Anatomia Patologica - 22-10-15 - Patologia Dermica

SAPIENCIA GALENOS-2015
MATERIA: anatoma patologica TEMA: patologa drmica

DOCENTE: DR. Pantoja FECHA: 22-10- 15
RESPONSABLE(S): R.Jhezabel Paz Quiroz
Patologa drmica
DERMATITIS HERPETIFORME
Enfermedad de Duhring: caracterizada por una erupcin ppulo-
vesiculosa pruriginosa, simtrica y recidivante principalmente en zonas
de extensin de extremidades. La dermatitis herpetiforme se relaciona
con la presencia de depsitos de IgA bajo la piel. Estos depsitos se
desarrollan como respuesta al consumo de gluten.
La dermatitits herpetiforme es una enfermedad ampollosa autoinmune
que aparece como expresin cutnea de la intolerancia al gluten. Forma
parte de un abanico de patologas que tienen en comn la sensibilidad a
este componente, entre las cuales se encuentra la CELAQUIA Y
ATAXIA por gluten.
Los pacientes con dermatitis herpetiforme presentan una erupcin
papulovesicular pruriginosa de predominio en superficies de extensin y
nalgas.
ANATOMIA PATOLOGIA- SAPIENCIA GALENOS 2015-JHEZ 1

El estudio inmunolgico demuestra la presencia de anticuerpos especficos IgA antiendomisio y
antitransglutaminasa.
El hallazgo de depsitos granulares de IgA en la unin dermoepidrmica es patognomnico de la
dermatitis herpetiforme.
CLNICA: prurito intenso y episdico, ardor y escozor de la piel, son lesiones simtricas, sobre todo
en cuero cabelludo, escpula, sacro, nalgas, y superficies de extensin de las extremidades, son tan
pruriginosas que el paciente se rasca rpidamente, dejando erosiones, ulceras, costras
hemorrgicas, y finalmente mculas pigmentadas y cicatrices.
MICROSCOPA:
Inicial: coleccin de neutrfilos y variable cantidad de
eosinfilos en el vrtice de las papilas drmicas edematosas
= micro abscesos papilares, tambin hay fibrina cerca el
vrtice de estas papilas (con apariencia necrtica).
Lesiones antiguas: vesiculacin uniloculada subepidrmica,
contienen fibrina, neutrfilos, eosinfilos, a veces agregados
de polvo nuclear (capa crnea).
PENFIGOIDE BULLOSO
Es una dermatosis (inflamatoria), una enfermedad cutnea rara que afecta
generalmente a las personas mayores de 60 aos. Se manifiesta por la
aparicin de pequeas bullas O bulas claras bajo la epidermis a nivel del
tronco y en las zonas de flexin de los miembros. Rara vez afecta a las
mucosas. Se trata de ua enfermedad grave que conduce a la muerte de un
30% de los pacientes despus de un ao de tratamiento.
Causa desconocida, pero se sabe que est provocada por
un fracaso del sistema inmunitario, en respuesta a
anticuerpos que actan contra los antgenos de la
membrana basal de PB, implicados en la adhesin de los
queratinocitos basales y la membrana basal. Es de
carcter inmuolgico.
MACRO: lesiones eritematosas, papulosas o de tipo

urticaria, que puede anteceder a las ampollas con un
intervalo de meses. Ampollas pequeas o grandes, estn
tensas, contienen lquido seroso o hemorrgico.
MICRO: ampollas subepidrmicas, neutrfilos como en fila india en la unin

dermoepidermica, en la dermis papilar hay eosinfilos y linfocitos.
Los autoantgenos son protenas hemidesmosmicas y queratinocitos.
Identificacin de C3 y de IgG en la membrana basal de la epidermis; encontraremos
autoanticuerpos sricos de tipo IgG contra la membrana basal.
PORFIRIA CUTNEA TARDIA

La porfiria hepatocutnea (PHC) o porfiria cutnea tarda, es la ms
frecuente de un grupo de enfermedades raras denominadas porfirias.
Estn producidas por un dficit congnito o adquirido en la actividad de
una enzima llamado uroporfiringeno decarboxilasa (UROD), que
interviene en la fabricacin del GRUPO HEM (componente esencial de
protenas como la hemoglobina y la mioglobina). ste dficit origina
sustancias txicas que se acumulan en los tejidos dando lugar a
sntomas cutneos, neurolgicos o viscerales.
Se produce esta entidad ya hemos dicho por la inhibicin del UROD
donde clnicamente podemos observar en los Px una marcada
fragilidad, erosiones, vesculas, ampollas; ante traumatismos mnimos,
lesiones que tardan en sanar, podemos tener zonas de hiper o
hipopigmentacin. Ah tenemos una mano, en el dorso podemos
observar la presencia de estas ampollas que habamos descrito como
parte de la clnica de esta enfermedad.
Es una enfermedad poco frecuente: entre 1 caso por 25 000
habitantes en los EEUU y 5 casos por milln de habitantes en el Reino
Unido.
Es ms frecuente en hombres que en mujeres.
Existen 2 tipos:
El tipo I: 80% de los casos, se denomina tipo espordico, ya que no existe un
defecto congnito de UROD.
El tipo II o hereditario corresponde al 20% de los casos, en los que existe
dficit parcial de UROD por herencia autosmica dominante.
En Turqua se ha descrito un tipo III de PHC causado por una intoxicacin de
hexaclorobenceno.
MACRO: ampollas, (se ven macroscpicamente en la imagen del dorso de la mano) subepidrmicas
con base festoneada (ondulante). En la tincin con cido peridico de Schiff se advierte
engrosamiento de la pared de vasos. El infiltrado con clulas es escaso.

MICRO: vescula subepidrmica sin fenmenos inflamatorios ni otras lesiones evidentes con HE,
persistencia de las papilas drmicas en el suelo de la vescula, dando una imagen festoneada (como
onduladas).
PSORIASIS
Es una enfermedad inflamatoria de naturaleza
gentica; comienza en forma de mculas rojas, que
pronto se transforman en ppulas no escamosas, que
a su vez, se transforman ppulas y placas
escamosas.
Si el proceso se disemina se produce una eritrodermia
y si es acelerado se forman pstulas.
Las lesiones escamosas
aisladas tienen predileccin
por las superficies de
extensin, especialmente;
codos y rodillas, pero
cualquier lugar puede afectarse, incluidas las uas y raramente las
mucosas.
5-8% de los pacientes con psoriasis desarrollan artritis, que a pesar de
tener muchas similitudes con la artritis reumatoidea, tiene sus diferencias.
Aqu en este cuadro (imagen
siguiente) podemos observar la
formacin de una placa, esto continua con un proceso de
inflamacin, vemos los MICROABSCESOS , la
persistencia del ncleo en el estrato crneo, dilatacin
papilar en vasos sanguneos, por lo tanto va a haber un
edema, infiltrado inflamatorio de lo que es la dermis, un
incremento tambin en el n de clulas de Langerhans y
un aumento de las escamas, va a haber una inflamacin
de la piel, engrosamiento de lo que es la epidermis y
disminucin en el grosor de la piel (dermis).
MACRO: ppulas bien definidas, rojizas o de color rosa asalmonada en forma de gotas, con escama
laminar blanca plateada laxamente adherida.
De tipo ESTABLE CRNICA: placas bien delimitadas de color rojo mate, laxamente adheridas,
laminares de color blanco o plateado.

LIQUEN PLANO
Ocurrencia mundial: frecuencia inferior a 1%, todas las razas, edad de inicio 30-60 aos,
mujeres ms que varones.
Dermatosis inflamatoria aguda o crnica que afecta piel o a las mucosas (40-60% afectacin
bucofarngea).
Etiologa: idioptica en la mayor parte de los casos y la inmunidad mediada por clulas, tiene
que ver mucho los frmacos y metales (oro, mercurio) o las infecciones (virus de la hepatitis
C) producen alteraciones en la inmunidad celular, hay susceptibilidad gentica con el HLA (ag
de histocomp leucocitaria).
Se caracteriza por ppulas planas (latn planus plano), de color rosa o

violceo, brillantes, pruriginosas y poligonales. Las caractersticas de las
lesiones se han designado como las 4P:
- Ppula
- Prpura
- Poligonales
- Pruriginosas
Distribucin: tiende a afectar las superficies flexoras de
brazos y piernas, se puede generalizar. En la boca,
ppulas reticuladas de color blanco lechoso; pueden
volverse erosivas e incluso ulcerarse.
Sntoma principal: prurito, en la boca hay dolor.
MICRO: hiperqueratosis, hipergranulosis, atrofia del estrato mucoso de Malpighio,

hipertrofia de procesos epiteliales interpapilares a manera de dientes de sierra,
degeneracin hidrpica de las clulas basales a veces presencia de cuerpos de
Civatte o coloides (queratinocitos apoptsicos), cuerpos eosinfilos, PAS (+),
resistente a la diastasa, en la dermis papilar, mide aproximadamente 20um.
La dermis papilar tiene un infiltrado inflamatorio denso en banda.

Inmunopatologa: banda de fibrina envuelve a la zona basal de la
membrana y se extiende hacia la dermis papilar (inmunofluorescencia
directa).

ENFERMEDADES BACTERIANAS
TUBERCULOSIS CUTNEA
Proceso inflamatorio causado por el mycobacterium tuberculosis. En la piel puede ser primario por
inoculacin directa (chancro tuberculoso y TB verrugosa cutnea) o secundario un foco de TB en
otro rgano, que se disemina por linfticos, por sangre o lquidos corporales (orina, heces, esputo); el
pulmn en el lupus vulgar y los huesos, as como ganglios linfticos en la escrufulodermia.
Clasificacin de
tuberculosis cutnea
-TBC por inoculacin primaria (completo tuberculoso
Infeccin exgena primario, chancro tuberculoso)
-TBC verrucosa cutis
-Lupus Vulgaris
-Escrofuloderma
Diseminacin endgena -Absceso tuberculoso metastsico (goma tuberculosa)
-TBC miliar aguda
-TBC orificial (alrededor de orificios naturales)
TB debida a vacunacin -Becegeitis
por BCC
-Liquen escrofulosorum
Tuberculosis -Tuberculosis papulonecrtica
-Vasculitis nodular
-Eritema indurado de Bazn
Otra clasificacin:
-Chancro tuberculoso
Verdaderas Infeccin exgena -Tuberculosis verrucosa cutis
-Lupus vulgar (ocasional)
-Lupus vulgar (mayora)
-Escrofuloderma
Infeccin endgena -TBC miliar cutnea
-TBC orificial
-TBC gomosa
-Eritema indurado
Tuberculoides -TBC papulonecrticas
-Liquen escrofulosorum
-Flebitis nodular granulomatosa
Estos son cuadros de las diapositivas del doctor

Histopatologa: dato clave los granulomas.
Primoinfeccin: precozmente aparece neutrfilos, linfocitos y plasmocitos, que progresa necrosis y
ulceracin de la epidermis y los BAAR fciles de identificar.
Al cabo de una semana: granulomas tuberculoides, pueden tener
caseosis y los BAAR no son fcilmente visibles.
1. Lupus vulgar: granulomas tuberculoides en la dermis con
caseosis y tendencia a confluir, la epidermis suprayacente suele
ser atrfica o hiperplsica.
2. Escrofulodermia: epidermis atrfica o ulcerada, con
abscesos y caseosis de toda la dermis incluso TCSC, en la periferia
los granulomas.
3. Tuberculosis orificial: ulceracin bajo de la cual se
observan numerosos granulomas caseificantes con abundantes
BAAR.
4. Goma tuberculoso: temprana/ necrosis y formacin de
abscesos con abundantes bacilos, con l.l. crnico inespecfico que
evoluciona a granulomas.
En definitiva/ presencia de granulomas con mas o menos caseosis y presencia de BAAR manifiestos
por tincin de Ziehl Neelsen o mejor Fitte- Faraco.
TRANSMISIN
Chancro tuberculoso Inoculacin directa a piel o mucosas. Sin inmunidad
especfica.
Tuberculosis verrucosa Inoculacin directa a piel o mucosas en una persona
previamente infectada. Inmunidad moderada.
Lupus vulgaris Extensin directa. Diseminacin hematgena o linftica
desde un foco tuberculoso, primoinfeccin.
Esclefurodermia Afectacin por continuidad hacia la piel desde un foco de
TBC. Puede ser posterior a BCG o PPD.(derivado proteico
diseminado).
TBC miliar aguda Diseminacin hematgena desde un foco pulmonar
primario, baja inmunidad.
TBC gomosa Diseminacin de tipo hematgena.
TBC orificial Autoinoculacin desde mucosas a piel adyacentes a un
orificio natural. Infeccin tuberculosa interna activa.
CARACTERISTICAS CLINICAS
Chancro tuberculoso Inicialmente ppula pequea o ulcera sin dolor, cubierta por
tejido necrtico.
Tuberculosis verrucosa Papula o Pstula con halo purprico inflamatorio y con
hiperqueratosis. Generalmente asintomtico.
Lupus vulgaris Macula o ppula caf rojiza, superficie lisa o descamativa que
puede evolucionar a una placa. Ms frecuente en cara-nariz
Escleroderma Ndulos subcutneos que se ulceran y desarrollan
sinuosidades, drenando material caseoso o purulento.
TBC miliar aguda Afecta a todo el cuerpo especialmente tronco, son lesiones
maculares, eritematosas, purpricas, algunas veces vesculas,
costras o incluso necrosis central.
TBC gomosa Abscesos subcutneos, que pueden tornarse en ulceras,
nicos o multiples en el tronco.
TBC orificial Mucosas y sitios periorificiales, aparecen ndulos amarillento
o rojizo que se ulcera con bordes y apariencia en
sacabocados.
HISTOPATOLOGIA
Chancro tuberculoso Infiltrado inflamatorio especifico, bacilos, granulomatosa con
caseificacin, cl epitelioides, cl gigantes de Langerhans y
desaparicin de los bacilos.
Tuberculosis verrucosa Infiltrado inflamatorio agudo en epidermis,
pseudoepiteliomatosis, microabscesos, la dermis superior
poco granulomatosa, bacilos escasos.
Lupus vulgaris Tuberculos bien desarrollados, ausencia de bacilos, infiltrado
inflamatorio inespecfico.
Escleroderma Tejido de granulacin, necrosis caseosa en dermis superior y
puede aislarse bacilos.
TBC miliar aguda Bacilos abundantes, rodeado de macrfagos, algunas veces se
observan microabscesos.
TBC gomosa Abscesos, necrosis.
TBC orificial Infiltrado inflamatorio inespecfico y necrosis, algunos
tuberculos caseificado. En la dermis profunda se observan
bacilos que se observan fcilmente.
DIAGNSTICO
Chancro tuberculoso Histopatologa, Cultivo, conversin de PPD que es (-) o
recurrimos a la PCR.
Tuberculosis verrucosa Histopatologa, cultivo y respuesta al tratamiento
antituberculoso.
Lupus vulgaris Histopatologa, cultivo en un 50-60% es positivo este
derivado proteico purificado y tambin PCR.
Esclerodermia HC de la TBC, cultivo y PPD francamente (+).
TBC miliar aguda Baciloscopa, histopatologa, cultivo, presencia de otros focos

de TBC y PPD (-)
TBC gomosa Histopatologa, cultivo
TBC orificial HC, Histologa, Cultivo, PPD (-), PCR
Estos son cuadros de las diapositivas del doctor, estaba todo en uno; lo separe para que se pueda entender mejor
LEPRA
En nuestro pas es de importancia, Enfermedad inflamatoria causada por el mycobacterium leprae
que puede afectar a rganos internos o estar limitada a la piel, donde su presencia clnica depende
del estado inmunolgico del husped. Las personas con adecuado estado de inmunidad tienen
manchas o pecas de la lepra tuberculoide (LT) mientras que las inmunodeficientes presentan
ndulos y tumores de lepra lepromatoso (LL).
Cuando en una misma persona coexisten (osea LT y LL), la enfermedad se denomina LEPRA
DIMORFA O BIPOLAR.
Al comienzo ha de ser tuberculoide o lepromatosa. Las lesiones se presentan como manchan
hipopigmentadas reconocidas como de la lepra indeterminada.
LEPRA
La forma de adquirirla es multifactorial: estado inmunitario,
dosis infectante, virulencia, frecuencia de exposicin y duracin
de la misma.
la lepra se contrae por un contacto ntimo y prolongado con
un enfermo.
El papel de los fmites se considera poco importante. No existe

la transmisin placentaria, no se hereda, ni es congnita.
LEPRA
Lepra infeccin, no enfermedad: en personas con inmunidad celular normal y que reciben
el BACILO DE HANSEN, es cantidad y tiempo suficiente, el bacilo es fagocitado
inmediatamente.
Lepra tuberculoide: se produce hipersensibilidad con la primera penetracin de los bacilos;
se forma el Granuloma y se manifiesta por la positividad a la leprominorreaccin (reaccin
de Mistuda)
Lepra lepromatosa: es sta los macrfagos fagocitan a los bacilos, que se reproducen en
abundancia y transforman a los macrfagos en clulas vacuoladas llenas de bacilos (Clulas
de Virchow).
Lepra dimorfa: en sta no hay fagocitosis de bacilos, sino que stos ltimos se reproducen
en los tejidos y hay hipersensibilidad a ciertos antgenos.

Morfologa
MICRO LT: epidermis atrfica con l.l. nodulares o en reguero a lo largo
de troncos nerviosos, vasos gl, sudorparas, folculos pilosos, y
sebceos, donde hay formacin de granulomas con verdaderos folculos
de Kster.
LL: aplanamiento de papilas, atrofia cutnea, a veces Banda de Unna y
acmulo de leprositos, siguiendo el trayecto de nervios, vasos gl
sudorparas y msculos erectores. Los leprocitos o clulas de Virchow
son histiocitos modificados, de citoplasma espumoso, repletos de bacilos
de Hansen y lpidos, se observan algunos linfocitos y plasmocitos. BAAR
muy (+).
L. Border Line, de ambos tiene caractersticas: acmulos de cl. De
Virchow y grnulos siguiendo el trayecto pilo-anexo vasculares.
LI: l.l. no especfico dispuesto alrededor de los capilares de la dermis
papilar a manera de coronas perivasculares, en base a linfocitos e
histiocitos, perivascular y perianexial.

SIFILIS
Es un proceso infeccioso sistmico crnico, causado por la espiroqueta
treponema pallidum, transmitida por la piel y las mucosas, que por la
histologa es poco concluyente, no as por la serologa, el examen
microscpico a campo oscuro y la inmunofluorescencia.
Suele evolucionar en 3 fases:
Primaria: caracterizada por un chancro solitario
Secundaria: mculas y ppulas diseminada en la piel y
mucosas (enfermedad generalizada).
Terciaria: gomas en la piel y por lesiones destructivas en hueso,
ojos, cerebro y otros rganos, dando lugar a debilitamiento y muerte.
El nico hospedador natural para T. pallidum es el ser humano, las

subespecies de este producen trepanomatosis endmica no venrea:
pian y mal de pinto.

Histopatologa: en la sfilis primaria y secundaria, la biopsia de las lesiones de la piel muestra
adelgazamiento central o ulceracin de la epidermis, infiltrado drmico
linfoctico y plasmoctico, proliferacin de capilares y linfticos con
endarteritis obliterativa de las arteriolas pequeas, puede tener trombosis
y zonas pequeas de necrosis (sfilis tarda). La tincin de dieterle muestra
espiroquetas.
Sfilis terciaria
- Sfilis cardiovascular: aortitis, manifestaciones ms comunes;
regurgitacin o aneurisma artica, angina.
- Gomas: ndulos o placas granulomatosas con extensa necrosis.
Pueden ocurrir en cualquier rgano (piel y huesos). MAL DE PINTO:
continuar la siguiente clase.

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MATERIA: anatoma patologica TEMA: patologa drmica

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MACRO: lesiones eritematosas, papulosas o de tipo

MICRO: ampollas subepidrmicas, neutrfilos como en fila india en la unin

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PORFIRIA CUTNEA TARDIA

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Se caracteriza por ppulas planas (latn planus plano), de color rosa o

MICRO: hiperqueratosis, hipergranulosis, atrofia del estrato mucoso de Malpighio,

La dermis papilar tiene un infiltrado inflamatorio denso en banda.

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El papel de los fmites se considera poco importante. No existe

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