Minimanual CTO - Digestivo y Cirugía General

Digestivo y Ciruga General Digestivo y Ciruga General
ndice
TEMA 1. ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR. ........................5
1.1.
Estudio del paciente con
colestasis. .......................................................................
....5
1.2.
Manifestaciones cutneas de las enfermedades
hepticas. .........................................5
TEMA 2. HEPATITIS
VRICAS. ..........................................................................
......................6
2.1.
Epidemiologa y prevencin de los virus de transmisin fecal-
oral. ...........................6
2.2.
Infeccin por
VHB. ..............................................................................
.......................6
2.3.
Infeccin por
VHC. ..............................................................................
......................9
2.4. Infeccin por
VHD. ..............................................................................
...................10
TEMA 3. HEPATOPATA
ALCOHLICA. .......................................................................
.......10
TEMA 4.
CIRROSIS. .........................................................................
.......................................11
TEMA 5. COMPLICACIONES DE LA
CIRROSIS. ..................................................................12
5.1. Varices
esofgicas. .......................................................................
.........................12
5.2.
Ascitis. ..........................................................................
............................................14
5.3.
Peritonitis bacteriana
espontnea. .......................................................................
...15
5.4.
Encefalopata heptica. Degeneracin hepatocerebral
adquirida. ..........................15
TEMA 6. ENFERMEDADES HEPTICAS DE CAUSA METABLICA Y CARDIACA. .........16
6.1.
Hemocromatosis
primaria. .........................................................................
............16
6.2.
Enfermedad de
Wilson. ...........................................................................
................16
TEMA 7. TUMORES
HEPATOBILIARES. ...................................................................
............17
7.1.
Tumores malignos del hgado y la va
biliar. ..............................................................17
TEMA 8. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA. ............................19
8.1.
Trastornos que cursan con aumento de la bilirrubina
no conjungada
predominantemente. ................................................................
.......19
8.2.
Trastornos que cursan con aumento de la bilirrubina
directa e indirecta
combinadas. .......................................................................
.........19
TEMA 9. COLESTASIS
CRNICAS. .........................................................................
.............19
9.1.
Cirrosis biliar
primaria. .........................................................................
...................19
9.2.
Colangitis esclerosante
primaria. .........................................................................
....20
TEMA 10. ENFERMEDADES DE LA VESCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES. ..........21
10.1. Litiasis
biliar. ...........................................................................
..................................21
10.2. Colecistitis
aguda. ............................................................................
.........................22
10.3.
Coledocolitiasis. .................................................................
......................................22
10.4.
Colangitis. .......................................................................
..........................................23
TEMA 11. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL
ESFAGO ...........................................23
11.1.
Enfermedad por reflujo
gastroesofgico. .................................................................2
3
11.2.
Reflujo gastroesofgico en la infancia
(calasia). .........................................................25
TEMA12. TRASTORNOS MOTORES DEL
ESFAGO. ..........................................................26
12.1.
Acalasia. .........................................................................
.............................................26
12.2. Espasmo esofgico

difuso. ...........................................................................
.............27
Pg. 1
miniMANUAL 1 CTO miniMANUAL 1 CTO
TEMA 13. TUMORES
ESOFGICOS. .......................................................................
...............28
13.1. Carcinoma epidermoide de

esfago. ......................................................................28
TEMA 14. REGULACIN DE LA SECRECIN CIDA Y PEPSINAS.
DEFENSA DE LA MUCOSA
GSTRICA. ...............................................................29
14.1. Funciones del estmago y regulacin de la secrecin

cida. ....................................29
TEMA 15. GASTRITIS: AGUDA Y CRNICA. FORMAS
ESPECIALES. ................................29
15.1. Gastritis
crnica. ..........................................................................
............................29
TEMA 16. LCERA PPTICA Y POR
AINES. ..........................................................................30
16.1. lcera
pptica. ..........................................................................
..............................30
16.2. lcera
duodenal. .........................................................................
.............................31
16.3. Tratamiento quirrgico de la lcera
gastroduodenal. ...............................................33
16.4. Complicaciones de la ciruga de la lcera
pptica. ...................................................34
16.5. lceras asociadas a
AINEs. ............................................................................
.........35
TEMA 17. TUMORES
GSTRICOS. ........................................................................
................36
17.1. Adenocarcinoma
gstrico. .........................................................................
...............36
TEMA 18. FISIOLOGA INTESTINAL.
ABSORCIN. ............................................................37
18.1.
Absorcin. ........................................................................
........................................37
TEMA 19.
DIARREA. ..........................................................................
.......................................38
19.1. Diarrea aguda

infecciosa. .......................................................................
..................38
19.2. Intolerancia-alergia a las protenas de la leche de
vaca. ...........................................38
19.3. Diarrea
crnica. ..........................................................................
.............................38
19.4. Causas de diarrea crnica en la
infancia. ....................................................................39
TEMA 20.
MALABSORCIN. .....................................................................
.............................40
20.1. Cuadros
malabsortivos. ....................................................................
..........................40
TEMA 21. ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL. ...................................................43
21.1. Anatoma
patolgica. .......................................................................
.........................43
21.2. Clnica y
diagnstico. ......................................................................
..........................44
21.3.
Complicaciones. ...................................................................
....................................45
21.4.
Tratamiento. ......................................................................
.......................................46
21.5. Sndrome del intestino
irritable. ........................................................................
.......47
TEMA 22. TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO
GRUESO. ............................................47
TEMA 23. POLIPOSIS Y CNCER HEREDITARIO DE
COLON. ............................................49
23.1. Plipos
adenomatosos. .....................................................................
..........................49
23.2. Sndromes de
poliposis. ........................................................................
....................50
TEMA 24. ENFERMEDADES VASCULARES
INTESTINALES. ...............................................51
24.1. Isquemia mesentrica aguda

(IMA). ...........................................................................5
1
TEMA 25. ANEURISMAS ARTERIAS ESPLCNICAS (VISCERALES).
ANGIODISPLASIA. ...................................................................
..............................52
25.1. Angiodisplasia
intestinal. .......................................................................
......................52
25.2. Otros sndromes que provocan hemorragia
gastrointestinal. ..................................52
TEMA 26. OBSTRUCCIN
INTESTINAL. .......................................................................
.......52
26.1. Obstruccin en intestino

delgado. ..........................................................................
...52
TEMA 27. ENFERMEDAD
DIVERTICULAR. .....................................................................
.......53
27.1. Diverticulitis
aguda. ............................................................................
......................53
27.2. Hemorragia
diverticular. .....................................................................
.....................54
TEMA 28. ABDOMEN
AGUDO. ............................................................................
...................54
28.1. Aspectos generales del abdomen

agudo. .................................................................54
28.2. Peritonitis y Absceso
peritoneal. .......................................................................
.......54
TEMA 29. PANCREATITIS
AGUDA. ............................................................................
............54
29.1.
Etiologa. ........................................................................
...........................................54
29.2.
Clnica. ..........................................................................
............................................54
29.3.
Diagnstico. ......................................................................
.......................................55
Pg. 2
29.4.
Pronstico. .......................................................................
........................................55
29.5.
Tratamiento. ......................................................................
.......................................55
29.6.
Complicaciones. ...................................................................
....................................55
TEMA 30. PANCREATITIS

CRNICA. ..........................................................................
..........56
30.1.
Etiologa. ........................................................................
...........................................56
30.2.
Clnica. ..........................................................................
............................................56
30.3.
Diagnstico. ......................................................................
.......................................56
30.4.
Complicaciones. ...................................................................
....................................56
30.5.
Tratamiento. ......................................................................
.......................................56
TEMA 31. TUMORES DEL PNCREAS

EXOCRINO. .............................................................57
31.1. Carcinoma de
pncreas. .........................................................................
..................57
TEMA 32.
CICATRIZACIN. ....................................................................
...............................58
TEMA 33. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
GENERALES. ....................................59
33.1. Complicaciones de la
herida. ...........................................................................
........59
33.2. Fiebre
postoperatoria. ...................................................................
..........................59
TEMA 34. MANEJO INICIAL DEL
POLITRAUMATIZADO. ...................................................60
TEMA 35. TRAUMATISMOS
TORCICOS. ........................................................................
....60
35.1. Lesiones de pared
torcica. .........................................................................
.............60
35.2. Lesiones del corazn y grandes
vasos. .....................................................................61
TEMA 36. TRAUMATISMOS
ABDOMINALES. ......................................................................
.61
36.1. Traumatismos
cerrados. .........................................................................
..................61
Pg. 3
Pg. 4
TEMA 1.
ESTUDIO DEL PACIENTE CON
ENFERMEDAD HEPATOBILIAR.
1.1.
Estudio del paciente con colestasis.
Se define la colestasis por la existencia de un bloqueo del flujo biliar
que no permite, total o parcialmente, la llegada de bilis al duodeno.
Se manifiesta clnicamente por la presencia de ictericia, coluria,
acolia y prurito. En la bioqumica se elevan las enzimas de colestasis,
las sales biliares y la bilirrubina conjugada fundamentalmente. Si
la obstruccin se halla en el parnquima heptico, se trata de una
colestasis intraheptica, mientras que si se sita en el trayecto extraheptico
de las vas biliares, la colestasis ser extraheptica.
Enzimas de colestasis. Se utilizan sobre todo la fosfatasa alcalina,

la 5-nucleotidasa y la gammaglutamiltranspeptidasa (MIR 97-98,
254). La ms utilizada de ellas es la fosfatasa alcalina que, aunque
aumenta en muchos tipos de hepatopatas, es fundamentalmente
un marcador de colestasis intra y extraheptica. Hay que tener en
cuenta que puede aumentar en otras situaciones distintas de hepatopatas.
La 5-nucleotidasa se utiliza nicamente para confirmar que
un nivel elevado de fosfatasa alcalina es de origen heptico, aunque
ocasionalmente puede ser normal con una alteracin heptica y
aumento de la fosfatasa alcalina. La gammaglutamiltranspeptidasa
es un marcador muy sensible de enfermedad biliar, pero es muy poco
especfico, permite determinar el origen heptico de una elevacin
de la fosfatasa alcalina (MIR 99-00F, 12). Por otra parte, es un enzima
susceptible de ser inducido, por lo que frecuentemente est aumentado
en pacientes con alcoholismo o con la toma de determinados
frmacos que inducen los sistemas microsomales hepticos.
Ecografa hepatobiliar. Es la primera exploracin a realizar ante

un paciente con colestasis (MIR 96-97F, 12). Permite valorar con alta
fiabilidad la existencia de dilatacin del rbol biliar o colelitiasis. La
dilatacin biliar sugiere una colestasis extraheptica y la ausencia
de dilatacin una intraheptica. A nivel heptico permite detectar
lesiones hepticas focales o mltiples y permite guiar una biopsia
hacia esas lesiones.
Tomografa computarizada (TC). En general, permite definir

mejor la anatoma de las estructuras y tiene una sensibilidad similar
a la ecografa para detectar dilatacin de la va biliar, pero es ms
cara. Determinadas lesiones pueden aparecer como una imagen lo
suficientemente tpica como para poder realizar el diagnstico con
este mtodo. Es ms til en el hgado que en la va biliar.
Colangiografa. Puede realizarse mediante dos tcnicas. La colangiografa

transparietoheptica consiste en la inyeccin percutnea
de un contraste en el rbol biliar. Es til sobre todo cuando existe
dilatacin de los conductos biliares intrahepticos y permite definir
la anatoma y estudiar la causa de una obstruccin biliar proximal, as
como establecer una derivacin biliar externa. Actualmente es poco
empleada para el diagnstico y se utiliza ms como tratamiento de
estenosis o fstulas o bien para colocar un catter de drenaje. La otra
tcnica es la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica.
Figura 1. Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE).
Consiste en canular la ampolla de Vater e inyectar un contraste

que permite visualizar los conductos biliares y pancreticos. Esta
tcnica es la aconsejada en el caso de que se sospeche una lesin
ampular, pancretica o distal del coldoco (MIR 97-98F, 240; MIR
04-05, 13). Adems permite realizar una esfinterotoma y extraccin
de clculos en el coldoco, tomar biopsias de la regin ampular
as como muestras para estudio citolgico de los lquidos biliares
y pancreticos (MIR 96-97, 101). Se puede hacer tambin dilatacin
de lesiones estenticas y colocacin de prtesis para resolver
problemas obstructivos de la va biliar. Como efecto secundario
puede causar un aumento transitorio de amilasa (pancreatitis,
habitualmente leve).
Colangioresonancia magntica. Presenta una sensibilidad y

especificidad para la patologa de la va biliar similar a la CPRE,
no siendo cruenta. Por el contrario, no permite realizar maniobras
teraputicas. La ecografa endoscpica es una tcnica de elevada
rentabilidad en las zonas distales del coldoco.
Biopsia heptica. Indicada cuando existe colestasis intraheptica

y se sospechan hepatopatas difusas. Est contraindicada si
existe dilatacin de la va biliar.
Se utilizar para el diagnstico el siguiente algoritmo:
ICTERICIA
Colelitiasis
Ecografa abdominal
Normal
Coledocolitiasis Causa no
mecnica
Dilatacin va biliar Dilatacin exclusiva

Extraheptica de la va biliar
sin objetivarse la causa intraheptica
(obstruccin proximal)
Colangio-RMN
CTPH
Coledocolitiasis Tumor Clculo expulsado?

CPRE TAC/CPRE Colecistectoma
+
electiva
Colecistectoma
electiva
Figura 2. Estudio del paciente con colestasis.
1.2.
Manifestaciones cutneas de las enfermedades
hepticas.
CAMBIOS CUTNEOS SECUNDARIOS A LA HEPATOPATA.
El prurito es el sntoma cutneo ms frecuente de las enfermedades

hepticas.
Cambios pigmentarios.
-
Ictericia: ms intensa cuando existen obstruccin y cirrosis
biliar primaria.
-
Melanosis: oscurecimiento difuso de la piel, ms marcado
en zonas fotoexpuestas. Puede verse pigmentacin areolar y
en la cara (cloasma hepaticum). La hemocromatosis asocia
pigmentacin de la conjuntiva y de la mucosa oral en un 20%
de los casos.
Cambios vasculares. Araas vasculares (spiders), mallas telangiectsicas,

eritema palmar, circulacin colateral, lesiones
purpricas, vasos esclerales tortuosos.
Cambios inducidos por hormonas. En el varn se observa hipotrofia

del vello facial, pectoral, axilar y distribucin femenina del
vello pubiano, as como ginecomastia. Las estras de distensin
casi siempre acompaan a la hepatitis crnica activa. En la cirrosis
alcohlica es tpica la trada de ginecomastia, contractura
de Dupuytren e hipertrofia parotdea bilateral; a veces asociada
a un aspecto cushingoide.
Pg. 5
DERMATOSIS ASOCIADAS A ENFERMEDAD HEPTICA.
Porfiria cutnea tarda. En la hepatopata crnica alcohlica,

principalmente.
Xantomatosis. Ms frecuentes en la cirrosis biliar primaria.
Liquen plano. Se ha asociado a cirrosis biliar primaria y a

VHC.
Manifestaciones cutneas de la hepatitis B. Urticaria, crioglobulinemia

mixta esencial, panarteritis nodosa, sndrome de
Gianotti-Crosti.
Sndrome hepatocutneo. En la hepatitis crnica se han descrito

ppulas eritematosas firmes, que evolucionan hasta convertirse
en cicatrices atrficas; aparecen bruscamente en el tronco y las
extremidades y pueden persistir durante aos, fluctuando con
la gravedad de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. La
histologa es de una capilaritis alrgica. Otras lesiones asociadas
a hepatitis crnica activa son: erupciones acneiformes, prpura,
cambios lpicos, esclerodermia localizada, hemorragias subungueales
en astilla, etc.
Alteraciones ungueales.
-
Dedos en palillo de tambor.
-Uas aplanadas o en vidrio de reloj.
-Leuconiquia o uas de Terry: uas blancas, tpicas de la
cirrosis aunque no exclusivas.
-
Leuconiquia transversal o uas de Muehrcke: suele asociarse
a hipoalbuminemia.
-
Surcos transversales de Beau.
-
Lnulas azules: son tpicas de la enfermedad de Wilson,
as como el anillo de Kayser-Fleischer alrededor del limbo
corneal.
TEMA 2. HEPATITIS VRICAS.
2.1. Epidemiologa y prevencin de los virus de

transmisin fecal-oral.
2.1.1. Hepatitis A.
Este picornavirus es inactivado por la ebullicin del agua, con la
cloracin y con la luz ultravioleta. La fuente de infeccin son los
enfermos con procesos subclnicos que pasan desapercibidos. El
virus est presente en las heces al final de la incubacin y en el perodo
preictrico, si bien desaparece rpidamente cuando aparece
la ictericia, por lo que el aislamiento entrico en este momento
tiene poca utilidad. En pases subdesarrollados suele afectar a
nios y jvenes, en los cuales suele pasar desapercibido. En pases
desarrollados con buenos hbitos higinicos aparece en individuos
adultos que migran a pases endmicos; en estos tiende a ser ms
sintomtica y con peor pronstico.
La profilaxis pasiva se realiza con inmunoglobulina (IG) no especfica,

que se recomienda en los contactos ntimos de los pacientes
con hepatitis A (postexposicin), siendo eficaz hasta dos semanas
despus de la exposicin y en los que van a viajar a pases endmicos
(preexposicin). Puede no evitarse la enfermedad, pero s atenuarla.
La profilaxis activa se realiza con vacuna inactivada frente a VHA,
siendo muy eficaz para prevenir la hepatitis A, y proporciona inmunidad
desde la primera dosis, aunque se recomiendan dos. La
vacuna frente al VHA es una vacuna de virus inactivado cultivado
en clulas diploides humanas. Existen dos preparados, uno con
dosis adulta y otro con la mitad de dosis para su uso en menores
de 18 aos. Se administran dos dosis separadas por 6-12 meses y
est indicada en los siguientes casos:
1.
Riesgo elevado: viajeros a zonas endmicas, contactos familiares
con un ndice y brotes en colectividades cerradas.
2.
Riesgo intermedio: ADVP, hemoflicos, asistentes a guarderas
y residentes en instituciones cerradas.
3.
Otros: pacientes con hepatopata crnica o candidatos a trasplante
heptico.
Sus contraindicaciones son las generales de cualquier vacuna,
sin embargo, no se ha comprobado su inocuidad durante el embarazo.
Sus efectos adversos son leves o moderados y transitorios,
predominando los locales.
2.1.2. Hepatitis E.
Es frecuente en Asia, frica y Centroamrica en forma de epidemias.
Es habitual el contagio de contactos a partir de enfermos, siendo
ms frecuente tras contaminacin de aguas por desastres naturales.

Es frecuente en adultos y jvenes y en poblaciones inmunizadas
frente al VHA, pudiendo complicarse con hepatitis fulminante hasta
en una quinta parte de los casos que aparecen en embarazadas. No
existe ninguna forma conocida de profilaxis pasiva o activa.
2.2. Infeccin por VHB.

VIROLOGA.
El VHB pertenece al gnero Orthohepadnavirus, dentro de la familia

Hepadnaviridae. Es un virus DNA.
En la infeccin por el VHB, el primer marcador que aparece es

el HBsAg, que lo hace antes de que se eleven las transaminasas y
permanece elevado durante toda la fase de sintomatologa clnica,
desapareciendo durante la fase de convalecencia en los casos que
evolucionan a la curacin. Si permanece en suero ms all de tres
meses, es muy probable que la infeccin se cronifique.
Una vez que se negativiza el HBsAg aparecen los anticuerpos

anti-HBs, que permanecen de forma indefinida y que son los anticuerpos
protectores que evitan que el paciente se pueda reinfectar
de nuevo (MIR 99-00, 168).
Ocasionalmente, algunos pacientes (5%) que se curan de una

hepatitis B aguda no desarrollan anti-HBs. Una o dos semanas despus
de la aparicin del HBsAg aparecen los anticuerpos antiHBc;
durante los primeros 6 meses despus de la infeccin aguda estos
anticuerpos son predominantemente del tipo IgM y posteriormente
son de tipo IgG, independientemente de que la infeccin evolucione
a la curacin o evolucione a una infeccin crnica. La IgM
antiHBc es un marcador imprescindible para hacer el diagnstico
de infeccin aguda por VHB (MIR 97-98F, 237; MIR 95-96F, 124).
Esto es as por dos razones: la primera es porque puede existir un
perodo ventana entre la desaparicin del HBsAg y la aparicin de
su anticuerpo en el que el nico marcador positivo puede ser la IgM
anti-HBc; la otra es porque los mismos marcadores que tiene una
infeccin aguda por VHB puede tener una infeccin crnica por VHB
en fase replicativa, a diferencia de que esta ltima generalmente no
tendra IgM anti-HBc en niveles detectables, sino IgG.
El HBeAg se detecta desde el comienzo de la enfermedad, apareciendo

poco despus del HBsAg, marcando el estado de replicacin
viral y habitualmente desapareciendo despus de que las transaminasas
alcancen el nivel ms elevado, antes de la desaparicin del
HBsAg, para aparecer posteriormente los anticuerpos anti-HBe,
aunque pueden coexistir durante un corto perodo de tiempo. La
persistencia del HBeAg ms de 8-10 semanas debe hacer sospechar
tambin que la infeccin se va a cronificar. No es infrecuente que el
anti-HBe desaparezca pasados unos aos desde la infeccin aguda.
Figura 3. Evolucin serolgica del VHB.
El ADN-VHB es el marcador serolgico que informa ms directamente

acerca de la actividad replicativa del VHB. Su positividad
se asocia a inflamacin heptica, aunque no existe correlacin con
el grado de lesin en el hgado. Aparece en las primeras etapas de la
hepatitis aguda, y en los casos de evolucin favorable desaparece del
suero antes que el HBeAg, y por lo tanto tambin antes que el HBsAg.
No es un marcador, sin embargo, que deba realizarse en los casos
Pg. 6
de hepatitis aguda y su valor est en la valoracin de las infecciones
crnicas por VHB para conocer el estado de replicacin viral.
MUY IMPORTANTE
El primer marcador que se positiviza en la hepatitis por VHB

es el HBsAg.
Si adems es positivo el HBeAg, la infeccin es muy contagiosa,

pues es indicador de actividad replicativa, aunque el
mejor marcador serolgico es el ADN-VHB.
Observa que el tener el anti HBs es sinnimo de no padecer

la enfermedad (curacin/vacunacin).
CEPAS MUTANTES.
En los ltimos aos se han descubierto varias cepas mutantes del
VHB. Las ms importantes son las mutantes precore y mutantes
de escape.
La cepa mutante precore (o cepa e-menos) ha surgido como

consecuencia de una mutacin a nivel de la regin precore. Esta
mutacin impide la expresin del HBeAg en el suero. Los pacientes
infectados por esta cepa pueden tener infecciones crnicas por
VHB que, aun estando en fase replicativa, y por lo tanto teniendo
ADN-VHB en su suero, no tienen HBeAg, y sin embargo tienen su
anticuerpo. Esta cepa puede coexistir con la cepa natural en un
mismo individuo, puede surgir como una mutacin de aquella
o puede infectar de manera primaria a un paciente. En algunos

pases como Japn e Israel se ha descrito mayor riesgo de hepatitis
fulminante. Por otra parte, da lugar a infecciones crnicas por VHB
ms agresivas y que responden peor al interfern. Sin embargo, en
algunos portadores asintomticos del VHB se ha demostrado que
estn infectados por esta cepa.
Las mutantes de escape presentan la mutacin a nivel de la
regin que codifica la sntesis del HBsAg y que escapan a la accin
neutralizante de los anticuerpos inducidos por dicho antgeno de
la cepa natural. Esta cepa mutante de escape se ha descrito sobre
todo en dos situaciones: la primera, en individuos vacunados frente
VHB, y la segunda, en sujetos sometidos a un trasplante heptico
por una hepatopata terminal por virus B y que han sido tratados
con anticuerpos anti HBs monoclonales de alta potencia.
EPIDEMIOLOGA DEL VHB.

El reservorio fundamental de la infeccin por VHB lo constituyen los
sujetos infectados. Los mecanismos de transmisin son bsicamente
tres. La transmisin percutnea o parenteral, que puede ser a travs
de transfusiones de sangre, derivados sanguneos o contacto con
material contaminado. Sin embargo, hoy dia, la mayora de las transmisiones
percutneas del VHB son inaparentes o inadvertidas.
El segundo mecanismo importante de transmisin es a travs

del contacto ntimo o transmisin sexual; es probablemente el mecanismo
de transmisin en homosexuales masculinos, prostitutas
y cnyuges de pacientes infectados por VHB.
El tercer mecanismo es la transmisin perinatal de la madre
infectada a su hijo. Este riesgo ocurre en mujeres que padecen una
hepatitis B en el ltimo trimestre o en el puerperio y en los hijos de
mujeres con infeccin crnica por VHB. El riesgo de transmisin es
directamente proporcional a la presencia del HBeAg, siendo del 90%,
si la madre es HBeAg positiva, mientras que si la madre es anti-HBe
positiva, el riesgo es solamente del 10-15%. Es muy importante este
mecanismo de transmisin, ya que el riesgo de cronificacin de la
infeccin cuando se adquiere en este perodo neonatal es muy alto
(90%). La transmisin ocurre sobre todo durante el parto.
PARTICULARIDADES CLNICAS DE LA INFECCIN AGUDA POR VHB.

Perodo de incubacin vara de 1 a 6 meses. Las manifestaciones
clnicas de la hepatitis B no difieren de las que se observan en las
hepatitis causadas por otros agentes etiolgicos, aunque la frecuencia
de manifestaciones extrahepticas es mayor (poliartritis asimtrica,
rash). El 1% aproximadamente de las hepatitis agudas por virus B
acaban desarrollando una hepatitis fulminante (MIR 99-00F, 122).
DIAGNSTICO DE LA INFECCIN POR VHB.

El diagnstico se establece en base al estudio de los marcadores
serolgicos que hemos visto previamente. Es imprescindible la
presencia de la IgM anti-HBc para hacer el diagnstico de infeccin
aguda por VHB (MIR 99-00, 163).
Tabla 1. Manifestaciones extrahepticas en

la infeccin aguda por VHB (MIR 99-00, 1).
Cutneas:
Erupcin maculosa o urticariforme.

Acrodermatitis papulosa infantil de Giannoti-Crosti.
Reumatolgicas:
Artralgias, Artritis.
Polimialgia reumtica.
Poliarteritis nudosa.
Lesiones vasculticas.
Crioglobulinemia.
Renales:
Glomerulonefritis (ms frecuentes en infecciones crnicas).

Neurolgicas:
Polineuritis.
Guillain-Barr.
Encefalitis.
Hematolgicas:
Linfocitosis.
Anemia aplsica.
Trombopenia.
Agranulocitosis.
Otras:
Pancreatitis aguda, serositis, pericarditis y ascitis exudativa.

Tabla 2. Diagnstico serolgico del VHB.
####.
# ####.
.
# ####.
.
# ######
##.
+ -Ig M Infeccin aguda
+ -Ig G Infeccin crnica
--Ig M Perodo ventana
-+ Ig G
Fase de recuperacin
de la infeccin
-+ -
Estado postvacunacin.
Falso positivo.
PRONSTICO.
De todas las infecciones agudas por VHB, el 75% aproximadamente

son infecciones subclnicas y un 25% son infecciones clnicas;
de estas ltimas, un 1% desarrollan hepatitis fulminante con
una alta mortalidad y un 99% se recuperan. Un 5 a 10% aproximadamente
o menos de los casos de hepatitis aguda por VHB
evolucionan a la cronicidad; de stas, el 70-90% acaban siendo
portadores sanos del HBsAg y un 10-30% acaban desarrollando
una cirrosis. Estos pacientes con hepatopatas crnicas por VHB
tienen riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular, sobre todo
si la infeccin comienza a edad temprana.
Figura 4. Evolucin natural del VHB.
PROFILAXIS.
Las medidas higinicas generales son aquellas que tratan de evitar
que el VHB penetre en individuos susceptibles. Consisten en no
compartir con un individuo infectado tiles de aseo personal; usar
preservativos en relaciones sexuales con desconocidos o con perso-
Pg. 7
nas que sepan que estn infectadas; evitar que estos pacientes donen
sangre; y en el mbito hospitalario, utilizar material desechable.
La inmunoprofilaxis pasiva se hace con inmunoglobulina especfica
anti-VHB, que se debe administrar intramuscularmente en individuos
susceptibles tras una exposicin al VHB (MIR 95-96F, 121);
tambin a los recin nacidos de madres portadoras en las primeras
12 horas tras el nacimiento. La inmunoprofilaxis activa se realiza
actualmente con vacunas recombinantes que se administran en tres
dosis a los 0, 1 y 6 meses por va intramuscular en el deltoides. La
inmunoprofilaxis activa (con vacuna recombinante por ingenieria
genetica en levadura) se puede hacer preexposicin a individuos
susceptibles que tengan riesgo de contraer la infeccin ( vacunacin
universal en los RN y adolescentes sin vacunar, segn calendario
vacunal, grupos de riesgo: transplantados, hemodilisis,...) o postexposicin
a individuos susceptibles que hayan tenido contacto con
el virus. En este ltimo caso se debe iniciar la vacunacin al mismo
tiempo que la administracin de inmunoglobulina anti-VHB. En zonas
de baja endemia se aconseja vacunacin general en la infancia.
En ausencia de los factores conocidos que disminuyen la respuesta,
el 95% de los adultos inmunocompetentes y el 99% de los nios alcanzan
niveles protectores de anti-HBs tras tres dosis. Los pacientes
con insuficiencia renal crnica, los receptores de rganos, infeccin
por VIH y los pacientes con quimioterapia antitumoral responden
peor. Un 5% de los adultos inmunocompetentes no responden; en
la no respuesta influyen: la edad, masa corporal, tabaco y cierta determinacin
gentica. Los anti-HBs confieren proteccin mientras
sean detectables, pero su desaparicin tras la vacunacin no significa
prdida de la proteccin, ya que parece que si estas personas se
exponen al VHB tienen una respuesta anamnsica aumentando los
anti-HBs. A los 5 aos, el 90% de los inmunocompetentes receptores
de la vacuna tienen niveles detectables de anti-HBs. No se recomiendan
las dosis de recuerdo de forma rutinaria, salvo en los que
hayan perdido los anticuerpos anti-HBs inmunocomprometidos
o en personas inmunocompetentes con riesgo alto de infeccin

(MIR 96-97F, 11; MIR 95-96F, 136). La vacuna tiene las siguientes
contraindicaciones: las generales para todas las vacunas, RNPT <
2000 gr (se debe esperar que alcancen el peso, salvo que las madres
sean portadoras), anafilaxia a levadura de panadera.
El embarazo no es una contraindicacin, pero no est recomendada
durante el mismo. Los efectos adversos son raros, menos de
un 25% presenta reacciones locales.Hay una serie de situaciones
especiales que hay que conocer:
-
En RNs hijos de madre portadora, independientemente de su
peso, se debe administrar la primera dosis de vacuna e Ig especfica
en las primeras 12 horas de vida. El resto de la vacunacin
se realiza segn pauta estndar.
-
Si se produce una inoculacin accidental, se administra Ig especfica
y vacuna con pauta rpida (0,1,2) y dosis de recuerdo a
los 12 meses.
-
En inmunodeprimidos se administra el doble de dosis.
INFECCIN CRNICA POR VHB.
Se asume en general que el riesgo de cronicidad de una infeccin
por VHB es del 5 al 10%. Sin embargo, este porcentaje depende sobre
todo de la edad, siendo de hasta el 90% en el caso de infecciones
en nios al nacimiento y del 1-2% en jvenes-adultos, apareciendo
habitualmente despus de una hepatitis aguda inaparente. La infeccin
crnica por VHB, que diagnosticamos cuando el antgeno
de superficie permanece en suero por ms de 6 meses con anti Hbc
Ig G, tiene dos fases:
La primera fase es la denominada fase replicativa que presenta

los marcadores vricos de replicacin como HBeAg y el
ADN-VHB, adems del HBsAg. Estos pacientes suelen tener
transaminasas elevadas que fluctan entre 100 y 1000 unidades
e histolgicamente suelen tener grados variables de hepatitis
crnica activa.
La segunda fase es la denominada fase no replicativa, en la que

desaparecen del suero los marcadores de replicacin, es decir,
el HBeAg y el ADN-VHB y aparecen los anticuerpos anti-HBe.
En esta segunda fase, las transaminasas suelen ser normales y
la histologa heptica puede ser de hepatitis crnica persistente
o lo que se llama cambios mnimos (hepatocito esmerilado con
su citoplasma lleno de HBsAg). La mayora de estos pacientes
tienen el ADN integrado en el ADN de los hepatocitos y no
muestran HBcAg en el ncleo ni formas episomales del ADN.
El paso de una fase a la otra se realiza mediante la denominada
seroconversin anti-e o seroconversin HBe, que se caracteriza
por un cuadro clnico parecido a la hepatitis aguda con ictericia y
aumento de las transaminasas. Este proceso de paso de fase replicativa
a no replicativa ocurre con una frecuencia aproximada del
10 al 15% por ao.
El tratamiento de la infeccin crnica por VHB. Las hepatitis en

fase replicativa se tratan con el objetivo de conseguir la inhibicin
de la replicacin viral, lo que se demuestra cuando se negativizan el
DNA y el Ag HBe. La desaparicin del Ag s HB ocurre nicamente en
el 10% de los casos. El interfern alfa durante 16 semanas consigue
una respuesta de seroconversin en el 40% de los casos (MIR 98-99,
51). Esta seroconversin puede acompaarse de una leve hepatitis
aguda. Responden mejor los que tienen poco DNA en suero y los
que tienen las transaminasas ms elevadas. La lamivudina administrada
por va oral y durante un ao, es eficaz y tiene escasos efectos
adversos. Est indicada en los casos de mutante precore, infeccin
VIH concomitante, hepatopata descompensada y puede emplearse
en algunos casos de fracaso o intolerancia al interfern. Adefovir
dipivoxil es til en caso de resistencia a lamivudina.
Tabla 3. Predictores de buena respuesta al IFN

en la hepatitis crnica B.
Niveles bajos de ADN-VHB.
Niveles elevados de ALT.
VIH negativo.
Mujeres.
Corta duracin de la enfermedad.
INFECCIN POR VIRUS DE LA HEPATITIS B EN EL RECIN
NACIDO.
Mecanismos de Adquisicin.
El nio puede adquirir la infeccin a partir de la madre por va
transplacentaria cuando sta: a) es portadora crnica del HBsAg,
b) tiene infeccin activa durante la gestacin o c) tiene hepatitis
crnica activa. Cuando la hepatitis materna aparece durante el 3er
trimestre, es mayor el riesgo de infeccin del RN. Si la madre tiene
HBeAg, el 80-90% de los nios nacen infectados. La transmisin
postnatal a partir de la leche o saliva es bastante rara, de hecho la
mayora de las infecciones por el VHB se producen en el momento
del parto.
CLNICA.
Lo ms normal es que los RN infectados permanezcan asintomticos,
aunque pueden mostrar un leve aumento de las enzimas
hepticas. Al nacer es raro encontrar el HBsAg en sangre de cordn,
detectndose generalmente hacia las 6-12 semanas (lo que parece
indicar que la transmisin se produce cercana al parto). La evolucin
clnica ms frecuente es una antigenemia persistente, convirtindose
en portadores crnicos pudiendo evolucionar a hepatitis
crnica (transaminasas elevadas, pero sin signos de hepatopata),
cirrosis hacia la 3-4 dcada de vida y riesgo aumentado de adenocarcinoma
heptico primario.
PREVENCIN Y TRATAMIENTO.
Los hijos de madres con HBsAg positivo, deben recibir Ig contra
hepatitis B (HBIG): 0,5 ml, tan pronto como sea posible, preferiblemente
durante las 12 primeras horas.
Al mismo tiempo que la HBIG, se les debe administrar la 1 de

las 3 dosis de 0,5 ml de vacuna de VHB con una jerin guilla distinta
y en sitio diferente. La vacuna debe repetirse al cumplir 1 y 6 meses.
Para determi nar la eficacia de la vacuna se deben realizar pruebas de
deteccin del HBsAg (infeccin activa) y de anti-HBs (inmunizacin
activa) a los 12-15 meses. Los que son antigenmicos se consideran
fracasos de la vacuna y deben ser tratados como portadores. Los que
no tienen HBsAg, ni han hecho anticuerpos, deben recibir otra dosis
de vacuna, para ver si seroconvierten. La cesrea no disminuye el
riesgo de transmisin. Si la madre es AgHBs positivo, pero se hace
la prevencin correctamente con la Ig y la vacuna, no se contraindica
la lactancia materna (esto ltimo es un tema controvertido).
Se realizar inmunoprofilaxis activa y pasiva, pero la gestacin no
aumenta el riesgo de curso clnico grave de la hepatitis en la madre
(MIR 98-99, 167 GC).
Pg. 8
2.3. Infeccin por VHC.
El virus de la hepatitis C (VHC) es el responsable de la mayora de
los casos de la que hace unos aos conocamos como hepatitis no
A, no B. Es tambin el responsable de la mayor parte de las que
considerbamos cirrosis criptogentica.
VIROLOGA.
El VHC es un virus ARN que se clasifica dentro del gnero Hepacavirus
perteneciente a la familia Flaviviridae. Se distinguen 6 genotipos
principales y ms de 80 subtipos. Estos genotipos condicionan
una diferente severidad, una diferente respuesta al tratamiento e
influyen en la interaccin virus-sistema inmune del husped. Los
genotipos ms frecuentes en nuestro medio son el 1a y el 1b. El genotipo
1b se asocia generalmente con una carga viral ms elevada
medida por los niveles de ARN-VHC, produce una enfermedad ms
agresiva y responde peor al tratamiento con interfern.
En el extremo 5 del genoma se encuentran los genes que codifican

la sntesis de las denominadas protenas estructurales, que
comprenden la protena de la nucleocpside y las protenas de la
envoltura. En el extremo 3 se encuentran los genes que codifican
la sntesis de las protenas no estructurales, involucradas en la
replicacin viral.
EPIDEMIOLOGA POR LA INFECCIN VHC.

La transmisin del VHC es esencialmente parenteral. La hepatitis C
constituye el 90% de las hepatitis postransfusionales. Sin embargo,
el antecedente de transfusin slo explica un pequeo porcentaje
de las infecciones por VHC. Otros grupos de riesgo son las personas
con exposicin ocupacional a sangre o derivados, los hemodializados
y los drogadictos por va intravenosa. Estos ltimos suponen el
mayor porcentaje dentro de las personas de riesgo conocido (MIR
98-99F, 4). La transmisin sexual es rara, aunque probablemente
existe. Este mecanismo de transmisin parece ms importante en
VIH positivos. Las infecciones en contactos familiares tambin son
raras. La transmisin perinatal es rara, pero existe y ocurre sobre
todo si la madre es VIH positiva o presenta alta viremia. Sin embargo,
el grupo ms importante de pacientes infectados por VHC no tiene
ningn factor de riesgo conocido y se desconoce el mecanismo de
transmisin.
PARTICULARIDADES CLNICAS POR LA INFECCIN VHC.

El perodo de incubacin vara de 15 a 150 dias (media 50 dias). Las
manifestaciones clnicas de la hepatitis aguda por VHC suelen ser
ms leves que las producidas por otros virus hepatotropos. La mayora
de los casos son asintomticos; slo un 25% de los pacientes
con hepatitis postransfusional tienen ictericia. El riesgo de fallo
heptico agudo o subagudo es raro. El aspecto ms alarmante de la
infeccin por VHC es su alta tendencia a la cronificacin.
Se han descrito muchos sndromes hepticos y extrahepticos

con el VHC, habitualmente en la infeccin crnica. Entre ellos:
crioglobulinemia tipo II, glomerulonefritis membranosa y membrano-
proliferativa, sialoadenitis linfoctica focal, lceras corneales de
Mooren, prpura trombopnica inmune, aplasia, porfiria hepatocutnea
tarda, urticaria, eritema nodoso, liquen plano, malacoplaquia,
eritema multiforme y panarteritis.
DIAGNSTICO.
Las primeras pruebas para detectar Ac anti-VHC eran poco sensibles,
sobre todo para diagnosticar la infeccin precozmente (podian
tardar 6 meses en positivizarse). Tampoco eran muy especficas
con falsos positivos en pacientes con hepatopata alcohlica, trastornos
autoinmunes e hipergammaglobulinemia. Actualmente
disponemos de ELISAs de segunda y tercera generacin y radioinmunoensayos
para confirmar con una sensibilidad y especificidad
del 95% cuando se comparan con la deteccin del ARN-VHC mediante
la PCR, que se considera el mejor mtodo diagnstico. Con
estas nuevas pruebas podemos detectar Ac a las 6-8 semanas tras
la exposicin y el ARN-VHC puede detectarse 1 2 semanas tras la
exposicin (MIR 99-00, 160; MIR 04-05, 9). Con la PCR podemos
tambin cuantificar el ARN-VHC, cuyos niveles pueden fluctuar en
una misma persona, siendo en ocasiones indetectables cuando la
replicacin vrica es muy baja. No est indicado realizar de manera
rutinaria el ARN-VHC. Est indicado cuando: 1) las pruebas de confirmacin
son indeterminadas y 2) para monitorizar la transmisin
perinatal o la respuesta al tratamiento antiviral. Los Ac anti-VHC no

son protectores y su presencia generalmente indica enfermedad.
EVOLUCIN Y PRONSTICO.
La infeccin por VHC se cronifica en el 80% de los casos y un 20-35%
desarrollarn cirrosis (MIR 99-00F, 13). Se calcula que el tiempo de
evolucin a cirrosis es de unos 21 aos, y para desarrollar un carcinoma
hepatocelular, 29 aos. Cuando la enfermedad se adquiere
a edades ms jvenes, el perodo de evolucin a cirrosis y carcinoma
hepatocelular es ms largo. Existe una fuerte asociacin entre
el hepatocarcinoma y el VHC. No se conocen los mecanismos de
hepatocarcinognesis. El VHC no se integra en la clula husped.
Cuando aparece un hepatocarcinoma en una infeccin crnica
por VHC, habitualmente lo hace sobre un hgado cirrtico, aunque
puede hacerlo antes. El riesgo de cncer es mayor si el paciente es
HBsAg positivo y si consume alcohol. Se recomienda screening con
alfafetoprotena y ecografa cada 6-12 meses.
TRATAMIENTO.
En general, el tratamiento de las formas sintomticas es similar
a otras formas de hepatitis. En algunos casos de infeccin aguda
sintomtica, el interfern ha sido eficaz para eliminar la infeccin
y evitar su evolucin a la cronicidad. Aunque no se pueden dar
actualmente recomendaciones generales, dada su alta tendencia
a la cronificacin, estara justificado considerar tratamiento con
interfern en casos de viremia persistente despus de la fase aguda.
Pocos pacientes se beneficiaran, ya que la mayor parte de las
infecciones agudas son asintomticas.
PROFILAXIS.
El screening en los donantes ha eliminado casi la transmisin por
transfusiones. Las medidas encaminadas a disminuir la transmisin
del VIH (intercambio de jeringas, sexo seguro, etc.) probablemente
tambin disminuirn la transmisin del VHC. A los pacientes con
infeccin crnica se les debe recomendar que no consuman alcohol.
No se recomienda hacer profilaxis postexposicin con Ig tras una
exposicin accidental.
Infeccin crnica por VHC. La hepatitis crnica por VHC se desarrolla

en un 80% de los pacientes con infeccin aguda, y en un 25%
de ellos evolucionar a cirrosis heptica. El nivel de transaminasas
no se correlaciona con la actividad histolgica de la enfermedad.
Ocasionalmente el nivel de transaminasas puede ser normal durante
perodos prolongados de tiempo y el paciente puede tener viremia e
inflamacin activa en la biopsia. La historia natural de la infeccin
por virus C no se conoce todava bien. Aunque se han descrito casos
de una rpida progresin con evolucin a fallo heptico en 1-2 aos,
lo ms frecuente es que estos pacientes tengan un curso insidiosamente
progresivo, permaneciendo clnicamente asintomticos muchos
aos o incluso dcadas. En personas asintomticas, incluso con
transaminasas normales, entre un tercio a un 50% tienen lesiones
de hepatitis crnica en la biopsia heptica. La remisin espontnea
en los pacientes con infeccin crnica por VHC es extremadamente
rara. Los pacientes con infeccin crnica por VHC pueden presentar
en su suero Ac anti-LKM1 generalmente a ttulo ms bajo que los
que se ven en la hepatitis crnica autoinmune tipo 2.
Slo se tratan a los que tienen elevadas las transaminasas y

hepatitis crnica al menos moderada en la biopsia. Se considera
xito teraputico cuando se alcanza una respuesta teraputica
sostenida: persiste la negatividad del RNA y la normalizacin de
las transaminasas seis meses despus de finalizado el tratamiento.
El tratamiento de eleccin es la combinacin de interfern
pegilado ms ribavirina. Consigue respuestas entre el 30% y 40%.
Los casos de mal pronstico (genotipo I o alta carga viral) (MIR
00-01F, 7), se tratan durante un ao y el resto seis meses. Si a los
tres meses de iniciado el tratamiento no hay negativizacin del
RNA, se suspende el tratamiento. Los pacientes que no respondieron
a la monoterapia con interfern no se benefician de la
combinada. S se benefician, los que tienen una recada despus
de una respuesta inicial positiva al interfern. Ribavirina provoca
anemia hemoltica e interfern (tres dias a la semana) mltiples
efectos adversos pero sobretodo astenia, depresin y alteraciones
tiroideas. Recientemente se est empleando el interfern pegilado,
que se administra una vez por semana y presenta similar eficacia
con menos efectos adversos.
Pg. 9
2.4. Infeccin por VHD.
VIROLOGA.
El VHD es un virus defectivo que necesita de la colaboracin del VHB
para ser infectante y patgeno. Est formado por un ARN unicatenario
al que est asociado el antgeno delta, y todo ello recubierto
por el HBsAg del VHB. Aunque el VHD necesita de la colaboracin
del VHB para ser infectante, sin embargo, puede existir replicacin
intracelular del ARN del VHD sin el VHB. El VHD puede aparecer
simultneamente con el VHB (coinfeccin B y delta) o infectar a
una persona con una infeccin crnica por VHB (superinfeccin
delta) (MIR 97-98, 5).
Los marcadores de los que disponemos para el estudio de la

infeccin por VHD son: HD-antgeno, ARN- VHD y los anticuerpos
antiD. En la infeccin aguda podemos encontrarnos en el suero
de los pacientes infectados el antgeno delta, pero solamente en
la fase ms precoz y nunca nos los encontraremos en la infeccin
crnica. El ARN-VHD nos lo podemos encontrar en el suero de
los pacientes infectados siempre que haya replicacin tanto en
infeccin aguda como en la crnica. Los anticuerpos antidelta se
observan tanto en la infeccin aguda como en la crnica; en la
infeccin aguda son a ttulo bajo y predominantemente de tipo
IgM, y hay que tener en cuenta que pueden tardar en aparecer hasta
30 40 dias desde que se desarrollan los sntomas. En la infeccin
crnica, nos los vamos a encontrar a ttulo alto y son tanto de tipo
IgM como de tipo IgG.
EPIDEMIOLOGA.
La infeccin por VHD sigue dos patrones epidemiolgicos. En
pases mediterrneos, la infeccin es endmica entre los pacientes
que tienen hepatitis B y parece que la enfermedad se transmite por
contacto ntimo.
En reas no endmicas, la infeccin est confinada sobre todo en

drogadictos que utilizan la va intravenosa y hemoflicos (MIR 01-02,
12). Aunque no se conoce bien la importancia, parece que el VHD puede
transmitirse tambin por va sexual y perinatal (MIR 97-98F, 259).
PARTICULARIDADES CLNICAS POR INFECCIN DE VHD.

En la coinfeccin B y delta, parece que existe un discreto aumento
del riesgo de hepatitis fulminante, sobre todo en drogadictos, con
una mortalidad en series recientes de hasta el 5%. En cambio, la
evolucin a la cronicidad es la misma que para la B sola.
En la sobreinfeccin delta, la probabilidad de fallo heptico

severo aumenta hasta un 20%, con alta mortalidad acompaante.
La cronificacin en la sobreinfeccin es prcticamente del 100%.
DIAGNSTICO.
El diagnstico de la infeccin por VHD se hace en base al estudio de
los marcadores del virus B y virus D, en la coinfeccin se encontrar
el Ig M anti Hbc y en la sobreinfeccin el Ig G anti Hbc (MIR 97-98F,
239). Hay que tener en cuenta que el antgeno delta desaparece del
suero precozmente y los anticuerpos antidelta pueden tardar en
aparecer 30-40 dias, por lo que podra existir un perodo en los que
los marcadores del virus delta, excepto el ARN, seran negativos.
Sin embargo, con las nuevas tcnicas, a veces puede detectarse ya
la IgM anti-D en la segunda semana; en un estudio reciente, en el
50% de los pacientes llegaron a coexistir el HD-Ag y la IgM anti-D
(MIR 02-03, 5).
PROFILAXIS.
La profilaxis se realiza vacunando a los individuos susceptibles
frente al virus B. En pacientes infectados crnicamente por el VHB
no existe ninguna forma de inmunoprofilaxis frente al virus delta
y la prevencin ira dirigida a evitar las exposiciones percutneas
y a limitar el contacto ntimo con personas infectadas por el virus
delta.
INFECCIN CRNICA POR VHD.

La infeccin crnica por VHD es ms severa que la infeccin crnica
por VHB slo. Habitualmente tienen lesiones de hepatitis crnica
activa con o sin cirrosis. Estos pacientes suelen presentar en su
suero anticuerpos anti-LKM3. En cuanto al tratamiento, no se conoce
bien cul es el mejor, aunque parece que el interfern en dosis
altas y durante 12 meses inhibe la replicacin en el VHD y obtiene
la mejora clnica en la mitad de los pacientes, pero la recada es la
regla. En pacientes con hepatopata terminal por virus D, queda

como recurso el trasplante heptico. El pronstico del trasplante
heptico es mejor que para la infeccin crnica por el virus B slo.
La infeccin por virus D puede recurrir en el nuevo hgado sin la
expresin del virus B.
RECUERDA
La hepatitis A y E son similares: transmisin fecal-oral, no se

cronifican y presentan colestasis a menudo.
El VHB es el nico cuyo genoma es ADN, el resto son RNA

virus.
TEMA 3. HEPATOPATA ALCOHLICA.
El espectro de lesiones hepticas producidas por alcohol es muy variable.

Est en relacin sobre todo con la cantidad diaria de alcohol
consumido y el tiempo de consumo de alcohol. Por otra parte, existe
una susceptibilidad individual que explica por qu solamente un
15-20% de los alcohlicos desarrolla cirrosis. Las mujeres pueden
tener dao heptico por alcohol con un consumo menor que los
hombres. Se distinguen tres patrones anatomopatolgicos, que
muchas veces coexisten:
1)
Hgado graso alcohlico. Se produce por acumulacin de
triglicridos en forma de grandes gotas de grasa en las clulas
del parnquima heptico, sobre todo en las zonas centrolobulillares.
Es la lesin heptica ms frecuentemente encontrada.
El hgado es grande (hasta 6 kilos) y plido amarillento. El espectro
clnico de la esteatosis heptica por alcohol vara desde
hepatomegalia silente asintomtica (encontrada en la mayora
de los casos) hasta fallo hepatocelular severo con colestasis e
hipertensin portal, aunque esto ltimo no es frecuente. Otra
complicacin rara de la esteatosis heptica es el sndrome de
Zieve, que se caracteriza por esteatosis heptica, hiperlipidemia,
anemia hemoltica, ictericia y dolor abdominal. Los
pacientes con hgado graso alcohlico pueden morir sbitamente,
probablemente por embolismos grasos al pulmn o
cerebro, por hipoglucemia, por hipersensibilidad adrenrgica
y/o retirada sbita de alcohol.
En cuanto a los hallazgos del laboratorio, a veces nos podemos
encontrar leucocitosis. Es frecuente la macrocitosis. En un 25% de
los casos hay aumento de la bilirrubina, que no suele exceder 5 mg/
dl. Suele haber un aumento leve de las transaminasas con GOT ms
elevada que la GPT (MIR 03-04, 184; MIR 00-01, 15). Suele haber un
aumento importante de la gammaglutamiltranspeptidasa.
2)
Hepatitis alcohlica. Se caracteriza por degeneracin de las
clulas hepticas, necrosis con infiltrados neutroflicos agudos,
a diferencia de la vrica, donde hay linfocitos y fibrosis
pericelular, perisinusal y perivenular. Los cuerpos de Mallory o
hialina alcohlica son muy sugestivos de hepatopata alcohlica
(aunque no son especficos y adems pueden estar ausentes en
ms del 50% de los casos). Son agregados de material amorfo,
eosinoflico, perinuclear. Se pueden ver tambin en otras enfermedades
como la deficiencia de vitamina A, la deficiencia de
alfa-1 antitripsina, la enfermedad de Wilson, la cirrosis biliar
primaria, las situaciones de colestasis prolongada, las resecciones
masivas de intestino delgado, tratamiento prolongado con
esteroides, diabetes mellitus, amiodarona y otras. Un dato de
mal pronstico es el depsito de colgeno alrededor de la vena
centrolobulillar y en las reas perisinusoidales, (necrosis hialina
esclerosante) que tiene un alto riesgo de evolucin a cirrosis.
Un nmero importante de pacientes con hepatitis alcohlica
estn asintomticos y el cuadro se descubre al hacer una biopsia
heptica (MIR 99-00, 156; MIR 96-97, 89). El otro extremo del
espectro clnico estara en aquellos pacientes que desarrollan
fallo heptico severo con ascitis, insuficiencia renal y encefalopata
que puede conducirles a la muerte. Lo ms frecuente es
encontrar pacientes que presenten sntomas como anorexia,
astenia, nuseas, debilidad, dolor abdominal vago, ictericia,
prdida de peso y fiebre. Muchos de estos pacientes pueden
empeorar en los primeros dias de ingresar en un hospital, a pe-
Pg. 10
sar de dejar el alcohol. En la exploracin fsica suelen presentar
hepatomegalia dolorosa y signos de hipertensin portal. En
cuanto al laboratorio, puede observarse anemia en el 50-60%
de los pacientes, leucocitosis, ocasionalmente leucopenia y
trombopenia; suele haber un aumento de las transaminasas,
pero habitualmente menor de 500 unidades con GOT dos veces
superior a la GPT (MIR 98-99F, 1; MIR 04-05, 11), aumento de
la gammaglutamiltranspeptidasa, de la fosfatasa alcalina, as
como de la bilirrubina. Pueden encontrarse grados variables
de disminucin de la albmina y alteraciones de la coagulacin
en suero, sobre todo prolongacin del tiempo de protrombina.
Otras de las alteraciones frecuentes en la hepatitis alcohlica son
la presencia de hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia
o hipofosfatemia.
MUY IMPORTANTE
Hay tres tipos de hepatitis crnica.
Hepatitis crnica persistente: clulas mononucleares en los

espacios porta.
Hepatitis crnica lobulillar: no solo tiene inflamacin en

los espacios portales, sino que adems va acompaada de
inflamacin lobulillar y necrosis hepatocelulares focales
durante las fases de actividad clnica.La membrana limitante
permanece intacta.
Hepatitis crnica activa: existe inflamacin tanto portal

como lobulillar, necrosis en sacabocados, erosion de la lmina
limitante y tabiques fibrticos que conectan las zonas
portales con el centro del lobulillo.
3)
Cirrosis alcohlica. Es el estadio final de la enfermedad heptica
por alcohol. Consiste en una amplia fibrosis que conecta los
espacios porta y las venas centrales con formacin de ndulos
de regeneracin. En estadios iniciales, la cirrosis alcohlica es
invariablemente micronodular, pero cuando la enfermedad
avanza, puede verse un patrn mixto micro y macronodular.
Con frecuencia, se pueden encontrar lesiones de esteatosis
y/o hepatitis alcohlica. Suele haber una hemosiderosis
secundaria importante. En cuanto a las manifestaciones clnicas:
un 10 a un 20% de los pacientes estn asintomticos
y el resto presentarn una cirrosis descompensada con las
complicaciones de toda hepatopata terminal. Los datos de
laboratorio suelen ser menos pronunciados que en el caso
de la hepatitis alcohlica y puede incluso tener todos los
parmetros normales. Podemos encontrarnos, sin embargo,
aumento de las transaminasas, disminucin del tiempo de
protrombina, disminucin de la albmina, aumento de las
gammaglobulinas de forma policlonal y pancitopenia por
hiperesplenismo.
PRONSTICO Y TRATAMIENTO.
En el caso de la esteatosis heptica, el tratamiento consiste en
suspender el alcohol, administracin de vitaminas y una dieta
adecuada; con este rgimen, habitualmente en una a seis semanas
regresa la lesin.
En el caso de la hepatitis alcohlica, los datos de mal pronstico
son: una prolongacin del tiempo de protrombina de ms de 4
segundos a pesar del tratamiento con vitamina K; un aumento de
la bilirrubina por encima de 5 mg/dl; un aumento de la creatinina
a ms de 0,6 mg/dl los primeros 10 dias de ingreso en el hospital,
ascitis o encefalopata. El tratamiento consiste en la abstinencia
absoluta de alcohol, reposo, administracin de vitaminas y dieta
rica en protenas, salvo que exista encefalopata. Es opcional la
utilizacin de soluciones enriquecidas en aminocidos ramificados
o propiltiouracilo. Los esteroides han demostrado ser tiles,
pero solamente en los casos de hepatitis alcohlica severa. El
tratamiento con colchicina puede ralentizar la progresin de la
enfermedad y aumentar la supervivencia en pacientes con hepatopata
alcohlica.
En cuanto a la cirrosis alcohlica, el pronstico depende de si

el paciente deja de beber o no. En el caso de las cirrosis compensadas,
los pacientes que dejan de beber tienen una supervivencia de
un 85% a los 5 aos, que baja al 60% a los 5 aos, si siguen consumiendo.
En el caso de cirrosis complicadas, si el paciente deja de
beber tiene una supervivencia del 50% a los 5 aos, y baja al 30%
si contina bebiendo. El tratamiento consiste en abstinencia de
alcohol y tratamiento de las complicaciones. La colchicina puede
ser til. En situaciones de hepatopata terminal y si el paciente deja
de beber, trasplante heptico.
RECUERDA
La hialina de Mallory aparece en la hepatopata alcohlica, pero

tambin aparece en otros procesos: cirrosis biliar primaria, obesidad
mrbida, cortocircuito yeyunoileal, DM mal controlada,
dficit de alfa-1-antitripsina, dficit de vitamina A, enfermedad
de Wilson y en la cirrosis infantil de la India.
TEMA 4. CIRROSIS.
La cirrosis es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversin

de la arquitectura normal del hgado en ndulos estructural-
mente anormales. La cirrosis es la consecuencia morfolgica y va
final comn de diferentes trastornos.
ETIOLOGA.
Ver tabla adjunta (MIR 97-98F, 20; MIR 04-05, 10).
Tabla 4. Causas de cirrosis.
Alcoholismo.
Posthepatitis vrica: hepatitis B, C y D.
Drogas (metotrexate).
Enfermedades congnitas y metablicas: hemocromatosis,

etc.

Cirrosis biliar primaria y secundaria a obstruccin crnica.
Fallo cardiaco u obstruccin venosa: insuficiencia cardiaca

congestiva, pericarditis crnica, obstruccin crnica de las
venas hepticas.
Otras: sarcoidosis, hepatitis crnica autoinmune, diabetes

mellitus, by-pass yeyunoileales.
MUY IMPORTANTE
Para recordar los datos que se tienen en cuenta en la clasificacin

de Child-Pugh, son tiles las reglas nemotcnicas BEATA o
BATEA: B de bilirrubina, E de encefalopata, A de ascitis, T de
tiempo de protrombina, y A de albmina
CLNICA.
La clnica de los pacientes con cirrosis depende de si esta est
compensada o descompensada y de la causa de la cirrosis. Los
pacientes con cirrosis compensada pueden estar completamente
asintomticos y no presentar ninguna alteracin analtica. Los
pacientes con cirrosis descompensada pueden presentar alguna
de las grandes complicaciones como hemorragia digestiva alta
por varices, ictericia, ascitis, encefalopata, peritonitis bacteriana
espontnea, sepsis o hepatocarcinoma. En cuanto a la exploracin
fsica, pueden presentar un tinte ictrico, araas vasculares, eritema
palmar; en los alcohlicos, es frecuente la contractura del Dupuytren,
hipertrofia parotdea, ginecomastia y distribucin feminoide
del vello. Es frecuente encontrar hepatomegalia y puede aparecer
esplenomegalia.
En cuanto a los datos de laboratorio, dependen obviamente

de lo avanzado de la enfermedad, pero podemos encontrarnos
alteraciones de la bioqumica heptica como aumentos de las
transaminasas, que no suelen ser muy elevados y con una GOT superior
a GPT; los enzimas de colestasis suelen estar elevados en las
cirrosis biliares. En el proteinograma en fases avanzadas suele verse
una disminucin de la albmina con un aumento policlonal de las
gammaglobulinas. Alteraciones de la coagulacin por disminucin
de la sntesis de factores hepticos. Aumento de la actividad fibrinoltica.
Signos de hiperesplenismo como trombopenia o leucopenia.
Hipocolesterolemia en cirrosis no biliares e hipercolesterolemia
en las biliares. Y las alteraciones de laboratorio dependientes de la
causa etiolgica especfica.
Pg. 11
Tabla 5. Datos de laboratorio de la cirrosis.
############.
Aumenta GOT > GPT
#######.
Disminuye en fases avanzadas
###############.
Aumento policlonal
##
####.
#.
######
##.
Disminuyen todos menos el VIII
#
#.
##########
#.
Aumentan
###"####.
Disminuye por hiperesplenismo
########.
Aumenta en las cirrosis biliares.
Disminuye en las cirrosis no biliares.
DIAGNSTICO.
El diagnstico se hace en base al estudio de una biopsia heptica.
El diagnstico etiolgico, muchas veces, se hace en base a estudios
serolgicos o a la historia clnica, como es en el caso del alcoholismo.
PRONSTICO.
En la cirrosis compensada, la supervivencia a los 5 aos es del 90%,
mientras que en la descompensada la supervivencia es del 10%.
Tabla 6. Valoracin funcional de la cirrosis.
(MIR 99-00F, 251; MIR 95-96, 73; MIR 94-95, 73)
########.
###
.
.
###
.
.
###
.
.
############.
No existe 1 a 2 3 a 4
######.
Ausente Ligera Moderada
##########.
####
#.
1 a 2 2 a 3 >3
#######.
####.
>35 28 a 35 <28
##########.
>50%
30-50%
<30%
La incidencia de hemorragia depende de la severidad de la hepatopata

y la mayora de los episodios ocurren en los dos primeros
aos desde el descubrimiento de las varices. Actualmente, incluso
con un manejo ptimo, un 25-50% de los pacientes pueden morir
despus del primer episodio. Durante las primeras 6 semanas despus
del sangrado inicial existe un aumento de riesgo de resangrado,
sobre todo durante los primeros dias. Entre los factores de riesgo
para un sangrado inicial y recidivas, se encuentran: uso de alcohol,
estadio de Child, varices grandes, puntos rojos, varices gstricas,
cambios en la velocidad del flujo portal y persistencia o desarrollo de
ascitis. De stas, las variables que ms influyen en la aparicin de un
primer episodio de HDA por varices son: estadio C de Child, varices
grandes y varices con puntos rojos. Adems de la alta mortalidad
de la hemorragia por varices, durante estos episodios empeora la
funcin heptica y aumenta el riesgo de infecciones como sepsis o
peritonitis bacteriana espontnea (MIR 02-03, 7).
ESTADIO. A:
5-6 puntos; B:
7-9 puntos; C:
>=10puntos.
TRATAMIENTO.
No existe ningn tratamiento que modifique claramente la historia
natural de la cirrosis. El tratamiento va dirigido al de las complicaciones
de sta. En general, el paciente con cirrosis no complicada
no requiere ningn tratamiento, salvo en aquellos casos en los que
la cirrosis resulte de una enfermedad que requiere un tratamiento
especfico como, por ejemplo, la enfermedad de Wilson. Hoy dia,
en todos los casos y en situacin terminal, es posible la realizacin
de trasplante heptico si no hay una contraindicacin.
TEMA 5. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS.
Las tres principales complicaciones de la cirrosis heptica (hemorragia

por varices, ascitis y encefalopata) estn relacionadas con
la hipertensin portal, que se define como un gradiente de presin
venosa heptica mayor de 6 mmHg. En la cirrosis, la elevacin de la
presin portal se debe a un aumento de la resistencia al flujo venoso
portal a nivel presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal.
5.1. Varices esofgicas.

Deteccin de varices. El mtodo de eleccin es la endoscopia. La
angiografa se utiliza antes de la ciruga de la HTP (shunt portosistmico),
o cuando se sospecha una fstula entre el sistema arterial
y el sistema portal.
HDA por varices esofgicas. Es la causa de HDA ms frecuente

en los cirrticos (MIR 00-01, 13). Un 10-15% de pacientes cirrticos
desarrollan varices esofgicas anualmente. En la mayora de
los cirrticos alcohlicos se desarrollan varices o gastropata de la
hipertensin portal. En un subgrupo de pacientes, las varices pueden
estabilizarse o regresar. Esto generalmente ocurre en cirrticos
alcohlicos que abandonan el alcohol, pero dicho abandono no
puede garantizar dicho fenmeno.
Figura 5. Visin endoscpica de varices esofgicas.
MTODOS PARA EL MANEJO DE LA HDA POR VARICES.
FRMACOS.
1)
Agentes usados para el control de la hemorragia aguda:
Terlipresina (glipresina). Es un derivado de la vasopresina

con vida media ms larga, es ms eficaz y con menos efectos
secundarios.
Somatostatina. Disminuye el flujo esplcnico por una

accin directa y selectiva sobre la fibra muscular lisa de
los vasos esplcnicos y a travs de una disminucin de los
niveles de glucagn. No produce vasoconstriccin sistmica.
Disminuye el riesgo de resangrado. Se utiliza en perfusin
intravenosa continua. Es tan eficaz como la glipresina y la
escleroterapia.
Octretido. Es un anlogo de la somatostatina con vida media

ms larga, pero de utilidad muy discutida, ya que parece
ser poco eficaz en territorio esplcnico.
Vasopresina. Produce constriccin arteriolar esplcnica y

disminuye la presin portal. Sin embargo, tiene muchos
efectos secundarios como isquemia arterial a nivel coronario,
mesentrico, cerebral o de miembros; disminuye
la excrecin de agua libre favoreciendo la sobrecarga de
volumen, la hiponatremia y la ascitis. Todo esto hace que la
vasopresina, asociada o no a la nitroglicerina, sea un frmaco
actualmente en desuso (MIR 99-00, 110).
Nitroglicerina. Se ha usado en combinacin con vasopresina

para disminuir los efectos secundarios. La utilizacin
transdrmica aumenta la eficacia de la vasopresina, pero no
atena los efectos secundarios. La utilizacin en perfusin
intravenosa continua aumenta la eficacia y disminuye los
efectos secundarios de la vasopresina (MIR 95-96F, 126).
Pg. 12
2)
Frmacos para prevenir la HDA por varices.
Betabloqueantes (propranolol y nadolol). Disminuyen la

presin portal al disminuir el flujo sanguneo esplcnico. El
bloqueo 1 reduce el gasto cardiaco y causa vasoconstriccin
esplcnica por activacin refleja de los receptores alfaadrenrgicos
de la circulacin esplcnica. El bloqueo 2 induce
vasoconstriccin esplcnica y sistmica. Si se consigue
disminuir el gradiente de presin a menos de 12 mmHg, no
habr sangrado y disminuir la mortalidad. Los pacientes
con grandes varices son los que ms se benefician. Si no se
mide la presin portal, se intentar dar la dosis necesaria
para disminuir la frecuencia cardiaca un 25% (MIR 99-00,
245).
Otros agentes. Utilizando nitritos se mejora el efecto de los

betabloqueantes. La administracin de espironolactona a
pacientes con cirrosis sin ascitis, disminuye el gradiente de
presin portal.
TRATAMIENTO ENDOSCPICO.
Escleroterapia. La inyeccin de sustancias esclerosantes dentro

de la variz induce una reaccin inflamatoria con posterior
fibrosis y obliteracin. Las varices gstricas son ms difciles de
tratar con este mtodo. Aunque generalmente es bien tolerado,
se han descrito mltiples complicaciones: lceras que pueden
sangrar, necrosis de la pared esofgica y gstrica, mediastinitis,
estenosis esofgicas, derrames pleurales.
Ligadura endoscpica de las varices. Es una tcnica introducida

en los ltimos aos que es igual de eficaz que la escleroterapia,
pero con menos efectos secundarios. En fase de sangrado agudo
es difcil de emplear. Es el mtodo endoscpico de eleccin para
prevenir la recidiva hemorrgica.
TAPONAMIENTO CON BALN.
Controla el sangrado al comprimir extrnsecamente las varices. La
sonda de Sengstaken-Blakemore y la de Minnesota tienen un baln
esofgico y uno gstrico y un sistema de descompresin gstrica. La
sonda de Linton slo tiene baln gstrico. En un 80% de los casos
controlan el sangrado, pero la tasa de recidivas tras retirarlos es muy
alta. Se mantienen 24 horas y, excepcionalmente, 48. Se utiliza slo
cuando han fallado el tratamiento farmacolgico y endoscpico, ya
que tiene muchas y graves complicaciones, como son: aspiracin
pulmonar, lceracin esofgica, rotura esofgica, obstruccin de la
va area con asfixia y otras.
SHUNTS PORTOSISTMICOS TRANSYUGULARES INTRAHEPTICOS (TIPS).

Consiste en la colocacin de una prtesis metlica autoexpandible
entre la vena heptica y una rama intraheptica de la porta. Los TIPS
deben reducir el gradiente de presin a menos de 12 mmHg, con lo
que disminuye el riesgo de hemorragia al 10%, pero con un riesgo
de encefalopata leve del 25% a pesar de utilizar lactulosa.
Figura 6.TIPS.
La principal indicacin de TIPS es la prevencin de HDA por varices
en pacientes que estn esperando un trasplante heptico y en
los que han fallado los tratamientos farmacolgicos y endoscpicos.

No puede realizarse en pacientes con trombosis portal. No estn
indicados en varices fndicas. Entre las complicaciones precoces de
los TIPS estn: hemorragia intraabdominal por rotura heptica o de
la porta, hemobilia, sepsis, trombosis de la porta, oclusin precoz
o migracin del shunt, fallo cardiaco y hemlisis. Las principales

complicaciones tardias son la aparicin de encefalopata heptica
y la oclusin del shunt (MIR 00-01, 20).
PROCEDIMIENTOS QUIRRGICOS.
Cuando fracasan las medidas no quirrgicas (frmacos, escleroterapia,
TIPS), estamos en indicacin de ciruga. Las tcnicas pueden
atacar directamente la manifestacin de la HTP, o disminuir el flujo
venoso portal. As, podemos hablar de:
1)
Tcnicas directas. Desconectan el sistema cigos del portal
para que no llegue sangre a las varices desde el territorio portal.
-
Transeccin esofgica mecnica. Con seccin y sutura
mecnica del esfago. Indicada ante hemorragia aguda en
paciente que no puede aguantar una operacin de mayor
envergadura (Sugiura o Shunt).
-
Sugiura. Se realiza por va torcica: transeccin esofgica
+ vagotoma + devascularizacin esofagogstrica + esplenectoma.
Se utiliza en la trombosis masiva del sistema
porta.
2)
Tcnicas de derivacin o shunts portosistmicos. Derivan sangre
del territorio portal hipertensivo al sistema general. Por tanto,
se basan en anastomosis de una vena del territorio esplcnico
a otra de la circulacin general. Tipos de shunts:
-
No selectivo. Descomprimen todo el sistema portal. Mayor
riesgo de encefalopata.
-
Selectivos. Descomprimen slo las varices, mantienen el
flujo portal al hgado (sigue la HTP).
DERIVACIONES NO SELECTIVAS.
Derivacin portocava trmino-lateral. Tcnica de eleccin como

ltimo recurso en casos de sangrado intenso y duradero no
controlable con otras medidas. Alta mortalidad postoperatoria
(30%). Menor riesgo de resangrado que con escleroterapia. Alta
incidencia de encefalopata.
Derivacin portocava latero-lateral. De eleccin en ascitis de

mal control mdico y en profilaxis secundaria de varices de alto
riesgo. Por tanto, suele ser una ciruga electiva. La incidencia
de encefalopata ha disminuido con la utilizacin de shunts
calibrados.

Mesocava. LL con injerto en H de dacron o yugular interna.
Indicado en nios, adultos con ascitis y bajo flujo por vena
porta o sndrome de Budd-Chiari. til en futuros candidatos a
trasplante.
Esplenorrenal proximal (Linton) o central. Usada en casos de

esplenomegalia con hiperesplenismo, consiste bsicamente en
esplenectoma y anastomosis esplenorrenal.
DERIVACIONES SELECTIVAS.
Derivacin esplenorrenal distal (Warren). Menor riesgo de encefalopata
heptica. Se utiliza en ciruga electiva y futuros candidatos
a trasplante heptico. La ascitis es contraindicacin (MIR 95-96, 82;
MIR 95-96F, 129; MIR 95-96F, 135).
ELECCIN DEL TRATAMIENTO.

El mejor tratamiento de las varices esofgicas y sus complicaciones
es, sin duda, el trasplante heptico. Sin embargo, ste no es posible
en todos los casos. Hasta que llegue dicha opcin, el paciente ser
manejado con otros tratamientos.
1)
Profilaxis primaria. El procedimiento ms adecuado es el tratamiento
con betabloqueantes (MIR 02-03, 20)para disminuir
el gradiente de presin a menos de 12 mmHg o, si no se mide,
para disminuir la frecuencia cardiaca un 25% (MIR 99-00, 157).
Esta estrategia reduce el riesgo de primera hemorragia y la
mortalidad por hemorragia, existiendo una tendencia a reducir
la mortalidad global. La ligadura endoscpica peridica es una
alternativa eficaz si hay intolerancia o contraindicacin a los
betabloqueantes. La profilaxis slo est indicada en caso de
varices grandes. Si las varices son pequeas se debe adoptar
una actitud expectante, con vigilancia endoscpica anual.
Pg. 13
2) Tratamiento de la hemorragia aguda. El objetivo debe ser con-PATOGENIA DE LA
ASCITIS DE ORIGEN CIRRTICO.
trolar la hemorragia aguda y prevenir el alto riesgo de resangra-Aunque existen
diversas teoras para tratar de explicar el origen de la
do que ocurre en los 5-7 dias siguientes. El procedimiento de ascitis, la ms
reciente es la denominada teora de la vasodilatacin
eleccin una vez estabilizado el paciente es la escleroterapia, arterial
perifrica. Esta teora sostiene que la hipertensin portal
junto con la administracin de somatostatina o glipresina, que por la accin del
glucagn, xido ntrico y prostaglandinas, produce
se deber mantener durante 5 dias para disminuir el riesgo de una vasodilatacin de
todo el rbol arterial, pero sobre todo a nivel
recidiva precoz. La ligadura de varices es igual de eficaz que la esplcnico. Esto
da lugar a una disminucin del volumen sanguneo
escleroterapia, pero este procedimiento es dificultoso en pre-arterial efectivo
(por aumento del continente), lo que ocasiona una
sencia de hemorragia activa. Si no se dispone de escleroterapia, disminucin de la
presin arterial, estimulndose los sistemas
se debe iniciar el tratamiento con somatostatina o glipresina. renina-angiotensina-
aldosterona, el sistema nervioso simptico
En el caso de fracaso teraputico, en funcin del grado de Child y la secrecin de
ADH. Estos sistemas producen por una parte
y la probabilidad de trasplante heptico se realizar ciruga (A) vasoconstriccin
y, por otra, aumento de la reabsorcin tubular de
o TIPS (B-C). Si el fracaso es severo y pone en riesgo al paciente, sodio y agua,
lo cual conduce a una expansin del volumen intrase
coloca una sonda de Sengstaken y posteriormente se realiza vascular. En los
pacientes con una hipertensin portal moderada,
el tratamiento definitivo. En caso de varices gstricas aisladas, el mantenimiento
de la presin arterial sera fundamentalmente a
la esplenectoma es curativa. expensas de la expansin del volumen circulante, lo
cual, al rellenar
Si el paciente tiene ascitis, se debe hacer una paracentesis diagel
rbol vascular dilatado, suprimira los estmulos que estimulaban
nstica para excluir peritonitis bacteriana espontnea. Si hay los sistemas
anteriormente descritos. Esto sera lo que ocurrira en
ascitis a tensin se debe hacer una paracentesis evacuadora y re-los pacientes
cirrticos sin ascitis, en los que existe una hipertenponer
volumen con albmina. Se debe administrar 400 mg/dia de sin portal moderada, un
volumen plasmtico y un ndice cardiaco
norfloxacino para prevenir peritonitis bacteriana espontnea. altos, unas
resistencias perifricas disminuidas, una concentracin
3) Profilaxis secundaria. De eleccin betabloqueantes + nitritos, y plasmtica de
renina, noradrenalina y ADH normales y una capacisi
no se toleran o estn contraindicados, se opta por la ligadura dad de excretar
sodio y agua libre tambin normales. Sin embargo,
endoscpica de las varices. En caso de fracaso, debe optarse conforme avanza la
enfermedad heptica y la hipertensin portal
por colocar un TIPS y plantearse trasplante heptico. Si el grado se hace ms
marcada, la retencin renal de sodio y agua no es capaz
funcional es el A de Child o si el trasplante est descartado, rede
corregir el trastorno hemodinmico.
sulta ms rentable la ciruga derivativa (portocava laterolateral Otros factores
que tambin influyen en la aparicin de la ascitis
calibrado o esplenorrenal distal).en los pacientes cirrticos son la
hipoalbuminemia con disminucin
de la presin onctica, el exudado linftico a travs de la superficie
RECUERDA heptica, probablemente una insensibilidad renal al pptido atrial
natriurtico, que est aumentado en los pacientes con cirrosis y as
Ante una hemorragia digestiva, lo primero es reponer la
volemia.
citis ,y una disminucin en la sntesis renal de prostaglandina E.
El tratamiento de eleccin es escleroterapia seguida de gli-TRATAMIENTO DE LA
ASCITIS DE ORIGEN CIRRTICO.
presina o somatostatina. Se debe monitorizar el peso, la ingesta y eliminacin de
lquidos.
La prevencin 1 se realiza con betabloqueantes y la 2 con El reposo en cama
tericamente reduce las concentraciones
betabloqueantes ms nitritos. plasmticas de renina, pero no se ha demostrado que
dicho reposo
promueva una diuresis ms rpida. Aunque habitualmente
se recomienda una restriccin de lquidos, no existen datos que
5.2. Ascitis. apoyen esta prctica. La mayora de los pacientes con cirrosis y
ascitis que no son sometidos a una restriccin de lquidos tienen
La ascitis es la acmulacin patolgica de lquido en la cavidad solamente una leve
hiponatremia asintomtica. La restriccin de
peritoneal. La causa ms frecuente de ascitis es la cirrosis heptica. lquidos
probablemente no es necesaria a menos que la concen-
Por otra parte, la ascitis es la complicacin ms frecuente de dicha tracin de
sodio disminuya a 120 milimoles por litro. Una dieta
enfermedad. El sntoma ms frecuente que refieren los pacientes pobre en sodio es
una medida til en el tratamiento de estos pacon
ascitis es el aumento del permetro abdominal. Cuando existe cientes. Generalmente,
es adecuada una dieta con 800 miligramos
ascitis a tensin, el paciente puede quejarse de dolor abdominal o de de sodio. Sin
embargo, la dieta sola es eficaz en no ms del 15%
dificultad respiratoria por compresin diafragmtica. El diagnstico de los
pacientes. Es ms probable que la dieta sola sea eficaz si la
de ascitis puede hacerse mediante la exploracin fsica, por la pre-eliminacin de
sodio en orina es alta. La monitorizacin seriada
sencia de matidez cambiante (si hay al menos 1,5 a 3 litros) u oleada del sodio en
orina nos puede ayudar a determinar la dosis ltima
asctica (indica unos 10 litros) (MIR 03-04, 191). Cuando hay dudas del diurtico.
La meta es conseguir un balance negativo de sodio y
o para confirmar, el mejor mtodo de diagnstico es la ecografa una prdida de
peso de aproximadamente medio kilo al dia en un
abdominal, que puede poner de manifiesto incluso cantidades tan paciente sin edemas
perifricos. Si el paciente tiene edemas, puede
pequeas como 100 mililitros de lquido asctico. tolerar una prdida de peso de
hasta un kilo al dia. En cuanto al
En todo paciente con ascitis, se debe realizar una paracentesis tratamiento
diurtico hay que tener en cuenta que la furosemida
para el estudio de la causa, si no existe una contraindicacin. El sola es menos
eficaz que la espironolactona sola o que la combina-
gradiente entre albmina srica y albmina en lquido asctico, que cin de
espironolactona y furosemida. El comienzo de la diuresis
se calcula al restar de la albmina srica la albmina en el lquido en pacientes
tratados con espironolactona sola puede tardar hasta
asctico, es el parmetro ms til para iniciar el estudio de la causa dos semanas
en producirse. Aunque este es el tratamiento inicial
de la ascitis. El gradiente de albmina srica-albmina de lquido de los casos
leves o moderados (MIR 01-02, 9), la combinacin de
asctico se correlaciona directamente con la hipertensin portal. espironolactona y
furosemida es el rgimen ms efectivo para dis-
Los pacientes con gradientes mayores o iguales de 1,1 g/dl tienen minuir el tiempo
de hospitalizacin. Se recomienda comenzar con
hipertensin portal; los pacientes con gradientes menores de 1,1 100 miligramos de
espironolactona y 40 miligramos de furosemida,
g/dl no tienen hipertensin portal. La seguridad diagnstica de esta dados todos
los comprimidos juntos por la maana. Si despus
determinacin es del 97%. de unos 3 dias no hay prdida de peso o aumento de la
excrecin
Otros tests a realizar en lquido asctico son: el recuento leucourinaria
de sodio, se debe aumentar la dosis a 200 y 80 miligramos
citario para excluir la posibilidad de infeccin del lquido asctico, por dia
respectivamente. La mayora de los pacientes responden a
la cantidad total de protenas en lquido asctico, que es til para este rgimen.
Si es necesario, las dosis de medicacin se pueden
diferenciar la peritonitis bacteriana espontnea de la secundaria aumentar a 400
miligramos de espironolactona y 160 miligramos
y para valorar a aquellos pacientes que tienen alto riesgo de desade
furosemida al dia. Los inhibidores de las prostaglandinas puerrollar
peritonitis bacterianas espontnea (los que tienen protenas den reducir la
natriuresis y por lo tanto deben tratar de evitarse. En
totales menores de 1 g/dl). Otros parmetros menos tiles son la cuanto al
tratamiento de la ascitis resistente a diurticos, existen
medicin de la glucosa, LDH y amilasa. El estudio citolgico del varias
posibilidades. Una de ellas es la paracentesis evacuadora;
lquido asctico en pacientes con hepatopata o hepatocarcinoma se puede incluso
extraer todo el lquido asctico en una sola para-
es habitualmente negativo. centesis. Despus de la paracentesis se debe expandir el
volumen
Pg. 14
plasmtico con albmina o dextranos. Otro mtodo teraputico
es el shunt peritoneovenoso de Le Veen; no ha demostrado prolongar
la supervivencia, pero puede mejorar la sintomatologa
de los pacientes por reducir el volumen de lquido asctico. Tiene
sin embargo, muchas complicaciones, como infeccin, aparicin
de coagulacin intravascular diseminada, o trombosis del shunt.
Recientemente se ha introducido tambin la colocacin de los TIPS
para pacientes con ascitis resistentes a diurticos. Teniendo en
cuenta que la supervivencia a un ao de los pacientes con ascitis
resistente a diurticos es del 25%, otra posibilidad teraputica para
estos pacientes es el trasplante heptico, que curar la ascitis al
reemplazar el hgado cirrtico por un hgado normal.
RECUERDA
La causa ms frecuente de ascitis es la cirrosis heptica,

aunque existen otras causas (cualquier proceso que produzca
hipertensin portal, cncer de pncreas, metstasis
peritoneales,).
El sntoma ms frecuente es el aumento del permetro abdominal.
El mejor mtodo para diagnosticarla es la ecografa abdominal.

5.3. Peritonitis bacteriana espontnea.
La peritonitis bacteriana espontnea (PBE) es una infeccin de la
ascitis preexistente en ausencia de una fuente intraabdominal obvia.
Se han descrito mltiples defectos en los mecanismos de defensa
antibacteriana en los cirrticos que explicaran la elevada incidencia
de infecciones en estos pacientes (trastornos en la barrera intestinal,
alteraciones en la actividad del sistema reticuloendotelial, trastornos
en la inmunidad humoral tanto a nivel plasmtico como de lquido
asctico, alteraciones en la inmunidad celular y en el funcionalismo
de los neutrfilos y factores yatrognicos). Se consideran factores de
alto riesgo en un cirrtico para el desarrollo de peritonitis bacteriana
espontnea: los pacientes con hemorragia digestiva, los hospitalizados
con ascitis y niveles bajos de protenas totales en lquido asctico
y aquellos con un episodio previo de peritonitis bacteriana espontnea.
En cuanto a la bacteriologa, la mayora de las infecciones son
producidas por gramnegativos, y de ellos, el ms frecuente es el E.
coli (MIR 97-98, 170). De los grampositivos, el neumococo es el ms
frecuente; los anaerobios son poco frecuentes, y cuando se cultivan,
deben hacer pensar en peritonitis bacteriana secundaria.
CLNICA.
En cuanto a la clnica, lo ms frecuente es que los pacientes refieran
dolor abdominal y fiebre. Sin embargo, cada vez es ms frecuente el
diagnstico de peritonitis bacteriana espontnea en pacientes con
muy pocos sntomas abdominales o en los que slo se manifiesta
por un empeoramiento de la enfermedad heptica o la aparicin
de encefalopata (MIR 98-99, 39).
El diagnstico definitivo lo da el cultivo, pero hasta que se obtienen

los resultados de dicha prueba necesitamos basarnos en otros
parmetros para establecer el diagnstico de sospecha e iniciar
el tratamiento emprico. Estas otras pruebas diagnsticas son: la
medicin de leucocitos en lquido asctico, el nivel de lactato y el
pH de lquido asctico o la diferencia entre pH arterial y el pH del
lquido asctico. De stas, la ms til es la medicin de leucocitos en
lquido asctico, si son mayores de 500 por mm3; o lo que es mejor,
la medicin de los polimorfonucleares neutrfilos, que establecen el
diagnstico de sospecha y permiten el tratamiento cuando su nivel
es superior a 250 por mm3 (MIR 94-95, 59; MIR 00-01F, 5).
En cuanto a los cultivos, estudios recientes han demostrado

que la sensibilidad es mucho ms alta cuando se inocula el lquido
asctico directamente en frascos de hemocultivo. Siempre se debe
descartar en estos pacientes la peritonitis bacteriana secundaria.
Datos que apoyan esta ltima son: un nivel de leucocitos por encima
de 10.000 por mm3, protenas en lquido asctico superior a 2,5 g/dl,
LDH superior a 225, glucosa menor de 50 mg/dl o cuando en los
cultivos hay mltiples patgenos, sobre todo si hay anaerobios.
Existe una variante de la PBE, que es la bacterascitis monomicrobiana

no neutroflica. Se define como la aparicin de un cultivo
positivo en lquido asctico con menos de 250 polimorfonucleares
neutrfilos por mm3. En este caso, las bacterias grampositivas no

entricas, sobre todo estafilococos, son los grmenes ms frecuentes.
El 40% de estos casos evolucionan a una peritonitis espontnea
manifiesta, por tanto, son tratados o seguidos estrechamente.
MUY IMPORTANTE
Observa que lo ms importante a la hora de decidir si se trata o
no a un paciente con sospecha de PBE es el nmero de leucocitos
(mayor de 500) y ms aun el nmero de PMN (mayor de
250). Si el nmero de PMN es menor de 250, el tratamiento no
es necesario en un principio.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la peritonitis bacteriana espontnea debe iniciarse
empricamente si la cifra de polimorfonucleares neutrfilos de lquido
asctico es superior a 250 mm3. Los frmacos ms utilizados de forma
emprica son las cefalosporinas de tercera generacin (MIR 97-98F,
190). El tratamiento se hace de 7 a 10 dias, aunque en algunos trabajos
los tratamientos de 5 dias han sido eficaces (MIR 02-03, 13). Tambin
ha demostrado ser eficaz la monitorizacin de los polimorfonucleares
en lquido asctico con suspensin del tratamiento cuando estos
disminuyen por debajo de 250. La admininistracin de albmina
intravenosa previene el desarrollo de insuficiencia renal.
Por otra parte, estudios recientes han demostrado que norfloxacino

(400 mg al dia) es til en la profilaxis primaria o secundaria de
la peritonitis bacteriana espontnea en pacientes cirrticos con alto
riesgo, como son aquellos que tienen hemorragia digestiva alta (en
este caso 400 mg/12 h), los que tienen protenas en lquido asctico
muy disminuidas (<1 g/dl) o los que han tenido un episodio previo
de peritonitis bacteriana espontnea.
5.4.
Encefalopata heptica. Degeneracin
hepatocerebral adquirida.
ETIOLOGA.
Se produce en situaciones de insuficiencia heptica con cortocircuitos
entre la circulacin portal y la circulacin general.
El sndrome de Reye es una forma especial de encefalopata

heptica no ictrica, que afecta a nios en el contexto de infecciones
virales (generalmente varicela) y que puede ser desencadenado
por la administracin de salicilatos. Estos pacientes
presentan encefalopata, sntomas de hipertensin intracraneal,
hipoglucemia, hiperamoniemia y elevacin de transaminasas con
bilirrubina normal.
CLNICA.
Es un cuadro de evolucin subaguda en dias o semanas que se
inicia como un sndrome confusional, con aumento o disminucin
de la actividad psicomotora y asterixis, y que evoluciona hacia un
deterioro progresivo del nivel de conciencia. Con frecuencia puede
conducir a la muerte del paciente. Hay edema cerebral difuso.
En el EEG hay paroxismos de ondas delta trifsicas que predominan

en las regiones frontales.
En relacin con la elevacin del amonaco plasmtico, en las

formas severas puede encontrarse un aumento de los niveles de
glutamato en LCR.
Si el trastorno metablico persiste durante meses o aos, se puede

establecer un cuadro de demencia y clnica extrapiramidal con
temblor, disartria, ataxia y corea; es la degeneracin hepatocerebral
adquirida o encefalopata heptica crnica (MIR 97-98, 43 NR).
A nivel anatomopatolgico, tanto en la forma aguda como en

la crnica se observa un incremento en el nmero y tamao de
los astrocitos protoplsmicos (astrocitos tipo II de Alzheimer).
En la forma crnica se afectan adems las neuronas de manera
caracterstica, recibiendo entonces la denominacin de clulas de
Opalski. Esta combinacin de gla tipo II de Alzheimer y clulas de
Opalski es tambin el sustrato anatomopatolgico de la degeneracin
hepatocerebral familiar (enfermedad de Wilson) que se trata
posteriormente en el captulo correspondiente.
TRATAMIENTO.
Debe reducirse la cantidad de protenas de la dieta. Se administran
lactulosa y antibiticos orales para eliminar los microorganismos
Pg. 15
intestinales productores de ureasa. El trasplante heptico ha sido
eficaz en algunos pacientes.
CAUSA METABLICA Y CARDIACA.
TEMA 6. ENFERMEDADES HEPTICAS DE

6.1. Hemocromatosis primaria.
Es un trastorno con herencia autosmica recesiva que da lugar a
un acmulo progresivo de hierro en el organismo, especialmente
en algunos rganos. Si no se trata, conduce a cirrosis heptica y
otras alteraciones sistmicas. La causa de la sobrecarga de hierro
no se conoce, pero est claro que existe un defecto gentico
que produce un incremento en la absorcin intestinal de hierro,
aunque existe una forma no gentica de hemocromatosis. El gen
alterado se encuentra en el cromosoma 6. Existe una fuerte asociacin
con determinados HLA, sobre todo el HLA A3 y tambin
con el HLA B14 y B7. El 80% de los pacientes son homocigticos
para la mutacin C282Y en el gen HFE, situado en el cromosoma
6 (MIR 02-03, 124).
CLNICA.
Los sntomas aparecen habitualmente en varones sobre los 50 aos
y en mujeres, algo ms tarde, sobre los 60, probablemente debido a
que las menstruaciones y los embarazos las protegen parcialmente.
Hay casos, sin embargo, en los que la enfermedad aparece a edad
mucho ms joven.
La afectacin clnica se resume en la tabla adjunta. El cuadro

clnico suele estar presidido por pigmentacin cutnea, diabetes,
hepatopata, miocardiopata restrictiva y disfuncin sexual (MIR
95-96F, 116).
Tabla 8. Manifestaciones clnicas de la hemocromatosis.
Hgado: dolor sordo en hipocondrio derecho o epigastrio

(con o sin hepatomegalia). Cirrosis. Hepatocarcinoma.
Piel: pigmentacin bronceada (80%), sobre todo en reas

expuestas al sol.
Pncreas: diabetes mellitus (65%).
Articulaciones: artropata (25-50%).
Corazn: miocardiopata hemocromatsica (restrictiva). Es

frecuente y de mal pronstico.
Hipotlamo-hipfisis: hipogonadismo hipogonadotropo con

atrofia testicular.
Otras: letargia, disminucin nivel concentracin, hipotiroidismo.

NOTA: la clnica depende del deterioro funcional por acmulo de
hierro en los mltiples rganos y tejidos.
DIAGNSTICO.
Se establece la sospecha clnica midiendo los parmetros que nos
informan acerca de la sobrecarga de hierro, como son el ndice
de saturacin de la transferrina, o la ferritina srica, que estarn
todos ellos muy aumentados (MIR 97-98F, 233). La prueba de la
desferrioxamina consiste en la administracin intramuscular de
desferrioxamina con un gran aumento de la excrecin de hierro en
la orina en los pacientes con hemocromatosis.
Si las pruebas anteriores son positivas, se debe realizar biopsia

heptica con cuantificacin de hierro, que nos dar el diagnstico
definitivo, si bien el diagnstico en ocasiones se podr hacer determinando
la presencia de la mutacin en el gen HFE, siendo en estos
casos necesaria la realizacin de la biopsia nicamente para valorar
el grado de afectacin heptica, no para el diagnstico (MIR 99-00F,
10; MIR 97-98,91). Se debe hacer estudio a los familiares.
Tratamiento.
Se hace con flebotomas repetidas, extrayndose 500 mililitros una
o dos veces a la semana. En pacientes que no toleren la sangra se

puede utilizar desferrioxamina por va parenteral, aunque es mucho
menos efectiva (MIR 98-99, 260). En situaciones de hepatopata
terminal, trasplante heptico (MIR 95-96, 77). Es posible la recidiva
tras el trasplante.
6.2. Enfermedad de Wilson.
Es una enfermedad caracterizada por un trastorno hereditario en
el metabolismo del cobre consistente en una disminucin de la
incorporacin de dicho metal a la ceruloplasmina a nivel heptico
y la consiguiente disminucin de su excrecin biliar. Ello conduce
a una progresiva acumulacin de cobre en distintos rganos.
CLNICA.
Los sntomas aparecen entre los 5 y los 50 aos y pueden hacerlo
de tres formas principales:
1)
Presentacin como anormalidades neurolgicas, cuyo comienzo
suele ser entonces a partir de los 20 aos, como un sndrome
extrapiramidal. El temblor es muy caracterstico y puede ser
constante, paroxstico o especfico de determinadas situaciones
motoras.
2)
Una presentacin psiquitrica. Pueden ser signos precoces
alteraciones profundas en el desarrollo escolar, personalidad y
comportamiento, habindose descrito sntomas paranoides y
esquizofreniformes. Puede haber progresin a demencia, bien
por las alteraciones anatomopatolgicas cerebrales o secundariamente
a insuficiencia heptica.
3)
Presentacin como enfermedad heptica, que es la forma ms
comn en la infancia. Puede presentarse como un episodio de
hepatitis aguda autolimitada o como un cuadro de hepatitis
aguda que progresa en semanas a fallo heptico severo, pudindose
acompaar de anemia hemoltica Coombs negativa.
Otras veces se presenta como un cuadro de hepatitis crnica
activa o cirrosis, o una complicacin de esta. En cualquier
caso, no se ha relacionado con la aparicin de hepatocarcinoma.
4)
Otras formas ms raras de presentacin son anemia hemoltica
o hiperesplenismo, enfermedad renal, anomalas esquelticas
o como abortos recurrentes inexplicados o amenorrea.
DIAGNSTICO.
Podemos utilizar varios mtodos:
1)
Anillo de Kayser-Fleischer. Es una acumulacin de cobre en la
membrana Descemet de la crnea (MIR 94-95, 42). En general,
lo tienen todos los Wilson con afectacin cerebral y no est presente
en todos los Wilson con afectacin heptica. Desaparece
al instaurar el tratamiento quelante. Hay anillos de Kayser-Fleischer
en otras enfermedades (cirrosis biliar primaria, hepatitis
crnica activa). Puede asociarse a cataratas (sunflower) por
depsito de cobre en el cristalino.
Figura 7. Anillo de Kayser-Fleischer.
2)
Concentracin de ceruloplasmina srica, que est disminuida
en el 95% de los Wilson.
3)
Concentracin total de cobre srico. El cobre srico total est
disminuido, pero el cobre libre est aumentado.
4)
Excrecin de cobre en orina en 24 horas, que est aumentada.
5)
Biopsia heptica con medicin de concentracin heptica de
cobre, que es lo que nos da el diagnstico definitivo. Adems
nos permite establecer un diagnstico histolgico del grado de
lesin heptica.
Pg. 16
6) Estudios con cobre radiactivo. 4) Hemocromatosis. El riesgo relativo de CHC en
hgados ci7)
La combinacin de gla tipo II de Alzheimer y clulas de Opalski rrticos de
pacientes con hemocromatosis es mayor de 200.
se ha considerado como patognomnico de la EW. Generalmente aparece sobre hgados
cirrticos y raramente
en estadios precirrticos. Parece surgir ms frecuentemente de
NEUROIMAGEN. focos hepticos sin hierro.
TC. La mayora de los pacientes neurolgicamente asintom5)
Otros trastornos metablicos. Glucogenosis tipo Y, tirosinemia,
ticos tienen TC normal. Los hallazgos ms caractersticos son: porfirias, sobre
todo porfiria hepatocutnea tarda, dficit de
atrofia e hipodensidad del ncleo lenticular. alfa-1-antitripsina y enfermedad de
Wilson (raro).
RM. Puede dar la caracterstica imagen de cara de oso de panda 6) Alcohol. Es
un factor favorecedor de CHC en cuanto que es un
a nivel mesenceflico. factor etiolgico de cirrosis heptica (el ms importante en
Europa
y EE.UU.), pero estudios epidemiolgicos no han confirmado
TRATAMIENTO. un aumento de riesgo respecto al de otras hepatopatas.
El sulfato de zinc disminuye la absorcin intestinal del cobre. 7) Otros factores.
La aflatoxina B1 es una micotoxina que parece
La administracin de quelantes como la penicilamina, que es el provocar una
mutacin en el oncogn supresor p53. Algunas
tratamiento de eleccin, (y probablemente el trientine tambin) drogas, cloruro de
vinilo y otros (MIR 99-00F, 9; MIR 94-95,
puede provocar un importante deterioro neurolgico debido a la 69).
movilizacin del cobre heptico, que aumenta de forma temporal
la entrada de cobre al cerebro. No se recomienda el uso de Zinc CLNICA Y
DIAGNSTICO.
en esta situacin, dado que logra un balance negativo de cobre Las formas de
presentacin son mltiples, pero lo ms frecuente
excesivamente lento. Son efectos secundarios de la penicilamina la es que se
presente como dolor abdominal o masa abdominal
hipogeusia, anemia aplsica, nefritis por inmunocomplejos, lupus palpable. En un
20% aparece una diarrea crnica de mecanismo
eritematoso sistmico, neuritis ptica, pnfigo, dermatomiositis, no claro. Puede
dar lugar a mltiples fenmenos paraneoplsicos
rash cutneo, trombocitopenia y sndrome miasteniforme. como eritrocitosis,
hipercalcemia, hipoglucemia, hiperlipidemia,
Un nuevo frmaco est en desarrollo para el tratamiento de porfiria hepatocutnea,
disfibrinogenemia, crioglobulinemia o
la EW con clnica neurolgica: es el tetratiomolibdato amnico. ginecomastia. Se
observa elevacin de la alfafetoprotena en 80% de
Cuando se administra con las comidas, bloquea la absorcin del los casos, pero no
es especfica y es menos sensible que la ecografa
cobre diettico. Entre las comidas, favorece la unin del cobre a en los programas
de screening (MIR 03-04, 179). Otros marcadores
la albmina, con lo que no puede entrar en la clula y deja de ser propuestos no
han ofrecido hasta ahora ventajas sobre la alfafetotxico.
protena (MIR 97-98, 4; MIR 96-97F, 8).
En situacin de hepatopata terminal, el trasplante heptico En la ecografa
aparece como ndulo hipoecoico en hgados
curar la hepatopata y el trastorno metablico.cirrticos no nodulares. En hgados
nodulares pierde mucha
especificidad. La sensibilidad del TC es del 56% debido a que los
RECUERDA tumores pequeos son isodensos con el parnquima circundante.
La imagen del TC helicoidal usando contraste intraarterial mejora la
En la hemocromatosis aumenta el ndice de saturacin de sensibilidad hasta el
87%, incluso para tumores de menos de 1 cm.
transferrina y la ferritina. En la enfermedad de Wilson se La angiografa con
lipiodol (inyeccin en arteria heptica) seguida
observa una disminucin de la ceruloplasmina srica, por lo a los 10-14 dias de TC
heptico tiene una sensibilidad del 93-97%.
que disminuye el cobre total del organismo pero aumenta el La RM se considera ms
sensible que la TC y es sobre todo til
cobre libre, el cual se deposita en distintos rganos y aparece para distinguirlo
de la hiperplasia adenomatosa y del hemangioma
en la orina. cavernoso.
Ambas requieren biopsia heptica para su diagnstico de Tras la sospecha
diagnstica debe hacerse puncin-biopsia bajo
certeza. control de ecografa o TC, existiendo cierto riesgo de diseminacin
La hemocromatosis se trata con flebotomas repetidas,
desferroxamina i.v. y trasplante heptico, si es necesario. La
asociado a la puncin (MIR 94-95, 72).
enfermedad de Wilson con penicilamina, sulfato de zinc y PRONSTICO Y TRATAMIENTO.
tetratiomolibdato amnico. El pronstico no es bueno y los pacientes que se
diagnostican con
clnica habitualmente mueren en los primeros 6 meses si no se
puede administrar ningn tratamiento. La trombosis portal tumoral
es un signo de pronstico ominoso.
TEMA 7. TUMORES HEPATOBILIARES. El tratamiento curativo es la excisin quirrgica
en pacientes
que lo puedan tolerar (no cirrticos o Child A), aunque la alcoholi7.1.
Tumores malignos del hgado y la va biliar. zacin, la criociruga y la
radiofrecuencia pueden ser curativas en
tumores pequeos (menores de 3 cm) para pacientes no candidatos
7.1.1. Carcinoma hepatocelular (CHC). a reseccin. Los principales indicadores
pronsticos del riesgo de
Es un tumor relativamente raro en nuestro medio, es ms frecuenuna
hepatectoma son la clasificacin de Child, cantidad de parnte
en varones y el pico de incidencia est en la 5-6 dcada de la quima heptico
resecado, aclaramiento del verde de indocianina
vida. y la edad del paciente. Las resecciones de tumores sobre hgados
cirrticos conllevan elevado riesgo (MIR 94-95, 56).
ETIOLOGA. Se realiza trasplante heptico en tumores que sean irreseca1)
Cirrosis. Subyace a la mayora de los CHC, pero no a todos, ge-bles por la
situacin funcional concomitante, menores de 5 cm de
neralmente secundaria a infeccin por VHB o VHC. Es raro en dimetro y sin
extensin tumoral extraheptica. Tambin cuando
la cirrosis secundaria a CBP, enfermedad de Wilson o hepatitis hay un mximo de
tres tumores, todos ellos inferiores a 3 cm (MIR
autoinmune. Por lo tanto, aunque existe una clara asociacin 97-98, 243).
entre cirrosis y CHC, otros cofactores relacionados con la etio-Dentro de los
tratamientos no quirrgicos (paliativos), la emloga
de aquella intervienen en su desarrollo (MIR 01-02, 10). bolizacin con
quimioterpicos intraarteriales es la tcnica que
2) Infeccin crnica por VHB. Est en relacin con el fenmeno proporciona mejores
resultados, con una disminucin del tamao
de la integracin del ADN-VHB en el ADN de la clula husped del tumor y un ligero
incremento de la supervivencia. La ligadura
y con mecanismos de transactivacin de oncogenes del husde
la arteria heptica, por lo general, se acompaa de malos resulped
por la protena Hbx o una protena derivada de la regin tados. La radioterapia no
es til en estos tumores y la quimioterapia
preS2/S. sistmica es poco efectiva.
3) Infeccin crnica por VHC. En Espaa, se considera el factor
subyacente ms frecuentemente detectado en pacientes con Estado actual de
tratamiento del hepatocarcinoma:
CHC sobre hgados cirrticos. La coinfeccin con el VHB y el 1) Trasplante
heptico. Tumor menor de 5 cm (o tres tumores
consumo de alcohol aumentan el riesgo de CHC asociado a menores de 3 cm) sin
evidencia de metstasis ni diseminacin
VHC. ganglionar en un paciente no-candidato a ciruga resectiva por
Pg. 17
insuficiencia heptica previsible (fundamentalmente Child B o
C) (MIR 02-03, 18; MIR 04-05, 22).
2)
Candidatos a ciruga. Ndulos nicos, unilobares, resecables,
sin enfermedad extraheptica, con buena reserva heptica y sin
evidencia de trombosis portal (invasin vascular). El no cumplimiento
de alguno de estos criterios contraindica la reseccin
quirrgica.
3)
Alcoholizacin con etanol percutneo intratumoral, radiofrecuencia
y criociruga. Resultado similar a la ciruga en ndulos
menores de 3-4 cm.
4)
Embolizacin arterial. Tumores en estadios intermedios, encapsulados
y con aporte arterial elevado. Puede ser paliativa o
prequirrgica.
Hepatocarcinoma fibrolamelar. Es una variante morfolgica
del carcinoma hepatocelular, aunque algunos trabajos defienden
que no existe tal variedad y que es simplemente un hepatocarcinoma
que aparece en un grupo de mejores factores pronsticos.
Representa el 10% de los hepatocarcinomas y hasta el 40% de los
que aparecen por debajo de los 45 aos. Aparece entre la 2 y 3
dcada (el 95% por debajo de los 25 aos). No se conoce ningn
factor etiolgico asociado. El curso clnico es dolor abdominal,
hepatomegalia palpable y sndrome constitucional. En slo el 10
% de los casos aumenta la alfa fetoprotena. Para el diagnstico se
utilizan la ecografa, la TC y la biopsia heptica. Suelen demostrar
una lesin nica, no encapsulada, pero bien diferenciada del resto
del parnquima. El pronstico es mejor que en el hepatocarcinoma.
Casi un 75% de los tumores son resecables y con supervivencia
hasta los 5 aos por encima del 80%. No suelen tener metstasis
al diagnstico. Cuando el tumor no es resecable, debe valorarse la
posibilidad de trasplante heptico.
Hepatoblastoma. Es un tumor que se ve sobre todo en nios por

debajo de 4 aos de edad, de predominio en varones y no se conoce
un factor de riesgo asociado; se presenta habitualmente como
hepatomegalia y puede tener manifestaciones sistmicas como
pubertad precoz, hemihipertrofia o cistationuria. Habitualmente
existen niveles de alfafetoprotena muy elevados. Suelen ser tumores
solitarios que son resecables al diagnstico con supervivencia a los
cinco aos superiores al 50%.
7.1.2. Colangiocarcinomas.
Se originan a partir de las clulas epiteliales de los conductos biliares
intrahepticos (colangiocarcinoma intraheptico) o extrahepticos
(colangiocarcinoma extraheptico). Son tumores esclerosantes
(patrn infiltrativo) bien diferenciados.
COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPTICO.
Tumor poco frecuente que afecta ms frecuentemente a varones

de edad avanzada. Est asociado a enfermedades que cursan con
colestasis crnica:
Anomalas congnitas ductales, como enfermedad de Caroli y

quiste de coldoco.
Atresia biliar. La intervencin de Kasai (hepatoportoenterostoma)

no disminuye el riesgo.
Colangitis esclerosante primaria y colitis ulcerosa.
Infestacin por Clonorchis sinensis.

No presenta relacin con el virus de la hepatitis B, ni con cirrosis.
La manifestacin clnica ms frecuente son los sntomas constitucionales
e ictericia. No cursan con elevacin de la alfafetoprotena.
La colangiografa y TC son las mejores tcnicas diagnsticas.
El tratamiento de eleccin es la reseccin heptica, aunque

raramente es posible. Es un tumor poco frecuente, representa slo
un 5-10% de los cnceres primitivos hepticos. Aparece sobre los
65 aos. El pronstico es muy malo. En el 75% de los casos ha metastatizado
en el momento del diagnstico. El diagnstico se hace
de forma similar al hepatocarcinoma. No se aconseja trasplantar
a estos pacientes, dado que prcticamente todos recurren. Como
tratamiento paliativo actualmente se estn utilizando las endoprtesis
biliares.
COLANGIOCARCINOMA HILIAR O TUMOR DE KLATSKIN.

Es un colangiocarcinoma que aparece en el heptico comn, cerca
de la bifurcacin, por lo que clnicamente suele ser ms precoz,
hacindose diagnstico antes; a pesar de ello su pronstico es peor
que el de los colangiocarcinomas extrahepticos. Aparece con ms

frecuencia en la colitis ulcerosa.
COLANGIOCARCINOMA EXTRAHEPTICO.
Menos frecuente que el colangiocarcinoma intraheptico. Tambin
relacionado con enfermedades que cursan con colestasis crnica.
La clnica y diagnstico son similares al colangiocarcinoma

intraheptico, salvo cuando es muy distal y acta como tumor
periampular.
El tratamiento consiste en la reseccin del tumor con reconstruccin

bilioentrica (hepaticoyeyunostoma en Y-Roux). La
radioterapia postoperatoria puede prolongar la supervivencia. En
tumores irresecables se puede colocar prtesis por va endoscpica
o percutnea, paliativamente. Los tumores del tercio distal
se comentarn en los tumores periampulares. El pronstico es
peor en los tumores del tercio proximal y mejor en los del tercio
distal.
7.1.3. Angiosarcoma.
Es un tumor maligno muy raro originado en las clulas del revestimiento
endotelial de los sinusoides hepticos. Asociado al dixido
de torio (Thorotrast) en ms del 50% de los casos, con un intervalo
de latencia de 20 aos; tambin relacionado con uso de arsnico,
cloruro de vinilo, esteroides anabolizantes y hemocromatosis. Es
tpico que se manifieste como sndrome constitucional, masa heptica,
anemia microangioptica y trombopenia. Es prcticamente
intratable.
Figura 8. Colangiocarcinoma en tercio medio de coldoco (CPRE).
7.1.4. Tumores periampulares.

Se incluyen, por orden de frecuencia: tumor de cabeza de pncreas
(se comentar aparte), ampuloma, coldoco distal y duodeno
periampular.
Son ms frecuentes en la sptima dcada. En pacientes ms

jvenes ocurren especialmente en asociacin con poliposis col-
nica familiar.
Caractersticamente se manifiestan por ictericia obstructiva

progresiva inicialmente indolora. En el carcinoma duodenal lo ms
Pg. 18
frecuente es la prdida de peso y hemorragia digestiva alta, aunque
tambin puede provocar un cuadro de obstruccin duodenal similar
a la estenosis pilrica. En estos tumores es ms raro la ictericia. En el
ampuloma suele existir sangre oculta en heces positiva y la ictericia
predomina sobre la prdida ponderal (MIR 00-01, 16).
El mejor mtodo diagnstico es la CPRE.
La duodenopancreatectoma ceflica u operacin de Whipple es

el tratamiento curativo de estos tumores, pero pocos son candidatos
a ella por lo avanzado de la enfermedad. El pronstico es mejor
cuando el origen no es pancretico.
7.1.5. Tumores metastticos.

Son los tumores malignos ms frecuentes del hgado (20 veces ms
frecuentes que los tumores malignos primitivos). Puede metastatizar
cualquier tumor, pero son ms frecuentes las metstasis de
adenocarcinomas y carcinomas indiferenciados que los tumores de
clulas escamosas. Los ms frecuentes son los tumores de aparato
digestivo seguidos por pulmn, mamas, melanoma y afectacin
por linfomas. Son raras las metstasis de tiroides y prstata (MIR
98-99F, 9). Cuando dan clnica lo ms frecuente es el dolor en el hipocondrio
derecho. En el laboratorio, lo ms frecuente es el patrn
denominado de colestasis disociada, sobre todo con el aumento de
la fosfatasa alcalina. El diagnstico se realiza mediante pruebas de
imagen y biopsia percutnea. El tratamiento es habitualmente slo
paliativo, aunque en el caso del cncer colorrectal se puede tratar
con intencin curativa en algunos casos.
RECUERDA
Los adenomas hepticos se asocian al consumo de anticonceptivos

orales.
Los hemangiomas son los tumores hepaticos benignos ms

frecuentes.
El tumor de Klatskin es un colangiocarcinoma que aparece

en el heptico comn, y es de peor pronstico que los colangiocarcinomas
extrahepticos.
Las metstasis son los tumores malignos ms frecuentes del

hgado. Su origen ms frecuente son los tumores del aparato
digestivo.
TEMA 8.
ALTERACIONES DEL METABOLISMO
DE LA BILIRRUBINA.
Los trastornos metablicos que producen aumentos de la bilirrubina

se clasifican en dos grupos, aquellos en los que predomina la bilirrubina
no conjugada o indirecta y los que predomina el aumento
de ambos tipos, la no conjugada y la conjugada o directa. Dentro de
cada grupo vamos a estudiar el cuadro ms caracterstico y frecuente
en la prctica clnica.
8.1.
Trastornos que cursan con aumento de la
bilirrubina no conjungada predominantemente.
SNDROME DE GILBERT.
Es la ms frecuente de las ictericias metablicas constitucionales.

Su frecuencia oscila entre 5 y el 7% de la poblacin en algunas
series. Hay muchos casos espordicos y en los familiares no est
clara la herencia, aunque puede ser autosmica dominante con
expresividad incompleta.
El mecanismo por el que aumenta la bilirrubina en el sndrome

de Gilbert es mltiple, siendo el defecto de la conjugacin lo ms
importante, pero tambin existe un trastorno de la captacin y en
un 50% de los pacientes puede haber cierto grado de hemlisis
oculta asociada.
Generalmente, se manifiesta en la segunda dcada de la vida y se

caracteriza por una ictericia fluctuante que se exacerba tras ayuno
prolongado, ciruga, fiebre, infeccin, ejercicio excesivo, ingesta de
alcohol y en general, cualquier estrs que surja sobre el organismo.
La hiperbilirrubinemia no suele exceder de 5 mg/dl. La exploracin
fsica, el resto de las pruebas de funcin heptica y la histologa
heptica son normales (MIR 03-04, 178), aunque al microscopio
electrnico se han encontrado a veces alteraciones mitocondriales
en los pacientes con sndrome de Gilbert.
Para distinguirlo de las anemias hemolticas, se pueden utilizar

dos pruebas: una es la prueba del ayuno, que consiste en tener al
paciente durante dos dias con una dieta de 300 caloras; eso hace aumentar
la bilirrubina en el Gilbert, pero no en las anemias hemolticas
(MIR 94-95, 62; MIR 00-01F, 4); y la segunda prueba es la inyeccin
intravenosa de cido nicotnico, que hace lo mismo. Los barbitricos
disminuyen la bilirrubina por induccin enzimtica del sistema de
la glucuroniltransferasa, pero no est justificado darlos dado que es
un trastorno benigno que no evoluciona a la cronicidad.
8.2.
Trastornos que cursan con aumento de la
bilirrubina directa e indirecta combinadas.
ICTERICIA RECURRENTE DEL EMBARAZO O COLESTASIS INTRAHEPTICA
GESTACIONAL.
Es la segunda causa en frecuencia de ictericia en el embarazo tras las

hepatitis vricas. Tambin se conoce como colestasis intraheptica
del embarazo. Hace referencia a una colestasis intraheptica que
aparece en algunas mujeres embarazadas. Suele ocurrir en el tercer
trimestre del embarazo, aunque puede observarse desde la sptima
semana de gestacin.
Es una enfermedad ocasionada por una exageracin del defecto

en la excrecin de cidos biliares fisiolgicos que se observa en algunas
gestantes y en las tomadoras de anticonceptivos orales, probablemente
debido a una susceptibilidad aumentada a los estrgenos
y progestgenos, aunque el nivel de estos no suele estar elevado.
CLNICA.
Consiste en la aparicin de:

Prurito generalizado, es el sntoma ms precoz de la colestasis
intraheptica gestacional. Aparece en la segunda mitad de la
gestacin y aumenta conforme avanza la gestacin. Es debido
a la accin del exceso de cidos biliares en la piel, y aparece con
predominio nocturno.
Coluria (60% de los casos).
Ictericia en los casos ms graves (10-20%), en ausencia de otros

sntomas hepticos o gastrointestinales.
Se comprueba elevacin de la fosfatasa alcalina (que podra distinguirse
de la placentaria por tcnicas isoenzimticas) y colesterol
(MIR 96-97, 81 GC), elevacin de la bilirrubina (hasta 6 mg/dl), leve
elevacin de los cidos biliares sricos y transaminasas normales o
relativamente aumentadas, con GGT normal o elevada.
Cuando la alteracin es leve, se llama prurito del embarazo.
TRATAMIENTO.
El tratamiento consiste en administrar colestiramina para aliviar el
prurito, suplementar las vitaminas liposolubles A, D, K, E, si el tratamiento
es prolongado y dar vit. K si hay prolongacin del tiempo
de protrombina. Tambin son tiles el cido ursodesoxiclico, los
antihistamnicos y la dexametasona.
Debe mantenerse control fetal peridico, (el dato que ms se

asocia con la mortalidad fetal es la cifra de cidos biliares en sangre
materna) e inducir el parto cuando haya madurez fetal. El pronstico
materno es favorable, pero el fetal puede estar comprometido, con
mortalidad cercana al 5%. Desaparece tras el parto, pero recurre en
cada gestacin. No evoluciona a hgado graso agudo del embarazo.
TEMA 9.
COLESTASIS CRNICAS.
9.1. Cirrosis biliar primaria.

La cirrosis biliar primaria (CBP) es una hepatopata colestsica
crnica y progresiva de causa desconocida que habitualmente
afecta a mujeres de mediana edad entre 40-60 aos. La relacin
mujer-varn es de 10 a 1. Parece que hay factores genticos que
juegan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad y
existen casos familiares. Existe una asociacin dbil entre la CBP y
el haplotipo HLA-DR8. En el 85% de los casos se asocia al menos a
otra enfermedad autoinmune.
PATOGENIA.
Son frecuentes las anormalidades de la inmunidad humoral y celular.
Hay una disminucin del nmero de linfocitos T circulantes,
Pg. 19
probablemente por secuestro dentro de los espacios porta. En la
CBP se observan una serie de modificaciones en el sistema inmunologico,
tanto en la inmunidad humoral como en la celular. En
cuanto a la inmunidad humoral, es caracterstico un aumento de
la IgM debido a una incapacidad para pasar de IgM a IgG tras una
inmunizacin. El 90% de los pacientes son AMA (anticuerpos IgG
contra protenas mitocondriales) positivos. Estos autoanticuerpos
tienen una especificidad del 98%. En lo que se refiere a la inmunidad
celular, se produce un considerable descenso de los linfocitos T.
ANATOMA PATOLGICA.
Histolgicamente la CBP se divide en 4 estadios evolutivos (MIR
96-97, 96).
En el estadio I, colangitis destructiva no supurativa crnica. Se

observa una alteracin de las clulas epiteliales de los conductos
biliares producida por linfocitos T CD8. Estos conductillos biliares
necrticos se localizan en el centro de lesiones granulomatosas
formadas por histiocitos, linfocitos, clulas plasmticas, eosinfilos
y a veces clulas gigantes. En este estadio, la inflamacin permanece
confinada al espacio porta. Es en el que con ms frecuencia se ven
granulomas.
En el estadio II muchos espacios porta aparecen fibrticos y

el infiltrado inflamatorio sale del espacio porta, afectando al parnquima
heptico periportal. Los conductos biliares normales
desaparecen y se ven conductos biliares tortuosos y atpicos. Los
hepatocitos periportales aparecen vacuolados y rodeados por macrfagos
espumosos.
En el estadio III progresa la lesin, apareciendo septos fibrosos

que conectan diversos espacios porta.
El estadio IV es de cirrosis franca.
Otros datos histolgicos de la CBP son la presencia de hialina

intracelular en los hepatocitos periportales, similar a la que se ve en
la hepatopata alcohlica, y depsitos de cobre que se correlacionan
con el nivel de bilirrubina srica.
CLNICA.
La astenia y prurito son los sntomas ms frecuentes al diagnstico.
Entre el 48 y el 60% de las pacientes pueden estar asintomticas en el
momento del diagnstico y la enfermedad se sospecha al detectarse
alteraciones analticas, como un aumento de la fosfatasa alcalina,
en estudios analticos realizados por otro motivo. Ocasionalmente
la CBP se manifiesta con alguna de las complicaciones de las hepatopatas
avanzadas.
Los hallazgos de la exploracin fsica dependen del estadio de

la enfermedad. En las fases iniciales es normal, y a medida que progresa
la enfermedad, aparece hepatomegalia (70%), esplenomegalia
(35%) y lesiones de rascado. En fases ms avanzadas aparece ictericia,
xantomas o signos de descompensacin heptica. La presencia
de anillo de Kayser-Fleischer es muy rara.
PRUEBAS DE LABORATORIO.
Existe elevacin de la fosfatasa alcalina en todos los pacientes. Aumentan
tambin otros enzimas de colestasis. Las transaminasas son
normales o aumentan poco. La bilirrubina se eleva a medida que
progresa la enfermedad y su nivel se correlaciona con el pronstico
de la enfermedad.
Puede haber un aumento muy importante de los lpidos, a veces

con colesterol de ms de 1000 mg/dl y aparece en suero la lipoprotena
X, que se ve en situaciones de colestasis crnica. En el 70-80% de
los casos se ve aumento de la IgM y en el 95% presencia de AMA-M2
(especificidad del 97%). El ttulo de AMA no se correlaciona con la
severidad ni progresin de la enfermedad.
DIAGNSTICO.
La sospecha diagnstica se hace en base a datos clnicos y analticos.
Si la fosfatasa alcalina y la IgM estn elevadas, junto a la positividad
de los AMA, el diagnstico es probable y debe ser confirmado con
una biopsia heptica que adems nos permite establecer el estadio.
Se aconseja descartar obstruccin biliar extraheptica, dada la alta
frecuencia de colelitiasis asociada.
ENFERMEDADES ASOCIADAS.
El sndrome seco es la alteracin ms frecuentemente asociada.
Otras asociaciones son el sndrome de Sjgren, artritis reumatoide,
sndrome CREST, esclerodermia o anemia perniciosa (MIR 99-00F,
8). En un 20% de los casos puede aparecer un hipotiroidismo y, con

menos frecuencia, hipertiroidismo. Es frecuente la acidosis tubular
renal por depsito de cobre en el rin. Se describi un aumento
de riesgo de hepatocarcinoma y cncer de mama que no se ha
confirmado en estudios ms recientes.
PRONSTICO.
El parmetro que mejor se correlaciona con el pronstico de la
enfermedad es el nivel de bilirrubina; otros tiles son el nivel de
albmina y la actividad del tiempo de protrombina.
TRATAMIENTO.
Tiene dos aspectos: el tratamiento sintomtico y el especfico de
la enfermedad.
El tratamiento sintomtico incluye la utilizacin de quelantes

de las sales biliares para el prurito, la administracin de vitaminas
liposolubles si son deficientes y el manejo de las complicaciones
de cualquier hepatopata terminal (MIR 02-03, 2).
En el tratamiento especfico de la enfermedad se han ensayado

diversos frmacos como: ursodiol (cido ursodesoxiclico), colchicina,
metotrexate, azatioprina o ciclosporina. Los corticoides y
la D-penicilamina no son eficaces. Se considera que el ms eficaz
puede ser el ursodiol, si se utiliza en fases iniciales de la enfermedad,
presentando mejora clnica y bioqumica. En fase terminal o en situacin
de complicaciones severas sin opcin teraputica, se recurre
al trasplante heptico. La CBP puede recidivar tras el trasplante.
9.2. Colangitis esclerosante primaria.

La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad colestsica
crnica, de etiologa desconocida, que se caracteriza por
una inflamacin progresiva, destruccin y fibrosis de los conductos
biliares intrahepticos y extrahepticos.
El 70% de los pacientes con CEP son varones y la media de edad

al diagnstico es de 39 aos. En el 75% de los casos se asocia a enfermedad
inflamatoria intestinal, y de ellos, en el 87% de los casos a
colitis ulcerosa y en el 13% a enfermedad de Crohn (MIR 00-01, 12).
Sin embargo, puede aparecer asociada a otras enfermedades como
fibrosis retroperitoneal o mediastnica, el pseudotumor orbitario,
la tiroiditis de Riedel, el sndrome de Sjgren, y tambin aislada sin
asociarse a ninguna otra enfermedad.
DIAGNSTICO.
Es obligatorio descartar causas de colangitis esclerosante secundaria,
como son: colangitis bacteriana crnica en personas con estenosis
de los conductos biliares o coledocolitiasis, lesiones isqumicas
en los conductos biliares debido a tratamiento con floxuridina,
colangiopata asociada a VIH, ciruga biliar previa, alteraciones
congnitas del rbol biliar y tumores de los conductos biliares.
Los datos de laboratorio reflejan la colestasis crnica dependiendo

del estadio de la enfermedad. En el 30% de los casos hay
hipergammaglobulinemia y en el 40-50% hay aumento de la IgM.
En el 65% de los casos aparecen p-ANCA y el HLA DRw52a. Casi
nunca aparecen Ac antimitocondriales.
El mtodo diagnstico de eleccin es la CPRE. Se caracteriza por

estrechamientos y dilataciones multifocales, afectando generalmente
tanto a conductos biliares extrahepticos como intrahepticos
(87% de los casos ); en 11% de casos se afectan slo los intrahepticos
y en un 2% de casos slo los extrahepticos. La vescula biliar y el
cstico se afectan en el 15% de los pacientes.
La biopsia slo da el diagnstico en el 30% de los casos. Su principal

papel est en estadiar la enfermedad y ayudar a determinar
el pronstico. El signo patognomnico de CEP (la lesin en piel de
cebolla) se ve muy raramente en una biopsia heptica percutnea.
Lo ms frecuente es encontrar una escasez de conductos biliares
normales con fibrosis e inflamacin inespecficos en los espacios
porta. Por eso, el diagnstico se basa habitualmente en la colangiografa.
El estudio histolgico se utiliza para confirmar y para
establecer el estadio de la enfermedad.
CLNICA.
La mayora de los pacientes estn inicialmente asintomticos y se
sospecha la enfermedad por las alteraciones bioqumicas, sobre
todo alteracin de los enzimas de colestasis. Los sntomas como
prurito, astenia, ictericia y prdida de peso indican generalmente
Pg. 20
que la enfermedad est avanzada. A veces, estos pacientes tienen
episodios parecidos a una colangitis bacteriana con empeoramiento
transitorio de la funcin heptica; suele durar de horas a dias y se
resuelve sin un tratamiento especfico.
HISTORIA NATURAL.
La supervivencia desde el diagnstico es de 9 a 12 aos aproximadamente.
Los pacientes que estn sintomticos al diagnstico tienen
supervivencia ms corta. No hay correlacin entre la evolucin de
la EICI y la de la CEP. Se sabe que algunos factores pueden afectar
negativamente a la supervivencia como son: la edad, los niveles
de bilirrubina srica y de hemoglobina, el grado histolgico y la
presencia de esplenomegalia.
TRATAMIENTO.
En el manejo de los sntomas y complicaciones se incluye el tratamiento
del prurito con colestiramina, colestipol u otras drogas.
La monitorizacin de los niveles de vitaminas liposolubles y su
tratamiento, si existen deficiencias. Antibiticos en los episodios
de colangitis infecciosa. Dilatacin endoscpica o ciruga de las
estenosis dominantes de los conductos biliares extrahepticos, aunque
es deseable evitar la ciruga en pacientes que sean potenciales
candidatos a trasplante. Otro problema es el aumento de incidencia
de colangiocarcinoma en estos pacientes (9-15%). Los pacientes
con colitis ulcerosa y CEP tienen tambin ms riesgo de cncer de
colon que los que no tienen CEP.
En cuanto al tratamiento de la enfermedad, se han ensayado

muchos frmacos sin que ninguno haya demostrado una clara
eficacia: la penicilamina, colchicina, azatioprina, ciclosporina, etc.,
no han sido eficaces. Los frmacos que se consideran actualmente
ms tiles son el cido ursodesoxiclico y el metotrexate.
En pacientes con enfermedad avanzada, el tratamiento de

eleccin es el trasplante heptico.
1)
Determinadas zonas geogrficas como Chile o pases escandinavos.
2)
Obesidad por incremento de la secrecin de colesterol (MIR
94-95, 71).
3)
Prdida rpida de peso. Por aumento de la secrecin de colesterol
y disminucin de cidos biliares.
4)
Frmacos. Los estrgenos aumentan la secrecin de colesterol
y probablemente disminuye la secrecin de cidos biliares. El
clofibrato incrementa la secrecin biliar de colesterol.
5)
Enfermedad por reseccin ileal por disminucin de la absorcin
de sales biliares (MIR 96-97F, 7).
6)
La edad. Aumenta la secrecin de colesterol y disminuye el
pool de cidos biliares.
7)
La hipomotilidad de la vescula biliar.
Los diabticos no parece que tengan ms riesgo que la poblacin
normal de litiasis biliar de colesterol.
Factores de Riesgo para la Litiasis Pigmentaria.
1)
Clculos pigmentarios negros. Cirrosis alcohlica, estados hemolticos,
edad avanzada y nutricin parenteral.
2)
Clculos marrones. Infecciones biliares de repeticin.
CLNICA.
La mayora (50%) no tienen sntomas. Cuando los hay son debidos a
las complicaciones: clico biliar (que tiene un pico a media noche y
corresponde anatomopatolgicamente con colecistitis crnica), colecistitis
aguda, coledocolitiasis, colangitis y pancreatitis aguda.
DIAGNSTICO DE LA LITIASIS BILIAR.

La ecografa es el mtodo ms usado. En las radiografas simples de
abdomen se vern slo los clculos calcificados (MIR 98-99F, 15).
Colelitiasis
TEMA 10. ENFERMEDADES DE LA VESCULA
BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES.
10.1. Litiasis biliar.

Los clculos biliares generalmente se forman en la vescula biliar,
pero pueden hacerlo a cualquier nivel del tracto biliar.
Los clculos se clasifican por su composicin qumica y contienen

habitualmente una cantidad variable de colesterol, bilirrubina,
calcio y protenas. En nuestro medio, los clculos biliares ms frecuentes
son los mixtos con predominio del colesterol, que suponen
ms del 75% de los casos.
Figura 9. Anatoma de las vas biliares.
FACTORES PREDISPONENTES DE CLCULOS DE COLESTEROL.

Un 10% de los adultos tienen clculos biliares en nuestro medio.
Aparecen con mayor frecuencia en el sexo femenino. Existe una seriede factores que
favorecen la presencia de clculos de colesterol:
-Obesidad
-Cirrosis alcohlica
-Prdida rpida de peso
-Hemlisis
-Estrgenos, clofibrato
-Nutricin parenteral
-Edad avanzada
-Infecciones biliares
-Reseccin ileal
de repeticin
-Hipomotilidad de la vescula
ASINTOMTICOS
Clculos
Clculos
(lo ms frec.)
de colesterol
pigmentarios
NO TRATAR
TRATAR SI:
Clnica (clico o
complicaciones)
Asintomticos en
algunas situaciones
Diagnstico:
Ecografa de eleccin
Tratamiento
Qx
De eleccin
Colecistectoma
(clculo >20 mm
anomalas rbol biliar)
Se trata aunque sean asintomticos:
1) Clculos mayores de 2,5 cm

2) Anomalas congnitas con clculo
3) Enfermos diabticos (segn autores)
4) Ciruga baritrica
5) Anemia falciforme
6) Calcificacin vesicular (vescula de porcelana)
Figura 10. Manejo de la colelitiasis.
Pg. 21
10.2. Colecistitis aguda.
ETIOLOGA.
El 90% de las colecistitis son litisicas. La incidencia es mayor en
mujeres y el microorganismo ms frecuentemente implicado es
E.coli.
Sin embargo, hay casos de colecistitis aguda acalculosa (10%),
ms frecuentes en varones, que puede verse en pacientes crticamente
enfermos, en pacientes traumatizados, en grandes quemados,
tras ciruga biliar, en pacientes con nutricin parenteral prolongada,
tras circulacin extracorprea, en el SIDA (CMV, Salmonella,
Cryptos poridium) y en nios con anormalidades del tracto biliar
o con determinadas enfermedades sistmicas. Los grmenes ms

frecuentemente aislados son Gram negativos como E. coli, Klebsiella
y tambin estreptococo del grupo D, estafilococos y Clostridium.
Constituye un cuadro muy grave.
La colecistitis enfisematosa es una forma rara de colecistitis (1%)
ms frecuente en pacientes varones y diabticos. Aproximadamente
30-50% son alitisicas. Se caracteriza por la presencia de gas en la
luz y pared de la vescula, producido generalmente por Clostridium
perfringens. Evoluciona como una sepsis rpidamente progresiva,
con alta mortalidad.
CLNICA.
La clnica suele desencadenarse tras una ingesta abundante. En
la mayora resulta de la impactacin de un clculo en el conducto
cstico. El paciente aqueja dolor en hipocondrio derecho (primer y
ms frecuente sntoma), que con frecuencia se irradia hacia escpula,
nuseas, vmitos y fiebre. La fiebre puede estar ausente, sobre
todo en pacientes mayores. En la exploracin, es caracterstica la
hipersensibilidad en hipocondrio derecho con dolor que impide la
inspiracin profunda (signo de Murphy positivo). No es habitual la
ictericia, slo cuando se produce una colecistopancreatitis o sndrome
de Mirizzi (compresin extrnseca del coldoco por vescula
severamente inflamada). Si el dolor se intensifica de forma sbita,
y la reaccin peritoneal aumenta junto con fiebre mayor de 39C y
leucocitosis, debe sospecharse una perforacin vesicular.
DIAGNSTICO.
El diagnostico se sospecha por la clnica. La analtica suele demostrar
leucocitosis. En las radiografas, en menos del 20% se visualiza un
clculo radioopaco. La ecografa es la tcnica de eleccin (da signos
indirectos); sin embargo, la tcnica ms especfica es la gammagrafa
con HIDA (signos directos), salvo si hay colestasis asociada.
TRATAMIENTO.
El tratamiento consiste en aporte de lquidos intravenosos, analgsicos
y antibiticos ajustados al antibiograma. El tratamiento
definitivo de la colecistitis aguda es quirrgico, dado que existe un
alto riesgo de recurrencia.
Existe controversia sobre el momento ms adecuado para

realizar la colecistectoma. Una de las actitudes ms aceptadas
es el tratamiento conservador (que suele ser efectivo en 75% de
los casos), enfriando la colecistitis y haciendo ciruga diferida
(tras 4-6 semanas). Tras 48 horas de tratamiento conservador se
reevala al paciente y, si la evolucin no es satisfactoria, se indica
ciruga precoz.
Otra opcin es la intervencin temprana (no ms de 72 h) para

evitar complicaciones.
Se reserva la colecistectoma urgente para aquellos pacientes

graves o con colecistitis complicada (alitisica o enfisematosa). Si el
estado general del paciente es muy malo, se practica colecistostoma
guiada por ecografa.
COMPLICACIONES DE LA COLECISTITIS AGUDA.
Empiema e hidrops vesicular, que necesitan un tratamiento

quirrgico urgente.
Perforacin, que puede ser:

1.
Localizada. Progresan los sntomas y aparece fiebre y masa
palpable junto con absceso pericolecstico (es lo ms frecuente).
2.
Libre con peritonitis biliar.
3.
Hacia una vscera hueca (fstula colecistoentrica): duodeno
(lo ms frecuente), estmago, o colon. Suelen ser asintomticos,
pero pueden producir leo biliar.
10.3. Coledocolitiasis.
El 10-15% de los pacientes con colelitiasis sintomtica tienen coledocolitiasis.
La mayora son clculos migrados desde la vescula,
aunque pueden formarse de novo, asociados a una obstruccin o
infeccin de la va biliar. En este caso suelen ser de bilirrubinato
clcico. Los clculos de coldoco pueden cursar asintomticos o
producir clico biliar, ictericia obstructiva, colangitis ascendente o
pancreatitis. Otra complicacin menos comn es la cirrosis biliar
secundaria (MIR 97-98, 14).
El mejor mtodo diagnstico es la colangiografa retrgrada

endoscpica (CPRE), pues nos permite realizar una pancreatografa,
extraccin de clculos y esfinterotoma endoscpica. La colangiografa
percutnea (CPTH) es una alternativa si la va biliar est muy
dilatada y obstruida, aunque en la actualidad la colangiorresonancia
magntica ofrece imgenes tan buenas como la CPRE, con la desventaja
de que no ofrece posibilidad teraputica.
TRATAMIENTO.
Inicialmente se instaura tratamiento mdico con antibioterapia y
reposicin hidroelectroltica. Si evoluciona favorablemente, se suele
realizar una CPRE con esfinterotoma para la extraccin de las piedras
del coldoco (MIR 03-04, 182). El tratamiento definitivo es quirrgico y
consiste en colecistectoma con exploracin de la va biliar (por colangiografa
intraoperatoria); ello est indicado si no se hizo CPRE, si hay
sospecha de clculos en la va biliar si procede, cuadro colestsico o
colangitis, antecedentes de pancreatitis biliar o se observa un coldoco
dilatado. Si en la colangiografa se objetivan clculos en la va biliar, se
realiza coledocotoma con extraccin de los mismos.
Posteriormente se puede dejar un tubo de Kehr (en T) en el

coldoco y a continuacin se realiza colangiografa de control, para
asegurarnos de que no quedan clculos residuales, o bien realizar
un cierre primario del coldoco sin drenaje (coledocorrafia).
Cuando en la coledocotoma no podemos pasar el catter por

la papila de Vater por haber un clculo impactado, se realiza una
esfinteroplastia (es el equivalente quirrgico de la esfinterotoma).
Cuando hay una marcada dilatacin del coldoco, es preferible
realizar una derivacin biliar, ya sea una coledocoduodenostoma
o una coledocoyeyunostoma en Y de Roux (MIR 95-96, 76).

La esfinterotoma endoscpica es una alternativa a la ciruga en
pacientes ancianos y con alto riesgo quirrgico. Igualmente se utiliza
en pacientes con coledocolitiasis tras una colecistectoma previa, y en
casos de pancreatitis litisica grave con colestasis (MIR 00-01F, 21).
Figura 11. Manejo de la coledocolitiasis.
Pg. 22
10.4. Colangitis.
Infeccin de la va biliar, por lo general, secundaria a coledocolitiasis,
estenosis benigna postquirrgica y tumores de la va biliar y periampulares.
Otras causas son la pancreatitis crnica, pseudoquiste
pancretico, divertculo duodenal, quistes congnitos del coldoco
o infeccin por parsitos. Con la aparicin del SIDA, han aparecido

casos de colangitis por CMV o criptosporidios.
La va de entrada de la infeccin ms frecuente es por va portal.
Tambin puede haber infeccin ascendente desde el duodeno (ms
frecuente en esfinterotomizados o tras derivacin bilioentrica), va
linftica o va sistmica a travs de la arteria heptica.
Clnicamente se caracteriza por la trada de Charcot: ictericia,

dolor en hipocondrio derecho, y fiebre intermitente (MIR 98-99F,
10). Presentan leucocitosis y hemocultivos generalmente positivos,
siendo el E. coli el microorganismo ms frecuentemente aislado. El
anaerobio ms frecuentemente encontrado es el Bacteroides fragilis.
En la mayora se consigue buen control con antibiticos y tratamiento
de la causa obstructiva (generalmente por CPRE). En caso
contrario, es precisa una descompresin quirrgica sin demora.
Una forma ms grave, aunque menos frecuente, es la colangitis

supurativa aguda o colangitis aguda txica, que se presenta casi
exclusivamente en mayores de 70 aos, y se caracteriza por la pentada
de Reynolds: trada de Charcot ms shock y obnubilacin. El
tratamiento es descompresin urgente endoscpica o quirrgica
ms antibiticos.
En Oriente es comn la colangitis pigena recurrente, de causa

bacteriana, que se presenta como ataques intermitentes de colangitis
sin litiasis ni estenosis biliar. Otras colangitis orientales estn
producidas por la infeccin por Clonorchis sinensis o por Ascaris
lumbricoides. La primera se trata con praziquantel y la segunda
con pamoato de pirantel.
DEL ESFAGO
TEMA 11. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

11.1. Enfermedad por reflujo gastroesofgico.
La enfermedad por RGE se define como cualquier sintomatologa
clnica o alteracin histopatolgica resultante de episodios de RGE.
Es necesario tener en cuenta que reflujo gastroesofgico no es
sinnimo de esofagitis por reflujo, dado que esta ltima hace referencia
nicamente a las alteraciones histopatolgicas que aparecen
en la mucosa esofgica de algunos pacientes que padecen RGE.
Dependiendo del tipo de reflujo, se denomina esofagitis pptica,
biliar, o alcalina.
FISIOPATOLOGA.
La enfermedad por RGE surge cuando se desequilibra el balance
entre los factores agresores (reflujo cido, potencia del reflujo) y
los factores defensivos de la mucosa esofgica (aclaramiento del
cido esofgico, resistencia de la mucosa). En la fisiopatologa de
esta enfermedad se deben considerar tres aspectos: la patognesis
del episodio de RGE, la cantidad de reflujo y la patognesis de la
esofagitis.
1)
Episodio de reflujo gastroesofgico. A su vez se deben dar dos
condiciones para que ocurra. La primera es que el contenido
gstrico est preparado para refluir, y esto puede verse en
situaciones en las que aumenta el volumen del contenido gstrico
(postprandial, obstruccin pilrica, gastroparesia, estados
hipersecretores), situaciones en las que el contenido gstrico
est arriba (decbito), y situaciones en las que aumente la presin
intragstrica (obesidad, embarazo, ascitis, o vestir ropas
apretadas). En segundo lugar, que haya una alteracin de los
mecanismos antirreflujo, cuya integridad funcional depende de:
la presin intrnseca del EEI, compresin extrnseca del EEI por
las cruras diafragmticas, la localizacin intraabdominal del EEI,
la integridad del ligamento frenoesofgico y el mantenimiento
de un ngulo agudo de His. En la tabla 9 aparecen algunas sustancias
que influyen en la presin del EEI (MIR 99-00F, 14; MIR
95-96, 70). La mayora de los pacientes con RGE significativo
tienen una hernia hiatal por deslizamiento; sin embargo, gran
parte de los pacientes que padecen hernia hiatal carecen de
reflujo significativo.
2)
La cantidad de reflujo. Depende de la cantidad de material
refluido y la frecuencia, del aclaramiento esofgico por gravedad
y por la peristalsis, y de la neutralizacin por la secrecin
salival.
3)
Patognesis de la esofagitis. Se produce cuando las defensas
de la mucosa sucumben a los efectos nocivos del reflujo. La
esofagitis leve presenta solamente cambios microscpicos con
infiltracin mucosa por granulocitos o eosinfilos e hiperplasia
de las clulas basales; esto puede ocurrir sin que haya cambios
endoscpicos, y por lo tanto, este grado de esofagitis slo puede
ser diagnosticado con una biopsia.
Tabla 9. Sustancias que influyen en la presin del esfnter
esofgico inferior (MIR 02-03, 135; MIR 99-00F, 14; MIR 95-96, 70).
AUMENTAN LA PRESIN DISMINUYEN PRESIN
Hormonas
Gastrina. Secretina.
Motilina. CCK.
Sustancia P. Glucagn.
Somatostatina.
GIP.
VIP.
Progesterona.
Agentes neurales
Agonistas alfa-adrenrgicos. Antag. alfaadrenrg.
Antag. beta-adrenrgicos. Agon. betaadrenrg.
Agonistas colinrgicos. Antag. colinrg.
Alimentos
Protenas. Grasa.
Chocolate.
Etanol.
Miscelnea Teofilina.
Histamina. Tabaco.
Anticidos. PG-E2 y E1.
Metoclopramida. Serotonina.
Domperidona. Meperidina.
PG-F2a. Morfina.
Cisapride. Dopamina.
Antagonistas del calcio.
Diacepam.
Barbitricos.
Nitratos.
CLNICA.
El reflujo suele ser asintomtico si no existe esofagitis. La pirosis es
el sntoma ms frecuente, pudiendo aparecer tambin regurgitacin
de cido, dolor torcico o disfagia. La disfagia puede ser causada por
una estenosis pptica, por un anillo de Schatzki o por una disfuncin
peristltica inducida por el RGE. La odinofagia es un sntoma raro
en la enfermedad por RGE, y si es prominente, debe hacer sospechar
la presencia de una lcera esofgica o una erosin profunda.
La esofagitis por reflujo constituye la causa ms frecuente de dolor
torcico de origen esofgico.
Pueden aparecer hemorragias en el caso de lceraciones

de la mucosa o lcera de Barrett. Si hay disfagia progresiva y
disminucin de peso, debe descartarse un adenocarcinoma.
Pueden aparecer tambin manifestaciones extraesofgicas como
faringitis, laringitis posterior y, como consecuencia de las microaspiraciones,
broncoespasmo, neumona aspirativa, fibrosis
pulmonar o asma crnica, que puede ser producida por dichas
microaspiraciones o por un reflejo vagal desde el esfago al pulmn
(MIR 98-99F, 3).
En los nios, los sntomas de RGE difieren de los adultos. El sntoma

predominante es una regurgitacin excesiva que puede acompaarse
de sntomas respiratorios. Puede manifestarse tambin
como anemia ferropnica o retraso del crecimiento. Un sntoma
curioso que se observa a veces en nios es tortcolis intermitente,
conocida como sndrome de Sandifer.
Pg. 23
Figura 12. Esfago de Barrett.
DIAGNSTICO.
Cuando la clnica es tpica de reflujo con pirosis, con o sin regurgitacin
cida, la probabilidad de que exista enfermedad por RGE
es muy elevada, y por ello se justifica directamente un tratamiento
emprico. En los casos con aparicin de sntomas sugestivos de una
complicacin (disfagia, odinofagia, dolor torcico, etc.) deberan
practicarse pruebas diagnsticas, en primer lugar una endoscopia.
sta tambin debera indicarse en caso de refractariedad al
tratamiento. A toda estenosis esofgica se le debe realizar biopsia
y estudio citolgico, independientemente del aspecto macroscpico
que tenga. Deben biopsiarse tambin los bordes de cualquier
lcera esofgica.
Las mediciones de pH mediante un pequeo electrodo colocado

5 cm por encima del EEI permite diagnosticar la presencia de RGE
cido y cuantificarlo mediante mediciones ambulatorias de 24
horas (MIR 99-00F, 2; MIR 97-98, 144). Es til en la evaluacin pre
y postoperatoria de la ciruga antiRGE, cuando los sntomas sean
extraesofgicos, y tambin para valorar la eficacia del tratamiento
farmacolgico ante la persistencia del cuadro clnico.
El test de Bernstein es til para ver si hay esofagitis y si los sntomas

que tiene el paciente son achacables a la esofagitis. Consiste en
perfundir cido clorhdrico y salino, reproducindose los sntomas
del paciente con el cido si hay esofagitis, pero no con el salino.
El esofagograma con bario es un mtodo poco sensible y especfico,

pero cuando se observa RGE, generalmente indica que el
trastorno es avanzado. Las maniobras provocativas no son tiles
porque dan lugar a muchos falsos positivos. Puede detectar complicaciones
como lceras, estenosis, etc.
Los estudios isotpicos con sulfuro coloidal-Tc99 tambin se

han utilizado para documentar reflujo y para cuantificarlo; es una
prueba no invasiva til en nios y lactantes.
Tabla 10. Clasificacin endoscpica de la esofagitis segn

Savary y Miller.
Grado 0:
normal (diagnstico por biopsia).
Grado 1: una o ms lesiones eritematosas exudativas no

confluentes.
Grado 2: lesiones confluentes erosivas y exudativas no

circunferenciales.
Grado 3:
lesiones erosivas y exudativas circunferenciales.
Grado 4: lesiones mucosas crnicas como lceraciones,

estenosis o esfago de Barrett.
COMPLICACIONES DEL REFLUJO GASTROESOFGICO.
1)
lceras esofgicas y hemorragia digestiva alta. Son ms frecuentes
si hay esfago de Barrett. El diagnstico es por endoscopia
y se deben tomar biopsias para descartar malignidad. Generalmente
ocurren sobre formas severas de esofagitis.
2)
Estenosis pptica. Suele manifestarse por disfagia y a veces no
ha presentado ningn sntoma previo. La no relacionada con el
esfago de Barrett suele ser corta y localizada inmediatamente
por encima de la unin esofagogstrica. Siempre se deben
tomar biopsias para descartar malignidad y el tratamiento es
dilatacin.
3)
Esfago de Barrett. Se observa en aproximadamente 8-20% de
los pacientes con esofagitis por RGE y el 44% de los que tienen
una estenosis pptica.
Este trmino hace referencia a la presencia de epitelio columnar
de tipo intestinal (metaplasia) revistiendo el esfago en una distancia
variable por encima de la unin esofagogstrica (Barrett largo:
> 3 cm; Barrett corto: < 3 cm) (MIR 00-01, 1). El epitelio columnar
de tipo gstrico (cardial o fndico) surge por migracin y no por
metaplasia; por ello, no se considera actualmente como esfago de
Barrett y no se ha demostrado que conlleve un aumento del riesgo
de malignizacin.
El 50% de las estenosis esofgicas por RGE se asocian a esfago

de Barrett. El 25% de los casos de esfago de Barrett no tienen
sntomas. El diagnstico se hace por endoscopia y biopsia (MIR
00-01F, 2), siendo necesario hacer varias biopsias a intervalos de 1
2 cm desde la unin esofagogstrica. Las estenosis esofgicas en
los pacientes con esfago de Barrett suelen ser en la parte alta de la
porcin inferior del esfago o en el esfago medio. Estos pacientes
tienen un 10% de riesgo de tener un adenocarcinoma de esfago, lo
que justifica el seguimiento endoscpico en los que tienen esfago
de Barrett con segmentos superiores a 3 cm, y con mayor frecuencia
si aparece displasia. La metaplasia no regresa tras tratamiento con
IBP, por lo que estos deben emplearse cuando la esofagitis acompaante
lo requiera (MIR 04-05, 1).
Figura 13. Esfago de Barrett.
4) Sntomas respiratorios. Asma crnica, ronquera, bronquitis,

neumona aspirativa, bronquiectasias, atelectasias, hemoptisis
e incluso fibrosis pulmonar.
5)
Neoplasias. Los pacientes con esfago de Barrett tienen un
aumento de riesgo de padecer adenocarcinoma de esfago y
tambin de estmago proximal.
TRATAMIENTO MDICO.
Incluye, en primer lugar, una modificacin del estilo de vida que
consiste en elevar la cabecera de la cama, cambios en la alimentacin
aumentando las protenas de la dieta y disminuyendo las
grasas, chocolates, alcohol, etc.; evitar hacer comidas demasiado
copiosas y evitar acostarse inmediatamente despus de ellas, abstinencia
de tabaco y evitar frmacos que relajen el esfnter esofgico
inferior (MIR 96-97F, 21). En cuanto al tratamiento farmacolgico,
los pacientes con sntomas leves pueden mejorar simplemente tomando
anticidos cuando presenten sntomas y antagonistas H2 en
Pg. 24
las dosis habituales. En general, si presentan sntomas compatibles
con enfermedad por RGE o esofagitis erosiva demostrada, se utilizan
los inhibidores de la bomba de protones (IBP) como omeprazol,
lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol en dosis estndar, ya que son
ms eficaces que los anti H2 (MIR 01-02, 2) (MIR 99-00, 164) . Si no
desaparecen los sntomas o la esofagitis es grave, se utilizan dosis
altas de IBP. En general, el tratamiento se mantiene, segn la severidad
de la enfermedad, alrededor de 8 semanas en los casos leves,
o entre 6 y 12 meses en los severos, y posteriormente se intenta la

retirada progresiva. Si hay recurrencias, se prolonga el tratamiento
con IBP, incluso de forma indefinida.
Los pacientes con esofagitis alcalina se tratan con medidas generales
y para neutralizar las sales biliares colestiramina, hidrxido
de aluminio o sucralfato. El sucralfato se considera el ms eficaz.
Los procinticos (metoclopramida, domperidona o cinitaprida ,ya
que cisaprida no se usa por su efecto arritmognico) aumentan la
motilidad gastroesofgica y el tono del esfnter esofgico inferior,
presentando una eficacia comparable a los anti H2.
TRATAMIENTO QUIRRGICO DEL RGE.
OPCIONES QUIRRGICAS.
Existen diversas tcnicas quirrgicas y abordajes que pueden ser de
utilidad en el paciente con RGE candidato a ciruga.
1)
Funduplicaturas. Son las tcnicas antirreflujo ms empleadas.
Habitualmente se realizan por va abdominal (laparoscpica
o abierta), aunque algunas tcnicas se llevan a cabo mediante
toracotoma. En el caso del Nissen (funduplicatura 360), el
esfago queda totalmente rodeado por un manguito de fundus
gstrico, mientras que en las funduplicaturas parciales (Toupet,
Dor) queda slo parcialmente rodeado. Las funduplicaturas pueden
fracasar por ser muy laxas (recidiva del reflujo) o por estar
muy apretadas (causando disfagia y el sndrome gas-bloat,
consistente en no poder eructar ni vomitar). En presencia de
motilidad esofgica alterada, est indicada una funduplicatura
parcial, dado que la fuerza propulsora esofgica puede ser insuficiente
para franquear una funduplicatura completa.
2)
Tcnica de Belsey-Mark IV. Esencialmente es una funduplicatura
parcial realizada mediante una toracotoma izquierda,
reparando tambin el hiato esofgico. Es una buena eleccin
en pacientes con voluminosas hernias paraesofgicas o con
antecedentes de cirugas en abdomen superior.
3)
Tcnica de Hill o gastropexia posterior. Se realiza por va abdominal
y consiste en fijar el estmago a los planos prevertebrales
para evitar su ascenso al trax.
4)
Gastroplastia de Collis. Se realiza cuando existe un esfago
acortado (habitualmente por una esofagitis de larga evolucin,
ms raramente de forma congnita). Consiste en alargar el
esfago distal a expensas del fundus gstrico. Suele asociarse a
una funduplicatura.
5)
Esofaguectoma. Se reserva para casos de estenosis fibrosas no
dilatables y para los pacientes con displasia severa sobre un
esfago de Barrett o adenocarcinoma.
INDICACIONES DE CIRUGA EN EL RGE.
La ciruga obtiene un mejor y ms duradero control del reflujo que
los tratamientos mdicos. Ello, unido al hecho de que los abordajes
mnimamente invasivos (laparoscopia y toracoscopia) han disminuido
notablemente la morbilidad asociada a estas intervenciones,
explica el recurso creciente a la ciruga en pacientes con RGE de larga
evolucin. Las tcnicas ms empleadas son las funduplicaturas.
1)
RGE con sintomatologa persistente pese al tratamiento mdico
correcto, as como pacientes con RGE de larga evolucin en los
que la clnica reaparece al suspender la medicacin. (MIR 98-99,
54)
2)
Complicaciones del RGE. En concreto:
Esofagitis grado II o superior.
Estenosis que no se controla con dilataciones (puede precisar

esofaguectoma).
Hemorragia.
Complicaciones respiratorias del RGE: aspiracin, neumona,

laringitis crnica.
3)
Ciruga asociada sobre la unin esofagogstrica. En concreto,
al realizar una miotoma de Heller por acalasia, est indicado
asociar un mecanismo antirreflujo, dado que se pierde en gran
medida la funcin del esfnter esofgico inferior.
4)
Hernia hiatal paraesofgica. Constituye siempre una indicacin
de ciruga en previsin de sus potenciales complicaciones (hemorragia
y vlvulo gstrico).
TRATAMIENTO QUIRRGICO DEL ESFAGO DE BARRETT.
El tratamiento mdico no revierte el esfago de Barrett ni la displasia
que pueda tener asociada, as como tampoco disminuye el riesgo de
progresin de la displasia a adenocarcinoma. La ciruga antirreflujo,
por el contrario, disminuye la aparicin de displasia y la progresin
de la ya existente (aunque no elimina por completo el riesgo de malignizacin,
que queda reducido a un 6%). En unos pocos pacientes
puede hacer desaparecer el esfago de Barrett (en torno al 10%),
aunque sta no es la intencin primera de la ciruga.
Tcnica antirreflujo. Debe realizarse cuando las complicaciones

del reflujo acompaen al esfago de Barrett o cuando aparezca
sintomatologa no controlable con tratamiento mdico. Impide
tanto el reflujo cido como el alcalino (implicados ambos en la
patogenia del Barrett). Asimismo, es recomendable la ciruga en
pacientes con displasia de bajo grado que persista tras 3 meses
de tratamiento mdico, dado que esta ciruga se realiza con
mnima morbilidad y la displasia desaparece hasta en un 70%
de los casos, aunque persista el esfago de Barrett en la mayora
de ellos.

Esofaguectoma. Est indicada en pacientes con displasia de
alto grado (por el elevado riesgo de cncer) (MIR 02-03, 3; MIR
95-96F, 117). Ello se pone de manifiesto en el hecho de que,
al operar a estos pacientes, se encuentra adenocarcinoma en
el 50% de ellos. Asimismo, est indicada la reseccin en las
complicaciones de la lcera de Barrett (estenosis no dilatable,
perforacin, hemorragia incontrolable o fstula).
RECUERDA
La tcnica diagnstica de certeza en el RGE es la pHmetra
de 24 horas.
11.2. Reflujo gastroesofgico en la infancia (calasia).
INCIDENCIA.
Entre 1/300 y 1/1000 nios padecen un RGE acentuado, aunque el
porcentaje de nios con reflujo leve es mucho mayor. Su frecuencia
est aumentada en nios con parlisis cerebral, sndrome de Down
o retraso psicomotor.
ETIOPATOGENIA.
Los factores que contribuyen a favorecer el reflujo gastroesofgico
en los lactantes son: porcin infradiafragmtica del esfago ms
corta, estmago ligeramente horizontalizado con un ngulo de His
menos agudo que en el adulto, menor capacidad gstrica. Puede
existir un esfnter esofgico inferior (EEI) crnicamente dilatado o
que presente breves pero frecuentes disminuciones del tono. En algunos
nios aparece adems un retraso del vaciamiento gstrico.
CLNICA.
El sntoma ms frecuente es el vmito atnico o regurgitacin tras las
tomas y de contenido alimentario que aparece en el 85% de los casos
en la primera semana de vida. En general, el reflujo no complicado
desaparece en ms de la mitad de los casos a los 2 aos al adoptar
la posicin erecta y modificarse la consistencia de los alimentos,
aunque pueden persistir los sntomas hasta los 4 aos.
Se debe diferenciar entre:
Reflujo gastroesofgico (RGE) como aquella condicin fisiolgica

en los primeros meses de vida, que consiste en la regurgitacin
de alimento con normal ganancia ponderal y sin ningn
otro sntoma digestivo ni respiratorio. Supone ms del 90% de
los casos de RGE.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE), es aquella

situacin patolgica en la que a la regurgitacin se le asocia:
-
Escasa ganancia ponderal.
-
Clnica respiratoria en forma de neumonas por aspiracin,
tos crnica, sibilancias, apneas. No queda del todo establecida
su relacin con la muerte sbita infantil.
-
Esofagitis con irritabilidad, disfagia con rechazo de las tomas,
anemia ferropnica con sangrado digestivo.
Pg. 25
-
Sndrome de Sandifer: presencia de opisttonos y posturas
ceflicas anmalas con relacin a la proteccin de la va
area en caso de RGE (MIR 01-02, 180; MIR 98-99F, 189).
DIAGNSTICO.
En primer lugar habr que diagnosticar la condicin de reflujo,
y para ello, simplemente la edad del paciente y la historia clnica
nos lo permitirn. Una vez diagnosticado el RGE, habr que valorar
hasta qu punto existe repercusin por el mismo, es decir detectar
la ERGE.
Las exploraciones complementarias disponibles para el diagnstico

de RGE son:
Esofagograma con bario, que muestra, adems de reflujo, la

presencia de una hernia hiatal o datos indirectos de esofagitis.
Es una prueba muy sensible, pero poco especfica.
Endoscopia y biopsia, que no detectan el reflujo, sino que valoran

las repercusiones del mismo. Es la tcnica usada para el
diagnstico de esofagitis.
Gammagrafa esofgica, que detecta la presencia de reflujo y el paso

de radiofrmaco a la va area, pero posee baja especificidad.
pH-metra es la tcnica ms sensible y especfica que cuantifica

el reflujo (MIR 95-96, 128).
TRATAMIENTO.
Cabra la posibilidad de plantearse la necesidad de no tratar en casos
de RGE no complicado, puesto que se trata de un proceso fisiolgico
y transitorio. En cualquier caso, las terapias disponibles son:
Medidas generales, usadas en casos leves o cuando la angustia

familiar as lo requiera. Con este tratamiento slo se trata el
sntoma (regurgitacin), pero no la causa (relajacin del EEI):
-
Medidas posturales: Semiincorporado sobre la horizontal y
en decbito prono o lateral.
-
Espesantes de la alimentacin.
Tratamiento farmacolgico:
-
Cisapride, que es el procintico ms eficaz en el tratamiento
de la ERGE, pero su asociacin con alteraciones del ritmo
cardiaco hace que hoy en dia se recomiende su uso cuando
otras medidas hayan demostrado su ineficacia y en casos
de ERGE demostradas, y siempre y cuando no exista contraindicacin
para su uso (uso de macrlidos concomitante,
antecedentes de disritmias o alteraciones hidroelectrolticas,
prematuros, alteracin en ECG).
-
Domperidona, que es un antidopaminrgico perifrico con
ms actividad antiemtica que procintica, indicada en
aquellos casos de ERGE en los que est contraindicada la
cisapride.
-
Otros como anticidos e inhibidores de la bomba de protones
en casos de esofagitis.
Tratamiento quirrgico: se recurre a la ciruga cuando, tras un

perodo de 6 semanas de tratamiento mdico, no se observa
mejora y/o cuando aparecen complicaciones severas. La tcnica
ms empleada es la funduplicatura de Nissen.
TEMA12. TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO.
12.1. Acalasia.
El trmino acalasia significa fallo para relajar. De este modo, el
esfnter esofgico inferior produce una obstruccin funcional del
esfago al no relajarse bien con la deglucin. El trnsito del esfago
al estmago est tambin alterado por un defecto en el cuerpo
esofgico que da lugar a contracciones anormales. En base a estas
contracciones anormales, se describen dos tipos de acalasia primaria:
la acalasia clsica, en la que existen contracciones simultneas
de baja amplitud en el cuerpo esofgico; y la acalasia vigorosa, en
la que estas contracciones del cuerpo esofgico son tambin simultneas,
pero de gran amplitud y repetitivas, parecindose a las que
se ven en el espasmo esofgico difuso.
FISIOPATOLOGA.
En la acalasia primaria, existe una alteracin en la inervacin del
msculo liso esofgico. Lo ms llamativo es una marcada reduccin
de los cuerpos neuronales de los plexos mientricos, sobre todo de

neuronas inhibidoras, pero tambin se han demostrado alteraciones
en las ramas del vago e incluso alteraciones a nivel del ncleo
motor dorsal del vago en el tronco del encfalo (MIR 99-00, 159).
En la acalasia vigorosa, los cambios son ms leves.
CLNICA.
La acalasia ocurre en todas las edades y en ambos sexos. Los principales
sntomas son disfagia, dolor torcico y regurgitacin. La disfagia
ocurre desde el principio para slidos y para lquidos, aunque la
disfagia para slidos es el sntoma ms frecuente de la acalasia. La
disfagia empeora con el estrs y con las comidas rpidas.
El curso es generalmente progresivo con prdida de peso a lo

largo de meses o aos. La presencia de reflujo gastroesofgico va
en contra del diagnstico de acalasia.
DIAGNSTICO.
La radiologa de trax puede demostrar la ausencia de burbuja
gstrica y puede verse un mediastino ensanchado con un nivel
hidroareo cuando el sujeto est en bipedestacin. Los estudios
radiolgicos con bario demuestran un esfago dilatado, que en los
grados ms avanzados puede tener un aspecto sigmoideo y una
terminacin afilada denominada en pico de pjaro.
Figura 14. Acalasia: Dilatacin esofgica.
La manometra confirma el diagnstico al demostrar una

relajacin incompleta del esfnter esofgico inferior siguiendo
a la deglucin, que es el hallazgo ms importante de la acalasia
(MIR 99-00, 159; MIR 98-99, 52; MIR 97-98, 7; MIR 97-98, 21;
MIR 00-01F, 1) ; la presin basal del esfnter esofgico inferior
puede estar normal o aumentada; la presin basal en el cuerpo
esofgico suele estar aumentada y durante la deglucin aparecen
contracciones simultneas de baja amplitud, en el caso de
la acalasia clsica, y de gran amplitud y duracin, en el caso de
la acalasia vigorosa.
Por denervacin, existe hipersensibilidad a la estimulacin

colinrgica. As, en la prueba del mecolil, aumenta la presin basal
del esfago (MIR 94-95, 68). La administracin de colecistoquinina
produce una contraccin del esfnter esofgico inferior (en condiciones
normales, la colecistoquinina disminuye la presin del esfnter
esofgico inferior). Los hallazgos manomtricos no distinguen
entre acalasia primaria y secundaria. Siempre se debe realizar una
endoscopia a todo paciente con sospecha de acalasia, aunque los
hallazgos radiolgicos sean tpicos, por dos razones:
Pg. 26
Para excluir las causas de acalasia secundaria.
Para hacer una evaluacin de la mucosa esofgica previa a

cualquier manipulacin teraputica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
Debe hacerse con todas las enfermedades que puedan dar lugar a
una acalasia secundaria. Las ms frecuentes son los tumores y el
ms frecuente de ellos el adenocarcinoma gstrico, aunque tambin
est descrito con carcinomas de esfago, linfomas, cncer de
pulmn, etc. Otras enfermedades no tumorales son la amiloidosis,
la enfermedad de Chagas, los trastornos postvagotoma, la pseudoobstruccin
intestinal crnica idioptica, postradiacin, algunos
txicos y drogas, etc. (MIR 98-99; 48).
COMPLICACIONES.
Esofagitis con sus complicaciones. Es una esofagitis por irritacin

de los alimentos y por infeccin, sobre todo por Candida
spp.
Aspiracin, que ocurre en hasta el 30% de los pacientes.
Carcinoma esofgico, que se ha descrito con una frecuencia de

entre el 2 y el 7% de los pacientes con acalasia; se piensa que
es ms frecuente en aquellos pacientes con un tratamiento
incompleto o que no realizan ningn tratamiento. El riesgo no
desaparece por completo, a pesar del tratamiento correcto.
TRATAMIENTO.
1)
Dilatacin con baln. Se considera hoy dia el primer tratamiento
a intentar, siendo efectivo inicialmente en un 85% de los pacientes.
Ofrece unos resultados a largo plazo inferiores a los de la
ciruga, aunque es ms barata que sta y tiene una incidencia
de complicaciones y de mortalidad similar. Tiene a su favor que
la ciruga se puede llevar a cabo si la dilatacin fracasa, aunque
la existencia de dilataciones previas dificulta el acto quirrgico.
Como complicaciones principales tiene la perforacin y la
hemorragia. Las contraindicaciones relativas son la existencia
de una forma tortuosa sigmoide del esfago, la realizacin de
una miotoma previa, los nios, la existencia de un divertculo
epifrnico o la existencia de una gran hernia de hiato.
2)
Tratamiento mdico. Se han utilizado, sobre todo, nitritos y antagonistas
del calcio; de ellos, el nifedipino es la que ha tenido ms
xito. El dinitrato de isosorbide es ms eficaz que el nifedipino,
pero produce ms efectos secundarios. Deben utilizarse inmediatamente
antes de las comidas. Se piensa en general que son
poco tiles y que tendran indicacin en los pacientes que no
son candidatos a otro tipo de tratamiento o mientras se estn
preparando para otro tratamiento. En la actualidad, slo estn
indicados de forma temporal y en edades extremas de la vida
(nios y ancianos).
3)
Toxina botulnica. La inyeccin de toxina botulnica por va
endoscpica en el esfnter esofgico inferior es un tratamiento
novedoso que mejora la sintomatologa, aunque todava no
estn bien establecidas sus indicaciones. Responden mejor
los ancianos y los pacientes con acalasia vigorosa. Requieren
despus inyecciones repetidas al reaparecer los sntomas.
4)
Tratamiento quirrgico. Actualmente ha ganado gran aceptacin
esta opcin. La ciruga en la acalasia est dirigida a cuatro grupos
de pacientes:
-
Jvenes (en los que las dilataciones son eficaces en menos
del 50%).
-Pacientes con sntomas recurrentes incluso tras dilatacin.
-
Pacientes de alto riesgo para dilataciones (esfago distal
corto, divertculos, o ciruga previa de la unin gastroesofgica).
-
Pacientes que eligen la ciruga por sus mejores resultados
a largo plazo (MIR 98-99, 56). De hecho, es menor el riesgo
asociado a la miotoma laparoscpica que el que se asocia
a dilataciones repetidas (MIR 03-04, 192).
Miotoma modificada de Heller (slo miotoma anterior) ms

tcnica antirreflujo, por va torcica o abdominal. Hoy en dia,
la tcnica por va laparoscpica est sustituyendo a la ciruga
abierta. La complicacin temprana ms frecuente del Heller es
la neumona, y la tardia el RGE.
Reseccin esofgica y sustitucin por estmago tubulizado

permiten el tratamiento definitivo de la anormalidad esofgica.
Se utiliza cuando fracasan las operaciones de acalasia o en los
que tienen megaesfago (esfago sigmoide) que tal vez no se
vaciara adecuadamente, incluso despus de esofagomiotoma.
Tabla 11. Datos manometricos de los trastornos
motores del esfago.
#.
####.
##.
.
######
##.
##.
.
#
#####.
N/. .
.
## ##.
N/. N
#
#########.
. N
12.2. Espasmo esofgico difuso.

El espasmo esofgico difuso es un trastorno caracterizado por
mltiples contracciones espontneas o inducidas por la deglucin,
que son de comienzo simultneo, gran amplitud, larga duracin
y repetitivas. El espasmo esofgico difuso puede ser un trastorno
aislado o asociarse a otras enfermedades como colagenosis, neuropata
diabtica, esofagitis por reflujo, esofagitis por radiacin,
obstruccin esofgica, etc.
ANATOMA PATOLGICA.
Se demuestra que existe una degeneracin parcheada localizada
en el nervio ms que en los cuerpos neuronales (al contrario de lo
que ocurra en la acalasia).
CLNICA.
Los sntomas ms frecuentes son dolor torcico, disfagia o ambos.
La disfagia aparece tanto para slidos como para lquidos, es intermitente
y vara en intensidad a lo largo del dia; generalmente no es
progresiva y no es lo suficientemente severa como para producir
prdida de peso. El dolor es generalmente retroesternal y puede
tener las mismas irradiaciones que el de la cardiopata isqumica;
aparece tanto en reposo como desencadenado por la deglucin o
el estrs.
Otros sntomas menos frecuentes son la pirosis, que generalmente

no va asociada a reflujo gastroesofgico, y los trastornos
psicolgicos como ansiedad o depresin. Puede evolucionar a
acalasia.
DIAGNSTICO.
El esofagograma con bario y fluoroscopia puede demostrar el tpico
esfago en sacacorchos producido por las contracciones anormales;
el esfnter esofgico inferior se abrir normalmente.
La manometra demostrar tambin las tpicas contracciones

repetitivas, de gran amplitud y simultneas que comienzan
en la parte inferior del esfago. Hay que tener en cuenta que los
trastornos pueden ser episdicos y que, por lo tanto, los hallazgos
manomtricos pueden ser normales en el momento del estudio;
(MIR 95-96, 78) las pruebas de provocacin se considera hoy dia
que tienen poco valor.
TRATAMIENTO.
El tratamiento va dirigido sobre todo a la reduccin de los sntomas.
Se utilizan diversos frmacos relajantes de la fibra muscular lisa
antes de las comidas; se han utilizado nitroglicerina sublingual,
dinitrato de isosorbide, y antagonistas del calcio como el nifedipino
y el diltiacem. Tambin se han utilizado psicofrmacos en algunos
pacientes, demostrndose utilidad sobre todo con trazodona.
En aquellos pacientes en los que falla el tratamiento farmacolgico

puede intentarse la dilatacin con baln de la parte inferior
del esfago, que es sobre todo til en aquellos pacientes que se
quejan de disfagia.
En aquellos pacientes en los que falla todo lo anterior, puede
ser til una miotoma longitudinal de la capa muscular circular
del esfago, junto con una tcnica antirreflujo, si la presin del
EEI es baja.
Pg. 27
RECUERDA
Ante un paciente de edad media con disfagia tanto para lquidos

como para slidos, con regurgitacin y prdida de peso,
hay que pensar en acalasia, pero antes hay que descartar
cncer de esfago y otras causas de acalasia secundaria.
La tcnica diagnstica de eleccin es la manometra esofgica.

TEMA 13. TUMORES ESOFGICOS.
13.1. Carcinoma epidermoide de esfago.

INCIDENCIA Y ETIOLOGA.
Es el tumor maligno ms frecuente del esfago. Existe una gran variabilidad
geogrfica en cuanto a su incidencia y prevalencia. En el
mundo occidental es ms frecuente en varones, aparece en la sexta
dcada de la vida y se asocia a un status socioeconmico bajo.
En cuanto a su etiologa, los factores ms claramente relacionados

son el alcohol y el tabaco, habindose relacionado tambin con
la ingestin de ciertos carcingenos como nitritos, opiceos fumados
y determinadas micotoxinas; en situaciones de dao fsico a la
mucosa como la ingestin de alimentos muy calientes, tras secuelas
de ingestin por custicos (multiplica el riesgo por 40, siendo el
condicionante precnceroso ms potente), estenosis por radiacin,
acalasia crnica y, aunque no est probado, existe la sospecha
de que el reflujo gastroesofgico sin esfago de Barrett tambin
puede aumentar el riesgo. Existe una susceptibilidad individual en
el sndrome de Plummer-Vinson, en la tilosis (hiperqueratosis de
palmas y plantas) y en las enfermedades tiroideas; parece que en
determinadas deficiencias nutritivas (molibdeno, zinc, vitamina A)
y en el esprue celaco puede haber un leve aumento del riesgo de
cncer epidermoide de esfago.
Figura 15. Carcinoma epidermoide de tercio superior del esfago.
CLNICA Y DIAGNSTICO.
Aproximadamente el 10-15% se localizan en el esfago cervical,
el 50% en el tercio medio del esfago y el 35% en el tercio inferior.
La aparicin de disfagia progresiva de caractersticas mecnicas y
prdida de peso son los sntomas ms frecuentes de presentacin.
En la prctica se asume que el comienzo de la disfagia significa que
la enfermedad es ya incurable (MIR 95-96, 83). Puede aparecer tam
bin odinofagia, dolor torcico, vmitos, regurgitacin, episodios

de broncoaspiracin, hipo y ronquera. Han sido descritos tambin
cuadros paraneoplsicos como la hipercalcemia por produccin
de PTH-rP o la alcalosis hipopotasmica por produccin de ACTH.
Pueden aparecer fstulas traqueoesofgicas en el 6 al 12% de los
pacientes. La enfermedad se extiende a los ganglios linfticos adyacentes
y a los supraclaviculares, as como al hgado, pulmones
y pleura.
En cuanto al diagnstico, los estudios radiolgicos con contraste

baritado (sobre todo utilizando tcnicas de doble contraste) pueden
identificar la mayora de las lesiones malignas y diferenciarlas de las
benignas; sin embargo, las lesiones ms pequeas pueden ser mal
vistas con los estudios radiolgicos, por lo que siempre es obligado
ante la sospecha de cncer esofgico realizar una esofagoscopia
(MIR 99-00F, 3) con toma de biopsias y cepillado de la lesin para
estudio citolgico. Es obligatorio ver siempre el fundus gstrico en el
estudio endoscpico. La TC se utiliza para valorar la extensin local
del tumor y para el estudio de metstasis a nivel de trax y abdomen.
Recientemente se ha introducido en el estudio de estos tumores la
ultrasonografa endoscpica para el estudio de la extensin local del
tumor, considerndose hoy dia el mejor mtodo para el estadiaje T y
N. Debe realizarse una broncoscopia en los tumores de tercio superior

y medio para valorar la resecabilidad, ya que la presencia de invasin
traqueobronquial contraindica la reseccin (MIR 95-96, 67).
TRATAMIENTO.
Pocos pacientes son candidatos a ciruga y, de los que sobreviven a
sta, menos del 20% estarn vivos a los cinco aos.
Siempre que sea posible se practicar reseccin (esofaguectoma).

La esofaguectoma conlleva invariablemente una laparotoma, a la
que puede o no asociarse toracotoma. En enfermos de alto riesgo
respiratorio se utiliza la va transhiatal (laparotoma ms cervicotoma).
En la mayora de los casos, la continuidad se restablece
mediante una gastroplastia o ascenso de estmago tubulizado, realizando
una anastomosis (esofagogastrostoma) cervical. La interposicin
de colon slo se utiliza en pacientes con alguna enfermedad
u operacin previa que hace que el estmago no sea adecuado para
la reposicin esofgica. Es recomendable asociar una piloroplastia
para prevenir la obstruccin al vaciamiento gstrico que ocurre por
el espasmo pilrico secundario a la vagotoma troncular.
Figura 16. Tubulizacin gstrica.
La esofaguectoma tiene una mortalidad del 20% debido a las

fstulas de la anastomosis, abscesos subfrnicos, y complicaciones
respiratorias.
En los frecuentes casos de enfermedad irresecable, optaremos

por las tcnicas paliativas, quirrgicas (exclusiones, gastrostomas) o
endoscpicas (lser, fotodinmica, dilatacin, braquiterapia, prtesis
expansibles). La radioterapia sola para el mismo tipo de pacientes
ofrece unos resultados similares y, aunque es menos eficaz en aliviar
la obstruccin, evita la mortalidad y morbilidad perioperatorias. En
algunos casos se puede mejorar la resecabilidad con radioterapia
preoperatoria (aunque no mejora la supervivencia).
La supervivencia global para este tipo de cncer es menor del

5% a los cinco aos del diagnstico.
Pg. 28
TEMA 14. REGULACIN DE LA SECRECIN
CIDA Y PEPSINAS. DEFENSA DE LATEMA 14. REGULACIN DE LA SECRECIN
CIDA Y PEPSINAS. DEFENSA DE LA
Digestivo y Ciruga General
MUCOSA GSTRICA.
14.1. Funciones del estmago y regulacin de la

secrecin cida.
FUNCIONES MOTORAS.
Almacenamiento: la entrada de alimentos en el estmago desencadena

un reflejo vasovagal que conduce a la relajacin de la
musculatura del estmago; por eso, al realizar una vagotoma
se producen aumentos mayores de presin intragstrica con la
ingesta (MIR98-99, 217).
Mezcla y propulsin: facilitados por las llamadas ondas de constriccin

u ondas de mezcla. Las ondas peristlticas comienzan
en el cuerpo y alcanzan el ploro, que tambin se contrae, facilitando
la retropulsin del alimento y la consiguiente mezcla.
Vaciamiento: se produce principalmente cuando se relaja la

porcin distal del antro y el ploro. Sin embargo, los slidos slo
abandonan el estmago si su dimetro es menor de 1 mm. La
gastrina y el volumen del alimento son factores que estimulan
el vaciamiento, mientras que la distensin duodenal, la acidez,
determinados productos como las grasas y las protenas y la
osmolaridad del grumo, lo inhiben.
JUGO GSTRICO Y SUS COMPONENTES.
Contiene agua, sales (NaCl y NaHCO3), cido clorhdrico, pepsina y factor

intrnseco o de Castle, que se secretan por dos tipos de glndulas:
Glndulas oxnticas: se encuentran en cuerpo y fundus y estn

formadas por clulas mucosas del cuello que secretan moco,
clulas principales que secretan pepsingeno, y las clulas
parietales u oxnticas que secretan HCl y factor intrnseco.
Glndulas pilricas: se encuentran en antro y ploro. Secretan

sobre todo moco, aunque tambin algo de pepsingeno y lo que
es ms importante, gastrina.
El pepsingeno es liberado por las clulas principales y se
transforma en pepsina en presencia del pH cido generado
por el ClH. Segn la inmunohistoqumica, los pepsingenos se
clasifican en:
Pepsingeno I (PGI): nico detectado en orina (ambos aparecen

en plasma). Adems de en las clulas principales, aparece en
clulas mucosas de cuerpo y fundus.
Pepsingeno II (PGII): se encuentra en los mismos puntos que

el PGI y tambin en mucosas cardial y pilrica y en las glndulas
de Brunner.
Las clulas parietales de fundus y cuerpo son las encargadas
de liberar el cido clorhdrico, en concentraciones de 143 mEq/l y
acompaado del factor intrnseco (MIR 97-98F, 169). Al aumentar
la secrecin gstrica, se eleva la de estos dos compuestos, pero no
la de los dems, de manera que crece la concentracin de ClH y
factor intrnseco (MIR 99-00F, 227). El ClH activa el pepsingeno y
ejerce una funcin bactericida (MIR 96-97F, 233). El paso final en su
elaboracin se debe al intercambio de H+ por K+ por la accin de
una bomba de protones ATPasa dependiente (MIR 00-01F, 211; MIR
96-97, 41). La regulacin de la secrecin es compleja y, en sntesis,
funciona del siguiente modo:
ESTIMULACIN
1)
Gastrina. Es secretada por las clulas G de las glndulas pil-
ricas y antrales. Es el ms potente estimulante de la secrecin
cida gstrica. Su accin se interrelaciona ntimamente con la
estimulacin vagal. Su secrecin se induce en situaciones de
hipoclorhidria. Su liberacin se encuentra estimulada por el
neuropptido liberador de gastrina e inhibida por la somatostatina.
2)
Estimulacin vagal. Se produce una liberacin de cido a travs
de la estimulacin colinrgica de los receptores muscarnicos
M2 de la clula parietal. Estimula tambin la liberacin de gas-
trina y disminuye el umbral de respuesta de la clula parietal a
la gastrina.
3)
Histamina. Se produce en los mastocitos y en algunas clulas
endocrinas situadas en las glndulas oxnticas, cerca de las
clulas parietales. Se une a los receptores H2 de la clula parietal
aumentando el AMPc, lo cual activa una proteinquinasa
y aumenta la secrecin. La gastrina estimula la liberacin de
histamina por las clulas endocrinas.
La secrecin fisiolgica de cido se clasifica en tres fases: ceflica,

gstrica e intestinal. El mayor estmulo fisiolgico para la
secrecin de cido es la ingestin de alimento. En la fase ceflica
se produce una secrecin cida en respuesta a estmulos visuales,
olfativos y degustacin de alimentos, actuando a travs de la estimulacin
vagal. En la fase gstrica se produce una liberacin de cido
a travs de una estimulacin mecnica mediada por va del vago o
bien a travs de una estimulacin qumica que es mediada por la
gastrina, cuya liberacin es estimulada sobre todo por las protenas
digeridas. En la fase intestinal se produce una liberacin de cido,
probablemente mediada por estmulos hormonales que se liberan
al llegar los alimentos al duodeno y con la absorcin de aminocidos.
La secrecin basal de cido depende fundamentalmente de
estmulos vagales, con un mximo a las 24 horas
INHIBICIN.
1)
pH gstrico o duodenal. Al disminuir el pH gstrico o duodenal
disminuye la liberacin de gastrina. La somatostatina, liberada
por las clulas D, inhibe la liberacin de gastrina y, mediante un
efecto paracrino, acta sobre receptores que tiene la clula parietal,
disminuyendo la liberacin de cido. Factores relacionados,
pero menos importantes son: la secretina (liberada por las clulas
S de la mucosa del intestino delgado, en respuesta a la disminucin
del pH, inhibe la secrecin de cido) y las prostaglandinas
(a travs de receptores en la clula parietal pueden inhibir la
activacin de la adenilciclasa por parte de la histamina).
2)
Grasas. Su presencia en el duodeno disminuye la secrecin
cida gstrica, probablemente a travs del pptido inhibidor
gstrico.
3)
Otros. La hiperglucemia y la hiperosmolaridad en el duodeno
inhiben la secrecin gstrica por mecanismos desconocidos.
Pptidos intestinales inhibidores de la secrecin cida gstrica
son el VIP, enteroglucagn, neurotensina, pptido YY y urogastrona
(MIR 99-00F, 226).
Tabla 12. Fisiologa gstrica.
Factores agresivos
cido
Pepsinas.
Factores defensivos.
Moco.
Bicarbonato.
Flujo sanguneo mucoso.
Prostaglandinas.
TEMA 15. GASTRITIS: AGUDA Y CRNICA.
FORMAS ESPECIALES.
15.1. Gastritis crnica.

Se entiende por gastritis crnica cuando el infiltrado inflamatorio
est constituido principalmente por clulas mononucleares. Si
existen tambin polimorfonucleares, se habla de gastritis crnica
activa, estando casi siempre asociada a infeccin por H. pylori (7095%
de los casos).
En cuanto al grado de afectacin, se habla de una gastritis

superficial cuando los cambios inflamatorios ocurren en la parte
ms superficial de la mucosa gstrica sin afectar a las glndulas,
representando probablemente el estadio inicial de la gastritis
crnica. La gastritis atrfica sera el siguiente paso cronolgico y el
hallazgo ms habitual en las biopsias, extendindose el infiltrado
inflamatorio hasta las partes ms profundas de la mucosa y provocando
una destruccin variable de las glndulas gstricas, llegando
a una situacin final de atrofia gstrica en la que desaparecen
prcticamente las clulas secretoras de cido, dando lugar a una
hipergastrinemia reactiva.
Existen diversas formas de clasificacin. Por ejemplo, en cuanto

a su localizacin y patogenia, se han clasificado en gastritis antral
Pg. 29
o tipo B, gastritis fndica o tipo A, y cuando ambos progresan afectando
la otra zona, se habla de pangastritis (tipo AB). Existe una
forma tambin denominada gastritis atrfica multifocal. Aunque
se ha pretendido establecer una relacin entre esta entidad y la
dispepsia, no se puede establecer claramente una asociacin clara
con sntomas especficos.
GASTRITIS DE TIPO INMUNE. GASTRITIS TIPO A.
La enfermedad es ms frecuente en el norte de Europa y predomina

en las mujeres. En algunos casos, existe una herencia autosmica
dominante. Los familiares en primer grado de estos pacientes tienen
mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.
Habitualmente es una gastritis atrfica. La inflamacin y posterior

atrofia predomina en fundus y cuerpo, destruyndose por un
mecanismo inmune las clulas parietales. Se produce una profunda
hipoclorhidria que condiciona una importante hipergastrinemia
con hiperplasia de las clulas G antrales, llegando a veces a transformarse
en verdaderos tumores carcinoides (MIR 95-96, 66; MIR
00-01, 2). Como consecuencia de la destruccin de clulas parietales,
se produce tambin una disminucin de la secrecin de factor
intrnseco, que conduce en ocasiones a una anemia perniciosa por
dficit de vitamina B12 (megaloblstica) (MIR 03-04, 187), con o sin
clnica neurolgica.
En el 90% de los pacientes con gastritis atrfica tipo A y anemia

perniciosa aparecen anticuerpos anticlula parietal y en el 40% Ac
antifactor intrnseco, que son ms especficos y adems colaboran
al dficit de factor intrnseco. En otras enfermedades de base auto-
inmune como el hipoparatiroidismo, tiroiditis autoinmune, enfermedad
de Addison y vitligo tambin pueden aparecer Ac anticlula
parietal; tambin pueden detectarse en personas sanas.
La gastritis atrfica sin anemia perniciosa es ms frecuente que

la anterior; esto se explicara al quedar indemnes algunas clulas parietales
que secretan factor intrnseco, lo que permitira la absorcin
de B12. En ms del 50% de estos pacientes pueden aparecer tambin
anticuerpos anticlula parietal y se especula que con el paso del
tiempo estos pacientes evolucionarn a una anemia perniciosa.
No hay tratamiento, salvo para la anemia perniciosa (consistente
en administrar vitamina B12 intramuscular). Hay un mayor riesgo
de adenocarcinoma gstrico que en la poblacin general.
GASTRITIS ASOCIADA A H. PYLORI. GASTRITIS TIPO B (MIR 00-01F, 3).
Es la ms frecuente. Aunque inicialmente se consider que el antro

era el principal lugar de residencia de H. pylori, actualmente
sabemos que se puede encontrar casi con la misma frecuencia en
cuerpo y fundus. Produce fundamentalmente lesiones de gastritis
crnica activa. Por encima de los 70 aos prcticamente el 100% de
la poblacin tiene cierto grado de gastritis de este tipo. En jvenes,
es fundamentalmente antral, y en ancianos afecta, probablemente
por progresin, a gran parte del estmago. Suele cursar con cierto
grado de hipoclorhidria y el nivel de gastrina en estos pacientes es
altamente variable, pero con frecuencia es normal. Para hacer el
diagnstico se toman varias biopsias. No existen recomendaciones
teraputicas para este tipo de lesin.
GASTROPATA REACTIVA.
Es un patrn de lesin mucosa en el que lo dominante son los

cambios epiteliales con mnimo infiltrado celular inflamatorio. Se
ven sobre todo en la mucosa adyacente a erosiones por alcohol o
AINEs, en la zona de una lcera gstrica cicatrizada o cerca de ella
y en el estmago que ha sufrido una ciruga previa.
TEMA 16. LCERA PPTICA Y POR AINES.
16.1. lcera pptica.

Es un trmino usado para referirse a un grupo de trastornos lcerativos
del tracto gastrointestinal superior, afectando principalmente a
la porcin proximal del duodeno y estmago. Muy frecuentemente el
agente causal es Helicobacter pylori. Aunque el conocimiento de la etiopatogenia
es incompleto, se acepta que es el resultado de un disbalance
entre los factores agresores y defensores de la mucosa gstrica.
A diferencia de las erosiones gstricas, est bien delimitada y es

profunda, llegando en ocasiones hasta la capa muscular. Histolgicamente
es una zona de necrosis eosinoflica que asienta sobre
tejido de granulacin con clulas inflamatorias crnicas y rodeado

por cierto grado de fibrosis.
Se habla de lcera refractaria en la duodenal que no ha cicatrizado

en 8 semanas o la gstrica que no lo ha hecho en 12 de
tratamiento mdico correcto. Suponen un 5-10% de las lceras
ppticas, en franco descenso. El diagnstico siempre es endoscpico.
Existen una serie de factores que contribuyen a la refractariedad
de la lcera, como son: mal cumplimiento del tratamiento;
consumo continuado de AINEs; tabaco; estados de hipersecrecin
gstrica; diagnstico incorrecto por tratarse de un tumor o una
causa infrecuente de lceracin (Crohn, amiloidosis, sarcoidosis,
etc.). Aunque no est claro su papel en este problema, la mayora
de los pacientes con lcera refractaria estn infectados por H.
pylori (MIR 00-01, 4).
Si ha habido algn tipo de respuesta favorable, se debe prorrogar

el tratamiento con omeprazol o lansoprazol. Ante el fracaso
teraputico quedara como alternativa la ciruga.
Figura 17. Ulcus: borde eritematoso y fondo fibrinoso.
COMPLICACIONES DE LA LCERA PPTICA.

HEMORRAGIA.
Se observa en un 20-25% de las lceras ppticas. La lcera duodenal
es la causa ms frecuente de hemorragia digestiva alta (generalmente
en cara posterior). Las lceras gstricas sangran con ms
frecuencia que las duodenales (aunque al ser menos prevalentes,
son causa de HDA con menor frecuencia; esto explica la aparente
contradiccin entre las dos frases precedentes). Adems, la hemorragia
gstrica tiene mayor mortalidad. Esto ltimo se debe a su
menor tendencia a cesar el sangrado espontneamente y a que
ocurren en personas de ms edad.
Figura 18. Hemorragia por lcera pptica. Se observa vaso sangrando

activamente.
Pg. 30
Tabla 14. Complicaciones de la lcera gastroduodenal.
###$####
#.
'#
###&#
##.
#%.
##
####.
####
.
(########
.
##########.
#########.
20-25%
Ms frecuente en
UG y
en >50 aos
HDA
indolora Endoscpico
Esclerosis endoscpica
(90%
dejan de
sangrar en 8 horas)
### ###
##.
7%
UD en pared
anterior del
duodeno
Dolor epigstrico
intenso + abdomen
en tabla
Rx
de trax
en bipedestacin
Contraste hidro-soluble si dudoso
TC
Ciruga
#######
##.
?
(15-20%
lceras
intratables)
UD en pared
posterior
Dolor, -amilasa
dependiendo
localizacin
Endoscpico Ciruga
)#####
##.
2-4%
UD crnica (80%) Sndrome obstructivo Endoscpico Ciruga
Es ms frecuente que sangren lceras de pacientes de ms de 50

aos. El sangrado suele ser indoloro. El diagnstico es endoscpico.
La primera medida ante un sangrado digestivo es la estabilizacin
hemodinmica del paciente (MIR 96-97F, 4). El 80% de los pacientes
ingresados por una hemorragia de una lcera duodenal dejan de
sangrar espontneamente en las 8 primeras horas desde su ingreso.
Si hay que utilizar tratamiento erradicador, se inicia coincidiendo
con la introduccin de la alimentacin oral.
Las indicaciones quirrgicas se resumen en la tabla 13. El objetivo

de la ciruga en la hemorragia digestiva por lcera pptica es
detener la hemorragia, sin aadir gestos para tratar la enfermedad
ulcerosa, lo cual se har ulteriormente con farmacoterapia.
Tabla 13. Indicaciones de ciruga en la HDA por UGD.
Fracaso del control endoscpico de la hemorragia.
Repercusin hemodinmica grave que no se controla conservadoramente.
Necesidad de ms de 6 concentrados de hemates en 24

horas.
A partir de la 3 recidiva hemorrgica.

En ocasiones, la hemostasia se logra con un punto sobre el nicho
ulceroso o con la ligadura de un vaso (arteria pilrica o arteria
gastroduodenal), sobre todo en la lcera duodenal, mientras que
en el sangrado de origen gstrico es ms frecuente la necesidad
de resecciones (antrectoma o hemigastrectoma habitualmente;
gastrectoma subtotal excepcionalmente).
PERFORACIN.
Se observa en el 5-10% de los pacientes. Se perforan con ms
frecuencia las lceras de la pared anterior del duodeno, pero la
perforacin de una lcera gstrica tiene mayor mortalidad.
Figura 19. Perforacin pilrica: se observa neumoperitoneo bajo

hemidiafragma derecho.
Se produce un dolor epigstrico sbito, intenso, que se extiende

a todo el abdomen (peritonitis qumica producida por el cido) y
aparece un abdomen en tabla a la exploracin. La salida de aire
(neumoperitoneo) explica la prdida de la matidez heptica fisiolgica
(MIR 98-99F, 11). Ante la sospecha de perforacin se pedir
una radiografa de trax en bipedestacin (o abdomen en decbito
lateral con rayo horizontal) para observar el neumoperitoneo, que
es visible en el 75% de los casos (MIR 98-99F, 14; MIR 97-98F, 242;
MIR 95-96F, 254). Utilizando TC puede mejorarse la sensibilidad.
Si el diagnstico es dudoso, puede hacerse un estudio gastroduodenal
con contraste hidrosoluble. El tratamiento generalmente es
quirrgico (MIR 96-97, 99).
Actualmente el tratamiento de la lcera perforada dista mucho

de lo que era hace 10 aos. Hoy no se acepta la realizacin de
vagotoma troncular y piloroplastia de forma sistemtica en esta
situacin, prefirindose el cierre simple de la lcera (que incluso
puede realizarse por laparoscopia) (MIR 97-98F, 238) y la posterior
erradicacin del Helicobacter pylori. Los porcentajes de recidiva
ulcerosa tras la sutura simple y un tratamiento erradicador eficaz son
inferiores a los obtenidos con la vagotoma asociada al cierre de la
lcera. En los pocos casos con alto riesgo de recidiva o no asociados
a Helicobacter (test intraoperatorio de ureasa negativo), la vagotoma
seguira estando indicada (MIR 97-98F, 250; MIR 95-96, 84).
PENETRACIN.
No se sabe su verdadera incidencia, pero se ve en el 15-20% de las
lceras intratables. Es ms frecuente con lceras de la pared duodenal
posterior. Penetran con ms frecuencia en el pncreas, pudiendo
aumentar la amilasa. Pueden penetrarse en otros muchos rganos:
meso, gastroheptico, fascia prevertebral, colon, rbol biliar, etc.
Dado que penetracin significa habitualmente intratabilidad, el
tratamiento de eleccin es quirrgico.
OBSTRUCCIN (ESTENOSIS PILRICA).

Se produce en el 2-4% de las lceras duodenales y el 80% de los casos
de obstruccin gstrica se deben a lceras duodenales crnicas.
Antes de presentar vmitos, estos pacientes suelen tener prdida
de peso y sensacin de plenitud gstrica precoz durante meses. El
diagnstico definitivo lo da la endoscopia y el tratamiento es quirrgico,
aunque algunos pacientes responden bien a las dilataciones
repetidas. Si se precisa ciruga, se realizar vagotoma ms antrectoma,
si bien distorsiones poco marcadas pueden solucionarse con
una simple piloroplastia (MIR 02-03, 1).
16.2. lcera duodenal.

Su prevalencia se estima en alrededor del 10% de la poblacin. Su
historia natural es la de cicatrizacin espontnea y recurrencia,
recidivando a los dos aos entre un 80 90%; sin embargo, con el
arsenal teraputico actual las perspectivas son, en la mayora de los
casos, las de una enfermedad de nico brote. Se localizan en ms
del 95%, en la primera porcin del duodeno. Son pequeas, siendo
inhabituales dimetros superiores a 1 cm.
ETIOPATOGENIA.
El factor ms importante es la asociacin con H. pylori: en el 95%
de los pacientes puede demostrarse la presencia de H. pylori en
Pg. 31
biopsias gstricas. La mayora de los pacientes infectados no desarrollan
lcera, por lo que es necesaria la concurrencia de otros
factores coadyuvantes. En segundo lugar, aparecen las asociadas
al consumo de AINEs. Sin embargo, puede haber otros factores
asociados tambin a esta enfermedad. As, se conoce que:
1)
La gastrina basal en estos pacientes es normal pero secretan
ms gastrina en respuesta a los alimentos, secretan ms cido en
respuesta a una inyeccin de gastrina y vacan su estmago ms
rpidamente, aspectos que no pueden atribuirse por completo
a la infeccin por H. pylori.
2)
Factores genticos. De un 20 a un 50% de los sujetos con lcera
duodenal tienen una historia familiar de lcera duodenal. Las
personas con el grupo sanguneo 0 tienen un 30% de incremento
de riesgo. Se ha descrito tambin un aumento de la incidencia
del HLA B5. Se especula que algunos de los factores genticos
postulados para la lcera duodenal no representen ms que
la diseminacin intrafamiliar de la infeccin por H. pylori. Por
ejemplo, la hiperpepsinogenemia tipo 1 heredada, que se consideraba
un marcador gentico potencial de lcera duodenal
familiar, se sabe actualmente que puede ser explicada por la
infeccin por H. pylori.
3)
Tabaco. El consumo de tabaco aumenta la incidencia de lcera
duodenal, empeora la cicatrizacin de las lceras, favorece las recurrencias
e incrementa el riesgo de complicaciones y la necesidad
de ciruga (MIR 02-03, 11). Existen varios mecanismos por los que
podra actuar: aumento del vaciamiento gstrico, disminucin
de la secrecin pancretica de bicarbonato, alteracin del flujo
sanguneo o disminucin de la sntesis de prostaglandinas.
Adems, se ha descrito aumento del riesgo de lcera duodenal
en: mastocitosis sistmica, sndromes mieloproliferativos con basofilia,
EPOC, fibrosis qustica, dficit de alfa-1 antitripsina, litiasis
renal, insuficiencia renal crnica y trasplante renal, cirrosis alcohlica,
hiperparatiroidismo, situaciones de insuficiencia vascular
y uso de crack, radioterapia y quimioterapia.
CLNICA.
El sntoma ms frecuente es dolor epigstrico, que aparece entre 1,5
y 3 horas despus de las comidas, y que se alivia con los alimentos
o anticidos. El sntoma ms discriminante, pero lejos todava de

ser perfecto, es el dolor que despierta al paciente por la noche entre
las 00 h y las 3 a.m. El dolor es inducido por el cido. Sin embargo,
el dolor epigstrico es un sntoma poco sensible y especfico: hay
que tener en cuenta que muchos pacientes con lcera duodenal no
tienen sntomas. Un cambio en las caractersticas del dolor debe
hacer pensar en una complicacin.
Las lceras pilricas se comportan clnicamente como las duodenales,
sin embargo los sntomas responden menos a los alimentos
y a los anticidos, incluso puede aumentar el dolor con los alimentos
y con mayor frecuencia se producen vmitos por obstruccin
gstrica. En general, se requiere ciruga con ms frecuencia en las
pilricas que en las de bulbo duodenal.
DIAGNSTICO.
Los estudios gastroduodenales convencionales con contraste
identifican alrededor del 70% de los casos. Las tcnicas de doble
contraste son superiores y se acercan a la endoscopia. La endoscopia
es el mtodo ms fiable y debera recomendarse en primer
lugar. No se justifica su prctica si el diagnstico se ha obtenido por
radiologa (MIR 98-99, 41; MIR 97-98, 241). La endoscopia estara
indicada obligatoriamente en el caso de fuerte sospecha de lcera
duodenal que no es visible radiolgicamente (posiblemente por ser
muy pequeas o superficiales), en pacientes con deformidad bulbar
y cuando se presenta con hemorragia digestiva alta.
El diagnstico de la infeccin por H. pylori podra realizarse en

el momento de la endoscopia, obteniendo muestras de mucosa
antral gstrica; o con test del aliento, si se realiz mediante estudio
baritado(MIR 04-05, 251).
MUY IMPORTANTE
El diagnostico de lcera gstrica requiere biopsia, y su curacin

debe de ser confirmada. En la lcera duodenal, sin embargo,
esto no es necesario.
Figura 20. Sangrado ulceroso: cogulo fresco.
TRATAMIENTO MDICO.
Se dispone en la actualidad de un amplio arsenal teraputico que
incluye:
1)
Anticidos. Son tiles como alivio del dolor. Deben emplearse al
menos una hora despus de las comidas, aunque se ha generalizado
su uso a demanda. Se utilizan el hidrxido de aluminio, que
puede producir estreimiento e hipofosfatemia, y el hidrxido
de magnesio, que puede producir diarrea y ocasionalmente
hipermagnesemia. Es muy usada la combinacin de ambos
anticidos. Un nuevo anticido, el Acexamato de Zinc, tiene
adems propiedades antisecretoras de cido (MIR 96-97, 128).
2)
Antagonistas de los receptores H2. Son inhibidores de la secrecin
cida. Actan bloqueando los receptores H2 de la clula parietal.
Tambin disminuyen la secrecin de pepsingeno y la actividad
de la pepsina. Los actualmente disponibles son cimetidina, ranitidina,
famotidina y nizatidina. La cimetidina es el menos potente
y famotidina la ms. La cimetidina, ranitidina y famotidina se
eliminan principalmente por metabolismo heptico, mientras
que la excrecin renal es la principal va para la nizatidina. Estos
frmacos producen numerosas interacciones medicamentosas
que sobre todo ocurren con la cimetidina, por su avidez para
unirse al citocromo P-450, inhibiendo el metabolismo de todos
los frmacos que se metabolizan a travs de esa va. Es igual de
eficaz administrarlos en dos dosis que dar la dosis total en una
sola toma despus de la cena. Todos ellos son eficaces tambin
para prevenir la recurrencia de la lcera pptica utilizados a
mitad de la dosis de la utilizada en el tratamiento. Son frmacos
bien tolerados, con efectos secundarios en menos del 3% de los
casos. Con la cimetidina se han descrito ms efectos adversos.
En general, los efectos secundarios son similares en todos ellos:
diarrea, cefalea, mialgias, estreimiento, elevacin asintomtica y
reversible de las transaminasas, toxicidad hematolgica y efectos
sobre el SNC que van desde cefalea, letargia y somnolencia hasta
agitacin, psicosis y alucinaciones. La cimetidina tiene una actividad
antiandrognica leve que puede dar lugar a ginecomastia e
impotencia. Por otra parte, la cimetidina tiene un papel estimulador
de la inmunidad celular. No son buenos para la proteccin
de la gastropata por AINES.
3)
Agentes protectores de la mucosa. El sucralfato se une tanto a la
mucosa normal como a la alterada. Tiene muy pocos efectos secundarios,
siendo el estreimiento el ms frecuente. Se utiliza un
gramo una hora antes de cada comida y al acostarse, y tambin
es til para disminuir las recurrencias utilizando un gramo cada
doce horas (MIR 00-01F, 253). El sucralfato puede disminuir la
absorcin de muchos frmacos, sobre todo de las fluoroquinolonas
(MIR 01-02, 258). El bismuto coloidal en presencia de un
medio cido se une a protenas formando un compuesto sobre
la lcera que la protege de la digestin acidopptica. Tambin
acta a travs de su accin sobre H. pylori.
4)
Prostaglandinas sintticas. Se utilizan sobre todo las de la serie E,
concretamente el enprostil y sobre todo el misoprostol. Actan
Pg. 32
por dos mecanismos: por un lado, como agentes antisecretores,
y por otro lado, aumentando la resistencia de la mucosa a travs
de un estmulo de la secrecin de moco, estmulo de la secrecin
de bicarbonato, y un aumento del flujo sanguneo en la mucosa
gstrica. Como efectos secundarios producen sobre todo diarrea,
aborto y dolor abdominal (MIR 00-01F, 222). Se utilizan
poco, porque otros agentes son ms eficaces y con menos efectos
secundarios. Su papel principal est en la prevencin de lceras
asociadas a la toma de AINEs, sobre todo a nivel gstrico.
5)
Ranitidina bismuto coloidal: una sal de ranitidina, pero con
propiedades que la acreditan no como una mezcla, sino como un
nuevo frmaco, aadiendo a su efecto antisecretor la capacidad
anti H. pylori.
6)
Inhibidores de la bomba de protones (IBP). Son los ms potentes
antisecretores. Se unen de forma irreversible a la bomba de
protones (ATPasa H+-K+),que es la va final comn de secrecin
de cido en la clula parietal. Se dispone de omeprazol, lansoprazol,
pantoprazol y rabeprazol. Son los ms efectivos para el
tratamiento de la lcera pptica, actuando las 24 horas. Deben
administrarse 30 minutos antes de las comidas. Pantoprazol
es el que tiene menos interacciones medicamentosas. Tienen
actividad anti H. pylori, por lo que son los antisecretores preferentemente
empleados en la terapia erradicadora. Se han descrito
muy pocos efectos adversos con estos frmacos. Algunos
casos de ginecomastia e impotencia con omeprazol (menos
frecuente que con la cimetidina). Algunos pacientes presentan
hipergastrinemia significativa que vuelve a la normalidad tras
2-4 semanas de retirar el tratamiento. En pacientes tratados
durante largo tiempo con omeprazol , se ha visto hiperplasia de
clulas parietales (casi siempre acompaada de gastritis crnica
por H. pylori), pero no se ha descrito ningn caso de carcinoide
gstrico. Se aconseja, sin embargo, en pacientes con niveles de
gastrina superior a 250-500 pg/ml, reducir la dosis de omeprazol
o utilizar un tratamiento alternativo. Interfieren en la absorcin
de Fe, ampicilina, ketoconazol o digoxina.
7)
Dieta. Actualmente la nica recomendacin es que los pacientes
eviten los alimentos que les producen sntomas.
MUY IMPORTANTE
Ante un paciente con lceras recidivantes en localizaciones poco
frecuentes hay que pensar en un sndrome de Zollinger-Ellison,
sobre todo si estas se asocian a diarrea.
Recomendaciones teraputicas. Se basa en erradicar H. pylori

en aquellos pacientes con infeccin documentada y lcera demostrada
bien en el momento actual o en otros episodios previos(MIR
04-05, 251). Con ello se consigue acelerar la cicatrizacin y sobre
todo evitar recidivas. Si el paciente est asintomtico al concluir la
terapia erradicadora, no precisar tratamiento de mantenimiento,
excepto si se hubiese presentado con una hemorragia digestiva o la
lcera fuese superior a 2cm, en cuyo caso se prefiere continuar con
un anti H2 (MIR 00-01F, 9). Si el origen fue por AINEs o idioptica,
el tratamiento es con anti H2 o IBP durante 4 a 6 semanas.
RECUERDA
El tratamiento quirrgico de la lcera pptica es nicamente

el de las complicaciones.
El tratamiento mdico incluye la triple terapia contra el H.

pylori durante al menos 7 dias.
La tcnica quirrgica con mayor nmero de complicaciones

asociadas es la gastrectoma Billroth II.
16.3. Tratamiento quirrgico de la lcera
gastroduodenal.
La aparicin de los nuevos antagonistas de los receptores H2 y,
posteriormente, de los inhibidores de la bomba de protones, el
conocimiento del papel que el Helicobacter pylori desempea en
la patogenia ulcerosa y la efectividad de la terapia erradicadora,
la esclerosis endoscpica y la embolizacin selectiva guiada por
radiologa intervencionista, han relegado la ciruga de la lcera
gastroduodenal a unas pocas situaciones muy concretas, normal
mente complicaciones, que requieren actuacin urgente y han sido

expuestas previamente en el apartado 10.1 (MIR 96-97F, 15).
Existen diversas tcnicas quirrgicas que se han empleado en el
tratamiento de la enfermedad ulcerosa. Clsicamente, la lcera gstrica
se trataba con resecciones (fundamentalmente antrectoma,
acompaada o no de vagotoma en funcin de la localizacin de la
lcera en el estmago), mientras que la lcera duodenal se trataba
con vagotomas (debido al importante peso de la secrecin cida en
su patogenia). Sin embargo, estos principios han quedado obsoletos
con la llegada de la era del Helicobacter pylori.
Antrectoma
Reconstruccin
Pieza quirrgica
Reconstruccin en "y" de Roux
Billroth I
Reconstruccin
Billroth II
Figura 21. Reconstrucciones tras gastrectoma parcial.
Entre las opciones quirrgicas, encontramos:
Vagotoma supraselectiva (tambin llamada vagotoma gstrica

proximal o de clulas parietales). Consiste en hacer una seccin
de los nervios implicados en la secrecin cida, manteniendo el
nervio de Latarjet (rama del vago anterior responsable de la inervacin
pilrica, imprescindible para un buen vaciado gstrico)
por lo que no precisa de piloroplastia asociada. En la era previa
al Helicobacter estaba gravada con un alto ndice de recidivas,
aunque con baja morbilidad. Se considera an de eleccin en la
ciruga programada de la lcera duodenal (circunstancia que hoy
es excepcional). Puede realizarse por abordaje laparoscpico.
Vagotoma troncular bilateral ms piloroplastia. Consiste en

seccionar ambos nervios vagos antes de su ramificacin, en
el esfago distal. Dado que denerva el tubo digestivo, debe
asociarse a una tcnica que asegure el vaciado gstrico (habitualmente
una piloroplastia, aunque una gastroyeyunostoma
cumplira el mismo papel). Era el tratamiento de referencia para
la ciruga urgente de la lcera duodenal y pilrica antes de la era
del Helicobacter. Actualmente queda relegada a situaciones de
urgencia (perforaciones o hemorragias) con test intraoperatorio
de ureasa negativo o con importantes factores de riesgo para
Pg. 33
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 34
la recidiva (imposibilidad de asegurar seguimiento de terapia
erradicadora, avanzada edad y comorbilidad, lcera crnica con
mala respuesta previa al tratamiento).
Vagotoma troncular bilateral ms antrectoma. Hasta hace
10 aos, era la tcnica que aseguraba menor nmero de recidivas
en el tratamiento quirrgico de la lcera pptica, aunque
al precio de una mayor morbilidad. Sin embargo, ahora
se emplea raramente, pudiendo ser una opcin en lceras
crnicas refractarias que asocian una importante distorsin
antroduodenal con estenosis. Cuando se realiza una reseccin
gstrica, como norma general tenemos 3 opciones para la
reconstruccin:
Gastroduodenostoma tipo Billroth I. Es la anastomosis ms
fisiolgica y la ms deseable, aunque slo factible si existe
un buen remanente gstrico.
Gastroyeyunostoma tipo Billroth II. Cada vez menos empleada,
por ser la que ms complicaciones origina a medio
y largo plazo, pero necesaria si la cantidad de estmago resecada
es importante, situacin en la que tambin se puede
optar por una Y de Roux.
Gastroyeyunostoma en Y de Roux. Consiste en subir un asa
de yeyuno al mun gstrico (gastroyeyunostoma) y a unos
50-60 cm de esta anastomosis, realizar la yeyunoyeyunostoma
(lugar donde se unen las dos ramas de la Y) o pie de
asa (con el asa de yeyuno que est en continuidad con el
duodeno y constituye la otra rama de la Y). Esos 50-60 cm de
distancia son importantes para prevenir el reflujo alcalino.
Se emplea tras reseccin gstrica amplia (circunstancia
excepcional en la ciruga actual de la lcera pptica, ms
frecuente en casos de cncer). S que se emplea cuando
aparecen complicaciones sobre una ciruga gstrica previa
(reflujo alcalino, dumping refractario al tratamiento mdico,
etc.) (MIR 95-96F, 125). Se debe asociar a una vagotoma
troncular bilateral, si queda estmago secretor, para evitar
las lceraciones en la mucosa yeyunal.
La anastomosis en Y de Roux es muy verstil y se utiliza en
muchas situaciones dentro de la ciruga digestiva (ciruga
resectiva de la va biliar o del esfago, ciruga baritrica...).
Cirugas conservadoras (maniobra hemosttica o cierre simple
de la perforacin). Actualmente son de primera eleccin en la
ciruga urgente de la lcera y no suelen asociar otros gestos. El
cierre simple de la perforacin puede llevarse a cabo por abordaje
laparoscpico.
Cundo utilizar cada una?
La ciruga programada o electiva est indicada en caso de
lcera refractaria (vase previamente la definicin en el apartado
10.1). Tambin puede valorarse la indicacin quirrgica en caso
de imposibilidad para seguir el tratamiento por parte del paciente.
En el caso de la lcera gstrica se realizar antrectoma seguida de
reconstruccin (preferentemente Billroth I y, si no es posible, Billroth
II o Y de Roux). La antrectoma se debe acompaar de vagotoma
troncular en lceras tipo II o dobles (combinacin de lcera gstrica
y lcera duodenal) y en las lceras tipo III (pilricas o prepilricas).
En lceras tipo I (localizadas en incisura angularis) no es necesaria
la vagotoma asociada. En la lcera duodenal se practicar una
vagotoma supraselectiva. Por ltimo, la ciruga est indicada en
los pocos casos en los que no se puede descartar la malignidad
y se sospecha que la biopsia est arrojando repetidamente falsos
negativos. En este ltimo caso, la ciruga a realizar es en primer
lugar diagnstica, seguida de la actitud que proceda en funcin del
resultado de la biopsia intraoperatoria.
Con gran diferencia, la ciruga ms frecuente en la lcera es la
de sus complicaciones, constituyendo por consiguiente una ciruga
urgente. La perforacin es la indicacin ms frecuente de ciruga
urgente (pese a ser la segunda complicacin en frecuencia), seguida
de la hemorragia (la complicacin ms frecuente de la UGD)
y, cada vez ms raramente, la estenosis pilrica (MIR 96-97, 93).
Su tratamiento ha sido expuesto previamente con cada una de las
complicaciones y, como norma general, consiste en solucionar la
complicacin en fase aguda (cierre simple en el perforado, hemostasia
en el sangrante) y, posteriormente, iniciar la terapia erradicadora
correspondiente.
16.4. Complicaciones de la ciruga de la lcera pptica.
LCERA RECURRENTE.
Se observa en aproximadamente un 5% de los pacientes y la mayora
son tras ciruga de lcera duodenal (95%). Despus de una reseccin
gstrica y anastomosis de Billroth II, ocurre clsicamente en el lado
yeyunal (lcera de boca anastomtica).
Las causas son mltiples e incluyen: una ciruga inadecuada o
mala seleccin de la tcnica; un estado hipersecretor; un sndrome
de antro retenido (ver a continuacin) o la utilizacin de frmacos
ulcerognicos. La posibilidad de sndrome de ZollingerEllison debe
considerarse en todo paciente con lcera marginal.
El mtodo diagnstico de eleccin es la endoscopia. Se debe
medir la gastrina srica. Estar elevada en el gastrinoma y tambin
en la vagotoma. La prueba de la secretina aumenta la gastrina en
el gastrinoma, pero no en el paciente vagotomizado. La elevacin
del pepsingeno I se correlaciona bien con la capacidad secretora
de cido y puede indicar una vagotoma incompleta.
Hasta hace pocos aos, el tratamiento siempre era quirrgico
(revagotoma, si era por vagotoma incompleta; reseccin, si la vagotoma
fue completa). Actualmente, si no hay una causa que tratar
quirrgicamente (gastrinoma, antro retenido), se debe intentar
tratamiento antisecretor, y slo si falla, recurrir a la ciruga.
Tabla 15. Diagnstico diferencial de la lcera recurrente.
##$#"! #
##$#%
! (#''!&
$#'"##! #
####
! *)$!&
+#
'#%'!,
#%!-# #,
)####
##
#### N No vara
Ligero
aumento
Ligero
aumento
/########.####### .... .... .... No vara
##### ######
# .. . No vara
0########## '%$ # .. No vara No vara ....
SNDROME DEL ANTRO RETENIDO.
Hace referencia a la presencia de lcera recurrente tras ciruga en
un pequeo grupo de pacientes con una intervencin tipo Billroth
II, en los cuales permanece una parte del antro en contacto con
el yeyuno. Al no estar en contacto con el cido gstrico, las clulas
G de dicho segmento del antro liberan gastrina. La gastrina
de estos pacientes estar normal o aumentada. Se debe hacer el
diagnstico diferencial con el gastrinoma, para lo cual es til la
prueba de la secretina; tras inyectar secretina a los pacientes con
gastrinoma, estos tienen un aumento importante de la gastrina,
mientras que los pacientes con sndrome del antro retenido
habitualmente tienen una disminucin o un ligero aumento. El
tratamiento es quirrgico, si no responde a los inhibidores de la
bomba de protones.
SNDROME DEL REMANENTE GSTRICO PEQUEO.
Es el sndrome ms frecuente despus de resecciones gstricas de
ms del 80%. Cursa con saciedad temprana y dolor epigstrico, con
o sin vmito postprandial.
Suele dar buenos resultados el tratamiento mdico (aumentar
la frecuencia de las comidas y disminuir la cantidad de ingesta,
asociando suplementos de hierro y vitaminas). En casos incontrolables,
hay distintas tcnicas quirrgicas que aumentan el volumen
del reservorio gstrico.
SNDROMES DE ASA AFERENTE.
Como es lgico, slo se presenta cuando hay un asa aferente (gastroyeyunostoma
tipo Billroth II) (MIR 96-97 F., 17). El primero de
ellos se debe, la mayora de las veces, a un asa demasiado larga
(mayor de 30 cm), creando un problema mecnico a su vaciamiento,
por torsin o angulacin de la misma. Se caracteriza por dolor
epigstrico postprandial (20-60 min), seguido de nuseas y vmitos
biliares sin restos alimentarios, que tpicamente alivian el dolor. El
tratamiento consiste en eliminar el asa aferente y transformar el
Billroth II en una gastroyeyunostoma en Y-Roux.
El segundo sndrome hace referencia a un sobrecrecimiento
bacteriano en el asa aferente.
GASTRITIS POR REFLUJO BILIAR.
Surge ms frecuentemente tras gastroyeyunostoma tipo Billroth

II, especialmente si el asa aferente es corta. Clnicamente se manifiesta
por dolor epigstrico leve y constante, que puede agravarse
con las comidas, nuseas y vmitos biliares espordicos con restos
alimentarios (que no alivian el dolor). Es comn que presenten
anemia microctica. No existe relacin entre la gravedad clnica y
las lesiones histopatolgicas. El tratamiento mdico (anti-H2, metoclopramida,
colestiramina, sucralfato), por lo general, es ineficaz. La
tcnica quirrgica de eleccin es la gastroyeyunostoma en Y-Roux
con vagotoma troncular.
SNDROME DEL ASA EFERENTE.
Es una obstruccin del asa eferente, por herniacin interna, invaginacin

o adherencias, que surge en el postoperatorio precoz despus
de una gastroyeyunostoma. El tratamiento es quirrgico, con las
siguientes alternativas: lisis de adherencias, gastroyeyunostoma
en Y-Roux, o transformar el Billroth II en Billroth I.
SNDROME DUMPING.
Si el mecanismo antropilrico es destruido, una gran cantidad de

quimo hiperosmolar puede ser vaciado al intestino, dando lugar
a una serie de manifestaciones abdominales y sistmicas. Es ms
frecuente tras gastrectoma parcial ms Billroth II (MIR 97-98, 20).
Menos frecuente tras vagotoma troncular y piloroplastia.
En el sndrome del dumping precoz (el ms frecuente), se produce

una distensin intestinal que conduce a un aumento de la
motilidad; el quimo hiperosmolar produce un desplazamiento de
lquido intravascular a la luz intestinal, aumentando ms la distensin
y dando lugar a una hipovolemia relativa y hemoconcentracin.
En el sndrome del dumping precoz, la sintomatologa aparece en
la primera hora tras la comida. Se producen sntomas abdominales,
como dolor y diarrea, que son debidos a la distensin y a la liberacin
de serotonina. Los sntomas sistmicos como debilidad, sudoracin,
flushing, taquicardia y palpitaciones se deben a la hipovolemia y
vasodilatacin perifrica producida por sustancias vasoactivas (sustancia
P, neurotensina, VIP, bradicinina y serotonina). Los sntomas
disminuyen con el tiempo.
El sndrome del dumping tardo ocurre en menos del 2% de

pacientes gastrectomizados. A las 2-4 horas de la ingesta, aparecen
sntomas vasomotores sin sntomas gastrointestinales. Es debido a
la hipoglucemia secundaria a la liberacin de insulina, provocada
por un aumento brusco de la glucemia tras un vaciamiento gstrico
rpido de comida rica en hidratos de carbono (MIR 96-97, 3).
TRATAMIENTO DE LOS SNDROMES DE DUMPING.
1)
Diettico. Disminucin del volumen de la ingesta, aumentando
el nmero de comidas. Eliminar o reducir los carbohidratos de
fcil asimilacin y evitar los lquidos durante la comida.
2)
Mdico. Octretide (anlogo de la somatostatina). Reduce la
secrecin intestinal de agua y electrlitos, inhibe la liberacin
de hormonas y ralentiza el vaciamiento gstrico. Aumenta la
glucemia.
3)
Quirrgico. Solamente en el caso de que se presenten sntomas
que no responden al tratamiento mdico (1%). No hay
un tratamiento quirrgico estndar. El tratamiento clsico de
eleccin es la interposicin de 10 cm de un segmento yeyunal
antiperistltico entre estmago y duodeno. Sin embargo, ltimamente
se estn obteniendo muy buenos resultados con una
gastroyeyunostoma en Y-Roux.
DIARREA POSTVAGOTOMA.
Es una diarrea explosiva, sin signos de aviso, pudiendo ocurrir en

cualquier momento (sin clara relacin con las comidas). Puede
acompaarse de incontinencia. Es ms frecuente despus de una
vagotoma troncular (20 a 30%) que en la vagotoma selectiva (10 a
20%) o en la vagotoma supraselectiva sin drenaje (1 a 8%).
El tratamiento mdico, por lo general, es efectivo: restriccin

de carbohidratos, lcteos y lquidos en la dieta. Se han utilizado
antidiarreicos y colestiramina en casos persistentes, con poco xito.
Rara vez se requiere ciruga, limitndose para aquellos casos incapacitantes
y refractarios. Se realiza una interposicin de 10 cm de
un segmento yeyunal antiperistltico a 100 cm del ngulo de Treitz,
pero es de baja efectividad.(MIR 04-05, 3)
CNCER GSTRICO.
Se ha demostrado un aumento del riesgo de adenocarcinoma

gstrico en pacientes sometidos a ciruga por una lcera pptica.
Aunque se ha visto tambin con vagotoma troncular y piloroplastia,
sobre todo ocurre tras una gastrectoma subtotal Billroth II. El
cncer en estos pacientes aparece entre 15 y 20 aos despus de la
ciruga. Tiene un pronstico similar al del cncer que aparece sobre
estmago ileso, y su tratamiento radical es la degastrogastrectoma.
(MIR 00-01F, 18).
BEZOAR.
Es la segunda causa ms frecuente de obstruccin intestinal en

pacientes gastrectomizados, despus de las adherencias.
COMPLICACIONES SISTMICAS.
Anemia ferropnica. Es la forma ms comn de anemia en los

pacientes a los que se les ha realizado ciruga por ulcus pptico.
Puede verse tambin anemia por dficit de B12 por varios mecanismos;
por dficit de factor intrnseco, en caso de las gastrectomas
totales (100% de los pacientes); por consumo de B12 por
las bacterias, en el caso de sobrecrecimiento bacteriano en un
asa aferente; por gastritis del mun gstrico; o por dificultades
en la unin de la B12 de los alimentos al factor intrnseco, en el
caso de las gastrectomas parciales, siendo normal en este ltimo
caso la absorcin de vitamina B12 libre. Puede originar anemia
y neuropata. Puede aparecer tambin dficit de cido flico,
bien por ser insuficiente en la dieta o bien por malabsorcin;
puede hacerse tratamiento oral.
Osteomalacia y osteoporosis. Pueden ocurrir despus de una

gastrectoma parcial o total, pero raramente despus de vagotoma
y piloroplastia. Es muy frecuente despus de un Billroth
II y se cree que se debe a la malabsorcin de calcio y vitamina
D.Sin embargo, en algunos casos de osteomalacia y osteoporosis
postciruga, se ha demostrado que la absorcin de calcio
y vitamina D es normal, por lo que se piensa que debe haber
otros mecanismos.
16.5. lceras asociadas a AINEs.
Los AINES actan fundamentalmente por la inhibicin de la ciclooxigenasa
(COX), lo que provoca inhibicin de la sntesis de
prostaglandinas. Esta inhibicin tambin afecta a las prostaglandinas
que protegen la mucosa gstrica, siendo este el principal
mecanismo de lesin gstrica, aunque tambin son txicos frente
a la mucosa por su carcter de cidos dbiles. Existen dos formas
de COX: el tipo 1, que se observa de forma habitual en clulas normales,
y la COX-2, que es inducida en las clulas inflamatorias. La
inhibicin selectiva de la COX-2 tericamente aportara las ventajas
de la analgesia o antiinflamacin, pero, al no inhibir la COX-1, no
se produciran lesiones gstricas.
Los AINEs favorecen sobre todo la aparicin de lceras gstricas,

aunque tambien pueden producir lesiones a otros niveles(duodeno,
yeyuno) (MIR 04-05, 234). Los factores que predisponen la aparicin
de una lcera pptica por consumo de AINEs son: antecedentes
de lcera pptica o sangrado gastrointestinal; edad avanzada; dosis
elevadas; tratamientos prolongados; asociacin a corticoides
(aunque estos aisladamente no son ulcerognicos), tipo de AINE,
o presencia de enfermedades subyacentes graves (MIR 99-00F, 5;

MIR 01-02, 3). El salsalato, as como los inhibidores selectivos de la
COX-2, rofecoxib y celecoxib, tienen un riesgo menor.
En cuanto al tratamiento, si se puede, se debe suspender el
frmaco(MIR 04-05, 8). Por lo dems, el tratamiento se realiza
preferentemente con omeprazol (mejor que misoprostol y ambos
mejor que los anti-H2). Si no se puede suspender el tratamiento con
AINEs, es obligado el uso de inhibidores de la bomba de protones
(IBP) en una dosis mayor de la habitual, aunque los antagonistas-H2
tambin pueden ser tiles en las duodenales.
En caso de perforacin, dado que el problema no es la secrecin

cida, el tratamiento es el cierre simple de la lcera (tomando
biopsia para asegurarse de que no hay una neoplasia subyacente).
En caso de hemorragia ulcerosa, el tratamiento se centra en lograr
hemostasia con endoscopia o, en su defecto, ciruga (MIR 98-99,
55).
Para la prevencin de lceras en pacientes de riesgo, se ha demostrado

la utilidad de omeprazol y de misoprostol. El papel de la
Pg. 35
infeccin por H. pylori en pacientes consumidores de AINEs es con-ANATOMA
PATOLGICA.
trovertido. Parece que, si se diagnostic una lcera, debe erradicarse Los
adenocarcinomas gstricos se pueden subdividir en dos tila
bacteria, aunque no est claro en qu momento debe hacerse, pos:
ya que hay estudios contradictorios. En relacin con la profilaxis, 1) Intestinal,
caracterizado por clulas que forman estructuras
parece que los estudios actuales sugieren que erradicar en sujetos glanduliformes,
que recuerdan al carcinoma de colon. En genede
riesgo mejora los efectos de la gastroproteccin, ya que reduce ral, es un tumor
diferenciado y su origen se asocia a la metaplasia
el riesgo de ulcus complicado. intestinal. Las lesiones del tipo intestinal se
lceran y localizan
Tambin pueden producir gastritis agudas o erosiones gstricas, con ms frecuencia
en la parte distal, y estn ms asociadas con
cuya expresin clnica suele ser en forma de hemorragia.situaciones precncerosas.
2) Difuso, sin cohesin entre sus clulas, que infiltra y engrosa la
RECUERDA pared gstrica en cualquier localizacin, sin formar una masa, y
en ocasiones reduce la distensibilidad gstrica, denominndose
Las indicaciones de gastroproteccin con IBP para prevenir las
lceras por AINEs son:
linitis plstica.
Antecedentes de lcera pptica o sangrado gastrointestinal. TRASTORNOS
PRECURSORES (MIR 97-98F, 243).
Edad avanzada. La gastritis crnica atrfica con metaplasia intestinal es la
lesin
Dosis elevadas o tratamientos prolongados con AINEs. predisponente ms claramente
relacionada con el cncer gstri
Asociacin de AINEs con corticoides. co, fundamentalmente con el tipo intestinal.
La gastritis atrfica
Enfermedades subyacentes graves. habitualmente comienza como un proceso
multifocal en la parte
distal del estmago. Cuando los focos van confluyendo, puede
progresar y desarrollarse la cadena de transformaciones: meta-
TEMA 17. TUMORES GSTRICOS. plasia, displasia y finalmente carcinoma.
La anemia perniciosa induce un riesgo de 2 a 3 veces superior que
17.1. Adenocarcinoma gstrico. la poblacin general para el cncer gstrico. Pueden
presentar
tambin carcinoides gstricos por la hiperplasia neuroendocri-
A pesar de la disminucin en la incidencia del carcinoma gstrico na.
en muchos pases industrializados, sigue siendo una de las causas La gastrectoma
distal aumenta el riesgo de cncer gstrico
ms frecuentes de muerte por cncer (MIR 00-01F, 18). despus de 20 aos de la
reseccin.
Existe un riesgo aumentado en la enfermedad de Mntrier o en
EPIDEMIOLOGA Y BIOLOGA. plipos adenomatosos gstricos mayores de 2 cm.
Durante las dos ltimas dcadas, la tasa de incidencia tiende a Hipo y
aclorhidria. Todas las lesiones precursoras descritas
disminuir. Es muy infrecuente antes de los 40 aos, pero posterior-previamente lo
son del cncer gstrico distal; sin embargo,
mente aumenta la incidencia con un pico en la sptima dcada. Es el aumento de la
incidencia del cncer gstrico proximal y de
dos veces ms frecuente en varones que en mujeres. La reduccin esfago distal
parece claramente relacionado con el aumento
en la incidencia del cncer gstrico ha sido a expensas del cncer de la incidencia
de esfago de Barrett.
distal (cuerpo y antro), porque el cncer gstrico proximal (cardias
y unin gastroesofgica) est aumentando su incidencia de forma CLNICA.
importante. Cuando es superficial y curable con ciruga, es habitualmente
asintomtico. Cuando da sntomas, generalmente se trata ya de
FACTORES DE RIESGO GENTICOS Y AMBIENTALES. una enfermedad avanzada e incurable.
Los sntomas de presen-
Se ha observado cierta agregacin familiar de la enfermedad. Los tacin ms
frecuentes son dolor epigstrico y prdida de peso. En
pacientes con sndrome de Lynch tienen un aumento del riesgo de los distales, son
frecuentes los vmitos por afectacin del ploro, y
cncer gstrico. Los familiares en primer grado de un paciente con en los
proximales, la disfagia. No es frecuente la hemorragia gas-
cncer gstrico tienen de 2 a 3 veces mayor riesgo de contraer la trointestinal
aguda.
enfermedad. Las personas del grupo sanguneo A tambin tienen La enfermedad se
disemina por extensin directa a rganos
un aumento del riesgo, aunque en este caso el riesgo es sobre todo perigstricos,
especialmente hgado y cola de pncreas. Tambin
para lesiones de tipo difuso. se disemina por va linftica a ganglios
intraabdominales y supra-
En general, el riesgo est inversamente relacionado con el claviculares (ganglio de
Virchow) (MIR 98-99F, 18). Si se disemina
estatus socioeconmico. Sin embargo, el riesgo de cncer gstrico por la superficie
peritoneal, puede dar adenopatas periumbilicaproximal
y esfago distal es ms elevado en clases socioeconmiles
(ganglio de la hermana M Jos), afectacin ovrica (tumor de
camente ms altas. Krukenberg), una masa en el fondo de saco (escudo de Blumer),
Los datos que relacionan dieta y cncer gstrico son difciles de o una
carcinomatosis peritoneal con ascitis maligna. El hgado es el
interpretar, pero, en general, se cree que las dietas ricas en frutas y sitio ms
frecuente de diseminacin hematgena, aunque tambin
vegetales disminuyen el riesgo, y las dietas ricas en alimentos sala-puede afectar
al pulmn. En cuanto a los datos de laboratorio, se
dos, ahumados o no bien conservados lo aumentan. Los alimentos observa anemia en
42%, sangre oculta en heces 40%, anormalidades
ricos en nitratos y nitritos pueden aumentar el riesgo. Adems, las hepticas e
hipoproteinemia en 26%.
bacterias anaerobias, que con frecuencia colonizan estmagos con Raramente puede
debutar como un cuadro paraneoplsico. Los
gastritis atrfica, pueden convertir nitratos y nitritos a nitrosaminas, ms
frecuentes son: anemia hemoltica microangioptica, nefropaque
son potentes carcingenos. En este sentido, la refrigeracin y ta membranosa,
aparicin sbita de queratosis seborreicas (signo
la mejor preservacin de los alimentos parece disminuir el riesgo de Leser-Trlat),
aparicin de lesiones pigmentadas filiformes y
de cncer gstrico. papulares en los pliegues cutneos y mucosos (acantosis
nigricans),
En algunos estudios se ha demostrado un aumento del riesgo coagulacin
intravascular crnica, que puede llevar a trombosis
entre 1,5 y 3 veces en fumadores. Sin embargo, hasta ahora no se ha arterial y
venosa (sndrome de Trousseau) y, en casos ms raros,
podido relacionar claramente con el consumo de alcohol. Estudios dermatomiositis.
epidemiolgicos han demostrado que las personas infectadas por
Helicobacter pylori tienen de 3 a 6 veces ms riesgo de tener cncer DIAGNSTICO.
gstrico distal. El mtodo diagnstico de eleccin es la endoscopia con toma de
mltiples biopsias. Para el estudio de extensin, la TC del abdomen
ALTERACIONES MOLECULARES. es el mejor mtodo (MIR 03-04, 180); sin embargo, cuando
se
Se han demostrado deleciones de los oncogenes supresores de compara con los
hallazgos de la laparotoma, se observa que puede
tumores MCC, APC y p53, respectivamente. Rara vez se ha demosinfraestimar
la extensin de la enfermedad. En los casos dudosos,
trado afectacin del oncogn ras. Existe en los de tipo intestinal una se utiliza
la laparoscopia para evaluar la profundidad en la pared y
sobreexpresin del receptor del factor de crecimiento epidrmico la presencia de
adenopatas metastsicas.
erb-2 y erb-3. En los de tipo difuso, se han demostrado anormali-En el cncer
gstrico precoz (que no invade ms all de la
dades en el oncogn K-sam submucosa, independientemente de que tenga ganglios o
no), el
Pg. 36
diagnstico por endoscopia puede mejorarse con la tincin de rojo
congo-azul de metileno, aunque el estudio radiolgico tambin
puede ser eficaz con tcnicas de capa fina y doble contraste.
Marcadores tumorales. Ninguno es claramente eficaz. El CEA

est elevado en 40-50% de los casos con metstasis, no teniendo
utilidad en el diagnstico, aunque puede ser til en el seguimiento
postoperatorio.
Screening. Actualmente no se considera justificado en nuestro

medio, aunque puede estarlo en zonas donde la prevalencia de la
enfermedad es alta, como en Japn, donde el screening de cncer
gstrico con endoscopia ha permitido que el 40-60% de ellos se
diagnostiquen en estadio precoz.
ESTADIAJE Y PRONSTICO.
El grado de invasin tumoral es el determinante ms importante
del pronstico. Independientemente del estadio de la enfermedad,
el tipo intestinal tiene una mejor supervivencia a los 5 aos que
el tipo difuso (26 y 16% respectivamente). Otros factores de mal
pronstico son: tumor pobremente diferenciado, contenido anormal
de ADN (aneuploidia), o tumores con alteraciones genticas
de los protooncogenes o de los genes supresores de tumores. Los
tumores difusos y los localizados en estmago proximal tienen
peor pronstico.
TRATAMIENTO.
Ciruga. La reseccin quirrgica es la nica posibilidad de prolongar
la supervivencia e incluso de curacin. Se habla de ciruga curativa
en relacin con el cncer gstrico precoz cuya supervivencia a los
5 aos es del 95%. La reseccin curativa debe incluir el tumor, los
ganglios linfticos, el epipln y, ocasionalmente, bazo y cola de
pncreas. Por desgracia, el diagnstico sigue siendo tardo y la
supervivencia a 5 aos es inferior al 15%.
otras reas se adaptan para suplir la funcin de aquella. Hay dos

excepciones: cuando se lesiona o reseca el leon distal, la B12 y las
sales biliares no se absorben.
Figura 22. Tratamiento quirrgico del cncer gstrico.
1)
Si la intencin es curativa, la reseccin depende de la localizacin
del tumor:
-
Tumores antrales y de cuerpo bajo, gastrectoma subtotal y
gastroenteroanastomosis, preferiblemente en Y-Roux.
-
Tumores de la mitad proximal del estmago, gastrectoma
total y esofagoyeyunostoma, junto con esplenectoma (a
veces, tambin pancreatectoma distal).
-
Tumores del cardias, gastrectoma total con esofaguectoma
que depende de la afectacin del esfago y reconstruccin en
Y-Roux. Si es necesaria la esofaguectoma, se puede asociar
una coloplastia.
2)
Si la intencin es paliativa, la gastrectoma parcial y la gastroyeyunostoma
se realizan para evitar la obstruccin, siendo la
primera tambin til en casos de hemorragia por lceracin del
tumor.
Radioterapia. El carcinoma gstrico es un tumor bsicamente
resistente a radioterapia, y los estudios que defienden esta ltima
no muestran claros beneficios.
Quimioterapia. En cncer gstrico avanzado se puede utilizar

quimioterapia preoperatoria, rescatndose para ciruga curativa
algunos casos. Tambin puede darse como tratamiento paliativo.
TEMA 18. FISIOLOGA INTESTINAL. ABSORCIN.
18.1. Absorcin.
En el intestino delgado contina el proceso de digestin, y posteriormente
la absorcin, que es el paso de los productos de la digestin
de la luz, a travs del enterocito, a la circulacin linftica o portal.
Aunque iniciada previamente la digestin por la cavidad oral y

el estmago, el pncreas exocrino tiene mayor papel en digerir la
grasa, los hidratos de carbono y las protenas por la secrecin de
lipasa, amilasa y proteasas respectivamente. Los nutrientes pasan
al enterocito por varios mecanismos:
Transporte activo. Activo contra gradiente qumico o elctrico,

requiere energa, es mediado por un transportador y sujeto a
inhibicin competitiva.
Difusin pasiva. Con el anterior, son los ms importantes. No

requiere energa y permite el paso a favor de gradiente qumico
o elctrico.
Difusin facilitada. Es similar a la anterior, pero utiliza un transportador,

y por lo tanto se somete a inhibicin competitiva.
Endocitosis. La membrana celular envuelve una sustancia y la

introduce dentro de la clula como una vacuola. Puede verse
en el adulto, pero sobre todo se ve en el perodo neonatal.
Aunque la mayora de los nutrientes pueden absorberse a lo
largo de todo el tubo digestivo, generalmente cada nutriente tiene
un rea de mayor absorcin. Cuando un rea del intestino es daada,
Figura 23. Absorcin de nutrientes.
A continuacin se analizan por separado los procesos de absorcin

de los principios inmediatos y oligoelementos:
Absorcin de grasas. La digestin de TG comienza en el estmago

por las lipasas gstrica y lingual. La entrada de grasas y cidos al
duodeno libera CCK-pancreocimina y secretina y el pncreas secreta
enzimas y HCO3- y la vescula biliar se contrae y libera sales biliares.
El HCO3- mantiene el pH >4 y permite a la lipasa pancretica ser
efectiva en la hidrlisis de TG hasta alcanzar cidos grasos libres
y monoglicridos que interaccionan con las sales biliares para ser
absorbidos en el intestino proximal (MIR 01-02, 224).
Pg. 37
Los TG de cadena media tienen caractersticas especiales: son
hidrolizados completamente por la lipasa pancretica, no requieren
sales biliares para su absorcin y, en caso de necesidad, pueden
ser directamente tomadas por el enterocito e hidrolizadas por
una lipasa de la mucosa. No necesitan ser reesterificados ni incorporados
a lipoprotenas y pueden pasar directamente al sistema
portal. Por todo ello, son muy utilizados en frmulas especiales de
alimentacin(MIR 04-05, 250).
Las vitaminas liposolubles se absorben tras solubilizacin y

formacin de micelas con las sales biliares.
Absorcin de hidratos de carbono. Se ingieren como almidn,

sucrosa y lactosa. La amilasa salival y pancretica hidrolizan el
almidn a oligosacridos y disacridos. Todos los hidratos de
carbono deben ir a monosacridos antes de ser absorbidos. Los
disacridos son desdoblados por las disacaridasas de los microvilli
del enterocito:
Enzima Disacrido Monosacridos
Lactasa Lactosa Glucosa + galactosa
Sacarasa Sacarosa Glucosa + fructosa
Maltasa Maltosa Glucosa + glucosa
La glucosa y galactosa se absorben por transporte activo que

requiere Na+, mientras la fructosa lo hace por difusin facilitada.
Se absorben en intestino proximal y medio.
Protenas y aminocidos. Comienza en el estmago con cido y

pepsina, pero sobre todo despus por las proteasas pancreticas:
Endopeptidasas: tripsina, quimiotripsina y elastasa.

Exopeptidasas: carboxipeptidasa.
Las proteasas pancreticas se secretan en forma de zimgenos
que tienen que ser activados. La enteroquinasa de la mucosa intestinal
activa la tripsina desde tripsingeno, y la tripsina posteriormente
a las dems. Los productos son pptidos con 2-6 aminocidos y
simples aminocidos. Las peptidasas de los microvilli hidrolizan
los oligopptidos a aminocidos: aminocidos libres que pasan
directamente a la porta. Se absorben en intestino medio.
Calcio. Se absorbe por transporte activo dependiente de la 1-25

D3 en duodeno (MIR 00-01, 249).
Hierro. La dieta lleva 15-25 mg de Fe++/diario. Se absorben

0,5-2 mg. El cido gstrico aumenta la absorcin de Fe inorgnico,
facilitando una quelacin con azcares, aminocidos y cido
ascrbico. El hierro orgnico (hemo) se absorbe ms fcilmente
que el inorgnico. Se absorbe en duodeno. Existe un mecanismo
de autorregulacin en la mucosa.
Acido flico. Se absorbe en intestino proximal y medio conjugado

con mucoglutamatos (MIR 94-95, 64; MIR 96-97, 47). Cuando est
en bajas concentraciones, se absorbe por transporte activo; cuando
est en altas concentraciones, se absorbe por difusin pasiva. El
cido flico sufre circulacin enteroheptica.
Absorcin de cobalamina (B12). Se encuentra en las protenas

animales, de donde es liberada por accin de cido + pepsina. La
cobalamina se une inicialmente a una protena ligadora de cobalamina
(R-binder o cobalofilina) tambin secretada por el estmago.
El complejo cobalofilina-cobalamina es degradado por las proteasas
pancreticas dentro de la luz duodenal con liberacin de la coba-
lamina que se une al FI gstrico. Este complejo alcanza los ltimos
60 cm del leon donde se une a un receptor especfico (MIR 99-00F,
11). El FI no es captado por la clula intestinal. Posteriormente es
transportado por la transcobalamina II (TC II).
Fibra diettica. La fibra es un concepto que hace referencia a

diversos carbohidratos y a la lignina, que son resistentes a la hidrlisis
de las enzimas digestivas humanas, y que son fermentadas por
la microflora clica. Desde un punto de vista prctico, la fibra se
puede dividir en soluble e insoluble, siendo los efectos fisiolgicos
y por tanto, las aplicaciones de ambas, diferentes.
La fibra soluble es viscosa y fermentada en alta proporcin, produciendo

cidos grasos de cadena corta que son importantes porque
componen el sustrato energtico fundamental del colonocito, y
debido a ello tienen importantes efectos trficos a nivel clico. Las
fibras solubles comprenden las gomas, muclagos, sustancias pcticas
y algunas hemicelulosas, y se encuentran fundamentalmente
en frutas, legumbres y cereales como la cebada o la avena.
La fibra insoluble es escasamente fermentable y tiene un marcado

efecto laxante y regulador intestinal, debido a que se excretan
prcticamente ntegras en heces y a su capacidad de retener agua.

Como inconveniente reducen de forma importante la absorcin de
cationes divalentes (Zn, Ca y Fe). Son fibras insolubles aquellas en
que la celulosa y/o la lignina son un componente esencial (cereales
integrales y arroz).
TEMA 19. DIARREA.
19.1. Diarrea aguda infecciosa.

Ver Infecciosas
19.2. Intolerancia-alergia a las protenas de la leche de

vaca.
Es la causa ms frecuente de alergia alimentaria en lactantes. Se han
propuesto mecanismos inmunitarios como responsables, entre los
que destacan respuestas mediadas por IgE, citotoxicidad dependiente
de anticuerpos, inmunocomplejos, hipersensibilidad celular, etc.
La protena comnmente implicada es la beta-lactoglobulina,

aunque otras como la alfa-lactoalbmina y la casena tambin
pueden provocarlas.
CLNICA.
La reaccin adversa a los alimentos puede tener manifestaciones

cutneas, respiratorias o digestivas, siendo estas ltimas las ms
frecuentes, y dentro del tubo digestivo, la afectacin intestinal.
Dentro de esta reaccin adversa, se podra hablar de:
Alergia a las protenas de leche de vaca (APLV) cuando un mecanismo

IgE sea sospechado. Adems de clnica digestiva (dolor
abdominal, vmitos o diarrea), aparece clnica extradigestiva
(urticaria, angioedema, atopia, asma, etc.).
Reacciones no mediadas por IgE (ms frecuentes), entre las que

se encuentra:
-Enteropata sensible a las protenas de leche de vaca (ESPLV),
en las que existe un fallo de crecimiento secundario a los
vmitos, la diarrea prolongada y la malabsorcin.
-
Proctocolitis alrgica, como lactantes que con ingesta de
protenas vacunas presentan deposiciones sanguinolentas
y en algunos casos diarrea leve que no suele interferir con
el crecimiento.
DIAGNSTICO.
El diagnstico es fundamentalmente clnico, con la desaparicin
de los sntomas al retirar el antgeno de la dieta.
Las pruebas de provocacin deben realizarse con especial precaucin

bajo observacin directa.
En las reacciones digestivas no est demostrada la utilidad de

las pruebas cutneas, los anticuerpos circulantes, el estudio del
complemento, etc.
TRATAMIENTO.
Eliminacin del antgeno nocivo. Se emplean frmulas con hidrolizado
de protenas lcteas o frmulas con protenas de soja (aunque
existen estudios que afirman que un 30% de los nios con APLV son
tambin alrgicos a la soja). Si se sospecha dficit transitorio de
lactasa, se deben emplear frmulas especiales sin lactosa.
En casos seleccionados de alergia a mltiples alimentos, se ha

intentado el tratamiento con cromoglicato sdico (MIR 95-96F, 23
PD).
PRONSTICO.
Generalmente es un proceso transitorio que suele recuperarse en
un plazo de 2 aos (el 85% no presenta el sntoma a los 3 aos de
vida).
En el caso de estas alergias alimentarias, los alimentos que

con mayor probabilidad pueden volver a ser tolerados, a pesar de
haber presentado reacciones adversas, son las protenas vacunas,
los huevos y la soja.
19.3. Diarrea crnica.

Es la diarrea que persiste por semanas o meses, bien sea continua
o intermitente. Fisiopatolgicamente puede dividirse en diarrea

Pg. 38
osmtica, diarrea secretora, diarrea inflamatoria, diarrea por alteracin
de la motilidad intestinal y diarrea facticia.
Diarrea osmtica. Es causada por el acmulo de solutos no

absorbibles en la luz intestinal. La diarrea osmtica cesa cuando
el paciente ayuna y el soluto gap del fluido fecal est aumentado
[soluto gap fecal = osmolalidad -2 (Na++K+)]. Una excepcin es la
cloridorrea congnita, en la que la concentracin de cloro en heces
excede la suma de la concentracin de sodio y potasio. Las causas
de diarrea osmtica pueden agruparse en:
1)
Por ingestin de sustancias que se absorben mal, como manitol,
sorbitol, laxantes de magnesio, lactulosa, etc.
2)
El dficit de lactasa y la malabsorcin de glucosa-galactosa (MIR
97-98, 15; MIR 00-01F, 252).
Diarrea esteatorreica. Por maldigestin intraluminal (pancretica
o por sobrecrecimiento bacteriano), malabsorcin de la mucosa
intestinal (celaca, Whipple, isquemia) o linfangiectasia.
Diarrea secretora. La diarrea secretora se caracteriza clnica-

mente por presentar heces de gran volumen y acuosas (ms de un
litro al dia) y diarrea que persiste con el ayuno. La osmolalidad de
las heces es normal. Ejemplos de diarrea secretora son:
1)
Inducida por enterotoxinas, como en el clera o en la infeccin
por E. coli enterotoxignico.
2)
Tumores secretores de hormonas como la serotonina, histamina,
catecolaminas, prostaglandinas y quininas en el sndrome carcinoide,
gastrina en el sndrome de Zollinger-Ellison (pues aun
cuando puede haber esteatorrea, predomina el efecto del gran
volumen de la secrecin cida); VIP, PP, secretina y otras en los
tumores endocrinos pancreticos; calcitonina en el carcinoma
medular del tiroides; histamina en la mastocitosis sistmica; el
somatostatinoma produce inhibicin de la sntesis pancretica,
esteatorrea y, por tanto, diarrea osmolar.
3)
Diarrea causada por cidos biliares no reabsorbidos que, al atravesar
el colon, actan aumentando la secrecin de la mucosa
colnica. Esto ocurre cuando hay enfermedad por reseccin
ileal, cuando hay un defecto selectivo del transporte ileal o
en la malabsorcin de cidos biliares que se ve en los estados
postcolecistectoma o postvagotoma.
4)
La diarrea por adenoma velloso de recto o sigma de gran tamao.
Diarrea por alteracin de la motilidad intestinal. Son, entre
otras: el sndrome del colon irritable, el la diarrea postvagotoma,
diarrea de la neuropata diabtica, hipertiroidismo y la diarrea del
sndrome dumping postgastrectoma (MIR 96-97F, 2). Sobre trastornos
de la motilidad puede desarrollarse un sobrecrecimiento
bacteriano.
Diarrea inflamatoria. Propia de la colitis ulcerosa, Crohn, colitis

por radioterapia, gastroenteritis eosinoflica o asociada al SIDA.
Diarrea facticia. Es una diarrea autoinducida, ms frecuente
en mujeres. Generalmente es acuosa, con hipocaliemia, debilidad
y edemas. Se debe con ms frecuencia a abuso de laxantes. Los pacientes
casi siempre niegan la ingestin de laxantes, y a veces, los
nicos datos que orientan al cuadro son la presencia de enfermedad
psiquitrica o de melanosis coli en la endoscopia baja.
DIAGNSTICO.
En general, las diarreas por alteracin a nivel del intestino delgado o
colon derecho son de gran volumen, mientras que las provenientes
del colon izquierdo son de pequeo volumen y con tenesmo. La
diarrea sanguinolenta sugiere inflamacin. La diarrea con moco sin
sangre sugiere colon irritable, as como una historia de diarrea de
pequeo volumen alternando con estreimiento. Ciertos criterios
sugieren un trastorno orgnico y no funcional, como son: diarrea
de corta duracin (generalmente menos de 3 meses), diarrea de
predominio nocturno, continua ms que intermitente, comienzo
sbito, prdida de ms de 5 kilos de peso, velocidad de sedimentacin
elevada, bajo nivel de hemoglobina, nivel de albmina bajo
o peso diario de las heces mayor de 400 gramos. Es frecuente que

la diarrea crnica se acompae de incontinencia. Por otra parte,
algunos pacientes son estudiados en profundidad por sospecha
de diarrea crnica y lo que tienen nicamente es incontinencia.
Diarrea en un paciente con hallazgos de anorexia nerviosa sugiere
abuso de laxantes (MIR 03-04, 193).
19.4. Causas de diarrea crnica en la infancia.
Diarrea se define como un aumento de la excrecin fecal diaria con
un volumen superior a 10 g/kg/dia.
La diarrea se clasifica en dos grandes grupos:
Aguda: aquella que dura menos de dos semanas. Su causa

ms frecuente en lactantes es el Rotavirus (MIR 00-01, 182). Su
tratamiento consiste en la administracin de soluciones glucoelectrolticas
por va oral.
Crnica: aquella que dura ms de 2 semanas. Se diferencian en

dos categoras:
-
Osmtica: Producida por la presencia intraluminal de solutos
no absorbibles. Suele mejorar con el ayuno con presencia
de sustancias reductoras y bajo pH fecal. Su representante
fundamental son las diarreas por intolerancia a disacridos.
-
Secretora: Se produce la activacin de mediadores intracelulares
que estimulan la secrecin activa de iones e inhiben
su absorcin. El cuadro suele persistir a pesar del ayuno con
elevado contenido inico en las heces, siendo su pH mayor.
El ejemplo clsico son las diarreas infecciosas enterotoxignicas.
19.4.1. Diarrea crnica postgastroenteritis.
FISIOPATOLOGA.
En la mayor parte de los nios suele ser imposible aislar el germen
iniciador, siendo los mecanismos fisiopatolgicos secundarios (sobre
todo la atrofia vellositaria) los que mantienen la diarrea.
FACTORES DE RIESGO (EN LOS NIOS DE LOS PASES DESARROLLADOS).
Bajo peso al nacer, malnutricin, sangre o moco en las heces diarreicas,
anorexia, dficit de vitamina A, infecciones simultneas,
lactancia artificial, episodios repetidos de diarrea en nios menores
de seis meses, uso previo de antibiticos, algunos patgenos
intestinales (E. coli, Salmonella, Campylobacter jejuni, Shigella y
rotavirus), estados de inmunodeficiencia y alergia a las protenas
de la leche de vaca.
Los tratamientos que insisten en la rehidratacin intravenosa

en los pacientes con diarrea predisponen tambin a este tipo de
patologa, ya que favorecen la atrofia vellositaria.
En los nios con diarrea, es recomendable el inicio precoz de

la ingesta de leche, para conseguir as un buen aporte calrico, y
nutrientes para el intestino.
TRATAMIENTO.
Consiste en la rehidratacin, correccin de los trastornos hidroelectrolticos
y del equilibrio cido-bsico y un aporte nutritivo
adecuado. Debe iniciarse cuanto antes la nutricin por boca y, si
no es posible, se realizar mediante sonda nasogstrica o por va
intravenosa.
Si se sospecha proliferacin bacteriana excesiva en el intestino

delgado, puede ser necesaria la administracin de antibiticos
orales. Debe ponerse tratamiento adecuado, dependiendo de la
etiologa.
PROFILAXIS.
Previenen la aparicin de este tipo de diarrea la lactancia materna
y la rehidratacin oral y nutricin precoz, despus de una diarrea
aguda.
19.4.2. Diarrea crnica inespecfica.

ETIOLOGA.
Parece deberse a alteraciones congnitas en la regulacin de la
capacidad del colon para generar presiones, producir movimientos
y absorber lquidos. En estos pacientes, el trnsito por el colon es
rpido, no permitiendo la desecacin final de las heces. En algunas
familias se asocia este sndrome con el colon irritable y el dolor abdominal
recidivante. En un 40-50% de los casos existen antecedentes
de clicos del lactante.
MANIFESTACIONES CLNICAS.
Suele ocurrir en nios sanos con una edad comprendida entre los
seis meses y los dos aos y medio y desaparece antes de los cuatro
aos.
El paciente hace de 3 a 10 deposiciones al dia (habitualmente

menos de 5), lquidas, no malolientes, con moco, fibras vegetales
Pg. 39
sin digerir y granos de almidn, pero sin sangre, leucocitos ni
eosinfilos. A pesar de la diarrea, no se produce decaimiento ni
deshidratacin y el paciente sigue ganando peso. Si hay prdida
de peso, lo ms probable es que se trate de un intento de tratar la
diarrea mediante restriccin diettica.
DIAGNSTICO.
Se hace sobre todo por la clnica.
Todos los datos de laboratorio, tanto de sangre como de heces,
suelen ser normales.
TRATAMIENTO.
No es necesario ningn tratamiento, lo ms importante es tranquilizar
a los padres en el sentido de que se trata de un proceso
benigno y autolimitado. No estn indicados los antiespasmdicos
ni los antidiarreicos ni las limitaciones en la dieta.
PRONSTICO.
Muy bueno, con desaparicin de la diarrea antes de los 4-5 aos
(MIR 97-98F, 52 PD).
19.4.3. Dficits de enzimas.

1.
Dficit de enteroquinasa. El dficit congnito de este enzima
provoca la falta completa de accin proteoltica del pncreas,
ya que la enteroquinasa es un activador de los tripsingenos
pancreticos. Por lo tanto, en el lquido duodenal falta la actividad
de la tripsina, pero son normales la de la lipasa y la amilasa,
aunque puede haber esteatorrea.
Clnicamente se manifiesta por la malabsorcin proteica con
aparicin precoz de diarrea, prdida de peso, hipoproteinemia
y edemas.
El tratamiento se hace con enzimas sustitutivas.
2.
Dficits de disacaridasas. Este dficit puede ser congnito,
aunque lo ms frecuente es que sea secundario a procesos
que lesionan de forma difusa el epitelio intestinal (infecciones,
enfermedad celaca, etc.).
Los disacridos no hidrolizados se acumulan en el intestino
distal, donde las bacterias producen cidos orgnicos e hidrgeno,
lo que atrae agua a la luz intestinal y se produce diarrea
osmtica.
Clnicamente se manifiesta por heces espumosas, con pH bajo,
ricas en azcar y que suelen excoriar las nalgas. Se produce
tambin distensin abdominal, borborigmos y ocasionalmente
dolor clico. Estas manifestaciones clnicas son similares, con
independencia del enzima deficitario o la causa del mismo (MIR
02-03, 200 PD).
Dentro de los datos de laboratorio, podemos encontrar:
Clinitest: deteccin de azcares reductores en heces mediante el

uso de la prueba del Clinitest, que se cuantifica segn cambio
de color en positivo 1+ (>0.5%) hasta positivo 4+. La sacarosa
no es azcar reductor; por ello, si se sospecha su intolerancia,
previamente debe hidrolizarse con cido clorhdrico (MIR 98-99,
188 PD).
pH de heces inferior a 5,6.
Actividad de las disacaridasas medida en la biopsia intestinal

disminuida.
Test de hidrgeno en el aire espirado positivo, despus de una

sobrecarga oral con el azcar.
DFICIT DE LACTASA.
Ocurre ms frecuentemente en recin nacidos muy prematuros y
algunos nios mayores y adultos, debido a que la actividad de la
lactasa se eleva al final del perodo fetal y empieza a disminuir a
partir de los tres aos. Hasta un 85% de los adultos de raza negra
de EEUU tienen dficit de lactasa intestinal y un 15% de los adultos
de raza blanca. Tambin se han descrito algunos casos de ausencia
congnita de lactasa.
DFICIT DE SACAROSA-ISOMALTASA.
La nica deficiencia congnita relativamente frecuente de disacaridasas
es un dficit combinado de sacarasa e isomaltasa que se
hereda de forma autosmica recesiva. El dficit aislado de isomaltasa
es asintomtico.
TRATAMIENTO
En ambos casos, el tratamiento consiste en la reduccin de la ingesta
del azcar responsable de la intolerancia a niveles que sean tolerables
bien de forma transitoria (casos adquiridos) o permanente
(casos congnitos).
TEMA 20. MALABSORCIN.
20.1. Cuadros malabsortivos.

SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO.
Es un sndrome caracterizado por la malabsorcin de nutrientes asociado
con un aumento del nmero de bacterias en el intestino delgado.
El mecanismo por el que se produce malabsorcin en estos casos es
mltiple; por una parte, se metabolizan sustancias intraluminales
por las bacterias con desconjugacin de los cidos biliares, consumo
de B12, o alteracin en la absorcin de hidratos de carbono; por otra
parte, se puede producir dao de la mucosa intestinal por las bacterias,
aunque la atrofia que se puede producir rara vez es muy intensa.
Las causas de sobrecrecimiento bacteriano son mltiples, pero

en general, se produce siempre que existan alteraciones que ralenticen
el trnsito intestinal:
1)
Situaciones de estasis intestinal: debido a alteraciones anatmicas
como estenosis (Crohn, enteritis por radiacin), divertculos
o alteraciones postquirrgicas; o por alteraciones de la motilidad
intestinal como en la esclerodermia, pseudoobstruccin
intestinal idioptica, neuropata diabtica, hipotiroidismo o
amiloidosis.
2)
Conexiones anormales entre partes proximales y distales del
intestino: fstula gastroclica o gastroyeyunoclica, reseccin
de la vlvula ileocecal.
3)
Situaciones de hipoclorhidria: anemia perniciosa.
4)
Situaciones de inmunodeficiencia congnita, adquirida o por
malnutricin.
5)
Otras, como la edad o la pancreatitis crnica. Los sntomas ms
prominentes son diarrea y prdida de peso, fundamentalmente
por malabsorcin de grasas, hidratos de carbono y protenas
(MIR 96-97F, 1; MIR 95-96, 71).
Puede haber anemia de mecanismo multifactorial, pero la
causa ms frecuente es el dficit de B12 que es consumida por las
bacterias anaerobias; no es frecuente, sin embargo, el dficit de
cido flico, ya que algunas bacterias anaerobias pueden incluso
producirlo.
El diagnstico se basa bien en el cultivo de un aspirado intestinal

encontrando >105 colonias/ml, bien en la realizacin de pruebas
respiratorias, como la de la xilosa-C14 (MIR 95-96, 79).
El tratamiento consiste en corregir el trastorno nutritivo, corregir

la causa subyacente, si es posible, y administrar antibiticos.
Hay muchos que han demostrado ser efectivos como tetraciclinas,
cloranfenicol, clindamicina, amoxicilina-clavulnico, metronidazol,
eritromicina, aminoglucsidos orales, etc. Un tratamiento de 7-10
dias suele ser efectivo. Son frecuentes las recurrencias, y esto obliga
a repetir el tratamiento o incluso profilaxis antibitica indefinida.
SNDROME DE INTESTINO CORTO.
Una reseccin anatmica extensa puede verse en la enfermedad

de Crohn, infartos intestinales o traumatismos. Otras veces lo que
hay es un intestino presente, pero enfermo, cuyo efecto funcional
es igual a una reseccin, como puede ocurrir en la enfermedad de
Crohn.
En cualquier caso, el grado de esteatorrea es proporcional a la

cantidad de intestino enfermo o resecado y las deficiencias nutricionales
varan segn el segmento resecado.
Cuando estn afectados menos de 100 cm proximales a la vlvula

ileocecal (conserva, ms o menos, la mitad del intestino delgado), la
esteatorrea es leve y la diarrea colertica es el principal problema.
Cuando se afectan ms de 100 cm, hay esteatorrea importante.
Las resecciones que incluyen duodeno y yeyuno proximal casi
siempre llevan a una disminucin de calcio y hierro. La afectacin
o reseccin de leon distal (como puede ocurrir en el Crohn) lleva

a disminucin de B12 y altera la circulacin enteroptica de sales
biliares, facilitando la aparicin de colelitiasis. Cualquier reseccin
que incluya la vlvula ileocecal lleva ms riesgo de diarrea y sobre-
crecimiento bacteriano.
Pg. 40
El tratamiento consiste en hiperalimentacin parenteral durante
semanas o meses hasta que haya evidencia de que el intestino
restante funciona. Hay una gran capacidad de hipertrofia. La introduccin
gradual de alimentacin oral alta en protenas, vitaminas
y minerales, as como triglicridos de cadena media, es la base del
tratamiento. Ocasionalmente se necesitan extractos pancreticos
y frmacos antisecretores para tratar la hipersecrecin transitoria y
la insuficiencia pancretica secundaria que puede ocurrir. Algunos
pacientes deben recibir alimentacin parenteral domiciliaria indefinidamente.
La diarrea resistente a todos los tratamientos puede
responder a anlogos de la somatostatina.
DEFICIENCIA DE DISACARIDASAS.
La deficiencia de lactasa es el trastorno ms comn de la asimilacin
de nutrientes. Por otra parte, cualquier enfermedad que
daa al enterocito puede producir una deficiencia secundaria.
Estos pacientes son intolerantes a la leche o productos derivados,
experimentando distensin, dolor abdominal y diarrea osmtica.
El diagnstico se hace por la historia clnica y el test respiratorio de
la lactosa -H2. Tambin puede medirse la actividad de la lactasa en
la biopsia por mtodos inmunohistoqumicos, teniendo en cuenta
que el aspecto microscpico es normal. El tratamiento es evitar la
leche y derivados o tomar lactasa (derivada de Aspergillus oryzae),
que est comercialmente disponible. Existen otros dficits mucho
ms raros de disacaridasas, como la deficiencia de sucrasa-alfadextrinasa
y la malabsorcin de glucosa-galactosa.
ENFERMEDAD CELACA DEL ADULTO.

Existe una gran variabilidad geogrfica en cuanto a su incidencia.
Aparece sobre todo en blancos. La incidencia vara mucho de unos
aos a otros, por lo que se especula con un posible factor ambiental,
adems de la ingestin del gluten.
La malabsorcin se debe a la lesin inducida por el gluten en

las clulas del intestino delgado. El gluten es una molcula de alto
peso molecular que se encuentra en algunos cereales como el trigo,
centeno, avena y cebada (MIR 95-96F, 123). No est en el arroz ni en
el maz. El mecanismo por el que se produce es desconocido.
Hay factores genticos implicados que explican por qu existe

ms de un miembro en la familia, que existan familiares asintomticos
pero con lesin histolgica intestinal, o que el 95% expresen
el HLA DQ2. Probablemente intervienen tambin mecanismos
inmunes que explican por qu el nmero de clulas plasmticas en
la lmina propia es mucho ms elevado que en sujetos normales,
que el nmero de linfocitos intraepiteliales est aumentado y que
existan anticuerpos antigliadina tipo IgA e IgG, antiendomisio tipo
IgA y antitransglutaminasa tisular tipo IgA.
En cuanto a la clnica, generalmente tienen datos de malabsorcin

severa, afectndose ms la parte proximal del intestino. A veces
da lugar a cuadros de malabsorcin especfica de nutrientes que no
hacen sospechar clnicamente una enfermedad celaca; as, a veces
solamente da una anemia ferropnica, cuadros de hipocalcemia o
una osteomalacia (MIR 97-98F, 229 ;MIR 95-96F, 130).
Los datos de laboratorio son los de la malabsorcin de los
nutrientes a los que da lugar. El trnsito gastrointestinal con bario
demuestra dilatacin de asas con distorsin del patrn mucoso.
Siempre se debe hacer biopsia de la unin duodeno-yeyunal. La
lesin no es especfica, pero es muy caracterstica: existe una atrofia
de las vellosidades (o acortamiento) con hiperplasia de las criptas y
aumento de mitosis. Hay tambin un aumento de linfocitos y a veces
de neutrfilos, mastocitos y eosinfilos en la lmina propia. Para
confirmar el diagnstico, se debe repetir la biopsia tras la mejora
clnica, aproximadamente 1 ao despus. En algunos pacientes con
espre celaco, hay infiltracin linfoctica de la lmina propia del
epitelio gstrico y del colon. En los pacientes no tratados existen
tambin anticuerpos antigliadina de tipo IgA e IgG y anticuerpos
antiendomisio de tipo IgA y anticuerpos antitransglutaminasa
tisular tipo IgA. Cada vez se les da ms importancia por su altsima
sensibilidad y especificidad, sobre todo los dos ltimos cerca del
100% (MIR 99-00F, 239; MIR 98-99F, 2; MIR 98-99, 42). Tienen valor
como marcador evolutivo, ya que se normalizan con la mejora.
Actualmente, la elevada rentabilidad diagnstica de los Ac antiendomisio
y antitransglutaminasa tisular permite, que si estos son
positivos, la biopsia sea compatible con celaca y haya buena respuesta
clnica y negativizacin serolgica tras la retirada del gluten,
sin ser necesaria la segunda biopsia (que tericamente otorgara el
diagnstico de certeza). Esta se reservara para casos inicialmente

dudosos (MIR 00-01, 5). Estos anticuerpos pueden servir tambin
como mtodo de screening en familiares.
Figura 24. Enfermedad celaca: edema de asas intestinales.
El tratamiento consiste en aportar los nutrientes que falten y

proporcionar una dieta libre en gluten. Habitualmente se obtiene
una mejora en semanas, que es antes clnica que bioqumica e histolgica,
pero a veces puede tardar bastantes meses en mejorar.
Como enfermedades asociadas, se han documentado bien

varias. Entre ellas, la dermatitis herpetiforme, diabetes mellitus
insulindependiente
y la deficiencia selectiva de IgA. Hay tambin otras
posibles asociaciones con la nefropata IgA, la colitis ulcerosa, enfermedades
tiroideas, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante
primaria, colitis linfoctica o microscpica y sndrome de Down. En
el 30 a 50% de los adultos, aunque no en nios, hay hipoesplenismo
con atrofia esplnica.
Los pacientes con enfermedad celaca tienen un aumento

del riesgo de tumores; sobre todo de linfoma intestinal de clulas
T, pero tambin de linfomas en otros rganos, carcinomas de
orofaringe, carcinoma de esfago, adenocarcinoma de intestino
delgado y de mama. Los pacientes que hacen una dieta estricta
tienen menos riesgo de tumores. Si un paciente no responde al
tratamiento, habr que plantearse entre otras cosas: que el diagnstico
sea incorrecto, el paciente no hace bien la dieta (MIR 0405,
4), hay otra causa concurrente, el paciente tiene lceraciones
del yeyuno o el leon, existe una deficiencia de lactasa, existe un
esprue colgeno, ha desarrollado un linfoma o puede haber desarrollado
una colitis linfoctica o microscpica (MIR 99-00F, 6).
Aproximadamente el 50% de los espres refractarios responden a
tratamiento con esteroides. Hay tambin respuestas anecdticas
a azatioprina y ciclosporina.
El espre colgeno es una forma de espre refractario en el que,

adems de las lesiones de esprue celaco, aparece una banda de colgeno
debajo de la membrana basal de los enterocitos: generalmente
no responde a nada y slo queda la nutricin parenteral.
Pg. 41
Clnica de sospecha
-Diarrea
-Disminucin de peso
-Malnutricin
-Malestar abdominal y distensin
Screening: cuantificacin
grasas en heces/24h
Esteatorrea (>6 gr en 24 horas)
Prueba de la D-xilosa, Rx bario,

estudio inmunolgico y microbiolgico
Normal Anormal
Maldigestin (<4,5 gr en orina a las 5 horas
de dar 25 gr de D-xilosa)
(insuf. pancretica exocrina)
Ancianos
Malabsorcin Falsos +
Ascitis
Test de secretina (la + sensible)

Insuficiencia renal
Test de pancreolauryl
14
Prueba de D xilosa C
lactulosa H
2
Tto: enzimas pancreticas
Normal Anormal
Malabsorcin Sobrecrecimiento. bacteriano
Rx bario (floculacin y fragmentacin)

Biopsia intestinal, siempre diagnstica en:
-Abetalipoproteinemia: enterocitos llenos de lpidos
-Hipogammaglobulinemia: ausencia de cels. plasm.
-Enf. de Whipple: macrfagos con inclusiones PAS+
Figura 25. Manejo del paciente con malabsorcin.
Cultivo de biopsia: confirmacin

>103 morg/cul: sospecha
>105 morg/cul: anormal
predominan anaerobios y coliformes
Tetraciclina
Tto: antibitico Ampicilina
CTMX
ILEOYEYUNITIS NO GRANULOMATOSA.
Esta enfermedad tiene datos de enfermedad de Crohn y de

esprue no tropical, incluso con una biopsia plana. Se presenta
con un abrupto comienzo de fiebre, dolor abdominal y a veces
esplenomegalia y leucocitosis, todo ello sugiriendo un linfoma.
Puede haber una malabsorcin profunda. A menudo se hace un
ensayo teraputico con esteroides y dietas sin gluten, que no sirve
de nada.
ENTERITIS EOSINOFLICA.
Se produce por una infiltracin de tracto gastrointestinal por eosinfilos

con eosinofilia perifrica. Puede dar lugar a tres patrones:
afectacin de las capas musculares que causa obstruccin; afectacin
de la mucosa que causa malabsorcin; afectacin de la serosa
que causa ascitis. El tratamiento se hace con corticoides y, si es
necesario, ciruga.
ENTERITIS POR RADIACIN.

Se puede producir malabsorcin por varios mecanismos: dao
extenso a la mucosa, linfangiectasia por obstruccin linftica o
sobrecrecimiento bacteriano. Puede aparecer al poco tiempo o
aos despus.
ABETALIPOPROTEINEMIA.
Es un defecto gentico en la sntesis de lipoprotena B de herencia
autosmica recesiva. Se produce un fallo para la secrecin de quilomicrones
del enterocito que lleva a un aumento en los niveles de
triglicridos en el enterocito y a malabsorcin de grasas.
Clnicamente se caracteriza por una malabsorcin leve de grasas

y vitaminas liposolubles en los primeros meses de vida. La biopsia
demuestra una arquitectura intestinal normal, pero los enterocitos estn
llenos de gotas lipdicas. Los sntomas neurolgicos aparecen ms
tarde (ataxia, retinitis pigmentaria) y los acantocitos, ms tarde todava.
Generalmente hay niveles muy bajos de triglicridos y colesterol.
No hay tratamiento para las manifestaciones extraintestinales,

pero la nutricin puede mejorarse dando una dieta con triglicridos
de cadena media y vitaminas liposolubles, sobre todo vitamina E.
ESPRE TROPICAL.
Es un trastorno malabsortivo mal conocido que ocurre en regiones
tropicales. Puede ocurrir al poco tiempo de estar en el trpico, despus
de aos o al volver al clima templado. Se ha demostrado un
sobrecrecimiento de coliformes en estos pacientes. Sin embargo, no
es un verdadero sobrecrecimiento, ya que no hay anaerobios.
Afecta generalmente a todo el intestino, dando un cuadro general

de malabsorcin y siendo muy tpicos los dficit de B12, cido
flico y grasas. La biopsia no suele demostrar atrofia total, sino
cambios inespecficos en las vellosidades e infiltracin celular de
la lmina propia. El tratamiento consiste en aportar los nutrientes
que faltan, sobre todo cido flico y vitamina B, y administrar antibiticos;
se utilizan sobre todo tetraciclinas.
LINFANGIECTASIA.
La linfangiectasia primaria o congnita se caracteriza por diarrea,

esteatorrea leve, edema y enteropata pierdeprotenas con una
dilatacin anormal de los linfticos en la biopsia intestinal. Afecta
Pg. 42
sobre todo a nios y a adultos jvenes y el principal hallazgo clnico
es edema simtrico secundario a linfticos perifricos hipoplsicos
y derrames quilosos. Existe linfocitopenia y disminucin de las protenas
sricas. Los linfticos hipoplsicos alteran el flujo, aumentan
la presin de los linfticos que se dilatan en intestino y se rompen a
la luz. El tratamiento va dirigido a la disminucin del flujo linftico
mediante una dieta baja en grasas y sustitucin por triglicridos de
cadena media (van directamente a la porta).
ENFERMEDAD DE WHIPPLE.
Es una rara enfermedad multisistmica que aparece sobre todo en

varones blancos y cuyas manifestaciones gastrointestinales (malabsorcin)
son habitualmente la razn por la que se solicita ayuda
mdica. Es una enfermedad infecciosa producida por un actinomiceto
Gram positivo denominado Tropheryma whippelii.
Las manifestaciones extraintestinales incluyen artritis no deformante

(que puede preceder en 10 a 30 aos a las manifestaciones
gastrointestinales), fiebre, linfadenopata perifrica, trastornos neurolgicos,
enteropata pierdeprotenas, manifestaciones cardiacas,
melanodermia, etc.
La biopsia de intestino delgado es diagnstica, demostrando

una gran infiltracin de la mucosa y ganglios por macrfagos con
inclusiones PAS positivas. Se dispone de tcnicas de PCR aplicables
a suero. Se cree que la patogenia de la enfermedad radica en la
incapacidad de los macrfagos para erradicar la bacteria. Tambin
hay un aplanamiento de las vellosidades y dilataciones linfticas;
los macrfagos estn llenos de bacilos redondeados que desaparecen
tras tratamiento con antibitico. Una apariencia similar de
los macrfagos pueden verse en las infecciones intestinales por
Mycobacterium avium-intracellulare, aunque en este caso la tincin
del Ziehl-Neelsen es positiva. Sin tratamiento, es una enfermedad
fatal, pero con antibiticos, la mayora de los pacientes mejoran;
se considera el antibitico de eleccin el cotrimoxazol, que se debe
dar por tiempo prolongado, habitualmente un ao.
Figura 26. Diagnstico de la enfermedad de Whipple.
OTRAS.
La insuficiencia exocrina pancretica: suele dar esteatorreas

severas de ms de 20 gramos de grasa en heces al dia. Responde
bien a grandes dosis de enzimas pancreticas.
Estados postgastrectoma: la patognesis de estos trastornos es

multifactorial, influyendo el vaciado gstrico rpido, la sincrona
entre la llegada del alimento y de los jugos biliopancreticos o
el sobrecrecimiento bacteriano. Generalmente, la esteatorrea
es leve, pero ocasionalmente puede ser importante.
El gastrinoma: como hemos descrito previamente.
Disminucin de la concentracin de sales biliares: puede haber

esteatorrea leve en las enfermedades hepticas agudas y crnicas,
probablemente por disminucin de la sntesis y excrecin
de sales biliares.
Tabla 16. Causas de insuficiencia pancretica exocrina.
Alcoholismo crnico.
Fibrosis qustica.
Malnutricin.
Neoplasias pancreticas o duodenales.
Reseccin pancretica.
Ciruga gstrica.
Gastrinoma.
Pancreatitis hereditaria.
Pancreatitis traumtica.
Hemocromatosis.
Sndrome de Swachman-Diamond.
Deficiencia de tripsingeno.
Deficiencia de enteroquinasa.
Deficiencia de alfa-1-antitripsina.
Idioptica.
TEMA 21. ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL.
21.1. Anatoma patolgica.

Colitis ulcerosa. Es una enfermedad que afecta fundamentalmente
a la mucosa del intestino grueso, y en casos graves, a la parte superficial
de la submucosa. Comienza en el recto. En aproximadamente
el 25%, la enfermedad est limitada al recto, 25 a 50% recto y sigma o
colon descendente, y en un tercio, la enfermedad se extiende proximalmente
al ngulo esplnico, incluso produciendo una pancolitis.
En la colitis ulcerosa slo se afecta el colon, aunque ocasionalmente
en un porcentaje pequeo de pacientes con pancolitis puede afectarse
el leon terminal. La lesin es siempre continua, de forma que
no hay zonas sanas dentro del rea afectada, aunque la intensidad
de la inflamacin no tiene porque ser homognea.
Histolgicamente los cambios precoces son: congestin vascular

con aumento de clulas inflamatorias en la lmina propia y
distorsin de las criptas de Lieberkhn. El grado de inflamacin
determina la actividad: en la fase activa, las clulas inflamatorias son
polimorfonucleares que se acumulan cerca del epitelio e invaden las
criptas, concentrndose en la luz y formando microabscesos, que a
su vez pueden romperse en su vrtice vertiendo su contenido a la
luz intestinal o hacia su base, facilitando entonces la necrosis y el
desprendimiento de la mucosa suprayacente y provocando lceras
superficiales que se extienden hasta la lmina propia.
Los cambios endoscpicos, en los casos leves, consisten en

una ausencia del patrn vascular normal de la mucosa con fina
granularidad, hemorragias puntuales y exudacin de moco. Los
cambios ms moderados consisten en granulacin gruesa, lceraciones
puntuales, hemorragias confluentes con mayor cantidad de
moco; todo ello puede progresar hasta formar gruesas lceraciones
con hemorragias espontneas y exudacin de pus. Al cicatrizar, el
patrn vascular puede aparecer distorsionado, y en casos avanzados,
aparecen plipos inflamatorios aislados o mltiples.
Raramente, y slo en las formas muy severas o con megacolon

txico, la inflamacin y necrosis se extiende por debajo de la lmina
propia para alcanzar la submucosa y las capas musculares, con gran
riesgo de perforacin. Tras larga evolucin, suelen aparecer zonas
de displasia que predisponen al desarrollo de adenocarcinoma.
Enfermedad de Crohn. Puede afectar a cualquier segmento o

combinacin de ellos del tracto digestivo, desde la boca hasta el
ano, aunque la ms frecuente es la afectacin del leon terminal y
colon derecho. En un 30%, se afecta slo el colon; 30% leon y colon
a la vez; 40% slo a intestino delgado. Cuando se afecta slo el
colon, el patrn, a diferencia de la colitis ulcerosa, es segmentario
y frecuentemente respeta el recto (MIR 97-98F, 232). Sin embargo,
la enfermedad perianal es un dato prominente de la enfermedad
de Crohn.
Pg. 43
Los cambios histolgicos consisten en una inflamacin de las
criptas, formando microabscesos de neutrfilos, con las consiguientes
lceraciones, pero a diferencia de la colitis ulcerosa, la
inflamacin es ms profunda, invade la lamina propia por agregados
linfoides y macrofgicos que producen una inflamacin
transmural inespecfica aunque en un 50% de los casos conducen
a la formacin, en cualquier capa de la pared, en el mesenterio
o en los ganglios linfticos, de granulomas no caseificantes muy

caractersticos de la enfermedad. La inflamacin puede extenderse
por todo el espesor de la pared, provocando fstulas. Es frecuente el
depsito de colgeno que puede contribuir a las estenosis.
Macroscpicamente (endoscpicamente), en la enfermedad
de Crohn se observa una afectacin segmentaria y discontinua
(MIR 99-00, 175), lceras aftoides que se extienden de forma lineal
dejando mucosa normal entre ellas, dando el tpico aspecto en empedrado.
Tambin pueden extenderse profundamente, dando lugar
a fisuras que pueden fistulizarse al mesenterio u rganos vecinos.
Generalmente se puede distinguir entre colitis ulcerosa y enfermedad

de Crohn, en base a que en el Crohn haya afectacin focal,
transmural, aftas o lceras lineales, fisuras, fstulas, afectacin
perianal y en intestino delgado. Sin embargo, hasta en un 20%
de los pacientes con colitis, los hallazgos no permiten una clara
diferenciacin entre las dos enfermedades, considerndose como
colitis indeterminada, aunque generalmente con la evolucin van
marcndose las diferencias.
Tabla 17. Diferencias entre enfermedad de Crohn y colitis

ulcerosa (MIR 99-00, 175).
# *#"-#+#.
+.
'",0.
',%!#!.
)%'#",$.
Segmentaria Continua
Recto preservado Afectacin rectal
Mucosa ulcerada o en empedrado Mucosa granular
Fisuras y
fstulas No fisuras ni fstulas
Transmural Hasta la submucosa
Serositis Serosa normal
Figura 27. Visin endoscpica de la enfermedad de Crohn con afectacin

de colon.
21.2. Clnica y diagnstico.

En la colitis ulcerosa, los sntomas dependen de la extensin y de
la gravedad de la inflamacin. La fragilidad de la mucosa provoca
que sangre con facilidad, lo cual explica que sea habitual la rectorragia,
bien con el paso de las heces o de forma espontnea, en
casos de mayor afectacin (MIR 97-98F, 241). Los pacientes con
proctitis se presentan con sangrado rectal, tenesmo y eliminacin
de moco y pus (MIR 00-01F, 11; MIR 04-05, 6). La consistencia de
las heces es variable, e incluso pueden estar estreidos. Cuanto
ms extensa es la afectacin, ms probable es la diarrea, en general
sanguinolenta.
Figura 28. Colitis ulcerosa: mltiples lceraciones.
Cuando aumenta la severidad de la inflamacin, es ms probable

la aparicin de sntomas sistmicos como fiebre, malestar,
nuseas y vmitos. No es un hallazgo frecuente el dolor abdominal,
que suele ser leve, clico y alivia con la defecacin. En los perodos
de remisin se suele seguir eliminando moco en las heces. En
general, el sntoma o signo ms frecuente es la diarrea sanguinolenta.
Los datos de laboratorio reflejan la severidad, pudiendo
existir aumento de reactantes de fase aguda, anemia ferropnica
e hipoalbuminemia.
El diagnstico se establece al demostrar en un paciente con

clnica sospechosa signos endoscpicos propios de la enfermedad y
datos histolgicos compatibles, descartando a su vez otros cuadros
de etiologa especfica. La sigmoidoscopia flexible es el mtodo de
eleccin, aunque es necesario posteriormente una colonoscopia
completa para evaluar la extensin y en algunos casos facilitar la
diferenciacin con la enfermedad de Crohn.
En la enfermedad de Crohn, la sintomatologa depende del

lugar de afectacin. Cuando hay afectacin gastroduodenal, la
sintomatologa puede ser similar a la de una lcera pptica. Con
afectacin de intestino delgado hay dolor abdominal y diarrea.
Si se afecta el colon, puede aparecer dolor abdominal y diarrea
sanguinolenta. La inflamacin transmural conduce a fibrosis que
puede llevar a obstruccin intestinal. La disminucin de peso, por
diarrea o por malabsorcin, es ms frecuente en la enfermedad de
Crohn que en la colitis ulcerosa. A veces, cuando hay afectacin
ileal, se presenta como dolor en fosa ilaca derecha con una masa
a ese nivel (MIR 97-98F, 247). La presencia de masas o plastrones es
propia de esta entidad, como reflejo de la inflamacin transmural
que finalmente se pueden abscesificar (MIR 97-98, 6). Tambin es
habitual la presencia de fstulas, que pueden ser enteroentricas,
a vejiga, vagina, uretra, prstata, piel y frecuentemente perianales,
que tambin pueden dar lugar a abscesos.
El diagnstico se basa en los hallazgos endoscpicos: mucosa eritematosa

y lceras aftoides transversales y longitudinales, con plipos
inflamatorios que dan la imagen en empedrado. En el estudio barita-
do se observa edema, separacin de asas, lceras, fibrosis y fstulas.
La TC es de gran inters para demostrar los abscesos. La gammagrafa
con leucocitos marcados con Indio-111 es de utilidad para valorar la
extensin y el grado de actividad. Varios reactantes de fase aguda se
han utilizado para monitorizar la actividad del Crohn.
Pg. 44
El diagnstico definitivo es histolgico en ambas entidades,
aunque a veces los hallazgos pueden ser equvocos. Debe hacerse
el diagnstico diferencial con varias enfermedades infecciosas,
como Mycobacterium avium, C. difficile, C. yeyuni o amebiasis
(MIR 02-03, 16).
21.3. Complicaciones.
INTESTINALES.
1)
Sangrado rectal. Se intenta controlar con endoscopia o embolizacin
por arteriografa. Si esto es infructuoso, est indicada
la colectoma.
2)
Megacolon txico. Esta complicacin puede aparecer en
cualquier enfermedad inflamatoria que afecte al colon, siendo
ms frecuente en la colitis ulcerosa. Es una complicacin
muy grave, producindose una dilatacin del colon asociado
con un aumento de dolor abdominal, distensin con o sin
sntomas de peritonitis, fiebre, taquicardia, deshidratacin
y una disminucin de los ruidos intestinales. Incluso en ausencia
de una dilatacin importante, unos sntomas similares
diagnostican una colitis severa que tiene un riesgo idntico de
perforacin.
Entre las circunstancias precipitantes, se incluyen la colitis
severa, los estudios baritados o endoscpicos en colitis severa,
la deplecin de potasio o la utilizacin de frmacos anticolinrgicos
u opiceos. El megacolon txico debe ser sospechado
en cualquier paciente con colitis severa. Se diagnostica con
la presencia de dilatacin mayor de 6 cm en colon transverso
(radiografa simple de abdomen) (MIR 99-00F, 21). Requieren
una estrecha monitorizacin con exploracin fsica, radiologa y
estudios de laboratorio repetidos. Si, con tratamiento intensivo,
incluyendo fluidos i.v., corticoides y antibiticos que cubran
anaerobios, no mejora en 12 24 horas, debe realizarse colectoma
ya que la morbilidad y mortalidad de una perforacin
puede ser superior al 20% (MIR 00-01F, 10).
3)
Perforacin. Ocurre en aproximadamente el 5% de los casos en la
enfermedad de Crohn y puede verse en el megacolon txico.
4)
Riesgo de tumores. Existe un aumento del riesgo de adenocarcinoma
colorrectal en los pacientes con colitis ulcerosa y este
riesgo se correlaciona con la extensin y duracin de la enfermedad,
sobre todo si sta es mayor de diez aos; se sabe tambin
que los pacientes a los que se les diagnostica la enfermedad a
edades ms jvenes tienen ms riesgo de desarrollar tumores. Se
recomienda colonoscopia a partir de los diez aos de evolucin
cada uno o dos aos, si no hay displasia, y ms frecuente, si la
hay. En la enfermedad de Crohn, se sabe que hay un aumento
de adenoma colorrectal si hay colitis granulomatosa, y hay un
aumento de riesgo de adenocarcinoma de intestino delgado,
sobre todo en los segmentos aislados por ciruga o por la propia
enfermedad a travs de fstulas enteroentricas (MIR 00-01, 7;
MIR 00-01, 3; MIR 97-98, 16).
MANIFESTACIONES CUTNEAS.
La enfermedad inflamatoria intestinal presenta manifestaciones cutneas
en un 15% de los casos. Algunas son inespecficas (eritemas,
trombosis vasculares, prpuras), pero existen varias dermatosis
que se asocian de forma tpica con esta enfermedad y su aparicin
puede ayudar al diagnstico del cuadro digestivo.
PIODERMA GANGRENOSO.
Es una enfermedad cutnea no infecciosa caracterizada por la
aparicin de lceras destructivas dolorosas, de forma aislada (en
un 40-50% de las ocasiones es idioptico) o bien asociadas a otras
enfermedades como colitis ulcerosa, artritis reumatoide, gammapatas
monoclonales, trastornos mieloproliferativos, enfermedad
de Behet, hepatitis crnica activa, etc.
Clnicamente lo ms tpico de este proceso es su evolucin:

las lesiones comienzan como pstulas nicas o mltiples, que
evolucionan a ndulos dolorosos que se lceran. Esto da lugar a
lceras socavadas de crecimiento progresivo, con fondo necrtico
y borde sobreelevado violceo, rodeado de un halo eritematoso.
Son ms frecuentes en abdomen y piernas. Son muy dolorosas y
suelen acompaarse de fiebre y a veces de artritis. La asociacin a
EII es variable; un 30% de pacientes con pioderma gangrenoso se
asociarse a EII, siendo algo mas frecuente en la colitis ulcerosa. Es
una lesin necrtica lcerada grave que evoluciona independiente

de la actividad de la enfermedad. Presenta fenmeno de patergia,
al igual que la enfermedad de Behet.
Histolgicamente existe una lcera con un infiltrado inflamatorio

compuesto por neutrfilos, sin evidencia de vasculitis.
El tratamiento se basa en el empleo de prednisona en dosis

altas (100-200 mg/dia). Otros frmacos empleados han sido la
ciclosporina, sulfona, clofazimina, minociclina, con resultados
diversos. A veces requiere reseccin del segmento intestinal afecto.
No confundir con ectima gangrenoso.
ERITEMA NODOSO.
Es la lesin cutnea ms frecuente y se correlaciona con la actividad
de la enfermedad (MIR 01-02, 4); aparece sobre todo en las piernas y
responde al tratamiento de la enfermedad subyacente o a esteroides
tpicos. Es ms tpico del Crohn que de la colitis ulcerosa.
GRANULOMAS CUTNEOS.
Ocurren sobre todo en la enfermedad de Crohn; son lesiones nodulares
que pueden aparecer en la mucosa oral, labios, vulva, ano
y piel.
ESTOMATITIS Y AFTAS ORALES.

Su aparicin se asocia sobre todo a la enfermedad de Crohn (MIR
00-01F, 15).
MANIFESTACIONES OCULARES.
Pueden verse conjuntivitis, episcleritis e iritis generalmente asociadas
a actividad de la enfermedad; ocasionalmente la uvetis
asociada a HLA-B27 puede evolucionar de forma independiente a
la enfermedad (MIR 99-00, 174).
COMPLICACIONES HEPATOBILIARES.
Colelitiasis por clculos de colesterol secundario a la disminucin
de sales biliares en la enfermedad de Crohn; esteatosis por malnutricin;
pericolangitis, colangitis esclerosante, sobre todo asociada
a colitis ulcerosa, y sin guardar asociacin con actividad de la enfermedad
(MIR 97-98, 1).
COMPLICACIONES RENALES.
Litiasis renal rica por deshidratacin o por oxalato, sobre todo en el
Crohn, uropata obstructiva en el Crohn, y algunos casos de Crohn
se complican con amiloidosis.
ENFERMEDADES MUSCULOESQUELTICAS.
1)
Osteoporosis y osteomalacia, como consecuencia del tratamiento
esteroideo y por disminucin de la absorcin de vitamina D
y calcio.
2)
Artritis perifricas de grandes articulaciones como rodillas,
codos, tobillos, que suele ir paralela a la inflamacin intestinal;
se trata de una artritis asimtrica, no deformante y seronegativa,
respondiendo al tratamiento de la inflamacin.
3)
Espondilitis y sacroiletis asociada a HLA-B27, que evoluciona
de forma independiente de la enfermedad.
MANIFESTACIONES HEMATOLGICAS.
Anemia hemoltica Coombs positiva o por dficit de hierro, folato
o B12 en el Crohn; leucocitosis y trombocitosis.

FERTILIDAD, EMBARAZO Y LACTANCIA.
Generalmente no hay una disminucin de la fertilidad; sin embargo,
entre un 30 y un 50% de las pacientes tienen un brote durante el
embarazo, pero se puede utilizar esteroides y sulfasalazina. No se
recomienda utilizar durante el embarazo ni metronidazol ni inmunosupresores
(MIR 00-01F, 12).
MUY IMPORTANTE
El riesgo de tumores en la colitis ulcerosa se relaciona con

la extensin y la duracin de la enfermedad (sobre todo si
lleva ms de 10 aos). En la enfermedad de Crohn se asocia
a segmentos aislados por la ciruga o por fstulas.
En la enfermedad de Crohn con afectacin ileal se puede ver

colelitiasis y litiasis renal por oxalato.
Pg. 45
21.4. Tratamiento.
1)
Sulfasalazina y aminosalicilatos (mesalamina, olsalazina y balsalacida).
Estos frmacos son tiles para el tratamiento de los
brotes de colitis ulcerosa, colitis e ileocolitis de Crohn. Existen
preparados en supositorios o enemas para el tratamiento de las
formas distales. Sirven para el tratamiento de mantenimiento de
la colitis ulcerosa, una vez ha remitido el brote agudo. Al menos en
dos situaciones son tiles para el tratamiento de mantenimiento
del Crohn: en pacientes en los que han sido tiles en el brote y
para prevenir las recidivas postoperatorias. La eficacia de la sulfasalazina
y de los aminosalicilatos es la misma, pero estos ltimos,
al no llevar sulfapiridina, tienen menos efectos secundarios.
2)
Corticoides. En las formas leves-moderadas se utilizan por va
oral, y en las formas severas, por va intravenosa. Existen preparados
para uso tpico en afectaciones distales aisladas. Actualmente
existen nuevos preparados como el dipropionato de beclometasona
o la budesonida, disponibles en preparados para tratamiento
oral o tpico, que parecen tener menos efectos secundarios. Una
vez conseguida la remisin, el empleo de corticoides no garantiza
evitar recadas o un mejor pronstico (MIR 00-01, 8).
3)
Antibiticos. Se utiliza sobre todo el metronidazol. En la colitis
ulcerosa, se utilizan en las formas severas con el fin de mejorar el
pronstico en caso de perforacin. En la enfermedad de Crohn,
el metronidazol es til cuando hay afectacin de colon, y sobre
todo cuando hay afectacin perianal. Actualmente se estn
utilizando tambin otros antibiticos, como el ciprofloxacino.
4)
Inmunosupresores. Se utilizan la mercaptopurina, la azatioprina
y el metotrexate en pacientes con brotes refractarios o en el tratamiento
de mantenimiento cuando fracasan los aminosalicilatos.
La ciclosporina se utiliza por va intravenosa en brotes severos
que no responden a esteroides (MIR 02-03, 6; MIR 01-02, 5; MIR
98-99F, 7; MIR 04-05, 7).
5)
Infliximab: Anticuerpos monoclonales anti-TNFa. Se utiliza
en brotes de enfermedad de Crohn, que no responde a otros
tratamientos, en enfermedad fistulizante refractaria a inmunosupresores
y cuando se asocia a sacroiletis o espondilitis.
TRATAMIENTO QUIRRGICO.
En la colitis ulcerosa, la escisin de colon y recto es curativa, puesto
que quita todo posible asiento de enfermedad. Necesitan ciruga
una cuarta parte de los pacientes.
Est indicada la ciruga urgente cuando haya perforacin o las

complicaciones no respondan al tratamiento mdico: megacolon
txico que no cede con antibiticos + corticoides I.V., hemorragia
intratable o brote incontrolable. En estos casos se realiza una colectoma
total con ileostoma, dejando un mun rectal cerrado (MIR
95-96, 74). En un segundo tiempo debe completarse la proctectoma
y realizar una anastomosis ileoanal con reservorio.
Est indicada la ciruga programada cuando haya complicaciones

del tratamiento mdico, retraso del crecimiento en los
nios, complicaciones extraintestinales de difcil control (excepto
colangitis y espondilitis), fallo del tratamiento mdico o aparicin
de displasia o cncer (MIR 98-99, 47).
Cuando se va a realizar una ciruga programada, para asegurar

que la ciruga es curativa, se debe quitar todo posible asiento de
enfermedad. La ciruga radical consiste en quitar el colon y el recto
(proctocolectoma), en cuyo caso hay que construir un reservorio
ileal que haga las funciones del recto y hacer anastomosis entre
dicho reservorio y el ano (MIR 03-04, 185).
Figura 29. Estenoplastia.
Pg. 46
En la enfermedad de Crohn se necesita ciruga con mucha

ms frecuencia; aproximadamente el 70% de los pacientes con
enfermedad de Crohn precisan algn tipo de ciruga a lo largo
de su vida y es frecuente que requieran ciruga en ms de una
ocasin. No podemos perder de vista que, en el Crohn, la ciruga
no va a ser curativa, como ocurra con la colitis ulcerosa (MIR 9596,
81). Por ello, hay que ser conservador en la indicacin y en la
intervencin porque, de lo contrario, las resecciones generosas
repetidas llevan indefectiblemente a un sndrome de intestino
corto (MIR 94-95, 66). Se han desarrollado tcnicas conservadoras
que se emplean para intentar evitar la reseccin; es el caso
de las estenoplastias (o estricturoplastias), que se utilizan para
estenosis cortas.
Tabla 18. Tratamiento de la colitis ulcerosa.

#",#.
-# ## !.
-!# #.
*"#'#$.
-# ## !.
-!# #.
"#'!+!1#.
%#2#.##
###
.
3.
############
#.
6 .
##
.
0.
37.
##.
38#.
5ASA
Proctitis .
.....
supositorios
Colitis izqda .
.....
enemas
Pancolitis .
.....
oral
(con frecuencia
necesita aadir
esteroides orales)
5ASA
AZA
.
.....
CIRUGA
###2.
ESTEROIDES i.v.
(despus oral)
.
.....
CICLOSPORINA
i.v.
(2 eleccin)
.
.....
CIRUGA
(3 eleccin)
"#########.
Corticoides Azatioprina CIRUGA
Leve
Moderado
Severo
BROTE MANTENIMIENTO FSTULA

PERIANAL
5ASA
(50% precisa aadir
corticoides)
En gastroduodenal
En colitis o yeyunal
o ileocolitis
Ninguna5ASA
medida
si fracaso o
recidiva
Azatioprina
o
6-Mercaptopurina
o
Metotrexate
si fracaso
Ciruga
Metronidazol
si fracaso
6 Mercaptopurina
si fracaso
Infliximab
Ciruga
5ASA
+
corticoide
5ASA + corticoide
( dosis)
si fracaso
Ciclosporina i. v.
Infliximabsi fracaso
Ciruga
* La localizacin gastroduodenal o yeyunal obliga a emplear esteroides

en el brote adems de los 5ASA.
** En corticodependientes y enfermedad crnica activa refractaria a
corticoides se emplea: azatioprina o 6-mercaptoporina o metotrexate.
*** En recurrencias postoperatorias: 6-mercaptoporina o 5ASA (si es una
forma estenosante).
Figura 30. Tratamiento de la enfermedad de Crohn.
Adems de las indicaciones programadas mencionadas para la

colitis ulcerosa, estara indicada ciruga del Crohn en la obstruccin
intestinal recurrente (intentar estenoplastia mejor que reseccin, si
es posible), fstulas enteroenterales complicadas o enterocutneas,
enfermedad perianal compleja que no se controla con tratamiento
conservador (medidas higinicas + metronidazol) y puede necesitar
colostoma o amputacin abdominoperineal, hemorragia intratable,
enfermedad refractaria al tratamiento mdico o aparicin de
cncer.
Los abscesos abdominales se intentan drenar de forma percutnea,

en un intento de ser conservador. En ocasiones es necesario
hacer un abordaje quirrgico.
21.5. Sndrome del intestino irritable.

DEFINICIN.
Es la enfermedad gastrointestinal ms frecuente. Se caracteriza por
alteraciones del ritmo intestinal, estreimiento o diarrea, y dolor
abdominal, en ausencia de anomalas estructurales detectables.
Aunque inicialmente se pens que el trastorno se limitaba al colon,
actualmente sabemos que en otros niveles del tubo digestivo pueden
verse alteraciones similares.
FISIOPATOLOGA.
No se han demostrado alteraciones bioqumicas, microbiolgicas ni
histolgicas. Estos pacientes pueden tener anomalas en la actividad
motora y mioelctrica del intestino, aunque se desconoce su papel
exacto, ya que no aparecen en todos los pacientes ni justifican la
totalidad del espectro clnico. Se detecta tambin una disminucin
del umbral para la induccin de contracciones espsticas
tras la distensin del recto. El dato ms habitual es la percepcin
anormal de la actividad motora intestinal fisiolgica (hiperalgesia
visceral) que se traduce clnicamente como dolor, meteorismo u
otras sensaciones.
CLNICA.
Cursa con dolor abdominal, junto a estreimiento, diarrea o bien
ambos en perodos alternantes. El cuadro comienza en adultos. El
hallazgo clnico ms frecuente es la alteracin del ritmo intestinal.
Generalmente alternan estreimiento con diarrea, predominando con
el tiempo uno de los dos sntomas. El estreimiento puede volverse
intratable. Suelen tener heces duras, de pequeo calibre y sensacin
de evacuacin incompleta. La diarrea es de pequeo volumen (<200
ml), se agrava con el estrs emocional o la comida, no aparece por la
noche y puede acompaarse de grandes cantidades de moco (MIR 0304,
183). No existe malabsorcin, prdida de peso ni sangre, salvo que
haya un proceso acompaante como hemorroides. El dolor abdominal
es variable en intensidad y localizacin. Generalmente es episdico
y no altera el sueo. Suele exacerbarse con el estrs emocional o las
comidas y se alivia con la defecacin o al eliminar gases.
Los pacientes con sndrome de intestino irritable suelen

quejarse tambin de flatulencia, meteorismo y un porcentaje importante
de ellos aquejan sntomas de tracto gastrointestinal alto
como nuseas, vmitos, dispepsia o pirosis. La exploracin fsica
debe ser normal. Suelen presentar con frecuencia trastornos como
ansiedad o depresin.
DIAGNSTICO.
La ausencia de caractersticas patognomnicas conducira a que
el diagnstico fuese de exclusin. Para facilitar el diagnstico y
disminuir la necesidad de mltiples y costosas exploraciones, se
ha desarrollado en la actualidad un panel de criterios diagnsticos,
que definen el sndrome de intestino irritable: (MIR 99-00F, 4) (ver
tabla 11) (MIR 96-97, 84).
A pesar de que la aplicacin de estos criterios orienta de forma

fiable el diagnstico, hay que tener en cuenta la semejanza de
algunos de los sntomas con los de enfermedades orgnicas. La
aparicin en un anciano, la progresin del cuadro, la persistencia
de la diarrea tras 48 horas de ayuno, y la presencia de diarrea nocturna
o esteatorrea iran en contra del diagnstico de sndrome del
intestino irritable.
Se recomienda que todos los pacientes tengan un hemograma

y estudio bioqumico completo, pruebas de funcin tiroidea, coprocultivo
e investigacin de parsitos en heces. En mayores de 40
aos o en todos los pacientes en los que predomine la diarrea, debe
realizarse rectosigmoidoscopia, y en ocasiones, enema opaco. Si
predomina la diarrea, debe investigarse la existencia de un dficit de
lactasa. En pacientes con dispepsia, se recomienda estudio radiolgico
del tracto superior o esofagogastroduodenoscopia. En pacientes
con dolor postprandial en hipocondrio derecho, es aconsejable
una ecografa de la vescula biliar. Algunos datos de laboratorio que

iran en contra del diagnstico de intestino irritable son: anemia,
leucocitosis, velocidad de sedimentacin elevada, sangre en heces
o volumen de estas superior a 200 - 300 ml/dia.

Tabla 19. Criterios del Sndrome de Intestino Irritable (Roma II).
A. Dolor o malestar abdominal durante al menos 3 meses (no

necesariamente consecutivos) en el transcurso del ltimo ao
con 2 de las 3 caractersticas siguientes:
-
Alivio con la defecacin y/o
-
Inicio asociado a un cambio en la frecuencia defecatoria
y/o
-
Aparicin asociada a un cambio en la consistencia de las
heces.
B. Apoyan el diagnstico de SII:
-
Alteracin de la frecuencia de las deposiciones (ms de 3 al
dia o menos de tres a la semana).
-
Alteracin de la forma de las heces (caprinas/duras o blandas/
lquidas).
-
Alteracin en la emisin de las heces (defecacin con esfuerzo,
urgencia, sensacin de evacuacin incompleta).
-
Expulsin de moco.
-
Meteorismo o sensacin de distensin abdominal.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
Depende de las manifestaciones clnicas predominantes. Cuando
hay dolor epigstrico o periumbilical, hay que investigar: enfermedad
biliar, lcera pptica, isquemia intestinal, cncer de estmago
o pncreas. Si el dolor abdominal es bajo: enfermedad diverticular,

enfermedades inflamatorias intestinales o cncer de colon. Con
dolor postprandial, distensin, nuseas y vmitos, se har diagnstico
diferencial con gastroparesia, obstruccin parcial o infeccin
por Giardia.
Si predomina la diarrea: dficit de lactasa, abuso de laxantes,
enfermedad inflamatoria intestinal, hipertiroidismo o diarrea
infecciosa. Si predomina el estreimiento, investigar: frmacos,
hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, porfiria aguda intermitente
o intoxicacin por plomo.

TRATAMIENTO.
Es fundamental una buena relacin mdico-enfermo. Se debe
tranquilizar al paciente y explicarle en qu consiste su enfermedad:
que los sntomas son de larga evolucin, pero no de riesgo vital, son
paroxsticos y que, en general, mejoran con el tiempo. Si reconoce
algn alimento que le exacerbe los sntomas, se le aconsejar que
lo retire. Para el estreimiento, son tiles las dietas ricas en fibras
y los laxantes que aumentan el volumen de las heces. En pacientes
con dolor abdominal de tipo clico, pueden ser tiles los agentes
anticolinrgicos utilizados antes de las comidas y tambin los antidepresivos
tipo amitriptilina o los ansiolticos durante las exacerbaciones.
En los perodos de diarrea, se utilizarn de forma temporal
antidiarreicos del tipo de la loperamida o el difenoxilato. En los
casos severos, se estn empleando como analgsicos, el alosetron
(antagonista de los receptores de la serotonina) y la fedotozina (un
anlogo opioide kappa).
TEMA 22. TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO

GRUESO.
El cncer de intestino grueso (adenocarcinoma colorrectal) es el

ms comn del tracto intestinal, y el tercero en frecuencia en la
poblacin general. Otros tumores malignos incluyen carcinoma
escamoso, linfomas, leiomiosarcomas, carcinoide maligno o sarcoma
de Kaposi. Aqu vamos a referirnos exclusivamente al adenocarcinoma
colorrectal.
EPIDEMIOLOGA.
Existe una gran variabilidad geogrfica en cuanto a la incidencia y
prevalencia del adenocarcinoma colorrectal. Sin embargo, es uno de
Pg. 47
los tumores malignos ms frecuentes en el mundo Occidental. Es ms
frecuente en varones y aparece sobre todo a partir de los 50 aos.
ETIOLOGA.
1)
Factores ambientales: parece que la dieta rica en grasas saturadas
favorece su aparicin y que la alta ingesta calrica y la obesidad
aumentan el riesgo. Los suplementos de calcio y la aspirina pueden
disminuir el riesgo de cncer de colon. La fibra, en cambio,
no ha demostrado proteccin alguna (MIR 01-02, 7).
2)
Edad: el riesgo empieza a aumentar a partir de los 40 aos y
tiene un pico a los 75.
3)
Enfermedades asociadas: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn,
bacteriemia por Streptococcus bovis (se asocia, no es causa),
ureterosigmoidostoma. (MIR 95-96, 149-IF).
4)
Historia personal: cncer colorrectal, adenomas de colon espordicos
suponen el 90%. Los sndromes de poliposis adenoma-
tosa el 1% y el carcinoma hereditario de colorrectales, cncer
de mama y del tracto genital.
5)
Historia familiar: sndromes de poliposis familiar, cncer colorrectal
hereditario no asociado a poliposis.
Los cnceres de colon espordicos suponen el 90%. Los sndromes
de poliposis adenomatosa el 1% y el carcinoma hereditario de
colon no asociado a poliposis del 5 al 10%.
LOCALIZACIN.
El 75% de los cnceres colorrectales aparecen en colon descendente,
sigma y recto (MIR 04-05, 5). Sin embargo, en las ltimas dcadas
se ha detectado una disminucin del nmero de cnceres de recto,
aumentando la proporcin de los tumores ms proximales en el
colon descendente. Se asume que aproximadamente el 50% de los
cnceres colorrectales estn al alcance del sigmoidoscopio.
CLNICA.
Los sntomas clnicos dependen en parte de la localizacin y del tamao
del tumor. Los tumores del ciego y colon ascendente se presentan
con ms frecuencia como sntomas derivados del sangrado (anemia
microctica hipocroma) y es ms raro que den sntomas obstructivos.
En el colon transverso ya es ms frecuente que den sntomas obstructivos,
incluso perforacin, mientras que en los tumores de la unin
rectosigmoidea con ms frecuencia dan hematoquecia o tenesmo.
DIAGNSTICO.
El test de hemorragias ocultas se usa como mtodo de cribado del
cncer de colon en mayores de 50 aos sin otros factores de riesgo,
as como la deteccin en heces de clulas malignas. Su positividad
obliga a realizar colonoscopia completa (MIR 02-03, 19; MIR 0102,
7).
Figura 31. Imagen en corazn de manzana tpica de un cncer de colon.
Pg. 48
La colonoscopia es el mtodo de diagnstico ms sensible y

siempre debe hacerse ante sospecha de un cncer de colon (MIR 0001F,
20). Si se detecta un cncer de colon mediante una rectosigmoidoscopia,
es obligado siempre hacer una colonoscopia completa.
Otros mtodos diagnsticos son la ultrasonografa endoscpica y el
enema opaco. El nivel de antgeno carcinoembrionario (CEA) tiene
ms inters pronstico que diagnstico.
SCREENING DEL CNCER COLORRECTAL.
La mayora de los programas dirigidos a la deteccin precoz del

cncer de colon, se han basado en el tacto rectal y el anlisis de
sangre oculta en heces. No se ha podido demostrar la efectividad del
tacto rectal como forma de screening, aunque por su inocuidad se
recomienda en mayores de 40 aos. La deteccin de sangre oculta
en heces cuenta con dos importantes inconvenientes: la mitad de
los pacientes con cncer colorrectal tienen un test negativo y en la
mayora del los pacientes asintomticos con sangre oculta en heces
no se encuentra neoplasia.
Se ha demostrado una reduccin estadsticamente significativa

de la mortalidad por cncer colorrectal realizando colonoscopias a
las personas que tuvieron un test de sangre oculta positivo, por lo
que la American Cancer Society recomienda:
1)
Tacto rectal anual a los mayores de 40 aos.
2)
Test de sangre oculta en heces anual a los mayores de 50 aos.
3)
Sigmoidoscopia cada 3-5 aos a partir de los 50 aos a los individuos
asintomticos (MIR 02-03, 41 MP).
Se consideran asociados al cncer de colon:
Endocarditis por S. bovis.
Ureterosigmoidostoma.
Tabaquismo de larga evolucin.
Enfermedad inflamatoria intestinal.

PRONSTICO.
El pronstico del cncer colorrectal se correlaciona con la extensin
del tumor en la pared del colon, la afectacin de ganglios linfticos
regionales y la existencia de metstasis. El estadiaje de la enfermedad
segn la clasificacin de Dukes, la modificada de Astler y Coller
o la TNM, es til para determinar el pronstico de la enfermedad,

no para decidir la extensin de la reseccin.
Adems de los parmetros que utiliza la clasificacin de Dukes,
se han establecido otros factores pronsticos para el cncer colorrectal,
como son: la histologa pobremente diferenciada, la existencia
de perforacin, la existencia de invasin venosa, la elevacin
preoperatoria del CEA por encima de 5 nanogramos/mililitro, y la
existencia de aneuploidia o determinadas deleciones cromosmicas
en las clulas del tumor(MIR 04-05, 19).
Tabla 20. Clasificacin de Astler-Coller (Dukes modificado).
A . Mucosa-submucosa.
B1 . No ms all de muscular propia (ganglios -).
B2 . Ms all de muscular propia (ganglios -).
B3 . Invasin de rganos vecinos (ganglios -).
C1. Limitado a pared de colon (hasta serosa)(ganglios +).
C2. Transmural (pasa serosa)(ganglios +).
C3. Invasin de rganos vecinos (ganglios +).
D . Metstasis.
En la ciruga con intencin curativa, el tipo de reseccin depende
de la localizacin (ver figura 44). La piedra angular del tratamiento
es la escisin del tumor primario con mrgenes adecuados de intestino
(mnimo de 2 cm de tejido microscpicamente sano) y la
inclusin de los ganglios linfticos de drenaje de la zona, realizando
una reseccin segmentaria anatmica en funcin de la vascularizacin.
Las opciones de reseccin dependen de la localizacin del
tumor primario ms que del estadio en el que se encuentre (MIR
01-02, 17).
El tratamiento de los tumores del recto distal es controvertido.

Generalmente, las lesiones situadas a menos de 6 cm del margen
anal requieren amputacin abdominoperineal (operacin de
Miles) (MIR 95-96, 69). Las lesiones localizadas por encima de 8
cm del margen anal se tratan con reseccin anterior (reseccin y
anastomosis primaria). En los tumores que se encuentren entre 6 y
8 cm del margen anal, el procedimiento de eleccin depender de
la extensin del tumor y la exposicin que se pueda alcanzar en la
pelvis, aunque la tendencia es hacia la reseccin anterior baja si es
tcnicamente posible, a menudo con anastomosis coloanal.
Figura 32. Cncer de colon visto por endoscopia.
El tratamiento de las lesiones obstructivas del colon es el siguiente:
1)
Colon derecho y transverso: reseccin y anastomosis primaria.
Es una situacin infrecuente, porque el cncer de colon derecho
es raramente obstructivo. Se extirpa todo el colon proximal a la
lesin, realizndose anastomosis entre leon terminal y colon
distal a la lesin (hemicolectoma derecha o derecha ampliada)
(MIR 95-96F, 134); por ejemplo, un carcinoma obstructivo del
ngulo heptico del colon se trata con hemicolectoma derecha
y anastomosis ileotransversa.
2)
Colon izquierdo y recto: presenta varias opciones. La actitud inicial
depende de las condiciones del enfermo, pero la tendencia
actual es a intentar colocar endoprtesis (con gua radiolgica o
endoscpica) que descomprimen el colon y permiten programar
una ciruga reglada (con un mejor estadiaje preoperatorio y
menor morbilidad).
Clsicamente se considera que el enfermo en mala situacin
clnica es candidato a una colostoma de descarga proximal a
la lesin y que es preferible, por tanto, diferir o no realizar el
tratamiento del tumor. Este panorama est cambiando con la
aparicin de las prtesis.
Otras opciones quirrgicas son:
Reseccin primaria sin anastomosis (reseccin de Hartmann).
Reseccin primaria con anastomosis (cuando se utiliza, se

emplea el lavado intraoperatorio del colon). A veces se realiza
colostoma o ileostoma proximal temporal (para proteger la
anastomosis).
Colectoma subtotal con ileosigmoidostoma o ileorrectostoma

cuando exista una dilatacin muy importante del colon.
3)
En caso de neoplasia de sigma perforada, el tratamiento ser similar
al de cualquier perforacin de colon izquierdo (operacin
de Hartmann).
En caso de tumor no resecable por extensin local o, ms frecuentemente,
por existir diseminacin tumoral, se considera la posibilidad
de una operacin paliativa para prevenir la obstruccin intestinal
(reseccin del segmento afectado o derivacin proximal al tumor).
En caso de metstasis hepticas aisladas, algunos pacientes

se pueden beneficiar de la reseccin de stas, proporcionando un
aumento en la supervivencia (20-40 % a los 5 aos) (MIR 03-04, 251).
Estara indicado realizar metastasectoma (margen sano de 1 cm) si
las metstasis son menos de 4 y bien localizadas, no hay enfermedad
extraheptica y el estado general del enfermo es bueno.
TRATAMIENTO ADYUVANTE.
Radioterapia. Se ha utilizado preoperatoriamente en lesiones rectales
grandes inicialmente irresecables (no fuera del recto) con aparente
aumento de supervivencia y mejor conservacin de la continencia

(por limitar el gesto quirrgico). Postoperatoriamente disminuye
el ndice de recidivas en tumores B2 y C (MIR 03-02, 196), pero no
mejora la supervivencia.
Quimioterapia. Existe mayor supervivencia tras la asociacin de

5-fluorouracilo ms levamisol a partir del estadio B2, incluido, por lo
que se acepta como tratamiento coadyuvante en estadios B2 y C. En
la enfermedad diseminada puede utilizarse quimioterapia paliativa.
El oxaliplatino y el irinotecn son nuevos quimioterpicos con los que
se estn obteniendo resultados esperanzadores (MIR 01-02, 17).
SEGUIMIENTO.
Despus de la ciruga se recomienda realizar una colonoscopia al ao
y posteriormente cada 2 3 aos (MIR 97-98F, 235; MIR 96-97, 95).
Se recomienda la medicin cada 3 meses de los niveles de antgeno
carcinoembrionario (ACE o CEA), que debi volver a valores normales
tras la reseccin del tumor; su aumento puede ayudar a detectar recidivas
tempranas (MIR 95-96F, 119). Deben realizarse TC o ecografa
para la deteccin de metstasis hepticas metacrmicas.
RECUERDA
Para el screening del cncer colorrectal se recomienda un

tacto rectal a partir de los 40 aos, sangre oculta en heces a
partir de los 50 aos, anualmente, y sigmoidoscopia a partir
de los 50 aos, cada 3-5 aos.
El adenocarcinoma de colon se asocia en ocasiones a septicemia

por Streptococcus bovis y Clostridium septicum.
TEMA 23. POLIPOSIS Y CNCER HEREDITARIO DE
COLON.
23.1. Plipos adenomatosos.

La prevalencia de adenomas colnicos aumenta con la edad apareciendo
en el 30-40% de los individuos de ms de 60 aos. Son
raros donde la incidencia de cncer colorrectal es baja. Desde el
punto de vista histolgico se clasifican en:
Adenomas tubulares, que suponen el 60% de los casos y habitualmente

son pequeos y pedunculados.
Adenomas vellosos, que generalmente son ms grandes y ssiles

suponiendo el 10%.
Adenomas tubulovellosos, que suponen el 20-30% de los casos.

Todos ellos pueden tener variables grados de displasia, desde
leve hasta severa (siendo ms frecuente la displasia en los vellosos).
Menos del 1% de los adenomas acaban evolucionando a un
cncer colorrectal; sin embargo, est clara su relacin. Los factores
que influencian el potencial de malignizacin son:
El tamao: con una relacin directa. Los tumores de ms de 2

cm., tienen un riesgo de casi el 50% de transformacin maligna.
El tipo histolgico: teniendo ms riesgo los vellosos, menos riesgo

los tubulares y un riesgo intermedio los tubulovellosos.
El grado de displasia: que generalmente tambin se correlaciona

con el tamao y con el tipo histolgico.
La presencia de determinadas alteraciones citogenticas.

Desde el punto de vista clnico, la mayora son asintomticos, y
cuando dan clnica, lo ms frecuente es que den hemorragias. Los
vellosos a veces dan diarrea acuosa e hipocaliemia. En cuanto al
manejo, se recomienda hacer una polipectoma endoscpica y, si
no es posible por ser muy grande, haber muchos o existe infiltracin
tras la polipectoma, se debe hacer reseccin del colon afectado o
colectoma (MIR 00-01, 14;MIR 99-00, 158; MIR 95-96F, 127).
Por tanto, los plipos de pequeo tamao (menores de 2-3 cm.)

se quitan por endoscopia, mientras que los de mayor tamao generalmente
requieren extirpacin quirrgica. Si se trata de un adenoma
velloso, habr que asegurarse de que la extirpacin es completa
y no queda parte del plipo que pueda contener un carcinoma (esto
es especialmente importante si hay signos de displasia).
Pg. 49
Figura 33. Plipo de colon (endoscopia).
Cuando en el estudio anatomopatolgico de un plipo encontramos

un carcinoma in situ (no pasa membrana basal) (MIR
03-04, 236) extirpado totalmente, no es preciso otro tratamiento
(s un seguimiento estrecho). Si resulta un carcinoma infiltrante del
pedculo del plipo, deber tratarse como cncer (si bien puede ser
suficiente una colectoma ms econmica que las convencionales)
(MIR 00-01, 9).
23.2. Sndromes de poliposis.

23.2.1. Poliposis adenomatosas.
Este trmino incluye actualmente a la poliposis colnica familiar, sndrome
de Gardner, sndrome de Turcot y otras variantes, la aparicin
de uno u otro sndrome depende del tipo de mutacin que exista en el
cromosoma 5, siendo todos de transmisin Autosmica Dominante.
Se tratan con colectoma profilctica (MIR 99-00, 161).
Tabla 21. Sndromes relacionados con plipos y cncer.
Sndromes de poliposis hereditarias.
Poliposis adenomatosas.
-Poliposis adenomatosa familiar.
-Sndrome de Gardner.
-Sndrome de Turcot.
Poliposis hamartomatosas.
-Sndrome de Peutz-Jeghers.
-Poliposis juvenil.
-Enfermedad de Cowden.
-Neurofibromatosis.
Carcinoma hereditario de colon no asociado a poliposis.
Tipo I ( sd. de Lynch tipo I ).

Tipo II ( sd. de Lynch tipo II ).
Sd. de Muir-Torre.
Sndrome de poliposis no hereditarias.
Sndrome de Cronkhite-Canada.
Poliposis inflamatoria.
Poliposis linfoide benigna o maligna.
Pneumatosis cystoides intestinalis.
POLIPOSIS COLNICA FAMILIAR.
Es la forma ms frecuente de poliposis adenomatosa. Se caracteriza
por la presencia de cientos o miles de plipos adenomatosos en
colon (MIR 97-98, 245). Los plipos son habitualmente menores de
1 cm. de dimetro y pueden ser ssiles o pediculados.
La alteracin gentica parece ser debida a mutaciones puntuales

o microdeleciones del gen APC situado en el brazo largo del
cromosoma 5.
Histolgicamente pueden ser tubulares, tubulovellosos o vellosos.

La media de edad de aparicin de los plipos es 25 aos,
con el desarrollo de cncer de colon sobre los 40 aos (MIR 98-99F,

20; MIR 99-00, 166). La localizacin del cncer de colon en estos
pacientes es la misma que para la forma espordica. Casi el 20%
de los pacientes no tiene una historia familiar, sugiriendo una
mutacin espontnea.
Entre las manifestaciones extracolnicas, aparecen osteomas

mandibulares y plipos en tracto gastrointestinal superior. En el
fundus son habitualmente hiperplsicos. En antro, duodeno e incluso
leon son adenomas. Existe riesgo de degeneracin de estos adenomas
en adenocarcinomas, sobre todo a nivel periampular. Otra lesin
extracolnica que puede verse es la hipertrofia congnita del epitelio
pigmentado de la retina, que consiste en la aparicin de lesiones
ovoides pigmentadas que pueden verse uni o bilateralmente.
El tratamiento es la ciruga, porque el riesgo de malignizacin es

casi del 100% (MIR 99-00, 166). Actualmente, la proctocolectoma
con reservorio ileal es el mejor tratamiento, una vez que se han
detectado los plipos. En ocasiones se puede realizar colectoma y
anastomosis ileorrectal, con lo que se consigue menos radicalidad,
pero mayor calidad de vida.
Con fines de screening, a todos los miembros potencialmente

afectados debe realizrseles sigmoidoscopia, comenzando a los 12
aos. Si se encuentran plipos, debe repetirse cada dos aos y, si
no hay plipos, cada tres hasta la edad de los 40. Si se encuentran
plipos, se debe programar ciruga de forma individualizada, si es
posible no antes de los 20 aos. Es til tambin el estudio del ojo
para detectar hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina, ya que
si esta alteracin aparece en el probando y no en sus descendientes,
estos no tendrn poliposis colnica. El screening de familiares por
marcadores genticos (anlisis del gen APC en leucocitos de sangre
perifrica) est comenzando a realizarse de forma rutinaria.
POLIPOSIS COLNICA FAMILIAR ATENUADA

Es una forma de poliposis colnica familiar con menos nmero de
plipos, desarrollo algo ms tardo de los mismos y malignizacin a
edades ms avanzadas. Su tratamiento es igualmente la colectoma
profilctica.
SNDROME DE GARDNER.
Comparte todos los hallazgos de la poliposis colnica familiar.

Los tratamientos mdico y quirrgico son iguales. La alteracin
gentica se encuentra tambin en mutaciones a nivel del gen APC
del cromosoma 5. La distincin entre los dos sndromes se hace en
base a las manifestaciones extraintestinales: osteomas en crneo,
mandbula y huesos largos; tumores desmoides; anormalidades
dentales; quistes epidermoides y sebceos; lipomas; fibromas;
tumores de tiroides, glndulas suprarrenales, rbol biliar e hgado.
Tambin puede aparecer hipertrofia del epitelio pigmentario de la
retina. Una complicacin importante es la fibromatosis del mesenterio
o tumores desmoides, que aparecen en 8-13%, dando lugar a
obstruccin, perforacin, abscesos y oclusin de vasos y urteres.
Esta complicacin puede necesitar ciruga, aunque la fibromatosis
se puede estimular despus de la laparotoma. Ocasionalmente
ha habido regresin parcial de esta complicacin con sulindac,
tamoxifeno o progesterona.
SNDROME DE TURCOT.
Asocia una poliposis adenomatosa hereditaria con la presencia de
tumores malignos del SNC. En algunas familias, al menos se han detectado
mutaciones a nivel del gen APC, tratndose probablemente
de una variante de los sndromes anteriores. Una vez diagnosticado
un paciente, se debe hacer screening a los familiares en riesgo mediante
colonoscopia y TC o RM de la cabeza.
OTRAS VARIANTES DE LA POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR.

El sndrome de los adenomas planos es muy raro, apareciendo menos
de 100 plipos adenomatosos planos en colon proximal con
aumento de riesgo de cncer de colon (sobre los 55 aos). El gen
alterado est en el cromosoma 5.
SNDROME DE MUIR-TORRE.
Es un cuadro raro que se trasmite por herencia AD. Hay menos de

100 plipos adenomatosos en el colon proximal con riesgo de cncer.
Se asocia a alteraciones cutneas como tumores basocelulares,
de clulas escamosas o sebceas.
El tratamiento es la colectoma total.
Pg. 50
23.2.2. Poliposis hamartomatosas.
SNDROME DE PEUTZ-JEGHERS.
Se trasmite con herencia AD y asocia pigmentacin mucocutnea y

poliposis gastrointestinal. No se ha identificado el gen alterado.
Durante la infancia de estos pacientes aparece pigmentacin

melantica alrededor de la nariz, labios, mucosa bucal, manos y
pies. Ocasionalmente aparecen pigmentaciones genitales y perianales.
En la pubertad pueden desaparecer las pigmentaciones,
excepto las de la mucosa oral.
Los plipos pueden aparecer en estmago, intestino delgado y

colon, siendo sobre todo frecuentes en intestino delgado y raramente
se malignizan. Son hamartomas. Pueden ser mltiples y, cuando
crecen, pueden dar lugar a hemorragia gastrointestinal aguda o
crnica, obstruccin intestinal o intususcepcin. Se han descrito
cnceres en duodeno, yeyuno, leon y colon.
En un estudio, casi el 50% de los pacientes tuvieron cnceres

intestinales o extraintestinales, con una media de edad de 50 aos al
diagnstico. Tambin pueden aparecer plipos benignos en localizaciones
extraintestinales incluyendo nariz, bronquios, vejiga, vescula
biliar y conductos biliares. En el 5-12% de mujeres pueden aparecer
quistes o tumores ovricos. En varones jvenes pueden aparecer
tumores testiculares de clulas de Sertoli con signos de feminizacin.
Otros tumores que pueden aparecer son: mama (a menudo bilateral),
pncreas, colangiocarcinoma y cncer de vescula biliar.
El screening del probando y de los familiares potencialmente

afectados incluye colonoscopia, radiografa gastrointestinal, eco-
grafa plvica en mujeres y examen testicular en varones.
POLIPOSIS JUVENIL.
Existen tres formas de poliposis juvenil familiar, todas ellas con herencia
AD: la poliposis coli familiar juvenil (la existencia de plipos
se limita al colon), la poliposis familiar del estmago y la poliposis
juvenil generalizada. Los plipos son hamartomas cubiertos por un
epitelio glandular normal. Se encuentran sobre todo a nivel rectal en
nios, pudiendo ser nicos o mltiples. Al crecer pueden dar lugar
a hemorragia, obstruccin o intususcepcin, sobre todo en nios.
Hay un aumento de riesgo de cncer de colon, aunque no se sabe
en qu grado. No hay riesgo de cncer gstrico. El screening se hace
mediante colonoscopia de los miembros afectados, repitindola
en aquellos en los que se hayan identificado plipos o se hayan
resecado. Tambin se deben hacer radiografas de intestino delgado.
La ciruga est indicada cuando son sintomticos o se sospecha
degeneracin maligna. Se realiza colectoma.
ENFERMEDAD DE COWDEN (SNDROME DE LOS HAMARTOMAS MLTIPLES).
Se transmite con herencia AD. Se caracteriza por aparicin de lesiones

mucocutneas, incluyendo tricolemomas faciales, queratosis
acra y papilomas orales. En el 50% de los pacientes aparece enfermedad
mamaria, que va desde enfermedad fibroqustica a cncer,
con frecuencia bilateral. Un 15-20% de los pacientes tienen trastornos
tiroideos como bocio multinodular y cncer. Pueden aparecer
tambin lipomas cutneos, quistes ovricos, leiomiomas uterinos,
trastornos esquelticos y plipos gastrointestinales. Estos plipos
pueden ser hamartomatosos, juveniles, lipomatosos e inflamatorios
y no tienen riesgo de cncer.
SNDROME DE CRONKHITE-CANADA.
Similar a la poliposis juvenil generalizada que asocia alteraciones

ectodrmicas: atrofia ungueal, alopecia e hiperpigmentacin.
NEUROFIBROMATOSIS.
En la neurofibromatosis tipo I o enfermedad de von Recklinghausen

pueden aparecer neurofibromas submucosos en el tracto gastrointestinal.
Pueden dar lugar a dolor abdominal y sangrado. Se han
descrito transformaciones a neurofibrosarcomas.
TEMA 24. ENFERMEDADES VASCULARES

INTESTINALES.
24.1. Isquemia mesentrica aguda (IMA).

Es un cuadro grave de elevada mortalidad, en el que la sospecha
diagnstica hay que establecerla con la clnica, en un paciente con
enfermedades predisponentes (cardiopata).
Es un cuadro clnico caracterizado por la afectacin del flujo

arterial de la arteria mesentrica superior. Se produce entonces una
isquemia de la mucosa intestinal que se inicia en las microvellosidades,
alterando la absorcin, y posteriormente afecta a todas las
capas del intestino hasta producir el infarto del intestino delgado
y/o del colon derecho.
La isquemia aguda arterial puede ser producida por un mbolo
o por un trombo. En la IMA arterial emblica (la ms frecuente),

ste se origina por lesiones valvulares o arritmias cardiacas (desde
trombos postinfarto del ventrculo izquierdo o fibrilacin auricular
por estenosis mitral) y se localiza a 3-10 cm distal del origen de la
arteria clica media (MIR 99-00, 173).
La isquemia mesentrica no oclusiva (IMNO), arterial o venosa,
es ocasionada por un flujo mesentrico bajo (la segunda causa ms
frecuente) por bajo gasto cardiaco o vasoespasmo en el contexto de
una arteriosclerosis subyacente. Debemos sospecharla en ancianos
con factores de riesgo como infarto agudo de miocardio, insuficiencia
cardiaca congestiva, disrritmias, hipovolemia por quemaduras,
sepsis, pancreatitis, shock hemorrgico, uso de alfaadrenrgicos o
digital (sta produce una contraccin paradjica y sostenida de la
musculatura lisa arterial y venosa mesentrica). Cada vez son menos
frecuentes por el uso de vasodilatadores generalizados como los
bloqueantes de canales del calcio y los nitratos.
La IMA arterial por trombo (la tercera ms frecuente) se origina sobre

la base de una arteriosclerosis, y por ello, el paciente presenta antecedentes
de isquemia mesentrica crnica con dolor postprandial,
prdida de peso, miedo a los alimentos y saciedad temprana.
La IMA venosa se produce por trombosis (TVM) y est favorecida

por la hipertensin portal, sepsis, cirrosis, estados de hipercoagulabilidad
(como el dficit de antitrombina III, dficit de protena
C y S, disfibrinogenemia, plasmingeno anormal, PV, trombocitosis,
enfermedad de clulas falciformes), perforacin de vscera,
pancreatitis, esplenomegalia, cncer, enfermedad diverticular,
traumatismos y uso de anticonceptivos orales. El estasis venoso
favorece la salida de lquido a la luz intestinal, con la consiguiente
hipovolemia y hemoconcentracin (que adems disminuye el flujo
arterial) y edema de pared.
MANIFESTACIONES CLNICAS.
La caracterstica clnica precoz ms frecuente y significativa es la
severidad del dolor abdominal, desproporcionado a los escasos
signos fsicos, as como la falta de respuesta a la analgesia con
narcticos. El antecedente de evacuacin del intestino al iniciarse
el dolor y una historia de patologa cardiaca. Inicialmente el dolor
es clico y localizado en epigastrio o mesogastrio; posteriormente
continuo y generalizado.
A menudo aparece hemorragia oculta en heces (prueba del

guayaco positiva) o heces teidas de sangre. El abdomen no llega a
distenderse hasta etapas finales.
En las etapas iniciales, cuando debe hacerse el diagnstico, en la

exploracin fsica no aparece rigidez abdominal, que aparece posteriormente
con hipersensibilidad; los ruidos hidroareos, pese a que
en los primeros momentos pueden estar aumentados, rpidamente
disminuyen hasta desaparecer en el tpico silencio abdominal. El
infarto intestinal produce un olor fecaloideo del aliento.
La trombosis venosa mesentrica aguda (TVM) tiene la misma

sintomatologa, incluso ms larvada, dolor desproporcionado a los
datos fsicos, progresin lenta y sostenida de ms de 48 horas, lo que
hace que se retrase el diagnstico y aumente la mortalidad.
DIAGNSTICO.
Es difcil llegar a un correcto diagnstico clnico, especialmente
en oclusiones de un segmento corto de intestino, por lo que se
requiere sospecharla ante cuadros de dolor abdominal en el contexto
referido.
Es caracterstica la elevacin del recuento leucocitario con

predominio de formas inmaduras (desviacin izquierda), as como
la elevacin de diferentes enzimas intracelulares (LDH) y amilasa
sangunea. Existe elevacin del hematocrito y la hemoglobina (hemoconcentracin).
Es frecuente la acidosis metablica con dficit
de base en la gasometra.
La radiologa muestra habitualmente asas de intestino delgado

dilatadas e leo adinmico, engrosamiento de la pared del intestino.
En casos avanzados, puede verse neumatosis de la pared intestinal
y gas en la vena porta (signo ominoso)(ver figura 34).
Pg. 51
Figura 34. Gas portal en un infarto mesentrico.
En manos expertas, el Eco-Doppler puede comprobar el flujo
disminuido en lesiones proximales de la AMS o del tronco celaco.
La sola sospecha de IMA es indicacin de arteriografa mesentrica,

que es el estudio diagnstico definitivo, y deben realizarse
proyecciones anteroposterior y lateral (para visualizar el origen del
tronco celaco y de la AMS) (MIR 96-97F, 59; MIR 04-05, 21). Es clsico
el signo del menisco en el lugar de la oclusin. En la IMNO, revela
mltiples reas de estrechamiento e irregularidad (signo de la ristra
de salchichas). En la trombosis venosa mesentrica existe reflujo
del material de contraste hacia la aorta, y durante la fase venosa,
hay un defecto o ausencia de llenado de la vena porta.
La prueba diagnstica ms adecuada en la TVM aguda es la TC,

que demuestra un trombo en la vena mesentrica superior, junto
con engrosamiento de la pared intestinal, neumatosis y mesenterio
en tiras.
TRATAMIENTO.
Inicialmente reposicin hidroelectroltica, correccin de la acidosis
y administracin de antibiticos. La presencia de signos de peritonismo
requiere exploracin quirrgica urgente.
En la isquemia mesentrica oclusiva, tras la estabilizacin del

paciente y administracin de heparina, se practicar revascularizacin
mediante embolectoma o by-pass con injerto de dacron o vena
safena, en caso de trombosis. Hay que asegurarse de la viabilidad
intestinal. Si hay evidencia de infarto intestinal, se debe realizar una
reseccin del intestino no viable (MIR 00-01, 18).
pitantes. Requiere exploracin quirrgica si existen signos de isquemia

o necrosis (hipersensibilidad y defensa), leucocitosis creciente,
hemorragia gastrointestinal, neumoperitoneo o gas intramural.
La TVM aguda se debe tratar quirrgicamente en caso de peritonitis.

Puede ser necesaria la reseccin intestinal y se han descrito
trombectomas si el trombo se halla localizado en la parte proximal
de la vena mesentrica superior. En todos los casos, debe instaurarse
tratamiento con heparina y anticoagulacin de por vida.
TEMA 25. ANEURISMAS ARTERIAS ESPLCNICAS

(VISCERALES). ANGIODISPLASIA.
25.1. Angiodisplasia intestinal.

Las angiodisplasias o ectasias vasculares son una de las causas ms
frecuentes de hemorragia digestiva baja, la ms frecuente despus
de los 60 aos, en los casos de sangrado recurrente. En general, el
sangrado suele ceder de forma espontnea y raramente es catastrfico.
Son lesiones de tipo degenerativo: con dilatacin, tortuosidad
de vnulas y capilares, y en fases avanzadas, fstulas arteriovenosas
que facilitan el sangrado. Se asocian con edad avanzada y dos tercios
de ellas aparecen en personas de ms de 70 aos. Generalmente son
mltiples, menores de 5 mm de dimetro y se localizan con ms
frecuencia en ciego y colon derecho. En algunos casos se asocia a
estenosis de la vlvula artica (MIR 99-00F, 255).
El mtodo diagnstico de eleccin es la colonoscopia (MIR

96-97, 91), que permite adems electrocauterizacin, laserterapia
o esclerosis de la lesin. La angiografa tambin puede localizar las

lesiones muy bien y es til en casos de sangrado activo para administrar
vasopresina intraarterial o embolizar el vaso. Si persistiera
la hemorragia, o no fuera posible el tratamiento endoscpico, ya
que las lesiones sangrantes fuesen grandes y mltiples, se indicara
tratamiento quirrgico mediante hemicolectoma (generalmente
derecha, que es su asiento ms frecuente). En ocasiones, ha sido til
el tratamiento con estrgenos y progestgenos (MIR 99-00, 169).
Tabla 22. Causas de hemorragia digestiva.
##'##*###%#####
#####
## acitpparecl.soluctreviD
.aisalpsidoignA
#
########(
aipocsodnE.latcerotcaT
.aipocsonoloc,omgis,otceR
:afargoignA resedeuP.ocimtanaocitsngaid.)nicazilobme(acituparetafargammaG :
99cTnocsodacramsetamehnocsonemorepelbisnessm(ocifrgopotocitsngaid.)roiretnaaleu
qacifcepse
25.2. Otros sndromes que provocan hemorragia
gastrointestinal.
ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER- WEBER O TELANGIECTASIA
HEMORRGICA HEREDITARIA.
Es una enfermedad autosmica dominante, caracterizada por la
presencia de mltiples telangiectasias cutneas y dilataciones vasculares
en la mucosa oral, nasal y gastrointestinal.
El problema ms importante es su tendencia al sangrado.
SNDROME DEL NEVUS AZUL EN TETILLA DE GOMA.

Herencia autosmica dominante. Aparecen hemangiomas cavernosos
en la piel y en la mucosa gastrointestinal, proyectndose como
tumores submucosos con tendencia al sangrado.
Figura 35. Infarto mesentrico: intestino inviable. TEMA 26. OBSTRUCCIN

INTESTINAL.
En pacientes con isquemia no oclusiva (IMNO), no es preciso 26.1. Obstruccin en

intestino delgado.
tratamiento quirrgico. Durante la arteriografa se inyectan vasodilatadores
(papaverina) intraarteriales. No debe administrarse heparina ETIOLOGA.
sdica de forma simultnea, por su incompatibilidad qumica con la La causa ms
frecuente de obstruccin de ID son las adherencias,
papaverina. Igualmente, hay que tratar de corregir los factores preci-seguidas de
hernias (primera causa en pacientes sin ciruga previa),
Pg. 52
tumores (intrnsecos y extrnsecos), intususcepcin, vlvulo, EII,
estenosis y fibrosis qustica. Tiene una mortalidad del 10% (MIR
00-01F, 19).
CLNICA.
Se caracteriza por dolor abdominal, vmitos (fecaloideos, si es distal),
distensin abdominal (mayor cuanto ms distal sea la obstruccin),
hiperperistaltismo con ruidos metlicos. Debemos descartar
que el enfermo tenga una hernia incarcerada. En la estrangulacin,
la fiebre se eleva, el dolor se hace intenso y continuo y encontramos
rigidez muscular.
Entre los datos de laboratorio existe hemoconcentracin, alteraciones

hidroelectrolticas y la amilasa srica puede estar aumentada.
La leucocitosis nos debe hacer sospechar estrangulacin. Son
caractersticos los niveles hidroareos en la radiografa de abdomen
en bipedestacin o la dilatacin de asas en decbito (MIR 98-99F,
16). El colon suele estar desprovisto de gas. Debemos buscar aire en
la va biliar y clculos biliares opacos de forma sistemtica.
TRATAMIENTO.
El 90% de las obstrucciones de ID se resuelven con SNG y reposicin
hidroelectroltica. Es necesaria la intervencin quirrgica cuando
sospechamos estrangulacin, el dolor y la fiebre aumentan, y si no
resuelve en un plazo de 3-5 dias. Si existen adherencias y el intestino
es viable, basta con realizar una enterlisis. El intestino gangrenado
no viable debe resecarse, al igual que los tumores, realizando una
anastomosis primaria, salvo en caso de peritonitis difusa. Los cuerpos
extraos deben extraerse mediante enterotoma.
Figura 36. Niveles hidroareos.
TEMA 27. ENFERMEDAD DIVERTICULAR.
Los divertculos verdaderos (es decir, que contienen todas las capas
de la pared colnica) en el colon son raros; generalmente son
congnitos, solitarios, localizados con ms frecuencia en el colon

derecho y rara vez se inflaman o perforan.
El trmino diverticulosis describe la presencia de pseudodivertculos

(formados por mucosa, submucosa y serosa). Se producen
como consecuencia de la herniacin de la mucosa debido a la
hiperpresin que soportan las reas ms dbiles de la pared. Este
trastorno es muy frecuente, detectndose en hasta el 50% de las
personas de ms de 50 aos. Es ms frecuente en pases industrializados,
probablemente en relacin con las dietas pobres en
fibra. En el 95% de los casos se localizan en el sigma. Suelen ser
asintomticos (MIR 99-00F, 7). En ocasiones pueden presentar
dolor recurrente, pero casi siempre las caractersticas sugieren un
sndrome del intestino irritable. El diagnstico se hace generalmente
de forma casual, en un enema opaco o colonoscopia que
se realiza por otra sospecha diagnstica; si se trata de investigar
esta enfermedad, el enema opaco es la prueba de eleccin. Pueden
complicarse con hemorragia o inflamacin, hablndose entonces
de enfermedad diverticular del colon. Si no hay complicaciones,
no requieren ningn tratamiento, recomendndose nicamente
una dieta rica en fibra.
27.1. Diverticulitis aguda.

Se debe a la inflamacin de un divertculo, y con frecuencia se
complica, afectando por contigidad a la zona peridiverticular. Se
produce por obstruccin de la luz del divertculo con un material
colnico conocido como fecalito. La obstruccin facilita la proliferacin
bacteriana y a su vez el fecalito dificulta la irrigacin, por lo
que el divertculo inflamado es susceptible de perforacin. De hecho,
para que exista diverticulitis es imprescindible que haya microperforacin
(lo cual no debe confundirse con la perforacin libre a
cavidad peritoneal, que condiciona una peritonitis grave). El proceso
inflamatorio vara desde un pequeo absceso intramural o periclico
hasta una peritonitis generalizada. Es ms frecuente en varones y se
produce sobre todo en sigma y en colon descendente.
CLNICA.
Algunos ataques pueden ser mnimamente sintomticos y se
resuelven espontneamente. El cuadro clnico tpico consiste en
fiebre, dolor en hipogastrio o en fosa ilaca izquierda y signos de
irritacin peritoneal (apendicitis izquierda). Es frecuente tanto
el estreimiento como la diarrea en la fase aguda, y en un 25% hay
hemorragia, generalmente microscpica. En los estudios analticos
nos encontramos leucocitosis con desviacin izquierda. Entre las
complicaciones de la diverticulitis aguda se incluyen: perforacin
libre con peritonitis, sepsis y shock; perforacin localizada con
formacin de un absceso; fstulas a otros rganos (especialmente
a la vejiga); estenosis con obstruccin del colon.
DIAGNSTICO.
El diagnstico en la fase aguda es clnico. El enema opaco o la colonoscopia
no se deben realizar en este momento, dado que tienen
riesgo de perforacin. La prueba de imagen ms til en esta fase es la
TC, que nos permite valorar engrosamientos de la pared o abscesos
peridiverticulares (MIR 03-04, 177). Una vez resuelta la fase aguda,
puede realizarse enema opaco que puede demostrar una fuga del
bario, una zona estentica o la presencia de una masa inflamatoria
periclica. En los casos en los que estas zonas estenticas plantean
dudas con un tumor, se har colonoscopia.
Tabla 23. Enfermedad diverticular.
'#
###&#
##.
####
.
(########
.
##########.
(#$####
#####.
95%
sigma Asintomtico Enema opaco Dieta con fibra
(#$####
#####.
####.
Ms frecuente colon
izquierdo
"Apendicitis"
izquierda
Fase aguda.
Clnica.
TC.
Reposo, lquidos i.v. antibiticos.
Si recidiva /complicaciones hacer ciruga
#########.
##$####
###.
Ms frecuente en colon
derecho
HDB Colonoscopia
La mayora ceden espontneamente slo un
20%
recurre y
necesita ciruga.
########+####.
Ms frecuente colon
derecho
HDB Colonoscopia.
Arteriografa.
A
veces ciruga.
Estrgenos / progestgenos.
Pg. 53
TRATAMIENTO.
El tratamiento consiste en reposo intestinal, lquidos intravenosos
y antibiticos, cubriendo gramnegativos y anaerobios. En abscesos
de ms de 5 cm se puede realizar puncin drenaje guiada por TC
(MIR 02-03, 12).
El tratamiento quirrgico de forma programada est indicado

en caso de brotes repetidos en el anciano, y tras el primer brote en
el paciente joven. El tratamiento de urgencia se reserva para el caso
de estenosis, hemorragia no controlada, perforacin con peritonitis
o sepsis (MIR 96-97F, 255). De forma clsica, la ciruga se realiza en

dos tiempos: reseccin y colostoma (procedimiento de Hartmann)
con posterior reconstruccin del trnsito.
Actualmente, si la peritonitis est localizada y el paciente puede
soportar la intervencin, se tiende a realizar reseccin y anastomosis
primaria con lavado intraoperatorio antergrado del colon, para
evitar la colostoma y la segunda intervencin.
27.2. Hemorragia diverticular.

Es la causa ms frecuente de hemorragia digestiva baja masiva.
Ocurre sobre todo en mayores de 60 aos. En el 70% de los casos,
el sangrado proviene de un divertculo del colon derecho que no
est inflamado (pudiendo ser el sangrado masivo). En la mayora de
los casos, la hemorragia cesa espontneamente y no suele recurrir.
En estos no se necesita tratamiento adicional. La utilizacin de
vasopresina puede ayudar a detener el sangrado. En el 20% de los
casos recurre y pueden necesitar ciruga o embolizacin arterial
(MIR 01-02, 8).
TEMA 28. ABDOMEN AGUDO.
28.1. Aspectos generales del abdomen agudo.

El trmino abdomen agudo se aplica a cualquier dolor abdominal
de inicio repentino (aunque la evolucin clnica de los sntomas puede
variar desde minutos a semanas) que presente signos de irritacin
peritoneal, siendo imprescindibles ambos datos para su diagnstico
(MIR 01-02, 251). Tambin se incluyen las agudizaciones de procesos
crnicos como pancreatitis crnica, insuficiencia vascular, etc. Con
frecuencia, se utiliza errneamente como sinnimo de peritonitis o
de afectacin que precisa intervencin quirrgica de urgencia.
Lo ms importante en la valoracin del paciente con abdomen

agudo es la historia clnica y la exploracin fsica(MIR 04-05, 16).
Las pruebas de laboratorio y las de imagen nos ayudan a confirmar
o excluir posibles diagnsticos, pero nunca deben sustituir al juicio

clnico. Todo ello nos ayudar a tomar la decisin quirrgica.
Son muchsimos los cuadros (intra y extraabdominales) que
pueden causar abdomen agudo, muchos de los cuales no precisan
ciruga (neumona basal, infarto agudo de miocardio inferior,
cetoacidosis diabtica, porfiria aguda intermitente, enfermedad
inflamatoria plvica, diverticulitis aguda, etc.) (MIR 01-02, 18).
Por ello, la indicacin quirrgica en un abdomen agudo (la

principal cuestin que resolver) vendr dada por el grado de sospecha
que tengamos de la causa y la situacin clnica del paciente.
La buena situacin del enfermo permite la utilizacin de pruebas
complementarias encaminadas a aclarar el cuadro. Si no nos ayudan
y el cuadro persiste, se indicar laparotoma, as como en pacientes
con signos de gravedad (MIR 01-02, 16).
Dolor. El dolor repentino que despierta al paciente se relaciona

con perforacin de vscera hueca o estrangulacin. Un inicio lento
e insidioso sugiere inflamacin del peritoneo visceral o un proceso
localizado. Si se observa el ligamento falciforme del hgado en una
radiografia simple, es indicio de neumoperitoneo, generalmente
debido a una perforacin intestinal (MIR 04-05, 15).
La progresin de un dolor sordo, mal localizado hacia otro agudo,

constante y mejor localizado, se relaciona con una progresin
de la patologa y sugiere la necesidad de intervencin quirrgica
(MIR 94-95, 63).
Vmitos. En los trastornos quirrgicos, el dolor suele preceder a

los vmitos, mientras que en la patologa mdica ocurre lo contrario.
Es un sntoma de enfermedades gastrointestinales altas como GEA,
pancreatitis, Mallory-Weiss o sndrome de Boerhaave. En la estenosis
pilrica se caracterizan por la ausencia de bilis. En oclusiones del
intestino delgado distal y colon pueden ser fecaloideos.
Estreimiento. Tras una intervencin abdominal, se produce un

leo reflejo por fibras aferentes viscerales que estimulan los nervios
esplcnicos (fibras eferentes del SNA simptico).
La constipacin, falta de eliminacin de gases y heces, es caracterstica

de la obstruccin intestinal que muchas veces acompaa
a los plastrones inflamatorios intraabdominales.
Diarrea. La diarrea lquida, profusa, es caracterstica de la GEA.

La diarrea sanguinolenta orienta hacia EII, disentera bacilar o
amebiana.
28.2. Peritonitis y Absceso peritoneal.

La peritonitis puede ser primaria o secundaria. La peritonitis
secundaria es una infeccin generalizada del peritoneo que se
produce tras la rotura de una vscera hueca abdominal (por apendicitis,
diverticulitis, ciruga, cuerpo extrao, neoplasias, etc.). Si la
infeccin queda localizada en un rea del peritoneo se forma un
absceso abdominal. Por tanto, las bacterias responsables de estos
cuadros son las que constituyen la flora saprfita del tubo digestivo,
principalmente Gramnegativos (enterobacterias), anaerobios y,
con menos frecuencia, enterococo. Los sntomas principales son
el dolor y la distensin abdominal. El tratamiento debe cubrir a las
bacterias implicadas (por ejemplo, cefotaxima y metronidazol). Los
abscesos de cierto tamao pueden precisar drenaje.
La peritonitis primaria es una infeccin sin evidencia de rotura

de vscera abdominal ni de inoculacin desde el exterior. Se
produce bsicamente asociada a dos enfermedades: en la cirrosis
heptica con ascitis importante, que recibe el nombre de peritonitis
bacteriana espontnea, producida principalmente por E. coli; en
el sndrome nefrtico, siendo en este caso el agente responsable el
neumococo. El diagnstico se realiza mediante cultivo del lquido
asctico, que normalmente es un exudado con una citologa en la
que predominan los polimorfonucleares (ms de 250 por microlitro).
El tratamiento emprico de eleccin son cefalosporinas de 3
generacin.
TEMA 29. PANCREATITIS AGUDA.
29.1. Etiologa.
La causa ms frecuente de pancreatitis aguda en nuestro medio
es la litiasis biliar y, en segundo lugar, el alcohol. El 80% de las
presuntamente idiopticas son por microlitiasis (MIR 03-04, 186).
Numerosos frmacos pueden ser causantes de pancreatitis aguda
(ver tabla 24).
Tabla 24. Drogas causantes de pancreatitis aguda

(asociacin definitiva).
Antibiticos. Citotxicos.
Tetraciclinas. Azatioprina.
Metronizadol. 6 - Mercaptopurina.
Nitrofurantona. Citarabina.
Pentamidina. L - Asparraginasa.
Sulfonamidas.
Eritromicina.
Diurticos. Antivirales.
Furosemida. Didanosina.
Tiacidas. Zalcitabina.
29.2. Clnica.
Suele presentarse como dolor abdominal intenso a nivel de epigastrio
e hipocondrio izquierdo con nuseas y vmitos (MIR 95-96F,
132). El dolor alcanza el mximo en minutos y dura varios dias.
Ocasionalmente es indolora.
A la exploracin fsica el abdomen es doloroso, a veces distendido,

con disminucin de los ruidos hidroareos. Pueden apreciarse
ndulos eritematosos en la piel en casos de necrosis grasa. Raramente
en la pancreatitis hemorrgica aparece una gran equimosis
en los flancos (signo de Grey-Turner) o en rea periumbilical (signo
de Cullen). Puede haber shock en los casos ms graves.
Pg. 54
29.3. Diagnstico.
Valores de amilasa srica 3 veces o ms por encima del lmite superior
de la normalidad en un paciente con dolor abdominal son
diagnsticos, excepto en los casos de perforacin, infarto intestinal
o afectacin de las glndulas salivares. No hay relacin entre sus

niveles y la gravedad (MIR 00-01F, 23). Una amilasemia normal no
descarta pancreatitis aguda. La amilasa se normaliza habitualmente
a los 4-7 dias del comienzo del dolor. Si contina elevada ms de 7
dias, significa que puede haber una complicacin.
Existen otras causas de hiperamilasemia, como son:
Enfermedades pancreticas. Pancreatitis aguda y crnica y sus

complicaciones. Carcinoma de pncreas y traumatismo pancretico.
Enfermedades no pancreticas. Insuficiencia renal, enfermedades

de las glndulas salivales, en algunos tumores (pulmn,
esfago, mama y ovario), macroamilasemia(MIR 04-05, 15),
quemados, cetoacidosis diabtica, embarazo, trasplante renal,
trauma cerebral o con la utilizacin de ciertas drogas como la
morfina.
Otras enfermedades abdominales. Enfermedades biliares,

perforacin de una lcera, obstruccin intestinal o infarto,
rotura de embarazo ectpico, peritonitis, aneurisma artico,
hepatopata crnica y en el postoperatorio de ciruga abdominal
(MIR 96-97, 88).
Otras enzimas tiles son:
1)
Lipasa. Ms sensible y especfica que la amilasa. Se eleva al
mismo tiempo, pero persiste durante ms dias.
2)
Tripsina srica, que se considera ms sensible y especfica que
las anteriores y la elastasa. A pesar de su mayor sensibilidad y
especificidad no aportan realmente ventajas respecto a la ami-
lasa en el diagnstico de la pancreatitis aguda.
3)
Tripsingeno en orina. Es bastante sensible (96%) y especfico
(92%).
Analticamente, puede aparecer leucocitosis, hipocalcemia,
aumento de la bilirrubina y fosfatasa alcalina e hipertransaminasemia.
Entre las tcnicas de imagen: las radiografas de trax y abdomen

son tiles para excluir otros procesos. La ecografa abdominal
detecta alteraciones de vescula y vas biliares, determinando si la
pancreatitis es de origen biliar, as como la presencia de complicaciones
pancreticas. La TC visualiza mejor el pncreas y el espacio
peripancretico (MIR 00-01F, 22). La TC dinmica (con contraste
i.v.) aporta datos muy vlidos sobre la gravedad y el pronstico. La
presencia de reas de inflamacin que no captan contraste sugiere
necrosis. La TC dinmica permite cuantificar la extensin de la
necrosis, dato relacionado con la gravedad del cuadro. Esta tcnica
debe realizarse si: cumple 3 o ms criterios de Ransom, la evolucin
clnica es mala o en situaciones de gravedad.
Cuando hay importante necrosis y la evolucin no es buena,
la TC permite guiar la puncin de las reas afectadas para obtener
muestra microbiolgica.
Tabla 25. Criterios de Ransom.
A. En el momento del ingreso B. A las 48 horas

Edad >55 a.
. Hto >10%.
Leucocitosis >16.000/mm3. Dficit de lquidos >4 l.
Hiperglucemia >200 mg/dl. Calcio <8 mg/dl.
LDH >400 UI/l. PO2 <60 mmHg.
GOT >250 UI/l. . del BUN >5 mg/dl.
Albmina <3,2 g/dl.
29.4. Pronstico.
La mortalidad se cifra entre 3 y 12%. Es muy importante identificar
de forma precoz a los pacientes con mal pronstico. Existen varias
escalas para valorar el pronstico de una pancreatitis aguda. Las
ms utilizadas actualmente son la de Ransom y el APACHE II (MIR
01-02, 14; MIR 98-99F, 259). En la escala de Ransom, si el paciente
tiene tres o ms factores de riesgo, la morbilidad y mortalidad son
ms altas.
29.5. Tratamiento.
En caso de pancreatitis leve: dieta absoluta sin necesidad de sonda
nasogstrica(MIR 04-05, 14), salvo presencia de vmitos con leo,
aporte de lquidos intravenosos y analgesia. El dolor desaparece en
2-4 dias y entonces se reinicia la alimentacin. No est justificada
la utilizacin de antibiticos si no hay evidencia de infeccin (MIR
95-96F, 252).
En las pancreatitis agudas graves litisicas (con coledocolitiasis
o dilatacin de va biliar) mejoran la evolucin y el pronstico si se

realiza una papilotoma endoscpica en las primeras 72 horas, siendo
una indicacin absoluta cuando hay ictericia asociada. Se acepta
la profilaxis antibitica en casos graves con necrosis (por riesgo alto
de infeccin) (MIR 02-03, 4; MIR 98-99F, 6; MIR 96-97, 251).
En aproximadamente el 50% de los casos de necrosis, sta puede
infectarse de forma difusa en las 2 primeras semanas (flemn),
contribuyendo a una mayor severidad del cuadro. El diagnstico
de la infeccin se realiza con puncin aspiracin dirigida por TC y
realizando tincin de Gram y cultivo de la muestra. Si se confirma,
la solucin es la necrosectoma quirrgica.
En un 4% de los pacientes con pancreatitis aguda ocurre una

infeccin con acmulo lquido de pus a las 4-6 semanas (absceso),
visible en la TC. Factores de riesgo para desarrollo de un absceso
son: pancreatitis severa, pancreatitis postoperatoria, alimentacin
oral precoz, laparotoma precoz y mala utilizacin de antibiticos.
Puede formarse tambin por infeccin de un pseudoquiste. La clnica
consiste en fiebre, leucocitosis, leo y deterioro del paciente.
El tratamiento consiste en drenaje quirrgico, aunque en un 50%
el drenaje no quirrgico bajo control de TC puede ser til (MIR
98-99, 43).
Figura 37. Se observan dos pseudoquistes pancreticos grandes.

La mayora de los pacientes tienen pancreatitis leve, requiriendo
menos de una semana de hospitalizacin. Sin embargo, pueden
aparecer mltiples complicaciones, tempranas y tardias en la
pancreatitis aguda, que hacen que el cuadro tenga una mortalidad
del 10%.
Pseudoquiste. Es la complicacin ms frecuente de la pancreatitis

aguda, si bien su causa ms frecuente es la pancreatitis
crnica. Son colecciones lquidas que aparecen en el 15% de los
pacientes con pancreatitis agudas entre 1 y 4 semanas despus
del comienzo de la enfermedad. No tienen cpsula. El 90% son
por pancreatitis y el 10% por traumas. El 85% se localizan en el
cuerpo y cola del pncreas y 15% en la cabeza. La forma habitual
de presentacin es como dolor abdominal. Puede palparse una
masa abdominal. En el 75% de los casos aparece hiperamilasemia.
La TC es necesaria para el diagnstico y la ecografa se utiliza para
seguimiento.
Un 25-40% de los pseudoquistes se resuelven espontneamente

(MIR 99-00, 172). Los pseudoquistes asintomticos que vayan disminuyendo
de tamao en ecografas sucesivas deben vigilarse sin
tratamiento. Un pseudoquiste de ms de 6 cm que persiste ms de
seis semanas es poco probable que se resuelva espontneamente,
Pg. 55
por lo que debe operarse. Ello sucede con mayor frecuencia en
la pancreatitis crnica. La intervencin quirrgica consistir en
realizar un drenaje interno, variable segn la localizacin: cistogastrostoma,
cistoduodenostoma, o cistoyeyunostoma en Y-Roux
(esta opcin es la ms deseable). La escisin quirrgica se reserva
para una minora de pseudoquistes localizados en cola de pncreas
(MIR 98-99, 53; MIR 94-95, 70).
Complicaciones de los pseudoquistes incluyen: compresin por

la masa, dolor, rotura, hemorragia y absceso. La rotura de un pseudoquiste
tiene una mortalidad del 14%, si no hay hemorragia, y del
60% si la hay, siendo estas dos las principales causas de mortalidad
en el pseudoquiste pancretico.
Algunos pseudoquistes que aumentan rpidamente de tamao

o se infectan durante la observacin, pueden tratarse con
drenaje externo percutneo. Esta tcnica presenta un elevado
ndice de fstulas pancreticas, por lo que se recomienda slo en
casos de mal estado general. Parece que el tratamiento de estas
fstulas con somatostatina puede disminuir el dbito y acelerar
su curacin.
TEMA 30. PANCREATITIS CRNICA.
Puede aparecer tras brotes repetidos de pancreatitis aguda o como

consecuencia de dao crnico. No se conoce con certeza la fisiopatologa
del trastorno. Se piensa que es debida a la precipitacin
de protenas en los ductos o bien a dao directo del alcohol sobre
el pncreas.
30.1. Etiologa.
La causa ms frecuente es el alcoholismo crnico, menos habituales
son las hereditarias, tropicales, obstructivas, o el hiperparatiroidismo.
Un 25% son idiopticas.
30.2. Clnica.
Los pacientes con pancreatitis crnica recidivante tienen sntomas
idnticos a la pancreatitis aguda (MIR 00-01, 10). El dolor es el sntoma
principal, con localizacin semejante a la de la pancreatitis
aguda. El dolor disminuye a medida que evoluciona la enfermedad.
Se necesita una prdida de ms del 90% de la funcin exocrina del
pncreas para que aparezcan manifestaciones de maladigestin,
que puede conducir a esteatorrea importante y dficit de B12
(40% en alcohlicos) (MIR 01-02, 13). Al afectarse los islotes pancreticos
con el paso de los aos puede desarrollarse intolerancia
a la glucosa y diabetes mellitus (MIR 02-03, 251), que tiene menos
riesgo de cetoacidosis y ms de hipoglucemias. La trada tpica de
calcificaciones pancreticas, esteatorrea y diabetes aparece slo en
el 30% de los pacientes.
30.3. Diagnstico.
Los niveles de amilasa y lipasa son habitualmente normales. Puede
haber aumento de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina por colestasis
secundaria a inflamacin crnica alrededor del coldoco.
Figura 38. Calcificaciones pancreticas.

Las calcificaciones pancreticas son muy habituales. El diagnstico
se realiza fundamentalmente a travs de pruebas de imagen.
La visualizacin de las calcificaciones es diagnstica: puede ser
suficiente con objetivarlas en Rx simple de abdomen (30%), y si
no, recurrir a ecografa, o mejor an, por su gran sensibilidad, a la
TC abdominal (MIR 03-04, 188; MIR 98-99, 40; MIR 97-98, 2; MIR
97-98, 18).
Las principales complicaciones de la pancreatitis crnica son:
1)
Obstruccin del coldoco. Existe una obstruccin parcial transitoria
del coldoco durante la pancreatitis aguda debido a la
inflamacin y edema pancretico, que resuelve al curar la pancreatitis.
La estenosis del coldoco secundaria a la pancreatitis
crnica es resultado de la fibrosis e inflamacin repetida. Puede
presentar dolor abdominal e ictericia. Puede complicarse con
una colangitis, e incluso llevar a una cirrosis biliar secundaria.
Puede confundirse fcilmente con estenosis malignas. La TC es
el mejor de estudio del pncreas y la colangiografa es la prueba
definitiva para delimitar el rbol biliar. Est indicada la ciruga
en los pacientes sintomticos, mediante una derivacin biliar
de eleccin.
2)
Obstruccin duodenal. La obstruccin duodenal ms comn es
debida al cncer de cabeza de pncreas y es infrecuente en las
pancreatitis crnicas. La obstruccin duodenal de la pancreatitis
crnica produce de forma tpica vmitos y dolor abdominal
superior y prdida de peso. Se diagnostica mediante un trnsito
gastroduodenal, y el tratamiento consiste en reposo abdominal,
SNG y NPT. Si la obstruccin persiste, es necesario realizar una
gastroyeyunostoma.
3)
Pseudoquiste pancretico. Ver el captulo previo.
4)
Fstulas pancreticas. La patogenia se debe a una disrupcin
del conducto pancretico principal durante el ataque de pancreatitis.
Si la disrupcin es en la cara anterior del pncreas, se
produce ascitis pancretica, sin peritonitis, ya que las enzimas
pancreticas no estn activadas. La ascitis es indolora. Es
caracterstica la ascitis masiva, refractaria al tratamiento con
diurticos. Se diagnostica por la elevacin de la amilasa en el
lquido asctico. Puede elevarse tambin la bilirrubina.
Si la disrupcin se produce en la cara posterior, las secreciones se
dirigen por el retroperitoneo hacia el mediastino, produciendo
el derrame pleural pancretico, que no debe ser confundido con
el derrame pleural izquierdo pequeo, que se produce frecuentemente
en la pancreatitis aguda y que no necesita tratamiento.
Tambin se elevan las cifras de amilasa en el lquido pleural.El
tratamiento inicial es mdico, necesitando a veces, toracocentesis
y paracentesis. Son tiles los anlogos de la somatostatina,
como el octretide. Si el tratamiento mdico no es efectivo, est
indicada la ciruga para localizar la fstula y realizar una Y de
Roux.
5)
Trombosis de la vena esplnica. Cualquier proceso benigno o
maligno que afecta al pncreas puede producir una trombosis
de la vena esplnica, lo que produce estasis sanguneo y trombosis.
La causa ms frecuente es el cncer de pncreas, seguido
de la pancreatitis crnica. Muchas veces es asintomtico. La
consecuencia es una hipertensin portal izquierda con varices
gstricas y esofgicas. La complicacin ms frecuente es la hemorragia
digestiva. En un 36% aparece esplenomegalia y en un
26% dolor abdominal intermitente. El mejor mtodo diagnstico
es la angiografa arterial en fase venosa. Es necesaria una TC para
descartar neoplasia, y la endoscopia es til para diagnosticar y
tratar las varices sangrantes. El tratamiento es la esplenectoma
en los pacientes con trombosis de la vena esplnica sintomtica.
6)
Otros. Pseudoaneurismas, necrosis grasa subcutnea, dolor
seo, artritis, y aumento del riesgo del cncer de pncreas.
30.5. Tratamiento.
Analgsicos en caso de dolor, aunque para el dolor intratable puede
necesitarse ciruga (MIR 00-01, 11). Es til la administracin
de preparaciones de enzimas pancreticos si hay esteatorrea. Las
nuevas cpsulas con enzimas tienen una cubierta de proteccin
frente al cido. Tambin pueden ser empleadas como analgesia,
Pg. 56
ya que alivian el dolor al reducir de forma indirecta la secrecin
pancretica. Deben evitarse los anticidos que lleven calcio y magnesio
porque se unen a las grasas y empeoran su absorcin. Los
pseudoquistes que aparecen en las agudizaciones de la pancreatitis
crnica necesitan ciruga con mucha ms frecuencia por el riesgo
de complicaciones.
El tratamiento de la pancreatitis crnica es bsicamente mdico.
Las principales indicaciones de tratamiento quirrgico son:
Dolor persistente e incontrolable con mrficos, frecuentemente

relacionado con mal drenaje del Wirsung (por obstruccin o
estenosis). Es la indicacin ms frecuente.
Ictericia obstructiva.
Imposibilidad para descartar un cncer subyacente.
Complicaciones.
Los objetivos primordiales de la ciruga de la pancreatitis crnica
son aliviar el dolor y preservar la funcin endocrina y exocrina.
Previamente a la ciruga debe realizarse una TC y CPRE. Las
distintas tcnicas quirrgicas son:
Pancreaticoyeyunostoma latero-lateral de Puestow o de Frey.

Es de eleccin cuando hay un conducto de Wirsung dilatado de
forma difusa (si la estenosis es corta y proximal, se prefiere colocar
stent por CPRE) (MIR 03-04, 190). No mejora la disfuncin
pancretica endocrina y exocrina previa, pero alivia el dolor y
retrasa el deterioro funcional progresivo.
Esfinteroplastia. Puede ser til en el orificio pancretico principal

de aquellos pacientes en los que se encuentre el raro caso
de obstruccin focal del orificio ampular. Tambin es til en
los pacientes con pancreatitis recidivante asociada a pncreas
divisum. Sin embargo, los resultados son menos favorables en
enfermos con pncreas divisum y pancreatitis crnica bien
establecida. Por lo tanto, la esfinteroplastia no es una opcin
muy vlida en el alivio del dolor en pacientes con pancreatitis
crnica.
Ciruga resectiva. En pancreatitis limitadas a un segmento (cabeza,

cuerpo o cola), la pancreatectoma parcial puede aportar
beneficios. En pancreatitis extensas sin dilatacin del conducto
pancretico, puede ser necesario una pancreatectoma subtotal
(95% del parnquima) pero tiene elevado riesgo por la diabetes
insulindependiente postoperatoria de difcil control.
En caso de pancreatitis que afecta exclusivamente a la cabeza de
pncreas sin dilatacin del conducto, est indicada una reseccin
de la misma, con o sin duodenectoma (Whipple o Beger, respectivamente)
(MIR 98-99F, 8; MIR 95-96, 72).
RECUERDA
La causa ms frecuente de pancreatitis aguda es la litiasis

biliar, la de pancreatitis crnica es el alcoholismo (o la fibrosis
qustica en los nios).
En la pancreatitis aguda, la amilasa y la lipasa suelen elevarse,

mientras que en la crnica suelen ser normales.
Las calcificaciones pancreticas son tpicas de la pancreatitis

crnica, la cual se diagnostica mediante la CPRE y la prueba
de la secretina.
tabaquismo y la pancreatitis crnica. Se han descrito otros factores
de riesgo como la diabetes mellitus y colecistectoma previa, pero
su importancia est an por aclarar.
CLNICA.
El signo ms frecuente y precoz es la prdida de peso. El sntoma ms
frecuente es dolor epigstrico sordo, constante, con irradiacin a
dorso, que se acenta en supino y mejora al flexionar el tronco hacia
adelante. Los de cabeza de pncreas presentan la trada clsica de
prdida de peso, dolor abdominal e ictericia, faltando esta ltima
en los de cuerpo y cola.
En la exploracin, los pacientes pueden presentar una vescula

palpable (signo de Courvoisier-Terrier positivo), signo que no existe
en la colecistitis ni en la peritonitis (MIR 99-00F, 17). Puede aparecer
tromboflebitis migratoria recurrente (Trousseau). La obstruccin
de la vena esplnica por el tumor puede producir esplenomegalia
e hipertensin portal selectiva con varices gstricas y esofgicas.
DIAGNSTICO.
TC. Diagnostica la masa y hace el estudio de extensin. Es la

prueba de eleccin.
Estudio gastroduodenal. Permite detectar compresin, desplazamiento

e invasin de estructuras vecinas (signo del 3
invertido) que tambin puede verse en las pancreatitis.
Ecografa. Diagnostica lesiones mayores de 2 cm, determina el

estado de la va biliar y la existencia de metstasis hepticas.
Actualmente, la ecografa endoscpica puede detectar tumores
de menos de 2 cm y es muy til para valorar resecabilidad. La
ecografa por laparoscopia es til en el diagnstico de extensin.
CPRE. Test sensible, pero poco especfico. Puede verse el signo

del doble conducto. Permite, adems, realizar citologa del jugo
pancretico. Algunos lo consideran el mejor mtodo diagnstico
del cncer de pncreas, ya que permite diferenciarlo de la
pancreatitis crnica focal, pero otros estiman que la resonancia
magntica cumple mejor esta tarea.
Marcadores tumorales (sobre todo CA 19-9), que son poco sensibles

e inespecficos, pero tienen valor pronstico y utilidad en
el seguimiento.
TEMA 31. TUMORES DEL PNCREAS EXOCRINO.
31.1. Carcinoma de pncreas.
Constituye el tumor periampular ms frecuente. Es el cncer ms
letal que existe y su incidencia aumenta con la edad. La localizacin
ms frecuente es la cabeza de pncreas y suele tener un tamao al
diagnstico de unos 5 cm, mientras que los de cuerpo y cola suelen
ser mayores.
El tipo histolgico ms frecuente es el adenocarcinoma ductal (7590%).

Produce extensin local a las estructuras vecinas y metstasis
a ganglios linfticos e hgado. La mayora tiene metstasis al diagnostico,
que son ms frecuentes en hgado, seguido de los ganglios
linfticos regionales, peritoneo y pulmones (MIR 97-98F, 231).
La etiologa se desconoce, pero existe estrecha relacin con el
Figura 39.
Carcinoma en cabeza de pncreas (flecha blanca) que contacta
con el eje mesoportal (flecha amarilla).
TRATAMIENTO.
1)
Tumores resecables. Suponen el 10-20%. En estos casos, la
ciruga es potencialmente curativa, pudindose realizar:
Duodenopancreatectoma ceflica (operacin de Whipple).

Es el tratamiento de eleccin para tumores de la cabeza del
pncreas, ampulomas y tumores periampulares. Elevada
morbilidad (hemorragia, fstula pancretica) (MIR 00-01F,
16; MIR 97-98, 19; MIR 95-96F, 120; MIR 95-96, 133).
Pancreatectoma total. En carcinomas multicntricos. Deja

importantes secuelas metablicas.
Pancreatectoma distal. En tumores de cuerpo y cola.

Pg. 57
Figura 40. Duodenopancreatectoma ceflica (operacin de Whipple).
2)
Tumores irresecables. Cuando hay metstasis hepticas, ganglionares,
implantes peritoneales o invasin vascular, el tratamiento
es paliativo.
Derivaciones quirrgicas. Hepaticoyeyunostoma (evita la ictericia)

y gastroyeyunostoma (evita la obstruccin digestiva).
Infiltracin de nervios esplcnicos con alcohol 95%: alivio

del dolor.
Endoprtesis percutneas o endoscpicas paliativas.

3) Tratamiento coadyuvante.
El empleo conjunto de radioterapia y quimioterapia permite
disminuir el dolor y mejorar la supervivencia en algunos pacientes.
PRONSTICO.
La mayora fallecen antes del ao, y slo un 10-20% de los resecados
(con intencin curativa) sobreviven a los 5 aos. De forma global
sobreviven el 0,5% de los enfermos al cabo de 10 aos.
TEMA 32. CICATRIZACIN.
FISIOLOGA DE LA CICATRIZACIN.
La reparacin de las heridas presenta una serie de cambios qumicos,
morfolgicos y fsicos que resultan en la formacin del tejido
cicatricial.
1)
Fase inflamatoria. Es la respuesta inicial a la lesin. La intensidad
y duracin estn relacionados con el grado de contaminacin
y dao tisular. Despus de una vasoconstriccin transitoria
se produce una vasodilatacin, aumento de la permeabilidad
capilar y migracin de clulas inflamatorias. Esta respuesta inflamatoria
est mediada por la liberacin de cininas, histamina
y prostaglandinas.
2)
Epitelizacin. Comienza a las 24 horas de la lesin con migracin
de clulas de la capa basal de la epidermis hacia la herida.
3)
Fase celular o de neoformacin vascular. Inicio a las 48-72 horas.
Clulas mesenquimales pluripotenciales de alrededor de los
vasos migran hacia la herida y se transforman en fibroblastos.
Factores liberados por plaquetas y macrfagos inducen la
neovascularizacin.
4)
Fase proliferativa y de sntesis de colgeno. Desde el 5 dia hasta
la 3 semana se produce una sntesis activa de colgeno y
sustancia fundamental (proteoglucanos). Ocurre contraccin
de la herida por el desarrollo de miofibroblastos a partir de los
fibroblastos.
5)
Fase de remodelado. Predomina tras la 2-3 semana. Equilibrio
entre la formacin de colgeno y su destruccin por la actividad
de la colagenasa. Hay un incremento progresivo de la fuerza y
resistencia de la cicatriz, aunque nunca llegar a alcanzar la
capacidad del tejido no lesionado.
Todos estos procesos se ven influidos en duracin y secuencia
por la salud del paciente, estado nutricional e intervencin mdica.
Lo ms novedoso: modulacin de la reparacin de las heridas con

factores de crecimiento.
TIPO DE CICATRIZACIN.
1)
Por primera intencin. Ocurre en aquellas heridas limpias en
las que se produce una aproximacin inmediata con sutura.
2)
Por segunda intencin. Hay una cicatrizacin espontnea. La
epitelizacin se extiende unos milmetros sobre la herida abierta.
3)
Por tercera intencin (cierre primario diferido). Ocurre cuando
una herida se cierra despus de un perodo de cicatrizacin
secundaria.
TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS.
Cierre primario o por primera intencin. Sutura inmediata de la herida.
En heridas con mnima contaminacin bacteriana, hemorragia
controlable y sin tejido necrtico ni cuerpos extraos.
Cierre por segunda intencin. No se sutura la herida y se deja

que cicatrice espontneamente. Est indicado en:
Heridas muy contaminadas.
Cuando el tratamiento se ha demorado ms de 6-8 horas.
Cuando hay trayectos muy irregulares.
Mordeduras humanas y de animales con tratamiento antibitico

(Amoxicilina-clavulnico).
En estos casos se debe realizar desbridamiento eliminando
esfacelos y cuerpos extraos y, si procede, drenaje de colecciones
purulentas. Se aade al tratamiento quirrgico, antibiticos y profilaxis
antitetnica.
Cierre por tercera intencin o sutura primaria diferida. En

heridas que no se suturan inmediatamente por el riesgo de infeccin,
dejando que cicatricen por segunda intencin durante 4-5
dias. Si tras este tiempo se considera que el riesgo de infeccin ha
disminuido, se procede a una escisin o Friedrich (extirpacin de
2 mm o ms de borde cutneo) y sutura (MIR 00-01, 17; MIR 96-97,
92; MIR 95-96, 259).
FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIN.
1) Factores locales.
-
Riego sanguneo.
-
Infeccin.
-
Tamao de la herida.
-
Mala tcnica: suturas a tensin, movilidad excesiva, espacios
muertos, restos necrticos.
-
Aplicacin de medicamentos y sustancias qumicas en la
herida.
2) Factores generales.
-
Edad, estado nutritivo, dficit de vitaminas (C, A) y oligoelementos
(cobre, hierro, zinc).
-
Corticoides, citotxicos (la quimioterapia debera retrasarse
por lo menos 4-7 dias despus de la operacin), radiaciones
ionizantes.
-
Diabetes (mayor riesgo en pacientes mal controlados), sepsis,
uremia, shock, neoplasias preexistentes, insuficiencia
heptica.
CICATRIZACIN PATOLGICA.
Cicatriz hipertrfica. Surge por un desarrollo excesivo de miofibroblastos,

lo cual conlleva una tendencia a la retraccin y tiene
importantes repercusiones funcionales. Suele diferenciarse
del queloide en que no sobrepasa los lmites de la cicatriz. El
tratamiento consiste en una Z-plastia.
Queloide. Cicatriz exuberante por exceso de colgeno, que rebasa

los lmites de la piel sana. Se considera un tumor benigno. Son
ms frecuentes en regin preesternal y espalda y en sujetos de raza
negra. Dada su gran tendencia a la recidiva tras ciruga, se intentan
tratamientos conservadores mediante infiltracin intralesional de
triamcinolona, presoterapia, lminas de silicona, colchicina oral,
etc. Si la respuesta no es satisfactoria, se puede realizar extirpacin
en bloque, aunque el riesgo de recidiva es alto.
Cicatriz dolorosa. Dolor debido a la formacin de neuromas. Se

tratan con infiltracin de anestsicos locales y si no se resuelve,
se puede practicar una simpatectoma.
lceras cicatrizales rebeldes. Cuando la proliferacin del tejido conectivo

estrangula la formacin de yemas vasculares, produciendo
Pg. 58
isquemia. En situaciones prolongadas puede llegar a producirse un
carcinoma epidermoide cutneo, que en el caso de las cicatrices
postquemadura recibe el nombre de lcera de Marjolin.
TEMA 33. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS

GENERALES.
33.1. Complicaciones de la herida.

HEMATOMAS.
La formacin de un hematoma puede ocurrir en cualquier herida
quirrgica.
En el cuello, tras ciruga tiroidea o carotdea, hematomas grandes

pueden causar compresin traqueal y comprometer la va area.
El riesgo de formacin de hematoma parece estar incrementado

en presencia de extensa diseccin subcutnea y de falta de aproximacin
de los tejidos.
Generalmente, los hematomas que tienen un tamao importante

reconocidos dentro de las 24-48 h despus de la intervencin
deberan ser evacuados, en condiciones estriles, retirando
unas pocas suturas cutneas; de lo contrario pueden causar dolor
o infectarse. Los hematomas pequeos y estriles reconocidos

tardiamente en el perodo postoperatorio pueden ser manejados
conservadoramente.
SEROMAS.
Los seromas o colecciones linfticas se desarrollan con mayor frecuencia
en abordajes quirrgicos que incluyan diseccin en reas
prximas a territorios linfticos (regin inguinal, tras una amputacin
abdominoperineal, o tras mastectoma radical). Adems de
mediante una correcta tcnica quirrgica, la acumulacin linftica
debe prevenirse mediante el uso de drenajes de succin cerrada.
Los seromas pueden ser tratados con puncin aspiracin bajo

condiciones estriles, pudiendo necesitarse repetidas aspiraciones.
Si esto no es suficiente, puede ser necesaria la colocacin de
catteres de drenaje.
La presencia de eritema o fiebre es sugestivo de infeccin del

seroma o de la herida.
INFECCIN DE HERIDA.
Segunda causa de infeccin en los servicios quirrgicos. La simple
presencia de bacterias dentro de la herida no resulta inevitablemente
en infeccin. La probabilidad de infeccin de herida y la causa
de la infeccin depende del tipo de operacin realizada, llegando
al 20% en ciruga del colon.
La profilaxis antibitica se inicia en la induccin anestsica y no

debe prolongarse en ningn caso ms all de 48 horas (lo habitual
es que dure <24 horas). Habitualmente se usa la va parenteral, pero
en el caso de ciruga digestiva se puede utilizar la va oral utilizando
antibiticos que no se absorben en el tubo digestivo. El uso de antibiticos
profilcticos sistmicos preoperatorios est indicado en
ciruga limpia-contaminada y contaminada. En la ciruga sucia se
dan antibiticos, pero no como profilaxis sino como tratamiento.
La ciruga del intestino delgado distal y colon, as como de estructuras

prximas que puedan implicar la apertura de los mismos
(vejiga, prstata) requiere, adems, una preparacin mecnica del
intestino que lo limpie por completo.
Tabla 26. Clasificacin de las cirugas en funcin del

grado de contaminacin.(MIR 98-99, 113; MIR 96-97F, 10).
%!-#!.
No contacto con tubo resp.,
digestivo ni genitourinario
No traumtico
No profilaxis
%!-#!#.
', ##-! #+.
Se abre tubo digestivo, respiratorio
o genitourinario de forma
controlada, sin salida de material
S profilaxis
', ##-! #+.
Salida de contenido del tubo
digestivo, ciruga biliar con bilis
infectada; ciruga genitourinaria
con orina infectada
S profilaxis
$)'!.
Salida de pus o heces
Tratamiento
antibitico
Grmenes ms frecuentemente involucrados.
Heridas quirrgicas que no afecten al perin y operaciones en

las que no estn involucrados el tracto biliar o gastrointestinal:
Staphylococcus aureus o estreptococos.
Heridas que afecten al perin u operaciones en las que tomen

parte el tracto gastrointestinal o biliar: gramnegativos y anaerobios.
Generalmente se produce por flora del mismo paciente, introducida
durante la ciruga.
Cronologa de la infeccin.
Precoz, 24-48 h: estreptococo del grupo A (fascitis necrotizante),

Clostridium (gangrena gaseosa).
A los 4-6 dias postoperatorios: los ms frecuentes, estafilococos

(MIR 96-97, 7).
Ms de 7 dias postoperatorios: bacilos gramnegativos y otros

anaerobios.
CLNICA
El incremento del dolor es ms precoz que el eritema o la fiebre.
La presentacin clnica es usualmente entre el 5 y el 10 dia p.o.,
salvo que sea causada por anaerobios o estreptococos del grupo A.
Los signos locales incluyen inflamacin y eritema. Si progresa, se
forman colecciones.
Figura 41. Fascitis necrotizante tras safenectoma: tratamiento.
TRATAMIENTO.
Apertura de la herida para drenar el material purulento y evaluar
los tejidos afectados. Si la reaccin local es severa o se presentan
signos sistmicos, es aconsejable la utilizacin de antibiticos por
va sistmica.
DEHISCENCIA DE LA HERIDA.
Es definida como la separacin de la fascia aproximada. Habitualmente
est asociada a incisiones de laparotomas. Si afecta a
todos los planos de la pared abdominal, se producir exposicin
de vsceras (evisceracin), ocasionalmente tapada slo por la piel
(evisceracin cubierta).
Factores que perjudican la cicatrizacin: edad avanzada, obesidad,

pobre estado nutricional, anemia, diabetes mellitus, enfermedad
neoplsica, insuficiencia renal o heptica, infeccin, hipoxia,
uso de corticoesteroides o agentes quimioterpicos, deplecin de
depsitos de vitamina C y dficit de zinc.
CLNICA Y TRATAMIENTO.
Usualmente se manifiesta en forma de salida de un lquido seroso
o serohemtico de la herida operatoria, entre el 5 y el 10 dias

postoperatorios. En la mayora de los casos hay que realizar una
reparacin de la pared abdominal.
33.2. Fiebre postoperatoria.
Es una complicacin comn en el perodo postoperatorio. Sus
causas pueden ser infecciosas o no infecciosas.
El momento de aparicin de la fiebre en relacin con la operacin

nos ayuda a enfocar el diagnstico.
Pg. 59
Ver el esquema siguiente sobre el diagnostico de la fiebre
postoperatoria.
Figura 42. Diagnstico diferencial de la fiebre postoperatoria.
TEMA 34. MANEJO INICIAL DEL

POLITRAUMATIZADO.
Se considera paciente politraumatizado a aquel que presenta dos
o ms lesiones traumticas graves (perifricas o viscerales) que

repercuten negativamente sobre una o varias de sus funciones
vitales, amenazando su supervivencia. Los traumatismos son la
causa ms frecuente de muerte en el grupo de 1 a 45 aos. La mayor
parte de los politraumatizados son consecuencia de accidentes de
trfico. Las lesiones del paciente politraumatizado deben atenderse
sucesivamente en funcin de la importancia que tengan en el
contexto de cada caso; la sistemtica de priorizacin se recuerda
con el acrnimo ABCDE (MIR 01-02, 94; MIR 00-01, 87; MIR 98-99,
99; MIR 98-99F, 108; MIR 97-98F, 245; MIR 96-97, 111; MIR 95-96,
63; MIR 95-96F, 257).
1)
Airway (va area) + proteccin de columna cervical. Extraccin
de cuerpos extraos y elevacin de la barbilla con traccin anterior
de la mandbula. Puede ser til el empleo de una cnula
de Guedel y, llegado el caso, la intubacin, que debe realizarse
siempre teniendo en cuenta que el paciente puede tener un
lesin vertebral cervical.
2)
Breathing (respiracin). Si no hay ventilacin espontnea, puede
emplearse un amb o intubar al paciente aportando oxgeno.
Ante la presencia de distress respiratorio deben descartarse 1)
neumotrax a tensin, 2) neumotrax abierto y 3) volet costal.
El tratamiento de los primeros dos cuadros requiere drenaje urgente
por toracostoma, en el segundo caso con cierre inmediato
de la apertura. En el volet costal se intenta con mtodos externos
que la parrilla costal aislada funcione adecuadamente.
3)
Circulation (circulacin). Requiere el control de hemorragias
tanto al exterior como intratorcicas, intraabdominales o
retroperitoneales. La hipotensin en el politraumatizado es
hipovolmica hasta que se demuestre lo contrario y su presencia
requiere insertar al menos dos cnulas venosas perifricas (evitando
miembros lesionados, si es posible) y pasar rpidamente
2.000 ml de suero (Ringer lactato) en el adulto y 30 ml/Kg en el
nio, comenzando la infusin de expansores de plasma y, en
cuanto sea posible, sangre. Si, a pesar de ello la hipotensin
persiste, debe descartarse la presencia de disfuncin miocrdica
o taponamiento cardiaco (MIR 00-01F, 90).
4)
Disability (lesiones neurolgicas y viscerales no exanguinantes).
En esta fase deben diagnosticarse y tratarse las lesiones torcicas
y abdominales no tratadas hasta este momento; los accidentes
con aceleracin-deceleracin son una causa frecuente de lesiones
abdominales. Con respecto a las lesiones neurolgicas,
el nivel de conciencia se valora mediante la escala de Glasgow
(ver Neurociruga) y la exploracin pupilar y del fondo de ojo
informa sobre la presencia de lesiones intracraneales. La disminucin
del nivel de conciencia puede justificar la intubacin;
ante la sospecha de hipertensin intracraneal debe iniciarse la
hiperventilacin del paciente. Las lesiones oculares requieren
atencin en esta fase.
5)
Extremities (extremidades, pelvis y columna vertebral). Hasta
que se descarte la presencia de fractura vertebral deben evitarse
los movimientos de la columna cervical y manejar al paciente
en tabla. Todo miembro con fractura o luxacin debe alinearse
e inmovilizarse al menos de forma transitoria. Las fracturas con
lesin vascular, las fracturas abiertas, las fracturas vertebrales
con lesin neurolgica incompleta progresiva, los sndromes
compartimentales y las luxaciones requieren tratamiento urgente.
Otros puntos a tener en cuenta son:
a.
Ciertas lesiones musculoesquelticas (fracturas de pelvis y
fmur) pueden ser causa de importantes prdidas hemticas.
b.
El tratamiento quirrgico precoz de las fracturas diafisarias
de fmur (y en general, de todas las fracturas de huesos largos
y las inestables de pelvis y vertebrales) reduce la morbimortalidad
de estos pacientes.
c.
En determinadas extremidades catastrficas la mejor
alternativa es la amputacin precoz, especialmente en la
extremidad inferior de pacientes de edad avanzada con
asociacin de fracturas abiertas, lesin vascular y/o seccin
neurolgica.
d.
Hay lesiones musculoesquelticas que pasan desapercibidas
inicialmente con facilidad. Entre ellas destacan las
fracturas de odontoides, luxaciones cervicales, luxaciones
de hombro (sobre todo las posteriores), luxaciones radio-
carpianas, lesiones de los dedos de las manos, fracturas y
luxaciones de hombro o cadera asociadas a fracturas de
hmero o fmur respectivamente, luxaciones de cadera,
fracturas del cuello femoral, lesiones ligamentosas de la
rodilla, fracturas de meseta tibial, fracturas de calcneo,
aplastamientos vertebrales y fracturas de pedculos y apfisis
vertebrales.
e.
Hay que recalentar al enfermo mediante manta trmica
y la infusin de sueros calentados, para evitar la trada de
hipotermia, coagulopata y acidosis.
TEMA 35. TRAUMATISMOS TORCICOS.
35.1. Lesiones de pared torcica.

FRACTURA.
Localizacin ms frecuente: el punto de impacto (a menudo lateral).
DIAGNSTICO.
Clnico (crepitacin sea, signo de la tecla, dolor a la palpacin) y
radiolgico.
MANEJO.
Los aspectos fundamentales son tres:
1) Realizacin de fisioterapia respiratoria.

2) Instauracin de una analgesia adecuada (analgsicos menores
en caso de menos de tres fracturas. Si son ms de tres, analgsicos
mayores. En ocasiones se realiza bloqueo intercostal o
paravertebral).
3) Exclusin de lesin de vecindad, la cual es ms frecuente en los
fracturas de 1 o 2 costillas (que indican traumatismo intenso
y asocian lesiones vasculares) o de 9, 10 u 11 desplazadas (que
pueden asociar lesiones de hgado o bazo).
VOLET COSTAL.
Se debe a una doble fractura en tres o ms niveles adyacentes. Esto
ocasiona una porcin central flotante en la pared torcica que
oscila con la respiracin de un modo inverso o paradjico respecto
al resto de la pared.
TRATAMIENTO.
El tratamiento del volet inicialmente es el mismo que el de las
fracturas costales simples. En caso de evolucionar a insuficiencia
Pg. 60
respiratoria, se realiza ventilacin mecnica con presin positiva
(MIR 96-97F, 22; MIR 95-96, 243).
Figura 43. Volet costal.
FRACTURA DE ESTERNN.
Se sospecha por dolor esternal a la palpacin. El diagnstico se
obtiene por radiografa lateral. El tratamiento es igual al de las
fracturas costales (reposo, analgesia y fisioterapia).
ENFISEMA SUBCUTNEO.
Puede deberse a heridas penetrantes, rotura del rbol bronquial o
esfago o maniobra de Valsalva.
TRATAMIENTO.
Resolucin espontnea en pocos dias, que se puede acelerar respirando
O2 al 100%. En caso de neumomediastino, si existe colapso
venoso mediastnico, se realizar una incisin cutnea cervical para
la expresin manual del aire.
ASFIXIA TRAUMTICA.
Se produce a partir de una gran fuerza que comprime el trax y la
parte superior del abdomen (aplastamiento, buzos). El paciente
presenta coloracin violcea en cabeza y parte superior del trax,
petequias y hemorragias subconjuntivales. Un tercio de los
pacientes sufren prdida de conocimiento. En ocasiones hay una
prdida de visin, que ser permanente si se debe a hemorragia
retiniana, o transitoria, si tan slo existe edema en la retina. No
existe tratamiento especfico. De los pacientes que sobreviven
a las primeras horas, el 90% se recuperan por completo (MIR
97-98, 145).
35.2. Lesiones del corazn y grandes vasos.

CONTUSIN CARDIACA.
Mecanismo ms frecuente: traumatismo cerrado en cara anterior del
trax. Suelen ser secundarios al impacto del volante del automvil
contra el pecho.
La lesin ms frecuente es una contusin miocrdica, aunque

pueden producirse lesiones valvulares (sobre todo la vlvula artica
seguida de la mitral), rotura de la pared de alguna cavidad cardiaca
o del tabique interventricular, rotura de un vaso pericrdico o coronario

con hemopericardio, y otras.
Traumatismos menores (pelotazo) en un momento crtico del
ciclo cardiaco pueden ser causa de arritmia letal.
CLNICA.
Puede existir dolor de caractersticas anginosas o sncope. A veces
aparece un derrame pericrdico semanas o incluso meses despus
del traumatismo.
DIAGNSTICO.
Elevacin del segmento ST en el ECG de forma difusa, aumento
de CPK. La contusin miocrdica puede producir alteraciones
electrocardiogrficas similares a las del infarto, as como trastornos
del ritmo y de la conduccin. Adems, esta lesin puede producir
alteraciones de la contractilidad miocrdica y defectos en la gammagrafa

isotpica.
MANEJO.
Por regla general, evoluciona favorablemente. Se realizar ecocardiograma
(para descartar lesin asociada), seriacin enzimtica y
electrocardiogrfica.
HERIDA CARDIACA.
Suelen ser producidas por armas blancas o armas de fuego. El ventrculo
derecho es la parte del corazn que ms frecuentemente se
afecta en las heridas por arma blanca.
Pueden ser mortales por hemopericardio o por hemorragia

masiva, aunque a veces la propia compresin hace hemostasia o
el orificio en el pericardio evita el taponamiento.
DIAGNSTICO.
Es imprescindible un diagnstico rpido, mediante sospecha clnica,
apoyado a veces por el ecocardiograma.
TRATAMIENTO.
Sutura cardiaca, posteriormente descartar lesiones asociadas
valvulares o de los tabiques mediante estudios hemodinmicos.
En el caso de taponamiento cardiaco, la pericardiocentesis es de
primera eleccin.
LESIONES DE LOS GRANDES VASOS.

Tienen alta mortalidad, aunque en ocasiones las vainas periarteriales
pueden contener la hemorragia y dar lugar a un pseudoaneurisma,
que se intervendr posteriormente.
Deben sospecharse ante un ensanchamiento mediastnico en la

radiografa de trax de todo traumatismo (MIR 98-99, 12).
Los aneurismas traumticos casi siempre se deben a seccin

de la aorta torcica a causa de un traumatismo torcico no penetrante.
Casi todos ellos se deben a lesiones por deceleracin,
como suele suceder en accidentes automovilsticos y en cadas
desde una altura. La mayor parte de los aneurismas se producen
en el istmo artico, inmediatamente debajo de la arteria subclavia
izquierda, a nivel de la insercin del ligamento arterioso, ya que es
donde se une la porcin mvil de la aorta ascendente con la fija de
la descendente y se ejerce la mayor fuerza tangencial (MIR 98-99F,
63; MIR 96-97, 175).
Cuando la ruptura se produce en la aorta ascendente y dentro
del pericardio, el taponamiento cardiaco y la muerte son la regla.
Si la ruptura se produce en la aorta descendente y se conserva la
adventicia intacta, la hemorragia puede contenerse por estructuras
vecinas y formarse un pseudoaneurisma.
Estos aneurismas traumticos tambin pueden ocurrir en otros

segmentos de la aorta, como el abdominal. Una masa localizada
suele ser el nico signo evidente. Conforme sta aumenta, hay dolor
o parlisis por compresin de los nervios. Si la masa es pulstil, el

diagnstico es prcticamente seguro a la exploracin fsica.
TEMA 36. TRAUMATISMOS ABDOMINALES.
36.1. Traumatismos cerrados.

El bazo e hgado son los ms frecuentemente lesionados. En el
diagnstico son muy tiles tanto la TC como la ecografa y el lavado
peritoneal diagnstico (LPD), este ltimo cada vez ms desplazado
por la ecografa. La TC tiene una resolucin excelente para el bazo,
hgado y algo menor para vsceras huecas. Evala correctamente
el retroperitoneo, a diferencia del LPD. Sin embargo, los pacientes
hemodinmicamente inestables no son candidatos a TC.
El LPD ha sido probado como una herramienta til en el manejo

de trauma abdominal cerrado, sobre todo cuando la ecografa rpida
no est disponible. Est indicado en TCE, lesiones de mdula
espinal, signos abdominales equvocos; muy utilizado (como la
ecografa) en pacientes inestables hemodinmicamente con traumatismo
abdominal cerrado.
De forma general, est indicada una actitud conservadora en

todo paciente que cumpla tres condiciones:
Hemodinmicamente estable.
Exploracin sin signos de irritacin peritoneal.
Convenientemente evaluado con TC.
Pg. 61
36.1.1. Lesiones especficas.
BAZO.
Es el rgano ms frecuentemente lesionado en traumatismos no

penetrantes (MIR 96-97, 102). Clnicamente se observan signos
generales de hemorragia y locales de irritacin peritoneal en el rea
esplnica. En raros casos (menos de 5%), puede haber una rotura
esplnica diferida (por un hematoma eventualmente contenido
por la cpsula), manifestndose generalmente dentro de la primera
semana despus del traumatismo. El diagnstico se establece por
ecografa o TC. Si el paciente est hemodinmicamente inestable, la
puncin-lavado peritoneal es indicacin de ciruga, sin ms dilacin
(MIR 95-96F, 253).
Figura 44. Rotura esplnica (flecha blanca) con hemoperitoneo (flecha negra).
TRATAMIENTO.
En ausencia de lesiones significativas y de hemorragia persistente,
puede tratarse de forma conservadora (esplenorrafia), reservndose
la esplenectoma para lesiones extensas del parnquima. En nios,
es preferible el tratamiento conservador, siempre que sea posible.
VSCERAS HUECAS.
El tratamiento de las lesiones de esfago, estmago e intestino
delgado es convencional y comporta pocas variaciones. Habitualmente
consiste en el desbridamiento y sutura primaria, y a veces,
en la reseccin segmentaria con reanastomosis.
En cuanto a lesiones de colon, en los casos favorables se puede

realizar una reparacin de la lesin o reseccin y anastomosis. Si
hay mucha contaminacin, se hace reparacin o reseccin con
colostoma proximal.
PNCREAS.
Son traumatismos raros. Es muy frecuente que se acompae de

lesiones de rganos y vasos de la vecindad. La causa principal de
mortalidad se debe a las lesiones vasculares asociadas. El tratamiento
vendr determinado por la magnitud de la lesin. En las lesiones
pequeas bastar con un drenaje adecuado. Cuando hay laceracin
considerable, ser necesaria ciruga resectiva.
HGADO.
Existen diversas tcnicas segn el grado de lesin (drenaje simple,

sutura directa de los vasos sangrantes, tcnicas hemostticas, desbridamiento
con reseccin, lobectoma). Actualmente se realiza
sobre todo el control de daos, limitndose en la primera ciruga
a asegurar la hemostasia mediante la introduccin de compresas
(package).
La lesin heptica ms frecuente es el hematoma subcapsular

sin hemorragia activa.
Hemobilia. Hemorragia arterial de las vas biliares, generalmente
tras traumatismo. Se puede manifestar horas o dias despus
de la agresin, siendo caractersticos, la hemorragia digestiva alta
(hematemesis o melenas), ictericia y dolor clico en hipocondrio
derecho.
El diagnstico se realiza con arteriografa selectiva de la arteria

heptica, que nos permitir controlar el sangrado con embolizaciones
si no cede espontneamente. En caso de persistir el sangrado,
se realizar laparotoma y ligadura de la arteria heptica que irrigue
el lbulo heptico lesionado (MIR 97-98, 10).
Figura 45. Hematoma heptico.
FRACTURA DE PELVIS.
Todo politraumatizado debe ser sometido a radiografa de pelvis. El

diagnstico clnico de la fractura es posible si la pelvis es inestable.
En este caso est indicado colocar un fijador externo.
Cuando nos hallamos ante un paciente con traumatismo cerrado

hemodinmicamente inestable y el sangrado torcico e intraperitoneal
han sido descartados, nuestro siguiente foco de atencin ha
de ser la pelvis. Una fractura de pelvis justifica un sangrado masivo
y un shock hipovolmico.
Cuando se producen fracturas plvicas, un gran nmero se taponan

con la fijacin externa o espontneamente y, de lo contrario, se
recurre a embolizacin por arteriografa. Excepcionalmente puede
ser necesaria la ligadura quirrgica de la ilaca interna.
HEMATOMAS RETROPERITONEALES.
La causa ms frecuente son las fracturas plvicas, en pacientes politraumatizados.

Debe sospecharse en todo traumatismo con shock
hipovolmico sin localizacin evidente de la hemorragia.
CLNICA.
Con frecuencia no se acompaan de signos de irritacin peritoneal.
Las manifestaciones ms comunes son:
Hematuria (80%).
Dolor abdominal (60%).

Shock hipovolmico (40%).
Dorsalgia (25%).
En la exploracin, en ocasiones puede apreciarse masa en los
flancos y cambio de color de estos (signo de Grey-Turner).
DIAGNSTICO.
Son tiles la radiografa simple, urografa i.v. y cistografa retrgrada
en pacientes hemodinmicamente estables con sospecha de lesin
urinaria. Si el paciente est inestable y se descartan hemoperitoneo
y fractura de pelvis, habr que valorar lesin de grandes vasos.
La TC es la prueba de eleccin para evaluar los hematomas

retroperitoneales. La arteriografa permite la localizacin y embolizacin
de vasos sangrantes.
TRATAMIENTO.
Deber realizarse exploracin quirrgica siempre que sea por traumatismo
penetrante.
Las indicaciones quirrgicas en traumatismo cerrado estn en

funcin de la localizacin de las lesiones.
Hematomas centrales-superiores. Son siempre quirrgicos. La

ms afectada es la vena cava inferior.
Hematomas en flancos. La indicacin quirrgica depender

del grado de lesin y de los rganos afectados. Los riones son
los ms frecuentemente lesionados. Habitualmente se puede
manejar conservadoramente.
Hematomas en cavidad plvica. Se lesionan generalmente las

arterias ilacas internas o hipogstricas. No deben explorarse
por el riesgo de sangrado masivo.
Pg. 62

Minimanual CTO - Digestivo y Cirugía General

Caricato da

Informazioni sul documento

Titolo originale

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Minimanual CTO - Digestivo y Cirugía General

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

Digestivo y Ciruga General Digestivo y Ciruga General

TEMA 1. ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR. ........................5

12.2. Espasmo esofgico

13.1. Carcinoma epidermoide de

14.1. Funciones del estmago y regulacin de la secrecin

19.1. Diarrea aguda

24.1. Isquemia mesentrica aguda

26.1. Obstruccin en intestino

28.1. Aspectos generales del abdomen

TEMA 30. PANCREATITIS

TEMA 31. TUMORES DEL PNCREAS

Enzimas de colestasis. Se utilizan sobre todo la fosfatasa alcalina,

Ecografa hepatobiliar. Es la primera exploracin a realizar ante

Tomografa computarizada (TC). En general, permite definir

Colangiografa. Puede realizarse mediante dos tcnicas. La colangiografa

Consiste en canular la ampolla de Vater e inyectar un contraste

Colangioresonancia magntica. Presenta una sensibilidad y

Biopsia heptica. Indicada cuando existe colestasis intraheptica

Se utilizar para el diagnstico el siguiente algoritmo:

Dilatacin va biliar Dilatacin exclusiva

Coledocolitiasis Tumor Clculo expulsado?

Figura 2. Estudio del paciente con colestasis.

El prurito es el sntoma cutneo ms frecuente de las enfermedades

Cambios vasculares. Araas vasculares (spiders), mallas telangiectsicas,

Cambios inducidos por hormonas. En el varn se observa hipotrofia

Porfiria cutnea tarda. En la hepatopata crnica alcohlica,

Xantomatosis. Ms frecuentes en la cirrosis biliar primaria.

Liquen plano. Se ha asociado a cirrosis biliar primaria y a

Manifestaciones cutneas de la hepatitis B. Urticaria, crioglobulinemia

Sndrome hepatocutneo. En la hepatitis crnica se han descrito

TEMA 2. HEPATITIS VRICAS.

2.1. Epidemiologa y prevencin de los virus de

La profilaxis pasiva se realiza con inmunoglobulina (IG) no especfica,

ms frecuente tras contaminacin de aguas por desastres naturales.

2.2. Infeccin por VHB.

El VHB pertenece al gnero Orthohepadnavirus, dentro de la familia

En la infeccin por el VHB, el primer marcador que aparece es

Una vez que se negativiza el HBsAg aparecen los anticuerpos

Ocasionalmente, algunos pacientes (5%) que se curan de una

El HBeAg se detecta desde el comienzo de la enfermedad, apareciendo

Figura 3. Evolucin serolgica del VHB.

El ADN-VHB es el marcador serolgico que informa ms directamente

El primer marcador que se positiviza en la hepatitis por VHB

Si adems es positivo el HBeAg, la infeccin es muy contagiosa,

Observa que el tener el anti HBs es sinnimo de no padecer

La cepa mutante precore (o cepa e-menos) ha surgido como

o puede infectar de manera primaria a un paciente. En algunos

EPIDEMIOLOGA DEL VHB.

El segundo mecanismo importante de transmisin es a travs

PARTICULARIDADES CLNICAS DE LA INFECCIN AGUDA POR VHB.

DIAGNSTICO DE LA INFECCIN POR VHB.

Tabla 1. Manifestaciones extrahepticas en

Erupcin maculosa o urticariforme.

Glomerulonefritis (ms frecuentes en infecciones crnicas).

Pancreatitis aguda, serositis, pericarditis y ascitis exudativa.

De todas las infecciones agudas por VHB, el 75% aproximadamente

Figura 4. Evolucin natural del VHB.

o en personas inmunocompetentes con riesgo alto de infeccin

La primera fase es la denominada fase replicativa que presenta

La segunda fase es la denominada fase no replicativa, en la que

El tratamiento de la infeccin crnica por VHB. Las hepatitis en

Tabla 3. Predictores de buena respuesta al IFN

Al mismo tiempo que la HBIG, se les debe administrar la 1 de