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INSUFICINCIA RENAL CRNICA

NFASE NAS NEFROPATIAS HIPERTENSIVA E DIABTICA

A doena renal crnica (DRC) consiste em leso renal e perda progressiva e irreversvel da
funo glomerular, tubular e endcrina dos rins, por um perodo maior ou igual a trs meses.
Para determinar se um paciente portador de DRC, utiliza-se de dois critrios: o ritmo de filtrao
glomerular (RFG) e o grau de albuminria. O RFG (ml/min/1,73 m) estimado pelo clearance
de creatinina, em coleta nica de urina, atravs da frmula de Cockcroft-Gault e; a albuminria
(mg/dia) pode ser avaliada por uma coleta nica de urina ou pela urina de 24 horas. A partir dos
valores obtidos, o paciente estadiado de acordo com a tabela KDIGO:

Pacientes com DRC so definidos por RFG abaixo de 60ml/min/1,73m e albuminria maior que
30mg/dia, ou seja, um estadiamento G3aA2 mnimo.

As duas principais causas para o desenvolvimento de DRC a nefroesclerose hipertensiva e a


glomerulopatia diabtica, entretanto qualquer que seja a leso de base, se o dano real for
persistente, quando o indivduo evoluir para insuficincia renal crnica, ser praticamente
impossvel distinguir a doena histologicamente.

Vale ressaltar que, invariavelmente, todos os nefropatas crnicos iro evoluir para a doena renal
em fase terminal, tambm chamada de insuficincia renal crnica, e isto acontece devido ao
resultado da perda de nfrons, que acarreta uma sobrecarga dos nfrons remanescentes,
levando a um aumento da presso de filtrao glomerular e hiperfiltrao. Esse mecanismo
compensatrio, ao longo do tempo, predispe fibrose e retrao cicatricial, ocasionando uma
glomeruloesclerose, incialmente focal e posteriormente global, que causa ainda mais a reduo
da funo renal.

Quando o paciente chegar ao estadiamento G4, pode-se observar a instalao da sndrome


urmica, um complexo de sinais e sintomas que ocorre devido combinao dos seguintes
efeitos txicos: reteno de produtos normalmente excretados pelos rins, como a ureia,
compostos guanidnicos, compostos aromticos, aminas e poliaminas; quantidades anormais de
produtos normalmente produzidos pelos rins e; perda de demais produtos normais renais.

As principais manifestaes da sndrome urmica sero aqui descritas divididas de acordo com
o seu acometimento sistmico.

As principais manifestaes renais esto associadas com o desequilbrio hidroeletroltico e


acidobsico do corpo. Uma das alteraes o controle da volemia do paciente: devido a
disfuno dos nfrons, a regulao do sdio est alterada, o que leva a um atraso na excreo
ou reteno deste on. Desta maneira, o paciente chega a atingir um estado hipervolmico ou
hipovolmico para que o SRAA consiga aumentar ou diminuir a excreo de sdio,
respectivamente, e assim determinar um novo equilbrio baseado na ingesta do paciente. Atenta-
se ento para o fato que mudanas bruscas na ingesta de sdio no so corrigidas
imediatamente, podendo levar a um estado de hiper ou hiponatremia. O dano renal tambm pode
causar independentemente uma reteno hdrica, e dessa forma reduzindo o dbito urinrio,
levando a reteno dos demais ons, como potssio, H + , fosfato e magnsio. Ademais um estado
hipervolmico, pode levar a hiponatremia por diluio do sdio.

A hipercalemia pode causar alteraes cardacas que podem levar a morte. Por isso importante
tratar essa causa imediatamente. Os rins tentam compensar aumentando a frao de excreo
do potssio estimulado pela prpria hipercalemia e tambm pela aldosterona, alm disso h
aumento da excreo de potssio pelo intestino. Porm, essas medidas no so totalmente
efetivas, dessa forma, o paciente urmico no suporta uma carga aguda de potssio.

A reteno de H + pode levar a uma acidose metablica hiperclormica. O on hidrognio pode


ser secretado, nvel renal, de duas maneiras: um tero, em troca com o sdio numa molcula
de fosfato monocido de sdio, presente no lmen tubular, formando o fosfato dicido de sdio
e; dois teros, em associao com a amnia, formando o on amnio, que em conjunto com o
cloro, formam o cloreto de amnio que excretado. Na sndrome urmica h diminuio das
reservas de amnia no parnquima renal, levando a reteno de 2/3 de H + no corpo, levando a
uma acidose metablica. O corpo tenta compensar essa acidose, utilizando o bicabornato,
atravs do tamponamento sanguneo, porm chega a nveis que o bicarbonato no mais
suficiente, e dessa maneira h aumento do cloreto para compensar a queda dessa base, de
forma a manter o equilbrio eletroqumico do plasma. Ademais, parte do cloreto tambm era
utilizado na excreo conjunta com o on amnio, que agora no mais formado. Assim, ocorre
a acidose metablica hiperclormica.

Um estado crnico desse desequilbrio pode levar a desmineralizao ssea, pois o


tamponamento do on hidrognio ocorre no osso, em troca de liberao de clcio e fosfato. O
aumento do fosfato, seja por reteno associada ao H + ou por reduo da excreo renal,
tambm leva a alteraes sseas, pois associado a reduo da vitamina D ativa e o aumento
dos nveis sricos de clcio, estimula a produo de PTH, que por fim, estimula a reabsoro
ssea, que leva a alterao da matriz e sua desmineralizao, predispondo o paciente dor
ssea fraturas patolgicas e deformidade esqueltica. Essa condio uma osteopatia de alto
metabolismo chamada de ostete fibrose cstica. A osteopatia de baixo metabolismo, ou
adinmica ocorre quando h baixa de PTH.

A associao dos elevados nveis de PTH, da acidose metablica e da baixa de vitamina D ativa,
alm das alteraes sseas, tambm levam a protelise e balano negativo de nitrognio,
causando dor muscular e fraqueza. J o aumento dos nveis de cristais sseos provenientes da
desmineralizao pode causar artrite, principalmente gota, devido hiperuricemia. A artrite pode
se manifestar de maneira sptica devido a imunodepresso dos pacientes com IRC.

As alteraes neurolgicas centrais so marcadas pela presena de encefalopatia urmica


aguda, marcado pela evoluo rpida onde o paciente pode apresentar uma sndrome piramidal
associada a um estado de confuso mental, que pode evoluir para coma ou bito devido a edema
cerebral ou; pela encefalopatia urmica crnica, de carter mais insidioso, com uma
sintomatologia semelhante a uma demncia de Alzheimer. Os nervos perifricos podem ser
acometidos, causando uma neuropatia semelhante do diabetes e o sistema nervoso autnomo
pode tambm sofrer acometimento, levando a uma sndrome de desautonomia.

As manifestaes do sistema cardiovascular esto relacionadas principalmente com a reteno


hdrica e sdica, que pode gerar um quadro de hipertenso arterial sistmica e tambm uma
insuficincia cardaca congestiva num corao previamente doente. Pode haver presena de
derrame pericrdico devido ao estado de anasarca ou pelo estado inflamatrio decorrente da
reteno de toxinas urmicas, que pode evoluir em um tamponamento cardaco.

Assim como nas alteraes do sistema cardiovascular, as manifestaes pulmonares esto


relacionadas a um estado de reteno hdrica e de sdio, o que pode levar a um edema pulmonar
cardiognico e/ou a um derrame pleural. Quando h edema devido as toxinas urmicas, h o
edema pulmonar no-cardiognico ou pulmo urmico.

O sistema hematolgico afetado nas trs linhas celulares: hemcias, plaquetas e leuccitos. A
anemia uma das primeiras manifestaes da sndrome urmica, e ela ocorre devido a
deficincia relativa da eritropoetina, um hormnio que ativado em resposta a hipxia, e que age
na medula ssea, estimulando a srie eritroide. A sndrome urmica tambm cursa com
tendncia ao sangramento, pois ela inibe todas as funes plaquetrias devido as toxinas
urmicas. O sangramento tem relao direta com a anemia, pois esta pode ocasionar perda de
ferro, que agrava a deficincia eritrocitria; ao mesmo tempo que quando o hematcrito diminui
as plaquetas se afastam da parede vascular, deixando o sistema mais propenso a hemorragias.
Em casos de inflamao sistmica crnica, pode haver maior tendncia pr-trombtica. Por fim,
a ao dos neutrfilos, clulas T e B esto deprimidas na sndrome urmica, levando a uma
imunodeficincia moderada, deixando o paciente mais propenso a infeces bacterianas e virais.

As manifestaes gastrointestinais ocorrem pela inflamao da mucosa gastrointestinal, que no


estmago pode levar a uma gastrite e gastroparesia, e no intestino pode acarretar diarreia,
distenso abdominal e clicas. Esse estado inflamatrio ainda pode evoluir com ulceraes,
causando hemorragia digestiva. Os principais sintomas so anorexia, nuseas, vmito e diarreia,
e tambm pode haver presena de gosto amargo na boca devido a transformao de ureia em
amnia na boca. O paciente com DRC pode apresentar desnutrio proteico-calrica devido ao
estado de anorexia, associado a alta taxa catablica que esses pacientes apresentam.

O metabolismo endcrino glicdico pode estar alterado, pois o quadro urmico pode levar a uma
resistncia insulnica, que posteriormente causa uma disfuno das clulas beta, gerando
hiperglicemia, de maneira semelhante ao que ocorre do DM2. Vale ressaltar, entretanto, que em
pacientes diabticos que fazem uso de insulina ou hipoglicemiantes orais, podem desenvolver
hipoglicemia, devido a reduo da depurao renal desses frmacos.
As enzimas envolvidas no metabolismo lipdico podem estar inibidas devido as toxinas urmicas,
levando a uma queda do HDL, enquanto o LDL e o colesterol total encontram-se geralmente na
faixa normal.

A pele do paciente urmico costuma ser seca, o que se chama de xerose urmica, e
hiperpigmentada, devido reduo da vitamina A cutnea e ao acmulo de escrias
pigmentadas. Pode haver prurido tambm quando h reteno das toxinas urmicas e/ou em
nveis sricos elevados de PTH, que causam acumulo de clcio na derme e epiderme, e tambm
induzem a hipersensibilidade das terminaes nervosas perifricas. Ademais, os cabelos
tornam-se quebradios e as unhas adquirem um aspecto meio a meio, caracterizado por uma
discromia bem demarcada de tom marrom ou rseo na metade distal da unha.

O diagnstico de DRC, como anteriormente citado, est baseado no ritmo de filtrao glomerular
e nos valores de albuminria. Entretanto, associado a clnica e o exame fsico do paciente, deve
ser solicitado uma ultrassonografia renal, afim de diferenciar o paciente com insuficincia renal
aguda da crnica. Os principais achados na USG renal que indicam DRC so: reduo das
dimenses dos rins e dissociao corticomedular, caracterizada pelo aumento da ecogenidade
parenquimatosa, levando a uma perda da diferena entre o parnquima renal hipoecognico
do tecido sinusal hiperecognico.

O tratamento do paciente com DRC ser diferenciado de acordo com a tabela de KDIGO e com
as manifestaes sistmicas associadas. As fases inicias da nefropatia crnica (G1, G2 e G3a)
deve-se fazer majoritariamente o controle da hipertenso arterial sistmica e da proteinria, pois
nesta etapa visa prevenir ou retardar a progresso da insuficincia renal e de doenas
cardiovasculares. Por isso, as drogas de escolha nesse caso so os IECA ou BRA, porque alm
de proporcionarem a reduo dos nveis da PA, eles reduzem a hiperfiltrao dos nfrons
remanescentes, gerando uma reduo na proteinria e alivio da hipertenso intraglomerular, e
com isso, eles retardam a progresso da nefropatia, por maior proteo contra as leses renais.
Devem sugeridos mudanas dos hbitos de vida como obesidade, sedentarismo e tabagismo;
controle do diabetes e da dislipidemia e; restrio discreta de protenas.

No estgio G3b e G4, o tratamento direcionado para o controle da hipertenso arterial, da


anemia, da osteodistrofia renal e do metabolismo clcio-fosforo. O controle da hipertenso deve
ser feito com o uso de diurticos de ala, como a furosemida, em altas doses, e em casos
refratrios pode-se associar com outro anti-hipertensivo. Atenta-se que o uso de IECA ou BRA
nesses casos, por mais que tenha efeito protetor, pode levar a casos de hiperpotassemia e
reteno aguda das escrias nitrogenadas. A anemia pode ser tratada com reposio de
eritropoetina recombinante, e for necessrio, reposio de ferro. A osteodistrofia renal e o
metabolismo clcio-fosfato tratam-se com a restrio de fosfato na dieta, e em casos refratrios,
com quelantes orais de fosfato.
Vale ressaltar que nesta fase pode haver agudizao da DRC, principalmente pela hipovolemia,
uso de aminoglicosdeos, AINEs, contraste iodado e IECA ou BRA, pielonefrite aguda e
nefropatia obstrutiva. Pode-se dizer que houve agudizao quando: h o aumento creatinina
srica maior ou igual a 0,3 mg/dl dentro de 48 horas ou; aumento da creatinina srica maior ou
igual a 1,5x o valor de base, ocorrendo nos ltimos 7 dias ou; dbito urinrio menor que
0,5mg/kg/h por mais do que 6 horas.

O paciente atinge a doena renal em fase terminal ao atingir o estadiamento G5, e aqui indica-
se a substituio renal, preferencialmente pelo transplante renal. Caso esse no seja possvel, o
programa de dilise deve ser imposto. Os principais cuidados so na ingesta alimentar: reduo
de sdio, potssio e gua, com alguma restrio proteica, porm em menor quantidade do que
os pacientes em G3b e G4. Deve ser realizada a reposio de ferro e cido flico, e em nveis
baixos de bicarbonato srio, deve ser feito a reposio com bicarbonato de clcio.