Diabetes en

Oftalmologa en idioma panamericano

Librosmedicospdf.net

EDICION
Dr. J. Fernando Arvalo
Servicio de Retina y Vtreo
Clinica Oftalmolgica Centro Caracas, Caracas - Venezuela
arevalojf2020@gmail.com

Dr. Carlos W. Arzabe

Jefe del Servicio de Vtreo-Retina
Hospital del Ojo, Santa Cruz - Bolivia
arzabe@hospitaldelojo.net

The Pan-American Association of

Ophthalmology
 Dedicatoria

A la Asociacin Pan-Americana de Oftalmologa

Por darme mi primera oportunidad de exposicin internacional,
por estimularme a seguir adelante y por permitirme servirle hoy.

J. Fernando Arvalo, MD FACS

Agradecido:
A la APOSRUHOFRQVWDQWHDSR\R\FRQDQ]D
A todos los autores en esta publicacin que han contribuido
a la realizacion de esta obra.
Al Dr. Juan Verdaguer T.
A mi Padre el Dr. Walter Arzabe, y toda mi familia.
Gracias, que Dios siempre nos acompae.

Dr. Carlos Walter Arzabe

Diabetes en Oftalmologa en Idioma Panamericano
ISBN: 978-9962-678-46-5

Derechos reservados 2012 por

Jaypee - Highlights Medical Publishers, Inc. / The Pan-American Association of Ophthalmology

Todos los derechos son reservados y protegidos por el derecho de autor. Ninguna seccin de
este libro podr ser reproducida, almacenada en un sistema de recuperacin o transmitida en
ninguna forma o medio, fotocopias, mecnico, grabacin u otro ni sus ilustraciones copiadas,

editor.
Como este libro llegar a los oftalmlogos de diferentes pases con diferente entrenamiento,
cultura y antecedentes, los procedimientos y prcticas descritas en este libro deben ser imple -
mentadas en cumplimiento de los diferentes estndares que determinen las circunstancias de

presentada y para relacionarla con las prcticas de aceptacin general. El autor, el director y el
productor no pueden aceptar la responsabilidad por los errores o exclusiones o por el resultado
de la aplicacin del material aqu presentado. No existe ninguna garanta expresa o implcita
de este libro o de la informacin por l impartida.
-
paldo por parte del autor o del productor.

Diseo Editorial
Oscar Escalier
escalier_hbs@hotmail.com

Sharbel Gonzales

Publicado por: Jaypee - Highlights Medical Publishers, Inc.

Ciudad del Saber
Tecnoparque Industrial, Edif. 237
Gaillard Highway, Clayton
Panam, Rep. de Panam

Tel: (507) 301-0496 / 97 - Fax: (507) 301-0499

E-mail: cservice@jphmedical.com
Worldwide Web: www.jphmedical.com
El problema de la salud visual en Amrica Latina y
el Caribe se estima en un 2 a 4% de la poblacin
y que por cada milln de habitantes, 5.000 estn
ciegos y 20.000 estn visualmente impedidos, al
menos dos tercios son causados por condicio-
nes tratables. La Asociacin Panamericana de
Oftalmologa (APAO) ha atacado el problema
por mas de 30 aos! La meta de la APAO para
los prximos aos el estimular la implementacin
de Programas Nacionales de Prevencin de la
Ceguera y proveer cuidado visual a las pobla-
ciones mas pobres.
La retinopata diabtica continua siendo la causa
principal de amenaza visual en la poblacin trabaja-
dora del mundo desarrollado y va en aumento como
causa de ceguera, especialmente en los pases en
desarrollo. Adems, la retinopata diabtica se ha
convertido en la principal causa de ceguera preveni-
ble en adultos en edad productiva. De los 45 millones
Parte I: Generalidades de la diabetes incluyendo la
epidemiologa y la clasificacin de la retinopata
diabtica.
Parte II: Estudios de diagnostico como angiografa,
OCT y el analizador del espesor de la retina (RTA).
Parte III: Tratamiento clnico incluyendo tratamientos
con lser, corticoesteroides y antiangiogenicos intra-
vitreos.
Parte IV: Tratamiento quirrgico pasando por la vi-
trectomia para la retinopata diabtica prolifera-
tiva, sus complicaciones, las nuevas tcnicas de
vitrectomia minimamente invasiva (sin suturas) y un
capitulo sobre el orden en el cual las diferentes op-
ciones de tratamiento se deben utilizar.
Parte V: Edema macular diabtico.
Parte VI:
-
Una vez ms Fernando Arvalo, ese trabajador in-
cansable, gran catalizador, ha logrado reunir a una
numerosa plyade de especialistas americanos y
de Espaa para ofrecernos uno de los libros ms
completos que se haya escrito sobre Diabetes en
Oftalmologa. Esta vez le compaa, como editor el
Dr. Carlos W. Arzabe, de Santa Cruz, Bolivia, quien realizo
un trabajo titnico para reunir este grupo extraordinario
de especialistas de dos continentes y organizar la obra
en un esfuerzo de 2 aos.
La Diabetes Mellitus es una de las principales causas
de muerte, invalidez y prdida econmica en todo el
mundo.
Como lo seala la doctora Demetrio en el libro, la
diabetes ha adquirido caractersticas de epidemia.
El incremento en la incidencia de la enfermedad es
preferentemente a expensas de los pases con ingresos
bajos y medios y crecimiento rpido como son Latino
Amrica, India y China.
Como oftalmlogos, nos preocupa el impacto de la
epidemia en los ndices de ceguera e invalidez visual.
Para la prevencin de la ceguera y la invalidez visual
se requiere una evaluacin oportuna del fondo de
ojo y un tratamiento adecuado de su retinopata. No
podemos pensar, ni remotamente, que todos los pa-
cientes diabticos van a concurrir espontneamente
al oftalmlogo. Como primera medida preventiva, se
requiere salir a buscar a estos pacientes, practicando
el screening o pesquisaje para retinopata diabtica y
en Latino Amrica, salvo excepciones, hemos estado
RMRVHQODRUJDQL]DFLyQGHHVWDVFDPSDxDV
En prevencin de ceguera diabtica, la educacin es
bsica, tanto de la poblacin como de los mdicos
\GHORVRIWDOPyORJRV(VWHOLEURFRQWULEX\HVLJQLFD-
tivamente a la educacin, entregando informacin
veraz, basada en evidencia, en forma didctica y con
ilustraciones del mejor nivel.
No es posible comentar, en un prlogo, todos los cap-
tulos del libro. Slo me permitir algunos comentarios.
La Organizacin Mundial de la Salud, recomend ya en
HODxRODDGRSFLyQGHXQDFODVLFDFLyQXQLIRUPH
SDUDODUHWLQRSDWtDGLDEpWLFD/D&ODVLFDFLyQ&OtQLFD,Q-
ternacional de Retinopata Diabtica es el estndar m-
nimo para evaluacin de retinopata diabtica y tiene
XQDVyOLGDEDVHFLHQWtFD\PHUHFtDHVWDUH[SXHVWDHQ
este libro (Dr. Arzabe).
La angiofluoresceinografa es el examen comple-
mentario ms usado en el estudio de la retinopata
diabtica. Como lo establecen Arvalo, Wu y Lasave
slo debe ser solicitado en determinados casos. Un
paciente que presenta un anillo circinado que ame-
nace o comprometa la fvea puede ser tratado con
laser sin necesidad de angiografa; sin embargo, en la
mayora de los casos de edema macular, es indispen-
sable para el tratamiento racional del paciente. La
distincin que hacemos entre edema macular focal y
GLIXVRHVPXFKDVYHFHVDUWLFLDOHQODPD\RUtDGHORV
FDVRVVHDVRFLDOWUDFLyQIRFDOSRUPLFURDQHXULVPDV\
difusa a partir de los capilares retinales. De acuerdo al
ETDRS. El edema es difuso si no ms del 33% se asocia
con microaneurismas, pero convengamos que ese
guarismo es puramente convencional.
/DDQJLRJUDItDXRUHVFHtQLFDHQXQGLDEpWLFRGHEHUtD
ser siempre panormica y no restringida al polo pos-
terior, puesto que debe poner en evidencia focos de
neovascularizacin perifricos y reas de cierre capi-
lar. Corcstegui nos presenta un retingrafo de cam-
po amplio, que sin duda ser perfeccionado y puede
llegar a ser tcnica estndar en el futuro. Quienes no
disponen de retingrafos especiales, podrn seguir
usando, con provecho, mltiples tomas perifricas. Los
angigrafos retinales modernos pueden proporcionar-
nos un fotomontaje automtico.
El OCT es un examen que hoy nos resulta imprescindi-
ble en el estudio del edema macular, como lo seala
Arvalo. Es la nica forma de documentar un com-
ponente traccional, a veces no evidente al examen
biomicroscpico y cuyo tratamiento racional no es otro
que la vitrectoma.
$UWXUR,UDUUi]DYDOQRVGHQHFRQPXFKRFULWHULRODV
indicaciones de panfotocoagulacin con laser. Con-
cuerdo con l, plenamente que la retinopata dia-
btica no proliferante severa, especialmente en pa-
cientes descuidados, renuentes a los controles o con
catarata potencialmente operable deben ser some-
tidos a panfotocoagulacin (PFC). En muchas guas
clnicas internacionales prestigiosas, se recomienda
slo controlar cada 2 meses, lo que resulta absolu-
tamente utpico para Latino Amrica, por razones
obvias. Incluye entre las indicaciones de PFC el cierre
capilar muy extenso en la angiografa panormica.
Prologo
Es cierto que es raro que esta isquemia no se asocie
con signos oftalmoscpicos concordantes pero estos
casos, de haberlos, los hay. Irarrzaval ofrece conse-
jos prcticos para la PFC que sern muy tiles para
el mdico en formacin.
Arvalo y cols., Marcos vila y cols. y Francisco Ro-
drguez y cols., discuten el tratamiento del edema
macular diabtico. Nadie discute que el tratamiento
del edema macular diabtico focal es el laser focal.
Estos autores tienen amplia experiencia en el uso de
triamcinolona y bevacizumab intravtreos. Esta expe-
riencia est documentada en varios trabajos publi-
cados por PACORES, con metodologa irreprochable
y por eso son de un valor innegable. El bevacizumab
alcanz un 51% de mejora anatmica y funcional
en trabajos de PACORES a largo plazo. Sin embargo,
el efecto farmacolgico es transitorio y se requieren
inyecciones repetidas y por esta razn los autores
sugieren que la farmacoterapia del edema macular
podra ser coadyuvante al tratamiento con laser. En
efecto, el DRCR Network, en resultados a un ao,
Mara Berrocal discute las ventajas y desventajas de
la vitrectoma mnimamente invasiva 25 G y 23 G en
diabticos. Vaticina que sera la norma en el futuro,
FXDQGRVHFXHQWHFRQYLWUpFWRPRVPiVHFLHQWHV
La vitrectoma en paciente diabtico est expuesta a
mltiples y severas complicaciones, descritas en deta-
lle por Arvalo. No debe olvidarse que estos pacien-
tes, cuando llegan a la ciruga estn muy averiados
desde el punto de vista sistmico y estn expuestos
a complicaciones oculares postquirrgicas, a veces
inesperadas.
Este tratado no se restringe a la retinopata diabtica;
Roberta Ventura y Eduardo Alfonso nos dicen que el
resultado del trasplante corneal en el diabtico no es
diferente al del paciente no diabtico. Luis Izquierdo y
FROVKDFHQUHFRPHQGDFLRQHVHVSHFtFDVSDUDHO/$6,.
en diabticos. Lihteh Wu nos seala que la evidencia
FLHQWtFDLQGLFDTXHODFLUXJtDGHFDWDUDWDELHQKHFKD
-
1 REVISIN CLNICA DE LA DIABETES ...................................................................................................... 17
Dr. Douglas Villarroel Z.
2 CLASIFICACION DE LA RETINOPATIA DIABETICA (RD) ...................................................................... 23
Dr. Carlos Walter Arzabe
Dr. F. Hampton Roy
3 EPIDEMIOLOGA DE LA RETINOPATA DIABTICA .............................................................................. 31
Dra. Carmen Demetrio
4 DIABETES Y SUPERFICIE OCULAR ........................................................................................................... 41
Dr. Eduardo Maidana
Dr. Jos Alvaro Pereira Gomes
Dr. Denise de Freitas
5 RETINOPATIA DIABTICA E GRAVIDEZ .................................................................................................. 47
Dr. Joo Alberto Holanda de Freitas
Dr. Tiago Nelson de Oliveira Rassi
6 ANGIOFLUORESCEINOGRAFA RETINAL EN RETINOPATA DIABTICA ........................................ 51
Dr. J. Fernando Arvalo
Dr. Lihteh Wu
Dr. Andrs F. Lasave
7 ANGIOGRAFA CON RETINGRAFOS DE CAMPO AMPLIO ............................................................... 61
Dr. Borja Corcstegui
Dr. Fernando C. Miassi
APLICACIONES CLNICAS DE LA TOMOGRAFA
8 65
DE COHERENCIA OPTICA (OCT) EN RETINOPATA DIABTICA ........................................................
Dr. J. Fernando Arvalo
Dr. Andrs F. Lasave
RETINAL THICKNESS ANALYZER (RTA)
9 77
EN RETINOPATIA DIABETICA....................................................................................................................
Dr. Carlos W. Arzabe
Dr. Manuel Jos Justiniano
Dr. Walter Arzabe F.
Dr. Jos Justiniano T.
10 TCNICA DE PANFOTOCOAGULACIN (PFC) CON LSER ................................................................. 83
Dr. L. Arturo Irarrzaval
Dr. Ricardo Dodds
11 CORTICOIDES EN EDEMA MACULAR DIABETICO ................................................................................ 89
1 Dr. J. Fernando Arvalo
Dr. Andrs F. Lasave
Indice

12 BEVACIZUMAB (AVASTIN) INTRAVTREO PARA LA RETINOPATA DIABTICA .............. 99

Dr. J. Fernando Arvalo

Dr. Juan G. Snchez

Dr. Andrs F. Lasave

QUANDO E EM QUE ORDEM UTILIZAR ANTI-ANGIOGENICOS,
13 113
LASER E/O VITRECTOMIA ..........................................................................................................................
Dr. Marcos vila

Dr. Arnaldo Cialdini

Dr. David Isaac

14 RETINOPATA DIABTICA EN EL ADOLESCENTE Y EN EL ADULTO JOVEN .................................... 119
Dr. Federico Graue Wiechers

Dr. Jorge Enrique Ariza Camacho

15 EDEMA MACULAR DIABETICO ................................................................................................................. 123
Dr. Francisco J. Rodriguez

Dra. Anne Charlotte Brieke

Lic. Claudia Castao

R.N. Martha Eugenia Hernandez

16 DIABETES IN OPHTHALMOLOGY ANESTHESIA ................................................................................... 129
Dr. William J. Rand

Dr. Scott C. Stein

Dr. Gabriel E. Velzquez

17 VITRECTOMA EN LA RETINOPATA DIABETICA PROLIFERATIVA .................................................... 141
Dra. Valentina Franco Crdenas
Dr. Gerardo Garca Aguirre
Dr. Hugo Quirz Mercado
18 VITRECTOMA TRANSCONJUNTIVAL DE CALIBRE 25 Y 23G ............................................................ 147
Dra. Mara H. Berrocal
19 COMPLICACIONES DE LA VITRECTOMIA EN EL PACIENTE DIABTICO .......................................... 155
Dr. J. Fernando Arvalo
Dr. Virgil Alfaro
Dr. Reinaldo A. Garca
Dr. Carlos F. Fernndez
20 CIRUGIA REFRACTIVA EN DIABETICOS .................................................................................................. 175
Dr. Luis Izquierdo V.
Dra. Lina Jeannette Valero V.
Indice

21 DIABETIC RETINOPATHY AND CORNEAL TRANSPLANT .................................................................... 183

Dr. Roberta Ventura
Dr. Eduardo C. Alfonso
22 DIABETES Y CATARATA ............................................................................................................................... 187
Dr. Jos Antonio Roca Fernndez
Dra. Karen Barraza Lino
23 LA CIRUGA DE CATARATA Y SU EFECTO EN EL EDEMA MACULAR ................................................. 191
Dr. Lihteh Wu
24 RETINOPATA DIABTICA Y GLAUCOMA CRNICO ........................................................................... 197
Dr. Sergio Bonafonte Royo
Dr. Jos Manuel Lou Bonafonte
Dra. Susana Prez Olivn
Dr. Luis Pablo Jlvez
25 RETINOPATA DIABTICA Y GLAUCOMA NEOVASCULAR ................................................................. 217
Dr. Javier Casiraghi
Dr. Marcos Geria
Dr. Pablo Nahum
26 PRINCPIOS E TCNICAS CIRRGICAS RELACIONADAS RETINOPATIA DIABTICA ................ 225
Dr. Octaviano Magalhes Jnior
Dr. Michel Eid Farah
27 FRMACOS DE USO CONTROLADO EN DIABETES ............................................................................... 239
Dr. Carlos W. Arzabe
Dr. Manuel Jos Justiniano
Dr. F. Hampton Roy
Dr. Cesar Padilla Vrsalovic
Dr. Eduardo C. Alfonso

Dr. Marcos vila

Lic. Claudia Castao

Dr. Arnaldo Cialdini

Colaboradores

Dr. Denise de Freitas

Instituto da Viso - Departamento de Oftalmologia, Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de So Paulo
Dr. Gerardo Garca Aguirre
Asociacin para Evitar la Ceguera en Mxico, Servicio de Retina y Vtreo
Dr. Reinaldo A. Garca
Servicio de Retina y Vtreo de la Clnica Oftalmolgica Centro Caracas, Caracas, Venezuela
Dr. Marcos Geria
Mdico del Servicio de Glaucoma del Hospital de Clnicas, Hospital Escuela de la Universidad de Buenos Aires, Argentina
Dr. Federico Graue Wiechers
Oftalmlogo y Especialista en Retina y Vtreo
Jefe del Servicio de Retina y Vtreo del Instituto de Oftalmologa Fundacin Conde de Valenciana, Mexico
R.N. Martha Eugenia Hernandez
Coordinadora Estudios Clinicos, Fundacin Oftalmolgica Nacional, Colombia
Dr. Joo Alberto Holanda de Freitas
Professor Titular de Oftalmologia CCMB-FCM-PUC-SP
Dr. L. Arturo Irarrzaval
Consultores Oftalmolgicos Argentina
Dr. David Isaac
Professor Substituto Doutor e Coordenador do Setor de Retina e Vtreo da Universidade Federal de Gois, Brasil
Dr. Luis Izquierdo V.
Profesor de Oftalmologia Universidad Nacional Mayor de San Marcos , Oftalmosalud Instituto de Ojos Lima - Peru
Dr. Luis Pablo Jlvez
Dpto. de Glaucoma. Servicio de Oftalmologa, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, Espaa
Dr. Jos Justiniano T.
Cirujano Oftalmologo Hospital del Ojo, Santa Cruz Bolivia
Dr. Manuel Jos Justiniano
Cirujano Oftalmologo Hospital del Ojo, Santa Cruz - Bolivia
Dr. Andrs F. Lasave
Servicio de Retina y Vtreo, Clnica Oftalmolgica Centro Caracas, Caracas, Venezuela
Dr. Jos Manuel Lou Bonafonte
Dpto. Farmacologa y Fisiologa. Universidad de Zaragoza. Zaragoza, Espaa
Dr. Octaviano Magalhes Jnior
Mdico colaborador do Setor de Retina e Vtreo do Depto de Oftalmologia da UNIFESP
Dr. Eduardo Maidana
Instituto da Viso - Departamento de Oftalmologia, Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de So Paulo
Dr. Fernando C. Miassi
Departamento de Retina, Instituto Microciruga Ocular Barcelona, Espaa
Dr. Pablo Nahum
Mdico del Servicio de Glaucoma del Hospital de Clnicas, Hospital Escuela de la Universidad de Buenos Aires, Argentina
Dr. Tiago Nelson de Oliveira Rassi
R3. do Servio de Oftalmologia - CCMB-FCM-PUC-SP
Dr. Jos Alvaro Pereira Gomes
Instituto da Viso - Departamento de Oftalmologia, Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de So Paulo
Dra. Susana Prez Olivn
Dpto. de Glaucoma. Servicio de Oftalmologa, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, Espaa
Colaboradores

Dr. Cesar Padilla Vrsalovic

Cirujano Oftalmologo Hospital del Ojo, Santa Cruz - Bolivia
Dr. Hugo Quirz Mercado
Denver Health Medical Center, University of Colorado, Director of Ophthalmology
Dr. William J. Rand
Medical Director, Rand Eye Institute. 5 West Sample Road. Deerfield Beach, FL 33064. USA
Dr. Jos Antonio Roca Fernndez
Clnica Ricardo Palma, Lima Per
Dr. Francisco J. Rodriguez
Profesor Asistente de Oftalmolgia, Facultad de Medicina, Universidad del Rosario, Bogot, DC
Director Cientfico, Fundacin Oftalmolgica Nacional, Bogot, DC Colombia
Dr. F. Hampton Roy
Director Medico World Eye Foundation, EEUU., Profesor Clnico de Oftalmologa de la Universidad de Arkansas, EEUU.
Dr. Juan G. Snchez
Instituto Nacional de Investigacin en Oftalmologa (INIO), Medelln, Colombia
Dr. Scott C. Stein
Anesthesiology Director, Rand Eye Institute. 5 West Sample Road. Deerfield Beach, FL 33064 USA
Dra. Lina Jeannette Valero V.
Medico Adscrito en Cornea y Cirugia Refractiva Hospital Militar Central Bogota - Colombia
Ex-Fellow Cornea y Cirugia Refractiva Oftalmosalud Instituto de Ojos Lima Peru
Dr. Gabriel E. Velzquez
Academic Director, Rand Eye Institute. 5 West Sample Road. Deerfield Beach, FL 33064. USA
Dr. Roberta Ventura
Diploma in Community Eye Health at the London School, Observer fellow-ship at the Cornea Department at Bascom Palmer Eye Institute
Dr. Douglas Villarroel Z.
Endocrinlogo, Director del Centro Mdico "Galene, Medicina Integrall" , Profesor Adjunto de Medicina de la Escuela de Medicina de Feinberg
Universidad de Northwestern, Chicago, IL, USA
Dr. Lihteh Wu
Instituto de Ciruga Ocular, San Jos, Costa Rica.

REVISIN CLNICA DE LA DIABETES
La atencin eficiente de las personas con diabetes im-
plica un trabajo coordinado y multidisciplinario con la par-
ticipacin de la atencin primaria y especializada de salud.
La diabetes mellitus es una enfermedad en la que
constantemente se estn produciendo avances, tan-
to en el diagnstico como en lo que se refiere a su
manejo y tratamiento. Los ca mbios en los criterios
diagnsticos, la comercializacin de nuevos frmacos
para el control glucmico y la continua publicacin
de nuevos estudios sobre la eficacia del control de los
factores de riesgo cardiovascular necesitan ser evalua-
dos; y segn el caso, incorporados a la prctica clnica
por los profesionales responsables de la atencin a los
pacientes diabticos.
Es de especial importancia garantizar que el tratamien-
to y seguimiento de la persona con diabetes cumpla con
los mejores criterios y estndares de calidad asistencial.
El trmino diabetes mellitus (DM) define alteraciones
metablicas de mltiples etiologas caracterizadas por hi-
perglucemia crnica y trastornos en el metabolismo de los
hidratos de carbono, las grasas y las protenas, resultado
de defectos en la secrecin de insulina, en la accin de la
misma o en ambas (OMS, 1999).
La DM puede presentarse con sntomas caractersti-
cos, como sed, poliuria, visin borrosa y prdida de peso.
Frecuentemente, los sntomas no son graves o fciles de
percibirse; por lo que la hiperglucemia puede provocar
cambios funcionales y patolgicos durante largo tiempo
antes del diagnstico.
Las complicaciones crnicas de la DM incluyen el
progresivo desarrollo de retinopata, con potencial ce-
guera; nefropata que puede llevar a la insuficiencia re-
nal; neuropata perifrica con riesgo de lceras plantares
o amputacin; determinadas infecciones; alteraciones
odontolgicas, neuropata autonmica; y enfermedades
17
1
cardiovasculares, como cardiopata isqumica, accidentes
cerebrovasculares o arteriopata perifrica.
La DM1 abarca el 5 a 10 % de los casos de diabetes. La
mayora son nios y jvenes, con dficit de insulina, tien-
den a bajar de peso. La cetoacidosis es frecuente.
La DM 2 supone el 90 a 95 % de los casos de diabe-
tes. La mayora de los diabticos tipo 2 tiene sobrepeso
u obesidad, lo que contribuye a presentar un aumento
en la resistencia a la insulina. Es un tipo de diabetes que
presenta grados variables de dficit de insulina y resisten-
cia perifrica a la accin de la insulina. En la DM 2, con
frecuencia se producen elevados niveles de insulinemia
inicial compensatoria, provocando a la larga una secre-
cin insulnica insuficiente para compensar la resistencia
a insulina. La cetoacidosis es infrecuente.
Las recomendaciones ms importantes de la prctica
clnica en la diabetes estn muy bien definidas y son las
siguientes:
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
 18
a) Escrutnio para Diabetes
El examen para el diagnstico de la diabetes debe ser
considerado en todos los individuos mayores de 45
aos, particularmente en aquellos con un ndice de
masa corporal (IMC) 25 Kg./m2 y, si normal, repetir
en 3 aos.
El examen se debe considerar a una edad menor o
llevado a cabo ms frecuentemente en aquellos que
tienen sobrepeso (IMC 25 Kg./m2) y que tengan
otro factor de riesgo:
t
Inactividad fsica habitual.
t
Tener un familiar en primer grado con Diabe-
tes.
t
Haber tenido un bebe de ms de 4 Kg. o haber
sido diagnosticada con Diabetes Gestacional.
t
Tener Hipertensin Arterial (140/90 mmHg).
t
Tener un nivel de colesterol HDL < 35 mg./dl y/o
un nivel de triglicridos > 250 mg./dl.
t
Tener Sndrome de Ovarios Poliqusticos.
t
Tener en estudios previos alteracin en la tole-
rancia a la glucosa o alteracin de alguna gluce-
mia en ayuna.
t
Tener otras condiciones clnicas asociadas con
resistencia a la insulina (Acantosis Nigricans).
t
Tener historia de Enfermedad Vascular.
b) Prevencin/Retraso de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Las personas en alto riesgo para desarrollar Diabetes
necesitan conocer los beneficios de una prdida mo-
desta de peso y de la actividad fsica regular.
En aquellos identificados de tener prediabetes (Alte-
racin de la tolerancia a la glucosa o alteracin de la
glucosa en ayuna):
t
Aconsejar sobre la prdida de peso as como
tambin instruir el aumento de la actividad fsica.
t
El escrutinio para la Diabetes debe realizarse ca-
da 1 a 2 aos.
t
Se debe prestar atencin cercana y tratamiento
apropiado a otros factores de riesgo cardiovas-
culares (tabaquismo, hipertensin, dislipidemia).
t
Debido a posibles reacciones adversas y costo,
todava no hay suficiente evidencia para apoyar
el uso de tratamiento medicamentoso.
Diabetes en Oftalmologa
c) Criterio Diagnstico para Prediabetes o Catego-
ras de Mayor Riesgo para Diabetes (ADA)
d) Criterio para el Diagnstico de Diabetes Mellitus
1. Sntomas de Diabetes ms glucosa plasmtica
casual 200 mg./dl. Casual es definido como cual-
quier momento del da sin importar el tiempo
desde la ltima comida. Los sntomas clsicos de
la Diabetes incluyen poliurea, polidipsia y prdi-
da de peso inexplicable.
2. Glucosa Plasmtica en ayuna 126 mg./dl. Ayuno
es definido como no ingesta calrica en por lo
menos 8 hrs.
3. Glucosa Plasmtica 200 mg./dl 2 hrs. despus de
una Curva de Tolerancia a la Glucosa Oral (CTGO).
El estudio debe realizarse como lo describe la
Organizacin Mundial de la Salud, usando una
carga de glucosa que contenga el equivalente
de 75-g de glucosa anhidra disuelta en agua.
4. Hemoglobina Glicosilada A1C 6.5%. Este estu-
dio debe ser realizado en un laboratorio utilizan-
do un mtodo que sea certificado por la NGSP
(EEUU) y estandarizado al estudio DCCT, de
acuerdo a la Asociacin Americana de Diabetes.
En la ausencia de hiperglucemia inequvoca, este
criterio debe ser confirmado mediante la repeticin
del estudio en un da diferente. La CTGO no est re-
comendada para el uso clnico de rutina pero puede
ser requerida en la evaluacin de pacientes con alte-
racin de la glucosa en ayuna o cuando todava se
sospecha la diabetes a pesar de una glucosa plasm-
tica normal en ayuno. Se utiliza diferente criterio para
el diagnstico de Diabetes Gestacional en mujeres
embarazadas.
Revisin clnica de la diabetes 19

e) Recomendaciones para el Control de Glucemias Objetivos de Presin Arterial y Lpidos

* Aunque la A1c <7 es el objetivo para los pacien-

tes en general, el objetivo de A1c para pacientes
individuales es una A1c lo ms cercano a lo nor-
mal posible (<6%) sin hipoglucemias significati-
vas.
La medicin de la glucosa postprandial debe
realizarse 1-2 horas despus de comenzar una
comida, generalmente en los niveles pico en pa-
cientes con diabetes.
* Una HbA1c del 6% o menos es normal. Una
HbA1c por encima de 6.5% es un criterio recien-
temente recomendado para diagnosticar la dia-
betes.
* El diabtico, debe tratar de mantener el nivel de
HbA1c en o por debajo del 7%.
* Tratamiento con estatina por encima de este
valor (LDL 100 mg./dl) y en pacientes con an-
tecedentes de Enfermedad Cardiovascular, dar
estatina con valores de LDL >70.
Para mujeres, se ha sugerido que el objetivo de
HDL se incremente en 10 mg./dl.
Las guas actuales de NCEP/ATP III sugieren que
en pacientes con triglicridos 200 mg./dl., se de-
be utilizar el colesterol non DHL (colesterol total
menos HDL). El objetivo es 130 mg./dl.
g) Estudios Claves en la Diabetes

f) Conceptos Claves al Establecer los Objetivos de

Glucemias
t
La Hemoglobina Glicosilada A1c es el principal
objetivo para el control de las glucemias.
t
Los objetivos deben ser individualizados.
t
Ciertas poblaciones (nios, mujeres embara-
zadas, ancianos) requieren de consideraciones
especiales.
t
Objetivos de glucemias ms estrictos (una A1c
normal, <6%) puede disminuir mucho ms las
complicaciones al costo de un incremento de
las hipoglucemias.
t
Se puede indicar un objetivo de glucemia menos
estricto en pacientes con hipoglucemias severas
o frecuentes.
t
El control de la glucosa postprandial ser el ob- h) Recomendaciones Nutricionales
jetivo si los objetivos de A1c no se logran a pe- Las personas que tienen Prediabetes o Diabetes de-
sar de haber alcanzado los objetivos de glucosa ben recibir planes nutricionales individualizados.
preprandial. Se recomienda bajar de peso a las personas con so-
brepeso u obesidad que tienen o estn en riesgo de
desarrollar diabetes.
Cambios en el estilo de vida debe ser el enfoque
 20
primario para la prdida de peso. Programas estruc-
turados que enfaticen los cambios del estilo de vi-
da, incluyendo educacin, reduccin de la ingesta
de grasas, actividad fsica regular y contacto regular,
pueden producir prdidas a largo plazo en el orden
de 5-7 % del peso inicial.
La ingesta de grasas saturadas debe ser <7% del total
de las caloras.
Se debe minimizar la ingesta de grasas trans.
La monitorizacin de la ingesta de carbohidratos
sigue siendo elemento clave del control de la glu-
cemia, ya sea mediante el conteo de carbohidratos,
intercambio de alimentos o estimaciones basadas en
la experiencia.
Para personas con diabetes, el uso del ndice y carga
glucmica pueden proveer un modesto beneficio
para el control de las glucemias sobre lo que se ha
observado cuando se utiliza solamente el conteo to-
tal de carbohidratos.
Las dietas bajas en carbohidratos (restringiendo los
carbohidratos totales a <130 g/da) no son recomen-
dadas en el tratamiento de sobrepeso y obesidad.
Referencias bibliogrficas
1. American Diabetes Asociation. Medical Management
of Type 1 Diabetes. Alexandria, VA, American Diabetes
Association, 2008.
2. American Diabetes Asociation. Medical Management
of Type 2 Diabetes. Alexandria, VA, American Diabetes
Association, 2008.
3. American Diabetes Association. Intensive Diabetes
Management. Alexandria, VA, American Diabetes As-
sociation, 2009.
4. Expert Committee on the Diagnosis and Classification
of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee
on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melli-
tus. Diabetes Care 1997; 20:11831197.
5. International Expert Committee. International Expert Com-
mittee report on the role of the A1C assay in the diagnosis
of diabetes. Diabetes Care 2009; 32:13271334.
6. American Diabetes Association. Diagnosis and clas-
sification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2010;
33(Suppl. 1):S62S69.
7. Genuth S, Alberti KG, Bennett P, Buse J, Defronzo R,
Kahn R, Kitzmiller J,Knowler WC, Lebovitz H, Lernmark
A, Nathan D, Palmer J, Rizza R, Saudek C, Shaw J, Steffes
M, Stern M, Tuomilehto J, Zimmet P, Expert Committee
Diabetes en Oftalmologa
on the Diagnosis and Classification of Diabetes Me-
llitus. Follow-up report on the diagnosis of diabetes
mellitus. Diabetes Care 2003; 26:31603167.
8. Engelgau MM, Narayan KM, Herman WH. Screening for
type 2 diabetes. Diabetes Care 2000; 23:15631580.
9. Gabir MM, Hanson RL, Dabelea D, Imperatore G,
Roumain J, Bennett PH, Knowler WC. The 1997 Ame-
rican Diabetes Association and 1999 World Health
Organization criteria for hyperglycemia in the diag-
nosis and prediction of diabetes. Diabetes Care 2000;
23:11081112.
10. Knowler WC, Barrett-Connor E, FowlerSE, Hamman RF,
Lachin JM, Walker EA, Nathan DM, Diabetes Prevention
Program Research Group. Reduction in the incidence
of type 2 diabetes with lifestyle intervention or me-
tformin.NEngl J Med 2002; 346:393403.
11. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT,
Hamalainen H, Ilanne-Parikka P, Keinanen-
Kiukaanniemi S, Laakso M, Louheranta A, Rastas M,
Salminen V, Uusitupa M, Finnish Diabetes Prevention
Study Group. Prevention of type 2 diabetes mellitus
by changes in lifestyle among subjects with impaired
glucose tolerance. N Engl J Med 2001; 344:13431350.
12. Pan XR, Li GW, Hu YH, Wang JX, Yang WY, An ZX, Hu ZX,
Lin J, Xiao JZ, Cao HB, Liu PA, Jiang XG, Jiang YY, Wang
JP, Zheng H, Zhang H, Bennett PH, Howard BV. Effects
of diet and exercise in preventing NIDDM in people
with impaired glucose tolerance. The Da Qing IGT and
Diabetes Study. Diabetes Care 1997; 20:537544.
13. Buchanan TA, Xiang AH, Peters RK, Kjos SL, Marroquin
A, Goico J, Ochoa C, TanS, Berkowitz K, Hodis HN, Azen
SP. Preservation of pancreatic beta-cell function and
prevention of type 2 diabetes by pharmacological
treatment of insulin resistance in high-risk Hispanic
women. Diabetes 2002; 51:27962803.
14. Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A,
Laakso M, STOP-NIDDM Trail Research Group. Acarbo-
se for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP-
NIDDM randomized trial. Lancet 2002; 359:20722077.
15. DREAM (Diabetes REduction Assessment with
ramipril and rosiglitazone Medication) Trial Inves-
tigators, Gerstein HC, Yusuf S, Bosch J, Pogue J,
Sheridan P, Dinccag N, Hanefeld M, Hoogwerf B,
Laakso M, Mohan V, Shaw J, Zinman B, Holman RR.
Effect of rosiglitazone on the frequency of diabe-
tes in patients with impaired glucose tolerance or
impaired fasting glucose: a randomized controlled
trial. Lancet 2006; 368:10961105.
Revisin clnica de la diabetes
16. Ramachandran A, Snehalatha C, Mary S, Mukesh B,
Bhaskar AD, Vijay V, Indian Diabetes Prevention Progra-
mme (IDPP). The Indian Diabetes Prevention Program-
me shows that lifestyle modification and metformin
prevent type 2 diabetes in Asian Indian subjects with
impaired glucose tolerance (IDPP-1). Diabetologia 2006;
49:289297.
17. Johnson SL, Tabaei BP, Herman WH. The efficacy and
cost of alternative strategies for systematic screening
for type 2 diabetes in the U.S. population 4574 years
of age. Diabetes Care 2005; 28:307311.
18. Harris R, Donahue K, Rathore SS, Frame P, Woolf SH,
Lohr KN. Screening adults for type 2 diabetes: a review
of the evidence for the U.S. Preventive Services Task
Force. Ann Intern Med 2003; 138:215229.
19. U.S. Preventive Services Task Force. S. Preventive Services
Task Force. S. Preventive Services Task Force: Screening
for type 2 diabetes mellitus in adults: recommendations
and rationale. Ann Intern Med 2003;138:212214.
21
20. McCanceDR, Hanson RL, Pettitt DJ, Benett PH, Hadden
DR, Knowler WC. Diagnosing diabetes mellitus: do we
need new criteria? Diabetologia 1997; 40:247-255.
21. Stolk RP, Orchard TJ, Grobbee DE. Why use the
oral glucose tolerance test? Diabetes Care 1995;
18:1045-1049.
22. Elks ML. Oral Glucose Tolerance Tests. Diabetes Care
1996; 19: 271.
23. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Ha-
malainen H, Ilanne-Parikka P, et al. Prevention of
Type 2 Diabetes Mellitus by Changes in Lifestyle
among Subjects with Impaired Glucose Tolerance.
The New England Journal of Medicine 2001 May 3;
344(18):1343-50.
 23

CLASIFICACIN DE LA

Dr. Carlos W. Arzabe

Jefe del Servicio de Vtreo-Retina
Hospital del Ojo, Santa Cruz - Bolivia
Dr. F. Hampton Roy
Director Medico World Eye Foundation, EEUU.
Profesor Clnico de Oftalmologa de la Universidad de Arkansas, EEUU.

Clasificacin de la Retinopata Diabtica (RD) y del Edema Macular Diabtico (EM)

Es importante que el cirujano este familiarizado inicial-
mente con el polo posterior (Tabla 2-1). El polo posterior
es un rea oval localizada entre las arcadas temporales, que
mide 3-4 dimetros de nervio ptico (aproximadamente
15 grados de campo visual). La fovea, se encuentra a 3 mm
(2 dimetros de nervio ptico desde su borde temporal)
y a 0.8 mm inferior al centro del nervio ptico. La cabeza
del nervio ptico es una referencia muy til para medir
distancias y tamaos de lesiones en el fondo de ojo.
Es gracias al Early Treatment Diabetic Retinopathy Stu-
dy (ETDRS), que se desarrolla una clasificacin con criterios
unificados para el tratamiento de la patologa intraocular,
pero es complicado su uso en la clnica diaria a causa de
su complejidad y la presencia de demasiados niveles y es-
tadios. Debido a esto desde el ao 2002 se propuso gra-
cias al Global Diabetic Retinopathy Task Force, una nueva
clasificacin basada en los resultados del ETDRS, pero de
manejo sencillo para la practica clnica y que tambin sirve
para valorar la gravedad y riesgo del paciente, esta es la
Escala Internacional de Severidad de la Retinopata y del
Edema Macular Diabtico, de gran aceptacin entre los
colegas y sociedades cientficas (Tabla 2-1).
24 Diabetes en Oftalmologa

Escala Internacional de Severidad de la Retinopata Diabtica

(Figura 2-2,3)

(Figura 2-4,5)

(Figura 2-6)
(Figura 2-7,8,9,10)

Escala Internacional de Severidad del Edema Macular Diabtico

(Figura 2-11)
(Figura 2-2)
(Figura 2-8)

(Figura 2-6,12)

Edema Macular Diabtico

Es importante, tomar en cuenta el grado en el que se encuentra la Retinopata Diabtica Proliferante:

Retinopata diabtica no proliferativa, severa y muy severa (regla del 4-2-1)

&ODVLFDFLyQGHODUHWLQRSDWtDGLDEpWLFD5' 25
26 Diabetes en Oftalmologa
&ODVLFDFLyQGHODUHWLQRSDWtDGLDEpWLFD5' 27
 28 Diabetes en Oftalmologa

Nuestros agradecimientos al Dr. Juan Verdaguer T.

Por la lectura del manucrito y sus muy detallados comentarios que sin dudan redundaron en mejorar la calidad del capitulo.
&ODVLFDFLyQGHODUHWLQRSDWtDGLDEpWLFD5' 29
Referencias bibliogrficas
1. Wilkinson CP, Ferris FL 3rd, Klein RE, Lee PP, Agardh
CD, Davis M, et al. Proposed international clinical
diabetic retinopathy and diabetic macular edema
disease severity scales. Ophthalmology 2003; 110:
1677-1682.
2. Verdaguer J, Arzabe CW. Manual de Retinopata Dia-
btica. Asociacin Panamericana de Oftalmologa.
Bolivia, 1999.
3. Rosenfeld SI, Blecher MH, Bobrow JC, Bradford CA,
Glasser D, Beretstka JS, Basic and Clinical Science Cour-
se, Section 11, Lens And Cataract. American Academy
of Ophtalmology, 2005.
4. Freitas LL, Cristalino e Catarata: Diagnostico e Trata-
mento, Sao Paulo. 2004.
5. The international ARM epidemiological Study Group.
An International Clasification an grading system for
AMD. Sur Ohthalmol 39:367, 1995.
6. Kanski JJ, Oftalmologa Clinica. Quinta Edicion, Madrid.
2004.
7. Flynn HW, Bressler SB, Brown GC, Neredith T, Regillo
CD, Isernhagen RD, Basic Basic and Clinical science
Course. Retina and Vitreous: Section 12. The founda-
tion of the American Academy of Ophthalmology.
San Francisco. 2001.
8. Piantoni G, Gomez-Ulla de Irazazabal F, Martinez M.
Examen del paciente Oftalmologico- Exmenes Oftal-
mologicos Complementarios. Maestria en Oftalmolo-
ga a Distancia, Consejo Argentino de Oftalmologa-
Universidad Catolica de Salta. Modulo 2. Salta. 2005.
9. Chavers BM, Ramsay R, Steffes MW: Relationship bet-
ween retinal and glomerular lesions in IDDM patients,
Diabetes, 1994; 43:441-46.
10. Chew E: Diabetic Retinopathy and lipid abnormalities.
Current Opinion in Ophtalmology. 1997; 8; 111:5962.
11. Fynn HW Jr. Chew EY, Simons RD, et al Pars plana vi-
trectomy in the Early Treatment Diabetic Retinopathy
Study. ETDRS Report N 17 Ophthalmology 1992;
99:1351-1357.
12. Klein R. klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. The
Winsconsin epidemiologic study of diabetic retino-
pathy: II. Prevalence and risk of diabetic retinopathy
When age at diagnosis is less than 30 years. Arch.
Ophthalmol. 1984; 102:520-6.
13. klein R, Klein BE, Moss Se, Davis MD, DeMets Dl. The
Winsconsin epidemiologic study of diabetic retino-
pathy: III Prevalence and risk of diabetic retinopathy
When age at diagnosis is 30 or more years. Arch.
Ophtalmol. 1984; 102:527-32.
14. Klein BE, Moss SE, Klein R. Effect of pregnancy on pro-
gression of diabetic retinopathy. Diabetes Care. 1990;
13:34-40.
15. The Diabetes Control and Complication Trial Research
Group: Klein BE, Moss SE, Klein R.Progression of Retino-
pathy with Intensive versus Conven-tional Treatment
in the Diabetes Control and Complications Trial.
Ophthalmology 1995; 102:647-661.
16. The Diabetic Retinopathy Study Research Group: Pho-
tocoagulation treatment of proliferative diabetic reti-
nopathy: Clinical Aplication of Diabetic Retinopathy
Study (DRS) Findings: DRS Report N8. Opthalmology.
1981; 88:583-600.
17. The Diabetic Retinopathy Study Research Group: Four
risk factors for severe visual loss in diabetic retinopathy
: DRS Report N3 Arch. Ophtalmol. 1979.97:654-655.
18. The Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research
Group: Early vitrectomy for severe vitreous hemorr-
hage in Diabetic retinopathy: Two years results of a
randomized trial. DRVS Report N 2, Arch Ophthalmol.
19z85; 103:1644-1652.
19. The Diabetic Retinopathy Study research group: Early
vitrectomy for severe proliferative Diabetic Retinopathy
in eyes with useful vision: results of a randomized trial.
DRVS Report n3 Opthalmology. 1998; 95:1307-1320.
20. The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study
Research Group: Photocoagulation for diabetic
macular edema. Arca Ophthalmol. 1985; 103:1796-
1806.
21. The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Re-
search Group: Early Photocoagulation for diabetic
retinopathy. ETDRS Report n9. Opthalmology 1991;
suppl 98 : 766-785.
22. The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Re-
search Group: Effects of Aspirin Treatment on Diabe-
tic Retinopathy. ETDRS Report n20. Arch Ophtalmol.
1995; 113:52-55.
23. Flynn HW Jr.; Chew EY, Simons RD, et al. Pars Plana
Vitrectomy in the Early Treatment Diabetic Retino-
pathy Study. ETDRS Report n17. Ophtalmology
1992;99:1351-1357.
24. Centurion V ; Nicoli C.;Villar - Kuri J; El libro del cris-
talino de las americas Editora Santos, Brasil 2004;
72:723-734.
 31

EPIDEMIOLOGA DE LA

Definicin de Epidemiologa
Etimolgicamente procede del griego y significa tratado sobre el pueblo (epi = sobre, demo = pueblo, logos= tratado).
t
Epidemiologa como la ciencia que estudia la distribucin y los determinantes del fenmeno salud-enfermedad
en las poblaciones humanas.
La comunidad sustituye al individuo a la hora de buscar la respuesta a ciertas preguntas sobre la etiologa, la prevencin
de la enfermedad, y sobre los recursos necesarios para los cuidados de salud de esa poblacin (Tabla 3-1).

Epidemiologa de la Retinopata Diabtica

La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad metabli-
ca crnica de base gentica, caracterizada por un sndrome
metablico con hiperglucemia y alteraciones en el metabo-
lismo de los lpidos y de las protenas, como consecuencia
de un dficit absoluto o relativo de insulina, o de una resis-
tencia en los tejidos perifricos a la misma; y de un sndrome
vascular, macro y/ o microangioptico, que da lugar a formas
especficas de enfermedad cardiovascular, renal, neurolgi-
ca y ocular, de incidencia y prevalencia elevadas.
Se debe distinguir dos tipos de diabetes: la de inicio
juvenil (DMJ), de aparicin antes de los 30 aos, Insulino-
dependiente, llamada Diabetes Mellitus Insulino Depen-
diente (DMID) o Tipo I; y la del Adulto, de aparicin luego
de los 30 aos de edad, llamada Diabetes No Insulinode-
pendiente (DMNID) o tipo 2.
La relacion de diabetes tipo 1 (DM1) /diabetes tipo 2
(DM2) es aproximadamente 1/10.
De acuerdo a la World Health Organization, aproxima-
damente 180 millones de personas en el mundo tiene
DM2 (llamada diabetes de comienzo adulto), ms del 95%
de personas tiene esta forma. El nmero de personas con
DM tipo 2 se estima que se duplicar en 2030.
La alta morbilidad y mortalidad de los diabticos es
consecuencia de las complicaciones vasculares.
La Diabetes es una enfermedad que est fuertemente
asociada con complicaciones microvasculares y macrovas-
culares, incluyendo:
t
Complicaciones microvasculares: retinopata,
nefropata y neuropata.
t
Complicaciones macrovasculares: enfermedad
cardaca isqumica, enfermedad vascular peri-
frica y enfermedad cerebrovascular.
DM Tipo 1 dao microangioptico.
DM Tipo 2 dao macroangioptico (enfermedad co-
ronaria).
 32
Retinopata Diabtica
La RD es la complicacin microvascular ms frecuente
de los diabticos, y una de las principales causas de cegue-
ra adquirida en el mundo.
La Retinopata Diabtica puede comprometer la retina
perifrica, la mcula o ambas.
Prevalencia de la Retinopata Diabtica
La prevalencia de la RD vara ampliamente y depende
de la poblacin estudiada. La prevalencia en EE.UU. y en la
mayora de los pases europeos, es aproximadamente de
un 5%, en la Argentina es de un 5 a 10% (una de las mayo-
res de Latinoamrica). En general, la mitad de la poblacin
diabtica ignora que lo padece.
La Prevalencia de la RD aumenta progresivamente con
la antigedad de la DM y el mal control metablico.
Investigaciones internacionales informan que al mo-
mento del diagnstico de DM2 el 15-20% presenta RD,
se eleva a:
t
35 - 40% a los 10 aos de enfermedad.
t
80% a los 15 aos.
t
Cercana al 100% a los 20 aos.
La RDP proliferativa se observa en el:8 -10% de los DM
2 a los 15 aos de evolucin de la DBT (Diabetes).
t
25-30% de los DM1 en igual lapso.
La alta frecuencia de RD al diagnstico de DM2, se de-
be a que la diabetes se inicia 4 a 7 aos antes del recono-
cimiento sistmico.
Existen diferencias segn el tipo clnico de Diabetes
Mellitus: DM de inicio juvenil, de aparicin antes de los
30 aos, Insulinodependiente, llamada Diabetes Mellitus
Insulino Dependiente (DMID) o Tipo I.
DM del Adulto, de aparicin luego de los 30 aos de
edad, llamada No Insulinodependiente.
DM Insulinodependiente
En los primeros 5 aos de evolucin, es muy infrecuen-
te encontrar RD.
Es raro encontrar RDP durante los primeros 10 aos de
la enfermedad.
Diez a 15 aos de diagnosticada la enfermedad pue-
de detectarse algn signo de RD en el 45 a 75 % de los
casos.
Despus de 15 a 25 aos aumenta considerablemente
la incidencia, intensidad y gravedad de las lesiones.
Diabetes en Oftalmologa
DM No Insulinodependiente
De 5 a 10 aos del inicio de la enfermedad el 23% ten-
dr RDNP.
De 10 a 15 aos el 43% presenta retinopata.
En ms de 16 aos el 60% estar afectado a nivel ocular.
La retinopatia diabetica proliferativa (RDP) es rara du-
rante los primeros 10 aos de la enfermedad.
Despus de 15 a 25 aos aumenta considerablemente
la incidencia, intensidad, y gravedad de las lesiones (de
18 a 40%).
La prevalencia de la RD est determinada por el tipo
de DM y edad del paciente.
La poblacin con DM1 tiene la frecuencia ms elevada
de retinopata de todos los tipos de diabetes.
La poblacin de adultos con DMNID tiene la frecuencia
ms baja de retinopata diabtica.
Incidencia de la Retinopata Diabtica
Hay una gran variabilidad racial y geogrfica, as como
estacional, en la incidencia de la DM1.
Tanto en el hemisferio Norte como en el Sur hay un descen-
so en el desarrollo de casos durante los meses ms clidos.
Probablemente, todo ello sea el reflejo de la variabili-
dad en la distribucin de la predisposicin gentica y/o
de los factores ambientales. La incidencia de DM1 en la
poblacin inmigrante se iguala con frecuencia a la de la
regin de residencia, lo que indica la importancia de los
factores ambientales.
En el caso de la DM2, los estudios de incidencia son
complejos, al tratarse de una enfermedad asintomtica.
Epidemiologa de las Complicaciones
Crnicas de la Diabetes
Retinopata
Ya hemos desarrollado esta complicacin al comienzo
del captulo. Remarcamos que es muy frecuente y puede
afectar al 15-60% de los diabticos; es proliferativa en un 10-
15%. A los 20 aos del diagnstico de la enfermedad afecta
prcticamente a la totalidad de los pacientes con DM1 y a
ms del 50% de la DM2.18 Otras afectaciones oculares, como
las cataratas y el glaucoma de ngulo abierto, son 1,6 y 1,4
veces ms frecuentes respecto a la poblacin general.
Neuropata diabtica
Es la complicacin ms frecuente de la DM2 y llega a
afectar al 40% de los pacientes. Sus principales factores
determinantes son el tiempo de evolucin y la edad, de
modo que la polineuropata diabtica afecta a un 40%
de los pacientes a los 10 aos de evolucin. Adems, el
Epidemiologa de la retinopata diabtica 33

mal control metablico y el tabaquismo predisponen al La epidemia mundial de DBT

desarrollo de la polineuropata distal. Es especialmente
relevante la neuropata autonmica, dado que dificulta la
percepcin de las hipoglucemias.
Nefropata
El riesgo de insuficiencia renal es 25 veces superior en la
DM2 y, de hecho, hoy por hoy es la principal causa de dilisis
en Espaa. Aproximadamente un 50% de los pacientes diab-
ticos tiene algn tipo de afectacin renal, de modo que en la
DM2 la prevalencia de microalbuminuria puede acercarse al
25%, la de macroalbuminuria al 5% y la de insuficiencia renal
al 9%. En la DM1, las prevalencias son ligeramente inferiores.
Cardiopata isqumica
Es la principal causa de mortalidad de la poblacin
diabtica en nuestro medio. La prevalencia de DM2 en
los pacientes con cardiopata isqumica oscila entre el
2,4 y el 25,3%. La presencia de DM franca, Glucemia Basal
Alterada (GBA) o Tolerancia a la glucosa Anormal (TAG)
predice un peor pronstico despus de un infarto agudo
de miocardio.
Accidente cerebrovascular
Se estima que aproximadamente el 40% de los pacien-
tes que desarrollan un ictus son diabticos. La diabetes,
adems, es un factor de mal pronstico para el accidente
cerebrovascular agudo.
La DBT debera ser considerada en el mismo contexto
que el SIDA, como una epidemia global que es al menos
parcialmente prevenible.
Es una enfermedad crnica con costos econmicos
cuantificables, y costos humanos incalculables, cuyos
efectos repercuten en presupuestos nacionales y de di-
versos grupos econmicos.
Se estima que la prevalencia mundial de DBT se incre-
mentar a 333 millones en el 2025.
En pases desarrollados la prevalencia se incrementar
del 6 al 8% en el mismo perodo.
En el 2050 el nmero de personas en EE.UU. se cree
que crecer a 48.3 millones.
Resultados de Trial clnicos controlados proveen evidencia
que intervenciones intensivas sobre el estilo de vida pueden pre-
venir o retardar el comienzo de diabetes en individuos de alto
riesgo. Control sostenido y adecuado de niveles de azcar, presin
sangunea y niveles de lpidos sanguneos podrn prevenir o re-
tardar el comienzo de complicaciones relacionadas a la diabetes.
Intervenciones efectivas, en ambos niveles poblacio-
nal e individual, son necesarias para disminuir la epidemia
diabtica y reducir las complicaciones relacionadas a la
diabetes en USA.
La OMS ha reconocido que existe una epidemia glo-
bal de obesidad, con incremento paralelo en la epidemia
creciente de DBT tipo II, englobando todo dentro del Sn-
drome Metablico (Figura 3-1).

Factores de riesgo de la Sndrome Metablico

Retinopata Diabtica Intolerancia a la Glucosa y/ o Insulinoresistencia aso-
Tiempo de evolucin de la Diabetes Mellitus. ciada a HTA
Edad al diagnstico de la diabetes (inicio juvenil). Dislipemia (alto TG / bajo HDL- c)
Severidad de hiperglucemia. Obesidad central
Microalbuminuria
UKPD: por cada punto en porcentaje que disminuye
Proyeccin de la epidemia mundial de diabetes 2003- 2025
la Hg glicosilada (HbA1c) el riesgo de complicaciones mi-
crovasculares disminuyen 35%. EUR
48.4 M WP
Algn grado de RD con > 20 aos DM: NA
23.0 M
58.6 M
n21%
EMME
19.2 M
43.0 M
75.8 M
36.2 M 39.4 M n79 %
SEA
> 90% DM Tipo I n57% n105%
39.3 M
81.6 M
n108 %
> 60% DM Tipo II World
AFR
7.1 M
2003 = 194 M 15.0 M
RD Proliferativa DM Tipo I: 2025 = 333 M
n72%
SACA
14.2 M
26.2 M
n111%

2003
n85%
0% - 3 aos 2005

25% - 15 aos M = milln ; AFR= Africa; NA = Norte America; EUR = Europa

SACA = Sud y Centro America; EMME = El Mediterrneo Oriental y Oriente
e Medio
3% > 11 aos Sea = Sur Oriente Asia; WP = Pacifico Occidental
Diabetes Atlas Committee, Diabetes Atlas 2nd Edition : IDF 2003
Otros factores de riesgo: Obesidad, Alcohol, Tabaco,
Embarazo, Raza, Herencia, Factores nutricionales, Lpidos
sricos, Estado socio-econmico, Nefropata, Enfermedad
Cardiovascular, Neuropata, Factores genticos.
 34 Diabetes en Oftalmologa

Prevalencia de la Retinopata Diabtica Diabetes en Latino Amrica

La DM tipo 1 (DM1) es una de las principales enfer- Existen 19 millones de personas con diabetes en Latino
medades crnicas de la infancia y la adolescencia, y su Amrica.
prevalencia est determinada no slo por la incidencia, Aproximadamente 6% de la poblacin adulta de la
sino tambin por la supervivencia, que puede diferir regin tiene la enfermedad.
de unas regiones a otras. En general se estima que la Se diagnostica en adultos< de 45 aos con mayor fre-
DM1 supone el 10% de todos los casos de diabetes. cuencia en comparacin con otros grupos.
En su distribucin geogrfica hay una ligera tenden- Se esperan 33 millones de DB en 2025 en la www.
cia hacia un gradiente norte-sur, con una prevalencia worlddiabetesfoundation.org (Figura 3-3,4).
elevada en los pases escandinavos y baja en Japn,
China y algunas regiones de Sudamrica.4 La DM1 es PREVALENCIA EN PORCENTAJE DE LA DIABETES MELLITUS
EN LAS POBLACIONES ADULTAS DE LAS AMRICAS.
poco frecuente en el primer ao de vida y tiene un Canads
4
pico entre los 4 y 6 aos, y en algunas regiones, un US Blacks
US Whites
4
5 7
US Hispanics
mximo a los 10-14 aos 5. En las reas geogrficas de US Pimas
8
22
Mexico 19
15
bajo riesgo hay un ligero predominio en las mujeres, Cuba
Dominican Rep.
15
5
mientras que en las reas de elevada prevalencia es Guadeloupe
Jamaica
6
17
Guatemala
ms frecuente en los varones.6 Colombia
7
7
Peru
2 Sex
La DM2 suele iniciarse, en general, en las edades me- Bolivia
Paraguay 7 8
Both
5 7
dias de la vida, si bien cada vez es ms frecuente que lo Uruguay
Brazil
7 Female
8 Male
Argentina
haga a edades ms tempranas, fenmeno ntimamente Mapuche
2
7

Chile
7
ligado al aumento exponencial de la obesidad.
Supone del 80-90% de todos los casos de diabetes y
su prevalencia puede variar entre el 2-3% de Japn y otros
pases del sudeste asitico, el 12-15% de Estados Unidos y
las altas tasas en algunas islas del Pacfico7,8. Globalmente,
se puede considerar que afecta al 6-8% de la poblacin Prediccin en Latinos
mundial. Los resultados de los estudios epidemiolgicos Segn la Dra. Gloria Lopez Steward, los nmeros de
han puesto de manifiesto un incremento constante de la diabetes en Latinoamrica aumentara ms de 35 millones
prevalencia en los ltimos aos, con independencia de la en 2025.
regin geogrfica (Figura 3-2). Mayor costo por nefropata, retinopata y amputacio-
nes en poblaciones cada vez ms jvenes.

Diabetes en Latino America

<2
2-5
5-8
8-11
11-14
14-17
17-20
<2

> 20

> 20 2 Millon Usa

2.5 Mil
minica
Venezuela
Suriname
583,000
883,000

ones
495,000
Epidemiologa de la retinopata diabtica 35

La DM ha alcanzado proporciones epidmicas, afectando Epidemiologa de la Retinopata

a 5,1% de los individuos de 20 a 79 aos de edad a nivel Diabtica en la Argentina
mundial, siendo la DM tipo 2 (DM2) responsable del 90% En la Argentina hay cerca de ms de 2.000.000 diabti-
de los casos. En los pases ms desarrollados la prevalencia cos (entre el 4 y 5 por ciento de la poblacin), de los cuales,
de DM2 es alrededor de 6% y este tipo de diabetes, que la mitad ignora que padece esta enfermedad.
antes se consideraba como de inicio tardo, hoy se ve en Casi todos ellos desarrollarn algn grado de retinopa-
nios desde los ocho aos de edad. Entre los adolescentes ta diabtica a lo largo de su vida. En Argentina el Consejo
caucsicos afectados, 4% tiene diabetes y 25% tiene intole- Argentino de Oftalmologa, reuniendo a Sociedades y C-
rancia a la glucosa. A pesar de los avances en el tratamiento tedras de Oftalmologa locales realiza las habituales cam-
y prevencin, la prevalencia de la diabetes ha aumentado paas gratuitas de deteccin y de prevencin de ceguera
de manera ms drstica de lo esperado: en 1997 haba 120 por diabetes. Donde mdicos oftalmlogos de todo el pas
millones de diabticos en el mundo y se esperaba que la realizan estudios de Fondo de Ojo a todas las personas
cifra alcanzara a 150 millones en el ao 2000; sin embargo diabticas que lo requieran. Se toma la PIO y se dilata la
lleg a 177 millones de personas, lo que proyectado a 2025 pupila y se observa la retina, la mcula y el nervio ptico.
entrega una estimacin de 333 millones de personas con Si se diagnostica retinopata diabtica, se pueden efec-
DM. Para ese entonces, Chile estar entre las diez naciones tuar otros estudios para determinar si el paciente requiere
con el mayor nmero de casos en el mundo (Figura 3-5). tratamiento. Con los datos clnicos de cada paciente que se
Si bien el nmero de personas afectadas por esta en- examina, se confecciona una ficha para elaborar en forma
fermedad ha aumentado en todo el mundo, el anlisis de posterior un anlisis estadstico global.
los millones de casos proyectados para 2025 a partir de El Servicio de Retina del Hospital de Clnicas de Buenos
datos del ao 2000 indica que Latinoamrica ser una de Aires. Argentina. participa anualmente en la Campaa de
las zonas con mayor incremento, 148%, a diferencia de los Prevencin de la Ceguera por retinopata diabtica.
Estados Unidos donde se espera un aumento de 48%.
En Asia tambin se ha observado un importante incre- Desafos
mento de la prevalencia de la diabetes, pero a diferencia t
La Epidemia es global.
de otros lugares este fenmeno no se asocia a obesidad, lo t
No hay screening rutinarios de poblacin.
que sugiere que hay factores genticos que predisponen a t
Las tasas diagnsticas son inadecuadas (mximo:
las personas a sufrir esta enfermedad. En China y Japn las 75%).
personas que desarrollan la diabetes tienen un ndice de t
Todas las terapias disponibles no detienen la pro-
masa de corporal (IMC) de 22. En Chile la enfermedad se gresin de la enfermedad.
presenta en personas con IMC de 26; no obstante, aunque t
Los ndices de falla secundarios al tratamiento
la prevalencia de sobrepeso u obesidad en Chile alcanza a son frecuentes (el ndice de respuesta al trata-
50% de la poblacin segn datos de la Encuesta Nacional miento se ubica entre el 40 y el 70%).
de Salud, la diabetes afecta a slo 4,2% de sta t
Los efectos adversos de los tratamiento disponi-
bles son significativos (GI, hepticos, hipogluce-
300 mias, aumento de peso).
Numero (millones)

250
333
200 280
Como frenar la Epidemia
Prevencin: Individual (educacin y motivacin). Acti-
150
vidad y bsqueda de informacin cierta y oportuna.
100 177
Sistemas de Salud: Prevencin en nivel de atencin prima-
50 ria. Promocin de Nutricin adecuada y Actividad Fsica.
120 150
0 Poltico: Cambio en legislaturas, adopcin de modelos
1997 2000 2010 2025
Dra. Gloria Lpez Stewart de xito, apertura comercial y de inversiones.
Programa
g de formacin en Diabetes, Facultad de Medicina Universidad de Chile
Responsabilidad social de los medios: Favorecer la
comunicacin a los pacientes con mensajes con evidencia
cientfica y con lenguaje adecuado.
Transmitir informacin para promocin de educacin
y motivacin.
 36
Juicio crtico de elementos nocivos en el estilo de vi-
da (comida chatarra, tiempo excesivo frente a TV, video
juegos).
Promover en los pacientes, familiares y allegados cam-
bios de hbito para aumentar la adherencia del paciente
al cuidado de su enfermedad.
Resumen
La diabetes es una enfermedad crnica y de alto costo
personal y social.
Las complicaciones crnicas son costosas y pueden
prevenirse.
De no modificar el curso, habr poblaciones Latinas
jvenes con ceguera, enfermedad renal y amputaciones
en 2-3 dcadas.
Se requiere intensa labor de educacin y motivacin
en diabetes a los pacientes.
Referencias bibliogrficas
1. Elia Duh- Diabetic Retinopathy. In Diabetic Retinopathy,
Elia Duh and a panel of internationally recognized experts
comprehensively assess the current state of knowledge
regarding the clinical Diabetic Retinopathy. Publisher:
Humana Press; 1 edition (November 26, 2008) . Chapter 3.
2. Ronald Klein. The Epidemiology of Diabetic Retinopa-
thy. From: Contemporary Diabetic: Diabetic Retinopa-
thy. Chapter 3 Pag 67-107. 2008.
3. Prevalencia y gravedad de la retinopata diabtica en
una poblacin del Estado de Durango / Diabetic reti-
nopathy prevalence and severity in a Durango State
community. Quiroz Mercado, Hugo; Melo Granados,
Enrique A. Roig; Morales Cantn, Virgilio; Garza Karren,
Carlos; Guerrero Naranjo, Jos Luis; Barojas Weber, Eve-
rardo.,. Rev. mex. oftalmol;74(6):263-6, nov.-dic. 2000.
4. Stephen J. Ryan - David R. Hinton - Andrew P. Schachat
- Pat Wilkinson. Retina 21 septiembre 2005.
5. Ryan - Retina ( 3 vol.) Stephen J. Ryan, David R. Hinton,
Andrew P. Schachat, Charles P. Wilkinson, y ms de 200
coloboradores 4ta edicin en espaol, 2008
6. Arvalo JF, Graue-Wiechers F, Quiroz Mercado H, Ro-
drguez FJ, Wu L, eds. Retina Mdica. Temas selectos.
Caracas, Venezuela: AMOLCA 2007.
7. Costa Gil JE, Carrasco MA, et al. Cuidados oculares en
las personas con diabetes. Opiniones y recomenda-
ciones SAD-SARYV. Revista de la Sociedad Argentina
de Diabetes 2008,42(1):17-43.
8. Epidemiology and Statistics for the. Ophthalmologist.
ALFRED SOMMER, M.D., M.R.Se. The Wilmer Ophthalmo-
Diabetes en Oftalmologa
logical Institute of Johns Hopkins University, and Helen
Keller International. New York. Oxford. OXFORD UNIVER-
SITY PRESS. 1980.
9. International Epidemiology and Statistics for the
Ophthalmologist.Anjali D Deshpande, Marcie Harris-
Hayes, Mario Schootman. Epidemiology of Diabetes
and Diabetes-Related Complications. Physical Therapy
Volume 88 Number 11 November 2008.
10. Epidemiology of Diabetes and Diabetes-Related Com-
plication. Anjali D Deshpande, Marcie Harris-Hayes, Ma-
rio Schootman. Physical Therapy Volume 88.Number 11
November 2008.
11. Diabetic retinopathy and systemic vascular complica-
tions. Ning Cheunga,b,Tien Y. Wonga,b,c,*. Progress in
Retinal and Eye Research 27 (2008) 161176.
12. Epidemiologa, gentica y mecanismos patognicos
de la diabetes mellitus. Alberto Caldern Monter. Cen-
tro de Salud Rosa Luxemburgo. Madrid. Espaa. Rev
Esp Cardiol Supl. 2007;7:3H-11H.
13. Diabetic Macular Edema: Pathogenesis and Treatment.
Neelakshi Bhagat, MD, MPH, Ruben A. Grigorian, MD,
Arthur Tutela, MD, andMarco A. Zarbin, MD, PhD.. The
Institute of Ophthalmology and Visual Science, New
Jersey Medical School, Newark, New Jersey, USA. Sur-
vey of Ophthalmology Volume 54. Number 1.January
February 2009.
14. Anti-heat shock protein 27 antibody levels and diabe-
tes complications in the EURODIAB study. Burt D, Bru-
no G, Chaturvedi N, Schalkwijk C, Stehouwer CD, Witte
DR, Fuller JH, Pinach S, Perin PC, Gruden G.Diabetes
Care. 2009 Jul;32(7):1269-71. Epub 2009 Apr 14.
15. Microvascular disease: what does the UKPDS tell us
about diabetic retinopathy? Kohner EM. Diabet Med.
2008 Aug;25 Suppl 2:20 4.
16. Familial risk factors for microvascular complications
and differential male-female risk in a large cohort
of American families with type 1 diabetes. Monti
MC, Lonsdale JT, Montomoli C, Montross R, Schlag
E, Greenberg DA. J Clin Endocrinol Metab. 2007
Dec;92(12):4650-5. Epub 2007 Sep 18.
17. Plasma homocysteine and microvascular and macro-
vascular complications in type 1 diabetes: a cross-sec-
tional nested case-control study. Soedamah-Muthu SS,
Chaturvedi N, Teerlink T, Idzior-Walus B, Fuller JH, Ste-
houwer CD; Eurodiab ProspectivE Complications Study
Group. J Intern Med. 2005 Nov;258(5):450-9.
18. Vascular risk factors and markers of endothelial
function as determinants of inflammatory markers in
type 1 diabetes: the EURODIAB Prospective Compli-
Epidemiologa de la retinopata diabtica
cations Study. Schram MT, Chaturvedi N, Schalkwijk C,
Giorgino F, Ebeling P, Fuller JH, Stehouwer CD; EURO-
DIAB Prospective Complications Study. Diabetes Care.
2003 Jul;26(7):2165-73.
19. Diabetic retinopathy: A clinical update. Porta M, Ban-
dello F. Diabetologia. 2002 Dec;45(12):1617-34. Epub
2002 Nov 16. Review.
20. Complications and cardiovascular risk factors in South
Asians and Europeans with early-onset type 2 diabetes.
Chowdhury TA, Lasker SS. QJM. 2002 Apr;95(4):241-6.
21. Diabetic retinopathy.Wong JS, Aiello LP. Ann Acad Med
Singapore. 2000 Nov;29(6):745-52. Review.
22. Influence of Serum Lipids on Clinically Significant ver-
sus Nonclinically Significant Macular Edema: Sankara
Nethralaya-Diabetic Retinopathy Epidemiology and
Molecular Genetic Study Report Number 13. Raman
R, Rani PK, Kulothungan V, Rachepalle SR, Kumarama-
nickavel G, Sharma T. Ophthalmology. 2009 Dec 31.
23. PRELIMINARY ASSESSMENT OF CELECOXIB AND MI-
CRODIODE PULSE LASER TREATMENT OF DIABETIC
MACULAR EDEMA. Chew EY, Kim J, Coleman HR, Aie-
llo LP, Fish G, Ip M, Haller JA, Figueroa M, Martin D,
Callanan D, Avery R, Hammel K, Thompson DJ, Ferris
FL 3rd. Retina. 2009 Dec 24.
24. Transition to adult care for youths with diabetes me-
llitus: findings from a Universal Health Care System.
Nakhla M, Daneman D, To T, Paradis G, Guttmann A. Pe-
diatrics. 2009 Dec;124(6):e1134-41. Epub 2009 Nov 23.
25. Micronutrients and Diabetic Retinopathy A Systematic
Review.
26. Lee CT, Gayton EL, Beulens JW, Flanagan DW, Adler
AI.Ophthalmology. 2009 Nov 7.
27. Epidemiology of diabetic retinopathy: expected vs re-
ported prevalence of cases in the French population.
Delcourt C, Massin P, Rosilio M.
28. Gender inequality in vision loss and eye diseases:
evidence from the Sultanate of Oman.Khandekar
R, Mohammed AJ.Indian J Ophthalmol. 2009 Nov-
Dec;57(6):443-9.
29. Characteristics of patients with type 2 diabetes of short
duration in Poland: Rationale, design and preliminary
results of the ARETAEUS1 study. Baa MM, Paczkiewicz-
Jankowska E, Topr-Madry R, Leniak W, Wierciska E,
Szczepaniak P, Jaeschke R, Sieradzki J, Grzeszczak W,
Banasiak W; ARETAEUS Study Group. Pol Arch Med
Wewn. 2009 Sep;119(9):533-40.
30. Microvascular diabetic complications are more preva-
lent in India compared to Mauritius and the UK due
to poorer diabetic control. Potluri R, Purmah Y, Dowlut
37
M, Sewpaul N, Lavu D. Diabetes Res Clin Pract. 2009
Nov;86(2):e39-40. Epub 2009 Sep 18.
31. Magnitude and determinants of ocular morbidities
among persons with diabetes in a project in Ahmeda-
bad, India. Vyas U, Khandekar R, Trivedi N, Desai T, Da-
nayak P. Diabetes Technol Ther. 2009 Sep;11(9):601-7.
32. Similar progression of diabetic retinopathy with insu-
lin glargine and neutral protamine Hagedorn (NPH)
insulin in patients with type 2 diabetes: a long-term,
randomised, open-label study. Rosenstock J, Fonseca
V, McGill JB, Riddle M, Hall JP, Hramiak I, Johnston P,
Davis M. Diabetologia. 2009 Sep;52(9):1778-88. Epub
2009 Jun 13.
33. Hypoglycemia unawareness is associated with reduced
adherence to therapeutic decisions in patients with ty-
pe 1 diabetes: evidence from a clinical audit. Smith CB,
Choudhary P, Pernet A, Hopkins D, Amiel SA. Diabetes
Care. 2009 Jul;32(7):1196-8. Epub 2009 Apr 23.
34. Relationship between glycated haemoglobin and
microvascular complications: is there a natural cut-
off point for the diagnosis of diabetes. Sabanayagam
C, Liew G, Tai ES, Shankar A, Lim SC, Subramaniam T,
Wong TY. Diabetologia. 2009 Jul;52(7):1279-89. Epub
2009 Apr 22.
35. Prevalence of diabetic retinopathy following a com-
munity screening for diabetes. Paudyal G, Shrestha MK,
Meyer JJ, Thapa R, Gurung R, Ruit S.Nepal Med Coll J.
2008 Sep;10(3):160-3.
36. Prevalence of macro- and microvascular complications
among patients with type 2 diabetes in Iran: a syste-
matic review. Amini M, Parvaresh E. Diabetes Res Clin
Pract. 2009 Jan;83(1):18-25. Epub 2008 Dec 16. Review.
37. Epidemiology and management of type 1 diabetes
mellitus at the ain shams university pediatric hospital.
Ismail NA, Kasem OM, Abou-El-Asrar M, El-Samahy MH.
J Egypt Public Health Assoc. 2008;83(1-2):107-32.
38. Accuracy of single-field nonmydriatic digital fun-
dus image in screening for diabetic retinopathy.
Suansilpong A, Rawdaree P. J Med Assoc Thai. 2008
Sep;91(9):1397-403.
39. Epidemiology of diabetes and diabetes-related com-
plications. Deshpande AD, Harris-Hayes M, Schootman
M. Phys Ther. 2008 Nov;88(11):1254-64. Epub 2008 Sep
18. Review.
40. Microvascular disease: what does the UKPDS tell us
about diabetic retinopathy? Kohner EM. Diabet Med.
2008 Aug;25 Suppl 2:20-4.
41. Education for secondary prevention of foot ulcers in
people with diabetes: a randomised controlled trial.
38
Lincoln NB, Radford KA, Game FL, Jeffcoate WJ. Diabe-
tologia. 2008 Nov;51(11):1954-61. Epub 2008 Aug 30.
42. Diabetes-specific or generic measures for health-
related quality of life? Evidence from psychometric
validation of the D-39 and SF-36. Huang IC, Hwang
CC, Wu MY, Lin W, Leite W, Wu AW. Value Health. 2008
May-Jun;11(3):450-61.
43. Role of advanced glycation end products (AGEs) and
oxidative stress in diabetic retinopathy. Yamagishi S,
Ueda S, Matsui T, Nakamura K, Okuda S. Curr Pharm
Des. 2008;14(10):962-8. Review.
44. Burden and predictors of undetected eye disease in
Mexican-Americans: the Los Angeles Latino Eye Study.
Varma R, Mohanty SA, Deneen J, Wu J, Azen SP; LALES
Group. Med Care. 2008 May;46(5):497-506.
45. Sources of binocular suprathreshold visual field loss in
a cohort of older women being followed for risk of falls
(an American Ophthalmological Society thesis). Cole-
man AL. Trans Am Ophthalmol Soc. 2007;105:312-29.
46. Prevalence of osteoporosis and factors affecting bone
mineral density among postmenopausal Turkish wo-
men with type 2 diabetes. Anaforoglu I, Nar-Demirer
A, Bascil-Tutuncu N, Ertorer ME. J Diabetes Complica-
tions. 2009 Jan-Feb;23(1):12-7. Epub 2008 Apr 16.
47. Factors affecting hospitalization costs in Type 2 dia-
betic patients. Pagano E, Bo S, Petrinco M, Rosato R,
Merletti F, Gregori D. J Diabetes Complications. 2009
Jan-Feb;23(1):1-6. Epub 2008 Apr 16.
48. Longitudinal association of glucose metabolism wi-
th retinopathy: results from the Australian Diabetes
Obesity and Lifestyle (AusDiab) study. Tapp RJ, Tikellis
G, Wong TY, Harper CA, Zimmet PZ, Shaw JE; Australian
Diabetes Obesity and Lifestyle Study Group. Diabetes
Care. 2008 Jul;31(7):1349-54. Epub 2008 Apr 14.
49. Significant association of serum albumin with seve-
rity of retinopathy and neuropathy, in addition to
that of nephropathy, in Japanese type 2 diabetic pa-
tients. Iwasaki T, Togashi Y, Terauchi Y. Endocr J. 2008
May;55(2):311-6. Epub 2008 Mar 7.
50. Proliferative diabetic retinopathy in type 2 diabetes
is related to coronary artery calcium in the Veterans
Affairs Diabetes Trial (VADT). Reaven PD, Emanuele N,
Moritz T, Klein R, Davis M, Glander K, Duckworth W,
Abraira C; Veterans Affairs Diabetes Trial. Diabetes Care.
2008 May;31(5):952-7. Epub 2008 Mar 3.
51. Relation between fasting glucose and retinopathy for
diagnosis of diabetes: three population-based cross-
sectional studies. Wong TY, Liew G, Tapp RJ, Schmidt
MI, Wang JJ, Mitchell P, Klein R, Klein BE, Zimmet P,
Diabetes en Oftalmologa
Shaw J. Lancet. 2008 Mar 1;371(9614):736-43. Erratum
in: Lancet. 2008 May 31;371(9627):1838.
52. Birth weight is not related to risk of diabetic retino-
pathy in type 2 diabetes: the Atherosclerosis Risk in
Communities Study. Liew G, Wang JJ, Klein R, Duncan
BB, Yeh HC, Brancati FL, Mitchell P, Wong TY. Curr Eye
Res. 2008 Feb;33(2):193-8.
53. Low birthweight is associated with narrower arterioles
in adults. Liew G, Wang JJ, Duncan BB, Klein R, Sharrett
AR, Brancati F, Yeh HC, Mitchell P, Wong TY; Atheroscle-
rosis Risk in Communities Study. Hypertension. 2008
Apr;51(4):933-8. Epub 2008 Feb 11.
54. Prevalence and determinants of microalbuminuria
among diabetic patients in the United Arab Emirates.
Al-Maskari F, El-Sadig M, Obineche E. BMC Nephrol.
2008 Jan 29;9:1.
55. Diabetic retinopathy and coronary artery disease from
the cardiac surgeons perspective. Ohno T, Takamoto
S, Motomura N. Ann Thorac Surg. 2008 Feb;85(2):681-
9. Review.
56. Peripheral neuropathy is an early complication of ty-
pe 2 diabetes in adolescence. Karabouta Z, Barnett S,
Shield JP, Ryan FJ, Crowne EC. Pediatr Diabetes. 2008
Apr;9(2):110-4. Epub 2008 Jan 19.
57. Preconception care for diabetic women: background,
barriers, and strategies for effective implementation.
Sacks DA. Curr Diabetes Rev. 2006 May;2(2):147-61.
58. Soy protein intake, cardiorenal indices, and C-reactive
protein in type 2 diabetes with nephropathy: a longi-
tudinal randomized clinical trial. Azadbakht L, Atabak
S, Esmaillzadeh A. Diabetes Care. 2008 Apr;31(4):648-
54. Epub 2008 Jan 9.
59. Diabetes mellitus and female lower urinary tract symp-
toms: a review. Hill SR, Fayyad AM, Jones GR. Neurourol
Urodyn. 2008;27(5):362-7. Review.
60. Looking inside the black box: a theory-based
process evaluation alongside a randomised con-
trolled trial of printed educational materials (the
Ontario printed educational message, OPEM) to
improve referral and prescribing practices in pri-
mary care in Ontario, Canada.
61. Grimshaw JM, Zwarenstein M, Tetroe JM, Godin
G, Graham ID, Lemyre L, Eccles MP, Johnston M,
Francis JJ, Hux J, ORourke K, Lgar F, Presseau J.
Implement Sci. 2007 Nov 26;2:38.
62. Risk factors for coronary disease and stroke in previously
hospitalized African-Americans with Type 1 diabetes: a
6-year follow-up. Roy MS, Peng B, Roy A. Diabet Med.
2007 Dec;24(12):1361-8. Epub 2007 Nov 1.
Epidemiologa de la retinopata diabtica
63. Ocular lesions in disseminated candidiasis. Mehta
S, Jiandani P, Desai M. J Assoc Physicians India.
2007 Jul;55:483-5.
64. Screening for coronary artery disease in patients
with diabetes. Bax JJ, Young LH, Frye RL, Bonow
RO, Steinberg HO, Barrett EJ; ADA. Diabetes Care.
2007 Oct;30(10):2729-36.
65. Variants in the plasmacytoma variant transloca-
tion gene (PVT1) are associated with end-stage
renal disease attributed to type 1 diabetes. Millis
MP, Bowen D, Kingsley C, Watanabe RM, Wolford
JK. Diabetes. 2007 Dec;56(12):3027-32. Epub 2007
Sep 19.
66. Familial risk factors for microvascular complica-
tions and differential male-female risk in a large
cohort of American families with type 1 diabetes.
Monti MC, Lonsdale JT, Montomoli C, Montross R,
Schlag E, Greenberg DA. J Clin Endocrinol Metab.
2007 Dec;92(12):4650-5. Epub 2007 Sep 18.
67. Screening for diabetic retinopathy: a comparative
study between hospital and community based
screening and between paying and non-paying
patients. Afghani T, Qureshi N, Chaudhry KS. J Ayub
Med Coll Abbottabad. 2007 Jan-Mar;19(1):16-22.
Diabetic retinopathy. Shaya FT, Aljawadi M. Clin
Ophthalmol. 2007 Sep;1(3):259-65.
68. TGF-beta1 and TSC-22 gene polymorphisms and
susceptibility to microvascular complications
in type 2 diabetes. Buraczynska M, Baranowicz-
Gaszczyk I, Borowicz E, Ksiazek A. Nephron Physiol.
2007;106(4):p69-75. Epub 2007 Jul 2.
69. Prevalence of diabetic retinopathy in the United
Arab Emirates: a cross-sectional survey. Al-Maskari
F, El-Sadig M. BMC Ophthalmol. 2007 Jun 16;7:11.
70. Acute and chronic complications of type 2
diabetes mellitus in children and adolescents.
Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. Lancet. 2007 May
26;369(9575):1823-31. Review.
71. Multiple variants in vascular endothelial growth
factor (VEGFA) are risk factors for time to severe
retinopathy in type 1 diabetes: the DCCT/EDIC
genetics study. Al-Kateb H, Mirea L, Xie X, Sun
L, Liu M, Chen H, Bull SB, Boright AP, Paterson
AD; DCCT/EDIC Research Group. Diabetes. 2007
Aug;56(8):2161-8. Epub 2007 May 18.
72. Diabetic retinopathy: an Indian perspective.
Rema M, Pradeepa R. Indian J Med Res. 2007
Mar;125(3):297-310. Review.
73. Present state of diabetes management in the
39
elderly, Japan. Fujisawa T, Ikegami H, Nojima K,
Kawabata Y, Noso S, Asano K, Hiromine Y, Fukai A,
Shindo N, Ogihara T. Diabetes Res Clin Pract. 2007
Sep;77 Suppl 1:S82-6. Epub 2007 Apr 30.
74. Epidemiological data on postprandial glycae-
mia. Balkau B, Eschwge E. Diabetes Metab. 2006
Sep;32 Spec No2:2S5-9.
75. Reduction in microalbuminuria as an integrated
indicator for renal and cardiovascular risk re-
duction in patients with type 2 diabetes.Araki S,
Haneda M, Koya D, Hidaka H, Sugimoto T, Isono
M, Isshiki K, Chin-Kanasaki M, Uzu T, Kashiwagi
A. Diabetes. 2007 Jun;56(6):1727-30. Epub 2007
Mar 14.
76. Crossing the evidence chasm: building evidence
bridges from process changes to clinical outco-
mes. Kendrick DC, Bu D, Pan E, Middleton B J Am
Med Inform Assoc. 2007 May-Jun;14(3):329-39.
Epub 2007 Feb 28.
77. The German program for disease management
guidelines: type 2 diabetes--diabetic retinopa-
thy/maculopathy guideline 2006. Short review]
Ollenschlger G, Kopp I, Thole H, Lelgemann M;
Expertenkreis NVL Typ-2-Diabetes--Netzhautkom-
plikationen beim AZQ. Med Klin (Munich). 2007
Feb 15;102(2):153-6. Review. German.
78. The economic burden of major adult visual disor-
ders in the United States. Rein DB, Zhang P, Wirth
KE, Lee PP, Hoerger TJ, McCall N, Klein R, Tielsch
JM, Vijan S, Saaddine J. Arch Ophthalmol. 2006
Dec;124(12):1754-60. Erratum in: Arch Ophthal-
mol. 2007 Sep;125(9):1304.
79. Diabetic microvascular complications: can
patients at risk be identified? A review. Gira-
ch A, Manner D, Porta M. Int J Clin Pract. 2006
Nov;60(11):1471-83. Review.
80. Screening for subclinical complications in young ty-
pe 1 diabetic patients: experience acquired in
Brussels. Dorchy H. Pediatr Endocrinol Rev. 2004
Jun;1(4):380-403. Review.
81. Retinopathy screening in individuals with type 2 dia-
betes: who, how, how often, and at what cost--
an epidemiologic review. Swanson M. Optometry.
2005 Nov;76(11):636-46. Review.
82. Screening for diabetic retinopathy using the mo-
bile retinal camera: the Waikato experience.
Reda E, Dunn P, Straker C, Worsley D, Gross K,
Trapski I, Whitcombe S. N Z Med J. 2003 Aug
22;116(1180):U562.PMID: 14581984 [PubMed -
40
indexed for MEDLINE]Related articles
83. Proposed international clinical diabetic retinopathy
and diabetic macular edema disease severity
scales. Wilkinson CP, Ferris FL 3rd, Klein RE, Lee
PP, Agardh CD, Davis M, Dills D, Kampik A, Para-
rajasegaram R, Verdaguer JT; Global Diabetic Re-
tinopathy Project Group. Ophthalmology. 2003
Sep;110(9):1677-82. Review.
84. Vascular risk factors and markers of endothelial
function as determinants of inflammatory mar-
kers in type 1 diabetes: the EURODIAB Prospective
Complications Study. Schram MT, Chaturvedi N,
Schalkwijk C, Giorgino F, Ebeling P, Fuller JH, Ste-
houwer CD; EURODIAB Prospective Complications
Study. Diabetes Care. 2003 Jul;26(7):2165-73.
85. Decreasing incidence of severe diabetic microan-
giopathy in type 1 diabetes. Hovind P, Tarnow L,
Rossing K, Rossing P, Eising S, Larsen N, Binder C, Par-
ving HH. Diabetes Care. 2003 Apr;26(4):1258-64.
Diabetes en Oftalmologa
86. Diabetic retinopathyA clinical update. Porta M,
Bandello F. Diabetologia. 2002 Dec;45(12):1617-34.
87. Prevention of diabetic retinopathy in type 2 dia-
betic patients. Risk factors for progression to pro-
liferative diabetic retinopathy in the EURODIAB
Prospective Complications Study. Porta M, Sjoelie
AK, Chaturvedi N, Stevens L, Rottiers R, Veglio M,
Fuller JH; EURODIAB Prospective Complications
Study Group. Diabetologia. 2001 Dec;44(12):2203-
9.
88. Alcohol and eye diseases: a review of epidemiolo-
gic studies. Hiratsuka Y, Li G. J Stud Alcohol. 2001
May;62(3):397-402. Review.
89. Prevalence and significance of retinopathy in
subjects with type 1 diabetes of less than 5 years
duration screened for the diabetes control and
complications trial. Malone JI, Morrison AD, Pavan
PR, Cuthbertson DD; Diabetic Control and Compli-
cations Trial. Diabetes Care. 2001 Mar;24(3):522-6.

DIABETES Y SUPERFICIE OCULAR
Clsicamente, pacientes portadores de diabetes desa-
rrollan retinopata y catarata. Lo que muchos oftalmlo-
gos olvidan es que la superficie ocular, compuesta por los
epitelios de la conjuntiva, de la crnea y del limbo, junto
con la pelcula lagrimal, tambin puede ser acometida. Ese
acometimiento puede ocurrir en forma de ojo seco, que-
ratopata punteada, erosiones recidivantes, lceras trficas,
infecciones, entre otras.
Las alteraciones de la superficie ocular en el paciente
diabtico pueden ocurrir de manera aguda, como conse-
cuencia de trauma quirrgico, por ejemplo en la querato-
pata, posterior a la realizacin de vitrectoma, o pueden
instalarse de manera lenta, crnicamente, como conse-
cuencia del propio disturbio metablico. Una posible ex-
plicacin combina deficiencia crnica en la secrecin de
lgrima, neuropata perifrica e hiperglucemia llevando a
epiteliopata corneal y sus complicaciones.
Los ltimos adelantos en el diagnstico y tratamiento
de la diabetes han posibilitado mayor sobrevida de los
pacientes diabticos. Al mismo tiempo, se observa un
aumento de las condiciones ligadas a alteraciones crni-
cas de la hiperglucemia, especialmente en los casos mal
controlados. Paralelamente, hubo un gran desarrollo en
la comprensin de la patognesis y tratamiento de las al-
teraciones de la superficie ocular y de la pelcula lagrimal.
Este captulo tiene como objetivo revisar los principales
aspectos clnicos ligados a este importante tpico en la
prctica oftalmolgica.
Prpados y conjuntiva
Pacientes con diabetes pueden presentar una ma-
yor predisposicin a infecciones del borde palpebral
por estafilococos y parsitos, como Demodex follicu-
lorum. Fascitis necrotizante de los prpados tambin
41
puede ocurrir con mayor frecuencia en pacientes con
diabetes. Xantelasmas perioculares, depsitos de gor-
dura en el tejido subcutneo de los prpados, se ob-
servan ms comnmente en pacientes portadores de
diabetes, especialmente cuando est asociado a las
hiperlipidemias.
Hay una mayor frecuencia de aislamiento de bacte-
rias de la superficie ocular en pacientes con diabetes.
Un estudio reciente demostr la presencia de Staphylo-
coccus coagulasa negativo en 83,5% de los cultivos de
conjuntiva en pacientes diabticos en comparacin con
61,7% de los aislados en individuos no diabticos. En-
tre los diabticos, aquellos que presentaban retinopata
tenan una frecuencia de 91,9% de cultivo conjuntival
positivo para Staphylococcus coagulasa negativo. La flora
bacteriana conjuntival de pacientes diabticos tambin
parece presentar mayor resistencia a ciertos antibiticos
en comparacin a pacientes normales. Estos hechos son
particularmente importantes en la evaluacin preope-
ratoria de pacientes que sern sometidos a cirugas in-
traoculares, especialmente catarata, por el mayor riesgo
de desarrollar endoftalmitis. Estos pacientes deben tener
una atencin especial en relacin a la profilaxia antibi-
tica preoperatoria.
La conjuntiva de pacientes diabticos, como otros teji-
dos vascularizados, tambin puede presentar alteraciones
vasculares como microaneurismas y dilatacin venosa.
Ojo seco y diabetes
El sndrome de ojo seco es una de las enferme-
dades ms comunes en la clnica oftalmolgica y se
define como una disfuncin de la pelcula lagrimal
por deficiencia de lgrima o evaporacin excesiva
que causa dao a la superficie ocular y se asocia a
 42
sntomas de malestar ocular. Posee causa multifacto-
rial, siendo las ms importantes el envejecimiento y el
gnero femenino. Otros factores importantes incluyen
uso de ciertos medicamentos, como antidepresivos,
antihistamnicos, antihipertensivos, y enfermedades
reumatolgicas.
La literatura muestra que pacientes portadores de
diabetes tipo 2 tienen mayor predisposicin para desa-
rrollar ojo seco y presentan secrecin lagrimal y tiempo
de rotura de la pelcula lagrimal (tear break up time) con
valores disminuidos en comparacin a controles normales.
La prevalencia ha sido ms alta en pacientes con mayor
tiempo de enfermedad y vara de 8,4% en pacientes con
menos de 60 aos de edad a 19,0% en los individuos con
ms de 80 aos. La prevalencia ajustada al gnero revela
que en hombres diabticos el sndrome de ojo seco puede
afectar a 11,4% de los diabticos en comparacin con el
16,7% de las mujeres.
Todava no est claro por qu los diabticos desarro-
llan ojo seco con mayor frecuencia que los individuos
normales. Una posible explicacin sera una disfuncin
excrina de la glndula lagrimal. Otra posible causa sera
la reduccin de seales de estimulacin de la superficie
ocular para la glndula lagrimal como consecuencia de
una sensibilidad corneal reducida y su influencia en los
sistemas reguladores. Neuropata perifrica, una compli-
cacin comn en la diabetes, afecta la inervacin de la
superficie corneal y de la glndula lagrimal. La patog-
nesis es desconocida, sin embargo, se cree que exista
una combinacin de un efecto metablico, dependiente
de la acumulacin de sorbitol en los axones, asociado al
dao isqumico neural, debido a la lesin microvascular.
Administracin oral de inhibidores de la aldosa reductasa,
primera enzima de la cadena del sorbitol, mejora signifi-
cativamente la dinmica de la lgrima.
Se ha descrito en la literatura una correlacin en-
tre la hemoglobina glucosilada y el sndrome de ojo
seco en pacientes con diabetes. Cuanto mayor sea la
hemoglobina glucosilada mayor es la probabilidad del
paciente diabtico presentar ojo seco. La neuropata
tambin parece estar relacionada al desarrollo de ojo
seco en pacientes diabticos.
Los hallazgos clnicos ms frecuentes son: reduc-
cin de la secrecin lagrimal, inestabilidad de la pe-
lcula lagrimal, metaplasia escamosa conjuntival, baja
densidad de clulas caliciformes y sensibilidad corneal
disminuida. La diabetes tambin reduce la capa lip-
dica de la pelcula lagrimal. A pesar de las diferentes
presentaciones clnicas, los pacientes diabticos fre-
Diabetes en Oftalmologa
cuentemente se quejan de sntomas tpicos de ojo se-
co, como ardor y sensacin de cuerpo extrao. En los
casos leves de ojo seco, una reduccin transitoria de la
agudeza visual debido a la inestabilidad de la pelcula
lagrimal tambin puede estar presente. En los casos
severos, la combinacin con queratopata neurotrfica
diabtica explica la ausencia de sntomas o aparente
tolerancia al ojo seco y a la epiteliopata.
La lgrima ejerce un importante papel de pro-
teccin de la superficie ocular. Adems de eliminar
partculas y clulas muertas, proporciona nutrientes
y oxgeno y posee una serie de sustancias con pro-
piedades cicatrizantes y bactericidas. Los pacientes
portadores de diabetes, que tienen una mayor inci-
dencia de ojo seco, tienen una predisposicin innata
para desarrollar infeccin y dificultad de cicatrizacin.
Por tanto, es de fundamental importancia tanto la
deteccin como el control del sndrome de ojo seco
en estos pacientes.
Deficiencia de clulas madre
(stem cells) lmbicas
Algunos estudios han sugerido que pacientes portado-
res de diabetes pueden presentar o, al menos, la condicin
puede contribuir para la reduccin de las clulas madre
del epitelio corneal localizadas en el limbo. Clsicamente,
la deficiencia del limbo lleva a conjuntivalizacin y neovas-
cularizacin de la crnea, que puede ser parcial o total.
En este ltimo caso, frecuentemente lleva a prdida de
la visin.
El tratamiento de la deficiencia del limbo total con-
siste en la reposicin de estas clulas primordiales. Si
hay algn remanente de clulas lmbicas en el ojo con-
tralateral, se puede realizar un transplante autlogo
de limbo o expansin ex vivo de estas clulas pro-
genitoras para un futuro transplante en la superficie
ocular. Si la deficiencia total del limbo es bilateral, la
nica opcin sera un transplante algeno, con todos
los riesgos de la inmunosupresin sistmica en un pa-
ciente diabtico.
Queratopata diabtica
El dao corneal en la diabetes es causado por la com-
binacin de la deficiencia crnica en la secrecin lagrimal,
neuropata perifrica e hiperglucemia crnica causando
epiteliopata, queratitis punteada, erosin recidivante, de-
fectos epiteliales persistentes (Figura 4-1) y queratopata
neurotrfica. Esos casos tambin presentan mayor riesgo
de infecciones secundarias.
'LDEHWHV\VXSHUFLHRFXODU
La sensibilidad corneal en el paciente diabtico est re-
ducida debido a la prdida de fibras nerviosas de la rama
oftlmica del V par craneal, estando esta prdida relacionada
a la edad y a la cronicidad de la diabetes. Estas alteraciones
son semejantes a las que ocurren en el pie diabtico, pero
como la crnea no est expuesta a factores de presin como
ocurren en el pie, las ulceras son mas raras. La sensibilidad
corneal puede ser evaluada mediante el estesimetro de
Cochet-Bonnet o, de manera ms grosera, con un hilo de
algodn, siempre comparando los dos ojos.
La prdida de la sensibilidad corneal lleva a una reduccin del
reflejo de parpadeo, un mecanismo importante de proteccin
del ojo, especialmente contra el trauma. Adems, el reflejo del
parpadeo participa en la distribucin, intercambio y depuracin
de la lgrima y reduce la evaporacin lagrimal.
Aunque el desarrollo y progresin de la retinopata, ne-
fropata y neuropata en la diabetes estn directamente
relacionadas, no est del todo claro si la prdida de la sen-
sibilidad corneal tambin se correlaciona con la retinopata
diabtica, existiendo algunas publicaciones demostrando
que si, mientras que otras no.
43
Se sabe que el proceso de cicatrizacin epitelial corneal
es ms lenta en pacientes portadores de diabetes. Tanto
las clulas epiteliales apicales y basales, estn involucradas
en este atraso de cicatrizacin.
Otros factores asociados a queratopata diabtica inclu-
yen engrosamiento y duplicacin de la membrana basal
epitelial y adherencia anormal al estroma subyacente. El
aumento del espesor de la membrana basal del epitelio de
la crnea en la diabetes, como en otros tejidos, se ha atri-
buido al aumento en su sntesis y reduccin de la degra-
dacin, posiblemente asociado al exceso de glicosilacin,
que lleva a una disminucin en el consumo de oxgeno
corneal. La acumulacin de sorbitol en el epitelio corneal
de diabticos puede contribuir para la pobre adherencia
del mismo. Paralelamente, se producen alteraciones en la
formacin de los hemidesmosomas debido a la composi-
cin bioqumica alterada de los componentes de la matriz
extracelular que participan en su formacin o los cambios
en la membrana basal a su alrededor.
El endotelio corneal en pacientes diabticos tambin
parece estar comprometido. Hay una disminucin del
nmero y alteracin de las caractersticas de las clulas
endoteliales, observndose un mayor ndice de polime-
gatismo y pleomorfismo. Aunque estudios han mostrado
que el nmero de clulas endoteliales no se encuentra
reducido despus de la vitrectoma en diabticos compa-
rados con pacientes normales, el estroma permanece con
edema por ms tiempo. Ese edema es tambin mayor y
con recuperacin ms lenta despus del uso de lentes de
contacto, lo que lleva a una reduccin de la agudeza visual.
Estudios de la literatura demuestran que la microscopa
confocal permite la deteccin precoz de la neuropata ocu-
lar al identificar una disminucin del eje de fibras nerviosas
precediendo a la alteracin de la sensibilidad corneal.
La diabetes tambin afecta a los parmetros biomec-
nicos de la crnea, incluyendo la histresis corneal, el factor
de resistencia de la crnea y el espesor corneal central.
Uso de lentes de contacto
por el paciente diabtico
Pacientes portadores de diabetes corren un riesgo
mayor de desarrollar queratitis infecciosa, lo que est co-
rrelacionado con el control y cronicidad de la enfermedad.
Este mayor riesgo est explicado por el hecho, comentado
anteriormente, de que pacientes diabticos presentan ms
frecuentemente blefaritis, ojo seco y alteraciones epitelia-
les, tres grandes factores de riesgo que complican el uso
de lentes de contacto. Estos pacientes deben, por lo tan-
to, ser orientados de esos riesgos, y deben ser alertados
 44 Diabetes en Oftalmologa

para que redoblen sus cuidados en el uso y desinfeccin,
evitando, tambin, otros riesgos, como exposicin de las
lentes a aguas potencialmente contaminadas (piscina,
lago, baeras, etc), tabaquismo, dormir con las lentes de
contacto, entre otros.
Examen de la superficie ocular
en pacientes con diabetes
Adems de un examen oftalmolgico completo, debe
ser examinada la sensibilidad corneal y realizarse una pro-
pedutica bsica para ojo seco, que incluye determinacin
del tiempo de rotura de la pelcula lagrimal (BUT) (Figu-
ra 4-2), evaluacin de la superficie ocular con colorantes
(fluorescena y rosa de bengala) (Figura 4-3), prueba de
Schirmer y, cuando necesario (casos severos), exmenes
como la citologa de impresin, que evala la integridad de
las clulas epiteliales y el grado de metaplasia escamosa.
Tambin es importante evaluar el endotelio corneal a
travs de microscopa especular, sobre todo en pacientes
candidatos a ciruga intra-ocular.
El uso de insulina tpica (1U/gota 4 veces al da) en
crneas de ratones diabticos no controlados mostr ser
eficaz en la cicatrizacin de defectos epiteliales.
Cuidados durante la realizacin de procedimientos co-
mo fotocoagulacin, capsulotoma, iridotoma y ciruga
vtreo-retiniana, principalmente cuando ocurre manipu-
lacin del epitelio o uso de lentes de contacto, deben ser
considerados. En caso de defecto epitelial crnico, uso de
lubricantes, suero autlogo, lentes de contacto teraputi-
cas o tarsorrafia pueden ser utilizados.
Por ltimo, el control clnico estricto de la glucemia
debe ser el objetivo, una vez que est comprobado que
individuos diabticos no controlados presentan mayor
incidencia de complicaciones.

Tratamiento de la superficie
ocular en el paciente diabtico
Adems de la terapia convencional para ojo seco, que
incluye lgrimas artificiales, lubricantes, suero autlogo y
lentes de contacto teraputicas, abordajes prometedores
usando inhibidores de la aldosa reductasa como sorbinil,
CT-112 y ONO-2235 va oral y tpica han sido descritas.
Esas sustancias mejoran la conduccin nerviosa, la sen-
sibilidad corneal, la lesin epitelial corneal y tambin los
parmetros funcionales de la pelcula lagrimal, mejorando
consecuentemente los sntomas relacionados a las altera-
ciones de la pelcula lagrimal.
Un estudio mostr que la asociacin de vitamina C
(1.000 mg/da) con vitamina E (400 UI/da) durante 10 das
result ser beneficioso para una serie de parmetros de ojo
seco en pacientes diabticos. Esa accin se debe al papel
antioxidante de estas vitaminas, que actuaran en oposicin
al estrs oxidativo presente en los pacientes diabticos.
Fue demostrado que retinoides tpicos estimulan la
produccin de componentes de la membrana basal y
la diferenciacin celular y pueden ser prometedores en
el tratamiento de la lesin epitelial conjuntival y corneal
diabtica.
Los estudios en animales diabticos han demostrado
que el naltrexone, un antagonista opioide, puede corregir
el patrn anormal de cicatrizacin de la crnea. El nal-
trexone, de uso tpico o de uso sistmico, aceler la re-
epitelizacin de la crnea.
'LDEHWHV\VXSHUFLHRFXODU
Referencias bibliogrficas
1. Vyas U, Khandekar R, Trivedi N, Desai T, Danayak P. Magni-
tude and determinants of ocular morbidities among
persons with diabetes in a project in Ahmedabad, In-
dia. Diabetes Technol Ther. 2009 Sep;11(9):601-7.
2. Fujishima H, Shimazaki J,YagiY,Tsubota K. Improvement of
corneal sensation and tear dynamics in diabetic pa-
tients by oral aldose reductase inhibitor, ONO-2235: a
preliminary study. Cornea. 1996 Jul;15(4):368-75.
3. Seifart U, Strempel I: The dry eye syndrome and diabetes
mellitus. Ophthalmologe 1994, 91(2):235-239.
4. Jin J, Chen LH, Liu XL, Jin GS, Lou SX, Fang FN: Tear
film function in non insulin dependent diabetics.
Zhonghua Yan Ke Za Zhi. 2003, 39(1):10-3.
5. Manaviat MR, Rashidi M, Afkhami-Ardekani M, Shoja MR,
Prevalence of dry eye syndrome and diabetic retinopathy
in type 2 diabetic patients. BMC Ophthalmol. 2008; 8: 10.
6. Clifford CW, Fulk GW. Association of diabetes, lash loss,
and Staphylococcus aureus with infestation of eyelids
by Demodex folliculorum (Acari: Demodicidae). J Med
Entomol. 1990 Jul;27(4):467-70.
7. Overholt EM, Flint PW, Overholt EL, Murakami CS. Ne-
crotizing fasciitis of the eyelids. Otolaryngol Head Neck
Surg. 1992 Apr;106(4):339-44.
8. Mio de Kaspar H, Shriver EM, Nguyen EV, Egbert PR,
Singh K, Blumenkranz MS, Ta CN. Risk factors for anti-
biotic-resistant conjunctival bacterial flora in patients
undergoing intraocular surgery. Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol. 2003 Sep;241(9):730-3
9. Mio De Kaspar H, Ta CN, Froehlich SJ, Schaller UC,
Engelbert M, Klauss V, Kampik A. Prospective study
of risk factors for conjunctival bacterial contamina-
tion in patients undergoing intraocular surgery. Eur J
Ophthalmol. 2009 Sep-Oct;19(5):717-22.
45
10. Durairaj VD, Hall JA. Multiple yellow plaques of the
eyelids. Am J Med. 2006 Jan;119(1):34-5.
11. Negi A, Vernon SA. An overview of the eye in diabetes.
J R Soc Med 2003;96:266272.
12. Vemuganti GK, Fatima A, Madhira SL, Basti S, Sangwan
VS, Limbal stem cells: application in ocular biomedici-
ne. Int Rev Cell Mol Biol. 2009;275:133-81.
13. Shenoy R, Khandekar R, Bialasiewicz A, Al Muniri A.
Corneal endothelium in patients with diabetes melli-
tus: a historical cohort study. Eur J Ophthalmol. 2009
May-Jun;19(3):369-75.
14. Chen WL, Lin CT, Ko PS, Yeh PT, Kuan YH, Hu FR, Yang
CM. In vivo confocal microscopic findings of corneal
wound healing after corneal epithelial debride-
ment in diabetic vitrectomy. Ophthalmology. 2009
Jun;116(6):1038-47.
15. Goldich Y, Barkana Y, Gerber Y, Rasko A, Morad Y, Hars-
tein M, Avni I, Zadok D. Effect of diabetes mellitus on
biomechanical parameters of the cornea. J Cataract Re-
fract Surg. 2009 Apr;35(4):715-9.
16. Alves Mde C, Carvalheira JB, Mdulo CM, Rocha EM. Tear
film and ocular surface changes in diabetes mellitus.
Arq Bras Oftalmol. 2008 Nov-Dec;71(6 Suppl):96-103.
17. Tavakoli M, Kallinikos PA, Efron N, Boulton AJ, Malik RA.
Corneal sensitivity is reduced and relates to the seve-
rity of neuropathy in patients with diabetes. Diabetes
Care. 2007 Jul;30(7):1895-7.
18. Weissman BA, Mondino BJ. Risk factors for contact lens
associated microbial keratitis. Cont Lens Anterior Eye.
2002 Mar;25(1):3-9.
19. ODonnell C, Efron N. Contact lens wear and diabetes
mellitus. Cont Lens Anterior Eye. 1998;21(1):19-26.

RETINOPATA DIABTICA E GRAVIDEZ
Dr. Joo Alberto Holanda de Freitas
Professor Titular de Oftalmologia CCMB-FCM-PUC-SP
Dr. Tiago Nelson de Oliveira Rassi
R3. do Servio de Oftalmologia - CCMB-FCM-PUC-SP
Retinopatia diabtica uma das maiores causas de ce-
gueira evitvel entre pessoas de 24 a 64 anos em pases
desenvolvidos.1 Existem duas principais consideraes a
serem tratadas, quando se fala em retinopatia diabtica
e gravidez. A primeira como a gravidez afeta o curso da
retinopatia diabtica;e a segunda se existe associao
entre retinopatia diabtica e o bem estar tanto da me
quanto do feto.
Os avanos na rea de endocrinologia e da obstetrcia,
junto com o manuseio da oftalmoscopia binocular indireta
e o advento da fotocoagulao com laser argnio, muda-
ram muito os conceitos clssicos e os riscos de progresso
da retinopatia diabtica para a me e para a sade do feto.2
Progresso da Retinopatia Diabtica
Durante a Gestao
Apesar de alguns estudos sugerirem que a gravidez
no afeta o curso da retinopatia diabtica3-4 a maioria re-
porta que a gestao traz efeitos adversos a mesma.5-9
Um estudo chamado DCCT ( Diabetes Control and
Complications Trial ) avaliou os efeitos da gravidez na reti-
nopatia e nefropata diabtica.10 Foi um estudo multicn-
trico que comparava os efeitos do tratamento intensivo
da diabetes com o tratamento convencional. Uma analise
longitudinal foi conduzida em 180 mulheres que tiveram
270 gestaoes e 500 mulheres no grvidas durante uma
mdia de 6,5 anos. Neste estudo foi concludo que mulhe-
res grvidas apresentaram um risco maior na progresso
da retinopatia diabtica quando comparadas com mulhe-
res no grvidas.
Outros estudos apiam a observao de que existe
piora na retinopatia diabtica durante a gestao. Axer-
Seiger et al.6 examinou 65 pacientes com diabetes insuli-
no dependentes que ficaram grvidas. Neste estudo 26%
dos pacientes que no tinham nenhum tipo de retino-
patia a concepo envolveram retinopatia diabtica no
47
Proliferativa moderada durante a gravidez. Em pacientes
com RDNP moderada no incio da gravidez, 55% tiveram
progresso da RDNP, e 22,5% desenvolveram retinopatia
proliferativa requerendo panfotocoagulaao retiniana.
Retinopatia diabtica que se desenvolve durante o
curso da gravidez apresenta maiores ndices de regresso
espontnea aps o parto.
Neste estudo feito por Axer-Seigel6 demonstrou que
pacientes que no tinham retinopatia diabtica no mo-
mento da concepo e que desenvolveram RDNP durante
a gestao 50% tiveram total regresso e 30 % regresso
parcial aps o parto. As taxas de regresso no foram to
altas nos pacientes que tinham moderada RDNP no inicio
da gravidez e progrediram para RDNP grave. Neste grupo
apenas 17% tiveram regresso total e 58 % regresso par-
cial depois do parto. Edema macular diabtico tambm
pode ocorrer durante a gravidez11 e assim como a retino-
patia tem uma alta taxa de regresso aps o parto.
Fatores de Risco associados
progresso
Vrios fatores influenciam na progresso da retinopatia
diabtica durante a gravidez.
A prpria gravidez em si, a durao da diabetes, o grau
da retinopatia diabtica durante a concepo, o controle
metablico antes e durante a gestao, e a coexistncia
de hipertenso.12
Gravidez
Klein et al13 destacou que a gravidez em si considera-
da um fator de risco maior para a progresso da retinopatia
diabtica.
Durao da Diabetes
A durao da diabetes outro fator de risco para a
progresso da retinopatia diabtica durante a gestao.
 48
A progresso da retinopatia mais provvel de ocorrer
em mulheres grvidas que tem diabetes por um maior
perodo de tempo.
Vrios pesquisadores acharam associao entre insta-
lao precoce da diabetes e a progresso da retinopatia
durante a gravidez.5,13-15
No estudo de Axen-Siegel et al. pacientes que tive-
ram progresso da doena tinha uma media de 15,4 anos
(+-5,4 anos) comparados com os pacientes que no tive-
ram progresso da doena, cuja durao da diabetes era
de aproximadamente de 10,86 anos (+- 6,7 anos)
Grau da Retinopatia
Diabtica durante a concepo
O grau de retinopatia diabtica durante a concepo
tambm e importante fator de risco na progresso da re-
tinopatia diabtica durante a gestao.5-7,17
O Diabetes in Early Pregnancy Study descobriu que o ris-
co de progresso da retinopatia aumentava de acordo com
a severidade da retinopatia de base.17 Mulheres com retino-
patia moderada a severa tinham maior risco de progresso
da retinopatia do que mulheres sem ou com mnimo nvel
da doena. Das 140 pacientes neste estudo que no tiveram
retinopatia proliferativa como base a progresso da doena
retiniana foi de respectivamente 10,3%, 2,1%, 18,8% e 54,8%
nos pacientes sem retinopatia, somente microaneurismas,
retinopatia no proliferativa moderada e retinopatia no
proliferativa no moderada para severa.
Controle Metablico
Muitos estudos demonstraram que altos nveis de he-
moglobina glicada durante a concepo e o rpido e aper-
tado controle da glicemia durante a gestao tem sido as-
sociada com um maior risco na progresso da retinopatia.7,17
O Diabetes in Early Pregnancy Study examinou o pa-
pel do controle metablico na progresso da retinopatia
diabtica. Neste estudo elevados nveis de hemoglobina
glicada na concepo estavam associados com maior ris-
co de progresso da retinopatia diabtica. As estatsticas
de progresso quase dobraram em mulheres que tinham
nveis de hemoglobina glicada maior do que 6.
Pheps et al7 concluiu que o rpido e apertado controle
glicmico durante a gravidez estava associado a um maior
risco da progresso de retinopatia.
Chew et al.17 publicaram que pacientes com maior pro-
penso a progresso de retinopatia eram as que tinham
simultaneamente controle ruim no momento da concep-
o e uma grande melhora durante a gestao. mais relacionada com a nefropata diabtica do que com
Diabetes en Oftalmologa
Hipertenso Coexistente
Hipertenso coexistente tambm considerada um
importante fator de risco para a progresso da retinopatia
diabtica.6,18 A progresso ocorre mais provavelmente em
pacientes com hipertenso crnica ou hipertenso indu-
zida pela gravidez.18
Presses diastlicas quanto sistlicas altas tem sido as-
sociadas independentemente progresso da retinopatia
diabtica.
Efeitos a longo prazo da
gestao na Retinopatia Diabtica
Retinopatia diabtica tem uma alta taxa de regresso
no final da gravidez ou no perodo pos parto.
O DCCT foi capaz de identificar efeitos a longo prazo
da gravidez na reinopatia diabtica.10 Demonstrou neste
estudo que a progresso da retinopatia continuava at um
ano aps o ps parto. Porm concluiu-se que essa piora
durante a gestao no tinha conseqncias a longo pra-
zo. Mulheres que tinham ou no ficado grvidas tinham
nveis semelhantes de Retinopatia diabtica ao fim do es-
tudo (media de 6,5 anos de acompanhamento).
Modificaes no fundo de olho
da retinopatia diabtica
observadas na gestao
Exsudatos algodonosos podem aparecer em pacientes que
tenham retinopatia de base no decorrer da gravidez. Tal fato pa-
rece estar relacionado com a rpida baixa glicemica no sangue
podendo causar hipoxia e dano retiniano.19 Tais alteraes no
so diferentes do que as apresentadas em um diabtico no
gestante que apresente um rpido e rgido controle glicmico.
Nestes, as maiores alteraes so os exsudatos algodonosos e
as anormalidades micro vasculares intraretinianas (IRMAS ).20
Phelps et al.7 afirma que as principais alteraes na gravidez
so as hemorragias e os micro aneurismas sugerindo diferena
na fisiopatologia entre sujeitos gestantes e no gestantes.
Maloney et al.9 mostrou que exsudatos moles e he-
morragias puntiformes geralmente se resolvem no per-
odo ps parto.
Efeito da retinopatia
diabtica na gravidez
A presena de retinopatia de base no geralmente
considerada de alto risco para a gestao. Em um estudo
com 26 gestantes com retinopatia diabtica proliferativa,
Lauzus et al21 mostrou que a morbidade perinatal estaria
a retinopatia. Concluiu que a gravidez com retinopatia dia-
Retinopata diabtica e gravidez
btica proliferativa sozinha no parecia ser perigosa ao feto
e que no deveria ser desencorajada.
Outro estudo envolvendo 22 grvidas com nefropata
e/ou retinopatia no mostrou nenhuma morte neonatal
e apenas uma patologia perinatal.20
Porm outros estudos mostram o contrrio. Em um foi
notado que todas as mulheres com retinopatia prolifera-
tiva desenvolviam hipertenso induzida pela gravidez e
outras complicaes obsttricas.13
Em outro estudo 43 % das mulheres com retinopatia
diabtica proliferativa tiveram um resultado ruim, compa-
rando com 13 % em mulheres com retinopatia no proli-
ferativa ou sem retinopatia.
No geral, um quinto das gestaes resultaram em fetos
com severas malformaes congnitas e/ou morte fetal.8
Fisiopatologia
A patognese no est clara.
Shocket et al.24 demonstrou diminuio do dimetro
venoso e volume sanguneo em pacientes diabticos du-
rante a gravidez. Sua hiptese era que o baixo fluxo de
sangue iria exacerbar a isquemia retiniana levando a pro-
gresso da retinopatia.
Chen et al.25 ao contrario observou aumento do fluxo
sanguneo retiniano durante a gestao sugerindo que
esta hiperperfuso aumentasse o stress retiniano levando
a uma progresso na retinopatia diabtica.
Conduta
Orientaes
Gestantes diabticas devem ser bem orientadas quan-
to ao risco de piora ou surgimento da retinopatia diabtica.
Pacientes com retinopatia diabtica proliferativa ou pr-
proliferativa grave devem primeiro tratar de estabilizar o grau da
doena retiniana antes da concepo j que o risco de progres-
so maior quanto mais avanado for o grau da retinopatia.
recomendado rgido controle glicmico antes da
concepo j que a evoluo da retinopatia ser maior
em pacientes mal controlados durante a concepo.
Mulheres diabticas que desejam engravidar devem
antecipar o mximo a gestao j que o risco de progres-
so da RD aumenta de acordo com o tempo da diabetes.
Edema Macular na Retinopatia Diab-
tica durante a Gestao
O edema associado a uma m perfuso capilar signi-
ficativa geralmente acompanhado de intensa proteinria
e hipertenso moderada.
49
Maioria das vezes severo acompanhado de retinopa-
tia pr-proliferativa e proliferativa.
A proliferao na maioria das vezes controlada com
a panfotocoagulao podendo a mesma agravar o edema
de mcula.
Em algumas pacientes o edema e a retinopatia regri-
dem aps o parto, porm em outras causam perda visual
severa.
Se retinopatia diabtica proliferativa se desenvolver,
panfotocoagulao esta indicada mesmo com a provvel
piora do edema.26
Terapias alternativas para esta condio incluem res-
trio de sal na dieta e uso de diurticos. Todas estas se
mostraram limitadas.27
Retinopatia Proliferativa
Retinopatia diabtica proliferativa no mais uma con-
tra indicao a concepo ou ao trmino de uma gestao,
pois o reconhecimento das caractersticas de alto risco e
o uso da panfotocoagulao reduziu as chances de perda
visual severa. 1
Estudos feitos entre 1978 e 1988 mostraram que 58 %
das mulheres que tinham retinopatia proliferativa e que
no realizaram panfotocoagulao progrediram durante
a gravidez enquanto apenas 26% das que fizeram laser
chegaram a progredir. 5 Portanto a panfotocoagulao
mandatoria na presena de caracteristicas de alto risco.
Alguns estudos relatam que a retinopatia proliferativa
possa regridir no final do terceiro trimestre ou depois do
parto, mesmo sem tratamento. Por este motivo alguns
autores indicam fotocoagulao restrita e limitada na
presena de neovascularizao sem as caractersticas de
alto risco. 28
Angiografa Fluorescenica(AF)
AF, uma ferramenta sensvel para avaliar a extenso
da no perfuso capilar e neovascularizao precoce, e
pode ser valiosa na conduo de gestantes diabticas por
no existirem evidncias suficientes que sugiram algum
dano na formao do feto.29,30
Sdio fluorescenico, usado na angiografia, aparente-
mente consegue atravessar a placenta podendo chegar
ao feto.5 Porm no foram evidenciados nenhum tipo de
teratogenicidade em estudos experimentais, e a angiogra-
fia aparentemente no causa nenhum efeito colateral em
mulheres grvidas.31
Ainda assim Elman et al. recomenda a realizaao de
AF em mulheres grvidas somente quando for man-
datrio.32
 50
Referncias bibliogrficas
1. Soubrane G, Coscas G. Influence of Pregnancy on
the Evolution of Diabetic Retinopathy. International
Ophtalmology Clinics.1998, 38 n 2: 187-194.
2. Fortes Filho J.B, Lubisco Filho, H e Lavinsky Jacob.
Doenas Retinianas e Gravidez.In.Retina e Vtreo
e Cirurgia.Ed Roca, p 583-587.2000.
3. Lapolla A, Cardone C, Negrin P, et al :Pregnancy does
not Induce or Worsen Retinal and Peripheral Nerve
Disfunction in Insulin-dependent Diabetic Woman.
J Diabetes Complications 1998, 12:74-80.
4. Horvat M, Maclean H, Goldberg L, Crock
GW.Diabetic Retinopathy in Pregnancy: a 12
year Prospective Survey.Br J Ophtammol 1980,
64:398-403.
5. Sunness JS:The Pregnant Womans Eye.Surv
Ophtalmol 1988, 32:219-238.
6. Axer-Seigel R, Hod M, Fink-Cohen, et al:Diabetic
Retinopathy during Pregnancy.Ophtalmology
1996, 103:1815-1819.
7. Phelps RL, Sakol P, Metzger BE, et al:Changes
in Diabetic Retinopaty during Pregnancy.Arch
Ophtalmol 1986, 104:1806-1810.
8. Best RM, Chakavartry U:Diabetic Retinopathy in
Pregnancy.Br J Ophtalmol 1997, 81:249-251.
9. Maloney JB, Drury MI: The effect of Pregnancy on
the natural course of Diabetic Retinopathy.Am J
Ophtalmol 1982, 93:745-756.
10. Effect of Pregnancy on Microvascular Complica-
tions in the Diabetes Control and Complications
Trial. The Daibetes Control and Complications
Trial Research Group (no authors listed ). Diabe-
tes Care 2000, 23;1084-1091.
11. Sinclair SH, Nesler C, Foxman B, et al:Macular
edema and Pregnancy in Insulin dependent
Diabetes.Am J Ophtalmol 1984, 97:154-167.
12. Sheth B.P.Does Pregnancy Accelerate the Rate
of Progression of Diabetic Retinopathy.Current
Diabetes Reports 2002, 2:327-330.
13. Klein BE, Moss SE, Klein R:Effect of Pregnancy on
progression of Diabetic Retinopathy..Diabetes
Care 1990, 13:34-40.
14. Lausus F, Klebe JG, Bek T:Diabetic Retinopathy in Preg-
nancy during tigh metabolic control. Acta Obstetricia
et Gynecologica Scandinavica 2001, 79:367-370.
15. Klein BE, Davis MD, Segal P, et al: Diabetic Reti-
nopathy assesment of severity and progression.
Ophtalmology 1984, 91:10-17.
Diabetes en Oftalmologa
16. Sinclair SH, Nesler CL, Schwartz SS: Retinopathy
in Pregnant Diabetic.Clin Obstet Gynecol 1985,
28:535-552.
17. Chew EY, Mills JL, Metzger BE, et al:Metabolic
control and progression of Diabetic retinopathy.
Diabetes Care 1995, 18:631-637.
18. Rosenn B, M iodovnik M, K ranjas G, et
al:Progression of Diabetic Retinopathy in Preg-
nancy associated with hipertension in Pregnan-
cy.Am J Obstet Gynecol 1992, 166:1214-1218.
19. Best RM, Chacravarthy U.Diabetic Retinopathy in
Pregnancy.Br J Ophtalmol.1997;81;249-251
20. Jovanovic R, Jovanovic L, .Obstetric Management
when normoglycaemia is maintained in Diabeti-
cp regnant Woman with vascular compromise.
Am J Obstet Gynecol. 1984;149;617-623.
21. Lauszus FF, Gron PL, KlebeJG.Pregnancies compli-
cated by diabetic proliferative Retinopathy. Acta
Obstetric et Gynecol Scandinav 1998:77:814-818.
22. Price JH, Hadden DR, Archer DB, et al. Diabetic
Retinopathy in Pregnancy.Br J Obstet Gynae-
col.1984;91:11-17.
23. Klein BE, Klein R.Gravidity and Diabetic Retinopa-
thy. Am J Epidemiol.!984;119;564-569.
24. Schocket LS, Grunwald JE, Tsang AF, et al.The
effects of Pregnancy on Retinal hemodynamics
in Diabetic versus Nondiabetic Mothers. Am J
Ophtalmol 1999, 128:477-484.
25. Chen HC, Newsom RS, Patel V, et al: Retinaol
blood flow changes during Pregancy in Women
with Diabetes. Invest Ophtalmol Vis Sci 1994,
35:3199-3208.
26. Sinclair HS, Nesler C, Foxman B, Nichols CH, Gab-
be S.Am J of Ophtalmol 1984; 97:154-167.
27. Cassar J, Hamilton AM, Kohner EM .Diabe-
tic Retinopathy in Pregnancy. Int Ophtalmol
Clin.1978;18:179-188.
28. Shirai S, Majima A.Effects of Fluorescein-Na injec-
ted to mother mice on the embryo. Folia Ophtal-
mol Jpn.1975;26:132-137.
29. Halperin LS, Olk RJ, soubrane G, et al.Safety of
Fluorescein Angiography during Pregnancy.Am
J Ophtalmol.1990;109:563-566.
30. Villate-Cathelineau B .Diabetic Retinopa-
thy and Pregnancy. Diabete et metabolis-
me.1990;16:131-136.
31. Elman KD, Welch RA, Frenk RJ, et al. Diabetic Re-
tinopathy in Pregnancy.A review.Obstet Gyne-
col.1990;75:119-127.

ANGIOFLUORESCEINOGRAFA
RETINAL EN RETINOPATA DIABTICA
Dr. J. Fernando Arvalo
Servicio de Retina y Vtreo, Clnica Oftalmolgica Centro Caracas, Caracas, Venezuela
Dr. Lihteh Wu
Instituto de Ciruga Ocular, San Jos, Costa Rica
Dr. Andrs F. Lasave
Servicio de Retina y Vtreo, Clnica Oftalmolgica Centro Caracas, Caracas, Venezuela
Introduccin
La tecnologa por imgenes ha tenido un crecimiento
explosivo en el campo oftalmolgico durante la ltima
dcada. Las tcnicas actuales, especialmente aquellas para
el segmento posterior, han contribuido significativamente
a la comprensin de la fisiopatologa y el tratamiento de
una gran variedad de desrdenes oculares. Las propieda-
des pticas del ojo hacen del fondo ocular la nica loca-
lizacin del cuerpo humano donde es posible observar
en forma directa y no invasiva la circulacin sangunea.
Durante la angiografa fluorescenica (AF), se toman una
rpida secuencia de fotografas posteriores a la administra-
cin endovenosa de fluorescena la cual permite visualizar
y documentar tanto el flujo sanguneo coroideo como el
retinal. La AF tambin suministra informacin acerca de
la integridad de la barrera hemato-retinal, de los detalles
del epitelio pigmentario de la retina (EPR), y nos propor-
ciona una visin global sobre alguna patologa sistmica
asociada.
Angiografa Fluorescenica
Hace 54 aos Mac Lean & Maumenee describieron por
primera vez la tcnica de la AF.1 En 1961, Novotny y Alvis
realizaron con xito la primera angiografa fluorescenica
en seres humanos.2 Haban desarrollado un rudimentario
y bsico sistema fotogrfico que fue capaz de documentar
en forma secuencial, el flujo sanguneo de los vasos reti-
nales a travs del fondo de ojo. Con el tiempo el proceso
se moderniz. La incorporacin de filtros, la gran mejora
de las pticas, las cmaras digitales de alta resolucin y
un mejor entendimiento de las propiedades biolgicas de
la fluorescena la han convertido en la actualidad en una
invaluable y sofisticada herramienta de uso oftalmolgico.
51
6
Propiedades del colorante
La fluorescena utilizada en oftalmologa no es un colo-
rante txico. Es un hidrocarburo sdico cuya formula mo-
lecular C20H10O5Na2., permite que en el torrente sanguneo
humano a un ph de 7.4, la molcula tenga un pico de
absorcin en el espectro azul (465490 nm) y una emisin,
a una longitud de onda () mas larga, en el rango verde-
amarillo (520-530nm).3 La fluorescena tienen dos propie-
dades muy importantes, su luminiscencia, la cual la hace
ideal para estudiar las propiedades vasculares de la retina,
y su bajo peso molecular (PM). La fluorescena tiene un PM
de 376 Daltons que le permite difundir rpidamente a los
fludos corporales y filtrarse por los poros de la coriocapi-
laris. Pero en sujetos normales no puede atravesar el EPR,
ya que las clulas que lo conforman estn fuertemente
adheridas entre si, por medio de uniones intercelulares que
mantienen cerrada esta verdadera compuerta conocida
con el nombre de barrera hemato-retinal externa. A su
vez, cuando la fluorescena circula por los vasos retinales
normales, no puede escaparse de la circulacin ya que las
clulas endoteliales estn firmemente adheridas, forman-
do una barrera impenetrable para estas molculas, deno-
minada barrera hemato-retinal interna. Cuando estos
mecanismos fracasan, como sucede en la microangiopata
diabtica, las uniones se debilitan, especialmente por al-
teracin de las clulas endoteliales y permiten la difusin
del colorante al espacio extravascular.
Despus de la inyeccin, la fluorescena se mantiene
unida en un 80% a las protenas del plasma, principalmen-
te, la albmina. La fluorescena se metaboliza en el hgado
y por filtracin glomerular en el rin, eliminndose en la
orina y provocando su tincin hasta 36 horas despus de
su administracin.
 52
Reacciones adversas del colorante
El ndice de complicaciones de la inyeccin endove-
nosa de fluorescena es menor al 5%. Las reacciones leves,
que en general no requieren tratamiento incluyen nuseas,
vmitos y prurito. Hasta 24 horas posteriores a la AF, la piel
y la orina sufren una tincin fluorescente del colorante, lo
cual debe ser informado con anterioridad al paciente. La
documentacin de un sangrado intravtreo activo durante
la realizacin de la AF es extremadamente raro.4 Durante el
embarazo no hay evidencias que la angiografa presente
riesgos adicionales para la madre o el feto.5 Sin embargo,
se prefiere no practicarla durante este perodo, ya que
la sbita aparicin del edema macular diabtico tiende
a evolucionar favorablemente despus del parto, siendo
entonces conveniente esperar al puerperio para tomar una
decisin teraputica.
Las reacciones ms graves como urticaria, bronco-
espasmos, edema de glotis, necrosis tisular en el sitio de
inyeccin y pirexia han sido descriptos en el 1% a 2% de
los pacientes. Raramente, eventos como anafilaxia, infarto
agudo de miocardio y shock han sido atribuidos al uso
endovenoso de la fluorescena.6 Se ha comunicado que
el riesgo de muerte secundaria al procedimiento es de 1
en 220.000.7
Angiograma fluorescenico normal
El angiograma fluorescenico es un mtodo esttico
porque describe la anatoma funcional de la retina pero
tambin un procedimiento dinmico porque documenta
el flujo sanguneo de la estructura ocular. La AF normal
se caracteriza por ciertos hallazgos especficos. El cono-
cimiento de estas caractersticas proporciona un marco
fundamental para poder interpretar los resultados angio-
grficos anormales. Los siguientes conceptos fisiolgicos,
ya nombrados anteriormente, facilitan la comprensin de
los patrones angiogrficos:
Barrera Hemato-retinal Interna: Est formada por
fuertes uniones de las clulas endoteliales de los capilares
retinales. Normalmente la fluorescena no atravieza esta
barrera. 8
Barrera Hemato-Retinal Externa: Formada por
estrechas uniones llamadas zonula ocludens y zonula
adherens, las cuales se localizan entre las clulas del EPR.
Las molculas de fluorescena tampoco pueden atravesar
esta barrera en condiciones normales. 8
Los estudios fluorescenicos se dividen tpicamente
en cuatro fases: Pre-arterial, de trnsito (arterial, venosa
laminar y fase venosa completa), fase de recirculacin y
fase tarda.
Diabetes en Oftalmologa
El tiempo del contador (reloj del angigrafo) debe co-
menzar a rodar desde el momento en que el colorante
es administrado en la vena antecubital. La fluorescena
comienza a visualizarse en el disco ptico y la coroides
entre los 10 y 15 segundos despus de la inyeccin. Sin
embargo, este tiempo puede ser variable, y esto va a de-
pender del sitio de inyeccin, velocidad de administracin,
concentracin del colorante, presencia o ausencia de un
torniquete, la edad del paciente y de su estado cardio-
vascular.
Fase Prearterial o Coroidea: De 10 a 15 segundos
post inyeccin. Esta fase ocurre despus de la administra-
cin pero antes que el colorante entre a la circulacin retinal.
La coroides y la coriocapilaris se llenan de colorante. La fluo-
rescena entra a la circulacin coroidea a travs de las arterias
ciliares posteriores. La coroides se tie en forma parcheada
o moteada ya que la fluorescena coroidea rpidamente se
escapa al espacio extravascular porque los capilares estn
fenestrados. La fuga rpida del colorante desde la coriocapi-
laris ms la tincin de la membrana de Bruch proporcionan
una imagen de vidrio esmerilado que oculta todos los de-
talles de la circulacin coroidea. El llenado coroideo puede
alterarse en pacientes con enfermedad arterial carotdea. Las
lesiones pseudofluorescentes o autofluorescentes pueden
ser identificadas en esta etapa del estudio (Figura 6-1).
Fase de Trnsito: El tiempo de intervalo del trnsito
arteriovenoso es de 8 a 12 segundos. La fase arterial gene-
ralmente se inicia de 1 a 3 segundos despus del comienzo
del llenado coroideo. Se pasa a la arteriovenosa y luego
comienza la fase venosa, un segundo despus de comple-
tada la etapa arterial. La fase de trnsito puede prolongarse
en pacientes con oclusin de la arteria oftlmica o de la
arteria central de la retina.
La Fase de recirculacin: Corresponde al primer
regreso de la fluorescena despus de su paso por la cir-
culacin general. Se considera presente 1 minuto despus
de haber sido inyectado el colorante y se completa a los 3
minutos del estudio.
La vasculatura alrededor de la fovea puede visualizarse
durante la fase de trnsito. La fvea aparece oscura debido
a la gran densidad del EPR en esta rea, por la presencia
de pigmento xantfilo en las capas externas y la gran can-
tidad de melanina que contienen las clulas del EPR en
esta regin. Como resultado, la red capilar perifoveal se
visualiza por el contraste generado contra el fondo oscuro.
La tincin temprana por fuga del colorante generalmente
se observa durante este estadio. Las cicatrices retinales son
hiperfluorescentes en esta fase porque la fuga de fluoresce-
na desde la coriocapilaris tie la esclera vecina a la cicatriz.
$QJLRXRUHVFHLQRJUDItDUHWLQDOHQUHWLQRSDWtDGLDEpWLFD
Fase Tarda:
En 30 minutos casi toda la fluorescena es eliminada
de la circulacin ocular dejando solo manchas de fuga
residual y tincin tarda.
Patrones angiogrficos anormales:
La interpretacin de la AF es una combinacin de anli-
sis morfolgicos y secuenciales. En general, la AF sirve para
detectar anormalidades del flujo sanguneo en la coroides,
disco ptico, retina y lesiones que alteran los patrones de
normalidad de AF en el fondo de ojo.
La Hiperfluorescencia se define como un aumento
de la fluorescencia de una estructura, mayor a la esperada
para esta localizacin en el fondo. Puede aparecer de 4
formas:
t
Por aumento en la transmisin o efecto venta-
na: Es la hiperfluorescencia que corresponde a
la presencia de fluorescena en un lugar donde
no se encuentra normalmente. Ya que el efecto
ventana simple representa un aumento de la
visibilidad de la fluorescencia coroidea, general-
mente se observa en las etapas tempranas del
angiograma. La hiperfluorescencia se desvanece
gradualmente en las fases tardas, al salir el colo-
rante de la coroides.
t
Pooling o Acmulo de Fluorescena: Es la colec-
cin de fluorescena en un espacio potencial de
la retina, bajo la retina neurosensorial o en el
EPR. En estas situaciones es mandatorio tomar
fotografas de 20 a 30 minutos despus de la in-
yeccin del colorante.
t
Fuga con tincin: Cuando el lquido se expande
difusamente dentro de un rea bien delimitada,
en lugar de acumularse en o debajo de un tejido,
el propio tejido es el que se tie.
t
Fuga por vasos anormales: Estos son permeables
a la fluorescena y por lo tanto pueden filtrar al
vtreo en forma profusa durante la fase tarda de
la AF. Hay varias categoras de patologa coroi-
dea o retinal que pueden dar lugar a lesiones
que filtren durante la angiografa, stas incluyen
inflamacin, alteraciones vasculares y neovascu-
larizacin. La inflamacin significa un aumento
de la permeabilidad vascular, lo cual genera que
los vasos normales se tornen incompetentes. La
neovascularizacin implica la presencia de un
tejido vascular anormal nuevo cuyas paredes
malformadas dejan filtrar el colorante.
53
La Hipofluorescencia se define como la ausencia o
disminucin de la fluorescencia del colorante que es ma-
yor a la esperada para esa localizacin particular del fondo.
Se describen dos formas de hipofluorescencia:
t
Bloqueo de la fluorescencia: Esto puede ocurrir
cuando lquido, exudados, sangre, pigmento, te-
jido cicatrizal o acmulo anormal de un material
se concentra delante de la vasculatura coroidea
y profunda a la vasculatura retinal
t
Defectos del llenado vascular: Las reas co-
roideas o retinales con circulacin deficiente
muestran una reduccin de la fluorescencia
(hipofluorescencia). La ausencia de colorante
en cualquier sistema vascular indica un proble-
ma obstructivo. La oclusin de pequeos vasos,
como sucede en la diabetes, revela un corte
abrupto en la columna del colorante dentro
del vaso. Esto a veces puede demarcar el lmi-
te entre la retina perfundida y no perfundida.
La no perfusin capilar, que se observa en la
diabetes y en la oclusin venosa retinal, resul-
tan en una hipofluorescencia relativa del rea
afectada comparada con la retina adyacente
(Figura 6-2).
Indicaciones de la Angiografa fluorescenica en
la Retinopata Diabtica
La angiografa no es necesaria para realizar el diag-
nstico del edema macular clnicamente significativo ni
tampoco para determinar la presencia de una retinopata
diabtica proliferativa, ya que son stas, dos entidades
diagnosticadas por el examen clnico. La angiografa fluo-
rescenica tampoco debe indicarse como prueba de rutina
en casos leves o moderados de retinopata diabetica no
proliferativa. Sin embargo la AF en la retinopata diabtica
tiene 2 indicaciones muy precisas, ambas recomendadas
por la Academia Americana de Oftalmologa:
1. Para llevar un control evolutivo y determinar el
tratamiento del edema macular clnicamente
significativo.
2. Para contribuir al diagnstico, ante una prdida
visual inexplicable.
A su vez, la AF es sumamente til para evaluar la ex-
tensin de las zonas isqumicas y diferenciar neovasos de
las alteraciones microvasculares intrarretinales (IRMA; por
sus siglas en Ingles).
 54
Interpretacin de la Angiografa Fluorescenica
en la Retinopata Diabtica
Los microaneurismas aparecen como lesiones pun-
tiformes hiperfluorescentes que se esfuman en las fases
tardas del angiograma. La hipofluorescencia de las he-
morragias punto o mancha se distinguen de la hiperfluo-
rescencia de los microaneurismas. Los primeros cambios
histopatologicos en los pacientes diabticos se traducen
en un aumento de la permeabilidad vascular, la cual se
observa como una hiperfluorescencia tarda que emana
desde los vasos retinales (Figura 6-3 ABC). Las reas de no
perfusin capilar se visualizan como parches oscuros ho-
mogneos (Figura 6-4 AB). Cuando el grado de isquemia
aumenta, comienza a desarrollarse la retinopata diabtica
proliferativa (RDP) (Figura 6-5). Este evento se caracteriza
por la presencia de neovasos y proliferacin fibrovascular.
Dichos cambios pueden aparecer en el disco (neovascula-
rizacin del disco o NVD) o en el lmite entre la retina per-
fundida y no perfundida (neovascularizacin extrapapilar
o NVE) (Figura 6-6 AB). Las alteraciones microvasculares
intrarretinales puede confundirse con neovascularizacin
temprana. Las IRMA se desarrollan antes de la aparicin
de la franca neovascularizacin. La AF diferencia ambas
condiciones. Sencillamente, la apariencia angiogrfica de
las IRMA es que sus vasos colaterales no filtran. En cambio,
la neovascularizacin se caracteriza por reas hiperfluores-
centes, por fuga de colorante que aumentan de tamao
e intensidad con la progresin del estudio (Figura 6-7,
8). Despus del tratamiento con panfotocoagulacin, la
AF permite valorar la regresin de la neovascularizacin
(Figura 6-9).
El edema macular es uno de los factores ms impor-
tantes responsable de la reduccin de la agudeza visual
en pacientes con retinopata diabtica. La AF ayuda a
revelar los cambios que no pueden ser apreciados con
la oftalmoscopa9(Figura 6-10). A veces, la AF puede ser
utilizada para determinar isquemia macular que se caracte-
riza por la prdida y ensanchamiento de la red de capilares
perifoveales (Figura 6-11).
Adems, la AF seriada juega un importante rol en el
seguimiento del edema macular diabtico (EMD). Este
puede estar presente en cualquier estado de la retinopata
diabtica. En el tipo focal, generalmente hay microaneuris-
mas circundados por un anillo de exudados duros (Figura
6-12). En el tipo difuso, en general no hay exudados duros
ni microaneurismas (si estn presentes, ellos son los res-
ponsables de menos del 33% de la filtracin por AF).10 Sin
embargo, si la mcula no est clnicamente edematosa, y
el paciente ha sido tratado con lser alrededor de la fvea,
Diabetes en Oftalmologa
esta hiperfluorescencia no debera ser interpretada como
edema macular (Figura 16-3).
Los investigadores del grupo PACORES (Pan-American
Collaborative Retina Study Group) elaboraron una defini-
cin para el edema macular diabtico difuso (EMDD), la
cual requiere como evidencia diagnstica, un engrosa-
miento retinal y /o exudados duros (sin el patrn de anillo
circinado), que involucre el centro de la mcula (siendo
EMD clnicamente significativo, como aquel definido por
el ETDRS con examen por lmpara de hendidura), y una
fuga difusa de fluorescena que involucre el centro de la
mcula en la AF, pudiendose asociar con microaneurismas
a no mas del 33% de la filtracin total presente.11
Resumen
La angiografa fluorescenica es una prueba diagnstica
segura y efectiva, realizada rutinariamente en la actualidad.
La AF es un mtodo altamente especializado para la iden-
tificacin de cambios morfolgicos y dinmicos tanto de
la barrera hematorretinal interna y externa. Debido a esto
la AF se ha convertido en una herramienta muy importan-
te para el estudio, diagnstico, manejo, y evaluacin de
la respuesta al tratamiento en pacientes con retinopata
diabtica.
Referencias bibliogrficas
1. Mac Lean AL, Maumenee AE. Hemangioma of the
choroid. Am J Ophthalmol 1960;50:3-11.
2. Novotny HR, Alvis DL. A method of photographing
fluorescence in circulating blood in the human retina.
Circulation 1961;24:82-86.
3. Brancato R, Bandello F, Lattanzio R. Iris fluorescein
angiography in clinical practice. Surv Ophthalmol
1997;42:41-70.
4. Garay-Aramburu G., Larrauri-Arana A.Spontaneous
bleeding to vitreous cavity during fluorescein angio-
graphy. Arch Soc Esp Oftalmol 2007;82(12):763-764.
5. Halperin LS, Oik J, Soubrane G, Coscas G. Safety of
fluorescein angiography during pregnancy. Am. J
Ophthalmol 1990;109:563-566.
6. Bloom JN, Herman DC, Elin RJ, Sliva CA, Ruddel ME,
Nussenblatt RB, Palestine AG. Intravenous fluorescein
interference with clinical laboratory tests. Am J
Ophthalmol 1989;108:375-9.
7. Spaide RF. Diseases of the retina and vitreous: Fluo-
rescein Angiography. W. B. Saunders Company 1999.
8. Gass JD. Normal macula. In: stereoscopic Atlas of
Macular Diseases Diagnosis and Treatment St. Louis,
Missouri: Mosby;1997 p 1-18.
$QJLRXRUHVFHLQRJUDItDUHWLQDOHQUHWLQRSDWtDGLDEpWLFD 55

A B C

D E F

A B

C D
56 Diabetes en Oftalmologa

A B C

A B
$QJLRXRUHVFHLQRJUDItDUHWLQDOHQUHWLQRSDWtDGLDEpWLFD 57

A B

A B
58 Diabetes en Oftalmologa

A B

A B
$QJLRXRUHVFHLQRJUDItDUHWLQDOHQUHWLQRSDWtDGLDEpWLFD 59

A B

9. Abraham C. Fluorescein angiography and argon laser
photocoagulation in the management of diabetic
maculopathy. Indian J Ophthalmol 1983;31:225-7
10. Lewis H. The role of vitrectomy in the treatment of
diabetic macular edema. Am J Ophthalmol 2001;
131:123-5.
11. Arevalo JF, Sanchez JG, Wu L, Maia M, Alezzandrini AA,
Brito M, Bonafonte S, Lujan S, Diaz-Llopis M, Res-
trepo N, Rodrguez FJ, Udaondo-Mirete P, for the
Pan-American Collaborative Retina Study Group
(PACORES). Primary Intravitreal Bevacizumab for
Diffuse Diabetic Macular Edema: The Pan-Ameri-
can Collaborative Retina Study Group at 24 Mon-
ths. Ophthalmology 2009. 116:1488-97, 1497.e1.
Epub 2009 Jul 9.

Los autores no son propietarios ni tienen inters financiero en ninguno de los productos o tcnicas descriptas en
este captulo.
Financiado en parte por la Fundacin Arevalo-Coutinho para la Investigacion en Oftalmologia (FACO), Caracas,
Venezuela.

Correspondencia: J. Fernando Arevalo, MD FACS, Clnica Oftalmolgica Centro Caracas, Edif. Centro Caracas PH-1,
Av. Panten, San Bernardino, Caracas 1010, Venezuela. Telfono: (58-212) 576-8687. Fax: (58-212) 576-8815. E-mail
address: arevalojf2020@gmail.com
 61

ANGIOGRAFA CON RETINGRAFOS

DE CAMPO AMPLIO

Dr. Borja Corcstegui

Departamento de Retina, Instituto Microciruga Ocular Barcelona, Espaa
Dr. Fernando C. Miassi
Departamento de Retina, Instituto Microciruga Ocular Barcelona, Espaa

La Retinopata Diabtica puede llevar a los pacientes
a una prdida visual severa. Afecta a todas las razas y su
prevalencia est incrementndose en el mundo. La detec-
cin temprana se ve hoy favorecida por los instrumentos
de exploracin que, con y sin dilatacin pupilar, rastrean
lesiones caractersticas en el fondo del ojo.
El Optomap 200 (Optos Panoramic Retinal Exam, Dun-
fermline, Scotland, United Kingdom), es un lser confocal de
espejos parablicos diseados para obtener imgenes de la
retina de ms de 200, en una nica imagen. Esta imagen
puede ser obtenida sin midriasis y en una corta fraccin de
tiempo (0,25seg).1
A continuacin, describiremos sus caractersticas y
funcionamiento relacionado a pacientes afectos de Reti-
nopata Diabtica.
Las cmaras convencionales
Los retingrafos de no contacto son los normalmente
usados en las ltimas dcadas. Se basan en sistemas p-
ticos con un flash que recogen la imagen a travs de una
pelcula fotogrfica o mediante un soporte magntico di-
gitalizado. Estas cmaras aportan imgenes fundoscpicas
con una amplitud de 20 a 60 de campo.
Aunque la evolucin de la ptica en los ltimos

P200MA SCANNER TECHNOLOGY

V H

ESPEJO DIVISOR DE
COMBINADO

LASERS ELIPTICO HACES

HAZ

PUNTO REAL DETECTORES

GRAVADOR
DE
CUADROS

OCLUSORS

PUNTO VIRTUAL
 62
aos ha mejorado notablemente, la amplitud del
campo aportado es limitado. Solo es posible ampliar-
lo con el uso de lentes de contacto diseadas para
este propsito. Utilizando estos lentes en las cmaras
convencionales, podremos conseguir un campo de
hasta 160 dependiendo de las condiciones pticas
del ojo. 2 Se ha demostrado su efectividad pero no se
ha logrado estandarizar la tcnica. Es difcil obtener las
imgenes y requiere mucho entrenamiento del perso-
nal auxiliar para hacerlas. El flash tiene que atravesar
un sistema ptico adicional para recoger la imagen, lo
cual compromete tambin la calidad e incrementa las
posibilidades de defectos pticos.
Las imgenes de la media periferia son posibles de
obtener con el movimiento del ojo del enfermo y de
la cmara, pero las zonas ms perifricas son impracti-
cables. Como es de uso habitual, direccionamos la mi-
rada del paciente hacia distintos ngulos en busca de
zonas sospechosas. Otro problema, est en la tcnica
de montaje posterior de las 9 imgenes aisladas y en
distintos tiempos vasculares de un mismo angiograma.
A la hora de fotocoagular, tendremos que manipular
varias placas a fin de delimitar la zona de tratamiento.
La periferia preecuatorial tampoco puede ser visuali-
zada en una nica imagen.
Sistema de campo amplio Optomap
Nuestra experiencia en los ltimos aos se basa en
el instrumento Optos Optomap Panoramic 200 (Op-
tos Panoramic Retinal Exam, Dunfermline, Scotland,
United Kingdom), un escner lser que puede obtener
imgenes de campo amplio en una nica toma.
La amplitud que logra con sus imgenes, depende
del estado de la pupila y aunque no sea necesaria la
dilatacin, el campo logrado en un paciente dilatado
es mayor. Esta caracterstica lo convierte en un buen
mtodo de screening poblacional.
Con la magnificacin de las imgenes, los detalles
en las retinografas color como en las angiografas,
pueden observarse con definicin. 1 Mantenindose
sin cambios en hasta un 125% de su tamao original,
las fotos a mayor aumento, pierden cierta nitidez. Las
imgenes que se obtienen en el momento, no nece-
sitan procesamiento, y abarcan entre 180 y 200 en
posicin primaria. 3-4
Diabetes en Oftalmologa
Al trabajar con luz infrarroja del espectro no visible sobre la
retina, los pacientes no quedan deslumbrados ni sufren fotofobia,
por lo que no hay tendencia a separarse del aparato ni lagrimear.
El modo de obtener las imgenes es diferente al de las
cmaras convencionales y posee una curva de aprendizaje que
requiere cierta prctica. Se acerca la cara del paciente al sistema
y ste detecta la pupila. El indicador en la pantalla nos permitir
saber cuando estamos listos para disparar. En la prctica en
menos de una semana se obtienen imgenes de calidad.
Las pestaas pueden hacerse notables en la visualizacin
de la retina perifrica, dependiendo su mayor o menor pre-
sencia, de la anatoma del reborde palpebral y la habilidad del
operador al realizar las tomas5. En pacientes con lentes intrao-
culares, la imagen obtenida incluye la ptica y gran parte de las
hpticas. En pacientes afquicos y con buena dilatacin tiene
mxima amplitud de campo, sin embargo no es posible lograr
una imagen de ora a ora serrata.3-4
En fotos color, se encuentran algunas diferencias frente a c-
maras convencionales. Los colores se alteran y aunque pueden
manipularse digitalmente, existe sobresaturacin de verde, amarillo
y rojo. Bien ajustados se acercan a la apariencia real (Figura 7-1).
Adaptados al cambio, las imgenes dan sensacin de profundidad.
Mostrarle a un paciente una foto Optomap de su propio ojo con
una hemorragia, tiene efecto docente, mucho ms que solo expli-
carle con palabras la necesidad de un mejor control de su diabetes3
o de una intervencin por sus alteraciones fundoscpicas. Las re-
tinografas en color son tiles para el seguimiento de patologas
extensas de la retina como es la Retinopata Diabtica entre otras.
Para obtener las Angiofluoresceinografas Optomap
(Figura 7-2) fue agregado un lser azul que acta como exci-
tante de la fluorescena (488nm) y un filtro de barrera de 500nm
que se usa para el registro de la fluorescencia. (Pgina 7-1) Este
filtro, montado por una va diferente a la del lser que fotografa
el fondo, trabaja sobre la va de la misma imagen obtenida.
Angiografa con retingrafos de campo amplio 63

A diferencia de los sistemas clsicos, el seguimiento

comparativo pre y postratamiento se simplifica y resulta
ms eficiente. Las zonas maculares filtrantes o de falta de
perfusin perifrica a tratar con lser, pueden reevaluarse
en una sola foto (Figura 7-4,5).
En la prctica tampoco hay necesidad de largas se-
siones ni un gran nmero de captura de imagenes,1 que
luego debern montarse.
El Modo 3D (tridimensional) funciona por mecanismo
de lser confocal, tomando varias imgenes seriadas de
distinta profundidad. Forma parte del software incorpo-
rado en el sistema. Se basa en una reconstruccin de la
imagen del Fondo de Ojo, respetando las relaciones ana-
tmicas. En la Retinopata Diabtica Proliferativa las trac-
ciones y bandas vtreas pueden rotarse y as apreciar el
perfil de las diferentes elevaciones. Puede tambin usarse
El estudio de la zona macular mediante magnificacin como video secuencia, en la que el mismo sistema genera
puede ser de un aceptable detalle, pudiendo observar ano- una animacin rotatoria de perfil de 180 en movimiento.
malas de la zona avascular de la fvea, microaneurismas que
filtran y zonas de encharcamiento de fluorescena.
El edema macular en tiempos tardos es claramente puesto
en evidencia. Las formas qusticas pueden ser bien definidas.
La extensin de la mala perfusin retiniana perifrica
es sorprendentemente mayor que la esperada en muchos
casos y no recogida habitualmente con las cmaras con-
vencionales (Figura 7-3) En pacientes tratados con pan-
retinocoagulacin al realizarles angiografas con el sistema
Optomap, se detectan reas de isquemia perifricas sin
tratar, aunque con menor detalle.3 Los neovasos en el disco
ptico, arcadas vasculares y periferia son claramente detec-
tados en una nica imagen. Resultan de difcil evaluacin
los mltiples focos de filtracin y las nuevas proliferaciones
cuando estn captadas con sistemas convencionales.
 64
Resumen
Este nuevo sistema tiene una serie de ventajas: Puede
utilizarse como un mtodo de screening de la patologa en
pacientes no dilatados. Es un procedimiento sencillo y no
invasivo. La visualizacin de campo amplio permite captar
en una nica imagen la mcula y la periferia.
Algunas limitaciones tiene ste instrumento como que
la sensibilidad de la zona anterior al ecuador es menor
que la posterior.1 Existe una alteracin en la saturacin de
algunos colores originales. Hay disminucin de la calidad
de los detalles con grandes aumentos.
La tecnologa presente se encuentra muy desarrollada,
y est siendo usada en la clnica en muchos Institutos de
Europa y los Estados Unidos de Amrica principalmente,
pero como toda la instrumentacin sufre cambios, mejora
y supera su calidad desde los primeros prototipos.
Diabetes en Oftalmologa
Referencias bibliogrficas
1. Sensitivity and specificity of the Optos Optomap for
detecting peripheral retinal lesions. Mackenzie PJ, Rus-
sell M, Ma PE, Isbister CM, Maberley DA. Retina. 2007
Oct;27(8):1119-24.
2. Wide-angle indocyanine green angiography. Spaide
RF, Orlock DA, Herrmann- Delemazure B, Ciardella AP,
Yannuzzi LA, Freund KB, Fisher YL, Guyer DR, Slakter JS,
Sorenson JA. Retina. 1998;18(1):44-9. Retina Research
Laboratory, Manhattan Eye, Ear, and Throat Hospital,
New York, New York 10021, USA.
3. Limitations of the Panoramic 200 Optomap. Chou B.
Optom Vis Sci. 2003 Oct;80(10):671-2.
4. Limitations of the Panoramic 200 Optomap. Jones WL.
Optom Vis Sci. 2004 Mar;81(3):165-6.
5. Ultra-wide-field fluorescein angiography of the ocu-
lar fundus. Manivannan A, Plskova J, Farrow A, Mc-
kay S, Sharp PF, Forrester JV.Am J Ophthalmol. 2005
Sep;140(3):525-7.
 65

DE COHERENCIA PTICA (OCT)

EN RETINOPATA DIABTICA

OCT Model 3000 Zeiss-Humphrey Inc., Dublin, CA) es un or-
denador asistido por un dispositivo ptico capaz de generar
imgenes de cortes transversales de la retina (tomogramas)
con una resolucin axial a 10 micras (Figura 8-1).1-8
de cambios patolgicos pudiendo manifestarse en forma
difusa, focal o cistoidea. La presencia de exudados duros
puede notarse en cualquiera de los casos. La directa rela-
cin clnico-patolgica de estos cambios se desconoce. En
varias ocasiones el edema macular es el primer sntoma de
la retinopata diabtica, pero puede aparecer en cualquier
estado de la enfermedad (Figura 8-2).

Dentro de los dos aos de seguimiento, ms de la

La retinopata diabtica es la etiologa ms importante
de deterioro visual en Estados Unidos y en el mundo. 9-12 El
edema macular diabtico es una de las principales causas
de disminucin de la agudeza visual (AV) en pacientes con
retinopata diabtica. Afecta aproximadamente al 29% de
los pacientes diabticos que hayan padecido la enfermedad
durante ms de 20 aos, y es el responsable de un grado sig-
nificativo de prdida visual en esta poblacin de pacientes.9
mitad de estos pacientes perdern dos o ms lneas de
agudeza visual.13
Recientemente, varios dispositivos pticos, como el
mapa retinal14, el anlisis estereofotogrfico computariza-
do15 y el Heidelberg Retina Tomograph (HRT)16 han sido
introducidos para valorar de manera objetiva el edema
macular diabtico. Estas tcnicas pueden medir el grosor
tisular de estas lesiones pero son incapaces de demostrar
la estructura interna de la retina. El OCT proporciona im-
genes de cortes transversales de la retina similares a los
cortes histolgicos bajo microscopa. 1,3,17-19 Las tcnicas
tradicionales para evaluar el espesor macular, incluyendo
la biomicroscopa por lmpara de hendidura (BMC), la fun-
duscopa indirecta y la estereofotografa del fondo (EFF),
son mtodos cualitativos y relativamente insensibles para
detectar pequeos cambios del grosor retinal. La biomi-
croscopa y la estereofotografa del fondo pueden detectar
un aumento del espesor solo cuando estos valores supe-
 66
ran el 60% de los valores de referencia de la poblacin,
siendo por lo tanto incapaces de detectar engrosamientos
maculares leves o localizados.20
La tomografa de coherencia ptica es una nueva tec-
nologa de imgenes para diagnstico mdico que per-
mite realizar imgenes tomogrficas retinales de altsima
resolucin. En los pacientes con retinopata diabtica, las
mediciones del espesor foveal central por OCT, pueden
relacionarse con los cambios de la agudeza visual, sien-
do un excelente instrumento para monitorizar el grosor
macular antes y despus de la terapia con lser1,19,21 y/o
de la inyeccin intravtrea de acetonida de triamcinolona
(Figura 8- 3).22, 23
Los pares de las estereofotografas del fondo deben ser
realizados y clasificados por personal capacitado lo cual
resulta un inconveniente. Adems, los pacientes general-
mente encuentran este procedimiento bastante incmo-
do. En estas fotografas determinar el espesor exacto de
un rea engrosada es difcil, porque esto depende de la
estereopsis del observador y de la calidad de las fotogra-
fas. A veces, con este mtodo el engrosamiento retinal
puede estar infravalorado al compararlo con la oftalmos-
copa binocular. Empricamente, la fvea est sujeta a un
mayor engrosamiento en los casos de edema difuso. Esto
puede observarse clnicamente, histolgicamente y por
OCT. Cuando las reas engrosadas se encuentran ms lejos
de la fvea, tienden a ser menos prominentes volvindose
Diabetes en Oftalmologa
ms difcil determinar el grosor exacto. Sin embargo, es
ms an dificultoso cuando no hay signos de enfermedad
y las lesiones son focales. Una de las ventajas de las estereo-
fotografas del fondo es que tienen gran resolucin lateral
en todo el campo fotogrfico. La tomografa de coherencia
ptica no presenta esta gran resolucin lateral, a menos
que se realicen una inmensa cantidad de tomogramas.
El OCT permite la cuantificacin del grosor retinal de
manera objetiva en pacientes diabticos con diferentes
grados de retinopata, y edema macular clnicamente sig-
nificativo (EMCS). Se realiza a partir de tomogramas gene-
rados por tcnicas de procesamiento de imgenes. Hee y
colaboradores reportaron la evaluacin cuantitativa de la
agudeza visual con mejor correccin y el edema macu-
lar, con tomografa de coherencia ptica.1,19 Evaluaciones
objetivas del grosor retinal usando un mapeo del polo
posterior han sido tambin reportadas por Gieser et al,24
Baumann et al,25 y Koozekanani et al.4 Este ltimo demostr
que el algoritmo de OCT es capaz de reconocer los lmites
de la retina marcando en ellos 2 seales altas con buena
reproductibilidad, siendo por lo tanto una herramienta
vlida para medir el grosor retinal (Figura 8-4).
Lesiones muy sutiles (i.e., por encima del promedio de
grosor retinal, y aun por debajo del promedio +2 SD en
ojos control sanos) simplemente no seran detectables en
el mapa topogrfico del OCT. Sin embargo, estos cambios
sutiles s pueden observarse en los perfiles retinales indi-
viduales del OCT.
Se ha reportado que el OCT presenta mayor sensibilidad
que la BMC para detectar pequeos cambios del grosor reti-
nal (hasta 100 m mas que el promedio general de sujetos
normales).1 En las estereofotos del fondo o con la lmpara
de hendidura los cambios de esta magnitud son demasia-
do sutiles para ser detectados, aunque supuestamente la
mejor manera de evaluar el grosor retinal sea la BMC.26 Los
cambios en el edema macular diabtico pueden medirse
Aplicaciones Clnicas de la Tomografa de Coherencia ptica (OCT) en Retinopata Diabtica 67

con exactitud y en forma prospectiva con el OCT tanto en En los ojos con edema macular cistoideo bien esta-
la prctica como en ensayos clnicos. blecido, que persiste durante ms de un ao, los espacios
La tomografa de coherencia ptica muestra tres patro- qusticos se fusionan para formar una gran cavidad quistica
nes de edema macular diabtico: Edema retinal, edema (Figura 8-7).
macular cistoide y desprendimiento seroso de retina.21 El
edema retinal representa un aumento del grosor con dis-
minucin de la reflectividad intrarretinal y grandes reas
hiporreflectivas. En las imgenes de corte transversal se
observa un edema tipo esponja donde las reas de baja
reflectividad se expanden, haciendo de las capas una es-
tructura irregular. Estas zonas hiporreflectivas estn ubi-
cadas principalmente en las capas retinales externas. Las
cules debido a la inflamacin desplazan hacia adelante a
las capas internas cuyas estructuras se encuentran respe-
tadas en general, aunque a veces pueden entremezclarse
con reas de baja reflectividad (Figura 8-5).

El desprendimiento seroso de retina se presenta

como un acmulo de lquido subretinal con los bordes
externos bien definidos. A veces, la oftalmoscopa no
puede detectarlo. El espacio de lquido subretinal es
mayor en el centro de la fvea y disminuye hacia la pe-
riferia (Figura 8-8).

El edema macular cistoide se caracteriza por presentar

espacios qusticos intrarretinales sobre el rea macular. Ge-
neralmente se observan cuatro o cinco espacios qusticos
dentro de un dimetro de 5 mm del rea macular. En un
plazo de 3 meses de haberse desarrollado, los espacios qus-
ticos alcanzan casi todo el espesor de la retina, adelgazando
el tejido interno y externo a nivel foveal. Los espacios qusti-
cos perifoveales se ubican principalmente en las capas de la
retina externa, respetando relativamente a las internas. Cada
espacio qustico es rodeado por tabiques. Los espacios qus-
ticos se expanden en forma oval o redondeada, resultando
en una fvea protruyente (Figura 8-6).
Cabe destacar que estos patrones bsicos se combinan
frecuentemente.
La retina es un tejido compacto compuesto por ele-
mentos neurales y celulas gliales27. Segn informes histo-
patolgicos de las autopsias de ojos con edema retinal,
la inflamacin tiene su inicio dentro del citoplasma de
las clulas de Mller28. En el OCT la imagen del edema
tipo esponja puede representar la tumefaccin intra-
citoplasmtica de stas clulas. Segn estudios histo-
patolgicos, la capa plexiforme externa o capa de fibras
de Henle se encuentra marcadamente inflamada en el
edema macular. 28,29 Grandes espacios hiporreflectivos
en las capas retinales externas pueden deberse a la in-
flamacin de las clulas de Mller en la capa de fibras
de Henle.
 68
Si el edema retinal persiste, puede llevar a la necrosis
retinal de las clulas de Mller y de las fibras neurales
adyacentes, provocando la formacin de una cavidad
qustica retinal29. En el estudio histopatolgico del ede-
ma macular cistoide, Tso 30 demostr que los espacios
qusticos no slo se localizaron en la capa plexiforme
externa sino que tambin estaban en las capas granular
y plexiforme interna y an entre las capas de las clulas
ganglionares. Tambin encontraron ciertas diferencias
morfolgicas entre el edema macular cistoide de recien-
te comienzo y el edema macular bien establecido. En el
primero, los espacios qusticos estaban principalmente
en las capas retinales externas, mientras que las capas
retinales internas fueron respetadas. En el segundo,
desaparecieron los tabiques de los espacios cistoideos,
formando grandes cavidades qusticas confluentes. Los
grandes espacios cistoideos pueden involucrar a todas
las capas de la retina. El resto del tejido retinal estaba
atrfico. El edema macular cistoideo crnico puede lle-
var al desarrollo de un agujero macular lamelar el cual
se evidencia en el OCT como una prdida de espesor
parcial y un contorno retinal anormal que sugiere rup-
tura qustica (Figura 8-9).
Los exudados duros aparecen en el OCT como puntos
de alta reflectividad con reas hiporreflectivas detrs de los
mismos (Figura 8-10).
En la histopatologa, precipitan principalmente en la ca-
pa plexiforme externa.31 Pueden ser un factor importante
relacionado a la deteccin del engrosamiento retinal por
evaluacin subjetiva del edema en las fotografas del fondo.
El estudio del tratamiento precoz en retinopata diabtica
(ETDRS) describi 5 exudados duros como una asociacin
muy probable con engrosamiento retinal, an si el engro-
samiento no es aparente en la fotografa del fondo26. Sin
embargo, exudados duros maculares apreciables por si
mismos no fueron suficientes para calificar el ojo como en-
grosamiento retinal.
Diabetes en Oftalmologa
Estos exudados aumentan el grosor retinal en el algo-
ritmo del software del OCT. Aunque generan un modes-
to efecto de sombreado en el epitelio pigmentario de la
retina (EPR). Tpicamente, un aumento mximo del 5 %
del grosor retinal se encuentra justo detrs del exudado
duro. La hemorragia tambin bloquea la reflexin desde las
capas retinales profundas debido a la gran dispersin que
sufre la luz. La reflexin desde el complejo EPR/ coriocapilar
parece ligeramente interrumpida en las zonas de trata-
miento con fotocoagulacin focal previa (Figura 8-11).
El corte transversal y horizontal de 6 mm, es el modelo
elegido como procedimiento estndar del protocolo de
adquisicin durante la exploracin. El grosor retinal puede
calcularse con el mapa de espesor retinal. Los fotogramas
son organizados topogrficamente bajo un cdigo de co-
lores, indicando el rojo engrosamiento absoluto, el azul
reas no engrosadas, y el verde un grosor intermedio. Para
la evaluacin cuantitativa, la mcula es dividida en 9 reas
ETDRS, incluyendo un disco central con un dimetro de
1000 m con un anillo interno y otro externo, cada uno
dividido en cuatro cuadrantes, con dimetros de 3000 m
y 6000 m respectivamente (Figura 8-12).
Aplicaciones Clnicas de la Tomografa de Coherencia ptica (OCT) en Retinopata Diabtica
La reproductibilidad de las mediciones puede ser
alterada si el punto central de estos tomogramas no co-
inciden debido a una mala fijacin del paciente. En el
OCT estn disponibles tanto una fijacin interna como
otra externa. El haz de fijacin interna ha demostrado
proporcionar una mejor reproductibilidad.32 El defecto
de una fijacin inestable probablemente sea mayor en
la fvea que en las reas perifricas del polo posterior.
Usando un mapa retinal, la reproductibilidad es buena.
Hemos utilizado el OCT para evaluar si la inyeccin
intravtrea primaria de triamcinolona acetonide (TA) ms
fotocoagulacin en grilla con lser (FGL) es una terapia
efectiva para el tratamiento del edema macular diabtico
(Fernndez et al. Unpublished data. American Academy
of Ophthalmology Annual Meeting, Anaheim, CA, Nov-
ember 2003). Estudiamos treinta ojos (18 pacientes) con
edema macular diabtico difuso clnicamente significa-
tivo (EMCS). Catorce ojos (10 pacientes) diagnosticados
con EMCS fueron tratados con FGL segn las directivas
de ETDRS ms una inyeccin intravtrea de 4 mg de TA
(Grupo de estudio). Se incluy un grupo control con 16
ojos (8 pacientes) tratados con FGL nicamente. La res-
puesta al tratamiento fue evaluada por medio de exa-
men clnico, angiografa fluorescenica (AF) y cambios
cuantitativos del grosor macular por OCT. Se observa-
ron la respuesta visual (AV) y anatmica como tambin
las posibles complicaciones relacionadas a la adminis-
tracin de corticoides y a la tcnica de inyeccin. Entre
las complicaciones potenciales fueron monitoreadas la
respuesta de la presin intraocular (PIO), progresin de
catarata, desprendimiento de retina, hemorragia vtrea
y endoftalmitis. El promedio de seguimiento del grupo
control fue de 4.93 meses (1 a 11 meses). La variabilidad
promedio en el grupo de estudio fue -0.5 lneas ETDRS
(rango: -6 a +5 lneas). En tres ojos (21.43%) AV aument
69
> 2 lneas ETDRS, en cinco ojos (35.71%) AV se mantuvo
estable, y la AV disminuy >2 lneas ETDRS en seis ojos
(42.86%). El espesor macular central medido por OCT dis-
minuy un promedio de 83.79 m (22.22%). En el grupo
de estudio cuatro ojos aumentaron la presin intraocular.
El promedio de variabilidad de la AV en el grupo control
fue 0.5 lneas ETDRS (rango: -8 a + 10 lneas). En 4 ojos
(25%) aument la AV, en 11 ojos (68.7%) la AV se mantu-
vo estable, y disminuy en 1 ojo (6.25%). Esta diferencia
no fue estadsticamente significativa (p= 0.2). Aunque el
100% de los pacientes mejor el EMCS por medio de OCT
y AF, el 42.86% perdi dos o mas lneas en AV con inyec-
cin intravtrea primaria de TA ms FGL. Creemos que
otros factores podran jugar algn papel en la prdida
de la AV. La inyeccin intravtrea primaria de TA mas FGL
puede no ser tan eficaz como se esperaba. El OCT per-
mite la cuantificacin y el seguimiento del grosor retinal
para evaluar de una manera objetiva el efecto del trata-
miento en pacientes diabticos, con diferentes grados
de retinopata diabtica y edema macular clnicamente
significativo (EMCS).
Baumann et al25 y Koozekanani et al4 demostraron
buena reproductibilidad de la medicin del espesor ma-
cular central con OCT en ojos sin dilatacin. Los cam-
bios en la longitud axial o refraccin pueden afectar las
mediciones en el eje transversal del ojo pero no tienen
efecto sobre las mediciones en direccin axial.4 Finalmen-
te, la catarata nuclear no parece afectar la medicin del
espesor retinal,32 aunque la presencia de una opacidad
subcapsular densa puede disminuir la capacidad del OCT
para realizar el examen.
Tomografa de Coherencia Optica y
Retinopata Diabtica Proliferativa
La retinopata diabtica proliferativa conduce con fre-
cuencia a la neovascularizacin y a la fibrosis preretinal. En
un corte transversal las membranas prerretinales se obser-
van como delgadas bandas de alta reflectividad anterior a
la retina (Figura 8-13).
La traccin retinal y el desprendimiento de retina a me-
nudo estn presentes, y su extensin puede ser medida
directamente por OCT (Figura 8-14). La diferencia entre
fibrosis preretinal y desprendimiento de vtreo posterior
se hace sobre la base de la reflectividad (Figura 8-15).
 70
La hialoides posterior presenta tpicamente una re-
flectividad ms baja que la membrana preretinal, debido
a la transparencia del vtreo. Exudados algodonosos por
Diabetes en Oftalmologa
isquemia retinal aparecen en los cortes transversales del
OCT como reas de alta reflectividad en la capa de fibras
nerviosas y retinal interna. 33
La zona de atrofia retinal puede observarse por OCT
en el rea donde se realiz el tratamiento previo con foto-
coagulacin (Figura 8-16).
Sindrome de Traccin Vitreomacular y
Tomografa de Coherencia Optica.
Nasrallah et al34 y Hikichi et al35 han sugerido que el v-
treo juega un importante rol en la patognesis del edema
macular diabtico (EMD). En el estudio de Nasrallah et al,34
el desprendimiento posterior del vtreo (DPV) se observ
en el 42.1% de los ojos de pacientes diabticos sin EMD
pero no en los ojos con EMD. En un estudio prospectivo de
una cohortes de pacientes diabticos con EMD, Hikichi et
al35 demostr que el EMD se resolvi en un 55% de los ojos
con DPV completo, comparado con una resolucin del
25% en aquellos que presentaban adherencia vitreoma-
cular. Por lo tanto estos resultados sugieren que el DPV
completo puede prevenir o inducir resolucin espont-
nea del EMD. El tratamiento se basa fundamentalmente
en la fotocoagulacin con lser. Aunque varios autores
han informado que la vitrectoma es beneficiosa para el
EMD difuso. 36-48 Principalmente para ojos con hialoides
posterior tensa y engrosada. Los resultados favorables en
estos casos, despus de la vitrectoma y desprendimiento
mecnico de la hialoides posterior 36,38,40,42,43 sugieren que
el EMD puede ser exacerbado por la traccin vitreomacular
tangencial. Sin embargo, los resultados de otros estudios
sugieren que la ciruga puede ser beneficiosa para ojos
con EMD que presenten una hialoides posterior aparen-
temente normal y no un DPV. 39,41,44,45,47 A pesar de estos re-
sultados, las indicaciones de vitrectoma para EMD siguen
siendo controversiales. Esta ciruga debe realizarse cuando
se observa la traccin vitreomacular en BMC u OCT.
Aplicaciones Clnicas de la Tomografa de Coherencia ptica (OCT) en Retinopata Diabtica
El edema macular diabtico traccional (EMDT) (Figura
8-17) en OCT se caracteriza por tener en todos los casos engro-
samiento macular con prdida del contorno foveolar normal,
ms tumefaccin de las capas externas de la retina. La hialoides
posterior se observa en el OCT gruesa e hiperreflectiva; par-
cialmente desprendida desde el polo posterior y parcialmente
adherida al disco y a la parte superior de la superficie macular.
La hialoides posterior tensa y engrosada ejerce una traccin
vitreomacular tangencial que induce o exacerba el EMD.
La BMC a diferencia del OCT no es suficientemente
exacta para determinar el estado de la hialoides poste-
rior cuando se encuentra ligeramente desprendida de la
superficie macular. El OCT, en efecto, es ms sensible que
la BMC para identificar las adherencias vitreomaculares 49
(Figura 8-18) y permitir adems el diagnstico precoz
de DPV parcial leve o superficial. 50,51 De esta manera nos
permite precisar valores del espesor macular, con buena
reproductibilidad. 7
El espesor retinal puede estar muy aumentado y formar
grandes cavidades qusticas intrarretinales de baja reflec-
tividad (Figura 8-19).
71
El aumento de la hiporreflectividad intrarretinal puede
deberse al acmulo de lquido en las capas externas de
la retina o a la presencia de cavidades qusticas traccio-
nales. Hallazgos similares por OCT fueron recientemente
reportados por Kaiser.52 Por lo tanto, ste podra ayudar al
diagnstico de la traccin vitreomacular en los ojos con
EMDT que puede no ser identificado en el examen clnico.
Adems, el OCT ha permitido evaluar cuantitativamente
de manera muy precisa y objetiva el grosor macular, antes
y despus de la vitrectoma. Sin embargo, la persistencia de
los quistes intrarretinales a pesar de la disminucin signi-
ficativa del espesor retinal y la persistencia de los cambios
qusticos en la angiografa fluorescenica, demostr que
la ciruga slo elimin el componente traccional del EMD
pero no los efectos de la microangiopata diabtica.
El engrosamiento de la hialoides posterior puede de-
berse en parte a los cambios estructurales de la corteza
del vtreo, observada en pacientes diabticos 53,54 y al in-
filtrado de la hialoides por clulas gliales y epiteliales.55
Aunque esta rara condicin puede sospecharse con BMC
en la mayora de los casos, el OCT confirma el diagns-
tico proporcionando una imagen objetiva de la traccin
vitreomacular; adems tambin puede ayudar a detectar
tracciones ms sutiles que no son visibles por BMC.
La tomografa de coherencia ptica puede ser de gran
ayuda para identificar las complicaciones postoperatorias. Las
cuales incluyen, desprendimiento de retina, hemorragia v-
trea, exudados duros en el centro de la mcula (Figura 8- 20),
membrana epirretinal y agujero macular lamelar. El OCT
puede demostrar adherencias de la corteza vtrea poste-
rior residual sobre la superficie de la retina despus de
la ciruga. Yamamoto et al56 reportaron que, medido por
OCT, el grosor retinal en pacientes con EMDT se reduce
dentro de los 7 das despus de la vitrectoma. La razn de
esta rpida mejora se desconoce, pero sugerimos que las
 72
concentraciones de oxgeno suministradas por el cuerpo
ciliar provoca vasoconstriccin retinal, resultando en la
disminucin del grosor retinal durante el perodo inicial
postquirrgico. 57-59 Con el tiempo, el espesor de la retina
contina disminuyendo al menos por cuatro meses ms.
Estos hallazgos significan que la evaluacin de la efectivi-
dad quirrgica, segn los cambios del grosor retinal en el
edema macular diabtico, no debera realizarse antes de
los cuatro meses despus de la vitrectoma.
Papilopata Traccional Diabtica
Kroll et al60 reportaron recuperacin parcial de la visin
seguida de vitrectoma en 15 de 17 ojos, aparentemente
a travs de la eliminacin de la proliferacin fibrovascular
diabtica desde el sector nasal al disco ptico (Figura 8-21,
22) y del alivio de la traccin vitreopapilar la cual haba cau-
sado un deterioro funcional reversible del haz papilomacular
a travs de estiramientos y tracciones de los axones de las
fibras ganglionares y por medio de los efectos adicionales
o consecutivos sobre la irrigacin sangunea prelaminar.
Las proliferaciones fibrovasculares diabticas tenan entre
6 meses y 6 aos de evolucin. Los ojos con ciertas caracte-
rsticas (traccin nasal sobre el disco y afeccin inexplicable
de la agudeza visual sin ninguna alteracin del campo vi-
sual central) deberan ser sometidos a vitrectoma temprana
para prevenir un dao irreversible a largo plazo de la visin
central. Lo cual merece una cuidadosa atencin por parte
de todos los oftalmlogos involucrados en el manejo de la
enfermedad ocular diabtica.
El OCT puede usarse para determinar el estado del
vtreo, y demostrar si la corteza est adherida o despren-
dida de la retina y del nervio ptico (Figura 8-22). En la
traccin vitreopapilar, la hialoides posterior engrosada se
observa hiperreflectiva y est adherida al disco. A su vez, la
hialoides posterior engrosada ejerce tambin una traccin
vitreopapilar tangencial y/o anteroposterior.
Diabetes en Oftalmologa
Resumen
La tomografa de coherencia ptica facilita la cuanti-
ficacin del grosor retinal de una manera objetiva y per-
mite un seguimiento preciso para evaluar el efecto del
manejo de los pacientes diabticos con diferentes grados
de retinopata diabtica y edema macular clnicamente
significativo. Adems, el OCT puede ser de mucha utilidad
en la evaluacin de la interfase vitreoretinal / vitreopapilar.
Referencias bibliogrficas
1. Hee M, Puliafito C, Duker J, et al. Topography of diabe-
tic macular edema with optical coherence tomogra-
phy. Ophthalmology. 1998;105:360-370.
2. Pedut-Kloizman T, Pakter H, Schuman J, et al. Ophthal-
mic diagnosis using optical coherence tomography.
Ophthalmol Clin North Am. 1998;11:465-486.
3. Hee M, Izatt J, Swanson E, et al. Optical coherence
tomography of the human retina. Arch Ophthalmol.
1995;113:325-332.
4. Koozekanani D, Roberts C, Katz S, et al. Intersession
repeatability of macular thickness measurements with
the Humphrey 2000 OCT. Invest Ophthalmol Vis Sci.
2000;41:1486-1491.
5. Hee MR, Izatt JA, Swanson EA, et al. Optical coherence
tomography for ophthalmic imaging IEEE Eng Med
Biol 1995; 14,67-76.
6. Konno S, Akiba J, Yoshida A. Retinal thickness measu-
rements with optical coherence tomography and the
scanning retinal thickness analyzer. Retina. 2001;21:57-61.
7. Massin P, Vicaut E, Haouchine B, et al. Reproducibility of
retinal mapping using optical coherence tomography.
Arch Ophthalmol. 2001;119:1135-1142.
8. Neubauer A, Priglinger S, Ullrich S, et al. Comparison of
foveal thickness measured with the retinal thickness
Aplicaciones Clnicas de la Tomografa de Coherencia ptica (OCT) en Retinopata Diabtica
A B
analyzer and optical coherence tomography. Retina.
2001;21:596-601.
9. Klein R, Klein BEK, Moss SE, et al. The Wisconsin Epide-
miologic Study of Diabetic Retinopathy. IV. Diabetic
macular edema. Ophthalmology 1984;91:1464-1474.
10. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research
Group. Photocoagulation for diabetic macular edema.
Early Treatment Diabetic Retinopathy Study report
number 1. Arch Ophthalmol 1985;103:1796-1806.
11. Moss SE, Klein R, Klein BEK. Ten-year incidence of vi-
sual loss in a diabetic population. Ophthalmology
1994;101:1061-1070.
12. Moss SE, Klein R, Klein BEK. The 14-year incidence of
visual loss in a diabetic population. Ophthalmology
1998;105:998-1003.
13. Ferris FL, III, Patz A. Macular edema. A complication of
diabetic retinopathy. Surv Ophthalmol 1984; 28:452-461.
14. Zeimer R, Shahidi M, Mori M, et al. A new method for
rapid mapping of the retinal thickness at the posterior
pole. Invest Ophthalmol Vis Sci 1996; 37:1994-2001.
15. Kiri A, Dyer DS, Bressler NM, et al. Detection of diabetic
macular edema: Nidek 3Dx stereophotography com-
pared with fundus biomicroscopy. Am J Ophthalmol
1996; 122:654-662.
16. Zambarakji HJ, Amoaku WM and Vernon SA. Volu-
metric analysis of early macular edema with the Hei-
delberg Retina Tomograph in diabetic retinopathy.
Ophthalmology 1998; 105:1051-1059.
17. Huang D, Swanson EA, Lin CP, et al. Optical coherence
tomography. Science 1991; 254:1178-1181.
18. Puliafito CA, Hee MR, Lin CP, et al. Imaging of ma-
cular diseases with optical coherence tomography.
Ophthalmology 1995; 102:217-229.
19. Hee MR, Puliafito CA, Wong C, et al. Quantitative as-
sessment of macular edema with optical coherence
tomography. Arch Ophthalmol 1995; 113:1019-1029.
20. Shahidi M, Ogura Y, Blair N, et al. Retinal thickness
analysis for quantitative assessment of diabetic ma-
73
C
cular edema. Arch Ophthalmol. 1991;109:1115-1119.
21. Otani, T, Kishi, S, Maruyama, Y. Patterns of diabetic ma-
cular edema with optical coherence tomography Am
J Ophthalmol 1999; 127:688-693.
22. Martidis A, Duker JS, Greenberg PB, et al. Intravitreal
triamcinolone for refractory diabetic macular edema.
Ophthalmology. 2002;109:920-927.
23. Jonas JB, Kreissig I, Sofker A, et al. Intravitreal injection of
triamcinolone for diffuse diabetic macular edema.
Arch Ophthalmol 2003;121:57-61.
24. Gieser, JP, Rusin, MM, Mori, M, et al. Clinical assessment of
the macula by retinal topography and thickness ma-
pping Am J Ophthalmol 1997; 124:648-660.
25. Baumann M, Gentile RC, Liebmann JM, et al. Reproducibi-
lity of retinal thickness measurements in normal eyes
using optical coherence tomography. Ophthalmic
Surg Lasers. 1998;29:280-285.
26. Kinyoun, J, Barton, F, Fisher, M, et al. Detection of diabetic
macular edema: ETDRS report number 5 Ophthalmo-
logy 1989; 96:746-751.
27. Hogan MJ, Alvarado JA and Weddell JE. Histology of the
human eye. Philadelphia: WB Saunders. 1971.
28. Yanoff M., Fine BS, Brucker AJ, et al. Pathology of hu-
man cystoid macular edema. Surv Ophthalmol 1984;
28:505-511.
29. Fine BS and Brucker AJ. Macular edema and cystoid
macular edema. Am J Ophthalmol 1981; 92:466-481.
30. Tso MOM. Pathology of cystoid macular edema.
Ophthalmology 1982; 89:902-915.
31. Murata T, Ishibashi T and Inomata H. Immunohistoche-
mical detection of extravasated fibrinogen (fibrin) in
human diabetic retina. Graefes Arch Clin Exp Ophthal-
mol 1992; 230:428-431.
32. Schuman JS, Pedut-Kloizman T, Hertzmark E, et al. Repro-
ducibility of nerve fiber layer thickness measurements
using optical coherence tomography. Ophthalmology.
1996;103:1889-1898.
33. Puliafito CA, Hee MR, Schuman JS, et al. Optical Coherence To-
74
mography of Ocular Diseases. Thorofare, NJ: SLACK Inc, 1996.
34. Nasrallah FP, Jalkh AE, Van Coppenhole F, et al. The role of
the vitreous in diabetic macular edema. Ophthalmology
1988;95:13351339.
35. Hikishi T, Fujio N, Akiba J, et al. Association between the
short-term natural history of diabetic macular edema and
the vitreomacular relationship in type II diabetes mellitus.
Ophthalmology 1997;104:473478.
36. Lewis H, Abrams GH, Blumenkranz MS, et al. Vitrectomy
for diabetic macular traction and edema associated wi-
th posterior hyaloidal traction. Ophthalmology 1992;
99:753759.
37. Van Effenterre G, Guyot-Argenton C, Guiberteau B, et al.
Oede`mes maculaires induits par la contraction de la
hyalode posterieure. J Fr Ophtalmol 1993;16:602610.
38. Harbour JW, Smiddy WE, Flynn HW, et al. Vitrectomy for
diabetic macular edema associated with a thickened
and taut posterior hyaloid membrane. Am J Ophthalmol
1996;121:405413.
39. Tachi N, Ogino N. Vitrectomy for diffuse macular ede-
ma in cases of diabetic retinopahy. Am J Ophthalmol
1996;122:258260.
40. Pendergast SD. Vitrectomy for diabetic macular edema
with a taut premacular posterior hyaloid. Curr Opin
Ophthalmol 1998;9:7175.
41. Ikeda T, Sato K, Katano T, et al. Vitrectomy for cystoid ma-
cular edema with attached posterior hyaloid membrane
in patients with diabetes. Br J Ophthalmol 1999;83:1214.
42. Pendergast SD, Hassan TS, Williams GA, et al. Vitrectomy for
diffuse diabetic macular edema associated with a taut pre-
macular posterior hyaloid. Am J Ophthalmol 2000;130:178
186.
43. Gandorfer A, Messmer M, Ulbig MW, et al. Resolution of
diabetic macular edema after surgical removal of the pos-
terior hyaloid and the inner limiting membrane. Retina
2000;20:126133.
44. Otani T, Kishi S. Tomographic assessment of vitreous
surgery for diabetic macular edema. Am J Ophthalmol
2000;129:487494.
45. Ikeda T, Sato K, Katano T, et al. Improved visual acuity following
pars plana vitrectomy for diabetic cystoid macular edema and
detached posterior hyaloid. Retina 2000;2:220222.
46. Giovannini A, Amato G, Mariotti C, et al. Optical cohe-
rence tomography findings in diabetic macular edema
before and after vitrectomy. Ophthalmic Surg Lasers
2000;31:187191.
47. La Heij EC, Hendrikse F, Kessels AG, et al. Vitrectomy results
in diabetic macular oedema without evident vitreomacular
traction. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2001;239:264270.
Diabetes en Oftalmologa
48. Yamamoto T, Akabane N, Takeuchi S. Vitrectomy for dia-
betic macular edema: the role of posterior vitreous de-
tachment and epimacular membrane. Am J Ophthalmol
2001;132:369377.
49. Gallemore RP, Jumper JM, McCuen BW, et al. Diagnosis
of vitreoretinal adhesions in macular disease with optical
coherence tomography. Retina 2000;20:115120.
50. Gaudric A, Haouchine B, Massin P, et al. Macular hole for-
mation, new data provided by optical coherence tomo-
graphy. Arch Ophthalmol 1999;117:744751.
51. Haouchine B, Massin P, Gaudric A. The foveal cyst as the
first step in macular hole formation. A prospective stu-
dy by optical coherence tomography. Ophthalmology
2001;108:1522.
52. Kaiser PK, Riemann CD, Sears JE, et al. Macular traction
and diabetic macular edema associated with posterior
hyaloidal traction. Am J Ophthalmol 2001;131:4449.
53. Sebag J, Buckingham B, Charles MA, et al. Biochemical
abnormalities in vitreous of humans with proliferative dia-
betic retinopathy. Arch Ophthalmol 1992;110:14721479.
54. Stitt AW, Moore JE, Sharkey JA, et al. Advanced glycation
end products in vitreous: structural and functional impli-
cations for diabetic vitreopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci
1998;39:25172523.
55. Jumper JM, Embabi SN, Toth CA, et al. Electron immuno-
cytochemical analysis of posterior hyaloid associated with
diabetic macular edema. Retina 2000;20:6368.
56. Yamamoto T, Hitani K, Tsukahara I, et al. Early Postoperative Re-
tinal Thickness Changes and Complications After Vitrectomy
for Diabetic Macular Edema. Am J Ophthalmol 2003; 135:14-19
57. Stefansson E, Novack RL, Hatchell DL. Vitrectomy prevents
retinal hypoxia in branch retinal vein occlusion. Invest
Ophthalmol Vis Sci 1990;31:284289.
58. Bill A. Ocular circulation. In: Moses RA, editor. Adlers phy-
siology of the eye, clinical application, 7th ed. St. Louis: CV
Mosby, 1981:193194.
59. Deutsch TA, Read JS, Ernest JT, et al. Effects of oxygen and
carbon dioxide on the retinal vasculature in humans. Arch
Ophthalmol 1983;101:12781280.
60. Kroll P, Wiegand W, Schmidt J. Vitreopapillary traction in
proliferative diabetic vitreoretinopathy. Br J Ophthalmol
1999;83:261-4.
61. Minkler DS, McLean IW, Tso MOM. Distribution of axonal and
glial elements in the rhesus optic nerve head studied by
electron microscopy. Am J Ophthalmol 1976;82:179-187.
Aplicaciones Clnicas de la Tomografa de Coherencia ptica (OCT) en Retinopata Diabtica 75

Los autores no son propietarios ni tienen inters financiero en ninguno de los productos o tcnicas
descriptas en este captulo.
Financiado en parte por la Fundacin Arevalo-Coutinho para la Investigacion en Oftalmologia (FACO),
Caracas, Venezuela.

Correspondencia: J. Fernando Arevalo, MD FACS, Clnica Oftalmolgica Centro Caracas, Edif. Centro Caracas
PH-1, Av. Panten, San Bernardino, Caracas 1010, Venezuela. Telfono: (58-212) 576-8687. Fax: (58-212)
576-8815. E-mail address: arevalojf2020@gmail.com
 77

RETINAL THICKNESS ANALYZER (RTA)

EN RETINOPATA DIABTICA

Dr. Carlos W. Arzabe

Jefe del Servicio de Vtreo-Retina Hospital del Ojo, Santa Cruz - Bolivia
Dr. Manuel Jos Justiniano
Cirujano Oftalmologo Hospital del Ojo, Santa Cruz - Bolivia
Dr. Walter Arzabe F.
Cirujano Oftalmologo Hospital del Ojo, Santa Cruz - Bolivia
Dr. Jos Justiniano T.
Cirujano Oftalmologo Hospital del Ojo, Santa Cruz - Bolivia

El Analizador de Espesor Retiniano (RTA, Talia Techno-

logy Ltd, Mevaseret, Israel), desarrollado a finales de los
aos 90, ha sido utilizado fundamentalmente para el es-
tudio de las enfermedades de la retina; no obstante tiene
aplicaciones para glaucoma tambin. Utiliza un lser de
Helio-Nen, con una longitud de onda de 543 nm, dentro
del espectro de luz verde. Este lser es proyectado hacia
el fondo del ojo, y es reflejado por la retina, para ser esta
imagen luego, captada con una cmara que la digitaliza
automticamente. El equipo posee un software, que uti-
liza un algoritmo para detectar la localizacin de la capa
de fibras nerviosas y del epitelio pigmentario, realizando
el clculo del espesor de la retina, como la distancia que
existe entre esas dos capas.(Figura 9-1)
 78
Los datos se presentan como mapas de color, bi o
tridimensionales, siendo fcilmente detectables los adel-
gazamientos focales o difusos, sobre el patrn en forma
de donald que se obtiene en sujetos normales. El equipo
tambin presenta una base de datos de normalidad, para
comparar cada una de las localizaciones tomadas en cada
paciente, con lo que el software considera como normal.
Usos en Retinopata Diabtica
Estudios han demostrado que la medicin del espesor
retinal en pacientes diabticos tipo 1 y 2, es de gran valor
clnico, incluso en pacientes sin visible dao retiniano en
la fundoscopia y la retinografa.
Diabetes en Oftalmologa
Los resultados mostraron que el espesor retinal medi-
do con RTA en pacientes diabticos sin retinopata estaba
aumentado en todas las medidas en comparacin con
los hallazgos en pacientes sanos, mostrando un espesor
foveal medio (mean foveal thickness MFT) de 181 +/- 26
micrones y espesor perifoveal (perifoveal thickness-PFT)
de 191 +/- 27 micrones en los diabticos y 152 +/- 15 mi-
crones (foveal) y 175 +/- 14 micrones (perifoveal) en los
controles sanos.
Este resultado de MFT y PFT fue significativamente
mas alto (P < 0.001) en los pacientes diabticos que en
los sanos.
Esto permite utilizar el RTA como un posible detector
de signos tempranos de retinopata diabtica, incluso an-
tes de que las manifestaciones fundoscopicas y fotogr-
ficas sean visibles, lo que es de gran ayuda en orientar el
tratamiento, llegando a una sensibilidad elevada para de-
tectar retinopatia proliferativa, y un 100 % de sensibilidad
para edema macular, en comparacin con la evaluacin
clnica por simple oftalmoscopia, que tiene un rango de
especificidad entre el 58 y 96% dependiendo de la expe-
riencia del examinador.
Esto tambin ha sido comprobado, en casos aislados
de pacientes diabticos a los que se les realiza el estudio
de RTA de nervio ptico ante la sospecha de glaucoma,
y se han encontrado valores de MFT y PFT notoriamente
mayores que en pacientes con glaucoma no diabticos.
Retinal thickness analyzer (rta) en retinopata diabtica 79

Edema Macular Diabtico

Se ha encontrado buena correlacin entre la fil-
tracin vascular observada en los estudios de Fluo-
resceinoangiografa, de pacientes diabticos con
Edema Macular Clnicamente significativo de acuerdo
al ETDRS, con los estudios de espesor retinal central
del RTA.
La fuente y cantidad de filtracin se correlacio-
na significativamente con la topografa del espesor
retinal en los 4 campos perifricos entre los 1,500
micrones y 3,000 micrones del centro macular (r =
0.54, p = 0.002). Esta correlacin se observa tambin
en los estudios de OCT y RTA para la medicin del
Espesor central macular (Figura 9-3,-9).
Esto permite conocer los pacientes con mas predis-
posicin al dao y que deben ser seguidos con con-
troles mas regulares, adems de los datos de espesor
retinal y su correlacin con la Fluoresceinoangiografa,
permite evaluacin de resultados a tratamientos del
edema macular con drogas antiangiognicas o corti-
coides intraoculares (Figura 9-10,-15).

Seguimiento y Control
En pacientes con edema macular diabtico que
reciben tratamiento post panfotocoagulacin con
antiangiognicos o triamcinolona intraocular, se ha
observado que la disminucin clnica del filtrado en
la fluoresceinoangiografa, y la mejora en lneas de
visin que el paciente refiere, se correlacionan con
una reduccin de los valores pre tratamiento de MFT
y PFT y una mejora en el mapa topogrfico bidimen-
sional obtenidos con el RTA, y que estos valores se
mantienen bajos mientras el paciente no demuestra
sintomatologa, habiendo mejoras en lneas de vi-
sin mas o menos de 4 lneas y un MFT disminuido
entre 95,3-210,5 micras, mantenindose por casi 12
semanas, lo que se mostr incluso en estudio de des-
pistaje que hay tendencia al aumento de estos valo-
res postratamiento en casi 68% de los pacientes, con
varias semanas de anticipacin ( entre 1-6 semanas)
a que reaparezcan los sntomas visuales (aproxima-
damente todos los valores volvieron a la linea base
pretratamiento a las semana 10), y mostrando clara-
mente las alteraciones topogrficas de todo el polo
posterior que provocan las alteraciones visuales que
el paciente refiere.
 80
Conclusin
El uso de Retinal Thickness Analyzer, es una buena
herramienta para el diagnostico, seguimiento y con-
trol postratamiento de la retinopatia diabtica inicial
y avanzada, teniendo una alta especificidad y sensibi-
lidad a los pequeos cambios del espesor retiniano,
Diabetes en Oftalmologa
incluso antes de que se manifiesten clnicamente. Es
ademas una opcin valiosa en centros donde el costo
de adquisicin de un OCT an es muy alto, teniendo
los resultados obtenidos una buena correlacin en es-
tudios clnicos donde se comparan los datos de ambas
tecnologas.
Retinal thickness analyzer (rta) en retinopata diabtica
Referencias bibliogrficas
1. Tangelder GJ, Van der Heijde RG, Polak BC,
Ringens PJ. Precision and reliability of reti-
nal thickness measurements in foveal and
extrafoveal areas of healthy and diabe-
tic eyes. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008
Jun;49(6):2627-34.
2. Neubauer AS, Chryssafis C, Priglinger SG, Harito-
glou C, Thiel M, Welge-Lssen U, Kampik A, Ulbig
MW. Topography of diabetic macular oedema
compared with fluorescein angiography. Acta
Ophthalmol Scand. 2007 Feb;85(1):32-9
3. Goebel W, Franke R. Retinal thickness in diabetic
retinopathy: comparison of optical coherence
tomography, the retinal thickness analyzer, and
fundus photography. Retina. 2006 Jan;26(1):49-57.
4. Funatsu H, Yamashita H, Shimizu E, Mimura T,
Nakamura S, Hori S. Quantitative measurement
of retinal thickness in patients with diabetic
macular edema is useful for evaluation of the-
rapeutic agents. Diabetes Res Clin Pract. 2004
Dec;66(3):219-27.
5. Neubauer AS, Chryssafis C, Thiel M, Priglinger S,
Welge-Lssen U, Kampik A . Screening for diabe-
tic retinopathy and optic disc topography with
the retinal thickness analyzer (RTA). Ophthalmo-
loge. 2005 Mar;102(3):251-8.
6. Strm C, Sander B.Comparison of objective retinal
thickness analysis and subjective stereo fundus
81
photography in diabetic macular edema. Invest
Ophthalmol Vis Sci. 2004 May;45(5):1450-5.
7. Guan K, Hudson C, Flanagan JG. Comparison
of Heidelberg Retina Tomograph II and Retinal
Thickness Analyzer in the assessment of diabetic
macular edema. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004
Feb;45(2):610-6.
8. Neubauer AS, Welge-Lssen UC, Thiel MJ, Alge
C, Priglinger SG,Hirneiss C, Ulbig MW, Kampik A.
Tele-screening for diabetic retinopathy with the
retinal thickness analyzer. Diabetes Care. 2003
Oct;26(10):2890-7.
9. Fritsche P, van der Heijde R, Suttorp-Schulten
MS, Polak BC.Retinal thickness analysis(RTA): an
objective method to assess and quantify the
retinal thickness in healthy controls and in dia-
betics without diabetic retinopathy. Retina. 2002
Dec;22(6):768-71.
10. Pires I, Bernardes RC, Lobo CL, Soares MA, Cun-
ha-Vaz JG. Retinal thickness in eyes with mild
nonproliferative retinopathy in patients with ty-
pe 2 diabetes mellitus: comparison of measure-
ments obtained by retinal thickness analysis and
optical coherence tomography. Arch Ophthal-
mol. 2002 Oct;120(10):1301-6.
11. Hauser D, Bukelman A, Pokroy R, Katz H, Len A,
Thein R, Parness-Yossifon R, Pollack A. Intravi-
treal triamcinolone for diabetic macular ede-
ma: comparison of 1, 2, and 4 mg. Retina.2008
Jun;28(6):825-30.

TCNICA DE PANFOTOCOAGULACIN (PFC)
CON LSER
Dr. L. Arturo Irarrzaval
Consultores Oftalmolgicos Argentina
Dr. Ricardo Dodds
Consultores Oftalmolgicos Argentina
El principal factor para evitar la ceguera por retinopata
diabtica es el control clnico estricto, especialmente de la
glucemia y la presin arterial. Cuando se produce una pro-
gresin de la retinopata a estadios con riesgo de prdida
visual, est indicado el tratamiento con lser, conocido co-
mo panfotocoagulacin (PFC). Con la aplicacin correcta
del lser, se puede evitar la mayor parte de las cegueras.
Indicaciones de PFC
1. Retinopata diabtica no proliferativa severa
Es la indicacin ms temprana de tratamiento,
puesto que la mayora evolucionar a retinopata
diabtica proliferativa, con el consiguiente riesgo
de prdida visual.
2. Retinopata diabtica proliferativa de cualquier tipo
La presencia de neovasos en retina, papila o in-
cluso en el iris, indica un importante compromiso
isqumico. La persistencia o recurrencia de estos
neovasos despus del tratamiento con lser tam-
bin pueden ser indicacin de seguir con la PFC.
3. Isquemia extensa detectable en angiografa
fluorescenica.
Es raro que no est acompaada por signos de
retinopata diabtica, pero de encontrarse, tam-
bin estara indicado el tratamiento.
Objetivos del tratamiento
1. Estabilizar la retinopata
Esto implica que no siga avanzando a estadios de
mayor riesgo, o hacerla retroceder a un estadio
de menor riesgo.
83
2. Prevenir la prdida visual severa
Para este objetivo tiene una efectividad de entre
50 y 90%, dependiendo del momento en que
se aplique. El tratamiento raramente mejora la
visin, e incluso a veces produce cierta disminu-
cin de la misma, por que se utiliza como trata-
miento preventivo, antes de tener disminucin
visual u otros sntomas.
Tcnica de tratamiento con lser
Aqu nos referiremos al tratamiento de PFC con lser,
no incluyendo el tratamiento con lser del edema macular.
Para dominar la tcnica del lser es muy importante
tener en cuenta ciertos parmetros del tratamiento, como
ser el nmero de disparos, su dimetro, duracin, potencia,
lente utilizado, longitud de onda del lser, pigmentacin
del fondo de ojo, entre otros.
En los estudios que determinaron la utilidad del lser,
se hablaba en general de una aplicacin inicial de 1200 a
1600 disparos de 0,1 s de duracin y 500 m de dimetro,
aplicados en forma homognea desde fuera de las arcadas
temporales y hasta el ecuador. Veremos que estos par-
metros, siendo importantes, no son el objetivo principal
del tratamiento.
Nmero de disparos
Haciendo disparos de moderada a baja intensidad
(grises y no blanco nacarado), que es lo que se busca,
un nmero relativamente elevado de disparos pueden
no ser efectivos; o que no llegan a producir cicatriz, lo
que falsea el nmero real de disparos aplicados. Por otro
lado, si se cambia el dimetro del disparo, vara mar-
cadamente la cantidad de retina tratada. Por ejemplo,
1500 disparos de 500 m abarcan el 27% de la retina en
un ojo emtrope, mientras el mismo nmero de dispa-
ros con 200 m de dimetro, abarca solo el 4,3% de la
retina. Evidentemente la respuesta teraputica no ser
la misma.
 84
Potencia del disparo
Debe ser la necesaria para que el disparo, cuyo calor es
absorbido por el epitelio pigmentario de la retina, marque
suavemente, quemando las capas externas de la retina, sin
llegar a quemar las capas superficiales (capa de fibras), lo
que producira escotomas con prdida del campo visual
perifrico. El disparo debe ser apenas marcado, no blanco
nacarado (Figura 10-1).
Cuando un disparo es muy potente, la quemadura
tiende a crecer, con lo que aumenta tambin el dimetro
efectivo del disparo. Este crecimiento se ve a los pocos
minutos de hecho el disparo, pero su efecto es ms im-
portante en las cicatrices tardas (Figura 10-2).
La potencia terica que marca el aparato vara mucho
cuando es absorbida por el epitelio pigmentario, depen-
diendo de la transparencia de los medios, de la pigmen-
tacin del ojo y tambin del estado del aparato que emite
el lser y su longitud de onda.
Dimetro del disparo
El dimetro se determina con un selector, que habitual-
mente est ubicado en la lmpara de hendidura en la que se
instala el lser. Este dimetro vara con la lente utilizada. Por
ejemplo, si se utiliza una lente cuadrasfrica (quadraspheric
Volk), tiene un factor de aumento de 1,92x, por lo que el
dimetro de 500 m se convierte en 960 m, y si hiciramos
1500 disparos con este dimetro, cubriramos el 99% de la
retina. Por otro lado, las lentes de polo posterior tienen un
factor de aumento cercano a 1, o sea, casi nulo.
En general uno debera utilizar alrededor de 500 m
efectivos, o sea, calculando el lente utilizado, para las zonas
ms perifricas, y achicar el dimetro a 200 m cuando nos
acercamos al polo posterior.
X
A B
Diabetes en Oftalmologa
rea tratada
En principio debera tratarse toda la retina perifrica,
por fuera del polo posterior (2 o 3 DD desde la fvea, o por
fuera de las arcadas y papila) y al menos hasta el ecuador
del globo, y de ser posible, hasta la ora serrata.
Los disparos no deben ser confluentes. Deben estar
separados por medio a un dimetro de disparo uno de
otro. Es decir, con disparos de 500 m, la separacin de-
bera ser de 250 a 500 m. Desde este punto de vista, no
tiene importancia la cantidad de disparos o el dimetro
de los mismos; si estn separados por la misma distancia,
independientemente del dimetro, cubrirn el mismo por-
centaje de la retina, logrando el mismo resultado terapu-
tico, con la ventaja de dejar escotomas ms pequeos y de
producir menor dolor durante el tratamiento.
Es conveniente al comienzo del tratamiento apuntar
a una separacin de un disparo, para evitar la superposi-
cin y por lo tanto la prdida seria de campo visual. Con el
crecimiento de las cicatrices, la separacin se hace menor.
Sesiones
Se puede completar una PFC en una sesin de 1000 o
ms disparos, pero a costa de gran inflamacin, con el consi-
guiente aumento de incidencia de edema macular y despren-
dimientos coroideos. Es menos agresivo aplicar el tratamien-
to en 2 o ms sesiones de alrededor de 400 a 600 disparos
efectivos (que se marquen), separadas entre si por 2 o ms
semanas. Tambin debe considerarse que una sola sesin
de tratamiento, especialmente si este es bilateral, aumenta
mucho la molestia al paciente y la necesidad de anestesia.
Como regla general, el tratamiento en una sola sesin
lo reservamos para pacientes que tengan dificultad seria
para acudir a ms sesiones.
Tcnica de panfotocoagulacin (PFC) con lser
A radas por medio dimetro de disparo. Si se contina el
B incluso desaparecer en pocos das o semanas.
C sola sesin. Esto debe tenerse en cuenta en el momento
Anestesia
En general no es necesario ms que anestesia tpica
para apoyar el lente que utilicemos. La mayora de los pa-
cientes sienten algn dolor, pero disminuyendo el dime-
tro y la potencia de los disparos la molestia casi siempre es
85
tolerable o mnima, y disminuye marcadamente la necesi-
dad de anestesia. Como contrapartida debe aumentarse el
nmero de disparos para tratar una superficie equivalente,
lo que aumenta el tiempo de tratamiento.
Finalizacin del tratamiento
Como el objetivo del tratamiento es estabilizar la
retinopata para prevenir la prdida visual, el trata-
miento se debe continuar hasta cumplir este objetivo
o hasta que las cicatrices de los disparos estn sepa-
tratamiento, superponiendo los bordes de las cicatri-
ces, la prdida de campo visual ser severa, quedando
el paciente con muchas limitaciones, especialmente
para movilizarse. Si, llegado a esta cantidad de trata-
miento, no se ha conseguido estabilizar la retinopata,
deben considerarse otros tratamientos, como podra
ser una vitrectoma.
No debe olvidarse que, luego de completado el trata-
miento, la enfermedad sigue existiendo, por lo que la reti-
nopata puede volver a empeorar y necesitar ms lser, lo
que sucede al menos en el 40% de los casos. Los neovasos,
en caso de estar presentes, suelen disminuir de calibre o
En general se consigue una regresin inicial a un es-
tadio de menor riesgo en alrededor del 70% de los casos,
consiguindose la estabilizacin, en muchos de los casos
restantes. Los resultados son algo mejores en diabticos
tipo 2 o mayores de 40 aos.
Edema macular
Es frecuente la presencia previa de edema macular cl-
nicamente significativo en pacientes en que est indicado
el tratamiento con lser. El edema tiende a empeorar al
hacer una PFC, especialmente si esta es intensa y en una
del tratamiento, y el paciente debe estar informado de
este riesgo.
Hasta hace algn tiempo en estos casos se haca un
tratamiento con lser del edema, previo o en conjunto con
la primera sesin de PFC. En los ltimos aos, a esta mo-
dalidad teraputica se ha agregado la posibilidad de hacer
tratamiento con inyecciones subtenoneanas o intravtreas
de triamcinolona, o ltimamente inyeccin intravtrea de
antiangiognico. Esta se aplica inmediatamente despus
de terminada la primera sesin de PFC, con lo que se
consigue una mejor evolucin del edema, disminuyendo
considerablemente el nmero de pacientes que presenta
disminucin de la agudeza visual post lser.
 86
Complicaciones del Lser
El tratamiento de PFC con lser no est exento de
complicaciones, por lo que se debe informar al pacien-
te, antes de comenzar el tratamiento, que puede tener
disminucin de visin durante el mismo, y que esto no
es a causa del tratamiento, sino pese a este. Es una com-
plicacin frecuente que pacientes no informados de esta
posibilidad, abandonen el tratamiento al primer sntoma,
con el riesgo consiguiente por no tener tratada la enfer-
medad.
Edema macular: ya comentado en el tem anterior. De-
be recibir tratamiento especfico. Si se separa la aplicacin
de la PFC en 2 o ms sesiones, separadas por 2 o ms
semanas, disminuye la posibilidad y gravedad del edema
post lser.
Reduccin del campo visual por tratamiento excesivo:
Pese a que, objetivamente, se crean centenares de pe-
queos escotomas, si el tratamiento est correctamente
aplicado, sin quemadura profunda que afecte la capa de
fibras, y si las cicatrices no se superponen, raramente el
paciente notar disminucin del campo visual o de la vi-
sin nocturna (5% en el DRS, report N8, Ophthalmology
1981;88:583-600). Cuando se sigue tratando hasta tener
cicatrices cohalescentes, la prdida de campo visual es
importante e irreversible.
Hemorragia vtrea o subhialoidea: Se pueden produ-
cir durante el tratamiento, porque el lser no elimina las
tracciones, por lo que el paciente debe estar previamente
advertido de este riesgo. Se debe aclarar que sin trata-
miento probablemente tambin se hubieran producido
hemorragias, y con peor pronstico.
Quemadura macular o papilar: Es un peligro evidente,
fcil de evitar si uno usa un lente de campo amplio y, en
caso de duda, buscar la mcula antes de seguir disparando
(Figura 10-3).
Seguimiento
El paciente tratado sigue siendo diabtico, por lo que
nunca deber abandonar los controles. Durante los pri-
meros meses se lo controlar cada 2 a 4 meses, y cuando
se constate que est estabilizado, se lo seguir segn el
riesgo que represente su retinopata.
Conclusiones
El tratamiento de PFC con lser es preventivo de la
prdida visual, no para recuperarla.
El nmero y el dimetro de los disparos no impor-
tan mayormente, siendo lo importante la separacin
entre los mismos, no mayor de un dimetro, ni me-
Diabetes en Oftalmologa
nor de medio. Deben evitarse los disparos en el polo
posterior y sobre los vasos sanguneos, especialmente
venosos.
La potencia o intensidad del disparo no importa. Debe
ser la mnima necesaria para producir una marca, evitando
disparos blancos nacarados, que implican quemadura de
la capa de fibras.
La duracin del disparo no es importante, pero de pro-
longarse ms de 0,1 a 0,2 s, aumenta el dolor y el riesgo
de quemadura.
La cantidad de sesiones no importa, pero si hacemos
una sola aumentan las complicaciones y el dolor, y si ha-
cemos muchas de pocos disparos, puede que no alcan-
cemos a controlar la enfermedad. El ideal sera hacer 2 a
4 sesiones.
Dicho esto, que pareciera quitar importancia a las re-
cetas de PFC, debemos aadir que en trminos generales,
no lograremos nuestros objetivos si no aplicamos como
mnimo este concepto:
Una panfotocoagulacin completa representa un
mnimo de 1200 a 1600 disparos de 500 m de dimetro
real, separados por a 1 disparo entre ellos, cubriendo
desde las arcadas temporales hasta el ecuador, y apli-
cados en 2 o ms sesiones, separadas entre si por 1 o
ms semanas.
Referencias bibliogrficas
1. The Diabetic Retinopathy Study Research Group. Preli-
minary report on effects of photocoagulation therapy.
Am J Ophthalmol 1976;91:383 -96.
2. Diabetic Rethinopathy Study Group. Photocoagula-
tion treatment of proliferative diabetic retinopathy:
the second report of Diabetic Retinopathy Study fin-
dings. Ophthalmology 1978;85:82-106.
3. Diabetic Retinopathy Study Research Group. Photo-
coagulation treatment of proliferative diabetic reti-
nopathy: clinical aplication of Diabetic Rethinopathy
Study Findings, DRS report number 8. Ophthalmology
1981;88:583-600.
4. Doft B, Blankenship G. Single versus multiple treatment
sessions of argon laser panretinal photocoagulation
for proliferative diabetic retinopathy. Ophthalmology
1982; 89:772-779.
5. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research
Group. Report n. 7. Early treatment diabetic retinopa-
thy study design and baseline patient characteristics.
Ophthalmology 1991;98:741-756.
Tcnica de panfotocoagulacin (PFC) con lser
6. Reddy VM, Zamora RL, Olk RJ. A comparison of the size of 8.
the burn produced by the Rodenstock and Goldmann
contact lenses [letter]. Am J Ophthalmol 1991;112:212-
4. 9.
7. Reddy VM, Zamora RL, Olk RJ. Quantitation of Retinal
Ablation in Proliferative Diabetic Retinopathy. Am J
Ophthalmol 1995;119:760-6.
A B
87
Ferris F. Early photocoagulation in patients with either ty-
pe 1 or type 2 diabetes. Trans Am Ophthalmol Soc
1996;94:505-537.
Preferred Practice Pattern: Diabetic Retinopathy. American
Academy of Ophthalmology, Retina Panel. 2003.

CORTICOIDES EN EDEMA MACULAR
DIABTICO
Dr. J. Fernando Arvalo
Servicio de Retina y Vtreo, Clnica Oftalmolgica Centro Caracas, Caracas Venezuela
Dr. Andrs F. Lasave
Servicio de Retina y Vtreo, Clnica Oftalmolgica Centro Caracas, Caracas Venezuela
Introduccin
El edema macular diabtico (EMD) es una de las causas
ms importantes de prdida visual en los pacientes con
retinopata diabtica.1,2,3,4 Se estima que ms de la mitad
de los pacientes con EMD sufrirn a los dos aos una pr-
dida de agudeza visual (AV) de dos o ms lneas.5 La fisio-
patologa del edema macular permanece desconocida,
hecho que indudablemente ha favorecido al retraso de la
aparicin de un tratamiento ideal para revertir definitiva-
mente esta patologa. A pesar de la bsqueda de nuevas
estrategias teraputicas, en la actualidad el tratamiento
estndar para el edema macular diabtico continua siendo
la fotocoagulacin lser (focal o en rejilla) basado en los
resultados del Grupo de Estudio del Tratamiento Precoz
de la Retinopata Diabtica (ETDRS).2 Sin embargo el uso
de los corticoides y especialmente la inyeccin intravtrea
de la acetonida de triamcinolona (IVT) ha demostrado ser
a corto plazo una gran ayuda para el manejo del edema
macular diabtico. El mismo puede dividirse en dos subti-
pos: Focal y Difuso. Focal cuando existe un engrosamiento
localizado de la retina provocado por la filtracin sectorial
de microaneurismas y capilares dilatados, generalmente
acompaados por la presencia de exudados duros en pa-
tron circinado. El tipo difuso se caracteriza por la filtracin
generalizada a partir de capilares daados e incompe-
tentes en el polo posterior, sin la presencia en general de
exudados duros (sin patrn circinado) o microaneurismas
(de estar presentes, seran los responsables de menos de
33% de la filtracin por AF).6 Tambin es posible encontrar
lesiones qusticas como producto de la destruccin gene-
ralizada de la barrera hematorretinal interna y el acmulo
consecuente de lquido intrarretinal demostrables por to-
mografa ptica coherente (OCT). Ambos tipos pueden ser
clnicamente significativos segn los criterios de definicin
del ETDRS2 y la definicin de edema macular difuso ha sido
establecida por el Grupo PACORES (Pan-American Collabo-
rative Retina Study).7
89
El ETDRS demostr un claro beneficio de la fotocoa-
gulacin macular (Focal/rejilla) sobre un subgrupo de pa-
cientes con retinopata diabtica que presentaban edema
macular clnicamente significativo (EMCS)2. La angiografa
fluorescenica (AF) sigue siendo una herramienta muy
importante para determinar el control evolutivo y el tipo
de tratamiento del EMD. En el ETDRS las lesiones hiper-
fluorescentes localizadas, fueron tratadas con fotocoagu-
lacin lser focal a los microaneurismas rodeando las reas
aisladas de filtracin.2 Ante la fuga difusa de fluorescena
dentro de 2 dimetros de disco del centro de la macula se
trataron con lser en rejilla, hasta 300 micras por fuera de
la fvea. Los resultados demostraron una reduccin mo-
derada de la prdida visual en el 50% (correspondiendo
a una prdida de 15 o ms letras en las plantillas de AV
de ETDRS o prdida de 2 o 3 lneas de la tabla de Snellen)
de los casos tratados con fotocoagulacin focal. Se piensa
que el mecanismo de accin por el cual el lser resultara
beneficioso estara vinculado con la induccin de prolifera-
cin en las clulas endoteliales de los capilares de la retina
y del epitelio pigmentario retinal aumentando la eficacia
de las barreras hematorretinales. Sin embargo, entre los
resultados de los ojos con edema macular que afectaba
el centro de la mcula y que tenan una AV menor a 20/40
(Snellen) tratados con fotocoagulacin focal, el indice de
mejora de 3 lneas (15 o ms letras) ETDRS fue apenas del
11% en un ao y del 16 % en tres aos.8 Adems de esta
pobre mejora el 12% de los pacientes tuvo una prdida
importante de visin de 3 lneas (15 o ms letras) ETDRS
durante los 3 aos de seguimiento.2 A su vez la experiencia
clnica ha demostrado que el edema macular diabtico
difuso generalmente suele responder muy poco al trata-
miento con lser, dejando para este grupo de pacientes
un pronstico visual muy pobre. Se inform en los estu-
dios adems que el tratamiento con fotocoagulacin lser
focal/rejilla provocaba cicatrices que podan aumentar de
tamao progresivamente provocando un deterioro adi-
 90
cional de la visin. 9,10 Debido a estas dificultades a lo largo
de los aos se fueron describiendo varias tcnicas de rejilla
modificadas, como la fotocoagulacin clnica subumbral,11,12
el tratamiento con lser en rejilla temporal,13 y la fotocoagu-
lacin lser diodo de mnima intensidad.14 A pesar de estos
esfuerzos por mejorar la forma de aplicacin del lser no se
ha logrado hasta el momento establecer un patrn de tra-
tamiento que demuestre ser superior a la tcnica estndar
con lser focal/rejilla. Por lo tanto, con motivo de los esca-
sos resultados de mejora visual, del riesgo a una prdida
visual adicional y al edema macular crnico generado por
la fotocoagulacin como sucedi en el 24 % de los pacien-
tes tratados,2 la terapia ideal del edema macular diabtico
continua siendo un importante motivo de investigacin.
En el ao 1979, Machemer y otros investigadores es-
tudiaron la posibilidad de inyectar corticoides directa-
mente en la cavidad vtrea de animales y seres huma-
nos, para ciertas situaciones clnicas.15 A partir del ao
2002 desde que Martidis et al 16 publicaron el uso de
la acetonida de triamcinolona intravtrea, su empleo
se ha convertido en una alternativa disponible para el
tratamiento de una gran variedad de enfermedades
oculares, entre las que se ha destacado especialmente
el edema macular diabtico difuso. A partir de enton-
ces los corticoides son utilizados con frecuencia solos
o coadyuvando la terapia con lser para el tratamiento
del edema macular (EM). En la actualidad se ha sumado
a estas combinaciones el empleo de los inhibidores del
factor de crecimiento endotelial vascular (Anti-VEGF; por
sus siglas en ingls) los cuales han abierto una nueva
ventana a las alternativas teraputicas para esta enfer-
medad tantas veces invalidante.
Mecanismo de accin de los corticoi-
des en el edema macular diabetico
Probablemente, los corticoides hayan comenzado a
utilizarse para el edema macular debido a los buenos
resultados demostrados previamente durante el trata-
miento del edema pulmonar y cerebral, terapia tal vez
promovida por el parecido funcional y constitucional
entre las barreras hemato-retinal y hemato-cerebral.
Motivo por el cual el tratamiento con corticoides para el
edema macular parecera estar justificado.17 Sin embargo,
el exacto mecanismo de accin de los corticoides sobre
el edema macular diabtico an no est claro. Aunque
se ha demostrado que una de sus principales acciones
estara vinculada con la supresin que ejercen sobre la
va del Acido Araquidnico (AA) al inhibir directamen-
te la fosfolipasa A2, enzima catalizadora de la reaccin
Diabetes en Oftalmologa
que sintetiza al AA, alterando de esta manera la produc-
cin, especialmente de las prostaglandinas, importantes
agentes pro-inflamatorios que a nivel ocular favorecen la
permeabilidad vascular y el consecuente edema retinal.18
Otro importante rol que cumplen los corticoides sera
el aumento de la secrecin del inhibidor del activador del
plasmingeno el cual suprime la ruptura de la membrana
basal del endotelio y la matriz extracelular,19 impidiendo
a las clulas endoteliales emigrar o proliferar hacia el es-
tmulo antiangiognico. La liberacin en situaciones de
isquemia del factor del crecimiento endotelial vascular en
la cavidad vtrea aumenta la permeabilidad de los capila-
res retinianos alterando las uniones intercelulares como la
ocludina y las znulas ocludens.3 Estas drogas ejerceran
tambin una accin inhibitoria del VEGF intravtreo, lo
que le otorgara un efecto anti- permeabilizante favo-
reciendo as la integridad de la barrera hematorretinal
interna.20
Tipos de corticoides utilizados
en el edema macular diabetico
En los ltimos aos han sido varios los corticoides que
se aplicaron para este fin. En sus comienzos la acetonida
de triamcinolona intravtrea haba sido propuesta para el
tratamiento del EMD refractario a la fotocoagulacin lser,
actualmente hay suficientes evidencias que demuestran la
efectividad de la Triamcinolona como nica terapia de tra-
tamiento disminuyendo a corto plazo el grosor macular y
provocando la mejora de la AV en el EMD.16,17 Sin embargo,
el tratamiento con lser focal/rejilla sigue siendo el estn-
dar de tratamiento. La acetonida de triamcinolona se ha
utilizado en forma de inyeccin peribulbar, subtenonia-
na e intravtrea para el edema macular postquirrgico o
secundario a procesos inflamatorios diversos.21,22 La IVT
(Figura 11-1) ha demostrado ser una buena alternativa
para el tratamiento del EMD Difuso, ya que el mismo como
se explico anteriormente tendra un pobre pronstico tra-
tado con fotocoagulacin lser. La fisiopatologa del edema
macular diabtico difuso no es bien conocida sin embargo
se cree que la alteracin de la barrera hematorretinal interna
genera una corriente de trasudados desde estos vasos que
provocara el acmulo de lquido intrarretinal. Se ha suge-
rido que la retina isqumica favorece la produccin de los
factores que aumentan la permeabilidad vascular, como lo
son las prostaglandinas o el factor del crecimiento endotelial
vascular. La produccin de estos factores estara inhibida
por los corticoides. Se ha objetivado en forma experimental
que la triamcinolona disminuye la permeabilidad vascular y
estabiliza la barrera hemato-retiniana.23
Corticoides en edema macular diabtico
La dosis de administracin utilizada en distintos
estudios oscila entre los 2 mg y 25 mg. 23 An, no se
ha llegado a un acuerdo entre los investigadores para
lograr una dosis comn estandarizada. La tendencia
sera utilizar las dosis ms bajas que produzcan el
mayor efecto beneficioso y la menor toxicidad. Sin
embargo, Jonas et al. obtuvieron con el uso de con-
centraciones altas de triamcinolona (25mg) una du-
racin del efecto de entre 7 a 9 meses, considerable-
mente mayor a los 2 o 3 meses publicados por otros
autores que utilizaron dosis de 4 mg. 23 Siendo aquella
concentracin una opcin a tener en cuenta ya que
an no se han demostrado efectos adversos atribui-
bles al uso de dosis ms altas. Tambin se reporto que
entre las dosis de 2 mg y 4 mg no hubo diferencias
significativas en la disminucin del Espesor central
macular medido por OCT ni tampoco en la respuesta
91
de la agudeza visual entre ambos grupos. 24 De todas
maneras, la concentracin ms comn utilizada en la
actualidad es de 4 mg. Para preparar esta inyeccin
intravtrea se toman directamente 0.1 cc (en una agu-
ja de insulina) de la ampolla comercial de la acetonida
de triamcinolona la cual contiene una concentracin
de 40 mg/ml.
La mxima biodisponibilidad de la inyeccin intra-
vtrea de la acetonida de triamcinolona hace que su
efecto se de en el mismo lugar de accin del frmaco,
evitando los efectos secundarios de los corticoides a
nivel sistmico. Se ha informado que la vida media
de la triamcinolona intravtrea vara segn la presen-
cia o no del gel vtreo en la cavidad. En los pacientes
no vitrectomizados la vida media de la droga fue de
18.6 das mientras que en los pacientes sometidos a
vitrectoma alcanz un promedio de 3.2 das. La rpida
eliminacin del frmaco en los casos vitrectomizados
podra estar inducida por la rpida disolucin de los
cristales de triamcinolona en ausencia del vtreo. 25 Por
lo tanto se debe tener en cuenta esta modificacin
que sufre la farmacocintica del frmaco en los casos
vitrectomizados para poder realmente valorar la accin
del mismo.
La acetonida de triamcinolona intravtrea ha de-
mostrado una gran mejora en la respuesta del gro-
sor macular medido por OCT. Sin embargo la accin
y duracin corta de la droga genera que el edema
macular vuelva a desarrollarse en un promedio de 3
meses de seguimiento, lo cual es un inconveniente
que significa la necesidad de reaplicaciones frecuentes
para garantizar sus beneficios, hecho que se vincula-
ra directamente con un mayor riesgo a padecer los
efectos indeseables del frmaco y de la inyeccin. Por
este motivo la bsqueda de nuevas terapias se renueva
constantemente. Recientemente se realizaron terapias
combinadas con el tratamiento lser, inyectando tria-
mcinolona (TA) intravtrea previa a la fotocoagulacin
en rejilla para el edema macular diabtico difuso ob-
teniendo una supuesta mejora que inyectando tria-
mcinolona intravtrea sola 26 y en otro estudio se ha
descrito tambin una mejor respuesta con la misma
combinacin que con terapia nica de lser en rejilla
(Figura 11- 2 , 3). 27
 92
Actualmente, se ha descrito la disminucin del edema ma-
cular diabtico con el uso de prednisolona intravitrea y con
la supuesta ventaja sobre la triamcinolona de no aumentar la
presin intraocular.28 Desde la aparicin de los anticuerpos mo-
noclonales el tratamiento del edema macular de diversas etio-
logas se encuentra en constante observacin. Se ha reportado
el uso de infliximab intravtreo, agente inhibidor del factor de
necrosis tumoral (anti-TNF alfa) para el tratamiento del edema
macular cistoide y la degeneracin macular exudativa relacio-
nada a la edad demostrando en ambos estudios resultados
prometedores.29,30 En fases de experimentacin se encuentran
tambin la inyeccin intravtrea de otros anticuerpos monoclo-
nales que inhiben el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) como
lo son etanercept y adalimumab. Recientemente la inyeccin
intravtrea de metotrexate a dosis de 400 g en 0.1ml ha sido
utilizada para el edema macular cistoideo uvetico con aparen-
tes buenos resultados.31 Se han publicado ltimamente diver-
sos estudios que han demostrado la eficacia de bevacizumab
(Avastin, Genentech Inc., San Francisco, CA, USA) intravitreo
como tratamiento inicial del EMDD32,33 con seguimiento de
hasta 12 meses. Soheilian y cols33 han publicado un estudio
comparando bevacizumab combinado con TA intravtreos ver-
sus lser macular, demostrando mejores resultados visuales con
el bevacizumab + TA que con la fotocoagulacin lser. Aunque
el lser macular sigue siendo el estndar de tratamiento del
EMDD, es posible que el tratamiento secuencial de TA y/o anti-
angiognicos intravtreos induciendo una resolucin parcial o
total del EMDD previo al tratamiento con lser macular pueda
ser ms eficaz, y evidentemente, esta lnea de tratamientos
combinados secuenciales debe seguirse investigando.
Diabetes en Oftalmologa
Dispositivos intraoculares
de liberacin prolongada
En la actualidad se estn desarrollando tambin dispo-
sitivos intraoculares de liberacin prolongada. Estos pue-
den ser de dos tipos; Biodegradables o No Biodegradables.
Con los implantes de depsito no biodegradables se ob-
tuvieron altas concentraciones locales del medicamento.
Las desventajas es que se necesita una ciruga para implan-
tarlos, reemplazarlos o removerlos. Adems la liberacin
continua y crnica de la droga probablemente genere
en el tiempo una mayor toxicidad ocular. Un estudio con
dexametasona en un sistema de liberacin biodegrada-
ble Intravtrea de la droga fue presentado recientemente
(Ozurdex; Dexamethasone Posterior Segment Drug De-
livery System [dexamethasone DDS]; Allergan Inc, Irvine,
California, USA). El mismo ha generado una mejora en la
agudeza visual mejor corregida (AVMC), disminucin del
grosor macular y disminucin del filtrado fluorescenico en
los pacientes con EM persistente en retinopata diabtica
y oclusin venosa central, entre otros desrdenes.34 A su
vez se ha descrito con similares resultados un DDS a dosis
de 700 ug para pacientes con EM uveticos persistentes y
secundarios a sindrome de Irvine-Gass.35 Pudiendo resultar
como una alternativa en los casos de edema macular dia-
btico. Las ventajas de un implante biodegradable es que
no es necesario extraerlos ya que se degradan dentro del
ojo. Existira menor riesgo de toxicidad comparados con los
implantes de depsito. De todas maneras son necesarios
nuevos estudios que permitan garantizar la seguridad y
eficacia de estos nuevos dispositivos.
Corticoides en edema macular diabtico
Otro implante, como es el caso de la acetonida de fluo-
cinolona intravtreo ha sido aprobado por la FDA (Food
and Drug Administration) en los Estados Unidos para el
tratamiento de uvetis posterior con una liberacin prome-
dio de la droga durante tres aos en el polo posterior. La
fluocinolona al ser una droga lipoflica y tener baja solubi-
lidad permite administrarse en un pequeo dispositivo.36
Sin embargo este implante estuvo asociado a un aumento
significativo de la presin intraocular y a la progresin de
cataratas en un corto plazo de un elevado nmero de pa-
cientes. (Retisert; Bausch & Lomb Inc, Waterford, Ireland),
motivo por el cual no se lo ha utilizado para el tratamiento
del edema macular resistente a otras terapias.37
Cabe recordar que el tratamiento de la retinopata dia-
btica con o sin edema macular debe ir siempre acompa-
ado, como han puesto de manifiesto los distintos estu-
dios multicntricos realizados, de un adecuado control de
la glicemia, tensin arterial, lpidos sricos, funcin cardiaca
y renal.
Efectos adversos tras la inyeccin
intravitrea de triamcinolona
Han sido ampliamente documentados los efectos se-
cundarios de la triamcinolona. Los efectos adversos ms
frecuentes son el aumento de la presin intraocular, pro-
gresin de cataratas, endoftalmitis (estril e infecciosa) y
alteraciones vtreo retinales.
Hipertensin Ocular
El aumento de presin intraocular posterior a la inyec-
cin subtenoniana o intravtrea sucede aproximadamente
entre el 14% y 52 % de los pacientes segn diferentes auto-
res.38,39 Semejante rango puede explicarse por las distintas
variables utilizadas en cada estudio, como edad, dosis de la
droga, si los pacientes haban recibido inyecciones previas
de TA, antecedentes de los pacientes incluyendo historia
de glaucoma, hipertensin ocular o administracin previa
de esteroides siendo estas caracterstica capaces de pro-
vocar tales diferencias en los resultados.40 Este fenmeno
fue descrito con el uso de esteroides tpicos, peribulbares,
intraoculares o sistmicos. Tras la inyeccin intravtrea de
triamcinolona el aumento de la presion intraocular (PIO)
se presenta en la mayora de los pacientes a partir de la
segunda semana de tratamiento y disminuye entre los 4
y 6 meses postinyeccin. En la gran mayora de los casos
la PIO puede controlarse con tratamiento antiglaucoma-
toso tpico. En un estudio reciente de casos y controles
se demostr que los pacientes mas jvenes sometidos
a las dosis ms altas de TA subtenon o intravtrea (dosis
93
dependientes) y que presentaban una mayor PIO de ba-
se fueron los ms susceptibles al aumento de la presin
intraocular inducida por esteroides. Tambin se observ
que en aquellos pacientes donde la presin intraocular au-
mentaba luego de la primera inyeccin era ms frecuente
un nuevo episodio de hipertensin ocular tras la segunda
aplicacin.40 Sin embargo otros estudios han demostrado
que la elevacin de la PIO parece ser similar a dosis de 4 mg
y 25 mg de triamcinolona.24 Si bien se ha pensado hist-
ricamente que la inyeccin subtenoniana era ms segura
que la intravitrea respecto al aumento de la PIO, estudios
actuales han sugerido que el riesgo del aumento de la
presin intraocular sera similar entre ambas tcnicas de
administracin.41 Se ha aconsejado realizar una prueba
teraputica previa con corticoides tpicos para disminuir
la incidencia de hipertensin intraocular en los pacientes
respondedores a corticoides.38 Sin embargo, si bien aun no
se ha demostrado, se cree que justamente estos pacientes,
quienes seran ms sensibles a la medicacin, responde-
ran mejor a la terapia del edema macular. Adems en la
gran mayora de los casos pueden ser controlados con
medicacin tpica durante el perodo hipertensivo.
Cataratas
Con el transcurso del tiempo los corticoides favorecen
la aparicin y progresin de catarata (a predomino sub-
capsular posterior) por cualquier va de administracin. Se
estima que el tiempo de aparicin podra oscilar entre seis
meses y un ao de tratamiento. En el estudio de Young et
al, 2 de 5 respondedores desarrollaron catarata subcapsu-
lares posteriores en 6 meses.42 Recientemente se ha publi-
cado un estudio que determino la aparicin de catarata
luego de la inyeccin intravtrea de triamcinolona a dosis
altas (19 mg en 0.1ml) en promedio y terapia fotodinmica
para el tratamiento de la neovascularizacin coroidea. Se
inform la presencia de catarata en 14 (33%) de 42 ojos
fquicos al ao de seguimiento y en 22 (55%) de 40 ojos
faquicos a los dos aos.43
Muchas veces este hallazgo es subestimado por el of-
talmlogo investigador. En la mayora de los estudios no
se toma en cuenta esta circunstancia, pudiendo generar
resultados visuales infravalorados de la AV en los pacientes
faquicos.
Endoftalmitis Infecciosa
Es un proceso infeccioso intraocular devastador. Pue-
den aparecer luego de cualquier procedimiento intrao-
cular aunque la aparicin ms frecuente es posterior a la
ciruga de catarata con una incidencia de 0.07%. Se desco-
 94
noce aun la incidencia y el tipo de grmenes que estaran
involucrados en las endoftalmitis secundarias a inyeccio-
nes intravitreas. En general suelen presentarse 1 semana
posterior a la inyeccin. Moshfeghi y cols44 describieron
8 casos de endoftalmitis infecciosa de 992 inyecciones
intravitreas de triamcinolona. Todos presentaron vitreitis,
hipopion y siete de ellos, dolor. La cada de la agudeza
visual se dio en 5 pacientes. A pesar del tratamiento con
antibiticos intravtreos o de vitrectomia precoz la mayora
tuvo un pronstico visual muy pobre.
Jonas y cols45 no refieren ningn caso de endoftalmitis
post-triamcinolona intravitrea sobre 520 inyecciones, de-
notando su escasa frecuencia de aparicin.
Endoftalmitis No Infecciosa (Estril)
Esta entidad representa una respuesta inflamatoria es-
tril contra un componente de la frmula de la droga.46,47 Se
presenta en forma aguda en los primeros das despus de
la inyeccin con prdida importante de visin y opacidad
vtrea difusa. Suele ser indolora y el ojo no esta inflamado.
Su incidencia oscila entre el 0.2% y 1.6% segn diferentes
publicaciones.45-47 En algunos casos se observan cristales
de triamcinolona dispersos en cmara anterior (CA) cuadro
que recibe el nombre de pseudoendoftalmitis. Cuando se
acumulan los cristales y decantan en el ngulo inferior de
la CA, se lo conoce como pseudohipopin (Figura 11-4).
Cada uno de estos trminos forman parte de la definicin
de endoftalmitis no infecciosa o endoftalmitis estril post
inyeccin intravtrea de acetonida de triamcinolona.
Diabetes en Oftalmologa
Alteraciones Vtreo-retinales
La hemorragia vitrea y el desprendimiento de retina se-
cundarias a la IVT son situaciones excepcionales. Ciardella y
cols48 describieron dos pacientes con hemovitreo que nece-
sitaron vitrectoma. Esta complicacin, se la relacion luego
con la retinopata diabtica de base que presentaban los
pacientes y no a la propia inyeccin. Jonas y cols, no refieren
ningn caso de complicaciones vtreo-retinales en 348 ojos
con diferentes patologas y tratados con dosis altas de 25
mg en 0.2 ml de acetonida de triamcinolona.49
Resumen
La inyeccin de triamcinolona intravtrea puede con-
siderarse una real alternativa en el tratamiento del edema
macular diabtico, principalmente en aquellos pacientes
donde la terapia de fotocoagulacin lser no haya sido
suficiente o est desaconsejada, o bien como coadyuvante
de la misma. Tambin se ha utilizado como primera lnea
de tratamiento en el EMD Difuso. Estamos an a la espera
de nuevos resultados que estandaricen una dosis idnea,
los efectos a largo plazo, y la seguridad del uso intravtreo
de la droga. Futuros estudios a largo plazo nos darn una
respuesta al uso combinado de corticoides con agentes
anti-VEGF o anti-TNF alfa los cuales parecen auspiciar re-
sultados prometedores para esta patologa que todava no
encuentra una terapia eficaz.
Referencias bibliogrficas
1. Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. The
Wisconsin epidemiologic study of diabetic retino-
pathy. IV. Diabetic macular edema. Ophthalmology
1984;91:1464-1474.
2. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research
Group. Photocoagulation for diabetic macular edema.
ETDRS Report No. 1. Arch Ophthalmol 1985;103:1796
1805.
3. Ferris FL 3rd, Patz A. Macular edema. A complication of
diabetic retinopathy. Surv Ophthalmol 1984;28:452-461.
4. Bresnick GH. Diabetic maculopathy. A critical review
highlighting diffuse macular edema. Ophthalmology
1983;90:1301-1317.
5. Lee CM, Olk RJ. Modified grid laser photocoagulation
for diffuse diabetic macular edema. Long-term visual
results. Ophthalmology 1991; 10: 1594-02.
6. Lewis H. The role of vitrectomy in the treatment of
diabetic macular edema. Am J Ophthalmol 2001;
131:123-5.
7. Arevalo JF, Sanchez JG, Wu L, Maia M, Alezzandrini AA,
Corticoides en edema macular diabtico
Brito M, Bonafonte S, Lujan S, Diaz-Llopis M, Restrepo
N, Rodrguez FJ, Udaondo-Mirete P, for the Pan-Ame-
rican Collaborative Retina Study Group (PACORES).
Primary Intravitreal Bevacizumab for Diffuse Diabe-
tic Macular Edema: The Pan-American Collaborative
Retina Study Group at 24 Months. Ophthalmology
2009.116:1488-97, 1497.e1. Epub 2009 Jul 9.
8. Scott IU, Edwards AR, Beck RW, for the Diabetic Retino-
pathy Clinical Research Network. A phase II randomi-
zed clinical trial of intravitreal bevacizumab for diabetic
macular edema. Ophthalmology 2007;114:1860 1867.
9. Schatz H, Madeira D, McDonald HR, Johnson RN. Pro-
gressive enlargement of laser scars following grid laser
photocoagulation for diffuse diabetic macular edema.
Arch Ophthalmol 1991;109:15491551.
10. Luttrull JK, Musch DC, Mainster MA. Subthreshold dio-
de micropulse photocoagulation for the treatment
of clinically significant diabetic macular edema. Br J
Ophthalmol 2005; 89:7480.
11. Sinclair S, Alaniz R, Presti P. Laser treatment of diabetic
macular edema: comparison of ETDRS-level treatment
with threshold level treatment by using high con-
trast discriminant center visual field testing. Semin
Ophthalmol 1999;14:214222.
12. Shimura M, Yasuda K, Nakazawa T, Tamai M. Effective
treatment of temporal grid pattern photocoagula-
tion in patients with diffuse diabetic macular edema.
Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2004;35:270 280.
13. Olk RJ, Akduman L. Minimal intensity diode laser (810 na-
nometer) photocoagulation (MIP) for diffuse diabetic ma-
cular edema (DDME). Semin Ophthalmol 2001;16: 2530.
14. Shimura M, Nakazawa T, Yasuda K, Shiono T, Nishida K.
Pretreatment of posterior subtenon injection of tria-
mcinolone acetonide has beneficial effects for grid
pattern photocoagulation against diffuse diabetic
macular edema. Br J Ophthalmol 2007;91:449454.
15. Machemer R, Sugita G, Tano Y. Treatment of intraocu-
lar proliferations with intravitreal steroids. Trans Am
Ophthalmol Soc 1979;77:171-180.
16. Martidis A, Duker JS, Greenberg PB, Rogers AH, Pu-
liafito CA, Reichel E. Intravitreal triamcinolone for
refractory diabetic macular edema. Ophthalmology
2002;109:920-927.
17. Sutter FKP, Simpson JM, Gillies MC. Intravitreal triamci-
nolone for diabetic macular edema that persists alter
laser treatment.Three-month efficacy and safety results
of a prospective, randomized,doubled-masked,placebo-
controlled clinical trial.Ophthalmology2004;111:2044-49.
18. Doukas J, Hechtinan HB, Shepro D. Endotelial-secret
95
arachinodic metabolites modulate polymorphonu-
cear leukocyte chemotaxis and diapedesis in Vitro.
Bloo 1988; 71: 771-9.
19. Blei F, Wilson EL, Mignatti P, Rifkin DB. Mechanismo
of action of angiostatic steriods: suppression of plas-
minogen activatir activity via stimulation of plasmi-
nogen active inhibitor synthesis. J Cell Physiol 1993;
155(3):568-78.
20. Edelman JL, Lutz D, Castro MR. Corticosteroids inhibit
VEGF-induced vascular leakage in a rabbit model of
blood-retinal and blood-aqueous barrier breakdown.
Exp Eye Res 2005; 80: 249-58.
21. Thach A, Dugel P, Findall R, Sipperley J, Sneed S. A com-
parison of retrobulbar versus sub-Tenons corticoste-
roidtherapy for cystoid macular edema refractory to
typical medications.Ophthalmology 1997; 104: 2003-8.
22. Wilson CA, Berkowitz BA, Sato Y, Ando N, Handa JT, de
Juan E Jr. Treatment with intravitreal steroid reduces
bloodretinal barrier breakdown due to retinal pho-
tocoagulation. Arch Ophthalmol 1992;110:11551159.
23. Jonas JB, Kreissig I, Sofker A, Degenring RF. Intravitreal
injection of triamcinolone for diffuse diabetic macular
edema. Arch Ophthalmol 2003;121:57-61.
24. Audren F, Lecleire-Collet A, Erginay A, Haouchine B,
Benosman R, Bergmann JF, Gaudric A, Massin P, Intra-
vitreal Triamcinolone Acetonide for Diffuse Diabetic
Macular Edema: Phase 2 Trial Comparing 4 mg vs 2
mg. Am J Ophthalmol 2006;142:794799.
25. Beer PM, et al. Intraocular Concentration and Pharma-
cokinetics of Triamcinolone Acetonide after a Single
Intravitreal Injection. Ophthalmol 2003;110:681-6.
26. Se Woong Kang Macular Grid Photocoagulation After
Intravitreal Triamcinolone Acetonide for Diffuse Diabe-
tic Macular Edema Se Woong Kang, Arch Ophthalmol.
2006;124:653-658.
27. Maia O, Takahashi BS, Costa RA, Scott IU, Takahashi WY.
Combined Laser and Intravitreal Triamcinolone for Pro-
liferative Diabetic Retinopathy and Macular Edema:
One-year Results of a Randomized Clinical Trial Am J
Ophthalmol 2009;147:291297.
28. La Heij EC, Lundqvist IJ, Berendschot TJM, Hardy E,
Liem ATA, Hendrikse F. Intravitreal Prednisolone So-
dium Succinate Reduces Diabetic Macular Edema
Without Intraocular Pressure Rise. Am J Ophthalmol
2007;143:176178.
29. Markomichelakis N, Theodossiadis P, Pantelia E, Papae-
fthimiou S, Theodossiadis G, Sfikakis P. Infliximab for
Chronic Cystoid Macular Edema Associated With Uvei-
tis. Am J Ophthalmol 2004;138:648650.
96
30. Theodossiadis PG, Liarakos VS, Sfikakis PP, Vergados
IA, Theodossiadis GP. Intravitreal Administration of
the Anti-Tumor Necrosis Factor Agent Infliximab for
Neovascular Age-related Macular Degeneration. Am
J Ophthalmol 2009;xx:xxx. Article in Press.
31. Taylor SRJ, Habot-Wilner Z, Pacheco P, Lightman SL.
Intraocular Methotrexate in the Treatment of Uveitis
and Uveitic Cystoid Macular Edema. Ophthalmology
2009;116:797801.
32. Arevalo JF, Sanchez JG, Fromow-Guerra J, Wu L, Berro-
cal MH, Farah ME, Cardillo J, Rodrguez FJ; for the Pan-
American Collaborative Retina Study Group (PACORES).
Comparison of two doses of primary intravitreal bevaci-
zumab (Avastin) for diffuse diabetic macular edema: re-
sults from the Pan-American Collaborative Retina Study
Group (PACORES) at 12-month follow-up. Graefes Arch
Clin Exp Ophthalmol 2009; Feb 3. [Epub ahead of print]
33. Soheilian M, Ramezani A, Bijanzadeh B, et al. Intravi-
treal bevacizumab (avastin) injection alone or combi-
ned with triamcinolone versus macular photocoagula-
tion as primary treatment of diabetic macular edema.
Retina 2007; 27:118795.
34. Kuppermann BD, Blumenkranz MS, Haller JA, et al. Ran-
domized controlled study of an intravitreous dexame-
thasone drug delivery system in patients with persistent
macular edema. Arch Ophthalmol 2007;125:309 317.
35. Williams GA, Haller JA, Kuppermann BD, Blumenkranz
MS, Weinberg DV, Chou C, Whitcup SM; Dexametha-
sone DDS Phase II Study Group. Dexamethasone pos-
terior-segment drug delivery system in the treatment
of macular edema resulting from uveitis or Irvine-Gass
syndrome. Am J Ophthalmol 2009;147:1048-54, 1054.
e1-2. Epub 2009 Mar 9.
36. Duker JS, Robinson M, Anand R, Ashton P. Initial ex-
perience with an eight-month sustained-release intra-
vitreal ganciclovir implant for the treatment of CMV
retinitis associated with AIDS. Ophthalmic Surg Lasers.
1995 Sep-Oct;26(5):442-8.
37. Jaffe GJ, Martin D, Callanan D, et al, Fluocinolone Ace-
tonide Uveitis Study Group. Fluocinolone acetonide
implant (Retisert) for noninfectious posterior uveitis:
34-week results of a multicenter randomized clinical
study. Ophthalmology 2006;113:1020 1027.
38. Massin P, Audren F, Haouchine B, Erginay A, Bergmann
JF, Benosman R, Caulin C, Gaudric A. Intravitreal triam-
cinolone acetonide for diabetic diffuse macular ede-
ma: preliminary results of a prospective controlled trial.
Ophthalmology. 2004 Feb;111(2):218-24.
39. Danis RP, Ciulla TA, Pratt LM, Anliker W. Intravitreal tria-
Diabetes en Oftalmologa
mcinolone acetonide in exudative age-related macu-
lar degeneration. Retina 2000;20:244-250.
40. Inatani M, Iwao K, Kawaji T, Hirano Y, Ogura Y, Hiro-
oka K, Shiraga F, Nakanishi Y, Yamamoto H, Negi A,
Shimonagano Y, Sakamoto T, Shima C, Matsumura
M, Tanihara H. Intraocular Pressure Elevation after
Injection of Triamcinolone Acetonide: A Multicenter
Retrospective Case-Control Study (Am J Ophthalmol
2008; 145:676 681.
41. Gillies MC, Simpson JM, Billson FA, Luo W, Penfold
P, Chua W, Mitchell P, Zhu M, Hunyor AB. Safety of
an intravitreal injection of triamcinolone: results
from a randomized clinical trial. Arch Ophthalmol.
2004 Mar;122(3):336-40.
42. Young S, Larkin G, Branley M, Lightman S. Safety and
efficacy of intravitreal triamcinolone for cystoid ma-
cular edema in uveitis. Clin Experiment Ophthalmol
2001; 29:2-6.
43. Ruiz-Moreno JM, Montero JA, Amat P, Lugo FL. Secon-
dary elevated IOP and cataracts after high-dose intra-
vitreal triamcinolone and photodynamic therapy to
treat choroidal neovascularization. J Glaucoma. 2009
Jan;18(1):69-72.
44. Moshfeghi DM, Kaiser PK, Scott IU, Sears JE, Benz M,
Sinesterra JP, et al. Acute endophthalmitis following
intravitreal triamcinolone acetonide injection. Am J
Ophthalmol 2003; 136: 791-796.
45. Jonas JB, Kreissig I, Degenring RF. Endophthalmitis af-
ter intravitreal injection of triamcinolone acetonide.
Arch Ophthalmol 2003;121:16631664.
46. Nelson Ml, Tennant MT, Sivalingam A, et al. Infectious
and presumed noninfectious endophthalmitis after
intravitreal triamcinolone acetonide injection. Retina
2003;23:686691.
47. Sutter FK, GIllies MC. Pseudo-endophthalmitis after in-
travitreal injection of triamcinolone. Br J Ophthalmol
2003;87:972974.
48. Ciardella AP, Klancnik J, Schihh W, Barile G, Chang S.
Intravitreal triamcinolone for the treatment of refrac-
tory diabetic macular edema with hard exudates: an
optical coherence tomography study. Br J Ophthalmol
2004; 88: 1131-36.
49. Jonas JB, Kreissig I, Degenring RF. Retinal complica-
tions of intravitreal injections of triamcinolone aceto-
nide. Graefes Arch Clin Exp ophthalmol 2004; 2:184-5.
Corticoides en edema macular diabtico 97

Institucin responsable: Servicio de Retina y Vtreo, Clnica Oftalmolgica Centro Caracas, Caracas, Venezuela. Correspondencia:
J. Fernando Arvalo MD FACS; Clnica Oftalmolgica Centro Caracas, Edif. Centro Caracas PH-1, Av. Panten, San Bernardino,
Caracas 1010, Venezuela. Telfono: (58-212) 5768687. Fax: (58-212) 5768815. E-mail: arevalojf2020@gmail.com

BEVACIZUMAB (AVASTIN) INTRAVTREO
PARA LA RETINOPATA DIABTICA
Dr. J. Fernando Arvalo
Servicio de Retina y Vtreo, Clinica Oftalmolgica Centro Caracas, Caracas, Venezuela
Dr. Juan G. Snchez
Instituto Nacional de Investigacin en Oftalmologa (INIO), Medelln, Colombia
Dr. Andrs F. Lasave
Servicio de Retina y Vtreo, Clnica Oftalmolgica Centro Caracas, Caracas, Venezuela
Introduccin
La retinopata diabtica continua siendo la causa prin-
cipal de amenaza visual en la poblacin trabajadora del
mundo desarrollado y va en aumento como causa de ce-
guera, especialmente en los pases en desarrollo.1 El edema
macular diabtico (EMD) es una manifestacin de la retino-
pata diabtica que produce prdida de la visin central. El
edema macular dentro de 1 dimetro de disco de la fvea
est presente en el 9% de la poblacin diabtica.2 Aunque
la prdida visual secundaria a los cambios proliferativos
es ms frecuente en los pacientes con diabetes tipo 1, en
aquellos con diabetes tipo 2, en cambio, la prdida visual
se debe generalmente al edema macular.3 La retinopata
diabtica proliferativa (RDP) es otra importante causa de
prdida visual en los pacientes diabticos. En la RDP el
crecimiento de neovasos desde la retina o nervio ptico
ocurrira como resultado de la liberacin del factor de cre-
cimiento del endotelio vascular (VEGF; por sus siglas en
Ingls).4,5,6
El factor de crecimiento del endotelio vascular ha de-
mostrado ser un poderoso inductor angiognico tanto en
modelos in vitro como in vivo.7 El VEGF, tambin conoci-
do como factor de la permeabilidad vascular, incrementa
la permeabilidad vascular de la retina por aumento de la
fosforilacin proteica de las firmes uniones intercelulares.
Se ha demostrado tambin que la hipoxia es el principal
inductor en la transcripcin del gen VEGF.7 Recientes traba-
jos han encontrado niveles elevados del VEGF en lquidos
oculares de pacientes con RDP.4,5,6,8 Adems, la inyeccin de
VEGF en ojos de primates ha inducido el mismo proceso
patolgico que se observa en la retinopata diabtica, in-
cluyendo la formacin de microaneurismas y el aumento
de la permeabilidad vascular.9,10 Si bien otros factores pue-
den estar involucrados, 9,11 el VEGF ha demostrado jugar un
papel fundamental en la formacin del edema macular y
99
12
de la neovascularizacin retinal (NR),4,5 por lo que se ha
hipotetizado que la terapia con anti-VEGF podria ser una
alternativa de tratamiento coadyuvante para el EMD 12,13
y la NR. 14,15,16
El bevacizumab (Avastin, Genentech Inc., San Fran-
cisco, CA) es un anticuerpo monoclonal recombinado hu-
manizado que acta contra todas las isoformas del VEGF.
Actualmente es utilizado con xito, por va endovenosa,
como tratamiento coadyuvante del carcinoma colorrec-
tal.17 Estudios recientes han demostrado la utilidad de una
inyeccin intravtrea de bevacizumab en la reduccin del
edema macular secundario a oclusin venosa central de
la retina, en la disminucin de la permeabilidad vascular
y proliferacin fibrovascular de la NR secundaria a RDP y
neovascularizacin coroidea (NVC) secundaria a degene-
racin macular relacionada a la edad (DMRE). 13,15,16,18,19,20,21,22
La cantidad de penetracin en la retina humana del an-
ticuerpo anti- VEGF se desconoce. Sin embargo, la pe-
netracin retinal de espesor completo de bevacizumab
intravtreo fue demostrada en un modelo animal. 23,24 A su
vez, el bevacizumab intravitreo no ha generado toxicidad
en la retina de conejos albinos a una concentracin de
hasta 2.5 mg.25
En un estudio clnico (open-label) no controlado de
4303 inyecciones en ojos humanos con 1.25 mg o 2.5 mg
de bevacizumab intravtreo, encontramos en nuestro gru-
po26 efectos adversos en 18 pacientes (1.5%). Los cuales
incluyeron 7 (0.59%) casos de elevacin aguda de la pre-
sin arterial sistmica, 6 (0.5%) casos de accidente cerebro-
vascular; 5 (0.4%) de infarto agudo de miocardio (IAM); 2
(0.17%) presentaron aneurisma de la arteria ilaca; 2 (0.17%)
sufrieron amputaciones del dedo del pie; y se produjeron 5
(0.4%) muertes. Las complicaciones oculares incluyeron 7
(0.16%) casos de endoftalmitis bacteriana, 7 (0.16%) casos
de desprendimiento de retina traccional, 4 (0.09%) casos
 100
de uvetis, un caso (0.02%) de desprendimiento de retina
regmatgeno y otro de hemorragia vtrea. El bevacizumab
ha demostrado ser una droga segura y bien tolerada du-
rante los primeros 12 meses.
Recientemente, se ha reportado que la inyeccin
intravtrea de bevacizumab puede tambin ser de uti-
lidad en los casos de hemorragia vtrea temprana de
pacientes con RDP, lo que disminuira el riesgo de nue-
vas hemorragias mientras se va produciendo el aclara-
miento del vtreo, minimizando as las indicaciones de
vitrectoma.15 Adems, Chen & Park27 y Avery et al21 han
sugerido que una inyeccin intravtrea de bevacizumab
antes de la ciruga podra reducir el riesgo de sangrado
intraquirrgico de los casos con RDP severa, lo cual nos
permite a los cirujanos una visualizacin clara del fondo,
facilitndonos la extraccin de membranas fibrovascu-
lares, especialmente cuando la panfotocoagulacin
prequirrgica no ha podido ser realizada.
Por otro lado, nuestro grupo de trabajo ha reporta-
do previamente 11 ojos (pacientes) de 211 inyecciones
intravtreas que desarrollaron o tuvieron progresin de
un desprendimiento de retina traccional (DRT ) y dis-
minucin de la agudeza visual mejor corregida (AVMC)
posterior a la inyeccin intravtrea de bevacizumab ad-
ministrada antes de la vitrectoma para el manejo de
RDP, obteniendo una incidencia de 5.2%.28
El propsito de este capitulo es describir los resulta-
dos anatmicos-funcionales como as tambin la efecti-
vidad de bevacizumab intravtreo (BIV) en pacientes con
retinopata diabtica durante 24 meses de seguimiento.
Bevacizumab (Avastin) Intravitreo
Primario para el Edema Macular Dia-
btico Difuso
El edema macular diabtico (EMD) es una manifesta-
cin de la retinopata diabtica que produce prdida de
la visin central. El EMD es causado por una excesiva per-
meabilidad vascular, resultando en la filtracin de lquido,
lipoprotenas y otros constituyentes del plasma que llevan
a un engrosamiento focal o difuso de la retina.
Aunque el estudio del tratamiento precoz de la re-
tinopata diabtica (ETDRS; por sus siglas en Ingls) 29
demostr que la fotocoagulacin focal inmediata, redujo
la prdida visual moderada en un 50 % (y de 24% a 12%,
3 aos despus del inicio del tratamiento), tambin se
observ que el 12% de los ojos tratados perdieron 15 o
ms letras ETDRS en 3 aos de seguimiento. Al inicio del
estudio, aproximadamente el 40% de los ojos tratados
que tena engrosamiento retinal que afectaba el centro
Diabetes en Oftalmologa
de la macula, el mismo engrosamiento an persista a los
12 meses, y en el 25% a los 36 meses. Adems, solo el 3%
de los ojos tratados con lser mejoraron 3 o ms lneas
de visin. Esto sugiere que existe un subgrupo diferente
de ojos con EMD resistente al tratamiento convencional
con fotocoagulacin. Otros estudios has reportado un
pobre pronstico a pesar de la fotocoagulacin lser en
ojos con EMD difuso (EMDD).29,30,31
Dado que la mayora de los ojos con EMD tratados
con fotocoagulacin lser no mejoran la agudeza visual,
se haba despertado un gran inters en la bsqueda de
otras modalidades de tratamiento como la terapia farma-
colgica oral con inhibidores de la protena kinasa C y el
empleo intravtreo de corticoides. 32,33 El uso de anticuer-
pos dirigidos contra el VEGF, es otra de las nuevas formas
de tratamiento, la cual ha generado un considerable in-
ters, y an en la actualidad contina siendo investigada.
Recientemente, se ha demostrado que la hipoxia re-
tinal juega un importante rol en el EMD34 y el VEGF, regu-
lado por la hipoxia, probablemente sea el factor ms im-
portante responsable del aumento de la permeabilidad
vascular que resultar en el edema macular de los pacien-
tes diabticos. Varios estudios han demostrado no solo
una correlacin entre los niveles del VEGF y la severidad
de la retinopata diabtica, sino tambin una reduccin
en los niveles del VEGF despus de un exitoso tratamien-
to lser en pacientes con RDP. 9,11 As, un enfoque racional
en el tratamiento del edema macular de estos pacientes
debera incluir el uso de los agentes anti- VEGF.14,15 Chun
y colaboradores reportaron la terapia con ranibizumab
(Lucentis, Genentech Inc., San Francisco, CA) la cual tiene
el potencial para mantener o mejorar la AVMC y reducir el
grosor retinal de los pacientes con EMD.35 As tambin las
inyecciones intravtreas de pegaptanib sdico (Macugen;
OSI Eyetech Pharmaceuticals, Melville, NY) en pacientes
con EMD han demostrado mejorar la agudeza visual (AV)
y disminuir el grosor retinal.12 Cunningham y cols. repor-
taron la ganancia de la AV de 10 letras en el 34 % y de 15
letras en el 18% de los pacientes con EMD tratados con
pegaptanib sdico intravtreo, en un estudio multicn-
trico, randomizado, a doble ciego, y con un seguimiento
de 36 meses.
Recientemente hemos reportado la respuesta anat-
mica y de la AV despus de la inyeccin intravtrea prima-
ria de bevacizumab en 115 pacientes con EMD durante
un perodo de 24 meses de seguimiento.13 Realizamos un
estudio multicntrico retrospectivo de ojos con edema
macular diabtico difuso (EMDD) tratados con bevaci-
zumab intravtreo (BIV) off-label entre septiembre 2005
Bevacizumab (avastin) intravtreo para la retinopata diabtica 101

y Julio 2006 en 11 instituciones en Venezuela, Colombia,

Costa Rica, Brasil, Argentina, Espaa, Per y Mxico. Revi-
samos las historias clnicas de 115 pacientes consecutivos
(139 ojos) con EMDD tratados con al menos una inyec-
cin intravtrea de 1.25 mg o 2.5 mg de bevacizumab. La
dosis elegida fue determinada a discrecin del mdico
tratante. Todos los pacientes tuvieron un mnimo de 24
meses de seguimiento. El promedio de edad de nuestros
pacientes fue de 59.4 11.1 aos, y el 51.3% eran hom-
bres. Los pacientes tuvieron un valor promedio de hemo-
globina glicosilada (HbA1c) de 9.1 1.86. De acuerdo a la
severidad de la retinopata diabtica (RD), 17 (12.2%) ojos
tenan RD leve, 25 (18%) ojos presentaban RD moderada,
39 (28.1%) ojos tenan RD severa y 58 (41.7%) ojos tenan
RDP. Estos 58 casos con RDP haban tenido panfotocoa-
gulacin retinal previa (PFC) al menos 6 meses antes de
someterse a la inyeccin de BIV. El EMDD en todos los
casos haba sido diagnosticado por examen de biomi-
croscopia (BMC) por lmpara de hendidura, angiografa
fluorescenica (AF), y tomografa de coherencia ptica Los resultados de la tomografa de coherencia ptica (OCT)
(OCT) (Stratus OCT, Carl Zeiss, Dublin, CA). estuvieron disponibles para los 139 ojos en 1-3-6-12 y 24 meses
Los criterios de exclusin incluyeron pacientes con de seguimiento. En un mes, el promedio las mediciones del
EMD tratados previamente con fotocoagulacin lser o espesor macular central disminuy desde 446.4 m 154.4 m
triamcinolona intravtrea, isquemia macular y la presencia a 333.75 m 117 m (p < 0.001), y en general esta mejora
de una membrana epirretinal o sindrome de traccin vi- continu durante 24 meses (Figuras 12-2,3). En 3-6-12 y 24
treomacular. Los pacientes recibieron re-inyecciones solo meses de seguimiento, la media del EMC fue de 344.7 m
cuando se presentaron recurrencias del EMDD. La recu- 115.3 m, 321.7 m 102.7 m, 303 m 89.1 m and 279.7
rrencia fue definida como una disminucin de la AVMC 80 respectivamente, lo cual signific una diferencia estadsti-
asociada a un aumento de lquido intrarretinal diagnos- camente significativa con los datos de base (p < 0.001).
ticado por OCT ( 50 m del grosor macular central) y/o
AF, luego de haber sido constatado en visitas anteriores
la resolucin parcial o completa del EMDD.
Dentro del mes posterior a la inyeccin inicial de
bevacizumab, comenz a observarse una mejora en
la AVMC y en el espesor macular central (EMC) y estos
cambios continuaron durante los 24 meses de segui-
miento. En el primer mes la AVMC mejor de logMAR
= 0.90 a 0.76, siendo una diferencia estadsticamente
significativa (p<0.001) (p =0.0001). Esta mejora de la
AVMC se mantuvo durante los 3-6-12 y 24 meses de
seguimiento (Figura 12-1). Adems, el promedio de
la AVMC en 24 meses fue logMAR = 0.70 (p < 0.001)
observndose una diferencia estadsticamente signifi-
cativa desde la AVMC de base. El anlisis de la AVMC en
subgrupos a 24 meses demostr que 62 (44.6%) ojos
se mantuvieron estable, 72 (51.8%) ojos mejoraron 2 o
mas lneas ETDRS de AVMC, y 5 (3.6%) ojos perdieron 2
o ms lneas ETDRS de AVMC.
 102
Adems deseamos comparar la respuesta al tratamien-
to entre los pacientes con RDP y PFC previa con aquellos
con RDNP y EMDD para saber si hubo alguna diferencia.
Sin embargo, cuando realizamos las repetidas mediciones
con ANOVA para comparar los valores promedio y analizar
estadsticamente la media del grosor retinal y la AV por
LogMAR ajustando los valores por el grado de retinopata
diabtica como una co-variable, no encontramos ninguna
diferencia significativa (p = 0.512 para AVMC y p = 0.483
para EMC).
Todos los ojos recibieron una inyeccin intravtrea en
la visita inicial; sin embargo, las recurrencias fueron re-
tratadas segn el mdico tratante. Hubo un total de 807
inyecciones intravtreas de bevacizumab realizadas. El n-
mero promedio de las inyecciones de BIV por ojo fue de
5.8 (rango: 1 a 15 inyecciones) en un intervalo promedio
de 12.2 10.4 semanas. Setenta y cuatro (53.2%) casos
fueron tratados con una inyeccin intravtrea de 1.25 mg
de bevacizumab y 65 (46.8%) casos con una dosis de 2.5
mg de BIV.
Los efectos adversos incluyeron aumento transitorio de
la presin arterial en un (0.9%) paciente, accidente cerebro
vascular, en un (0.9%) paciente, infarto agudo de miocar-
dio (IAM) en un (0.9%) paciente aumento de la presin
intraocular transitoria en siete (5%) pacientes, catarata en
5 (3.6%) ojos, y desprendimiento de retina traccional en
un ojo (0.9%). No hubo episodios de inflamacin o dismi-
nucin severa de la visin inmediatamente despus de
la inyeccin.
Nuestros resultados indican que la inyeccin de BIV
primaria en dosis de 1.25 mg o 2.5 mg parece proveer
estabilidad y mejora en la AVMC, OCT y AF en el EMDD
durante 24 meses de seguimiento. No encontramos dife-
rencias en los resultados entre las dosis de BIV de 1.25 mg
o 2.5 mg. Por lo tanto, debera preferirse el uso de dosis
menores a 2.5 mg. Estos resultados indican que las inyec-
ciones BIV pueden tener un efecto beneficioso sobre el
espesor macular y la AVMC en el EMDD. Por lo tanto, en
el futuro esta nueva modalidad de tratamiento podra
reemplazar o complementar a la fotocoagulacin con
lser focal o en rejilla. Adems, la fotocoagulacin lser
focal o en rejilla podra ser usada para consolidar los resul-
tados obtenidos con una inyeccin de BIV y disminuir la
necesidad de re- inyecciones. La evaluacin en un ensayo
clnico controlado randomizado y multicntrico compa-
rando inyeccin de BIV con fotocoagulacin focal/rejilla
es necesario para evaluar la seguridad y eficacia de esta
forma de tratamiento.
Diabetes en Oftalmologa
Bevacizumab Intavtreo (Avastin) pa-
ra Retinopata Diabtica Proliferativa
La panfotocoagulacin retinal (PFC) ha sido el pilar fun-
damental del tratamiento de la RDP, y su efecto supresor
sobre los NR se encuentra bien documentado.36,37,38,39 Sin
embargo, despus de completarse la PFC la regresin de
los neovasos pueden tardar semanas, y adems, hasta en
un tercio de los casos, los neovasos continan creciendo a
pesar de la PFC inicial. 37,39 En estos casos, puede aparecer
hemorragia vtrea con la consecuente prdida visual y el
impedimento para que se complete la PFC. A su vez, el
edema macular tambin puede empeorar despus de la
PFC y causar prdida visual transitoria o persistente. 40,41
En el estudio de la retinopata diabtica (DRS; por sus
siglas en ingls) y en el ETDRS se ha demostrado que la
neovascularizacin alrededor o sobre el disco (NVD) y la
hemorragia vtrea estn ms frecuentemente asociadas
con prdida visual severa a pesar de la PFC. 42,43 Grandes
intervalos entre las sesiones de PFC pueden aumentar la
incidencia de complicaciones debido a la progresin de la
RPD. 36,42 En efecto, cuando el paciente debe viajar largas
distancias para el tratamiento y por ende se le realiza un
nico episodio de PFC o intervalos ms cortos entre las
sesiones de PFC, aunque son deseables para RDP severa, la
exagerada y brusca exposicin retinal a la accin del lser
provoca a menudo alteraciones visuales agudas secun-
darias a desprendimiento coroideo exudativo, desprendi-
miento de retina, o edema macular. 37,44,45,46
Aunque en realidad la NR puede deberse a mas que
a una citoquina, el VEGF es una importante, sino la ms
importante citoquina involucrada.47 La activacin de la
va receptor-VEGF desencadena una red de seales que
promueven el crecimiento de las clulas endoteliales,
migracin, sobrevida desde los vasos preexistentes, dife-
renciacin y movilizacin de las clulas progenitoras del
endotelio desde la mdula sea a la circulacin perifri-
ca.17,48,49 Adems, el aumento de la permeabilidad vascular
lleva al depsito de protenas en el intersticio que facilita
el proceso de la angiognesis.50 Existen varios reportes pu-
blicados sobre la administracin intravtrea del inhibidor
del VEGF para la NR en retinopata diabtica.14,21 Adems,
hay varios reportes de casos sobre el uso de bevacizumab
intravtreo para NR en retinopata diabtica demostrando
la regresin de la NR en RDP. 22,27,51,52,53
Realizamos un estudio retrospectivo en 43 ojos de 39
pacientes con RDP que haban tenido neovascularizacin
retinal (NR), los cuales fueron tratados con bevacizumab
intravtrea off-label entre septiembre del 2005 y julio del
2007 en 7 instituciones en Venezuela, Costa Rica, Brasil,
Bevacizumab (avastin) intravtreo para la retinopata diabtica 103
 104
Argentina, Espaa y Per. Los pacientes tuvieron un pe-
rodo de seguimiento de 24 meses. La edad promedio de
los pacientes fue de 54 12.5 aos (rango de 28 a 79 aos),
y 23 (59%) pacientes eran hombres. Once (28.2%) pacien-
tes diabticos eran insulino-dependientes. El promedio
de duracin de la diabetes fue 17.2 aos (rango de 1 a 33
aos). Veinticuatro (55.8%) ojos fueron tratados con una
inyeccin intravtrea de 1.25 mg y 19 (44.2%) ojos fueron
tratados con 2.5 mg de bevacizumab. Del total de 43 ojos,
31 (72.1%) ojos haban sido previamente tratados con foto-
coagulacin al menos 6 meses antes de la inyeccin de BIV,
ninguno tuvo fotocoagulacin con lser focal/rejilla pre-
vio, y tampoco ningn paciente haba tenido tratamiento
previo con triamcinolona intravtrea. Todos los ojos tenan
edema macular clnicamente significativo (EMCS) bajo bio-
microscopa durante el examen del fondo de ojo realizado
con lente de no contacto de 66 o 78 dioptras.
El promedio de la AVMC basal fue logMAR = 0.94 0.38
ETDRS (20/176) y el promedio de la AVMC en 24 meses fue
logMAR = 0.67 0.39 ETDRS (20/94) (p < 0.0005). El anlisis
final en subgrupos de la AVMC demostr que 35 (81.4%)
ojos se mantuvieron estables, 5 (11.6%) ojos mejoraron dos
o ms lneas ETDRS de AVMC, y 3 (7%) ojos perdieron dos
o ms lneas ETDRS de AVMC.
Los resultados de la tomografa de coherencia ptica
(OCT) estuvieron disponibles para los 43 ojos en 1-3-6-12 y
24 meses de seguimiento. Al mes, la media de las medidas
del espesor macular central (EMC) disminuy desde 430.9
m 169.5 m a 311.51 m 116 m (p < 0.05) (p=0.01), accidente cerebro vascular, y un (2.6%) infarto agudo de
y esta mejora en general continu durante los 24 meses
de seguimiento. A los 3- 6-12 y 24 meses, el promedio
del EMC fue 319.6 m 95.7 m, 297.1 m 102.5 m,
297.5 m 91.2 m y 270.3 75.9 respectivamente, los
cuales fueron significativamente diferentes con respecto
a las mediciones basales (p = 0.0001).
Del total de los 43 ojos, 17 (39.5%) ojos tratados mostra-
ron una regresin total de NR sobre el examen del fondo
con ausencia de filtracin fluorescenica (Figura 12-4),
15 (34.9%) ojos demostraron regresin parcial de la NR en
el examen del fondo y la AF, y en 11 (25.6) ojos no hubo
regresin de la NR (Tabla 12-1).
Cuando dividimos por tipos la NR, del total de 43 ojos,
15 (34.9%) ojos mostraron una regresin total de NVE
(neovascularizacin en la retina, no en el disco optico) so-
bre el examen del fondo con ausencia de filtracin fluo-
rescenica, 10 (23.3%) ojos presentaron regresin parcial de
NVE sobre el fondo y la AF, y en veinte (27.9%) ojos no se
observ regresin de la NVE. Trece (30.2%) ojos mostraron
regresin total de NVD al examen del fondo con ausencia
Diabetes en Oftalmologa
de filtracin fluorescenica, 14 (32.5%) ojos demostraron
regresin parcial de NVD al examen del fondo y AF, y 16
(37.2%) ojos no mostraron regresin de los NVD.
Cuando dividimos por dosis recibidas, observamos que
en 9 (37.5%) ojos tratados con una dosis de 1.25 mg no
hubo regresin de los NVE y 13 (54.2%) ojos mostraron falta
de regresin de NVD al final del seguimiento, mientras que
en solo 3 (15.8%) ojos tratados con una dosis de 2.5 mg no
encontramos que haya habido regresin de la NVE, y en
3 (15.8%) ojos tampoco hubo regresin de la NVD en 24
meses. Estas diferencias fueron estadsticamente significa-
tivas (p =0.02) y (p =0.0001), respectivamente.
El nmero promedio de inyecciones de BIV por ojo
fue 4.1 2.1 (rango: 1 a 8 inyecciones) en un promedio
de intervalo de 14.8 10.4 semanas. Veintin ojos (47.7%)
necesitaron una segunda inyeccin debido a recurrencia
de la NR en un promedio de 12.4 semanas (rango desde 4
a 34 semanas), y siete ojos (15.9%) necesitaron una tercera
inyeccin debido a la recurrencia de la neovascularizacin
en un promedio de 17.3 semanas (rango desde 11 a 22
semanas).
Tres pacientes sin PFC previa (virgenes) y con hemo-
rragia vtrea han evitado la ciruga vitreo-retinal luego de
la administracin de bevacizumab intravtreo. En ningn
caso hubo episodios de inflamacin o prdida severa de
la visin inmediatamente despus de la inyeccin. Con
respecto a los efectos adversos en 24 meses, fueron re-
portados; 2 (5.2%) eventos tromboemblicos, un (2.6%)
miocardio (IAM). Se observ un (2.3%) DRT y un ojo (2.3%)
desarroll hemorragia vtrea.
Nuestros estudios han demostrado que el bevacizu-
mab intravtreo gener una marcada regresin de NR en el
examen del fondo de ojo y en la AF en aquellos pacientes
con RDP y PFC previa, especialmente en los primeros seis
meses.16 Adems, observamos una rpida resolucin de
la hemorragia vtrea en 3 ojos virgenes. A su vez, el beva-
cizumab intravtreo ha demostrado tener una respuesta
beneficiosa similar sobre el espesor macular de los ojos
con RDP, y probablemente prevenga la exacerbacin del
edema macular en pacientes con EMCS concomitante y
RDP. Para determinar el efecto de la inyeccin intravitrea
de bevacizumab sobre el crecimiento de los neovasos,
optamos por el cambio o modificacin de la filtracin v-
trea desde la NR como resultado primario. La deteccin
de la NVD y NVE por AF nos ha permitido el uso de un
enfoque anatmico sistemtico para monitorizar el rea
de filtracin de los neovasos. Finalmente, para determinar
el efecto de la inyeccin intravtrea de bevacizumab sobre
Bevacizumab (avastin) intravtreo para la retinopata diabtica 105

el edema macular, medimos la variacin sobre el espesor
retinal con OCT.
La regresin de la neovascularizacin y la disminucin
del grosor retinal se produjo en algunos ojos inyectados en
un corto perodo de 7 a 15 das despus de la inyeccin in-
travtrea de bevacizumab. Notamos con inters, que la NR
respondi mejor a la inyeccin de BIV en una dosis de 2.5
mg que a la dosis de 1.25 mg. Sin embargo, la dosis ptima
y la secuencia de las mismas para inyeccin de BIV estn
aun sin determinar. Otro interesante hallazgo en 24 meses
fue el aumento del nmero de ojos que no respondieron
a inyeccin de BIV con una completa regresin de los NR
comparado con nuestra publicacin anterior de 6 meses
de seguimiento.16 Es posible que con el tiempo el efecto
de la inyeccin de BIV sobre los NR disminuya, y que otros
medios sean necesarios para controlar la NR, incluyendo
la PFC y la vitrectoma.

Tabla 12-1.
5HJUHVLyQHQHOH[DPHQGHOIRQGRGHOD15FRQDXVHQFLDGHOWUDFLyQXRUHVFHtQLFDGHVSXpVGH%,9HQPHVHV

A B
 106
Desprendimiento de Retina Traccional
despus de Bevacizumab (Avastin)
Intravtreo en Pacientes con Retino-
pata Diabtica Proliferativa Severa
En nuestro estudio retrospectivo, encontramos que 25
ojos (pacientes) de un total de 698 inyecciones IVT desarro-
llaron o tuvieron progresin del desprendimiento de retina
traccional (DRT) con disminucin de la AVMC despus de
la inyeccin de bevacizumab previo a la vitrectoma para
el manejo de la RDP, obteniendo de esta manera una inci-
dencia del 3.5%. (Figura 12-5)
Todos los pacientes haban tenido una PFC al menos
2 meses antes de la inyeccin intravtrea de bevacizumab.
Todos los ojos tenan RDP refractaria a la PFC. El promedio
de edad de nuestro grupo de estudio fue de 61 8.5 aos
(rango de 24 a 76 aos), y 52% eran mujeres. Dieciocho
(72%) pacientes tenan DM tipo 2 con un promedio de 14
5.9 aos desde el diagnstico (rango: 1-25 aos) y siete rango: 20/32 a NPL). En el desarrollo o progresin del DRT,
(28%) pacientes tenan DM tipo 1 con un promedio de 16.3
8 aos desde el diagnstico (rango: 7 a 30 aos). En este a 2.9) (promedio del equivalente ETDRS: CD; rango: 20/40 a
estudio, once (44%) pacientes solo utilizaban insulina para
controlar la glicemia, siete (28%) pacientes controlaban sus
niveles de glicemia con terapia oral y el resto (28%) de los
pacientes utilizaban una terapia combinada con insulina e
hipoglicemiantes orales, la diabetes mal controlada estuvo
Diabetes en Oftalmologa
asociada con valores elevados de hemoglobina glicosilada
(HbA1c media= 9.2%). Once (44%) ojos tenan DRT local en
la oftalmoscopa indirecta, ecografa o examen del fondo
de ojo realizado con un lente de no contacto de 66 o 78
dioptras antes de la inyeccin de bevacizumab intravtreo.
Veinticinco (3.2%) ojos (pacientes) de 698 inyecciones
intravtreas desarrollaron o tuvieron progresin de su DRT.
Trece (52%) ojos haban recibido una dosis de 1.25 mg
(de 626 inyecciones: 3%), y 12 (48%) ojos haban recibido
una dosis de 2.5 mg (de 72 inyecciones: 8.3%). El tiempo
desde la inyeccin al DRT tuvo un promedio de 11 7.5
das (rango de 5 a 31 das). El tiempo desde la inyeccin a
la vitrectoma por DRT tuvo un promedio de 18.8 11.5
das (rango de 5 a 37 das).
El promedio de base (antes de la inyeccin de beva-
cizumab) de la AVMC fue de LogMAR = 1.4 0.7 (rango
de 0.2 a 2.9) (promedio del equivalente ETDRS: 20/400;
el promedio de la AVMC fue LogMAR = 1.9 0.6 (rango: 0.3
NPL), observando una disminucin estadsticamente signi-
ficativa de la AVMC en comparacin con la AVMC de base
(<0.0001). Luego de la inyeccin de bevacizumab un pa-
ciente desarroll un desgarro retinal como consecuencia
del aumento de las fuerzas de traccin, y 3 semanas des-
Bevacizumab (avastin) intravtreo para la retinopata diabtica
pus de la inyeccin se hizo evidente un desprendimiento
combinado traccional-regmatgeno total.
Veintids ojos fueron sometidos a vitrectoma, ya que
dos pacientes rechazaron el procedimiento, y a un pa-
ciente no le fue recomendada. La vitrectoma se realiz
en un promedio de 18.8 11.5 das (rango de 5 a 37 das)
despus de la inyeccin intravtrea de bevacizumab. Los
desprendimientos de retina traccionales fueron tratados
con vitrectoma, pelaje de membranas, fotocoagulacin, y
tamponamiento intraocular con gas. El promedio final de
AVMC despus de la ciruga fue LogMAR=1.4 (rango:0.2
a 2.9) (promedio del equivalente ETDRS: 20/400; rango:
20/32 a NPL), observando una mejora estadsticamente
significativa de la AVMC comparada con la AVMC de los
pacientes con DRT antes de la ciruga (p=0.012) El anlisis
por subgrupos de la AVMC final despus de la vitrectoma
demostr que 12 (54.5%) de 22 ojos mejoraron 2 o ms
lneas ETDRS de AVMC cuando se las compar con la AVMC
de los ojos con DRT. Sin embargo, al comparar la AVMC
de base con la AVMC final despus de la vitrectoma se
demostr que 8 (36.4%) ojos mejoraron, 5 (22.7%) ojos se
mantuvieron estables, y 9 (40.9%) ojos perdieron dos o ms
lneas ETDRS de AVMC.
La evolucin natural de la RDP se caracteriza tpica-
mente por un ciclo de proliferacin y regresin de los
neovasos; proliferacin del tejido fibroso que acompaa
a los neovasos; formacin de adherencias entre las pro-
liferaciones fibrovasculares y la superficie posterior del
vtreo; y contraccin de la superficie posterior del vtreo
con proliferacin asociada. El desarrollo o la progresin
del DRT en la RDP seguido de bevacizumab intravtreo
en nuestros pacientes pudo haber sucedido por la propia
historia natural de la enfermedad o por la rpida involucin
neovascular con fibrosis acelerada y contraccin hialoidea
posterior como respuesta a la brusca disminucin de los
niveles del VEGF.
Se podra argumentar que el DRT puede desarrollarse
poco despus de una PFC extensa en pacientes diabti-
cos. Adems, todos nuestros pacientes fueron refractarios
a la PFC extensa. Sin embargo, todos los pacientes haban
tenido una PFC al menos 2 meses antes de la inyeccin de
bevacizumab. El corto tiempo entre la inyeccin y el desa-
rrollo del DRT sugiere una estrecha relacin causa-efecto, y
dems significa que en los casos de riesgo de progresin
del DRT el cual podra involucrar la regin macular central,
debera realizarse cuanto antes la ciruga despus de la
inyeccin intravtrea. Todos los pacientes (100%) han desa-
rrollado o tuvieron progresin de su DRT despus de 5 das
o ms de haberse realizado la inyeccin. El DRT despus
107
del BIV parece asociado al pobre control de la diabetes
tambin asociado a una HbA1c elevada en la mayora de
los pacientes, administracin de insulina, RDP refractaria a
la panfotocoagulacin, y un perodo de tiempo muy largo
entre la inyeccin de bevacizumab y la vitrectoma.
Conclusiones
El edema macular diabtico es una manifestacin de
la retinopata diabtica que produce prdida de la visin
central, y es la causa ms frecuente de disminucin visual
en pacientes con retinopata diabtica no proliferativa. Sin
embargo la ruptura de las fuertes uniones endoteliales y
la prdida de la barrera hematorretinal que lleva al EMD
pueden asociarse tanto a la retinopata diabtica no proli-
ferativa como a la RDP. Aunque varias modalidades de tra-
tamiento se encuentran actualmente bajo investigacin,
los nicos medios demostrados para reducir el riesgo de
prdida visual por EMD son la fotocoagulacin con lser,
como lo demuestra el ETDRS,29 el control glicmico inten-
so, como lo demuestra el Ensayo del control de la Diabetes
y sus complicaciones (DCCT; por sus siglas en Ingles) y el
estudio prospectivo de diabetes del Reino Unido (UKPDS;
por sus siglas en Ingles) como as tambin el control de la
presin arterial, como lo demuestra el UKPDS. 54,55
Los resultados de nuestro estudio retrospectivo de-
mostr la eficacia de 1.25 mg o 2.5 mg de bevacizumab
intravtreo como tratamiento primario del EMD, ya que el
51.8% de los ojos demostraron mejora tanto anatmica
como funcional. Adems, nuestros resultados sugieren una
reduccin del riesgo de la prdida visual en ojos con EMD
tratados con bevacizumab intravtreo (97.1% de los ojos).
Todos los ojos recibieron una inyeccin intravtrea en la pri-
mera visita; pero adems las recurrencias fueron re-inyec-
tadas segn decisin del mdico tratante. Hubo un total
de 807 inyecciones realizadas de bevacizumab intravtreo.
El nmero promedio de inyecciones de BIV por ojo fue de
5.8 (rango: 1 a 15 inyecciones) en un intervalo promedio
de 12.2 10.4 semanas. Setenta y cuatro (53.2%) casos
fueron tratados con una inyeccin intravtrea de 1.25mg de
bevacizumab y 65 (46.8%) casos con una dosis de 2.5 mg
de BIV. La dosis optima y la secuencia de administracin
para el bevacizumab intravtreo an no est determinada.
Nosotros realizamos re-inyecciones nicamente cuando
observamos recurrencias.
Nuestros resultados indican que las inyecciones intrav-
treas de bevacizumab pueden tener un efecto beneficioso
sobre el grosor macular y la AV en el tratamiento del EMDD.
Por lo tanto, esta nueva modalidad de tratamiento podra
reemplazar o complementar en un futuro al tratamiento
 108
con fotocoagulacin focal /rejilla. A su vez, la fotocoagula-
cin con lser focal /rejilla podra ser utilizada para conso-
lidar los resultados obtenidos con la inyeccin intravtrea
de bevacizumab, y especialmente, disminuir la necesidad
de re-inyecciones.
Adems, demostramos que el bevacizumab intrav-
treo produjo una marcada regresin primero y luego una
considerable estabilidad de la NR en el examen del fondo
de ojo y AF en pacientes con RDP y PFC previo. Tambin
pudo observarse una rpida resolucin de la hemorragia
vtrea. Adems, el bevacizumab intravtreo ha demostra-
do una respuesta beneficiosa similar sobre el grosor ma-
cular en ojos con RDP, y probablemente tambin evite la
exacerbacin del edema macular en los pacientes con
EMCS y RDP. La regresin de la neovascularizacin y la
disminucin del grosor retinal se produjo en algunos
ojos inyectados en un corto perodo de 7 a 15 das des-
pus de la inyeccin intravtrea de bevacizumab. Veintin
(47.7%) ojos necesitaron una segunda inyeccin debido
a la recurrencia de neovascularizacin en un promedio
de 12.4 semanas, y siete (15.9%) ojos necesitaron una
tercera inyeccin debido a la recurrencia de neovascu-
larizacin en un promedio de 17.3 semanas. Realizamos
re-inyecciones slo cuando observamos recurrencias de
neovascularizacin.
El bevacizumab intravtreo parece ser una terapia til
para el tratamiento de la RDP, minimizando los riesgos de
complicaciones exudativas, progresin de la neovasculari-
zacin retinal, hemorragia vtrea, y disminucin de la visin
causada por edema macular. El bevacizumab intravtreo
puede ser potencialmente usado como un agente coadyu-
vante de la PFC para el tratamiento de la RDP. Aunque
un desprendimiento traccional de retina fue reportado (1
ojo; 2.3%) y un (2.3%) ojo desarroll hemorragia vtrea en
nuestra serie, futuros estudios son necesarios para evaluar
la eficacia y seguridad del bevacizumab intravtreo en el
manejo de la RDP.
Finalmente, identificamos 25 ojos (pacientes) de un
total de 698 inyecciones IVT que desarrollaron o tuvieron
progresin de DRT con disminucin de la AVMC despus
de la inyeccin de bevacizumab previo a la vitrectoma
para el manejo de la RDP. El desarrollo o la progresin
del DRT en RDP seguido de bevacizumab intravtreo en
nuestros pacientes podra deberse a la evolucin natu-
ral de la enfermedad o por la rpida involucin de los
neovasos con fibrosis acelerada y contraccin hialoidea
posterior como respuesta a la brusca disminucin de los
niveles de VEGF. En este estudio, once (44%) pacientes
solo utilizaban insulina para controlar la glicemia, siete
Diabetes en Oftalmologa
(28%) pacientes controlaban sus niveles de glicemia con
terapia oral y el resto (28%) de los pacientes utilizaban
una terapia combinada con insulina e hipoglicemian-
tes orales, la diabetes mal controlada estuvo asociada
a valores elevados de hemoglobina glicosilada (HbA1c
media= 9.2%). Los resultados de este estudio sugieren
que el DRT en RDP puede ocurrir o progresar despus
de la inyeccin de bevacizumab usada como adyuvante
de la vitrectoma. Sin embargo en los ojos sometidos a
vitrectoma, tuvimos la impresin que hubo un menor
riesgo de sangrado intraoperatorio lo cual nos facilit
a los cirujanos la extraccin de las membranas fibro-
vasculares. Un campo claro y sin sangrado nos ayuda
a tener menos complicaciones intraquirgicas como
agujeros retinales iatrognicos. Adems, las complica-
ciones postoperatorias como resangrado o sindrome
fibrinoide pueden tambin disminuir. Todas estas ven-
tajas nos permiten salvaguardar un mayor nmero de
ojos utilizando bevacizumab intravitreo pre-quirgico
a pesar del aumento de la traccin en algunos casos
severos de RDP. Adems, la mayora de los pacientes que
sufrieron el desarrollo o la progresin del DRT haban
tenido un pobre control diabtico con elevados valores
de hemoglobina glicosilada (HbA1c), RDP refractaria a
panfotocoagulacin retinal, y un intervalo de tiempo
mayor entre la inyeccin y la vitrectoma. Estos facto-
res necesitan ser estudiados para determinar si son de
hecho factores de riesgo para el desarrollo o progresin
del DRT despus de la inyeccin de BIV pre-quirrgica
en los casos de RDP.
Resumen
El bevacizumab intravtreo parece ser un tratamiento
prometedor para la RDP, minimizando el riesgo de com-
plicaciones exudativas, progresin de la neovasculariza-
cin retinal, hemorragia vtrea, y disminucin de la visin
causada por edema macular. El bevacizumab intravtreo
podra ser potencialmente usado como agente coadyu-
vante de la PFC en el tratamiento de la RDP. Adems, el
bevacizumab intravtreo primario a dosis de 1.25 mg o 2.5
mg parece proveer mejora y estabilidad en la AV, OCT y
AF en la retinopata diabtica. La evaluacin en un estudio
clnico multicntrico, controlado y randomizado con un
mayor tiempo de seguimiento es necesaria para evaluar
la seguridad y eficacia de este nuevo tratamiento. Final-
mente, el DRT en la RDP puede ocurrir o progresar des-
pus de la inyeccin de BIV usada como adyuvante de la
vitrectoma. La ciruga debera ser realizada 4 das despus
de la inyeccin de BIV. La mayora de los pacientes con
Bevacizumab (avastin) intravtreo para la retinopata diabtica
DM mal controlada estaban asociados a valores elevados
de HbA1c, administracin de insulina, RDP refractaria a la
PFC, y a un mayor intervalo de tiempo entre la inyeccin
de BIV y la vitrectoma.
Referencias bibliogrficas
1. Zimmet P, Alberti KG, Shaw J. Global and societal impli-
cations of the diabetes epidemic. Nature 2001; 414:
782787.
2. Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. The Wis-
consin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy,
IV: diabetic macular edema. Ophthalmology 1984; 91:
14641474.
3. WormaldR,SmeethL,HenshawK.Medicalinterventionsfor
diabetic retinopathy. In: Wormald R, Smeeth L, Hens-
haw K, eds. Evidence-Based Ophthalmology. London:
BMJ Books; 2004: 331.
4. Adamis AP, Miller JW, Bernal MT, et al. Increased vascular
endothelial growth factor levels in the vitreous of eyes
with proliferative diabetic retinopathy. Am J Ophthal-
mol 1994; 118: 445450.
5. Aiello LP, Avery RL, Arrigg PG, et al. Vascular endothelial
growth factor in ocular fluid of patients with diabetic
retinopathy and other retinal disorders. N Engl J Med
1994; 331: 14801487.
6. Peer J, Shweiki D, Itin A, Hemo I, Gnessin H, Keshet E.
Hypoxia-induced expression of vascular endothelial
growth factor by retinal cells is a common factor in
neovascularizing ocular diseases. Lab Invest 1995; 72:
638645.
7. Ferrara N. Vascular endothelial growth factor: basic
science and clinical progress. Endocr Rev. 2004; 25:
581-611.
8. Malecaze F, Clamens S, Simorre-Pinatel V, et al. Detec-
tion of vascular endothelial growth factor messenger
RNA and vascular endothelial growth factor-like acti-
vity in proliferative diabetic retinopathy. Arch Ophthal-
mol 1994; 112: 14761482.
9. Tolentino MJ, McLeod DS, Taomoto M, Otsuji T, Adamis
AP, Lutty GA. Pathologic features of vascular endothe-
lial growth factor-induced retinopathy in the nonhu-
man primate. Am J Ophthalmol 2002; 133: 37385.
10. Tolentino MJ, Miller JW, Gragoudas ES, et al. Intra-
vitreous injections of vascular endothelial growth
factor produce retinal ischemia and microangiopa-
thy in an adult primate. Ophthalmology 1996; 103:
18201828.
11. Watanabe D, Suzuma K, Suzuma I, et al. Vitreous levels
109
of angiopoietin 2 and vascular endothelial growth fac-
tor in patients with proliferative diabetic retinopathy.
Am J Ophthalmol 2005; 139: 476481.
12. Cunningham ET Jr, Adamis AP, Altaweel M, et al. Ma-
cugen Diabetic Retinopathy Study Group. A phase
II randomized double-masked trial of pegaptanib,
an anti-vascular endothelial growth factor apta-
mer, for diabetic macular edema. Ophthalmology
2005;112:1747-57.
13. Arevalo JF, Sanchez JG, Wu L, Maia M, Alezzandrini AA,
Brito M, Bonafonte S, Lujan S, Diaz-Llopis M, Restrepo
N, Rodrguez FJ, Udaondo-Mirete P; Pan-American
Collaborative Retina Study Group. Primary intravitreal
bevacizumab for diffuse diabetic macular edema the
Pan-American Collaborative Retina Study Group at 24
months. Ophthalmology 2009;116:1488-97, 1497.e1.
Epub 2009 Jul 9.
14. Adamis AP, Altaweel M, Bressler NM, et al. Changes in
retinal neovascularization after pegaptanib (Macugen)
therapy in diabetic individuals. Ophthalmology 2006;
113: 23-28.
15. Spaide RF, Fisher YL.Intravitreal bevacizumab (Avas-
tin) treatment of proliferative diabetic retinopathy
complicated by vitreous hemorrhage. Retina 2006;
26: 275-278.
16. Arevalo JF, Wu L, Sanchez JG, et al. Intravitreal bevacizumab
(avastin) for proliferative diabetic retinopathy: 6-months
follow-up. Eye2007 Sep 21; [Epub ahead of print].
17. Ferrara N, Hillan KJ, Gerber HP, Novotny W. Discovery
and development of bevacizumab, an anti-VEGF an-
tibody for treating cancer. Nat Rev Drug Discov 2004;
3: 391400.
18. Michels S, Rosenfeld PJ, Puliafito CA, Marcus EN, Venka-
traman AS. Systemic bevacizumab (Avastin) therapy
for neovascular age-related macular degeneration
twelve-week results of an uncontrolled open-label
clinical study. Ophthalmology 2005; 112: 1035-1047.
19. Avery RL, Pieramici DJ, Rabena MD, Castellarin AA,
Nasir MA, Giust MJ. Intravitreal bevacizumab (Avastin)
for neovascular age-related macular degeneration.
Ophthalmology 2006; 113: 363-372.
20. Iturralde D, Spaide RF, Meyerle CB, et al. Intravitreal
bevacizumab (Avastin) treatment of macular edema
in central retinal vein occlusion: a short-term study.
Retina 2006; 26: 279-284.
21. Avery RL, Pearlman J, Pieramici DJ, et al. Intravitreal beva-
cizumab (Avastin) in the treatment of proliferative diabe-
tic retinopathy. Ophthalmology 2006; 113: 1695.e1-15.
22. Mason JO 3rd, Nixon PA, White MF. Intravitreal injection
110
of bevacizumab (avastin) as adjunctive treatment of
proliferative diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol
2006; 142: 685-688.
23. Maturi RK, Bleau LA, Wilson DL. Electrophysiologic
findings after intravitreal bevacizumab (Avastin)
treatment. Retina 2006; 26: 270-274.
24. Shahar J, Avery RL, Heilweil G, et al. Electrophysiologic
and retinal penetration studies following intravitreal
injection of bevacizumab (Avastin). Retina 2006; 26:
262-269.
25. Manzano RP, Peyman GA, Khan P, Kivilcim M. Testing
intravitreal toxicity of bevacizumab (Avastin). Retina
2006; 26: 257-261.
26. Wu L, Martinez-Castellanos MA, Quiroz-Mercado H,
et al. Twelve month safety of intravitreal injections of
bevacizumab (Avastin): results of the Pan American
Collaborative Retina Study Group (PACORES). Graefes
Arch Clin Exp Ophthalmol 2007 Aug 3; [Epub ahead
of print].
27. Chen E, Park CH. Use of intravitreal bevacizumab as a
preoperative adjunct for tractional retinal detachment
repair in severe proliferative diabetic retinopathy. Reti-
na 2006; 26: 699-700.
28. Arevalo JF, Maia M, Flynn HW Jr, Saravia M, Avery RL,
Wu L, Eid Farah M, Pieramici DJ, Berrocal MH, Sanchez
JG. Tractional retinal detachment following intravitreal
bevacizumab (Avastin) in patients with severe proli-
ferative diabetic retinopathy. Br J Ophthalmol 2008
Feb;92(2):213-6. Epub 2007 Oct 26.
29. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study research
group. Photocoagulation for diabetic macular edema.
Early Treatment Diabetic Retinopathy Study report
number 1.Arch Ophthalmol 1985; 103: 1796-806.
30. Ferris FL 3rd, Patz A. Macular edema. A complication of
diabetic retinopathy. Surv Ophthalmol 1984; 28 Suppl:
452-461.
31. Bresnick GH. Diabetic maculopathy: a critical review
highlighting diffuse macular edema. Ophthalmology
1983;90:1301-1317.
32. Strom C, Sander B, Klemp K, Aiello LP, Lund-Andersen
H, Larsen M. Effect of ruboxistaurin on blood-retinal
barrier permeability in relation to severity of leakage
in diabetic macular edema. Invest Ophthalmol Vis Sci
2005; 46: 3855-3858.
33. Campochiaro PA; C99-PKC412-003 Study Group. Re-
duction of diabetic macular edema by oral administra-
tion of the kinase inhibitor PKC412. Invest Ophthalmol
Vis Sci 2004; 45: 922-931.
34. Nguyen QD, Shah SM, Van Anden E, Sung JU, Vitale S,
Diabetes en Oftalmologa
Campochiaro PA. Supplemental oxygen improves dia-
betic macular edema: a pilot study. Invest Ophthalmol
Vis Sci 2004;45:617-24.
35. Chun DW, Heier JS, Topping TM, Duker JS, Bankert JM.
A pilot study of multiple intravitreal injection of rani-
mizumab in patients with center-involving clinically
significant diabetic macular edema. Ophthalmology
2006; 113: 1706-1712.
36. Aylward GW, Pearson RV, Jagger JD, Hamilton AM. Ex-
tensive argon laser photocoagulation in the treatment
of proliferative diabetic retinopathy. Br J Ophthalmol
1989; 73: 197-201.
37. Doft BH, Blankenship GW. Single versus multiple
treatment sessions of argon laser panretinal pho-
tocoagulation for proliferative diabetic retinopathy.
Ophthalmology 1982; 89: 772-779.
38. Diabetic Retinopathy Study Research Group. Pho-
tocoagulation treatment of proliferative diabetic
retinopathy: clinical application of Diabetic Retino-
pathy Study (DRS): DRS report 8. Ophthalmology
1981; 88: 583-600.
39. Randomized comparison of krypton versus argon
scatter photocoagulation for diabetic disc neovascu-
larization: the Krypton Argon Regression Neovascula-
rization Study report number 1. Ophthalmology 1993;
100: 1655-1664.
40. Nonaka A, Kiryu J, Tsujikawa A, et al. Inflammatory res-
ponse after scatter laser photocoagulation in nonpho-
tocoagulated retina. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002;
43: 1204-1209.
41. Tsujikawa A, Kiryu J, Dong J, et al. Quantitative analysis
of diabetic macular edema after scatter laser photo-
coagulation with the scanning retinal thickness analy-
zer. Retina 1999; 19: 59-64.
42. Kaufman SC, Ferris FL III, Seigel DG, Davis MD, DeMets
DL. Factors associated with visual outcome after pho-
tocoagulation for diabetic retinopathy: Diabetic Reti-
nopathy Study Report 13. Invest Ophthalmol Vis Sci
1989; 30: 23-28.
43. Fong DS, Ferris FL III, Davis MD, Chew EY. Causes of severe
visual loss in the early treatment diabetic retinopathy study:
ETDRS report No. 24. Am J Ophthalmol 1999; 127: 137-141.
44. Ferris FL III, Podgor MJ, Davis MD. Macular edema in
Diabetic Retinopathy Study (DRS): DRS report number
12. Ophthalmology 1987; 94: 754-760.
45. McDonald HR, Schatz H. Visual loss following panreti-
nal photocoagulation for proliferative diabetic retino-
pathy. Ophthalmology 1985; 92: 388-393.
46. Shimura M, Yasuda K, Nakazawa T, Kano T, Ohta S, Ta-
Bevacizumab (avastin) intravtreo para la retinopata diabtica 111

mai M. Quantifying alterations of macular thickness
before and after panretinal photocoagulation in pa-
tients with severe diabetic retinopathy and good vi-
sion. Ophthalmology 2003; 110: 2386-2394.
47. Ferrara N. VEGF and the quest for tumour angiogenesis
factors. Nat Rev Cancer 2002; 2: 795803.
48. Leung DW, Cachianes G, Kuang WJ, Goeddel DV,
Ferrara N. Vascular endothelial growth factor is a
secreted angiogenic mitogen. Science 1989; 246:
13061309.
49. Yancopoulos GD, Davis S, Gale NW, Rudge JS, Wie-
gand SJ, Holash J. Vascular specific growth factor
and blood vessel formation. Nature 2000; 407:
242248.
50. Dvorak HF. Vascular permeability factor/vascular en-
dothelial growth factor: a critical cytokine in tumor
angiogenesis and a potential target for diagnosis and
therapy. J Clin Oncol 2002; 20: 43684380.
51. Avery RL. Regression of retinal and iris neovasculariza-
tion after intravitreal bevacizumab (Avastin) treatment.
Retina 2006; 26: 352-354.
52. Isaacs TW, Barry C. Rapid resolution of severe disc new
vessels in proliferative diabetic retinopathy following a
single intravitreal injection of bevacizumab (Avastin).
Clin Experiment Ophthalmol 2006; 34: 802-803.
53. Friedlander SM, Welch RM. Vanishing Disc Neovascu-
larization Following Intravitreal Bevacizumab (Avastin)
Injection. Arch Ophthalmol 2006; 124: 1365
54. The effect of intensive treatment of diabetes on the
development and progression of long-term compli-
cations in insulin-dependent diabetes mellitus. The
Diabetes Control and Complications Trial Research
Group. N Engl J Med 1993;329:977-86.
55. Tight blood pressure control and risk of macrovascular
and microvascular complications in type 2 diabetes:
UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ
1998;317:703-13.

Los autores no tienen inters financiero ni son propietarios de ninguno de los productos o tcnicas descriptas en este artculo.

Financiado en parte por la Fundacin Arvalo-Coutinho para la Investigacin en Oftalmologa (FACO), Caracas, Venezuela.
Correspondencia: J. Fernando Arvalo MD FACS; Clnica Oftalmolgica Centro Caracas, Edif. Centro Caracas PH-1, Av. Panten,
San Bernardino, Caracas 1010, Venezuela. Telfono: (58-212) 5768687. Fax: (58-212) 5768815. E-mail: arevalojf2020@gmail.com

QUANDO E EM QUE ORDEM UTILIZAR
ANTI-ANGIOGENICOS, LASER E/O VITRECTOMIA
Dr. Marcos vila
Professor Titular e Chefe do Servio de Oftalmologia da Universidade Federal de Gois, Brasil
Dr. Arnaldo Cialdini
Mestre em Oftalmologia pela UFG. Presidente da Sociedade Brasileira de Retina e Vtreo (Gesto 2007-2009), Brasil
Dr. David Isaac
Professor Substituto Doutor e Coordenador do Setor de Retina e Vtreo da Universidade Federal de Gois, Brasil
Em captulos anteriores, os principais aspectos refe-
rentes ao diagnstico, tratamentos clnico e cirrgico da
retinopatia diabtica foram discutidos. A partir dos estudos
ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) e DRS
(Diabetic Retinopathy Study), determinou-se o benefcio
e definiu-se os critrios para utilizao da fotocoagulao a
laser no edema macular clinicamente significativo (EMCS)
e na retinopatia diabtica proliferativa, respectivamente.
Por sua vez, o DRVS (Diabetic Retinopathy Vitrectomy
Study), avaliou o papel da vitrectomia via pars plana no
tratamento da retinopatia diabtica proliferativa.
Nos ltimos anos, entretanto, outras possibilidades te-
raputicas para a retinopatia diabtica surgiram, como o
uso intra-ocular de corticoesterides e anti-angiognicos,
alm de novas tcnicas e instrumentos cirrgicos. Apesar
destas novas modalidades teraputicas ainda permane-
cerem sob contnua investigao, algumas j mostraram
resultados animadores em estudos preliminares e por isso,
foram adicionadas prtica clnica (uso Off-label).
Edema Macular Diabtico (EMD)
At o presente momento, o nico tratamento com-
provadamente eficaz para o tratamento do EMD a foto-
coagulao a laser, como demonstrado pelo ETDRS. Este
estudo mostrou que a fotocoagulao macular focal ou
em grid poderia reduzir em 50% o risco de evoluo para
perda visual moderada. No entanto, aproximadamente
24% dos olhos tratados apresentaram manuteno ou
piora da acuidade visual e somente 17% dos olhos trata-
dos apresentaram melhora visual de 3 linhas. A partir do
incio desta dcada, iniciou-se, com sucesso, a utilizao
de tratamentos alternativos ou adjuvantes para o trata-
mento dos casos considerados refratrios ao tratamento a
laser. Inicialmente, utilizou-se o acetonido de triancinolona,
seguindo-se vrios estudos envolvendo o uso de drogas
113
anti-angiognicas (Pegaptanibe sdico, Bevacizumabe e
Ranibizumabe). Os resultados favorveis fizeram com que
estas drogas fossem utilizadas no tratamento do edema
macular diabtico, de forma rpida e crescente.
Dvidas ainda permanecem com relao a qual gru-
po de drogas proporcionaria melhor resultado no trata-
mento do edema macular. Estudos recentes demonstra-
ram que o acetonido de triancinolona apresentaria maior
eficcia na reduo do edema macular e maior grau de
melhora visual, quando comparada ao bevacizumabe.
Haveria, desta forma, tendncia utilizao do acetonido
de triancinolona. O bevacizumabe teria maior indicao
em pacientes com glaucoma ou com retinopatia diab-
tica proliferativa associada. Estudos com maior nmero
de casos avaliam no momento as diversas formas de
tratamento do edema macular diabtico. At que haja
respostas com maior nvel de evidncia, a utilizao de
drogas intravtreas ser baseada nos achados de estudos
preliminares e de fase 2, e na experincia clnica e bom
senso do oftalmologista.
A fotocoagulao a laser permanece como o tratamen-
to de escolha para o EMD. O uso de corticoesterides ou
antiangiognicos pode ser associado fotocoagulao ou
utilizado isoladamente, em casos de edema refratrio ao
tratamento a laser (Figura 13-1).
Deve-se evitar o uso isolado de drogas intravtreas
como tratamento primrio, uma vez que estudos re-
centes demonstraram que, ao final de 2 anos, a fotoco-
agulao mais eficaz que o uso isolado do acetonido
de triancinolona. A utilizao isolada estaria associada,
ainda, necessidade peridica de retratamentos, uma
vez que aps injeo nica de corticoesterides e an-
tiangiogncios, haveria recrudescimento do edema em
perodos de at 6 meses, quando comparado ao olho
contralateral no tratado.
 114 Diabetes en Oftalmologa

Retinopatia Diabtica Proliferativa

A C

B D

O estudo DRS determinou o benefcio da panfoto-
coagulao retiniana no tratamento da retinopatia pro-
liferativa reduzindo em 50% o risco de perda visual grave
(definida pelo estudo como a medida de acuidade visual
menor que 5/200 em duas avaliaes espaadas por per-
odo de 4 meses). Desde sua publicao inicial, h mais de
trs dcadas, a panfotocoagulao retiniana permanece
como o tratamento de escolha para a retinopatia diabti-
ca proliferativa, mas no elimina a possibilidade de perda
visual em olhos com retinopatia com caractersticas de alto
risco, alm de poder tambm causar efeitos indesejveis
como piora no edema macular, reduo de campo visual,
nictalopia, discromatopsia e anisocoria.
Outro importante estudo (DRVS) avaliou o papel da vi-
trectomia via pars plana no tratamento cirrgico da retino-
patia diabtica proliferativa. Por meio deste, determinou-se
a utilizao da vitrectomia no tratamento de olhos com
hemorragia vtrea persistente e com descolamento tracio-
nal de retina ameaando a mcula. Desde a publicao do
DRVS, grandes avanos tcnicos foram adicionados cirur-
gia vtreo-retinana, como a utilizao dos perfluorcarbonos
lquidos, de sistemas de visualizao de grande angular, de
sistemas de endoiluminao mais eficientes e de sondas
de menor calibre, propiciando cirurgias menos invasivas e
permitindo assim, intervenes mais precoces.
Tambm nos ltimos anos, inmeros estudos relataram
a utilizao das drogas anti-angiognicas na retinopatia
diabtica proliferativa. O resultado de muitos deles propi-
ciou a utilizao clnica, ainda que de forma experimental,
de drogas como o pegaptanibe sdico, do ranibizumabe,
e mais frequentemente o bevacizumabe. Assim descrita
a utilizao desta classe de drogas:Em associao pan-
fotocoagulao em pacientes com neovasos de retina e/
ou ris (Figura 13- 2).
Estudos e relatos de casos mostram a rpida reduo
ou desaparecimento de neovasos em pacientes com
retinopatia proliferativa tratados com drogas anti-angio-
gnicas intra-vtreas (DA). Em casos de neovasos exten-
sos, a terapia medicamentosa associada permitiria uma
estabilizao ou mesmo regresso nas caractersticas da
retinopatia at que os efeitos reais da panfotocoagulao
fossem observados.
Em pacientes com hemorragia vtrea recente ainda no
fotocoagulada. H relatos da utilizao de DA em pacien-
tes com hemorragia vtrea em que no tenha sido realizada
panfotocoagulao prvia. Nestes casos a utilizao das
DA possibilitaria a regresso dos neovasos, impedindo a
Quando e em que ordem utilizar anti-angiogenicos, laser e/o vitrectomia 115

progresso da proliferao, permitindo aguardar a absor- Concluso

o da hemorragia sem que haja a necessidade de inter- At o presente momento, a fotocoagulao a laser o
veno cirrgica imediata. nico tratamento comprovadamente eficaz no tratamento
Em casos de descolamento de retina tracional (DRT), da retinopatia diabtica proliferativa e do edema macular
com grande proliferao fibrovascular, como tratamento diabtico. Estudos recentes sinalizam para a possibilidade
preparatrio e adjuvante realizao de vitrectomia via de utilizao de drogas intra-vtreas, corticoesterides e an-
pars plana. Estudos referem que o uso de DA, de 1 a 3 se- tiangiognicos no tratamento do edema e antiangiognicos
manas antes da vitrectomia, poderia proporcionar a realiza- nas formas proliferativas. Para o tratamento da hemorragia
o de cirurgia com menores nveis de sangramento intra vtrea e descolamentos tracionais a vitrectomia via pars pla-
e ps-operatrio, alm de maior facilidade na remoo de na o tratamento de escolha, podendo ser utilizadas drogas
membranas. Nestes casos sugere-se que a vitrectomia seja antiangiogncias como tratamento adjuvante (off-label).
realizada entre 2 e 4 semanas prevenindo o aumento do
DRT e o eventual aparecimento de roturas retinianas em
decorrncia da retrao dos tufos neovasculares, como
descrito em relatos na literatura.

A C

B
D
 116
Referencias bibliogrficas
1. E arly Treatment Diabetic Retinopathy Study
Research Group. Photocoagulation for diabetic
macular edema. Early Treatment Diabetic Retino-
pathy Study report number 1. Arch Ophthalmol
1985; 103:1796806.
2. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Re-
search Group. Early photocoagulation for diabe-
tic retinopathy. ETDRS report number 9. Ophthal-
mology 1991; 98:76685.
3. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Rese-
arch Group. Focal photocoagulation treatment of
diabetic macular edema: relationship of treatment
effect to fluorescein angiographic and other reti-
nal characteristics at baseline: ETDRS report no. 19.
Arch Ophthalmol. 1995; 113:1144-1155.
4. Diabetic Retinopathy Study Research Group.
Photocoagulation treatment of proliferative dia-
betic retinopathy: clinical application of Diabetic
Retinopathy Study (DRS) findings: DRS Report
Number 8. Ophthalmology. 1981; 88:583-600.
5. Martidis A, Duker JS, Greenberg PB, et al. Intravi-
treal triancinolone for refractory diabetic macular
edema. Ophthalmology, 2002; 109:920-927.
6. Jonas JB, Sofker A. Intraocular injection of crys-
talline cortisone as adjunctive treatment of dia-
betic macular edema. Am J Ophthalmol, 2001;
132(9):425-7.
7. Jonas JB.; Kreissing, I; Sofker, A; et al. Intravitreal Injec-
tion of Triamcinolone for Diffuse Diabetic Macular
Edema. Arch Ophthalmol, 2003;121(1):57-61.
8. Jonas J B; Kreissing, I; Degenriing R. Intraocular
pressure after intravitreal injection of triamcinolo-
ne acetonide. Br J Ophthalmol, 2003; 87(1):24-27.
9. Gillies MC, Sutter FK, Simpson JM, et al. Intravi-
treal triamcinolone for refractory diabetic macu-
lar edema: two-year results of a doublemasked,
placebo-controlled, randomized clinical trial.
Ophthalmology. 2006; 113(9):1533-1538.
10. Faghihi H, Roohipoor R, Mohammadi SF, et al.
Intravitreal bevacizumab versus combined be-
vacizumab-triamcinolone versus macular laser
photocoagulation in diabetic macular edema.
Eur J Ophthalmol. 2008; 18(6):941-8.
11. Cunningham ET, Adamis AP, Altaweel M, et al.
Macugen Diabetic Retinopathy Study Group.
A phase II randomized double-masked trial of
pegaptanib, an anti-vascular endothelial gro-
Diabetes en Oftalmologa
wth factor aptamer, for diabetic macular edema.
Ophthalmology. 2005; 112(10):1747-1757.
12. Chun DW, Heier JS, Topping TM, Duker JS, Bankert
JM. A pilot study of multiple intravitreal injections
of ranibizumab in patients with center involving
clinically significant diabetic macular edema.
Ophthalmology. 2006; 113(10):1706-1712.
13. Paccola L, Costa RA, Folgosa MS, et al. ntravitre-
al triamcinolone versus bevacizumab for treat-
ment of refractory diabetic macular edema. Br J
Ophthalmol. 2008; 92(1):76-80.
14. Shimura M, Nakazawa T, Yasuda K, Shiono T, Iida
T, Sakamoto T, Nishida K.; Comparative therapy
evaluation of intravitreal bevacizumab and tria-
mcinolone acetonide on persistent diffuse dia-
betic macular edema. Am J Ophthalmol. 2008;
145(5):854-61.
15. Massin P, Audren F, Haouchine B, et al. Intravi-
treal Triamcinolone Acetonide for Diabetic Di-
ffuse Macular Edema Preliminary Results of a
Prospective Controlled Trial. Ophthalmology,
2004;111:218225.
16. Avery RL. Regression of retinal and iris neovascu-
larization after intravitreal bevacizumab (Avastin)
treatment. Retina. 2006; 26(3):352-354.
17. Avery RL, Pearlman J, Pieramici DJ, et al. Intravi-
treal bevacizumab (Avastin) in the treatment of
proliferative diabetic retinopathy. Ophthalmolo-
gy. 2006; 113:1695.
18. Jorge R, Costa RA, Calucci D,et al. Intravitreal be-
vacizumab (Avastin) for persistent new vessels in
diabetic retinopathy (IBEPE study). Retina. 2006;
26(9):1006-13.
19. Spaide RF, Fisher YL. Intravitreal bevacizumab
(Avastin) treatment of proliferative diabetic reti-
nopathy complicated by vitreous hemorrhage.
Retina. 2006; 26(3):275-278.
20. Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Resear-
ch Group. Early vitrectomy for severe vitreous
hemorrhage in diabetic retinopathy: two-year
results of a randomized trial: Diabetic Retinopa-
thy Vitrectomy Study report 2. Arch Ophthalmol.
1985; 103(11):1644-1652.
21. Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research
Group. Early vitrectomy for severe proliferative
diabetic retinopathy in eyes with useful vision:
results of a randomized trialDiabetic Retinopa-
thy Vitrectomy Study report 3. Ophthalmology.
1988; 95(10):1307-1320.
Quando e em que ordem utilizar anti-angiogenicos, laser e/o vitrectomia
22. Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research
Group. Early vitrectomy for severe proliferative
diabetic retinopathy in eyes with useful vision:
clinical application of results of a randomized trial
Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study report
4. Ophthalmology. 1988; 95(10):1321-1334.
23. Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study report
5. Arch Ophthalmol. 1990; 108(7):958-964. Early
vitrectomy for severe vitreous hemorrhage in
diabetic retinopathy: four-year results of a ran-
domized trial.
24. Mason JO 3rd, Colagross CT, Vail R. Diabetic vi-
trectomy: risks, prognosis, future trends. Curr
Opin Ophthalmol. 2006; 17(3):281-5.
25. Yeoh J, Williams C, Allen P, et al. Avastin as an ad-
117
junct to vitrectomy in the management of severe
proliferative diabetic retinopathy: a prospective
case series. Clin Experiment Ophthalmol. 2008;
36(5):449-54.
26. Mitamura Y, Ogata K, Oshitari T, et al. Retinal detach-
ment with macular hole following intravitreal beva-
cizumab in patient with severe proliferative diabetic
retinopathy. Br J Ophthalmol. 2008; 92(5):717-8.
27. Arevalo JF, Maia M, Flynn HW Jr, et al. Tractional
retinal detachment following intravitreal beva-
cizumab (Avastin) in patients with severe pro-
liferative diabetic retinopathy. Br J Ophthalmol.
2008; 92(2):213-6.

RETINOPATA DIABTICA
EN EL ADOLESCENTE Y EN EL ADULTO JOVEN
Dr. Federico Graue Wiechers
Oftalmlogo y Especialista en Retina y Vtreo.
Jefe del Servicio de Retina y Vtreo del Instituto de Oftalmologa Fundacin Conde de Valenciana, Mexico
Dr. Jorge Enrique Ariza Camacho
Oftalmlogo y Especialista en Retina y Vtreo, Mexico
Introduccin
La retinopata diabtica (RD) es una de las principales
causas de ceguera en todos los pases del mundo y es
con mucho la causa nmero uno de consulta en todos los
departamentos de retina.
En pacientes con diabetes mellitus tipo 2 no-insulino
dependientes, se presenta despus de 8 a 10 aos de evo-
lucin y en la cual el edema macular es una complicacin
frecuente. En pacientes con diabetes mellitus tipo 1 in-
sulino dependientes es ms agresiva y con ms prolifera-
ciones vasculares presentndose generalmente entre los
3 y 5 aos de inicio de la patologa sistmica.1
La diabetes mellitus tipo 1 (DM 1) es una enfermedad
caracterizada por la destruccin de la clula beta pancre-
tica. En aquellos casos en que se detectan anticuerpos es-
pecficos contra la clula beta o sus productos, hablaremos
de DM tipo 1 autoinmune, caso contrario, es idioptica.
La forma autoinmune, tiene estrecha relacin con los ha-
plotipos HLA DR3-DQB 0201, DR4-DQB1.2 Es la forma ms
frecuente de diabetes durante la infancia y la juventud,
pero puede aparecer en cualquier dcada. El diagnstico
se sospecha en pacientes menores de 30 aos, delgados
y con necesidad de insulina para evitar la cetosis.3
Patognesis
La carga gentica as como la exposicin prolongada a
la hiperglicemia durante largos periodos de tiempo resulta
en una serie de cambios bioqumicos y fisiopatolgicos en
la red capilar del diabtico que van a producir dao capilar
endotelial. Esto conlleva a una disminucin del lumen del
capilar, fenmenos de microtrombosis con la aparicin de
reas de cierre capilar y zonas de no perfusin capilar.
A nivel del rea macular existe alteracin de la barrera
endotelial y salida de material lipdico y suero que infiltra
las capas de la retina y produce edema de la mcula. Apa-
recen tambin mltiples microaneurismas y sus paredes
119
14
tambin dejan filtrar material fuera del lumen capilar y esto
produce edema de las capas de la retina.4
Al progresar las reas de no perfusin capilar se induce
la formacin de un factor angioproliferativo y del factor de
crecimiento vascular endotelial (VEGF) que produce proli-
feraciones vasculares en la retina, sobre el disco ptico y a
nivel del iris. Esto puede producir, al romperse estos vasos,
hemorragias al vtreo o bien, al progresar las proliferaciones
fibrosas, desprendimientos de retina traccional. Por estos
dos mecanismos el paciente diabtico puede llegar a la
ceguera.
Epidemiologa
La presencia de alteraciones retinianas en pacientes
con diabetes juvenil generalmente ocurre antes de los
30 aos de edad. 95% tienen datos de RD de algn ti-
po tras 15 aos de evolucin, con aproximadamente un
32% desarrollando retinopata diabtica proliferativa (RDP)
y cerca de un 42% desarrollarn edema macular clinica-
mente significativo (EMCS). Asi mismo existe una discreta
predileccin en el desarrollo de estas complicaciones en
mujeres jovenes.5
La adolescencia constituye una etapa crucial ya que
complicaciones como microalbuminuria y retinopata son
raras antes de los 11 aos de edad.6 Gallego et al. describie-
ron que en una poblacin con adecuado control, 36% de
pacientes entre 11-18 aos desarrollaron RD en un perio-
do de 4.9 aos de diabetes7, y microalbuminuria con una
incidencia de 26% en un periodo de 9.8 aos. Existe una
relacin donde datos clnicos de proteinuria aumentan
hasta 3 veces el riesgo de RD8, comparado con un 14% de
riesgo de RD sin datos de proteinuria.
La hiperglucemia, es el factor ms importante en el
tiempo de presentacin, progresin y desarrollo de la RD.
El adecuado control de esta mediante hemoglobina glu-
cosilada (HbA1c) ha demostrado en varios estudios una
 120
disminucin en la taza de RDP. El DCCT (Diabetes Control
and Complications Trial), estudio multicntrico que incluy
a ms de 1400 diabticos tipo 1 seguidos durante una
media de 6.5 aos, demostr que el grupo en tratamiento
intensivo glicmico presentaba una reduccin en un 76%
del riesgo de presentar retinopata diabtica. Esta protec-
cin se debi a un mayor control glucmico, pese a no
conseguir normalizar la glucemia hasta los niveles de los
individuos no diabticos.9
Esta reduccin se debe igualmente a la disminucin de
los valores medios de presin arterial as como un mayor
control de la hipertensin arterial. 28.55% de los pacientes
sometidos a tratamiento quirrgico por hemorraga vtrea
o RDP cuentan con antecedentes de control o deficiente
control de la presin arterial.10
En el EURODIAB IDDM Complications Study se eva-
luaron los factores de riesgo y la frecuencia para RD y
baja visual encontrando 25.8% con retinopata diabtica
no proliferativa (RDNP) leve, 9.8% con RDNP moderada y
RDP 10.6% de pacientes. Los factores de riesgo para RD-
NP moderada-severa fueron trigliceridos y presin arterial
sistmica y para RDP fueron trigliceridos y fibringeno.11
Evaluacin
Es necesario un manejo multidisciplinario realizado
tanto por medicina interna y endocrinologa, para el con-
trol metablico, nutricional y sistmico del paciente. La
evaluacin oftalmolgica debe ser realizada idealmente
por alguien con experiencia en retina para su valoracin,
seguimiento y tratamiento de ser necesario.
Se debe realizar una exploracin oftalmolgica com-
pleta que incluya historia clnica completa, biomicroscopia
y gonioscopa valorando neovasos en iris, estado del crista-
lino, tonometra y fundoscopia con especial atencin en el
estado del nervio ptico, presencia de neovasos en disco,
alteraciones en la regin macular como edema, exudados
y microhemorragias.
Se recomienda iniciar el seguimiento oftalmolgico 5
aos posterior al diagnstico, ya que se ha descrito ser cuan-
do pueden existir cambios patolgicos. En caso de no existir
datos de RD se realizar un seguimiento anual y de acuerdo
a la progresin y a las alteraciones que se presentarn, se
reducir el espacio entre cada revisin para mantener un
adecuado control y realizar tratamiento oportuno.12
Tratamiento
Para el manejo de la RD juvenil se siguen prcticamen-
te los mismos lineamientos marcados para RD del adulto,
aunque es importante resaltar que la RD juvenil es de pre-
Diabetes en Oftalmologa
sentacin ms agresiva. En general existen ciertos factores
de riesgo que pueden promover la progresin de la RD:
Pubertad, Gentica, Microalbuminuria, Hipertensin arte-
rial, Hiperlipidemia, HbA1c y Control glucmico. Aunque
es el control glucmico intensivo el nico factor de riesgo
modificable que ha demostrado ser efectivo.13
Control sistmico
El DCCT demostr que el control glucmico se rela-
ciona estrechamente con la progresin y mejora de la RD.
La disminucin del 1% en el valor de la HbA1c de base a
un seguimiento de 4 aos, demostr una reduccin del
18% en la progresin a RDP y un 15% de mejora en los
datos de RD.9
La actitud teraputica frente a la DM debe incluir edu-
cacin diabetolgica donde se explique al paciente la
historia natural de la enfermedad que padece, los facto-
res que aceleran la progresin de la misma as como las
complicaciones y secuelas propias de la DM y del pobre
apego al tratamiento.
Los inhibidores de enzima convertidora de angiotensina
(IECAs) reducen el riesgo de microalbuminuria y potencial-
mente de retinopata as como de enfermedad cardiovascu-
lar.14 Tambin, las estatinas han mostrado cierta capacidad
de disminuir este riesgo y el de progresin de nefropata.
Estudios que se encuentran en desarrollo como el DIRECT
(Diabetic Retinopathy Candesartan Trial), evaluarn el inicio
y progresin de RD en diabetes tipo 1 y tipo 2 con el blo-
queo del eje renina-angiotensina mediante IECAs II.
El enfoque teraputico integral necesario para man-
tener un adecuado control metablico debe incluir la
elaboracin de un plan diettico, recomendacin de la
prctica de ejercicio fsico y tratamiento farmacolgico
individualizado.
Es necesario que se le realice al paciente una explo-
racin inicial con seguimiento anual estricto, donde sean
monitorizados sistmicamente y valorados mediante
siguientes valores:
Retinopata diabtica en el adolescente y en el adulto joven 121

Control oftalmolgico
La fotocoagulacin panretiniana con lser es igualmen-
te el estndar de oro para la prevencin o disminucin de
baja visual en los casos que se evidencien proliferaciones
vasculares o datos de RDP.15
El tratamiento quirrgico mediante vitrectoma va pars
plana, es altamente recomendado ya que se ha descrito
que la remocin del vtreo y la separacin de la hialoides
promueve la reduccin de la progresin de la RD. En casos
de tejido fibrovascular con hemorraga vtrea o hemorraga
vtrea que no aclara de ms de 1 mes de evolucin esta
indicada la vitrectoma para el manejo temprano de com-
plicaciones mayores o de mayor agresividad frecuentes en
pacientes con RD juvenil.16 (Figura 14-1,2,3)
Estudios multicntricos han demostrado el beneficio
del tratamiento quirrgico temprano con vitrectoma y
endofotocoagulacin en pacientes con DM tipo 1 en
hemorragia vtrea o RDP de difcil control.17 Los valores
pronsticos de mayor importancia son la agudeza visual
preoperatoria, presencia de desprendimiento macular,
el tipo de tamponado quirrgico y la visin en el ojo
contralateral. Estudios confirman que mala agudeza
visual en el ojo contralateral se asocia con un pobre
pronstico visual.18 19

Referencias bibliogrficas
1. Hesse L, Heller G, Kraushaar N, et al. The predictive
value of a classification for proliferative diabetic vi-
treoretinopathy. Klin Monatsbl Augenheilkd. 2002;
219: 469.
2. Hietala K, Forsblom C, Summanen P, Groop PH;
FinnDiane Study Group. Heritability of prolifera-
tive diabetic retinopathy. Diabetes. 2008 Aug;
57(8): 2176-80.
3. Monti MC, Lonsdale JT, Montomoli C, Montross
R, Schlag E, Greenberg DA. Familial risk factors
for microvascular complications and differential
male-female risk in a large cohort of American
families with type 1 diabetes. J Clin Endocrinol
Metab. 2007 Dec; 92(12): 4650-5.
4. Eppens MC, Craig ME, Cusumano J, Hing S, Chan
AK, Howard NJ, Silink M. Prevalence of diabetes
complications in adolescents with type 2 com-
pared with type 1 diabetes. Diabetes Care. 2006
Jun;29(6): 1300-6.
5. Amin R, Widmer B, Prevost AT, Schwarze P, Co-
oper J, Edge J, et al. Risk of microalbuminuria and
progression to macroalbuminuria in a cohort wi-
122
th childhood onset type 1 diabetes: prospective
observational study. BMJ 2008; 336: 697-701.
6. Dunger DB, Marcovecchio Ml, Chiarelli F. Com-
plications of type 1 diabetes in adolescents. BMJ.
2008 Aug 26; 337: a770.
7. Gallego PH, Craig ME, Hing S, Donaghue KC. Role
of blood pressure in development of early re-
tinopathy in adolescents with type 1 diabetes:
prospective cohort study. BMJ 2008; 337: a918.
8. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic
Retinopathy XXII: 25 year progresin of Reti-
nopathy persons with Type 1 diabetes. Ronald
Klein, MD, MPH,1 Michael D. Knudtson, MS, et al.
Ophthalmology 2008; 115: 18591868.
9. The Diabetes Control and Complications Trial
Research Group. (1993) The effect of intensive
treatment of diabetes on the development and
progression of long-term complications in insu-
lin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med
329: 977 986.
10. Yorston D, Wickham L, Benson S, Bunce C, Sheard R,
Charteris D. Predictive clinical features and outco-
mes of vitrectomy for proliferative diabetic retino-
pathy. Br J Ophthalmol. 2008 Mar; 92(3): 365-8.
11. Soedamah-Muthu SS, Chaturvedi N, Witte DR,
Stevens LK, Porta M, Fuller JH; EURODIAB Pros-
pective Complications Study Group. Relationship
between risk factors and mortality in type 1 dia-
betic patients in Europe: the EURODIAB Prospec-
tive Complications Study (PCS). Diabetes Care.
2008 Jul; 31(7): 1360-6.
12. Cusick M, Meleth AD, Agrn E, Fisher MR, Reed
GF, Knatterud GL, Barton FB, Davis MD; Early
Treatment Diabetic Retinopathy Study Research
Group. Associations of mortality and diabetes
complications in patients with type 1 and type
2 diabetes: early treatment diabetic retinopathy
study report no. 27. Diabetes Care. 2005 Mar;
28(3): 617-25.
Diabetes en Oftalmologa
13. Donaghue KC, Chiarelli F, Trotta D, Allgrove J,
Dahl-Jorgensen K. ISPAD clinical practice con-
sensus guidelines 2006-2007. Microvascular and
macrovascular complications. Pediatr Diabetes
2007; 8: 163-70.
14. Chaturvedi N, Sjolie AK, Stephenson JM, Abra-
hamian H, Keipes M, Castellarin A, et al. Effect
of lisinopril on progression of retinopathy in
normotensive people with type 1 diabetes. The
EUCLID Study Group. EURODIAB controlled trial
of lisinopril in insulin-dependent diabetes melli-
tus. Lancet 1998; 351: 28-31.
15. Fioretto P, Steffes MW, Sutherland DER, Goetz
FC, Mauer M. The Diabetic Retinopathy Stu-
dy Research Group (1981) Photocoagulation
treatment of proliferative diabetic retinopathy.
Clinical application of Diabetic Retinopathy
Study (DRS) findings, DRS Report Number 8.
Ophthalmology 88: 583600.
16. Flynn HW Jr, Chew EY, Simons BD, et al. Pars Plana vi-
trectomy in the Early Treatment Diabetic Retino-
pathy Study. ETDRS report number 17. The Early
Treatment Diabetic Retinopathy Study Research
Group. Ophthalmology 1992; 99: 1351-7.
17. Early vitrectomy for severe vitreous haemorrhage in
diabetic retinopathy. Two-year results of a ran-
domized trial. Diabetic Retinopathy Vitrectomy
Study report 2. The Diabetic Retinopathy Vitrec-
tomy Study Research Group. Arch Ophthalmol
1985; 103: 1644-52.
18. Bodanowitz S, Hesse L, Weinand F, et al. Vitrectomy
in diabetic patients with a blind fellow eye. Acta
Ophthalmol Scand 1996; 74: 848.
19. Hesse L, Heller G, Kraushaar N, et al. The predictive
value of a classification for proliferative diabetic
vitreoretinopathy. Klin Monatsbl Augenheilkd.
2002; 219: 469.

EDEMA MACULAR DIABTICO
Dr. Francisco J. Rodriguez
Profesor Asistente de Oftalmolgia, Facultad de Medicina, Universidad del Rosario, Bogot, DC
Director Cientfico, Fundacin Oftalmolgica Nacional, Bogot, DC Colombia
Dra. Anne Charlotte Brieke
Fundacin Oftalmolgica Nacional, Colombia
Residente de Oftalmologia 1er ao Facultad de Medicina, Universidad del Rosario, Bogot, DC Colombia
Lic. Claudia Castao
Fundacin Oftalmolgica Nacional, Colombia
Martha Eugenia Hernandez, R.N.
Coordinadora Estudios Clinicos, Fundacin Oftalmolgica Nacional, Colombia
La morbilidad y mortalidad significativas de la diabetes
mellitus resultan principalmente de sus complicaciones,
dentro de las cuales, la disfuncin vascular puede llevar a
un edema macular, el cual puede ocasionar una prdida
de visin importante.
Epidemiologia
El edema macular diabtico (EMD) es la principal cau-
sa de prdida de visin en los diabticos, tipo 1 o tipo 2,
siendo ms frecuente en esta ltima.
La prevalencia y la incidencia aumentan con la dura-
cin y el tipo de la retinopata diabtica.1
Factores de riesgo
El edema macular difuso se encuentra asociado a
factores sistmicos como duracin de la diabetes, pobre
control de la glicemia, hipertensin arterial, hiperlipidemia
crnica, anemia crnica, tabaquismo, nefropata, obesidad,
embarazo, uso de insulina y factores locales como ciruga
de catarata y traccin vitreomacular.2
Fisiopatologa
La hiperglucemia es la caracterstica ms importante
de la diabetes y la que ocasiona un dao celular disemi-
nado. Las clulas endoteliales son las ms sensibles a estos
cambios debido a que no pueden regular la glucosa intra-
celular. Ese exceso de glucosa desencadena una serie de
eventos metablicos que llevan a dao tisular asociado a
la vasculopata. Esta vasculopata se caracteriza por dao
de la barrera hematoretiniana (las clulas endoteliales con-
forman la barrera interna), dao de las uniones celulares
123
(la apertura de estas y la induccin de fenestraciones seria
ocasionado por el VEGF) y alteracin del transporte celu-
lar. Adems, hay que agregar otros factores como son la
degradacin de la matriz extracelular, la inflamacin y la
apoptosis de las clulas endoteliales.
Presentacin clnica y angiogrfica
El EMD, de acuerdo a su presentacin, puede subdividirse
en edema focal y/o edema difuso. El edema focal se caracteri-
za por la presencia de reas de engrosamiento de la retina que
son ocasionados por el escape focal de los microaneurismas,
los capilares retinianos dilatados y algunas veces de las anor-
malidades microvasculares intraretinianas. Clnicamente se
observan grupos de microaneurismas asociados a una colo-
racin griscea de la retina y rodeados de anillos de exudados.
La angiografa fluorescenica muestra en las fases iniciales
lesiones puntiformes hiperfluorescentes correspondientes
a los microaneurismas que progresan durante el transcurso
del estudio y escapan en fases tardas (Figura 15-1). En el
edema difuso hay un engrosamiento de la retina por escape
generalizado de los capilares retinianos dilatados, sin mayor
presencia de exudados. Esta dilatacin capilar es debida a la
oclusin de una porcin considerable del lecho capilar que
lleva a un incremento en el espacio intercapilar y una dilata-
cin compensatoria de los capilares patentes que tienden a
escapar difusamente. Este edema es generalmente bilateral
y simtrico. Angiogrficamente se caracteriza por una hiper-
fluorescencia difusa en el polo posterior (Figura 15-2).
La presencia de engrosamiento de la retina y/o exuda-
dos y su localizacin de acuerdo al rea foveal ha servido
para la clasificacin internacional, detallada en laTabla 15-1.
124 Diabetes en Oftalmologa
Edema macular diabtico 125
 126
Tomografa de Coherencia ptica (OCT)
El OCT ha demostrado ser til en la descripcin tanto
cualitativa como cuantitativa del edema macular diabtico.
Los estudios publicados han demostrado la presencia de
5 patrones morfolgicos:
1. Engrosamiento difuso de la retina (Figura 15-3).
2. Edema macular cistoide (Figura 15-4).
3. Traccin de la hialoides posterior (Figura 15-5).
4. Desprendimiento seroso del neuroepitelio
(Figura 15-6).
5. Desprendimiento traccional de retina
(Figura 15-7).3,4,5
Laser
Laser focal/rejilla
El estudio del tratamiento temprano de la retinopata
diabtica (ETDRS) report que la aplicacin de laser, bien
sea en forma focal o en forma de rejilla macular, reduca a
la mitad el riesgo de perder 3 o ms lneas de visin en 3
aos.8 Desde entonces el tratamiento de eleccin ha sido el
Diabetes en Oftalmologa
Tratamiento
En las ltimas dcadas nuestro conocimiento y en-
tendimiento de la patognesis de la retinopata diab-
tica ha evolucionado. Esta evolucin ha llevado al de-
sarrollo de nuevos tratamientos que se iniciaron con el
laser y continan ahora con el uso de antiangiognicos.
Antes de iniciar cualquier tratamiento, se debe buscar
por parte del paciente un buen control de la glicemia
y de las enfermedades asociadas como la hipertensin
arterial. 6,7
Edema Macular Diabtico
Tabla 15-1
laser, a pesar de que la recuperacin de visin es limitada. Las
teoras que se han esbozado para explicar cul es el efecto
del laser implican reduccin de la demanda de oxigeno, dis-
minucin del flujo capilar retiniano, reduccin de la presin
hidrosttica y mejora en el reparo endotelial.
Edema macular diabtico
Corticoesteroides
Los corticoesteroides han demostrado que tienen un
efecto anti-inflamatorio y antiangiogenico al inhibir tanto
la expresin del VEGF como del gen del VEGF.
Acetonida de Triamcinolona
Intravtrea
La triamcinolona ha sido usada para el manejo del EMD
con mltiples estudios retrospectivos y tambin ensayos
clnicos aleatorizados, demostrando un efecto benfico en
el edema y la visin en las diferentes dosis utilizadas.9,10,11
La mayora de estos ensayos y reportes han tenido
pocos pacientes y han sido a corto plazo. Adems, se han
presentado efectos secundarios importantes como cata-
ratas y glaucoma y adicionalmente es necesario repetir las
inyecciones y aun no se ha definido la dosis ideal.
Al establecerse en forma independiente la eficacia
del laser y la triamcinolona, el Diabetic Retinopathy
Clinical Research Network (DRCRnet) realiz un ensayo
clnico fase III para evaluar la combinacin de terapias
y comparar directamente estos dos tratamientos. En
el estudio se compararon las dosis de 1 y 4 mg de
triamcinolona sin preservativo con laser focal/rejilla
como tratamiento para edema macular diabtico en
ojos con agudeza visual entre 20/40 y 20/320. A los 4
meses se observ una mejora de la visin en el grupo
de triamcinolona 4 mg comparado con los otros dos
grupos. Sin embargo, al ao haba muy poca diferencia
en la visin entre los grupos y al finalizar los dos aos,
la agudeza visual y la seguridad (catarata y glaucoma)
fue significativamente mejor en el grupo del laser que
en los grupos de triamcinolona. El estudio encontr
que el 28% de los pacientes del grupo de triamcino-
lona tuvo una perdida importante de visin compa-
rado con el 19% de los pacientes en el grupo de laser.
Ademas, un tercio de los pacientes de este grupo de
laser mejoro su visin.12
Un nuevo sistema para llevar corticoesteroides al seg-
mento posterior del ojo se ha desarrollado con base a im-
plantes que liberan el medicamento de manera sostenida
por un mayor tiempo, lo que evita las inyecciones repe-
tidas. La acetonida de fluocionolona (Retisert), implante
no biodegradable desarrollado para el manejo de uvetis
y que requiere de un procedimiento quirrgico para su
colocacin se encuentra en ensayos clnicos para el EMD,13
al igual que el implante biodegradable de dexametasona
(Ozurdex) que requiere de la utilizacin de un sistema
novedoso de inyeccin.14 Estos implantes no son ajenos
a las complicaciones locales conocidas de los esteroides.
127
Antiangiognicos
Hay varios ensayos clnicos aleatorizados en desarro-
llo para evaluar 3 agentes que inhiben el factor de creci-
miento vascular endotelial (VEGF) como estrategia para el
manejo del edema macular diabtico. El Pegaptanib sdi-
co (Macugen), Ranibizumab (Lucentis) y Bevacizumab
(Avastin)15,16,17
Sin embargo, el Diabetic Retinopathy Clinical Research
Network (DRCR.net) public recientemente los resultados
de un ensayo clnico aleatorizado fase II a 6 meses, com-
parando 5 grupos: laser focal en la lnea base; inyeccin
intravtrea de 1.25mg de bevacizumab en la lnea base y
a las 6 semanas; inyeccin intravtrea de 2.5mg de be-
vacizumab en la lnea base y a las 6 semanas; inyeccin
intravtrea de 1.25mg de bevacizumab en la lnea base y
simulada a las 6 semanas; o inyeccin intravtrea de 1.25mg
de bevacizumab en la lnea base y a las 6 semanas con
laser a las 3 semanas. No hubo beneficio utilizando dosis
mayores de bevacizumab (2.5mg versus 1.25 mg) y tampo-
co parece haber beneficio a corto plazo del bevacizumab
combinado con laser. 18 Esto contrasta con lo publicado
previamente por el grupo PACORES, donde hubo una me-
jora estadisticamente significativa en la agudeza visual y
el 55% de los pacientes mejoro dos o mas lneas de visin.
El grosor macular central medido con OCT tambin dis-
minuyo de manera significativa. Es de anotar que el 72%
de los pacientes recibi solamente una inyeccin y que el
seguimiento fue en promedio de 6 meses.16
Ciruga
La mayora de los estudios realizados muestran una
mejora significativa en el grosor macular, pero esta mejora
no es consistente al correlacionarse con la visin. Adems,
la presencia de traccin macular y edema macular, detec-
tados con OCT, es la nica indicacin de vitrectoma en
edema macular diabtico.19
Conclusiones
La diabetes, como problema de salud publica, persiste
como una de las principales causas de perdida de visin. Su
incidencia se ha incrementado y hasta el momento no hay
manera de intervenir para prevenir o dar marcha atrs a la
perdida de visin en estos pacientes. A medida que nuevas
terapias farmacologicas se desarrollan, nuevos conocimien-
tos se adquieren en cuanto a la fisiopatologia del edema
macular diabtico. En el futuro los implantes de liberacin
sostenida intavitreos o extraoculares, como la iontoforesis,
tanto para esteroides o antiangiogenicos sern desarrolla-
dos o mejorados para suministrar la dosis teraputica nece-
saria de una manera segura y sin perder su eficacia.
 128
Referencias bibliogrficas
1. Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. The
Wisconsin epidemiologic study of diabetic retino-
pathy. IV. Diabetic macular edema. Ophthalmology
91:1464-1674, 1984.
2. Lopes de Faria JM, Jalkh AE, Trempe CL, McMeel JW:
Diabetic macular edema: risk factors and conco-
mitants. Acta Ophthalmol Scand 77:170175, 1999
3. Kim BY, Smith SD, Kaiser PK. Optical coherence
tomographic patterns of diabetic macular edema.
Am J Ophthalmol. 2006;142:405-412.
4. Otani T, Kishi S, Maruyama Y. Patterns of diabetic
macular edema with optical coherence tomogra-
phy. Am J Ophthalmol 1999;127:688693.
5. Yamamoto S, Yamamoto T, Hayashi M, et al. Mor-
phological and functional analyses of diabetic
macular edema by optical coherence tomogra-
phy and multifocal electroretinograms. Graefes
Arch Clin Ophthalmol 2001;239:96 101.
6. Diabetes Control and Complication Trial Research
Group. The effect of intensive treatment of diabe-
tes on the development and progression of long-
term complications in insulindependent diabetes
mellitus. N Engl J Med 1993;329:977986.
7. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. In-
tensive blood-glucose control with sulphonylureas
or insulin compared with conventional treatment
and risk of complications in patients with type 2
diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998;352: 837853.
8. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research
Group. Photocoagulation for diabetic macular edema.
Early Treatment Diabetic Retinopathy Study report
number 1. Arch Ophthalmol 1985;103:17961806.
9. Jonas JB, Kreissig I, Sofker A, et al. Intravitreal injec-
tion of triamcinolone for diffuse diabetic macular
edema. Arch Ophthalmol 2003;121:5761.
10. Gillies MC, Sutter FK, Simpson JM, et al. Intravi-
treal triamcinolone for refractory diabetic macu-
lar edema: two-year results of a double-masked,
placebo-controlled, randomized clinical trial.
Ophthalmology 2006;113:15338.
11. Lam DS, Chan CK, Mohamed S, et al. A prospective
randomised trial of different doses of intravitreal
triamcinolone for diabetic macular oedema. Br J
Ophthalmol 2007;91:199203.
12. Retinopathy Clinical Research Network. A rando-
mized trial comparing intravitreal triamcinolo-
ne acetonide and focal/grid photocoagulation
Diabetes en Oftalmologa
for diabetic macular edema. Ophthalmology
2008;115:144759.
13. Pearson P, Levy B, Comstock T. Fluocinolone Aceto-
nide Implant Study Group. Fluocinolone acetonide
intravitreal implant to treat diabetic macular edema:
3-year results of a multicenter clinical trial [abstract].
Invest Ophthalmol Vis Sci 2006; 47:E-Abstract 5442
14. Kuppermann BD, Blumenkranz MS, Haller JA, et al.
Dexamethasone DDS Phase II Study Group. Randomi-
zed controlled study of an intravitreous dexametha-
sone drug delivery system in patients with persistent
macular edema. Arch Ophthalmol. 2007;125: 309-317.
15. Macugen Diabetic Retinopathy Study Group. A
phase II randomized double-masked trial of pe-
gaptanib, an anti-vascular endothelial growth fac-
tor aptamer, for diabetic macular edema. Ophthal-
mology 2005;112:174757.
16. Chun DW, Heier JS,ToppingTM, et al. A pilot study ofmul-
tiple intravitreal injections of ranibizumab in patients with
center-involving clinically significant diabetic macular
edema. Ophthalmology 2006;113:1706 1712.
17. Arevalo JF, Fromow-Guerra J, Quiroz-Mercado H, et
al. Pan-American Collaborative Retina Study Group.
Primary intravitreal bevacizumab (Avastin) for dia-
betic macular edema: results from the Pan-Ameri-
can Collaborative Retina Study Group at 6-month
follow-up. Ophthalmology 2007; 114:743750.
18. Scott IU, Edwards AR, Bexk RW, et al., Diabetic Retinopa-
thy Clinical Research Network. A phase II randomized
clinical trial of intravitreal bevacizumab for diabetic
macular edema. Ophthalmology 2007; 114:18601867.
19. Lewis H, Abrams GW, Blamenkranz MS, Campo RV.
Vitrectomy for diabetic macular traction and ede-
ma associated with posterior hyaloidal traction.
Ophthalmology 1992; 99:753759.

DIABETES IN OPHTHALMOLOGY ANESTHESIA
Dr. William J. Rand
Medical Director, Rand Eye Institute. 5 West Sample Road. Deerfield Beach, FL 33064. USA
Dr. Scott C. Stein
Anesthesiology Director, Rand Eye Institute. 5 West Sample Road. Deerfield Beach, FL 33064 USA
Dr. Gabriel E. Velzquez
Academic Director, Rand Eye Institute. 5 West Sample Road. Deerfield Beach, FL 33064. USA
Ophthalmology is the medical field that first used
local anesthesia. One of Sigmund Freuds assistants, Karl
Koller, MD, first used cocaine as a topical anesthetic for
conjunctival surgery in 1884. The first regional anesthetic
block was performed by Knapp using an intraconal injec-
tion of cocaine.1 Atkinson described the classic retrobulbar
block and the benefits of adding epinephrine to prolong
the anesthetics action, as well as Hydase (Hyaluronidase.
Akorn Inc. Lake Forest, IL 60045, U.S.A.) to promote the
spread of local anesthesia in the tissues around the eye.2
In 1948 Lofgren synthesized lidocaine, which replaced
cocaine with less toxicity. In the 70s, Bupivacaine (Bupi-
vacaine hydrochloride. Hospira, Inc. Lake Forest, IL 60045)
was also utilized.
The term retrobulbar anesthesia creates confusion
since both the traditional retrobulbar and peribulbar blocks
are placed behind the eye. We will use the term intraconal
anesthesia instead of retrobulbar anesthesia to describe
the injection of an anesthetic into the muscle cone formed
by the extraocular muscles. The term extraconal anesthesia
will be used instead of peribulbar anesthesia when refer-
ring to injections outside the muscle cone.
In this chapter we aim to discuss in detail, our current
anesthesia technique, the Rand-Stein Analgesia Protocol
(RSAP). The RSAP has been designed to prevent and reduce
the incidence of complications in cataract surgery as well
as anterior segment surgery. Additionally, we will describe
some anesthetic techniques that might be utilized for pos-
terior pole surgery.
1. General Anesthesia
Most modern ophthalmic procedures are done with-
out general anesthesia,3,4 mostly because of the as-
sociated risks with this type of anesthesia. Especially
with the understanding that ophthalmic surgery is
129
usually performed on elderly patients who often
have serious associated systemic disease, such as
coronary artery disease, hypertension, diabetes, and
chronic lung disease, most modern ophthalmologic
procedures are done without general anesthesia.3,4
Regional blocks with intravenous sedation, Intracam-
eral and topical anesthesia are currently employed by
many eye surgeons to avoid the risk associated with
general anesthesia. Therefore, we will not discuss the
various techniques for general anesthesia within this
chapter.
2. Regional Blocks
Regional blocks are done by injecting an anesthetic
solution, Xylocaine and Epinephrine (Lidocaine and
epinephrine. AstraZeneca LP. Wilmington, DE 19850,
U.S.A.) which contains 10 mg or 20 mg of lidocaine
hydrochloride and 0.005 mg epinephrine in 1 ml. Li-
docaine HCl has an anesthetic effect by inhibiting the
flux of ions through the voltage-gated Na+ channels
in the neuronal membrane; it inhibits the initiation
and conduction of impulses. Epinephrine provides
vasoconstriction and extends the duration of the
anesthetic effect. Bupivacaine may be added in the
solution to further extend the anesthetic effect.
A. Retrobulbar or Intraconal Block (At-
kinson > Gills-Lloyd block)
Intraconal anesthesia is commonly performed
with a blunt 25-gauge needle.5 In the original At-
kinson method, the patient is instructed to look
upward and medially (looking towards the oppo-
site side of the eye to be operated on). This ma-
neuver was designed to pull the inferior oblique
muscle away from the needle, and prevented the
130
patient from looking at the needle. The needle is
then inserted from the infero-lateral quadrant of
the orbit and advanced to a point where it is es-
timated to be behind the globe (approximately
one inch or 25 mm) (Figure 16-1). At this point
the needle is redirected and advanced until it is
inserted into the muscle cone. A small resistance
is felt as the needle passes into the muscle cone.
Looking upward and medially is no longer utilized
due to the increased risk of optic nerve trauma and
subsequent optic nerve atrophy.6 Subsequently, it
has been recommended to perform the injection
with the patient either in primary gaze or with the
eye looking slightly downward and laterally, in or-
der to move the optic nerve sheath farther away
from the path of the needle.
Another modification has been to apply a topical
solution of 0.5% Proparacaine Hydrochloride Oph-
thalmic Solution (0.5% Proparacaine hydrochloride
ophthalmic solution. Alcon Pharmaceuticals. Fort
Worth, TX 76134, U.S.A.) which exerts anesthetic
action by interfering with the transient increase
in membrane permeability to sodium ions during
depolarization of the nerve cell membrane. It is
followed by an injection, using a transconjunctival
approach, with a solution of 1% lidocaine with 1
mEq of bicarbonate per 10 ml of lidocaine, using
a 27-gauge needle.7 The initial extraconal block is
performed to provide anesthesia to the lower lid
and area around the cone by inserting the needle
through the lower conjunctiva in the area corre-
sponding to the lateral margin of the limbus. ( Fig-
ure 16-2). After injecting 3 - 4 ml, light pressure is
applied. This eliminates the need for a separate fa-
Diabetes en Oftalmologa
cial nerve block. A few minutes later, an intraconal
block is performed by injecting 5 ml of 0.75% pH-
adjusted bupivacaine using a 25-gauge needle in
a similar approach to the first injection but after
it is estimated that the needle has gone beyond
the globe, it is redirected so it will penetrate the
extraocular muscle cone. Patients will exhibit up-
per lid ptosis from the levator palpebrae superioris
block but may still have some blepharospasm, or
squeezing, because the upper lid is not blocked.
By using bupivacaine patients will have at least 24
hours of postoperative analgesia.
Currently, intraconal blocks are seldom used due to
the increased risk of life-threatening, complications,
such as respiratory arrest, brain-stem anesthesia or
the vision-threatening complications from optic
nerve or ophthalmic artery trauma, of from perforat-
ing the globe.8,9,10. Several needle designs have been
implemented to reduce these risks, such as using a
blunt needle, a pinpoint needle (Pinpoint Ophthal-
mica@) with a dull point, and a needle with a port
on the side of the needle and not at the tip. 11,12
B. Blockade of the Orbicularis Oculi
1) Van Lint - Orbicularis Oculi Block.
To prevent blepharospasm and the subsequent IOP
elevation, many authors advocate blocking the Orbi-
cularis Oculi. The upper lid is innervated by the tem-
poral branch; the lower lid by the zygomatic branch
of cranial nerve VII (Facial Nerve). When squeezing,
the frontalis muscle also contributes to the forced
eyelid closure.5 An intraconal block will provide aki-
Diabetes in ophthalmology anesthesia
nesia to the muscles innervated by cranial nerve III
(oculomotor nerve) including the levator palpebrae
but it does not prevent lid squeezing.
The first technique to provide orbicularis oculi
blockade was performed by van Lint.13 He recom-
mended a simple technique with injections close
to the orbital rim. A 1.5 to 2 inch 25-gauge needle
is introduced 1 cm posterior to the lateral orbital
margin at the level of the inferior orbital margin.
The needle is directed deep into the superior
branch of the orbicularis oculi muscle and sub-
sequently into the inferior branch. The anesthetic
is injected as the needle is withdrawn (Figure
16-3,4). The injections are painful and occasional
bleeding into the lids will make insertion of the
lid speculum and opening of the eyelids diffi-
cult. Several modifications have described more
proximal positions along cranial nerve VII and its
branches.14,15,16,17
131
2) OBrien Facial Nerve - Ophthalmic Branch Block.
In this block, the needle is inserted over the an-
terior portion of the zygomatic arch. The needle
is placed just superior to the index finger of the
opposite hand while it is palpating the con-
dyle of the Temporo-Mandibular Joint. During
the anesthetic injection, care must be taken to
avoid an injection into the joint capsule15 (Fig-
ure 16-5). At times incomplete or failed blocks
occur due to the variability in the course of the
branches of cranial nerve VII, or secondary to
ramus communicans from inferior branches
of the facial nerve. To decrease this complica-
tion, Spaeth proposed adding a 5 ml injection
of anesthetic as the needle is directed from the
insertion site towards the lateral canthus.16
3) Nadbath and Rehman Facial Nerve Block.
The Nadbath and Rehman block is designed
to block the main trunk of cranial nerve VII and
should give a complete peripheral ipsilateral
hemiparesia. This is performed by inserting the
needle just anterior to the index finger of the
opposite hand as it rests on the Mastoid Process
and directing the needle at an angle (anterior
and superiorly) to avoid the jugular foramen18
(Figure 16-6). Undesirable complications in-
clude dysphagia, hoarseness, laryngospasm,
and acute respiratory distress due to anesthesia
to the vagus, glossopharyngeal, and spinal ac-
cessory nerves.19 Long-acting anesthetics such
as bupivacaine should not be used due to the
side-effects and complications of this block
132
C. Peribulbar or Extraconal Block
In the extraconal block, the muscle cone is
never penetrated; the anesthetic is delivered
into the orbital fat. Two separate injections are
given. In the first injection, a 25-gauge, 1.25 in
delivers 4 - 5 ml of anesthetic into the infero-
lateral aspect of the orbit (similar to what was
previously described in the Gills-Lloyd modifi-
cation to intraconal blocks) (Figure 16-2). The
anesthetic delivered outside the muscle cone
tends to diffuse towards the lids, eliminating
the need for a separate facial nerve block. The
second injection is performed by palpating
and inserting the needle medial to the supra-
trochlear notch into the supero-nasal aspect of
the orbit and delivering an additional 4 - 5 ml
of anesthetic 20 (Figure 16-7). Some undesir-
able side effects include higher failure rate with
slow onset of block, increased forward pressure
on the eyeball, prolonged ptosis of the upper
lid, globe perforation, and significant perib-
ulbar hemorrhage. However, this technique
avoids more severe complications associated
with intraconal blocks, such as retrobulbar
hemorrhage, optic nerve damage, amaurosis,
brain-stem anesthesia, or cardiopulmonary ar-
rest. 21
Diabetes en Oftalmologa
3 Topical Anesthesia
As cataract and anterior segment surgical procedures
evolved, the need to have total akinesia of the eye-
ball diminished. This enabled surgeons to perform
surgery without the risks associated with anesthetic
injections: diplopia, amaurosis, ptosis, lid ecchymosis,
pain, or more significant risks associated with general
anesthesia in an elderly population.22 Recent surveys
reveal an increase in the use of topical anesthesia
for cataract surgery, especially among high-volume
cataract surgeons. It is believed that as many as 61%
of cataract surgeons in the USA use topical anesthe-
sia, including those which may also use intraopera-
tive supplementary intracameral lidocaine.23 It has
been estimated that approximately 3/4 of the cases
use supplementary intracameral lidocaine.24 Topical
anesthesia does not allow for the management of
an uncooperative patient and it does not it provide
profound internal analgesia, patients will experience
pain with any iris contact or intra-operative surgical
decompression.25,26,27 Some studies have reported
that up to 10% of patients utilizing topical anesthe-
sia require an intra-operative conversion to local
anesthesia, with the eye already surgically opened,
which is potentially dangerous.28 To increase the du-
ration of the anesthetic effect of topical anesthetic
eye drops alone such as proparacaine, some authors
have added the use of 2% Lidocaine Hydrochloride
Ophthalmic Jelly (2% Lidocaine hydrochloride jelly.
International Medication Systems, Limited. South El
Monte, CA 91733, U.S.A.).29 In consideration to the lack
of internal anesthesia when utilizing topical anes-
thesia alone, many authors will combine techniques
Diabetes in ophthalmology anesthesia
such as topical and intracameral anesthesia or topical
anesthesia with intravenous sedation.23,,30,31. Topical
anesthetics are foreign substances that can have ad-
verse effects when they enter the eye through the
surgical wound and can damage the ocular surface
in older patients with dry eye and blepharitis. Some
authors advocate that patients undergoing surgery
with topical anesthesia should be treated routinely
with artificial tears post-operatively. 32,33.
4 Intracameral Anesthesia
As discussed in the topical anesthesia section, in-
tracameral anesthesia has gained popularity when
used to supplement the anesthetic effect. This very
simple technique uses a cannula to introduce 2% pre-
servative free lidocaine hydrochloride injection (2%
Preservative-free lidocaine hydrochloride. Hospira,
Inc. Lake Forest, IL 60045, U.S.A.) into the anterior
chamber. Topical and intracameral anesthesia have
been used extensively over the last decade, howev-
er, there are no standards established and there are
many different techniques and protocols currently
employed, including the addition of anesthetic and
mydriatic solutions to the intraocular infusion, seek-
ing to obtain a continuous effect. Intracameral in-
jections aim to provide anesthesia but additionally
may also be used to provide better mydriasis. One
study compared the use of Lundberg and Behndigs
intracameral dilation solution (0.1% Cyclopentolate,
1.5% Phenylephrine, and 1% Lidocaine) with the
epi-Shugarcaine intracameral solution (0.025% Epi-
nephrine and 0.75% Lidocaine in fortified balanced
salt solution). It found that the pupil was larger with
the epi-Shugarcaine solution than with Lundberg
and Behndigs solution by approximately mm 1
minute after instillation and approximately mm by
the end of the case.34. As is the case with topical anes-
thesia medications, these substances can be toxic to
the corneal endothelium and induce apoptosis.35 The
benefits and possible risks of intracameral lidocaine
have been assessed by several randomized controlled
trials, but the results have been conflicting. 23
5 Rand-Stein Analgesia Protocol
Recent progress in ophthalmologic surgical technol-
ogy has diminished the need for ocular akinesia and
patient immobilization during surgery. In anterior seg-
ment surgery, procedures such as cataract surgery and
DSAEK benefit from a significant reduction of the inci-
133
sion size and the development of self sealing, suture-
less incisions. These advances have virtually eliminated
the need to immobilize the eye during surgery. This
has been followed by the development of new anes-
thesia techniques that can revolutionize the patients
perception of the operation and allow the surgeon to
better control all aspects of the surgery.
Even though local anesthesia injections with intra-
venous sedation for cataract surgery are still em-
ployed by many surgeons23,36 ,some surgeons have
abandoned this technique due to the pain, general
morbidity and the complications associated with it.
Injectable local anesthesia is associated with poten-
tially disfiguring, blinding and life threatening com-
plications.37,38,39,40,41,42,43.
Many surgeons have switched to using topical an-
esthesia, avoiding the risks associated with local an-
esthetic injections and general anesthesia. Besides
eliminating post-operative discomfort, topical an-
esthesia eliminates the risk of diplopia, amaurosis,
ptosis, lid ecchymosis and pain.22 Topical anesthesia
is inadequate for providing profound internal anal-
gesia; pain may be associated with manipulation of
the intraocular structures such as contact with the iris
or by intra-operative surgical decompression. With
topical anesthesia alone, the surgeon may need to
convert to local anesthesia, a potentially danger-
ous intra-operative procedure in an eye that already
has been surgically opened or use supplemental
intracameral lidocaine. Topical anesthesia offers no
remedy for the management of an uncooperative
patient.23,24,26 Topical anesthetics, if they enter the an-
terior chamber through an open surgical wound, and
intracameral anesthetic agents, have the potential to
cause endothelial cell injury. It has been documented
that topical anesthetics can damage the ocular sur-
face in older patients with dry eye and blepharitis.31,32
In consideration to the risks of general, local, topical
and intracameral anesthesia, the Rand-Stein Analge-
sia Protocol for cataract surgery was published.44 The
authors define an analgesia protocol that enables a
patient to remain cooperative and completely alert
while undergoing seemingly painless surgery. The
goal is to eliminate the need to convert to general,
local, topical or intracameral anesthesia and be eas-
ily extendable no matter the duration of the proce-
dure. The Rand-Stein Analgesia Protocol provides
complete control over ocular and general body pain,
essentially without sedation. The medications used
 134
provide the ability to exert an immediate, but short-
acting, control over the patients level of alertness
and cooperative status. Since the Rand-Stein Anal-
gesia Protocol (RSAP) was first published in 2000, it
has undergone minor changes. In this chapter we
will describe these changes and the results of 28,017
consecutive surgical cases using the RSAP between
January 1, 2000 and October 31, 2009. It has been
used for patients undergoing cataract surgery but
also for other more complex and prolonged oph-
thalmic procedures such as DSAEK, DALK, pterygium
excision with conjunctival stem cell transplants, glau-
coma filters, and others. The RSAP retains the benefits
of reduced morbidity such as those reported with
the topical and intracameral anesthesia techniques
while providing excellent control over pain and the
patients level of cooperation; all patients exhibit
an immediate post-operative rehabilitation. After a
brief period in the recovery room, the patient has
a light meal and an evaluation by the anesthesiolo-
gist. These cataract surgery patients leave the surgical
area with immediate visual restoration and without a
patch!
At the Rand Eye Institute, a comprehensive history and
physical examination is performed by the anesthesi-
ologist on all our patients, approximately 1 2 weeks
prior to the surgical procedure. Additional tests such
as pregnancy test, pre-op and post-op fasting blood
sugar level, and serum potassium level (indicated in
patients with a history of chronic renal insufficiency or
patients on dialysis) etc. are performed. All laboratory
reports are reviewed carefully by the anesthesiologist,
prior to the surgical procedure. If indicated, appropri-
ate consults (i.e.: cardiologist, neurologist, pulmon-
ologist, endocrinologist, etc.) are obtained prior to
the surgical date. The Rand-Stein Analgesia Protocol
is summarized in (Table 16-1) and the comparative
advantages it has are summarized in (Table 16-2).
In The Preoperative Area
After patients are admitted, in the pre-operative area
we confirm identification, confirm the appropriate proce-
dure and make a mark above the operative eye (on the
forehead). We confirm patients are fasting (NPO) after
midnight. We allow patients to continue with all their pre-
scription medication, including anticoagulants (warfarin
sodium, clopidogrel bisulfate, and salicylic acid), anti-hy-
pertensive and thyroid medications, etc. We recommend
that those medications that are to be taken in the morn-
Diabetes en Oftalmologa
ing be with a minimal amount of water. Diabetic medica-
tions and diuretics are not to be taken the day of surgery.
We always ask patients to go to the bathroom and void
preoperatively. Afterwards, we will begin to monitor the
blood pressure, electrocardiogram, oxygen saturation,
pulse, temperature and start an IV. In a normal patient,
we will start a Lactate Ringers Solution (sodium chloride,
sodium lactate, potassium chloride, Calcium chloride. B.
Braun Medical Inc. Irvine, CA 92614, U.S.A.) IV at 50 cc per
hour to keep vein open (KVO). In patients with chronic re-
nal insufficiency (CRI) a serum potassium level is obtained
the day before surgery and the IV is started with 500 cc of
0.9% Sodium Chloride (Sodium chloride. B. Braun Medical
Inc. Irvine, CA 92614, U.S.A.) at 50 cc per hour KVO. The IV
fluids for diabetic patients will be discussed in the follow-
ing section. If a patient is diabetic and has CRI, we will use
0.9% sodium chloride for IV fluids.
Midazolam hydrochloride (Midazolam hydrochloride
injection. Baxter Healthcare Corp. Deerfield, IL 60015, U.S.A.)
can be used to control preoperative anxiety. Midazolam is
an ultra short acting benzodiazepine derivative with anx-
iolytic, amnesic, hypnotic, anticonvulsant, skeletal muscle
relaxant, and sedative properties. Midazolam increases the
action of GABA, a major inhibitory neurotransmitter in the
brain, thereby depressing the CNS at all levels, including
limbic and reticular formation. Midazolam is available in 1
ml vials containing 5 mg/ml for IV injection. If the patient
is experiencing anxiety and after vital signs are confirmed
stable, our dosage recommended for adults is 0.5 - 1 mg
IV. If the patient continues to exhibit significant anxiety,
an additional 1 mg midazolam IV may be given 10 to 15
minutes after the first dose. Some patients may obtain a
desired effect with only 0.5 mg IV. Flumazenil (Flumaze-
nil injection. Ben Venue Labs. Bedford, OH 44146, U.S.A.)
is used if needed to reverse midazolam. Flumazenil is an
imidazo-benzodiazepine derivative that competitively
inhibits the activity at the benzodiazepine recognition
site on the GABA/benzodiazepine receptor complex. For
a benzodiazepine overdose, the recommended initial IV
dose of flumazenil is 0.2 mg (2 ml). If necessary, an ad-
ditional dose of 0.3 mg (3 ml) can be administered after
waiting 30 seconds. Flumazenil is available in 5 and 10 ml
multiple-use vials containing 0.1 mg/ml.
Ondansetron hydrochloride (Ondansetron hydrochlo-
ride injection. Baxter Healthcare Corp. Deerfield, IL 60015,
U.S.A.) is used in patients with a prior history of nausea
or vomiting, especially with anesthesia. Ondansetrons
mechanism of action has not been fully characterized.
Ondansetron hydrochloride is available in 4 mg/ 2 ml vi-
Diabetes in ophthalmology anesthesia
als. The recommended dosage is 4 mg (2 ml) IV admin-
istered 1/2 hour before the induction of anesthesia. We
only use ondansetron once, whether pre-operatively or
post-operatively, since its effect will continue beyond the
time surgery is finished (mean half-life is 5.7 hours in nor-
mal individuals). If nausea persists after the procedure we
do not repeat ondansetron; we will continue IV fluids and
observation. Rarely, we may use metoclopramide (Meto-
clopramide injection. Sicar Pharmaceuticals, Inc. Irvine CA
92618, U.S.A.) which is available for IV or IM injection in a
concentration of 5 mg/ml. We recommend 5 mg IV as a
single dose before the start of surgery, in patients with a
history of GERD because it increases the speed of stomach
voiding; it also provides an anti-emetic action without se-
dation. Metoclopramides mode of action is unclear.
In the preoperative area, 2% Lidocaine jelly is used in
those patients where it is indicated. Lidocaine provides its
local anesthetic action by interacting with voltage-gated
Na+ channels in the nerve cell membrane and transiently
blocking the increase in permeability preventing the gen-
eration and conduction of nerve impulses. 2% lidocaine
hydrochloride jelly is available in 5 ml, 10 ml, and 20 ml
sizes. Patients are instructed to look up while the lower lid
is gently retracted with a finger. The medication is dropped
or the jelly directed into the lower cul-de-sac. We avoid
touching the applicator to the eye to prevent scratching
the cornea. The patient is then asked to close their eyes for
approximately one minute. We wipe off the excess around
the eye carefully. The 2% lidocaine jelly is not added un-
til the eye is sufficiently dilated and/or the eye has been
marked for astigmatic axis control, to prevent the jelly from
interfering. It is not recommended to use 2% lidocaine
jelly in LASIK patients, where a corneal flap is required.
Proparacaine hydrochloride (Proparacaine hydrochloride
ophthalmic solution USP, 0.5%. Alcon Pharmaceuticals. Fort
Worth, TX 76134, U.S.A.) also interferes with the transient
increase in membrane permeability to sodium ions during
depolarization. It is not normally used in the RSAP during
surgery but may be used in the pre-operative area and
remains as an open option that some surgeons may utilize.
Glycopyrrolate (Glycopyrrolate injection. American
Regent, Inc. Shirley, NY 11967, U.S.A.) is used to eliminate
throat secretions in prolonged cases such as DSAEK. Gly-
copyrrolate is an anticholinergic (antimuscarinic) agent
that inhibits the action on peripheral cholinergic recep-
tors present in autonomic effector cells of smooth muscle,
cardiac muscle, the sino-atrial node, the atrio-ventricular
node, and exocrine glands. Glycopyrrolate diminishes
the volume and acidity of gastric secretions and controls
135
excessive pharyngeal, tracheal, and bronchial secretions.
Glycopyrrolate is available in single dose vials containing
0.2 mg in 1 ml. The recommended initial dose of glycopyr-
rolate for adults is 0.2 mg (1 ml) IV approximately 1/2 hour
prior to the procedure.
If the patient has a history of severe respiratory disease,
we will usually start nasal oxygen at 1 - 2 liters per minute
in the preoperative area (only if required and if SaO2 is less
than 93%).
Sodium citrate and citric acid (Sodium citrate and citric
acid oral solution. Pharmaceutical Associates, Inc. Green-
ville, SC 29605, U.S.A.) is used when there is a history of
hiatal hernia or GERD. Its mechanism of action is not well
understood. We recommend a single dose of 15 ml PO of
1.5 gm sodium citrate/1.0 gm citric acid approximately
hour prior to the anesthetic induction.
Management of the diabetic patient
1. Patients are scheduled as early as possible.
They are instructed to not eat anything
(NPO) after midnight the night prior to the
procedure.
2. Patients should refrain from using diabetic medi-
cations on the morning of the procedure.
3. Patients should continue using all other medi-
cations (i.e.: warfarin sodium, clopidogrel bisul-
fate, salicylic acid, anti-hypertensive and thyroid
medications etc.) taking them if indicated the
morning of the procedure, with the least amount
of water as possible. All patients on diuretics are
instructed not to take them on the morning of
surgery to avoid the discomfort of urgency while
performing surgery.
4. Upon admitting the patient, we confirm iden-
tification, confirm the appropriate procedure
and make a mark above the operative eye (on
the forehead). We ask the patient to go to the
bathroom and void. We will also start an IV,
begin to monitor blood pressure, electrocar-
diogram, oxygen saturation, pulse, and tem-
perature.
5. All diabetic patients have their fasting blood
sugar levels measured pre-operatively and also
post-operatively. Patients are always informed
of their results and referred back to their own
physicians for further management after sur-
gery has been completed. We consider the
ideal fasting blood sugar for a diabetic patient
 136
in the pre-operative area to be approximately
150 mg%. In a normal individual it will be be-
tween 80 and 120 mg%. Some laboratories
consider normal fasting blood sugar levels to
be between 70 and 110 mg%.
A) If upon admission the blood sugar level is above
200 mg%, we administer Humalog (Insulin lis-
pro. Eli Lilly and Company. Indianapolis, IN 46285,
U.S.A.) subcutaneous. We calculate that each unit
of either Humalog will reduce the patients blood
sugar level by approximately 30 mg%. Therefore,
if a patient has a blood sugar level of 250 mg%
we will administer 4 to 5 U subcutaneous; if it is
300 mg% we will give 8 to 9 U subcutaneous. We
re-check the blood sugar measurement every 20
minutes until the blood sugar level is below 200
mg%. Surgery may be postponed until this level
(200 mg% or less) has been attained.
B) If it is between 100 and 200 mg% we will start
the IV with 500 cc of Lactate Ringer solution and
KVO. In this case, we will monitor the blood sugar
at the completion of the case.
C) If upon admission the blood sugar level is be-
tween 70 and 100 mg%, we will start 500 cc
of 5% Dextrose (Hydrous dextrose injection. B.
Braun Medical Inc. Irvine, CA 92614, U.S.A.) IV at
50 cc per hour and KVO. Blood sugar level will be
re-checked in approximately 15 20 minutes.
D) If upon admission the blood sugar level is less
than 70 mg% or less, we will give the patient a
glass of orange juice and start 500 cc of D5W IV
at 100 cc per hour. Blood sugar level will be re-
checked in approximately 5 10 minutes. D5W
drip will be adjusted according to each blood
sugar level as measured. The goal is to maintain
the blood sugar in a diabetic patient during sur-
gery around 150 mg%.
In the operating room
During surgery, vital signs and pulse oximetry measure-
ments are continuously monitored. Under the sterile drape,
a support bar/oxygen delivery system provides an oxygen
flow of approximately 2 liters per minute via nasal cannula.
It is secured to the patients airway creating a comfortable
environment under the drapes. If there is a history of signifi-
cant respiratory disease, the nasal oxygen flow is reduced
as appropriate. A continuous low suction is placed beneath
drapes to remove any residual gases reducing CO2 buildup
or pooled oxygen that could be a fire hazard.
While the surgeon is washing his hands, the intravenous
Diabetes en Oftalmologa
administration of alfentanil hydrochloride (Alfentanil hydro-
chloride injection. Hospira, Inc. Lake Forest, IL 60045, U.S.A.)
is initiated. Alfentanil is a potent synthetic opioid that has
an intense and rapid onset analgesia and very short dura-
tion of action which has been previously used to relieve
the pain associated with the injections of local anesthetics.
Each ml of alfentanil contains 500 mcg of alfentanil hydro-
chloride. This allows the 3 or 4 minutes necessary to obtain
profound ocular analgesia. We use the least amount of alfen-
tanil possible to induce adequate ocular analgesia, without
inducing sedation or respiratory depression. The RSAP uses
a low dose, intravenous (IV) injection schedule for repetitive
boluses of 125 mcg (1/4 cc) alfentanil, every 30 - 45 seconds
up to 750 mcg (1.5 ml), to titrate rapid induction of profound
ocular analgesia without reaching alfentanils threshold for
sedation or respiratory depression. In patients over 65 years
of age, patients with compromised liver function, and in
elderly or debilitated patients, we recommend lower doses.
The number of IV micro-boluses is titrated according to the
anesthesia effect and the patients vital signs. Additional IV
alfentanil can always be used as needed as long as the vital
signs are stable and SaO2 is greater than 93%. The actual
adequacy of the alfentanil dosage can be confirmed by the
absence of pain while incising the ocular tissues. Pain sen-
sations suppressed by alfentanil return gradually, not sud-
denly. During surgery, if discomfort is noted, two additional
IV doses of alfentanil (250 mcg or1/2 ml) are administered
which provide relief within 30 seconds. This will extend the
analgesia effect for approximately 15 - 20 minutes. Nalox-
one (Naloxone hydrochloride. Hospira, Inc. Lake Forest, IL
60045, U.S.A.) 0.2 mg (1 ml) IV can be utilized for reversal if
there are signs of alfentanil over-dosage, such as severe se-
dation or respiratory depression. If the desired improvement
in respiratory function is not obtained, it may be repeated
two to three minutes later. This almost never occurs; under-
treatment with alfentanil is much more likely. Patients with
a history of taking narcotics should be monitored carefully
because naloxone can induce acute withdrawal symptoms.
To manage intra-operative pain or to reduce sensations, a
surgeon also has the option to use topical proparacaine eye
drops or intracameral preservative-free 2% lidocaine hydro-
chloride. We would never expect to need this because it is
not necessary and these are foreign substances that can be
toxic to the endothelium.32,33
If a patient is uncooperative or engages in intolerable lid
squeezing, physical or ocular movements, propofol (Propofol
injectable emulsion. Hospira, Inc. Lake Forest, IL 60045, U.S.A.)
is used to provide sedation. Propofol has a sedative-hypnotic
effect and may be used in the induction and maintenance of
Diabetes in ophthalmology anesthesia
anesthesia or for sedation. It provides a rapid onset of hypnosis,
with minimal excitation. Each ml contains 10 mg of propofol.
For procedures of short duration, such as cataract surgery, we
recommend repeated IV micro-boluses of 10 mg (1 ml) propo-
fol, waiting 3 to 5 minutes between doses, until adequate coop-
eration is restored. This allows us to titrate a rapid-onset, ultra-
short-acting sedation effect that enables us to exert rapid and
precise control over the patients level of alertness, preventing
undesirable side effects, such as cardio-respiratory depression.
The number of micro-boluses (total amount) is carefully titrated
according to the clinical effect observed. The most extremely
uncooperative patients can be briefly rendered unconscious
(for less than 2 to 3 minutes) with additional Propofol, titrated
in accordance with the protocol. For procedures that require a
longer period of time, such as in DSAEK, an infusion pump can
be used to obtain a steady-state propofol blood concentration,
starting with an infusion rate of 25 mcg/kg/min (1.5 to 4.5 mg/
kg/h) and gradually increasing the rate according to the clinical
effect but preventing apnea or oxygen SaO2% from dropping
below 93%. With increasing patient age, the dose-requirement
of propofol decreases. Once adequate analgesia is obtained, a
nasal trumpet and oral airway can be inserted with Surgilube
(chlorhexidine gluconate. E. Fougera & Co. Melville, NY 11747,
U.S.A). We do not use lidocaine to prevent obtunding the in-
dividuals protective reflexes. Caution should be exercised in
patients with lipid metabolism disorders such as primary hy-
perlipoproteinemia, diabetic hiperlipemia and pancreatitis. If
spontaneous ventilation is maintained, the major cardiovas-
cular effect is arterial hypotension with little or no change
in heart rate and no appreciable decrease in cardiac output.
Propofol has previously been used in ophthalmology, usually
Table 16-2. Comparative Advantage of the Rand-Stein Analgesia Protocol
137
to provide sedation at the time of applying local anesthetic
injections, but not as it is defined in the Rand-Stein Analge-
sia Protocol. In surgical cases of short duration, 10 mg (1 ml)
microboluses of propofol are utilized. Brevital Sodium (Metho-
hexital sodium. JHP Pharmaceuticals, LLC. Rochester, MI 48307,
U.S.A.) is a rapid, ultrashort-acting barbiturate anesthetic that
may be used instead of propofol to control the patients level
of alertness. Methohexital sodium is available as a freeze-dried,
sterile, nonpyrogenic mixture of methohexital sodium with 6%
anhydrous sodium carbonate added as a buffer. It occurs as a
white, freeze-dried plug that is freely soluble in water. 1% solu-
tions (10 mg/ml) should be prepared for IV use by adding 50
ml of diluent to the contents of the vial (500 mg methohexital
sodium). Solutions of methohexital sodium should be freshly
prepared and used promptly. We recommend IV micro-boluses
of 10 mg methohexital sodium (1 ml) to titrate a rapid-onset,
ultra-short-acting sedation effect. After 3 5 minutes, the pa-
tients level of alertness, vital signs and oxygen saturation are
carefully monitored before an additional dose is given.
The more intense methods of anesthesia are listed for
completeness but in reality are almost never employed
at our institution. A simple titration of alfentanil and pro-
pofol will provide excellent comfort and safety for almost
every patient. Patients are alert at the end of the surgery
and are transferred to the recovery room by wheelchair.
They are monitored for thirty minutes. DSAEK patients are
kept supine for two hours prior to being discharged and
monitored appropriately during that period of time. A light
meal is offered and instructions are given to the patient
and family members, both verbally and in print. The patient
is discharged by the anesthesiologist.
138 Diabetes en Oftalmologa

Table 16-1. Rand-Stein Analgesia Protocol Summary

Diabetes in ophthalmology anesthesia
References
10. Knapp H. On cocaine and its use in ophthalmic and gen-
eral surgery. Arch Ophthalmol 1884; 13:402-406.
11. Lynch S, Wolf G, Berlin I. 2200 cases of cataract surgery
under general anesthesia. Anesth Analg 1980; 53:909-913.
12. Miller RD. Anesthesia, 2nd Ed. Churchill Livingstone,
1986. Donlon JV; Anesthesia for the Eye, Ear, Nose and
Throat; Chap 52: 1837-58.
13. Forrest JB, Lam L, Woo J, Rifkind A. Oxygen desaturation
in elderly patients during cataract surgery. Can J Anaesth
1990 May;37(4 pt 2): S50.
14. Atkinson WS: Anesthesia in Ophthalmology. American
Lecture Series. Charles C. Thomas, Springfield, Illinois,
1955, pp 35-39.
15. Unsold R, Stanley JA, DeGroot J. The CT-topography of
retrobulbar anesthesia. Graefes Arch Clin Exp Ophthal-
mol 1981; 217:125.
16. Gills JP, Loyd TL. A technique of retrobulbar block with
paralysis of orbicularis oculi. Am Intra-ocular Implant Soc
1983; 9:339-340.
17. Javitt JC, Addiego R, Friedburg HL, et al. Brain stem an-
esthesia after retrobulbar block. Ophthalmology 1987;
94:718.
18. Pautler SE, Grizzard WS, Thompson LN, et al. Blindness
from retrobulbar injection into the optic nerve. Ophthal-
mic Surg 1986; 17:334.
19. Morgan CM, Schatz H, Vine AKM, et al. Ocular complica-
tions associated with retrobulbar injections. Ophthal-
mology 1988; 95:660.
20. Galindo A, Keilson LR, Mondshine RB, Sawelson HI. Retro-
peribulbar anesthesia. In Zahl K, Meltzer MA (eds): Re-
gional Anesthesia for Intraocular Surgery. Ophthalmol
Clin North Am 1990; 3:71-81.
21. Straus JG. A new retrobulbar needle and injection tech-
nique. Ophthalmic Surg 1988; 19:134-139.
22. van Lint A. Paralysie palbeprae temporaire provoquee
dans loperation de la cataracte. Ann Ocul (Paris) 1914;
151:420-424.
23. OBrien CS. Akinesis during cataract extraction. Arch
Ophthalmol l929; 1:447-449.
24. Spaeth GL. A new method to achieve complete akinesia
of the facial muscles of the eyelids. Ophthalmic Surg
1976; 7:105-109.
25. Atkinson WS. Akinesia of the orbicularis. Am J Ophthal-
mol 1953; 36:1255-1258.
26. Nadbath RP, Rehman I. Facial nerve block. Am J Ophthal-
mol 1963; 55:143-146.
139
27. Wilson CA, Ruiz RS. Respiratory obstruction following
f l
the Nadbath facial nerve block. Arch Ophthalmol 1985;
103:1454-1456.
28. Cofer HF. Cord paralysis after Nadbath facial nerve block.
Arch Ophthalmol1986; 104:337.
29. Davis DB, Mandel MR. Posterior peribulbar anesthesia:
An alternative to retrobulbar anesthesia. J Cataract Re-
fractive Surg 1986; 12:182-184.
30. Hamilton RC, Gimbel HV, Strunin L. Regional anesthe-
sia for 12,000 cataract extractions and intraocular lens
implantation procedures. Can J Anaesth 1988; 35:615.
31. Nielsen PJ. Immediate visual capability after cataract sur-
gery: Topical versus retrobulbar anesthesia. J Cataract
Refract Surg. 1995 May; 21(3): 301-4.
32. Ezra DG, Allan BD. Topical anaesthesia alone versus topi-
cal anaesthesia with intracameral lidocaine for phaco-
emulsification. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul
18;(3):CD005276.
33. Leaming DV. Practie Stules and preferences of ASCRS
members 2003 survey. J Cataract Refract Surg 2004;
30:892-900.
34. Johnston RL, Whitefield LA, Giralt J, et al. Topical versus
peribulbar anesthesia, without sedation, for clear corneal
phacoemulsification. J Cataract Refract Surg 1998 Mar;
24 (3): 407-10.
35. Rosenthal KJ. Deep, topical, nerve-block anesthesia. J
Cataract Refract Surg. 1995 Sep; 21(5): 499-503.
36. Unal M, Ycel I, Altin M. Pain induced by phacoemul-
sification performed by residents using topical anes-
thesia. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2007 Sep-
Oct;38(5):386-91.
37. Dinsmore SC. Drop, then decide approach to topical an-
esthesia. J Cataract Refract Surg 1995 Nov; 21(6): 666-71.
38. Page MA, Fraunfelder FW. Safety, efficacy, and patient
acceptability of lidocaine hydrochloride ophthalmic gel
as a topical ocular anesthetic for use in ophthalmic pro-
cedures. Clin Ophthalmol. 2009;3:601-9.
39. Ezra DG, Nambiar A, Allan BD. Supplementary intracam-
eral lidocaine for phacoemulsification under topical an-
esthesia. A meta-analysis of randomized controlled trials.
Ophthalmology. 2008 Mar;115(3):455-87.
40. Gupta SK, Kumar A, Kumar D, Agarwal S. Manual small
incision cataract surgery under topical anesthesia with in-
tracameral lignocaine: study on pain evaluation and surgi-
cal outcome. Indian J Ophthalmol. 2009 Jan-Feb;57(1):3-7.
41. Judge AJ, Najafi K, Lee DA, et al. Corneal endothelial
toxicity of topical anesthesia. Ophthalmology 1997 Sep;
104(9): 1373-9.
140
42. Lindstrom R, et al. Ocular Surgery News. June 1, 1998.
43. Myers WG, Shugar JK. Optimizing the intracameral di-
lation regimen for cataract surgery: prospective ran-
domized comparison of 2 solutions. J Cataract Refract
Surg. 2009 Feb;35(2):273-6.
44. Borazan M, Karalezli A, Oto S, Akova YA, Karabay G,
Kocbiyik A, Celasun B, Demirhan B. Induction of apop-
tosis of rabbit corneal endothelial cells by preserva-
tive-free lidocaine hydrochloride 2%, ropivacaine 1%,
or levobupivacaine 0.75%.J Cataract Refract Surg. 2009
Apr;35(4):753-8.
45. El-Hindy N, Johnston RL, Jaycock P, Eke T, Braga AJ, Tole
DM, Galloway P, Sparrow JM; UK EPR user group. The
Cataract National Dataset Electronic Multi-centre Au-
dit of 55,567 operations: anaesthetic techniques and
complications. Eye (Lond). 2009 Jan;23(1):50-5
46. Gomez RS, Andrade LO, Costa JR. Brainstem anaesthe-
sia after peribulbar anaesthesia. Can J Anaesth 1997
Jul; 44 (7): 732-4.
47. Corboy JM, Jiang X. Postanesthetic hypotropia: a
Diabetes en Oftalmologa
unique syndrome in left eyes. J Cataract Refract Surg
1997 Nov; 23 (9): 1394-8.
48. Rosenblatt RM, May DR, Barsoumian K. Cardiopulmo-
nary arrest after retrobulbar block. Am J Ophthalmol
1980 Sep; 90 (3): 425-7.
49. Nicoll JMV, Acharya PA, Ahlen K, et al. Central nervous
system complications after 6000 retrobulbar blocks.
Anesth Analg 1987 Dec; 66 (12): 1298-302.
50. Benumof JL, Saidman LJ. Anesthesia and periopera-
tive complications; Mosby YearBook, 1992. Abram SE,
Hogan QH. Complications of nerve blocks. Chap 4: 67.
51. Hamilton RC. Brain stem anesthesia following retrobulbar
blockade. Anesthesiology 1985 Dec; 63 (6): 688-90.
52. Edge KR, Davis A. Brainstem anaesthesia following a
peribulbar block for eye surgery. Anaesth Intensive
Care 1995 Apr; 23(2): 219-21.
53. Rand WJ; Stein SC; Velzquez GE. Rand-Stein Analgesia
Protocol for Cataract Surgery. Ophthalmology 2000;
107:889-895.

VITRECTOMA EN LA RETINOPATA
DIABTICA PROLIFERATIVA
Dra. Valentina Franco Crdenas
Asociacin para Evitar la Ceguera en Mxico, Servicio de Retina y Vtreo
Dr. Gerardo Garca Aguirre
Asociacin para Evitar la Ceguera en Mxico, Servicio de Retina y Vtreo
Dr. Hugo Quirz Mercado
Denver Health Medical Center, University of Colorado, Director of Ophthalmology
La vitrectoma va pars plana fue desarrollada al inicio
de los aos 70s por Robert Machemer como un mto-
do para remover el vtreo utilizando un sistema cerrado.
Las principales indicaciones para la realizacin de este
El manejo de la retinopata diabtica proliferativa ac-
tualmente tambin incluye la utilizacin de frmacos an-
tiangiognicos en el pre, trans y postoperatorio que alteran
el curso de la enfermedad. El estudio de la relacin que
existe entre el progreso de la enfermedad y los niveles altos
de los factores de crecimiento vascular endotelial (VEGF)
han marcado una nueva era en la ciruga vitreoretiniana.2-4
Existe evidencia de que los niveles de VEGF posteriores a
una vitrectoma son significativamente menores.5 La per-
sistencia de niveles de VEGF altos en el postoperatorio ha
sido relacionada con un mayor riesgo de rubeosis iridis y
glaucoma neovascular.6 El manejo de las complicacio-
nes en etapas tempranas de la retinopata diabtica ha
mejorado gracias a un mejor control glicmico, adecuado
manejo de las complicaciones renales y la fotocoagulacin
141
17
manera selectiva segn los criterios establecidos por el
Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS).1
Actualmente la ciruga vtreorretiniana se encuentra
en evolucin utilizando cada vez calibres ms pequeos,
pasando de 20-gauge a 25-gauge, permitiendo un abor-
daje menos invasivo con un mejor control de la presin
intraocular durante el transoperatorio. El nuevo calibre in-
termedio 23-gauge, rene las ventajas de los calibres pe-
queos y disminuye sus desventajas proporcionndonos
instrumentos ms firmes, con mayores flujos y un puerto
ms cercano al extremo distal de la sonda que permite
realizar disecciones ms finas y cercanas a la retina.
Tcnica Quirrgica
Incisiones:
Para la vitrectoma 20-gauge, se realiza diseccin de
conjuntiva y cpsula de Tenon en el lugar en el que se co-
locaran los instrumentos (habitualmente en los cuadrantes
temporal superior e inferior y nasal superior). Las incisiones
esclerales se realizan con una cuchilla a 3.5mm del limbo
en pacientes facos o pseudofacos y a 4mm en pacientes
fquicos. El primer puerto en ser realizado ser donde se
coloque la cnula de infusin, la cual deber ser suturada a
la esclera para evitar tracciones o salida de la misma duran-
te la ciruga. Es de suma importancia revisar que la cnula
de infusin se encuentre dentro de la cavidad vtrea antes
de iniciar la infusin de lquido. Una maniobra til para
corroborar la adecuada posicin de la punta de la cnula
consiste en iluminar la cnula desde el extremo opuesto
del ojo con la sonda de endoiluminacin mientras con la
otra mano se sostiene la cnula. Es recomendable realizar
la visualizacin de la punta de la cnula de infusin de
manera tangencial y por fuera del microscopio. Una vez
colocada la infusin se proceder a realizar los siguientes
puertos.
 142
Para vitrectomas 25 o 23-gauge se realizaran incisiones
trasnconjuntivales con los trcares montados en las cuchi-
llas diseadas para este fin. Se recomienda hacer un des-
plazamiento de conjuntiva y cpsula de Tenon con el fin
de que ambas incisiones no coincidan y ayuden a un mejor
cierre al terminar el procedimiento. La tendencia actual
recomienda realizar incisiones anguladas rectificndose
durante el ltimo tercio de la entrada de la cuchilla con
el fin de crear un tnel intraescleral con el fin de producir
esclerotomas autosellantes al terminar el procedimiento.
Sistemas de visualizacin:
Para la adecuada realizacin de una vitrectoma en
pacientes con retinopata diabtica recomendamos un
sistema de visualizacin que permita un campo amplio.
Este puede ser areo (EIBOS, Haag Streit; Peyman-Wessels-
Landers, Ocular Instruments; BIOM, Ocular Instruments) o
de contacto (AVI Panoramic Viewing System, Advanced
Visual Instruments; MiniQuad VIT, Volk) Para la diseccin
de membranas fibrovasculares a nivel macular se puede
cambiar por un sistema de campo de menor tamao y
mayor magnificacin.
Vitrectoma:
Para evitar tracciones a la retina perifrica se recomien-
da realizar una vitrectoma central, liberando primero las
puntas de los instrumentos y continuar de manera cen-
trfuga y profundizndose conforme el vtreo vaya siendo
extrado. Un signo de que se ha llevado a cabo una ade-
cuada vitrectoma consiste en observar salida de solucin
de manera continua a travs de los trcares o de las es-
clerotomas.
Diseccin de hialoides posterior
La tincin de la hialoides posterior con la aplicacin
de acetnido de triamcinolona durante la ciruga permite
una mejor visualizacin de esta y facilita el retiro adecuado
de la misma.7 La succin pasiva o activa realizada a nivel
de la papila ptica constituye un buen sitio de inicio en
pacientes en los que la hialoides se encuentra firmemente
adherida.
Diseccin de membranas
Antiangiognicos: La adecuada diseccin y remo-
cin de membranas fibrovasculares en pacientes con
desprendimiento de retina traccional es un procedi-
Diabetes en Oftalmologa
miento que requiere paciencia y destreza por parte
del cirujano de retina y vtreo. Es frecuente que du-
rante su manipulacin estas membranas produzcan
sangrados que obstaculicen la visin. Actualmente
se investiga acerca de la aplicacin prequirrgica de
antiangiognicos para disminuir esta complicacin
siendo los resultados prometedores. Se ha reportado
que al disminuir el sangrado la diseccin se facilita y
el tiempo transoperatorio se reduce. Se recomienda
la aplicacin del antiangiognico 5-7 das previos a la
ciruga. Tambin se ha observado que le regresin de
los neovasos puede aumentar la traccin y con esto
el tamao del desprendimiento. Esta complicacin es
ms frecuente en casos en los que el tiempo transcu-
rrido entre la aplicacin del antiangiognico y el da
en que se realiza la ciruga es mayor. 8-11
Segmentacin y delaminacin: La meta al rea-
lizar una vitrectoma es remover el vtreo, hialoides
posterior y la traccin ejercida por las proliferaciones
fibrovasculares que ocasionan un desprendimiento de
retina con el fin de obtener una mejora anatmica
y de ser posible visual evitando as la progresin de
la enfermedad. La segmentacin consiste en separar
las membranas fibrovasculares en islas ms pequeas
parar liberar la traccin anteroposterior y/o tangencial
ejercida por estas (Figura 17-1,2).
La delaminacin consiste en separar las membranas
de la retina a la cual se encuentran adheridas con el fin
de evitar la traccin tangencial a la que se encuentra so-
metida. La tcnica elegida para realizar estas maniobras
depende de la preferencia y habilidad del cirujano. El
uso de pinzas, tijeras, vitrector o maniobras bimanuales
son tiles para este fin. Se recomienda no ejercer una
traccin anteroposterior sino tangencial para evitar los
sangrados y las rupturas retinianas. Asimismo, se reco-
mienda realizar traccin de manera centrfuga y no de
manera centrpeta, para reducir la probabilidad de reti-
notomas iatrognicas (Figura 17-3,4).
La tcnica en bloque, en la que se remueve vtreo,
hialoides posterior y membranas fibrovasculares al mis-
mo tiempo despus de haber llevado a cabo la segmen-
tacin y delaminacin puede ser de utilidad en algunos
casos.12-14 El uso de viscoelsticos de cadena larga para
crear una separacin entre las membranas fibrovascula-
res y la retina ha sido utilizada con xito.
Vitrectoma en la retinopata diabtica proliferativa 143
 144
Endocoagulacin: La endocoagulacin es til para evi-
tar sangrados al ser aplicada previamente a la manipulacin
de las membranas, as como en casos de sangrado activo
(Figura 17-5,6). En el caso de realizar una retinotoma es
recomendable marcar los bordes de esta con el endocaute-
rio para que pueda ser localizada posteriormente.
Uso de lquidos perfluorocarbonados:
Los lquidos perfluorocarbonados pueden ser usados
en el manejo de desprendimientos de retina traccionales
a manera de una segunda mano que sostiene la retina
durante la delaminacin y segmentacin. Pueden tambin
inyectarse a travs de un pequeo orificio en la hialoides
posterior una vez hecha la vitrectoma central, con el fin de
disecar la hialoides posterior de la retina, estabilizando esta
ltima (maniobra conocida como perfluorodiseccin17).
Tambin se ha propuesto el uso de estos lquidos en vi-
trectoma 25-gauge a manera de infusin continua. Su uso
permite confinar los sangrados, evitar el paso de lquido al
espacio subretiniano y estabilizar la retina para una mejor
remocin de las membranas.14-16
Endofotocoagulacin
La endofotocoagulacin utilizando los parmetros
marcados por el ETDRS se debe aplicar para lograr la inac-
tivacin de la enfermedad y tratar de evitar los sangrados
posteriores (Figura 17-7). Las retinotomas previamente
Diabetes en Oftalmologa
marcadas con el endocauterio debern ser rodeadas con
3 hileras de marcas confluentes de laser para crear una
adecuada adherencia coriorretiniana.
Revisin de periferia
Siempre se deber revisar los 360 grados de periferia
en busca de agujeros y desgarros con el fin de evitar com-
plicaciones en el postoperatorio. Los sitios ms frecuentes
en los que estos se producen se encuentran cercanos a las
esclerotomas (Figura 17- 8).
Intercambios
El intercambio agua-aire permite una visualizacin ms
amplia de la periferia para una mejor aplicacin de endo-
fotocoagulacin. En retinas ntegras se recomienda realizar
el intercambio colocando la cnula de extrusin cercana al
nervio ptico por ser este el punto ms profundo; en caso
de tener una retinotoma perifrica, el intercambio agua-aire
deber iniciarse en sta para evitar un desprendimiento de
retina. Es conveniente esperar unos minutos posterior al inter-
cambio para retirar el lquido residual, tanto del nervio ptico
como de las retinotomas. Algunos autores recomiendan el
uso de cnulas de punta suave durante este procedimiento
para disminuir el riesgo de dao a la retina (Figura 17-9).
Complicaciones:
A continuacin se enumeran las complicaciones ms
frecuentes.
Vitrectoma en la retinopata diabtica proliferativa
Referencias bibliogrficas
1. Thomas EG Proliferative diabetic retinopathy and vi-
treous hemorrhage Bhavsar AR in Retina and Vitreous
Surgery. Surgical Techniques in Ophthalmology, Saun-
ders Elsevier 2009: 85-92
2. Sydorova M, Lee MS. Vascular endotelial growth fac-
tor levels in vitreous and serum patients with either
proliferative diabetic retinopathy or proliferative vit-
reoretinopathy. Ophthalmic Res 2005; 37:188-190
3. Burgos R, Simo R, Audi L, et al. Vitreous levels of
vascular endotelial growth factor are not influ-
enced by its serum concentrations in diabetic
retinopathy. Diabetologia 1997; 40:1107-1109
145
4. Ishida S, Shinoda K, Kawashima S, Oguchi Y,
Okada Y, Ikeda E. Coexpression of VEGF recep-
tors VEGF-R2 and neuropilin-1 in proliferative
diabetic retinopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci
2000; 41:1649-1656
5. Funatsu H, Yamashita H, Noma H et.al Outcome
of vitreous surgery and the balance between vas-
cular endothelial growth factor and endostatin.
Invest Ophthalmol Vis Sci 2003; 44:1042-1047
6. Chalam KV, Shah VA Optics of wide-angle pan-
oramic viewing system-assisted vitreous surgery.
Surv Ophthalmol. 2004 Jul-Aug;49(4):437-45.
7. Peyman GA, Cheema R, Conway MD, Fang T. Tri-
amcinolone acetonide as an aid to visualization
146
of the vitreous and the posterior hyaloid during
pars plana vitrectomy. Retina. 2000;20(5):554-5
8. Rizzo S, Genovesi-Ebert F, Di Bartolo E, Vento A,
Miniaci S, Williams G. Injection of intravitreal be-
vacizumab (Avastin) as a preoperative adjunct be-
fore vitrectomy surgery in the treatment of severe
proliferative diabetic retinopathy (PDR). Graefes
Arch Clin Exp Ophthalmol. 2008 Jun;246(6):837-42
9. Oshima Y, Shima C, Wakabayashi T, Kusaka S, Shi-
raga F, Ohji M, Tano Y. Microincision Vitrectomy
Surgery and Intravitreal Bevacizumab as a Sur-
gical Adjunct to Treat Diabetic Traction Retinal
Detachment. Ophthalmology. 2009 Mar 5.
10. Lucena DR, Ribeiro JA, Costa RA, Barbosa JC, Scott
IU, Figueiredo-Pontes LL, Jorge R.Intraoperative
bleeding during vitrectomy for diabetic trac-
tional retinal detachment with versus without
preoperative intravitreal bevacizumab (IBeTra
Study). Br J Ophthalmol. Feb;92(2):213-6
11. Arevalo JF, Maia M, Flynn HW Jr, Saravia M, Av-
ery RL, Wu L, Eid Farah M, Pieramici DJ, Berrocal
MH, Sanchez JG. Tractional retinal detachment
following intravitreal bevacizumab (Avastin) in
patients with severe proliferative diabetic reti-
nopathy. Br J Ophthalmol. 2008 Feb;92(2):213-6.
12. Gndz K, Bakri SJ. Management of proliferative
diabetic retinopathy. Compr Ophthalmol Up-
date. 2007 Sep-Oct;8(5):245-56.
13. Didier Ducournau, MD Peeling Technique for
PDR Eyetube http://eyetube.net/videos/default.
asp?mefiko
14. Arevalo JF.En bloc perfluorodissection for
tractional retinal detachment in proliferative
Diabetes en Oftalmologa
diabetic retinopathy.Ophthalmology. 2008
Jun;115(6):e21-5.
15. Quiroz-Mercado H, Garcia-Aguirre G, Ustriz-
Gonzlez O, Martn-Avi J, Martinez-Jardon S.
Perfluorocarbon-perfused vitrectomy using a
transconjunctival 25-gauge system. Retina. 2007
Sep;27(7):926-31.
16. Quiroz-Mercado H, Guerrero-Naranjo J, Agurto-
Rivera R, Leizaola-Fernndez C, Surez-Tat L,
Murillo-Lpez S, Reategui-Escalante G, Garca-
Aguirre G, Fromow-Guerra J.Perfluorocarbon-
perfused vitrectomy: a new method for vitrec-
tomy--a safety and feasibility study. Graefes Arch
Clin Exp Ophthalmol. 2005 Jun;243(6):551-62.
17. Arevalo JF. En bloc perfluorodissection in vitreo-
retinal surgery: a new surgical technique. Retina
2008 Apr;28(4):653-6.
18. Schulze S, Zaki N, Kroll P. Advantages and disad-
vantages of the circumferential retinal cryocoag-
ulation before vitrectomy in proliferative diabetic
vitreoretinopathy Klin Monatsbl Augenheilkd.
2007 Aug;224(8):647-52
19. Yeh PT, Yang CM, Yang CH, Huang JS.Cryotherapy
of the anterior retina and sclerotomy sites in di-
abetic vitrectomy to prevent recurrent vitreous
hemorrhage: an ultrasound biomicroscopy study.
Ophthalmology. 2005 Dec;112(12):2095-102
20. Romano MR, Gibran SK, Marticorena J, Wong D,
Heimann H. Can a preoperative bevacizumab
injection prevent recurrent postvitrectomy dia-
betic vitreous haemorrhage? Eye. 2008 Nov 28
 147

VITRECTOMA TRANSCONJUNTIVAL
DE CALIBRE 25 Y 23G

Dra. Mara H. Berrocal MD

Universidad de Puerto Rico San Juan, Puerto Rico

Introduccin Vitrectoma transconjuntival

La ciruga de vtreo se hizo una realidad en el 1971, de calibre 25 g
cuando Robert Machemer describi la vitrectoma por pars Instrumentos
plana.1 En los comienzos de la vitrectoma por pars plana, La vitrectoma transconjuntival de calibre 25g consiste
los instrumentos de vitrectoma eran grandes, de calibre de un sistema de cnulas de calibre 25g, de 3-4 mm de
17g (1.5mm) y de mltiples usos. Ocurri una evolucin a largo, las cuales se insertan con un sistema de trocares
instrumentos de calibre19 y 20g (0.9mm), con vitrectoma afilados por la pars plana creando unas esclerotomas a
por tres vas desarrollado por OMalley en el 1974. Esta fue travs de la conjuntiva (Figura 18-1, 2).
la norma durante las dcadas de los 1980s y 1990s. Este
tipo de ciruga de calibre 20g requiere una diseccin de
la conjuntiva, la creacin de incisiones esclerales de 1.4- 1
1.5 mm de largo y suturas en la esclera y la conjuntiva.
Gholam Peyman en el 1990 desarroll un vitrector de
calibre 23 para remocin de vtreo y uso en nios prema-
turos.2 Sin embargo, este sistema no se populariz en ese
momento. Mathew Thomas y Stanley Chang desarrollaron
instrumentos ms pequeos de calibre 23 para ciruga sub-
macular y reposicin de lentes intraoculares dislocados.3,4
En ambos casos estos instrumentos solo se utilizaron con
vitrectoma de calibre 20.
En la dcada de los 90s, ocurri la transformacin, en
2
el segmento anterior hacia la ciruga a travs de incisiones
cada vez ms pequeas y se populariz la facoemulsifica-
cin como el mtodo de eleccin en ciruga de cataratas.
La introduccin de lentes intraoculares plegables permitie-
ron que en facoemulsificacin se pudieran utilizar incisio-
nes corneales pequeas que no requeran suturas. Aunque
en el 1990 Eugene de Juan desarroll instrumentos de ca-
libre 25g, no fue hasta el 2002 que el sistema completo de
vitrectoma por calibre 25g fue introducido comercialmen-
te y popularizado.5,6 Este sistema permite que se efecte Se utiliza una lnea de infusin que se coloca en la c-
vitrectoma transconjuntival de tres vas utilizando cnulas nula inferotemporal. A travs de las cnulas superiores se
y trocares e instrumentos de calibre 25g sin requerir sutu- utilizan los diferentes instrumentos de calibre 25g dise-
ras de cierre. Subsiguientemente, Claus Eckardt desarroll ados para el sistema. Estos incluyen un endoiluminador,
una tcnica similar pero con instrumentos de calibre 23g.7 vitrector, pinzas, tijeras, pics, endofotocoagulador, endo-
Actualmente, las dos tcnicas de vitrectoma transconjun- diatermia, cnula de aspiracin y otros (Figura 18-3,4).
tival ms populares son las de calibre 25 y 23g.
 148 Diabetes en Oftalmologa

adecuadamente ya que estas son un foco importante de

bacterias. Aislar las pestaas del campo quirrgico es de
suma importancia para evitar endoftalmitis.
En la vitrectoma de calibre 25g se insertan 3 cnulas
con un trcar filoso a travs de la conjuntiva y esclera en
las mismas posiciones de la vitrectoma convencional de
20g. Primero se inserta la cnula donde va la infusin, que
usualmente es la inferotemporal a 3-4mm del limbo, y en
esta se introduce la lnea de infusin abierta para mantener
tono en el globo. Esto facilita la insercin de las otras c-
nulas en el rea superonasal y superotemporal. La infusin
no debe de ser pasiva si no con la presin controlada, pues
debido al calibre reducido, la gravedad no es suficiente pa-
ra mantener presiones adecuadas. Es importante mover la
conjuntiva previo a la insercin ya que esto permite que la
incisin conjuntival y la escleral estn en planos diferentes.
Este paso reduce las probabilidades de contaminacin en
el periodo postoperatorio. Los trcares se deben de inser-
tar en forma angulada, o en 2 planos (Figura 18-6) y no
perpendicular a la esclera, ya que de esta manera ocurre
un mejor cierre de las heridas esclerales y se reduce la in-
cidencia de hipotona postoperatoria y potencialmente de
endoftalmitis9, 10 (Figura 18-7, 8, 9 y 10).

25g luz de halgeno 25g luz de Xenn

El instrumental disponible ha aumentado, al igual que

la calidad y variedad de los vitrectores, pinzas y tijeras. Va-
rias compaas de instrumental han desarrollado vitrec-
tores de corte rpido. Esto facilita la rpidez con la que se
efecta la vitrectoma y a la vez disminuye complicaciones
potenciales.
Debido a que el dimetro de las fibras pticas del en-
doiluminador es muy reducido relativo al convencional de
calibre 20g, un cuarto del rea de este, es necesario utilizar
una fuente de luz mucho ms potente que la tradicional
de halgeno. Se han desarrollado fuentes de iluminacin
de Xenn las cuales proveen iluminacin ptima para este
sistema (Figura18- 5).

Tcnica Quirrgica
La vitrectoma de calibre 25g se puede efectuar con
anestesia retrobulbar o peribulbar, y tambin con anestesia
tpica con gel de lilocana 2% y sedacin intravenosa.8 Es
importante la preparacin del ojo y la adnexa previo a la ci-
ruga. Se recomienda el uso de povidona al 10% para redu-
cir las bacterias en el rea de los prpados y pestaas con
anterioridad a la ciruga. Es importante cubrir las pestaas
Vitrectoma transconjuntival de calibre 25 y 23g
Tanto el endoiluminador como el vitrector de calibre 25
son mucho mas flexibles que los de calibre 20. Esto puede
ocasionar que se doblen o partan durante la vitrectoma,
por lo cual hay que tener cuidado al utilizarlos para rotar
el globo ocular ya que se han reportado rupturas del ins-
trumento intraoperatorias.11 Ohji ha diseado un vitrector
de calibre 25 mas rgido para evitar este problema y varias
compaas han alterado el instrumental para hacerlo me-
nos flexible.12 Se han desarrollado vitrectores de calibre 25
de cortes ms rpidos y con las aperturas mas cerca de la
punta (Figura 18-11).
149
Esto facilita la remocin del vtreo durante estos proce-
dimientos. Al terminar la vitrectoma se debe de efectuar
un intercambio a aire o gas ya que esto provee un tampo-
namiento en las esclerotomas mas eficaz que el lquido, ya
que el gas las cierra internamente evitando flujo a travs
y reduciendo la posibilidad de hipotona. Las cnulas se
deben de remover con un instrumento en su lumen para
reducir la incidencia de encarcelacin de vtreo en la in-
cisin. El rea de las esclerotomas se revisan para vtreo
encarcelado y para un cierre adecuado presionndolas con
un aplicador (Figura 18-12).
En caso de duda siempre se puede colocar una
sutura a travs de la conjuntiva-esclera para obtener
un cierre hermtico. El uso de antibiticos subconjun-
tivales no se debe de obviar ya que se han publicado
incidencias mayores de endoftalmitis con vitrectoma
de calibre 25g que con calibre 20g.13,14 Sin embargo es
importante que estos se inyecten inferonasales, hacia
el globo posterior, lejos de las esclerotomas, ya que se
ha reportado un caso de toxicidad por aminoglicsido
secundario a una inyeccin subconjuntival en vitrecto-
ma transconjuntival de calibre 25g.15
 150 Diabetes en Oftalmologa

Se han descrito vainectomas y biopsias retinianas

con sistemas de calibre 25g. An en casos complejos
en los que necesitamos variedad de tijeras y pinzas
y/o inyeccin de silicn al final se puede utilizar es-
clerotomas de calibre 25 para la infusin y la endoilu-
minacin y una calibre 20 para los instrumentos y la
inyeccin o extraccin de silicn al final. Esta tcnica
C de dos esclerotomas de calibre 25g y una de 20g
es til, sobretodo si no es posible obtener todo el
instrumental necesario en calibre 25 de inicio. Esto le
permite al cirujano usar instrumental de calibre 20g
y reducir los costos de reemplazar todos los instru-
mentos calibre 20g. 16 Para el drenaje de coroidales
hemorrgicos, es muy fcil poner la infusin 25g por
el limbo y drenar a travs de una esclerotoma pos-
terior (Figura 18-14).

Indicaciones Quirrgicas
Las indicaciones de la vitrectoma de calibre 25g se han
ido expandiendo con la disponibilidad de ms y mejores
instrumentos de calibre 25g. En lo que se obtiene expe-
riencia con esta tcnica, se debe comenzar con casos sim-
ples, hemorragias en retinopata diabtica, o resangrado
en ojos vitrectomizados diabticos, opacidades vtreas, y
membranes epiretinianas. Con ms experiencia se pueden
tratar agujeros maculares y desprendimientos traccionales.
Desprendimientos de retina regmatgenos, combinados
o no con cerclaje escleral se pueden efectuar, al igual que
casos combinados en los que vamos a efectuar una fa- El calibre 25 es particularmente apropiado para vi-
coemulsificacin con implantacin de lente intraocular al trectoma en infantes y nios ya que estos ojos son ms
comienzo (Figura 18-13). pequeos y la ciruga es ms fcil con instrumentos ms
Vitrectoma transconjuntival de calibre 25 y 23g
pequeos.17 Se puede utilizar en casos de retinopata
del prematuro, desprendimientos de retina y hemo-
rragias en nios y para remocin de cpsula posterior
opacificada en infantes pseudofaquicos.
Tambin es de gran utilidad para manejar compli-
caciones de ciruga de segmento anterior. Se puede
utilizar para remover vtreo en cmara anterior, sin-
equias anteriores, crear iridotomas, remover corteza
o pedazos de ncleo residuales, en casos de presin
positiva intraoperatoria, encarcelacin de vtreo en
heridas corneoesclerales y para reposicionar lentes
dislocados.
Ventajas y Desventajas
Ventajas de la vitrectoma transconjuntival de calibre
25g incluyen la posibilidad de efectuar la vitrectoma con
anestesia tpica, tiempo quirrgico reducido, confort in-
tra y postoperatorio significativo para el paciente, ya que
no hay suturas, ni sensacin de cuerpo extrao y menos
inflamacin inducida ya que hay menos manipulacin y
esclerotomas ms pequeas. La vitrectoma de calibre
25 no induce cambios de astigmatismo apreciables y por
ende hay menor cambio refractivo en el ojo.18 Esto es signi-
ficativo para el paciente, sobretodo en casos combinados
con ciruga de cataratas. La recuperacin visual es ms
rpida tambin.
Desventajas incluyen una curva de aprendizaje significa-
tiva, iluminacin reducida debido al dimetro menor de la
endoiluminacin y dificultad en maniobrar el ojo debido a
la flexibilidad del vitrector y la endoiluminacin. La remocin
de vtreo es ms lenta que con el vitrector de calibre 20g y la
instrumentacin ancilar es limitada (Figura 18-15).
Sin embargo, el armamentario de instrumental dis-
ponible en calibres pequeos es cada vez mayor y con
avances tecnolgicos debemos anticipar vitrectores ms
eficaces en el futuro.
Complicaciones
Complicaciones especficas a esta tcnica incluyen
hipotona postoperatoria y aumento en la incidencia de
endoftalmitis reportada en varias publicaciones.13,14 Ya
que las esclerotomas no se suturan, queda una incisin
de calibre 25 en la esclera. Esta se cierra o con cpsula
de Tenon o internamente con vtreo. Sin embargo y so-
bretodo en reoperaciones, puede ocurrir goteo a travs de
las esclerotomas, y esto puede causar hipotona, y poten-
cialmente entrada de organismos a la cavidad vtrea. Se han
151
descrito pliegues coroideos secundarios a hipotona en
vitrectoma de calibre 25g.19 La incidencia de estas dos
complicaciones se pueden reducir construyendo inci-
siones de tnel o anguladas, en un plano diferente a la
conjuntiva, y haciendo un intercambio a aire o gas al
final. Es importante observar, que la incidencia de hi-
potona es mayor en ojos previamente vitrectomizados.
La incidencia aumentada de endoftalmitis es preocu-
pante, pero se puede reducir utilizando antibiticos tpi-
cos preoperatorios, povidona preoperatoria, antibiticos
subconjuntivales al finalizar la ciruga, y creando incisiones
hermticas. Si hay duda acerca del cierre de una esclero-
toma, sta se debe de suturar.
Otras complicaciones reportadas incluyen doblez y
ruptura de instrumentos de calibre 25 dentro del ojo.11 Esto
se ha corregido en parte con instrumentos mas rgidos,
pero hay que tener en cuenta la flexibilidad aumentada
de este calibre de instrumentos.
A principios del uso de esta tcnica se reportaron
incidencias mayores de desgarros retinianos y des-
prendimientos de retina en el postoperatorio con
vitrectoma de calibre 25g, posiblemente asociadas
a la curva de aprendizaje. 20,21 Esta complicacin se
puede reducir revisando la periferia adecuadamente
al finalizar, y evitando encarcelacin del vtreo en las
esclerotomas.
Vitrectoma transconjuntival
de calibre 23g
La vitrectoma de calibre 23g fue popularizada por Claus
Eckardt en 2005, como una alternativa a la de calibre
25g.7 Es similar a la vitrectoma de calibre 25g en que
el sistema es a base de cnulas y trcares pero tiene
ciertas ventajas y desventajas relativo a la vitrectoma
de calibre 25g.
Existen 2 tipos de sistemas de cnulas y trcares. En
el original, primero se introduce un cuchillo para crear
una incisin conjuntivo-escleral, y luego, a travs de esta,
se introducen las cnulas en las esclerotomas. El otro
mtodo, desarrollado recientemente, es similar al de ca-
libre 25g en que las cnulas tienen un cuchillo afilado
dentro y la cnula se introduce a la misma vez que se
hace la esclerotoma. Esta incisin directa se ha popula-
rizado ms ya que en la incisin de dos pasos es difcil
encontrar la incisin hecha para luego colocar las cnulas
(Figura 18-16).
 152
A Esptula para presionar la conjuntiva
C tiempo, la experiencia y la introduccin de mejor instru-
set instrumentos reusables
Ventajas del sistema de vitrectoma de calibre 23g,
relativo al calibre 25g incluyen ms rigidez de los ins-
trumentos, flujo y resistencia del vitrector similar a cali-
bre 20g, corte y aspiracin del vitrector ms eficiente y
rpido y mejor iluminacin debido al nmero mayor de
fibras pticas del endoiluminador. Este sistema tiene
una curva de aprendizaje reducida ya que los instru-
mentos se sienten muy similares a los de calibre 20 a
Diabetes en Oftalmologa
los que ya todos estamos acostumbrados, y la remo-
cin de vtreo es ms rpida que con el 25g.
La desventaja ms significativa de la vitrectoma de ca-
libre 23g es el tamao mayor de las esclerotomas, y por
ende una incidencia mayor de goteo al finalizar la ciruga.
Esto aumenta la incidencia de hipotona, la necesidad de
suturar las esclerotomas al final, y potencialmente podra
aumentar la incidencia de endoftalmitis y complicaciones
asociadas a las esclerotomas.
Sin embargo, para el cirujano acostumbrado a vitrec-
toma de calibre 20g, la transicin a vitrectoma de calibre
23g es mucho ms sencilla y cmoda. Lo que esto im-
plica es que en calibre 23g relativo a 25g, la construc-
cin de las incisiones debe de ser mas meticulosa, con
incisiones de tnel o anguladas. Se han diseado varios
instrumentos para facilitar esto, como el inmovilizador
para sujetar la conjuntiva y esclera durante las incisiones,
y un cuchillo de diamante para crear incisiones lineales
en vez de redondas, las cuales sellan con mas facilidad
en el postoperatorio.
Conclusiones
La ciruga de cataratas fue revolucionada con la intro-
duccin de la facoemulsificacin y los lentes intraoculares
plegables. Esta tecnologa permiti la reduccin del ta-
mao de la incisin de 10mm a 3mm o menos y obvi la
necesidad del uso de suturas. Esta transicin acort marca-
damente el tiempo quirrgico, redujo las complicaciones, y
aument la satisfaccin y el confort del paciente. Desde los
comienzos, la tecnologa ha evolucionado con mejores ins-
trumentos, tcnicas y lentes para optimizar los resultados.
Esta misma transicin esta ocurriendo en ciruga de
vtreo, gracias a la visin de innovadores como Eugene
de Juan y Claus Eckardt. Ambas tcnicas de vitrectoma,
ya sea calibre 25g o 23g se han ido mejorando con el
mental. Las indicaciones quirrgicas se expanden con
la experiencia y disponibilidad de tecnologa nueva. El
efectuar ciruga mnimamente invasiva presenta mlti-
ples ventajas tanto para el cirujano como el paciente. El
tiempo quirrgico reducido crea mas eficiencia y reduce
complicaciones intraoperatorias y menos trauma quirr-
gico. La recuperacin post quirrgica es mas rpida, ya
que hay menos inflamacin inducida y menos molestia.
Con la evolucin tecnolgica veremos vitrectores ms efi-
cientes e instrumentos ms variados y mejores que harn
la vitrectoma de calibres pequeos la norma en el futuro.
Vitrectoma transconjuntival de calibre 25 y 23g
Referencias bibliogrficas
1. Machemer R, Buettner H, Norton EW et al. Vitrectomy:
a pars plana approach. Trans Am Acad Ophthalmol
Otolaryngol 1971;75:813-820.
2. Peyman GA. A miniaturizad vitrectomy system for
vitreous and retinal biopsy. Can J Ophthalmol. 1990
Oct;25(6):285-6.
3. Thomas MA. 25-gauge intraocular forceps. Am J
Ophthalmol. 1993 Aug 15;116(2):251-2.
4. Chang S, Coll GE. Surgical techniques for repositioning
a dislocated intraocular lens, repair of iridodialysis,
and secondary intraocular lens implantation using
innovative 25-gauge forceps. Am J Ophthalmol. 1995
Feb;119(2):165-74.
5. Fujii GY, de Juan E Jr, Humayun MS et al. A new 25-gauge
instrument system for transconjunctival sutreles vitrec-
tomy surgery. Ophthalmology 2002:109:1807-1812.
6. Fujii GY, de Juan E Jr, Humayun MS et al. Inicial ex-
perience using the transconjunctival sutreles vitrec-
tomy system for vitreoretinal surgery. Ophthalmology
2002; 109:1814-1820.
7. Eckardt C. Transconjunctival sutreles 23-gauge vitrec-
tomy. Retina. 2005 Feb-Mar;25(2):208-11.
8. Theochris IP, Alexandridou A, Tomic Z. A two-year pros-
pective study comparing lidocaine 2% jelly versus peri-
bulbar anestesia for 25g and 23g sutureles vitrectomy.
Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2007;245(9):1253-8.
9. Inoue M, Shinoda K, ShinodaH et al. Two-step obli-
que incisin during 25-gauge vitrectomy reduces in-
cidente of postoperative hypotony. Clin Experiment
Ophthalmol. 2007 Nov;35(8):693-6.
10. Lopez-Guajardo L, Vleming-Pinilla E, Pareja-Esteban J
et al. Ultrasound biomicroscopy study of direct and
oblique 25-gauge vitrectomy sclerotomies. Am J
Ophthalmol. 2007 May;143:881-3.
153
11. Inoue M, Noda K, Ishida S. Et al.Intraoperative breakage
of a 25-gauge vitreous cutre. Am J ophthalmol 2004;
138:867-869.
12. Ohji M, Tano Y. A stiffer and saber Light pipe for 25-gau-
ge vitrectomy. Arch ophthalmol. 2007 Oct;125:1415-6.
13. Scott IU, Flynn HW Jr, Dev S et al. Endophthalmitis alter
25-gauge and 20-gauge pars plana vitrectomy: inci-
dente and outcomes. Retina. 2008 Jan:28(1):138-42.
14. Taylor SR, Aylward GW. Endophthalmitis following 25-
gauge vitrectomy. Eye. 2005;19(11):1228-9.
15. Cardascia N, Bosnia F, Furino C et al. Gentamicin-indu-
ced maculare infarction in transconjunctival sutreles
25-gauge vitrectomy. Int Ophthalmol. 2007 Oct 16.
E Pub.
16. Shimada H, Nakashizuka H, Mori R. Expanded indica-
tions for 25-gauge transconjunctival vitrectomy. Jpn
J Ophthalmol. 2005;49(5):397-401.
17. Gonzales CR. Boshra J, Schwartz SD. 25-Gauge pars
alicata vitrectomy for stage 4 and 5 retinopathy of pre-
maturity. Retina. 2006 Sep;26(7 Suppl):S42-6.
18. Okamoto F. Okamoto C. Sakata N et al. Chamges in
corneal topography alter 25-gauge transconjunctival
sutureless vitrectomy versus alter 20-gauge Standard
vitrectomy. Ophthalmology. 2007 Dec; 114(12):2138-41.
19. Liu DT, Chan CK, Fan DS et al. Choroidal folds after 25
gauge transconjunctival sutureless vitrectomy. Eye.
2005 Jul;19(7):825-7.
20. Gupta OP, Weichel ED, Regillo CD et al. Postopera-
tive complications associated with 25-gauge pars
plana vitrectomy. Ophthalmic Surg lasers imaging.
2007;38(4):270-5.
21. Byeon SH, Chu YK, Lee SC. Problems associated with
the 25-gauge transconjunctival sutreles vitrectomy
system during and alter surgery. Ophthalmologica.
2006;220(4):259-65.

COMPLICACIONES DE LA VITRECTOMIA
EN EL PACIENTE DIABTICO
Dr. J. Fernando Arvalo
Servicio de Retina y Vtreo de la Clnica Oftalmolgica Centro Caracas, Caracas, Venezuela
Dr. Virgil Alfaro
Servicio de Retina y Vtreo del Storm Eye Institute, South Carolina, USA
Dr. Reinaldo A. Garca
Servicio de Retina y Vtreo de la Clnica Oftalmolgica Centro Caracas, Caracas, Venezuela
Dr. Carlos F. Fernndez
Servicio de Retina y Vtreo de la Clnica Oftalmolgica Centro Caracas, Caracas, Venezuela
Introduccin
La vitrectoma en el paciente diabtico cada vez tiene
indicaciones ms frecuentes debido a una mejora en la tc-
nica quirrgica e instrumentacin que la hacen una ciruga
mas segura. Las indicaciones clsicas para vitrectoma son
las hemorragias densas del vtreo, los desprendimientos
de retina macular y combinado (traccional y regmatoge-
no) , y la retinopata diabtica proliferativa severa. Con el
advenimiento de nuevos adelantos en el procedimiento
y mejores resultados quirrgicos se han aadido a la lista
las hemorragias subhialoideas premaculares, el edema
macular con traccin premacular hialoidea, el glaucoma
de clulas fantasma y la neovascularizacin del segmento
anterior con opacidad de medios. Sin embargo durante y
despus del acto quirrgico pueden surgir algunas com-
plicaciones que debemos conocer para evitarlas y poderlas
resolver cuando se presenten.
El objetivo de este capitulo es el revisar las complica-
ciones que se pueden presentar durante y despus de una
vitrectomia en el paciente diabtico.
Complicaciones Intraoperatorias
Complicaciones Corneales
Edema Corneal
En la cornea de estos pacientes diabticos existen anor-
malidades estructurales y funcionales. Las anormalidades
estructurales del epitelio se deben a cambios osmticos
del epitelio,1 a anormalidades en su membrana basal 2 y a
disminucin en el nmero de los hemidesmosomas los
cuales tienen una probable funcin de soporte estructural,
los cambios funcionales generan defectos en la bomba
155
sodio-potasio-ATPasa, el agua difunde hacia el estroma
ahora edematizado, el arreglo de las fibras se altera y el por-
centaje de luz dispersada incrementa debido a que ahora
tienen un dimetro mayor que el de la longitud de onda de
la luz. Estas alteraciones resultan en opacificacin corneal
y son consecuencia de las alteraciones del metabolismo
de las vas del poliol. Todas ellas pueden potenciarse por el
secado del epitelio, el trauma quirrgico, la presin intrao-
cular, la duracin de la ciruga y el dao endotelial. Tambin
se conoce que la barrera endotelial puede ser deteriorada
por dao mecnico o qumico como un ph fuera del rango
de 6.8 a 8.2 presente en preservativos como el bisulfito
de sodio (el antioxidante de la epinefrina), thimerosal y el
cloruro de Benzalconio. Algunos estudios han fallado en
demostrar que el tiempo de irrigacin se relaciona con
el dao endotelial y otros no han demostrado grandes
diferencias entre las distintas soluciones intraoculares.3,4
El problema del edema corneal intraoperatorio es que
resultan en reflejos de luz irregulares y difusos desde los
instrumentos intraoculares y disminucin de la claridad de
las estructuras intraoculares, estas alteraciones pueden ex-
plicarse porque las irregularidades en la superficie anterior
como sucede en el edema epitelial (49 dioptrias [D] en ojos
normales) tienen un efecto visual mucho mayor que las
irregularidades en la superficie posterior (6D en ojos nor-
males) de la cornea. Cuando el edema epitelial interfiere
de forma suficiente con la visualizacin para completar la
ciruga este debe ser removido. Se debe tratar de preservar
el epitelio perifrico y en especial el limbal en donde se en-
cuentran las celulas pluripotenciales (stem cells) de forma
tal que se favorezca la reepitelizacin luego de la ciruga. El
uso de lubricantes viscosos en la superficie corneal como
la metilcelulosa pueden ser utiles en aquellos sistemas de
 156
visualizacin quirrgica que utilicen lentes de contacto dis-
minuyendo de esta forma la necesidad del debridamiento
epitelial. El uso de viscoelstico en el endotelio corneal
puede reducir el desarrollo de pliegues en la membrana de
Descement (queratopata estriada) durante el intercambio
de fluido-aire en ojos afquicos. Por ltimo es importante
intentar disminuir los factores que predisponen al dao
de la cornea para intentar preservar su funcin durante y
despus de la ciruga. Debe recordarse que la tasa de reepi-
telizacin corneal postoperatoria es menor en el paciente
diabtico que en los controles sanos.
Complicaciones en cmara anterior
Hifema
Durante la vitrectoma generalmente ocurre si hay hi-
potona durante el drenaje de fluido subretinal y proviene
la mayora de las veces de los neovasos del iris. Si el hifema
es significativo en pacientes afquicos o pseudofquicos
la remocin de la sangre de cmara anterior y la que haya
migrado a vtreo puede ser realizada va pars plana o por
camara anterior. En los fquicos se puede lavar la sangre
del espacio pupilar a travs de la cmara anterior. Luego
de remover la sangre de la cmara anterior en fquicos o
pseudofquicos esta puede llenarse con hialuronato de
sodio para reducir el riesgo de sangrado recurrente. En el
afquico carece de sentido porque este se mezcla rpida-
mente con el fluido de la cavidad vtrea. Si se logra localizar
el vaso sangrante el uso de la endodiatermia tiene sentido.
Complicaciones del Iris
Constriccin Pupilar
Se ha demostrado que la constriccin pupilar durante
la ciruga en los pacientes diabticos es ms pronunciada
que en los controles . Esta se debe a una disfuncin en las
fibras nerviosas sensoriales del iris, una respuesta redu-
cida a la estimulacin colinrgica, neuropata simptica
y anormalidades en el sistema nervioso autonmico. 5 La
hipersensibilidad por desnervacin a la pilocarpina dilui-
da es el resultado al dao de la funcin parasimptica en
los diabticos. Esto ocurre antes de que la va simptica
se vea alterada, puede ser detectada de forma temprana
en la enfermedad y podra explicar el tamao usualmente
pequeo de la pupila que se observa en el paciente dia-
btico.5 En estos pacientes el uso de una sola droga no es
adecuada para mantener la midriasis al menos durante el
acto quirrgico. La recomendacin habitual es una mezcla
de Ciclopentolato al 1% y fenilefrina al 2.5% (la fenilefrina
Diabetes en Oftalmologa
al 10% tiene mayor efecto sistmico y puede tener contra-
indicacin en aquellos pacientes cardipatas).
El efecto de algunas drogas antinflamatorias para man-
tener la midriasis durante el acto quirrgico ha tenido re-
sultados contradictorios.6 En lneas generales el uso del
flurbiprofeno no parece reducir de forma significativa la
miosis durante la ciruga vitreoretinal , el diclofenaco tpi-
co se ha mostrado efectivo solamente cuando es utilizado
en conjunto con el ciclopentolato al 1% y fenilefrina al
2.5% subconjuntival, y el ketorolaco tpico al 0.5% se ha
mostrado ms efectivo que el diclofenaco sdico al 0.1%
en extraccin de catarata extracpsular. El uso de la epin-
efrina 1:10 en la solucin de irrigacin intraocular puede
favorecer el efecto midritico durante el acto quirrgico
y si no se lograse una midriasis adecuada, el uso de los
retractores de iris flexibles pueden ser de gran utilidad.
Complicaciones de la Vitrectomia Asociadas al Cristalino
En los pacientes en los que se desea preservar el crista-
lino el dejar un poco de vtreo formado detrs de la cpsula
posterior para evitar el contacto directo de los instrumen-
tos o de los fluidos, humidificar el aire durante el intercam-
bio aire-fluido 7 y utilizar soluciones de irrigacin como la
solucion salina balanceada (BSS) fortificada con glucosa
(400mg/dl).8 pueden prevenir o retrasar el desarrollo de
cataratas. La lensectoma debe realizarse cuando el crista-
lino dificulta la visualizacin o cuando evita la realizacin
de la vitrectoma en la base del vtreo o la retina perifrica.
Se sabe que en pacientes vitrectomizados la facoemulsi-
ficacin tiene mejores resultados visuales postoperatorios
que la extraccin extracapsular de catarata (EECC). 9 El be-
neficio de la ciruga en un solo tiempo es que previene una
segunda operacin y provee una rehabilitacin temprana,
sin embargo los diabticos tienen una ligera mayor proba-
bilidad de desarrollar glaucoma neovascular al comparar-
los con los pacientes intervenidos en dos tiempos.10 En la
ciruga combinada de facoemulsificacin y vitrectoma al
comparar las vas cornea clara vs pars plana ambas resulta-
ron seguras sin embargo hubo menor inflamacin posto-
peratoria en la primera. 11 Realizar la lensectoma primero
que la vitrectoma minimiza la dislocacin de partculas
del cristalino en la cavidad vtrea.
Las complicaciones postoperatorias de la ciruga
combinada incluyen opacificacin de la cpsula pos-
terior, aumento de la presin intraocular, defectos epi-
teliales corneales, hemorragia vtrea, desprendimiento
de retina y captura del lente intraocular (LIO) por el iris.
Sin embargo para disminuirlas debe intentarse una cap-
sulorrexis cuidadosa, curvilnea y limitada, colocacin
Complicaciones de la vitrectomia en el paciente diabtico
del LIO en el bolsillo capsular, uso de LIOs con pti-
ca grande, sutura de la herida de la catarata antes de
realizar la vitrectoma, uso de miticos evitando gotas
de accin dilatadora prolongada en pacientes con gas
intravtreo, una vitrectoma completa, cortar el gel vtreo
incarcerado en el sitio de la esclerotoma y por ltimo
el uso de sistemas de visin amplia. Para minimizarse
la probabilidad de desarrollar edema macular cistoide
luego de la ciruga debe intentarse colocar el LIO en el
saco, utilizar esteroides pre y postoperatorios, y retardar
en la mayor medida de lo posible la capsulotoma pos-
terior con YAG-lser
Adhesin de la Silicona a el Lente Intraocular (LIO)
Las gotas de silicona se pueden adherir a la superficie
posterior de los LIOs de silicona, tienden a observarse du-
rante las reintervenciones cuando la silicona es removida
y solo ocurre si la cpsula posterior se encuentra abierta
de manera que permita el contacto directo de la silicona
con el LIO. No existe un mtodo conocido efectivo para
eliminar por completo estas gotas a excepcin de retirar el
LIO y recambiarlo. Conocer entonces que un paciente es
portador de un LIO de silicona con cpsula posterior abier-
ta es una contraindicacin relativa para el uso de aceite
de silicona como mtodo de tamponamiento extendido.
Complicaciones Vtreas
Hemorragia Vtrea Intraoperatoria
Las fuentes de sangrado ms comunes son los vasos
normales del iris, coroides y retina pero debe prestarse
especial atencin a los neovasos que frecuentemente se
localizan en el iris, la retina o el disco ptico y a los vasos
sanguneos presentes en los sitios de las esclerotomas.
Los neovasos tienden a sangrar con gran facilidad debido
a que sobre ellos tienden a actuar fuerzas de traccin y
sus paredes neoformadas tienen poca resistencia. Algunos
trabajos han reportado que la presencia del cido ctrico
en las soluciones de infusin tienen efecto anticoagulante,
por tales motivos es preferible el uso de BSS Plus sin cido
ctrico.12
Durante la vitrectoma en el corte a travs de las mem-
branas fibrovasculares, los epicentros vasculares deben ser
cortados en su origen de modo que solo sangre un vaso
y no muchos pequeos vasos. Al seccionar un vaso en su
epicentro este debe dejar de sangrar espontneamente
o con el aumento de la presin intraocular.13 La elevacin
temporal de la presin intraocular (PIO) busca el colapso
mecnico de la pared del vaso, debe elevarse la botella
157
hasta que se vean las pulsaciones de la arteria central de la
retina, en caso contrario se corre el riesgo de dao isqu-
mico irreversible. 14 Cuando no pueda ser visible la arteria
central de la retina por la presencia de tejido fibrovascular
o sangre, la presin debe disminuirse intermitentemente
para favorecer la perfusin de la retina y la coroides. Al
final de la ciruga debe disminuirse la presin para veri-
ficar la hemostasia, en caso de que recurra el sangrado
debe elevarse de nuevo la presin y aplicar un mtodo
suplementario de hemostasia como la diatermia o la fo-
tocoagulacin. 15
El principio de la diatermia es que las protenas de los
tejidos al ser sometidas al calor generado por la corriente
elctrica favorecen la formacin de un coagulo que ocluye
al vaso. La corriente bipolar se prefiere a la unipolar. 16 La
diatermia es de gran utilidad pero puede ser insegura en
zonas como la cabeza del nervio ptico y la superficie de
la retina en reas de desprendimientos de retina traccio-
nales resultando en necrosis con la formacin inmediata o
tarda de un agujero o un desprendimiento regmatgeno
de la retina.
La fotocoagulacin transvtrea con el lser de Argn
tiene dos ventajas sobre la diatermia, la primera es que se
puede colocar sin la necesidad de tener contacto directo
con la superficie a tratar (sin embargo la desventaja es que
la energa es absorbida por la sangre en la superficie de la
retina) y la segunda es que en aquellos casos en los que
se espera una necrosis tarda de los tejidos con el proba-
ble desarrollo de un agujero retinal se prefiere la adhesin
corioretinal producida por la fotocoagulacin. El sitio de
sangrado puede ser tratado severamente y luego ser ro-
deado por una zona de tratamiento menos intenso para
crear una cicatriz corioretinal alrededor. 15
En algunas ocasiones la Trombina utilizada en conjunto
con las soluciones de infusin puede acelerar el proceso de
coagulacin y reducir el sangrado. La nica complicacin
conocida es la reaccin inflamatoria intraocular postope-
ratoria que se presenta como hipopion estril sin dolor ni
quemosis y cornea clara. Sera prudente evitar su uso en
desgarros retinales regmatgenos en donde esta podra
tener acceso al espacio subretinal e incrementar la forma-
cin de fibrina.
Otros mtodos raramente utilizados comprenden el
uso de aceite de silicona, viscoelsticos (Healon) y per-
fluoroctano los cuales buscan controlar el sangrado por
el efecto mecnico de compresin fsica o por el confina-
miento de factores procoagulantes. La desventaja del Hea-
lon son las altas presiones postoperatorias cuando se utili-
za en grandes cantidades, la del perfluoroctano lquido es
 158
que debe ser removido completamente durante la ciruga
por su efecto retinotxico y la del uso de aceite de silicona
se piensa que la sangre que queda en la superficie interna
de la retina se aclara ms lentamente condicionando ms
frecuentemente proliferacin fibrovascular recurrente ms
severa. Cualquier sangrado debe ser removido antes de
que se forme un coagulo debido a que este puede ser
muy adherente. En algunas circunstancias las tijeras pue-
den utilizarse para escindir el coagulo.
Complicaciones Retinales
Desgarros Retinales
Junto con la hemorragia vtrea forman parte de las dos
complicaciones ms frecuentes durante la ciruga en el
diabtico. 17 Se describen dos tipos de desgarros retinales,
perifricos y posteriores y aun con tratamiento (endolaser
y/o crioretinopexia) pueden condicionar desprendimien-
tos de retina luego de la ciruga. 18
Los desgarros perifricos ocurren por el enganche del
vtreo en la punta de los instrumentos que se introducen
a travs de las esclerotomas o debido a la extrusin del v-
treo a travs de la esclerotoma en cuyo caso puede ocurrir
un desgarro en forma de herradura en el borde posterior
de la base del vtreo detrs de la esclerotoma. Para preve-
nirlos se debe intentar parar la infusin de fluidos al retirar
los instrumentos y remover cualquier presencia de vtreo
que se prolapse en las esclerotomas. Para las rupturas pe-
rifricas superiores debe realizarse crioterapia o endofo-
tocoagulacin con lser y gas. Se ha comparado el uso de
la fotocoagulacin intra y postoperatoria sin embargo se
prefiere el uso de la endofotocoagulacin si hay rupturas
retinales iatrognicas y hemorragias vtreas recurrentes. 17
Para las rupturas inferiores o aquellas que tienen traccin
persistente se requiere del uso de cerclajes esclerales.
Los desgarros posteriores son ms frecuentes en ojos
con desprendimiento de retina traccional y ocurren muy
raramente en ojos en los cuales la retina se encuentra apli-
cada. Los ojos con desprendimiento de retina traccional
crnico en los cuales las membranas son fibrosas y la re-
tina es atrfica y delgada, y aquellos ojos con adhesiones
vitreoretinales amplias son especialmente susceptibles a
desarrollar rupturas. 19 Estas generalmente ocurren durante
la diseccin de las membranas, usualmente se presentan
adyacentes a las reas de adhesin vitreoretinal y son
generadas por la traccin ejercida en la retina durante
la separacin de la hialoides alrededor de los epicentros
vasculares o cuando el epicentro es cortado. La conduc-
ta teraputica vara de acuerdo al grado de traccin. Si la
Diabetes en Oftalmologa
traccin es mnima la seccin de las membranas es la tc-
nica preferida para evitar crear rupturas, cuando hay una
extensa traccin y desprendimiento de retina se requiere
la escisin de la hialoides posterior y las adherencias vitre-
oretinales. Aunque el pelamiento de la hialoides puede
generar rupturas esto es preferible a tener una hialoides
no separada con traccin persistente. Se ha comparado
la remocin de las membranas epiretinales en el procedi-
miento convencional de pelamiento vs viscodiseccin y al
parecer este ltimo parece un procedimiento seguro, sin
embargo los resultados no fueron estadsticamente signi-
ficativos en cuanto a reaplicacin retinal agudeza visual y
presin intraocular postoperatoria. 20 Al reconocerse una
ruptura retinal lo ms importante es liberar la traccin. No
siempre se requiere remover las membranas en especial
en aquellos casos en donde hay mnima traccin estable
fuera del rea macular. De hecho si se produce una ruptura
se libera la traccin. En las rupturas posteriores se puede
utilizar la diatermia para visualizar la ruptura retinal bajo ai-
re. Se debe realizar un intercambio fluido-aire con drenaje
del fluido subretinal a travs de la ruptura. 20xx
Complicaciones Post-operatorias
Complicaciones Corneales
Defectos Epiteliales Corneales (DEC) y Queratopata
La curacin normal del epitelio corneal es un proceso
de migracin celular, mitosis y adherencia. Se cree que los
DEC postoperatorios responden a defectos estructurales
y funcionales del epitelio corneal diabtico que simulan
a los hallazgos de las membranas basales epiteliales de
las distrofias corneales; este es muy susceptible a deterio-
rarse durante el acto quirrgico de modo que es en una
gran parte de los casos necesario removerlo, sin embargo
cuando el epitelio corneal diabtico es removido algunas
veces la membrana basal se desprende del estroma y que-
da unida a la clula epitelial basal removida en cambio en
sujetos normales la remocin del epitelio deja a su mem-
brana basal adherida al estroma.21 Esto puede explicar las
erosiones corneales recurrentes y los defectos epiteliales
persistentes postoperatorios. La incidencia pueden variar
desde un 28% a un 52%.22
El tratamiento consiste en utilizar antibiticos para pre-
venir la colonizacin de grmenes del epitelio desnudado,
aplicar ungentos y ocluir el ojo para favorecer la reepite-
lizacin. El uso de esteroides es esencial ,sin embargo se
han realizado estudios en donde se evidencia que el uso
de ellos puede comprometer la reepitelizacin a partir de
Complicaciones de la vitrectomia en el paciente diabtico
los 11 das de tratamiento tpico debido a que retarda la
funcin inflamatoria fisiolgica que debe existir para repa-
rar el tejido. Los lentes de contacto vendaje de polmero
hidrfilo o los de dimetro pequeo en ojos con intensa
inflamacin o elevacin conjuntival pueden ser utilizados
usualmente por 3 semanas para los casos persistentes. Otra
opcion es realizar tarsorrafia total o casi total por al menos
10 das y es til hacer un nudo de lazo sobre el soporte para
permitir liberar el nudo para el examen y si hay curacin
incompleta cerrarlo de nuevo. En aquellos casos recalci-
trantes puede utilizarse el transplante de clulas del limbo.
En cuanto a la queratopata en general, en el reporte
nmero once del grupo para el estudio de la silicona se
observ que hay una tendencia a desarrollar ms querato-
pata en aquellos ojos que retienen el aceite de silicona
al compararlos con aquellos en los que es removido. La
queratopata se ve influenciada por la hipotona y el dao
previo, y en vista de que hay un incremento similar de
dao corneal al comparar el uso de la silicona vs el gas se
supone que hay otros factores que deben intervenir en el
desarrollo de la queratopata. El hecho de que los ojos que
han sido tratados con gas tienen ms queratopata que a
los que se les ha removido la silicona sugiere que existe un
mayor dao en aquellos pacientes en los que la burbuja
del gas ha tenido contacto con el endotelio. De hecho
a los pacientes en los que se decidi remover la silicona
generalmente este, no tenan contacto con el endotelio. En
los pacientes con gas en los que se desarrollo queratopata
tarda se piensa que exista un dao previo. El grupo de
pacientes que desarroll queratopata teniendo aceite de
silicona sugiere que este se encontraba en contacto con
el endotelio. De manera que las maniobras que busquen
abrir una iridectoma perifrica que se encuentre cerrada,
empujar la silicona por fuera de la cmara anterior (por
ejemplo inyectando hialuronato de sodio), remover parte
de la silicona para evitar el contacto con la cornea, y la
remocin temprana de la silicona y su sustitucin con gas
podra ser consideradas en el manejo de la queratopata
postoperatoria.23
La queratopatia bullosa, la queratopata en banda y
la descompensacin corneal endotelial se ha reportado
asociada al uso del silicn luego de vitrectoma (querato-
pata asociada al silicn) y en lneas generales es ms co-
mn que en jvenes se manifieste como queratopata en
banda (Figura 19-1) y en los adultos como queratopata
bullosa especialmente si son afquicos. La queratopata
neurotrfica es una enfermedad corneal degenerativa se-
cundaria a la alteracin del nervio trigmino el cual genera
una prdida de la inervacin sensorial de la cornea y puede
159
traducirse en retardo en la reepitelizacin, la formacin de
lceras corneales y la perforacin corneal. Esta condicin
puede prevenirse evaluando la sensibilidad corneal y el
film lagrimal antes del acto quirrgico y se ha intentado
el tratamiento tpico con factores de crecimiento neural
y el transplante de membrana amnitica con buenos re-
sultados. 24,25
Complicaciones en Cmara Anterior
Presin Intraocular (PIO) Elevada
La vitrectoma pars plana por si sola se ha visto rela-
cionada a elevaciones de la PIO. Sin embargo, el paciente
diabtico tiene mayor probabilidad de desarrollar PIO ele-
vada luego de la ciruga al compararlo con los pacientes
controles: 49% vs 12%.26 En lneas generales la incidencia
de PIO elevada mayor de 22 mm Hg es de 61.3% y mayor
de 30 mm Hg es de 35.6%. Los presuntos mecanismos
por los cuales se desarrolla el aumento de la PIO se han
dividido en glaucoma de ngulo abierto y cerrado. Para
los casos postvitrectoma el mecanismo de ngulo abierto
lo conforman la expansin del gas (28.4%), obstruccin
inflamatoria de la malla trabecular (4.5%), relacionado al
aceite de silicona (3,6%) y glaucoma eritroclstico (2.2%).
Para los casos de ngulo cerrado, los presuntos mecanis-
mos son glaucoma por bloqueo pupilar (6.8%) y edema
del cuerpo ciliar (3.6%).
Los factores relacionados con un aumento de la PIO
incluyen el cerclaje escleral intraoperatorio o despus de
la vitrectoma, extensa endofotocoagulacin, lensectoma
intraoperatoria y el desarrollo de membranas de fibrina
postoperatorias, 27 otros descritos son el glaucoma preexis-
tente, la diabetes mellitus, la presencia de aceite de silicona
 160 Diabetes en Oftalmologa

en cmara anterior y la rubeosis iridis. Los factores de mal fluido de forma que pueda ser manejado con paracentesis
pronstico para un adecuado control postoperatorio fue- de la cmara anterior. Alternativamente la remocin del
ron la diabetes y la emulsificacin del aceite de silicona. En gas se puede realizar a travs de una puncin a travs del
el 92% de los pacientes sin diabetes las PIO a las dos horas limbo en los afquicos y por pars plana en fquicos. El
postvitrectoma alcanzan niveles de 30.3 mm Hg +/- 11 segundo caso es cuando se corre el riesgo de desarrollar
mm Hg comparado con los pacientes controles de 17.4 bloqueo por la presencia de excesiva fibrina. En ellos se
mm Hg +/- 7 mm Hg. Estas presiones tienden a igualarse ha intentado utilizar activadores del plasmingeno tisular
a las de los controles a las 24horas.28 Este dato nos sugiere con buenos resultados. En tercer lugar, aquellos ojos con
que si queremos conocer cuales son los niveles de PIO cerclaje escleral pueden desarrollar un desprendimiento
mxima alcanzados post-ciruga esta debe medirse a las coroideo que desplace anteriormente al iris y se produzca
2 horas y no a las 24 horas. Existe en el paciente diabtico cierre del ngulo. Para ellos los corticoides tpicos y los
una especial susceptibilidad a los altos niveles de PIO de- cicloplgicos pueden reducir la inflamacin y profundizar
bido a que estos actan sobre una retina potencialmente la cmara anterior. Por ltimo en aquellos pacientes en los
isqumica y se deduce entonces que debemos tratar los que se desarrolla obstruccin de la malla trabecular por la
altos niveles no solo a las 24h (cuando la curva de PIO emulsificacin de la silicona (Figura 19-2) o bloqueo pu-
tiende a bajar) sino a las dos horas que es cuando terica- pilar con un cierre de ngulo agudo, puede ser beneficioso
mente se corre ms riesgo de una potencial prdida visual. remover el aceite de silicona.
En lneas generales si las PIO son menores de 40 mm
Hg, intentamos disminuirlas con tratamiento mdico. Los
tratamientos tpicos utilizados son los habituales para el
tratamiento de Glaucoma sin embargo en el contexto de
pacientes diabticos debemos recordar que los antago-
nistas beta-adrenrgicos reducen la tolerancia a la glucosa
y peor an enmascaran los signos de hipoglicemia, los
antagonistas beta-1-adrenrgicos cardioselectivos como
el betaxolol parecen ser menos efectivos en disminuir la
PIO pero ciertamente son ms seguros. Los alfa-agonistas
tienen un excelente efecto postoperatorio pero este dis-
minuye con el tiempo. Los inhibidores de la anhidrasa car-
bnica pueden generar acidosis metablica, litiasis renal y
favorecer alteraciones hepticas y renales y por ltimo los
anlogos de la prostaglandina pueden potenciar los proce-
sos inflamatorios intraoculares. En el caso de ser necesario
utilizar los agentes hiperosmticos frecuentemente utili-
zados en los episodios agudos de elevacin intraocular el
isosorbide se prefiere antes que el gliceraldehido debido
a que este ltimo se metaboliza por la va de los azucares
y cuerpos cetnicos de modo que su uso puede producir
hiperglicemia y en raros casos cetoacidosis.
La decisin de uno u otro tratamiento debe individuali-
zarse en cada caso en particular. Si las presiones son mayo-
res de 40 mm Hg an con tratamiento se pueden realizar
cautelosas punciones en cmara anterior o vtreo para dis-
minuir la PIO. Existen cuatro condiciones en particular que
deben ser manejadas de forma diferente segn el caso. En
la expansin del gas o el desplazamiento anterior del iris
por el mismo, debe colocarse al paciente con la cabeza
hacia abajo de modo que se dirige a la burbuja poste-
riormente y se permite que la cmara anterior se llene de
Complicaciones de la vitrectomia en el paciente diabtico
Glaucoma Asociado a Eritrocitos
El glaucoma de clulas fantasmas puede ocurrir en
cualquier ojo que tenga una hemorragia vtrea con comu-
nicacin entre el vtreo y la cmara anterior por una ruptura
de la hialoides anterior. Los productos degenerados del
vtreo y los eritrocitos degenerados (clulas fantasmas)
viajan a lo largo de las znulas del cristalino hacia la c-
mara anterior obstruyendo la malla trabecular y elevando
la presin en das a semanas luego de la vitrectoma. En
la cmara anterior es caracterstico observar clulas color
caqui (amarillo-marrn) y en casos ms severos se observa
un pseudohipopion del mismo color. En casos dudosos se
puede realizar un aspirado de cmara anterior y observar
por microscopa de contraste de fases los eritrocitos dege-
nerados con hemoglobina precipitada (cuerpos de Heinz)
adheridos a la pared interna de la clula.29
El glaucoma hemoltico es resultado de macrfagos
que contienen clulas rojas ingeridas que por su tamao
se acumulan en la malla trabecular obstruyendo el flujo. En
cmara anterior se observan clulas teidas de color rojo
flotando y el ngulo cubierto por un pigmento marrn
rojizo. Aunque esta ltima condicin es generalmente au-
tolimitada, para ambas debe implementarse tratamiento
antiglaucomatoso, si la condicin no mejora puede ser
necesario lavados de la cmara anterior o vitrectoma para
remover la fuente de sangre.
Hipotona Ocular
La hipotonia ocular (Figura 19-3) puede ocurrir por ex-
ceso de filtracin en aquellas heridas que tardan en curar
o las que permanecen abiertas luego de la ciruga. El des-
prendimiento de retina puede redistribuir el flujo del humor
acuoso para que sea reabsorbido por el compartimiento del
epitelio pigmentado - coriocapilaris.30 La sola reaplicacin de
la retina puede restaurar la PIO. La hendidura de ciclodialisis
fistuliza la salida posterior de acuoso a un acceso directo al
espacio supracoroideo. Restaurar las vas anmalas de dre-
naje recuperan la PIO por disminucin de la produccin. La
proliferacin vitreo-retiniana (PVR) anterior postoperatoria
y el desprendimiento de retina (DR) recurrente tienen alta
incidencia de hipotona. La inflamacin intraocular puede
reducir la secrecin del cuerpo ciliar y aumentar la va de
salida uveoescleral probablemente mediado por prosta-
glandinas. El dao al cuerpo ciliar qumico (medicaciones
txicas), trmico (procedimientos ciclodestructivos) o mec-
nicos (cirugas repetidas) pueden condicionarlo. La traccin
crnica en la base del vtreo anterior puede desprender el
cuerpo ciliar y generar hiposecrecin. Por ltimo el estudio
del aceite de silicona mostr que la hipotona crnica era
161
ms prevalente en ojos que haban recibido el gas C3F8 al
compararlos con el grupo del aceite de silicona (31 vs 18%)
y que el extraer el aceite de de silicona es un procedimiento
altamente predisponente de ptisis bulbi en ojos con una
PIO < 5 mm Hg.23
Perfluorocarbono, Gas y Silicona en Cmara Anterior
El uso de lquidos perfluorocarbonados en pacientes
afquicos puede condicionar prdida de clulas endote-
liales por contacto directo con el endotelio. La descom-
pensacin corneal por gas puede observarse en corneas
susceptibles u ojos reintervenidos. Primeramente, se evi-
dencia aumento en el grosor corneal y con la falla del en-
dotelio sobreviene la queratopata bullosa. Cuando el gas
se encuentra en contacto con el endotelio acta como
una barrera mecnica al acceso de nutrientes a estas c-
lulas.31 La presencia de la silicona en cmara anterior en el
postoperatorio temprano la mayora de las veces se debe
a cierre de la iridotoma inferior perifrica, generalmente
por reaccin fibrinoide y la reapertura de la misma con la
ayuda del YAG-lser o el activador del plasmingeno tisular
son efectivas. Cuando sucede en el postoperatorio tardo
la mayora de las veces se debe a reduccin del volumen
vtreo por desprendimiento recurrente de retina o hipoto-
na, como el volumen de la silicona permanece constante
este migra a cmara anterior. El tratamiento depender
de la etiologa pero en lneas generales la extraccin de al
menos parte de la silicona condicionar una ptisis bulbi en
ojos con una PIO < 5 mm Hg, de manera que si el cuadro
es reciente podra considerarse la reintervencin con re-
mocin de membranas del cuerpo ciliar. La silicona emul-
sificada en cmara anterior aumenta considerablemente la
posibilidades de desarrollar glaucoma en el postoperatorio
(Figura 19-2).
 162
Aposicin Irido-corneal
La profundidad de la cmara anterior puede estar dis-
minuida por una efusin coroidea, edema del cuerpo ciliar,
glaucoma por bloqueo pupilar, rotacin anterior del dia-
fragma irido lenticular por efecto del cerclaje escleral o por
desplazamiento anterior del iris por sustitutos como el aceite
de silicona o gas en pacientes que no han tenido un buen
posicionamiento de la cabeza luego de la ciruga o los que tie-
nen una iridectoma inadecuada. La consecuencia del aplana-
miento perifrico de la cmara anterior es que puede resultar
en sinequias perifricas anteriores y glaucoma secundario de
ngulo cerrado o en deterioro endotelial por contacto directo
con las estructuras intraoculares. Por ltimo el aplanamiento
puede ser consecuencia de fugas por las heridas quirrgicas
las cuales deben evaluarse explorndolas o por prueba de
Siedel. El tratamiento es segn la etiologa.
Uveitis e Hipopion Estril
Uveitis e hipopion estril (Figura 19-4) se ven especial-
mente en aquellos casos de retinopata diabtica proliferativa
y PVR severo. Los factores de riesgo son flare severo, cerclaje es-
cleral previo, pobre agudeza visual preoperatoria y diseccin de
membranas epiretinales. Puede contribuir a la aposicin irido-
corneal, el glaucoma por bloqueo pupilar o la vitreoretinopata
anterior. Ademas, se ha descrito posterior a la panfotocoagula-
cin con lser 32 por la alteracin de la barrera hemato-retiniana
producida por la onda de choque, puede presentarse como
parte de la isquemia del segmento anterior y algunos autores
lo han relacionado a impurezas en el aceite de silicona.33
Debe realizarse diagnstico diferencial con las endoftalmi-
tis infecciosas y para ello debe ser tratado de forma agresiva
con esteroides tpicos en espera de la respuesta en 48-72
horas y resolucin en una semana en los cuadros no infeccio-
sos. En casos severos el uso de el activador del plasmingeno
tisular recombinante (tPA; 25 g/0.1 ml) tiene sentido.33
Diabetes en Oftalmologa
Complicaciones del Iris
Rubeosis y Glaucoma Neovascular
Su incidencia se ha reducido durante los ltimos diez
aos por el manejo sistmico y la panfotocoagulacin. Los
factores de riesgo para desarrollar rubeosis post-operatoria
incluyen neovascularizacin retinal preoperatoria, la ausencia
de fotocoagulacin panretinal y el desprendimiento de retina
postoperatorio. En aquellos casos en los que existe desprendi-
miento de retina complicado con PVR se ha observado que la
rubeosis del iris raramente progresa a glaucoma neovascular
y que la reaplicacin de la retina es el factor determinante
en la prevencin y regresin de la neovascularizacin del iris
postoperatoria. Hoy en da se sabe que si el paciente ha sido
previamente tratado con lser existen pocas probabilidades
de desarrollar rubeosis si se realiza lensectoma durante la vi-
trectoma.34,35 De todos modos se acepta que para disminuir
la posibilidad de desarrollar la neovascularizacin del iris
(Figura 19-5) se debe realizar una vitrectoma anterior
extensa y endolaser perifrico.
Por otro lado al comparar los resultados de la vitrec-
toma en pacientes fquicos vs afquicos con retinopata
diabtica proliferativa acompaada de similares grados
de rubeosis iridis se observ que en los ojos afquicos se
necesit un menor nmero de reintervenciones, los resul-
tados visuales fueron mejores y la presin intraocular tuvo
un mejor control. Estos estudios sugieren de que en los
ojos fquicos existe mayor isquemia retinal y se producen
mayor cantidad de factores angiognicos. 36 La presencia
de rubeosis iridis postvitrectoma cuando se acompaa de
hipotona y sangrado vtreo puede ser seal de un nuevo
desprendimiento de retina o la presencia de proliferacin
fibrovascular hialoidea anterior que usualmente ocurre en
una media de tres meses. Al observar en el tiempo aquellos
Complicaciones de la vitrectomia en el paciente diabtico
pacientes con rubeosis del iris se evidenci que los que
no eran tratados desarrollaran glaucoma neovascular en
un 41.4% y el 58% de ellos lo haran en tres meses; no hu-
bo diferencias estadsticamente significativas al comparar
los tratados con terapia lser y crioterapia en los que se
observ una mejora en el 84 y 80.5% respectivamente. 37
La neovascualrizacin del segmento anterior puede
producir iritis y el uso de esteroides y cicloplgicos puede
ayudar en reducir la inflamacin y el dolor. La terapia de pri-
mera lnea consiste en la panfotocoagulacin si los medios
son claros o en la crioablacin si los medios son opacos o
si se quiere utilizar como un procedimiento preliminar a
una ciruga filtrante o de implante de drenaje. La ciruga
se indica cuando el tratamiento mdico falla. La trabecu-
lectoma ha mostrado malos resultados a largo plazo, se
prefiere asociada a antimetabolitos y si falla proceder al uso
de sistemas de drenaje valvular. La fotocoagulacin de los
procesos ciliares a travs de microendoscopios ha resulta-
do en disminuciones de la presin desde 39.2+/-5.0 mm
Hg preoperatorio a 19.5 +/- 3.8 mm Hg postoperatorio. 38
La vitrectoma via pars plana, la endofotocoagulacin de
la retina (Figura 19- 6) y el cuerpo ciliar combinado con
el endotamponamiento con aceite de silicona favorece
una regresin rpida de la rubeosis iridis. 39 Incluso en se-
lectos casos de glaucoma neovascular se ha realizado la
avulsin quirrgica del iris con buenos resultados en dis-
minuir la presin intraocular con un rango de 6 mm Hg a
19 mm Hg. 40 En aquellos casos con ojo ciego doloroso, los
procedimientos ciclodestructivos, la inyeccin de alcohol
retrobulbar o la enucleacin pueden ser considerados para
aliviar el disconfort del paciente.
163
Complicaciones del Cristalino
Opacificacin del Cristalino
La opacificacin del cristalino puede resultar de un dao ins-
trumental inadvertido durante el acto quirrgico, el contacto del
cristalino con la burbuja del gas y los cambios osmticos causados
por las diferencias de concentracin de glucosa entre el cristalino
y las infusiones de fluidos. Los tipos descritos postvitrectomia son
nucleares en un 94%, subcapsulares posteriores en 72.7% y corti-
cales en 46.9% de los casos. El tiempo de desarrollo de cada una
de ellas es 9.1, meses 13.3 meses y 8 meses respectivamente.41
Algunos opinan que si se desarrollara catarata luego de la vitrec-
toma esta debe intervenirse no antes de los 6 meses posteriores
a la primera ciruga. Para algunos la progresin de la retinopata
del diabtico luego de la ciruga de catarata es atribuible a un
pobre control de la enfermedad de base o al curso natural de la
vasculopata diabtica . Sin embargo, otros trabajos prueban que
si existe progresin an controlando las condiciones sistmicas y
esta es mayor si la ciruga realizada es la EECC. 42
En los diabticos se han sugerido los lentes de poli-
metilmetacrilato (PMMA) con una zona ptica grande, los
lentes de silicn no deben ser utilizados porque limitan
la visualizacin si es necesario realizar otra ciruga en el
futuro, puede desarrollar condensaciones en la superficie
posterior durante el intercambio fluido aire y se puede
unir irreversiblemente al aceite de silicona. Es importante
recordar que aquellos que requieren ciruga de catarata en
un ojo previamente vitrectomizado tienen una midriasis
inadecuada, cicatrices en la conjuntiva superior y profun-
didad importante de la cmara anterior intraoperatoria, la
cpsula posterior es excesivamente flcida, vida a generar
incursiones anteriores y posteriores muy rpidas y por lo
general con presencia de placas que la hacen resistente
a la remocin intraoperatoria. Colocar anillos de tensin
capsular y utilizar viscoelsticos dispersivos pueden pro-
veer de una ciruga segura al momento de implantar lentes
plegables en ojos que contienen aceite de silicona. 43, El
uso del tnel corneal evita los problemas asociados a una
cmara anterior profunda y colocar la altura de la botella
de infusin de forma adecuada previene los cambios brus-
cos de profundidad de la cmara anterior.
En los pacientes en los que se desea realizar una ciruga
combinada de facoemulsificacin y extraccin de la silicona se
ha demostrado que el flujo de la silicona causa cambios en la
morfologa y una prdida significante de las clulas endotelia-
les; sin embargo si estas modificaciones son bien toleradas por
los pacientes 44 y la situacin retinal es estable, puede proveerse
de una rpida rehabilitacin visual as como tambin de una
disminucin del trauma quirrgico inherente a la ciruga. 45
 164 Diabetes en Oftalmologa

Complicaciones Vtreas

Formacin de Fibrina Intraocular

Se debe a una alteracin de la barrera hemato-retiniana 46
y la ciruga de vitrectoma puede favorecer un incremento en
la permeabilidad vascular. En cmara anterior puede gene-
rar bloqueo pupilar y en la cavidad vtrea pueden resultar
en membranas pupilares, desprendimientos retinales por
traccin, desprendimiento del cuerpo ciliar que pueden
generar hipotona o rubeosis con glaucoma neovascular.
Si la retina se desprende, la fibrina se puede formar en el
espacio subretinal. Los factores de riesgo son lensectoma,
diseccin extensa de membranas especialmente membra-
nas epiretinales anteriores, colocacin de cerclaje escleral
y panfotocoagulacin retinal extensa. En cuanto al uso de
drogas anti-inflamatorias no esteroideas se prefiere el uso
de indometacina tpica o flurbiprofeno al diclofenaco.47
La inyeccin de esteroides subconjuntivales al fi-
nal de la ciruga y la aplicacin de esteroides tpicos
frecuentes son utilizados como profilaxis, sin embargo
cuando hay una respuesta fibrinoide significante con
bloqueo pupilar y elevacin de la PIO se prefiere tPA
(Figura 19-7). Este activa al plasmingeno para conver-
tirlo en plasmina exclusivamente ante la presencia de
fibrina. En vista de sus efectos adversos se ha utilizado
a diferentes dosis, que varian desde 25 hasta 3 micro-
gramos con buenos resultados. La droga se inyecta en
0.1 cc intracameral con una aguja 30-gauge a travs del
limbo. Es mejor esperar alrededor de 48 a 72 horas luego Proliferacin Fibrovascular Hialoidea Anterior (AHFVP)
de la ciruga para inyectarlo, los efectos suelen obser- Es una complicacin severa que suele desarrollarse
varse entre 45 minutos a 12 horas luego de la infusin luego de la vitrectoma en el diabtico. Ocurre con una
y se han reportado beneficios tales como una rpida frecuencia de 13% en ojos seguidos con una media de 12
reabsorcin de las membranas de fibrina con la reso- meses. 49 Ocurre ms frecuente en ojos fquicos vitrecto-
lucin de un desprendimiento retinal traccional luego mizados, cerclaje escleral para desprendimiento de retina
de la inyeccin de tPA. Sin embargo, se ha observado traccional diabtico, hemorragias de vtreo recurrentes o
hemorragia intraocular y reacumulacin de fibrina as pacientes sometidos a mltiples cirugas oculares. Esta
como desprendimiento de retina traccional recurrente condicin puede evidenciarse por la presencia de hemo-
con dosis de 25 microgramos.48 La formacin de fibrina rragia vtrea o de la hialoides anterior 3 a 12 semanas luego
puede ser manejada con vitrectomas repetidas, remo- de la vitrectoma y es el resultado de la proliferacin fibro-
cin de fibrina e inyeccin de aceite de silicona en casos vascular que se extiende desde la retina perifrica hacia
severos. Otros mtodos como la inyeccin de dexame- el ecuador del cristalino y su cpsula posterior. Cuando el
tasona o de 5-fluorouracilo al final de la ciruga no me- tejido fibrovascular progresa y se contrae puede produ-
joran la formacin de fibrina intraocular. La infusin de cir hemorragias vtreas y desprendimiento de retina por
heparina resulta efectiva pero aumenta la hemorragia traccin perifrica, desplazamiento anterior de la retina
intraocular (puede ser reducida con heparina de bajo y desprendimiento del cuerpo ciliar que puede resultar
peso molecular). La estreptoquinasa tambin ha sido en hipotona y atrofia bulbi. Durante la valoracin puede
utilizada, sin embargo el tPA es el tratamiento de elec- evidenciarse la presencia de una membrana retrolenticular
cin estndar. o cicltica mirando oblicuamente con la lmpara de hendi-
dura. La membrana causa un caracterstico anillo ecuatorial
Complicaciones de la vitrectomia en el paciente diabtico
y desprendimiento de la retina. A la ecografa se observa
como una membrana gruesa o como una imagen de ma-
sa que se extiende desde la base del vtreo hacia la pars
plicata y que puede ser diferenciable de la membranas
vtreas anteriores y del cuerpo ciliar. 50
Un cuadro similar puede resultar por proliferacin fibro-
vascular desde los sitios de la esclerotoma, sin embargo
su inicio suele ser hacia los seis meses, es de curso leve, no
progresivo y posee vasos epiesclerales dilatados que parten
de la esclerotoma. Otra condicin importante de diferenciar
es la vitreoretinopata proliferativa anterior en la que al con-
trario de observarse un tejido fibroso altamente vascular se
evidencia la presencia del tejido avascular. En el tratamiento
de la proliferacin vascular hialoidea anterior temprana con
medios claros y vasos extraretinales anteriores sin traccin
de la retina o del cuerpo ciliar se puede utilizar la panfoto-
coagulacin retinal extensa en la retina anterior. La ciruga
es necesaria si se desarrolla una hemorragia vtrea o un des-
prendimiento traccional. La lensectoma con diseccin de
las membranas anteriores se realiza para liberar la traccin; la
retina anterior y la pars plana se tratan con fotocoagulacin
con lser extensa y aceite de silicona. Sin embargo, an con
estas maniobras el pronstico es pobre.
Hemorragia Vtrea
La incidencia de la hemorragia vitrea (Figura 19-8) es
de un 29% a un 75% y vara en los diferentes estudios en la
literatura. Su frecuencia ha disminuido con el empleo de
la endofotocoagulacin (Figura 19-6) y en la mayora de
los casos no se conoce la etiologa. En algunos casos un
intercambio fluido gas puede proveer de una resolucin
de la hemorragia sin la necesidad de realizar una segunda
vitrectoma, sin embargo en aquellos casos en donde la
hemorragia vtrea es recurrente y severa puede ser parte
de la manifestacin de una reproliferacin, la formacin
de una ruptura de la retina o una complicacin aun ms
seria. La hemorragia vitrea post-vitrectomia diabtica pue-
de clasificarse en temprana y tarda. La temprana puede
ocurrir a partir de tejido fibrovascular residual en donde
se realiz una diseccin previa o de dispersin de sangre
residual que quedo en la superficie de la retina o de una
falda vtrea perifrica. La gran mayora de las que ocurren
inmediatamente luego de la vitrectoma son escasas,
se resuelven espontneamente en das a semanas y los
pacientes deben permanecer con la cabeza ligeramente
elevada. Las moderadas a severas que obscurecen el polo
posterior requieren de estudio ecosonogrfico y aunque la
visin tiende a recuperarse tarde la agudeza visual a largo
plazo parece no comprometerse, si no muestran signos de
165
aclaramiento luego de 4 a 6 semanas se deben remover,
con el fin de reestablecer la visin y remover los productos
del suero que puedan estimular la reproliferacin. Las he-
morragias vtreas que ocurren semanas a meses luego de
la vitrectoma pueden verse en asociacin a proliferacin
fibrovascular retinal recalcitrante, neovascularizacin del
iris o del ngulo y neovascularizacin de los tejidos en el
sitio previo de las esclerotomas.
Los ojos fquicos tienen una incidencia aproximada
de un 50% de hemorragias de vtreo26 En un estudio de
278 ojos diabticos con hemorragia vtrea postvitrecto-
ma la sangre se aclar en una media de 3.4 semanas
en los afquicos comparado con 9.1 semanas en los f-
quicos.51 Las clulas rojas probablemente se lavan por
migracin hacia el trabeculado a travs de la cmara
anterior, de modo que en pocos casos es necesario lavar
la sangre en aquellos ojos que son afquicos. El tiempo
de aclaramiento debe depender de la cantidad de vtreo
anterior removido y de la realizacin o no de capsuloto-
ma posterior.
Utilizar mtodos adecuados para evitar la hemorra-
gia intraoperatoria puede disminuir la incidencia y la se-
veridad de la hemorragia postoperatoria. El uso del aire
intravtreo parece no afectar la frecuencia de hemorragia
postoperatoria.19
El cido aminocaproco oral o intravenoso antes o
despus de la vitrectoma reduce la hemorragia posto-
peratoria temprana pero no la tarda. El uso del tPA y la
estreptoquinasa para disminuir la fibrina pueden favorecer
el desarrollo de hemorragias. El manejo de la hemorragia
vtrea postoperatoria incluye la observacin, intercambio
fluido aire, lavado de la cavidad vtrea o vitrectoma va
pars plana repetida. En los ojos con hemorragia vtrea
persistente, el intercambio fluido gas o fluido aire puede
generar limpieza de los medios con un beneficio visual sig-
nificante.19 En la sala quirrgica puede realizarse un lavado
 166
de la cavidad vtrea con una infusin de fluido inyectada
a travs de la pars plana, el fluido de la cavidad vtrea sale
del ojo a travs de una segunda aguja insertada en un
sitio diferente de la pars plana. Aun con estas maniobras
algunas hemorragias vtreas postoperatorias persisten o
recurren de modo que es necesario repetir una nueva vi-
trectoma. Durante la vitrectoma tpicamente se aplica la
panfotocoagulacin con lser y la depresin escleral se
utiliza para extender el tratamiento anterior al ecuador.
En ojos fquicos con poca visibilidad de la retina perifrica
el uso de crioterapia retinal transescleral perifrica al mo-
mento de repetir la vitrectoma puede generar una esta-
bilizacin anatmica y una mejora visual. En ojos con una
anatoma ms complicada, la lensectoma, pelamiento de
membranas, reaplicacin retinal, retinectomas relajantes y
tamponamiento extendido con gas intraocular o aceite de
silicona puede ser necesario. En general el pronstico de
los ojos diabticos que van a un segundo procedimiento
es peor que con vitrectoma primaria y el resultado visual
generalmente es limitado por la severa isquemia. Los ojos
con vitrectomas repetidas con aceite de silicona solo al-
canzan agudezas visuales 5/200 o mejor el 20% a 24%.19
Complicaciones Retinales
Desprendimiento de Retina Recurrente
En el tratamiento del desprendimiento regmatoge-
no recurrente de la retina no complicado se establecen
tradicionalmente 3 opciones que incluyen la retinopexia
neumtica, la revisin o colocacin de cerclaje escleral, la
vitrectoma pars plana, o la combinacin de ellas.
La retinopexia neumtica parece un procedimiento
factible pero en un paciente diabtico que generalmente
tiene desprendimientos de retina complicados no parece
ser la mejor opcin. Segn Sharma y col. con este procedi-
miento se puede lograr una reaplicacin de la retina en el
69.4% de los casos, sin embargo el criterio de seleccin de
los pacientes es estricto y se demostr la presencia de dos
factores de riesgo importantes para la falla del tratamiento,
las rupturas retinales de localizacin posterior o posteriores
al cerclaje y la extensin de un desprendimiento de retina
mayor a dos cuadrantes.
La revisin de un cerclaje escleral es dificil. La exposi-
cin de los elementos del cerclaje pre-existente requiere
la diseccin de tejidos perioculares adheridos lo cual trae
como consecuencia un edema periocular significante e
inflamacin.
En cuanto a la vitrectoma pars plana, Friedman y D
Amico 53 reportaron el uso de vitrectoma con tampona-
Diabetes en Oftalmologa
miento con gas intraocular para aquellos casos no compli-
cados de DR luego de la falla primaria del cerclaje escleral
alcanzando una reaplicacin de la retina en el 89% de los
casos. En vista de la alta frecuencia de cataratas han surgi-
do nuevas opciones teraputicas como la ciruga combi-
nada de catarata y vitrectoma para el desprendimiento de
retina recurrente con muy buenos resultados.54
En lneas generales para poder tratar los despren-
dimientos de retina recurrentes debe investigarse pri-
mero cual es la causa. La principal es la proliferacin
vitreoretinal, las causas bsicas de desprendimiento de
la retina recurrente incluyen la nueva proliferacin de
membranas epiretinales en cuyo caso debe esperarse
a que maduren para removerlas, los desgarros retinales
nuevos que hayan pasado desapercibidos o aquellos
que se encuentran en el sitio de un desgarro previamen-
te tratado (reapertura) los cuales deben tratarse creando
una adhesin corioretinal estable, la falla resultante de
una inadecuada remocin de una proliferacin epireti-
nal o aquellos desprendimientos de la retina que ocu-
rren en la primera semana luego de la ciruga sugieren
fuertemente una inadecuada liberacin de la traccin al
momento de la ciruga, un cerclaje escleral inadecuado
o mal posicionado debe ser recolocado y las adhesiones
corioretinales inadecuadas alrededor de las rupturas re-
tinales deben ser tratados con lser suplementario en
el consultorio si no hay fluido subretinal alrededor de
la ruptura.
Proliferacin Vitreoretinal
La Proliferacin vtreo retinal (PVR) (Figura 19- 9) sigue
siendo la principal causa de desprendimiento de retina re-
currente y en el paciente con retinopata diabtica la ruptura
de la barrera hemato-ocular es comn y ello, puede proveer
el estmulo para la progresin del PVR. La PVR espontnea en
los pacientes diabticos es rara, generalmente es secundaria
a un desprendimiento de retina traccional o regmatogeno
posterior que desarrolla traccin anterior como resultado
de neovascularizacin en la media periferia o por traccin
perifrica por PVR luego de una vitrectoma. La meta bsi-
ca en ciruga de PVR incluye liberar la traccin perifrica y
cerrar las rupturas retinales que sean aplicables. Los pasos
son similares a los del tratamiento quirrgico de PVR. En
lneas generales cuando hay un DR recurrente con la m-
cula aplicada la presencia de la silicona permite madurar el
proceso proliferativo y retardar el procedimiento quirrgico,
sin embargo si hay un desprendimiento con afectacin de
la mcula se debe intentar una pronta ciruga que incluya
retinotoma relajante si es necesaria.
Complicaciones de la vitrectomia en el paciente diabtico 167

Tradicionalmente la combinacin de rupturas retinales

perifricas y posteriores en ojos con retinopata diabtica y Edema Macular
PVR as como su tendencia a desarrollar proliferacin recu- La retinopata diabtica se caracteriza por oclusin
rrente (Figura 19-10) requiere del uso de tamponamiento microvascular, shunts arteriovenosos retnales, telan-
extendido con silicona. Sin embargo, el grupo de estudio giectasias y microaneurismas; estos cambios producen
de la silicona concluy que el aceite de silicona y el gas de aumento de la permeabilidad vascular con hemorra-
perfluoropropano resultaron iguales en la mayora de las gias intrarretinales, exudacin lipdica y edema ma-
consideraciones en el manejo del DR con PVR. 23 Al compa- cular (Figura 19-11). Por otra parte la ciruga podra
rar el grupo de pacientes que retuvieron la silicona con los potenciar el aumento de la permeabilidad vascular del
pacientes a los que se les remova, en los ltimos, se logr diabtico resultando en progresin o formacin del
mayores tasas de aplicacin retinal posterior completa, agu- edema macular. El edema macular postoperatorio se
dezas visuales mejores de 20/200 y menos queratopata. Al ha relacionado con fuerzas mecnicas que resultan de
comparar los pacientes en los cuales se removi la silicona la traccin vtrea en la mcula, la liberacin de me-
y los tratados con gas, se observ que estos ltimos tenan diadores inflamatorios incluidas las prostaglandinas,
peor agudeza visual final y ms hipotona. Al comparar los la fototoxicidad y el uso de medicamentos como el
pacientes tratados con gas y a los que se les mantuvo el latanoprost. En las cirugas del segmento posterior en
aceite de silicona se evidenci una mejora en la agudeza las que se ha visto asociado con mayor frecuencia el
visual y una mayor aplicacin retinal posterior completa en edema macular se mencionan principalmente el cer-
los que se utiliz el gas, sin embargo los pacientes a los claje escleral y la vitrectoma.
cuales se les dej la silicona generalmente eran casos con
pobre agudeza visual postoperatoria, aplicacin incompleta
de la retina, reoperaciones mltiples y aquellos que presen-
taban queratopata e hipotona. Existe en general, algunas
recomendaciones al momento de elegir que modalidad de
tamponamiento utilizar, el aceite de silicona es preferible en
aquellos pacientes que deben viajar en avin, no pueden to-
mar la posicin prona y ojos con riesgo de hipotona. El gas
se prefiere para aquellos casos en los que la silicona pueda
estar en contacto con la cornea, rupturas retnales poste-
riores, ojos con cerclajes esclerales altos (el gas se conforma
mejor a la forma del ojo con indentacion por cerclaje) u
ojos con hemorragias retnales o coroideas intraoperatorias.
 168
Clsicamente se describen dos tipos de edema, focal
y difuso, y es preciso conocer cual de ellos presenta o no
traccin vtrea debido a que de acuerdo a ello cambiar
la modalidad de tratamiento. El tratamiento del edema
macular es principalmente basado en la fotocoagulacin
con lser y el estudio para tratamiento temprano de la
retinopata diabtica (ETDRS) mostr que la fotocoagula-
cin focal con lser es beneficiosa para aquellos ojos con
edema macular clnicamente significativo es decir que
afecta o amenaza el centro de la mcula. La estrategia
se basa en tratar con fotocoagualcin con lser focal los
microaneurismas que fugan y con rejilla las reas de no
perfusin y fuga difusa.55 Para el edema macular difuso
en donde hay una extensa ruptura de la barrera hema-
toretiniana este tratamiento tiene resultados limitados.
56
Los mecanismos discutidos en la patognesis del ede-
ma macular diabtico difuso incluyen fuga de una red
capilar generalmente dilatada, fuga profunda desde el
EPR y fuerzas de traccin desde la interfase vitreoretinal.
La traccin podra tener un rol importante en la forma-
cin y progresin del edema macular diabtico y el des-
prendimiento del vtreo posterior a nivel macular podra
resolver el edema macular con la subsiguiente mejora
de la agudeza visual. Algunos estudios apoyan un buen
resultado funcional y anatmico luego de la vitrectoma
con remocin de la hialoides posterior y la liberacin de
las fuerzas traccionales asociadas con el engrosamiento
y tensin de la hialoides premacular. Sin embargo, con
este procedimiento se han descrito recurrencias del ede-
ma macular y formacin de membranas epiretinales que
pueden deteriorar los resultados funcionales. Por ello, se
ha sugerido el pelamiento adicional de la membrana
limitante interna basados en que ella podra funcionar
como andamiaje para la proliferacin de astrocitos y la
formacin de membranas epiretinales. De modo que su
remocin no solo disminuira esta posibilidad sino que
resultara en una completa liberacin de las fuerzas trac-
cionales. 57-58
En estudios a corto plazo la triamcinolona intravtrea a
mostrado buenos resultados para el tratamiento de aque-
llos edemas maculares resistentes a la vitrectoma (Figura
19-12). 59 La remocin de los exudados duros submacula-
res a mostrado resultados contradictorios. En vista de que
en el edema macular diabtico difuso la vitrectoma ha
mostrado ser beneficiosa cuando hay traccin vitreoma-
cular pero no cuando no lo hay, la tomografa de cohe-
rencia ptica (OCT) es una herramienta realmente til en
el diagnstico para la toma de decisin quirrgica y en el
seguimiento para conocer los cambios en el grosor retinal
Diabetes en Oftalmologa
(Figura 19-11,12). Por ltimo se han reportado estudios
en los que debido a que la resolucin postoperatoria en
el grosor retinal no est completa hasta pasados cuatro
meses luego de la vitrectoma, valorar los cambios en el
grosor retinal luego de la ciruga no deben realizarse antes
de cumplido este tiempo. 60
Agujero Macular
Hay muchos estudios que discuten el manejo del
agujero macular, sin embargo son pocos los que dis-
cuten agujeros maculares en retinopata diabtica
proliferativa. Ghoraba61 reporta una incidencia de1.6%
en los pacientes que fueron a ciruga por complicacio-
nes de la retinopata diabtica. As mismo dividen a
los agujeros encontrados antes o durante la vitrecto-
ma pars plana en espesor parcial y completo, y estos
ltimos los dividen segn los hallazgos en asociados
a desprendimientos retinales traccionales con o sin
componente regmatgeno (en los que no se observ
desprendimiento de vtreo posterior (DVP)) y aquellos
asociados a hemorragias premaculares o vtreas en las
que si se observ DVP. Kakehashi y col. 62 explican los
agujeros maculares sin oprculo o sin desprendimiento
posterior del vtreo por traccin tangencial debida a la
fibrosis premacular sobreimpuesta a un edema macular
cistoide de larga data. En el caso de los agujeros macu-
lares de espesor parcial la hialoides posterior juega un
papel preponderante sin embargo, otros mecanismos
podran contribuir en su fisiopatologa. En cuanto a los
agujeros asociados a hemorragias premaculares en los
que se observ DVP central se sugiere que la hialoi-
des posterior en conjunto con las firmes uniones a los
bordes de la fovea podra liberar sangre a travs de la
fovea debilitada y adelgazada. Sin embargo, existe otra
hiptesis que estima que el desarrollo brusco de una
hemorragia premacular podra disecar la hialoides pos-
Complicaciones de la vitrectomia en el paciente diabtico
terior libre de la mcula y causar el agujero. En los casos
de hemorragias vtreas en los que se observ un DVP
total, la hemorragia podra haberse desarrollado como
consecuencia del DVP, sin embargo en estos casos se
esperara un agujero central y la mayora de sus casos
tenan agujeros excntricos motivo por el cual se pens
en la posibilidad de que los agujeros se desarrollaran
como consecuencia de la ruptura de un gran quiste en
el edema macular cistoide clnicamente significativo.
Lquidos de Tamponamiento con Migracin Subretinal
Aceite de Silicona
Generalmente ocurre cuando la retina no se logra
aplanar adecuadamente luego del intercambio fluido
aire previo a la inyeccin del aceite de silicona. Se puede
prevenir liberando todas las tracciones retnales posibles
generadas por membranas epiretinales antes de su inyec-
cin. Si persiste la traccin, o la movilidad de la retina es
insuficiente, se debe realizar una retinectoma relajante.
Clnicamente se observa como una interfase aceite-agua
en el espacio subretinal y es responsable de la falla del
aplanamiento retinal, alargamiento de los desgarros re-
tinales y reflejos resplandecientes subretinales.63 Shikis-
hima y col.64 sugieren que el aceite de silicona subretinal
puede inducir proliferacin subretinal y epiretinal excesi-
va. Algunas veces la silicona puede migrar subretinal por
una excesiva manipulacin, en esos casos puede obser-
varse solo pequeas cantidades de silicona subretinal y
se puede remover sin quitar toda la silicona preretinal in-
yectando una pequea cantidad de fluido sobre el disco
y aspirando a travs de una ruptura retinal o retinotoma.
Los lquidos perfluorocarbonados puede ayudar en asistir
las cirugas y en aquellos casos en los que se requiera, se
debe realizar un intercambio fluido-silicona con drenaje
subretinal a travs de la ruptura retinal o la retinotoma.63
Huang y Yang 65 observaron que en aquellos pacientes
que han sido reintervenidos de ciruga vitreorretinal el
aceite de silicona puede mezclarse con lquidos perfluo-
rocarbonados removidos incompletamente dejando ver
una burbuja de aceite de densidad pesada subretinal la
cual puede ser removida por aspiracin manual con una
aguja roma 21-gauge.
Lquidos Perfluorocarbonados
Se ha reportado que su migracin subretinal puede
ocurrir con una frecuencia de 0.9% de los casos. Se ven
ms comnmente como pequeas burbujas con aspec-
to de huevos de pescado y se deben a una inadecuada
169
liberacin de la traccin y a las rupturas retinales. Se pue-
de prevenir inyectando el lquido perfluorocarbonado en
una sola burbuja y liberando adecuadamente todas las
tracciones residuales posibles. Su persistencia se asocia
a desprendimientos persistentes focales y efecto txico
directo sobre los fotorreceptores.66
Gas
Pequeas burbujas de gas pueden viajar a travs de
las rupturas retinales y expandir el espacio subretinal.
La evacuacin del gas a travs de posturas debe ser
evitado debido a que podra ocasionar mayor exten-
sin del desprendimiento de retina y desplazamiento
anterior del gas que afecte hasta el epitelio no pig-
mentado de la pars plana. Las tcnicas de remocin
subretinal de las burbujas del gas en expansin a tra-
vs de la VPP y el intercambio fluido-gas es la mejor
recomendacin.67
Endoftalmitis
Los pacientes diabticos tienen un riesgo incre-
mentado de desarrollar endoftalmitis postoperatoria
(Figura 19-13) debido a que tienen un deterioro de
la respuesta inmune, celular y fagocitaria. As mismo
tienen retardo en la curacin de las heridas lo que los
hace propensos a ruptura de las mismas o a su persis-
tencia. Finalmente, la vitrectoma por complicaciones
de la retinopata diabtica proliferativa requiere de un
mayor tiempo quirrgico y de un mayor intercambio
de instrumental a travs de las esclerotomas, todos
estos factores hacen propenso al diabtico a esta com-
plicacin.
En el postoperatorio de vitrectoma los hallazgos
pueden ser ms complicados debido a que se confun-
den con el dolor y ojo rojo usual del postoperatorio.
El diagnstico se basa en hallazgos ms severos de lo
usual y hay casos reportados en donde los hallazgos
estaban limitados a un material blanquecino ubicado
entre el aceite de silicona y la retina.
Aunque se han descrito innumerables prcticas
preoperatorias profilcticas, la gran mayora de los
reportes coinciden en recomendar la antisepsia con
povidine como mtodo profilctico, aunque las evi-
dencias no son definitivas por problemas en el diseo
de los estudios. Con el uso indiscriminado de los anti-
biticos como profilaxis se ha observado una evidencia
creciente y demostrable de resistencia a algunos an-
tibiticos entre ellos los mas populares ciprofloxacina
y cefazolina.
 170
Con el desarrollo de la nueva generacin de antibiti-
cos especialmente las fluoroquinolonas de cuarta gene-
racin como gatifloxacina y moxifloxacina con excelente
penetracin de la barrera hemato-ocular y concentracio-
nes mnimas inhibitorias adecuadas en vtreo para com-
batir bacterias gram (+) y actualmente espectro ampliado
para gram (-) y especies de estafilococos resistentes a las
flouroquinolonas de tercera generacin, se ha incremen-
tado el inters y su aplicacin en el tratamiento va oral
de las endoftalmitis. Actualmente los estudios realizados
de forma temprana sugieren que el paso de la ciruga de
catarata de la forma intra o extracapsular a la facoemulsi-
ficacin con incisin pequea no ha mostrado diferencias
estadsticamente significativas en la reduccin de la rata
de endoftalmitis. Estos estudios deben ser ampliados para
conocer el riesgo o beneficio real de los diferentes proce-
dimientos en este sentido.
El uso actual de la triamcinolona intravtrea tiene be-
neficios, sin embargo se han descrito aumento de las PIO
y pseudo-endoftalmitis (endoftalmitis no infecciosas). La
gran mayora de los pacientes se presentan entre el pri-
mero y sptimo da post tratamiento con reacciones en
cmara anterior no tan severas, el dolor es variable y la tria-
mcinolona tpicamente se describe dispersa en la cavidad
vtrea. Se piensa se debe a una alteracin de la interfase
vtreo-lenticular por afaquia post operatoria o alteracin
de la superficie hialoidea anterior. Aunque algunos atri-
buyen el problema a migracin de la triamcinolona hacia
cmara anterior otros piensan se debe al vehculo de la
droga. Una alternativa confiable es colocar al paciente en
posicin supina luego de la administracin del medica-
mento. Las verdaderas endoftalmitis tienden a presentarse
en promedio a los 7.5 das con rango entre 1 y 15 das con
dolor, perdida de la agudeza visual, hiperemia conjuntival,
Diabetes en Oftalmologa
hipopion y reaccin en cmara anterior.
En aquellos pacientes con diagnstico de endoftalmitis
infecciosa no seguimos las pautas del grupo de estudio de
vitrectomia para la endoftalmitis (Endophthalmitis Vitrec-
tomy Study) y se recomienda realizar una vitrectomia tem-
prana con la administracin de antibiticos intravitreos. Se
puede considerar el aadir esteroides intravitreos al final
de la ciruga si una etiologa fngica ha sido descartada.
Resumen
La vitrectoma en el paciente diabtico cada vez tiene
indicaciones ms frecuentes y aunque para resolver los
casos complicados tiene un valor invaluable, no debe ol-
vidarse que la condicin del paciente diabtico que re-
quiere de ciruga de vitrectoma generalmente se asocia a
etapas avanzadas de la enfermedad y que las alteraciones
sistmicas actan indefectiblemente en la respuesta ocu-
lar. Por ello la respuesta del ojo diabtico a la vitrectoma
es de manejo altamente complejo, en algunos casos con
pronstico reservado y en otros se necesitan de mltiples
reintervenciones, situaciones todas ellas que requieren de
un cirujano que se encuentre preparado.
La condicin del ojo diabtico durante y post-vitrec-
toma est asociado a una innumerable cantidad de com-
plicaciones no solo retinales, entre ellas las ms comunes
incluyen defectos del epitelio y edema corneal, hifema,
alteraciones pupilares, hemorragia vtrea y desgarros reti-
nales intraoperatorios, glaucoma de diferentes etiologas,
rubeosis del iris, cataratas, proliferacin fibrovascular, des-
prendimientos de retina y edema macular entre muchos
otros. La endoftalmitis aunque menos frecuentes se aso-
cian a un pronstico muy pobre de all su importancia en
el pronto tratamiento.
Dentro de los cuidados del paciente diabtico usual-
mente se incluye la referencia a un mdico primario para
lograr los niveles ptimos de glicemia con la finalidad de
reducir el rango de complicaciones sistmicas y oculares.
Referencias bibliogrficas
1. Foulks GN, Thoft RA, Perry HD, Tolentino FI. Factors
related to corneal epithelial complications after
closed vitrectomy in diabetics. Arch Ophthalmol
1979;97(6):1076-8.
2. Brightbill FS, Myers FL, Bresnick GH. Postvitrectomy ke-
ratopathy. Am J Ophthalmol 1978; 85 (5 Pt 1):651-5.
3. Yagoubi MI, Armitage WJ, Diamond J, Easty DL. Effects
of irrigation solutions on corneal endothelial function.
Br J Ophthalmol 1994;78(4):302-6.
Complicaciones de la vitrectomia en el paciente diabtico
4. Samuel MA, Desai UR, Strassman I, Abusamak M. In-
traocular irrigating solutions. A clinical study of BSS
Plus and dextrose bicarbonate fortified BSS as an in-
fusate during pars plana vitrectomy. Indian J Ophthal-
mol 2003;51(3):237-42.
5. Cahill M, Eustace P, de Jesus V. Pupillary autonomic
denervation with increasing duration of diabetes me-
llitus. Br J Ophthalmol 2001;85(10):1225-30.
6. Shaikh MY, Mars JS, Heaven CJ. Prednisolone and flur-
biprofen drops to maintain mydriasis during phacoe-
mulsification cataract surgery. J Cataract Refract Surg
2003;29(12):2372-7.
7. Harlan JB Jr, Lee ET, Jensen PS, de Juan E Jr. Effect of
humidity on posterior lens opacification during fluid-
air exchange. Arch Ophthalmol 1999 ;117(6):802-4.
8. Haimann MH, Abrams GW. Prevention of lens opa-
cification during diabetic vitrectomy. Ophthalmolo-
gy1984;91(2):116-21.
9. Biro Z, Kovacs B. Results of cataract surgery in pre-
viously vitrectomized eyes.J Cataract Refract Surg.
2002;28(6):1003-6.
10. Chung TY, Chung H, Lee JH. Combined surgery and se-
quential surgery comprising phacoemulsification, pars
plana vitrectomy, and intraocular lens implantation:
comparison of clinical outcomes. J Cataract Refract
Surg 2002;28(11):2001-5.
11. Heiligenhaus A, Holtkamp A, Koch J, Schilling H, Born-
feld N, Losche CC, Steuhl KP. Combined phacoemulsifi-
cation and pars plana vitrectomy: clear corneal versus
scleral incisions: prospective randomized multicenter
study. J Cataract Refract Surg 2003;29(6):1106-12.
12. De Bustros S, Glaser BM, Johnson MA. Thrombin in-
fusion for the control of intraocular bleeding during
vitreous surgery.Arch Ophthalmol 1985;103(6):837-9.
13. Hilel L: Complications of Diabetic Retinopathy- In-
dications for, and Management with Vitrectomy. In
Benjamin F Boyd, Samuel Boyd, editors. Retinal and
Vitreoretinal Surgery, Mastering the Latest Techniques.
First edition;Panam, Rep. of Panam. Highlights of
Ophthalmology; 2002. p. 197-215.
14. Parrish R, Gass JD, Anderson DR. Outer retina ische-
mic infarction--a newly recognized complication of
cataract extraction and closed vitrectomy. Part 2. An
animal model. Ophthalmology 1982;89(12):1472-7.
15. De Bustros S: Intraoperative and Postoperative Con-
trol of Hemorrhage. In Stephen J Ryan, C P Wilkinson,
editors. Retina, third edition.; St Louis, Missouri: Mosby;
2001.p 2477-2483.
16. Machemer R. Transvitreal radiofrequency diathermy.
171
Am J Ophthalmol 1977;83(2):282.
17. Hajji Z, Rouillot JS, Roth P, Grange JD. [Should asso-
ciated intraoperative and/or postoperative photocoa-
gulation be systematic during or after vitrectomy for
proliferative diabetic vitreoretinopathy?] J Fr Ophtal-
mol 2003 ;26(1):47-53.
18. Rola A, Bailez Fidalgo C, Pastor Jimeno JC, Coco Martin RM,
Rodriguez De La Rua Franch E, De La Fuente Salinero MA.
[Iatrogenic retinal breaks during vitrectomy: retrospective
study]. Arch Soc Esp Oftalmol 2003;78(9):487-91.
19. Eliott D, Lee MS, Abrams GW: Proliferative Diabetic Retino-
pathy: Principles and Techniques of Surgical Treatment.
In Stephen J Ryan, C P Wilkinson, editors. Retina, third
edition.; St Louis, Missouri: Mosby; 2001.p 2436-2476
20. Grigorian RA, Castellarin A, Fegan R, Seery C, Del Priore
LV, Von Hagen S, Zarbin MA. Epiretinal membrane re-
moval in diabetic eyes: comparison of viscodissection
with conventional methods of membrane peeling. Br
J Ophthalmol 2003;87(6):737-41.
21. Foulks GN, Thoft RA, Perry HD, Tolentino FI. Factors
related to corneal epithelial complications after
closed vitrectomy in diabetics. Arch Ophthalmol
1979;97(6):1076-8.
22. Schachat AP, Oyakawa RT, Michels RG, Rice TA. Com-
plications of vitreous surgery for diabetic retinopa-
thy. II. Postoperative complications.Ophthalmology
1983;90(5):522-30.
23. Abrams GW, Azen SP, McCuen BW 2nd, Flynn HW Jr, Lai
MY, Ryan SJ. Vitrectomy with silicone oil or long-acting
gas in eyes with severe proliferative vitreoretinopathy:
results of additional and long-term follow-up. Silicone
Study report 11. Arch Ophthalmol 1997;115(3):335-44.
24. Lambiase A, Rama P, Bonini S, Caprioglio G, Aloe L. Topi-
cal treatment with nerve growth factor for corneal neu-
rotrophic ulcers. N Engl J Med 1998;338(17):1222-3.
25. Lambiase A, Rama P, Aloe L, Bonini S. Management
of neurotrophic keratopathy. Curr Opin Ophthalmol
1999;10(4):270-6.
26. Weinberg RS, Peyman GA, Huamonte FU. Elevation
of intraocular pressure after pars plana vitrectomy.
Albrecht Von Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol
1976;200(2):157-61.
27. Han DP, Lewis H, Lambrou FH Jr, Mieler WF, Hartz A.
Mechanisms of intraocular pressure elevation after pars
plana vitrectomy. Ophthalmology 1989;96(9):1357-62.
28. Desai UR, Alhalel AA, Schiffman RM, Campen TJ, Sun-
dar G, Muhich A. Intraocular pressure elevation after
simple pars plana vitrectomy. Ophthalmology 1997
;104(5):781-6.
172
29. Summers CG, Lindstrom RL, Cameron JD. Phase contrast
microscopy. Diagnosis of ghost cell glaucoma following
cataract extraction. Surv Ophthalmol 1984;28(4):342-4.
30. Schubert HD. Postsurgical hypotony: relationship to
fistulization, inflammation, chorioretinal lesions, and
the vitreous. Surv Ophthalmol. 1996;41(2):97-125.
31. Van Horn DL, Edelhauser HF, Aaberg TM, Pederson
HJ. In vivo effects of air and sulfur hexafluoride gas
on rabbit corneal endothelium. Invest Ophthalmol
1972;11(12):1028-36.
32. Moriarty AP, Spalton DJ, Shilling JS, Ffytche TJ, Bulsara
M. Breakdown of the blood-aqueous barrier after ar-
gon laser panretinal photocoagulation for proliferative
diabetic retinopathy. Ophthalmology 1996;103(5):833-
8.
33. Ramsay A, Lightman S. Hypopyon uveitis. Surv
Ophthalmol. 2001;46(1):1-18.
34. Kadonosono K, Matsumoto S, Uchio E, Sugita M, Aku-
ra J, Ohno S. Iris neovascularization after vitrectomy
combined with phacoemulsification and intraocular
lens implantation for proliferative diabetic retinopathy.
Ophthalmic Surg Lasers 2001;32(1):19-24.
35. Helbig H, Kellner U, Bornfeld N, Foerster MH. Rubeosis
iridis after vitrectomy for diabetic retinopathy. Graefes
Arch Clin Exp Ophthalmol 1998;236(10):730-3.
36. Ishida M, Ikeda T, Sawa H, Koizumi K, Maeda K. [Vi-
trectomy for proliferative diabetic retinopathy asso-
ciated with iris rubeosis]. Nippon Ganka Gakkai Zasshi
1999;103(4):301-5.
37. Fernandez-Vigo J, Castro J, Macarro A. Diabetic iris
neovascularization. Natural history and treatment.
Acta Ophthalmol Scand. 1997 Feb;75(1):89-93.
38. Kawai K. The microendoscope for ciliary process pho-
tocoagulation in neovascular glaucoma. Tokai J Exp
Clin Med 2002;27(1):27-34.
39. Bartz-Schmidt KU, Thumann G, Psichias A, Krieglstein
GK, Heimann K. Pars plana vitrectomy, endolaser coa-
gulation of the retina and the ciliary body combined
with silicone oil endotamponade in the treatment of
uncontrolled neovascular glaucoma.Graefes Arch Clin
Exp Ophthalmol. 1999;237(12):969-75.
40. Stirpe M, Bucci MG, Quaranta L. Surgical avulsion of the
iris to treat selected cases of neovascular glaucoma.
Ger J Ophthalmol 1994;3(2):79-83.
41. Chung CP, Hsu SY, Wu WC. Cataract formation af-
ter pars plana vitrectomy.Kaohsiung J Med Sci
2001;17(2):84-9.
42. Sadiq SA, Chatterjee A, Vernon SA. Progression of dia-
betic retinopathy and rubeotic glaucoma following
Diabetes en Oftalmologa
cataract surgery.Eye. 1995;9 (Pt 6):728-38.
43. Oner HE, Durak I, Saatci OA. Phacoemulsification and
foldable intraocular lens implantation in eyes filled
with silicone oil. Ophthalmic Surg Lasers Imaging.
2003;34(5):358-62.
44. Boscia F, Cardascia N, Sborgia L, Recchimurzo N, Furino
C, Ferrari TM, Sborgia C. Evaluation of corneal damage
by combined phacoemulsification and passive efflux
of silicone oil in vitrectomized eyes. J Cataract Refract
Surg 2003;29(6):1120-6.
45. Assi A, Woodruff S, Gotzaridis E, Bunce C, Sullivan P.
Combined phacoemulsification and transpupillary
drainage of silicone oil: results and complications. Br J
Ophthalmol 2001;85(8):942-5.
46. Murata T, Ishibashi T, Inomata H. Immunohistochemi-
cal detection of extravasated fibrinogen (fibrin) in hu-
man diabetic retina. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol
1992;230(5):428-31.
47. Hessemer V, Schmitt K, Jacobi A. [Anti-inflammatory effects
and aqueous humor concentration of various nonsteroidal
anti-inflammatory drugs in extracapsular cataract surgery].
Klin Monatsbl Augenheilkd 1996;208(3):161-6.
48. Koutsandrea C, Apostolopoulos M, Theodossiadis P.
The use of tissue plasminogen activator in postvitrec-
tomy cases. Int Ophthalmol. 1993;17(2):95-100.
49. Lewis H, Abrams GW, Williams GA. Anterior hyaloidal
fibrovascular proliferation after diabetic vitrectomy.
Am J Ophthalmol 1987;104(6):607-13.
50. Matsumura S, Takeuchi S, Hayashi M, Yamamoto S, Ka-
sai H. [Ultrasound biomicroscopic findings of anterior
hyaloidal fibrovascular proliferation]. Nippon Ganka
Gakkai Zasshi 1998;102(11):759-63. Japanese.
51. Novak MA, Rice TA, Michels RG, Auer C. Vitreous he-
morrhage after vitrectomy for diabetic retinopathy.
Ophthalmology 1984;91(12):1485-9.
52. Sharma T, Badrinath SS, Mukesh BN, Gopal L, Shanmu-
gam MP, Bhende P, Bhende M, Shetty NS, Agrawal R. A
multivariate analysis of anatomic success of recurrent
retinal detachment treated with pneumatic retino-
pexy. Ophthalmology 1997;104(12):2014-7.
53. Friedman ES, DAmico DJ. Vitrectomy alone for the
management of uncomplicated recurrent retinal de-
tachments. Retina 1995;15(6):469-74.
54. Chaudhry NA, Flynn HW Jr, Murray TG, Belfort A, Mello M
Jr. Combined cataract surgery and vitrectomy for recu-
rrent retinal detachment. Retina 2000;20(3):257-61.
55. Photocoagulation for diabetic macular edema. Early
Treatment Diabetic Retinopathy Study report number
1. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study research
Complicaciones de la vitrectomia en el paciente diabtico 173

group. Arch Ophthalmol 1985;103(12):1796-1806.
56. Lee CM, Olk RJ. Modified grid laser photocoagulation
for diffuse diabetic macular edema. Long-term visual
results. Ophthalmology 1991;98(10):1594-602.
57. Stefaniotou M, Aspiotis M, Kalogeropoulos C, Chris-
todoulou A, Psylla M, Ioachim E, Alamanos I, Psilas K.
Vitrectomy results for diffuse diabetic macular edema
with and without inner limiting membrane removal.
Eur J Ophthalmol 2004;14(2):137-43.
58. Gandorfer A, Messmer EM, Ulbig MW, Kampik A. Re-
solution of diabetic macular edema after surgical re-
moval of the posterior hyaloid and the inner limiting
membrane. Retina 2000;20(2):126-33.
59. Inoue M, Nagai N, Shinoda H, Shinoda K, Kitamura S,
Oguchi Y. [Intravitreal injection of triamcinolone ace-
tonide for cystoid macular edema resistant to vitreous
surgery] Nippon Ganka Gakkai Zasshi 2004;108(2):92-
7.
60. Yamamoto T, Hitani K, Tsukahara I, Yamamoto S, Kawa-
saki R, Yamashita H, Takeuchi S. Early postoperative re-
tinal thickness changes and complications after vitrec-
tomy for diabetic macular edema. Am J Ophthalmol
2003;135(1):14-9.
61. Ghoraba H. Types of macular holes encountered
during diabetic vitrectomy. Retina 2002;22(2):176-82.
62. Brazitikos PD, Stangos NT. Macular hole formation in
diabetic retinopathy: the role of coexisting macular
edema. Doc Ophthalmol 1999;97(3-4):273-8.
63. Ron P. Gallemore and Brooks W. McCuen II. Silico-
ne oil in Vitreoretinal Surgery. In: Stephen J. Ryan,
C.P. Wilkinson, editors. Retina, third edition . St.
Louis, Missouri: Mosby;2001.p 2195-2220.
64. Shikishima K, Ohki K, Machi N, Sano Y. Effects and
distribution of intravitreally or subretinally injec-
ted silicone oil identified in rabbit retina using
osmium tetroxide method. Jpn J Ophthalmol
1992;36(4):469-78.
65. Huang JY, Yang CM. Intraocular formation of
heavy oil in the subretinal space. Jpn J Ophthal-
mol 2004;48(1):75-7.
66. Robert Choi Kwun and Stanley Chang. Perfluo-
rocarbon Liquids in Vitreoretinal Surgery. In
Stephen J. Ryan, C.P. Wilkinson, editors. Retina,
third edition . St. Louis, Missouri: Mosby;2001.p
2162-2172.
67. Wong D, Ansons AM, Chignell AH, Yeoh R. Subre-
tinal gas. Eye. 1990;4 ( Pt 3):469-72.

Apoyado en parte por la Fundacin Arvalo-Coutinho para la Investigacin en Oftalmologa (FACO), Caracas, Venezuela
(JFA, RAG y CFF) y la Pan-American Ophthalmological Foundation (CFF).

Correspondencia: J. Fernando Arvalo, MD. Clnica Oftalmolgica Centro Caracas, Centro Caracas PH-1, Av. Panten, San
Bernardino, Caracas 1010, Venezuela. Telf.: (58-212) 576-8687. Fax: (58-212) 576-8815. Direccin de e-mail: arevalojf2020@
gmail.com
 175

CIRUGA REFRACTIVA EN DIABTICOS

Introduccion endoteliales,9,5 engrosamiento de la membrana basal y dismi-

En la prctica oftalmolgica son variadas las enfer- nucin de la sensibilidad corneal9 son consideradas las bases
medades sistmicas que afectan la fisiologa normal del fisiopatolgicas de esta entidad (Figura 20-1).
sistema ocular, entre ellas, la que mas alteraciones puede
producir es la Diabetes Mellitus y no solamente los daos
microvasculares a nivel de la retina. En el segmento ante-
rior se han descrito desde la dcada de los aos 70 una
serie de cambios que involucran la conjuntiva, la crnea,
la vea incluyendo la malla trabecular.5 Las complicaciones
oculares ms frecuentes incluyen retinopata, glaucoma
neovascular, neuropata ptica, queratopata y ojo seco.2
Este captulo pretende abordar los cambios anatmi-
cos y patolgicos que se suceden en las crneas de los
pacientes diagnosticados con Diabetes Mellitus, as como
mostrar una aproximacin clnico-quirrgica aplicable a
patologas corneales selectas.

Cambios morfolgicos de la
crnea en pacientes diabticos
Los pacientes diabticos muestran cambios anat-
micos y de respuesta fisiolgica en las diferentes capas
de la crnea, estos cambios pueden ser estructurales o
bioqumicos.
Aunque no se ha definido un trmino especfico que
rena las alteraciones que se presentan a nivel corneal en
el paciente diabtico, y las causas de los cambios morfol-
gicos no son claras,5 existe una queratopata, la queratopa-
ta diabtica que incluye queratopata punctata superficial,
erosiones corneales recurrentes, lceras, disminucin de la
sensibilidad y aumento de la susceptibilidad al trauma.1,2,9 La
presencia de una queratopata en un paciente diabtico debe
ser considerada con especial atencin, toda vez que puede
ser un indicador indirecto del compromiso de rgano blanco.
Por ello, es importante conocer y entender las causas de esta
queratopata; disminucin en las funciones de barrera de la
crnea,9 anormalidades en la forma de las clulas epiteliales y
Para estudiar las alteraciones morfolgicas de la crnea
en pacientes diabticos se realizan pruebas con modelos
animales en laboratorio que incluyen las ratas, perros y co-
nejos. A nivel celular se encontraron diversas alteraciones,
entre ellas, anormalidades en la lmina basal de la membra-
na celular, pliegues en la membrana basal hacia las capas
epiteliales, vacuolas citoplasmticas con contenido lipdico
en el estroma. La membrana basal epitelial es ms suscep-
tible al dao y las membranas celulares y sus uniones se
han visto alteradas, siendo los hemidesmosomas anormales.
Los nervios corneales muestran irregularidades en la lmina
basal de las clulas de Schwann. Las clulas endoteliales
muestran aumento del coeficiente de variacin de su forma
y prdida de su funcin generando edema estromal.5
Estudios revelan que en la crnea humana en pacien-
tes diabticos, la membrana basal es gruesa, el epitelio y
la membrana de Bowman fcilmente se desprenden del
estroma, en el cual se observan vacuolas citoplasmticas
 176
y una alteracin en la distribucin de las lamelas de co-
lgeno; los hemidesmosonas son pocos.5 Takahaschi y
colaboradores han estudiado y desarrollado un sistema
de deteccin de la dispersin de la luz (LSDS) que permi-
te medir esta propiedad de la luz en la membrana basal
epitelial, con reproductibilidad y significancia clnica, en el
paciente diabtico.20 Sus estudios han demostrado que el
ndice de LSDS en la membrana basal epitelial es propor-
cional a la extensin de la retinopata diabtica.20
En la crnea normal las uniones intercelulares son las que
le dan la estabilidad y comunicacin intercelular. Los desmo-
somas conectan una clula con la otra, los hemidesmosomas
conectan una superficie con otra subyacente, las uniones gap
permiten la comunicacin intercelular y el paso de electrolitos y
protenas,5 las uniones tipo zonulas ocludens y uniones fuertes
actan como un equivalente funcional de barrera del epitelio
corneal.1 Considerando que, dentro de las alteraciones bioqu-
micas de los pacientes diabticos esta el aumento de sorbitol
celular corneal, se presentan, por lo tanto, cambios osmticos
que llevan a edema estromal y epitelial.1 Este edema causar
debilitamiento de las uniones intercelulares, en especial de las
zonulas ocludens1 y por lo tanto se aumenta la susceptibilidad
de la crnea a dao epitelial por diversas noxas1,2 como lo son el
trauma, el uso de agentes anestsicos tpicos u otros agentes
txicos epiteliales. La oxybuprocana y algunos conservantes
de colirios oftlmicos como el cloruro de benzalconio pueden
causar efecto txico en el epitelio corneal llevando a un aumen-
to de la permeabilidad del mismo y desepitelizacin en pacien-
tes sanos que puede ser detectada en un examen rutinario
en lmpara de hendidura o mediante fluorofotometra, por lo
tanto su uso en pacientes diabticos debe ser restringido.1,25
La sensibilidad corneal en el paciente diabtico esta dis-
minuida en comparacin con los pacientes no diabticos, la
disminucin en la inervacin sensorial de la corneal disminu-
ye la funcin de barrera epitelial.1 Thorsren y colaboradores no
encontraron diferencias significativas al estudiar mediante fluo-
rometra, la permeabilidad y sensibilidad corneal, por lo tanto
no suponen una menor inervacin de la crnea en el paciente
diabtico; sin embargo otros autores han encontrado que la
queratopatia superficial punteada es ms frecuente en diabe-
ticos que en pacientes sanos (36% y 9,1 respectivamente)2,26,
lo cual apoya la tesis inicial de una menor sensibilidad corneal.
Otros estudios han demostrado disminucin de las clulas de
Schwann, pero no en la densidad de nervios.5
Para el diagnstico de las neuropata diabtica sist-
mica los clnicos buscan utilizar pruebas mnimamente
invasivas como biopsias de piel que permitan evaluar las
fibras nerviosas, pero mas recientemente se ha descrito el
uso de la microscopa confocal corneal no invasiva (CCM),
Diabetes en Oftalmologa
que permite una visualizacin directa de los nervios peri-
fricos in vivo.18 Este examen es rpido, no invasivo, en el
cual se pueden cuantificar los plexos nerviosos sub-basales
corneales, la tortuosidad de la fibras, el nmero de ramifi-
caciones y permite hacer seguimiento de las terapias de in-
tervencin teraputicas en la neuropata diabtica. Mehra
y colaboradores han estudiado su utilidad en el seguimien-
to de los pacientes diabticos despus de transplante de
pncreas, encontrando reparacin de las fibras nerviosas
en los primeros seis meses posterior a la intervencin qui-
rrgica.19 Mediante CCM se ha determinado que el nmero
de fibras nerviosas y el patrn de ramificaciones esta dismi-
nuido en pacientes diabticos, mientras que la tortuosidad
esta significativamente incrementada.21
El endotelio corneal en pacientes diabticos es ms grue-
so que en pacientes no diabticos14 y, se han descrito altera-
ciones morfolgicas significativas.3 Aunque no est claro si
existe una disminucin del conteo de clulas endoteliales, si
se han evidenciado cambios morfolgicos de las mismas con
aumento de su coeficiente de variacin, polimegatismo y, po-
limorfismo5, 11 que son mayores despus de la realizacin de
cirugas endoculares, los cuales tambin se han evidenciado
en modelos animales.5 Otros autores, no encontraron dife-
rencias estadsticamente significativas al realizar un estudio
comparativo de la prdida de clulas endoteliales posterior
a extraccin extracapsular de catarata en pacientes sanos
comparativamente con pacientes diabticos.3 Se han descrito
cambios ultraestructurales y de los componentes de la matriz
extracelular incluyendo el colgeno, laminina, fibronectina y
heparan sulfato en la membrana de Descemet en estudios en
animales diabticos, que son suprimidos con el uso de agentes
orales hipoglicemiantes como la nateglinida y la glibenclamida,
que disminuyen el aumento de la separacin de la fibrillas de
colgeno13 (Figura 20-2).
Ciruga refractiva en diabticos
Cambios en el grosor
corneal central
La medicin del grosor corneal central (CCT) es un examen
de rutina para el mdico oftalmlogo. Estudios grandes han
realizado esta medicin para determinar la influencia del CCT
en los datos obtenidos en la toma de la presin intraocular, as
como predecir el riesgo de neuropata ptica glaucomatosa; es
as como el estudio de tratamiento de la hipertensin ocular y
el estudio europeo de prevencin del glaucoma, han demos-
trado que el CCT puede ser un predictor en el desarrollo de
glaucoma de ngulo abierto.5 Se considera que el diabtico
es ms susceptible de desarrollar glaucoma, algunos estudios
lo confirman, otros no y una de las hiptesis que podran com-
probar ese enunciado es que la hiperglicemia influencia las
medidas de CCT y de presin intraocular.5
Dentro de los estudios sobre los cambios estructurales de
la crnea de los pacientes diabticos, algunos autores han de-
mostrado que estos tienen crneas ms gruesas que los no dia-
bticos con valores de hasta 6.5 micras mas de grosor central;5
el estudio europeo de prevencin del glaucoma encontr que
las crneas de pacientes diabticos eran ms gruesas central-
mente en 17 micras que en los pacientes sanos. Esta asociacin
es mayor en pacientes diabticos que tienen cambios de reti-
nopata proliferativa que en aquellos que no7 (Figura 20-3).
Las bases de esta asociacin no se conocen, pero varios me-
canismos se han especulado, como que la hiperglicemia puede
causar una disfuncin endotelial que resultara en hidratacin
y edema estromal.5 Los cambios ya enunciados en las clulas
endoteliales de los pacientes diabticos asociados a un aumento
del CCT, podran ayudar a confirmar dicho postulado.
Autores han encontraron que en pacientes diabticos el
radio corneal posterior es significativamente menor, as como
el poder ptico de la superficie corneal posterior, sin embargo
el CCT, el radio anterior y la asfericidad corneal no mostr
diferencias con respecto a controles no diabticos, por lo que
concluyen que no existe una influencia en el poder total de la
crnea causada por los estados hiperglicmicos.12
177
Respuesta corneal al trauma en pa-
cientes diabeticos
El epitelio corneal es escamoso, estratificado no que-
ratinizado, uniforme de limbo a limbo. El proceso de cica-
trizacin del epitelio corneal es ms lento en el paciente
diabtico, por lo tanto es ms frecuente encontrar altera-
ciones patolgicas como defectos epiteliales persistentes,
queratitis infecciosa, cicatrices corneales y hasta melting
corneal. Aunque no se ha establecido el mecanismo fisio-
patolgico exacto que explique esta situacin, se conside-
ra que la disfuncin de la barrera epitelial, las anormalida-
des morfolgicas epiteliales y endoteliales, el aumento del
grosor de la membrana basal epitelial y la disminucin de
la sensibilidad corneal son todos factores contribuyentes
en el retardo en la cicatrizacin.2
Son pocos los estudios sobre el proceso cicatricial de la
crnea en pacientes diabticos. Los hallazgos de la micros-
copia confocal in vivo sugieren que la normalizacin de las
caractersticas celulares despus de una injuria toman ms
tiempo en el paciente diabtico que en el no diabtico,
adems que dichos hallazgos son ms evidentes que lo
observado en la lmpara de hendidura.2
El proceso normal de cicatrizacin de las heridas del
epitelio corneal tiene tres etapas, en la primera los hemi-
desmosomas estn perdidos y contactos focales se forman
lentamente, las clulas epiteliales migran y se deslizan para
cubrir el defecto. En la segunda fase, clulas lejanas del
sitio de la herida proliferan y repueblan el defecto y, en
la tercera fase los hemidesmosomas se reforman y matriz
extracelular es sintetizada. Todas estas tres fases parecen
estar alteradas en el paciente diabtico.2
El epitelio corneal perdido se regenera a partir de clu-
las epiteliales hijas de las clulas pluripotenciales, las cua-
les inicialmente son cuboidales, migran hacia el defecto
epitelial y lo llenan, estas clulas son planas, shingle-like
y van tomando la morfologa normal hacia el da 7 a 14
post injuria5. Inicialmente la migracin la realizan una o
dos capas de clulas, la cesacin de la migracin se dar
cuando exista un estmulo negativo dado por el contacto
con las clulas adyacentes a la herida. Una vez se sucede
este evento las clulas que migraron tomaran la forma y
caractersticas de una clula epitelial normal (glicocalix, mi-
crovellosidades, microplicas). En el estroma, la muerte celu-
lar produce una activacin de los queratocitos y su funcin
metablica para aumentar la produccin de colgeno y
proteoglicanos, los queratocitos aumentan en nmero por
mitosis, as como en tamao y migran hacia el rea de
la herida, una vez se haya restablecido la integridad del
epitelio corneal. El nuevo colgeno sintetizado, as como
 178
los proteoglicanos, difieren de los originales en tamao,
organizacin y separacin, permitiendo la formacin de
una cicatriz visible. A diferencia del epitelio y su alta mitosis,
cuando el endotelio es injuriado sus clulas no presentan
mitosis, la respuesta a la injuria es entonces, un proceso pa-
ra llenar el espacio vaco con cambio en la forma y tamao
de las clulas (polimorfismo y polimegatismo).5
En el paciente diabtico se han encontrado como
coadyudantes en el retardo de la cicatrizacin de las le-
siones corneales la disminucin en el nmero de hemides-
mosonas, la alteracin de la matrix extracelular, cambios
en sus componentes como las lamininas y la matrix de
metaloproteinasas que disminuyen la migracin de las
clulas epiteliales basales. La prdida de una adecuada
inervacin corneal, usual en los pacientes diabticos que
muestran una disminucin de los plexos nerviosos subba-
sales, interfiere con el metabolismo corneal normal y por
lo tanto con el proceso cicatricial.2
Kaji y colaboradores especulan que el estroma expues-
to, sin membrana basal, despus de una abrasin epitelial
es la razn por la cual se retrasa el proceso de cicatrizacin.
Histolgicamente engrosamiento y multilaminacin de
la membrana basal y disminucin de la penetracin de la
fibrilas de anclaje de colgeno tipo VII son frecuentes en
pacientes diabticos,10 lo cual lleva a la prdida de unin
de las clulas epiteliales corneales.
Se ha descrito que el factor de crecimiento similar a la
insulina 1 (IGF-1) y la sustancia P, aceleran la reepitelizacin
corneal, por lo que otros autores sugieren la aplicacin de
estas dos sustancias como aceleradores del proceso de
cicatrizacin corneal.11
Desde el punto de vista metablico celular se han des-
crito diferentes condiciones que pueden ser la causa de la
queratopata diabtica. Un incremento en el metabolismo
de los polioles podra ser ese mecanismo. El acmulo de
poliol y la expresin de aldosa reductasa en el epitelio y
endotelio corneal son hallazgos reportados en modelos
animales diabticos. Este razonamiento ha llevado a los
investigadores a experimentar con inhibidores de la aldo-
sa reductasa para mejorar el proceso de cicatrizacin del
epitelio corneal, inhibir la prdida de sensacin corneal,
aumentar el tamao de las clulas epiteliales y endote-
lial, restaurar la barrera epitelial y disminuir el acmulo de
polioles, sin embargo, a pesar de obtener esas mejoras
estructurales no se ha observado que se pueda prevenir
la aparicin de la queratopata punctata superficial. Pro-
ductos de la glicacin tambin se han implicado en el de-
sarrollo de la queratopata diabtica. Estos se depositan
en la membrana basal del epitelio corneal de pacientes
Diabetes en Oftalmologa
diabticos, alterando la estructura molecular y por ende
las propiedades adhesivas de las clulas.4
Las erosiones epiteliales en el paciente diabtico pue-
den ser difciles de tratar, los lubricantes oculares suelen
ser insuficientes requirindose el uso de lentes de contacto
terapeticos.9
Ojo seco en el paciente diabetico
La queratoconjuntivitis sicca (KCS) es un desorden de
la pelcula lagrimal causado por una disminucin de lgri-
ma, pobre calidad de la misma o excesiva evaporacin.
Produce sintomatologa como disconfort ocular, irritacin,
ojo rojo, sensacin de cuerpo extrao, cansancio ocular.
El ojo seco puede resultar de la interrupcin del reflejo
de lagrimeo o por cualquier proceso que afecte la habi-
lidad de la glndula lagrimal para secretar. Los pacientes
diabticos se quejan frecuentemente de sntomas de ojo
seco y pueden presentar disminucin de las lecturas en el
test de Schirmer, disminucin en el tiempo de ruptura la-
grimal, adems de alteraciones en los anlisis de las clulas
patolgicas conjuntivales con metaplasia,4,17 alteracin en
la composicin de la lgrima y dao en la microvasculatura
de la glndula lagrimal con neuropata autonmica que
altera la produccin de lgrima. La neuropata sensorial
de la crnea tambin es coadyudante en la presentacin
del ojo seco en el paciente diabtico.
Diferentes estudios han demostrado que los pacientes
diabticos manifiestan mas sintomatologa por ojo seco
cuando sus valores de glicemia se encuentran elevados, re-
quiriendo, tambin, mayor uso de lubricantes oculares. Esto
puede ser debido a una alta osmolaridad en el fluido extra-
celular que altera la produccin de lgrima y que adems,
puede representar una complicacin crnica de la diabetes.4
Asociacion entre diabetes
y queratocono
El queratocono es una ectasia progresiva no inflama-
toria de la crnea, generalmente asociada a patologa
atpica y al hecho de sobarse constantemente los ojos.
La glicosilacin que ocurre en los estados hiperglicmi-
cos y con la edad, permite una cascada de eventos que
llevan a aumentar las uniones cruzadas intramoleculares
e intermoleculares de las fibras de colgeno (cross-linking
natural).7 Esto hara que en el paciente diabtico sea menor
la frecuencia de presentacin de ectasias corneales, lo cual
se ha podido inferir al analizar la presencia de comorbilida-
des en los pacientes llevados a queratoplastia penetrante
por causa de ectasias, encontrando que la diabetes es una
comorbilidad mucho menos comn asociada al querato-
Ciruga refractiva en diabticos 179

cono que asociada a pacientes sin queratocono, por lo
que la asociacin entre el queratocono y la diabetes, as
como tambin con la severidad del mismo es negativa. Di-
ferencias en la elasticidad y biomecnica entre las crneas
con queratocono y sin queratocono, siendo posible que la
diabetes pueda alterar estos patrones en una forma ben-
fica.7 Las crneas de pacientes diabticos pueden mostrar
aumento de la histresis corneal, del grosor central y del
factor de resistencia corneal,12 parmetros biomecnicos
que pueden influir en la asociacin negativa con quera-
tocono (Figura 20-4).
infeccionas por cualquier microorganismo patgeno. La
diabetes de larga duracin altera la inmunidad mediada
por clulas, por lo que estos pacientes son ms suscep-
tibles a sufrir infecciones y que estas sean ms severas.9
La queratitis viral, en especial por herpes virus puede
reactivarse especialmente en pacientes ancianos o inmuno-
suprimidos. Cambios hormonales sistmicos, la exposicin
a luz ultravioleta, trauma ocular, entre otros tambin son
condiciones gatillo para la reactivacin del herpes, as como
la diabetes por la inmunosupresin de la respuesta mediada
por clulas que sta causa.8 La prevalencia de enfermedad
herptica ocular es mayor entre la poblacin adulta mayor
diabtica que la no diabtica, a diferencia de la prevalencia
entre los adultos jvenes que no tiene diferencias, por la
corta duracin de la enfermedad (Figura 20-6).

Queratitis infecciosas
en el paciente diabetico
La queratitis bacteriana usualmente ocurre en pacien-
tes con factores predisponentes que comprometan la su-
perficie ocular, la pelcula lagrimal, el epitelio corneal, los
prpados y la flora ocular normal.5
Factores de riesgo para queratitis microbiana ha sido
identificada en diferentes estudios, estos incluyen trauma
ocular, uso de lentes de contacto, ciruga ocular previa,
suturas quirrgicas, uso de corticoides tpicos, patologas
de la superficie ocular, mal alineamiento palpebral, enfer-
medades sistmicas como la diabetes mellitus, fumado-
res e historia de queratitis herptica.23 De estos factores
de riesgo los dos mas prevalentes son el uso de lentes
de contacto (33.7%) y el trauma ocular (36.4%), seguido
de enfermedad de la superficie ocular (6%), enfermedad
herptica ocular(7%) y enfermedades sistmicas (1%). 24
(Figura 20-5).
La pobre cicatrizacin de la superficie corneal com-
promete las defensas contra los ataques microbianos,
predisponiendo a los pacientes diabticos a queratopatas
 180
Cirugia refractiva corneal
en el paciente diabetico
La queratomileusis in situ asistida por lser (LASIK) puede
inducir o precipitar la aparicin de erosiones corneales re-
currentes. Factores de riesgo para desarrollar esta patologa
incluyen el trauma epitelial intraquirrgico, diagnstico previo
de distrofia de la membrana basal epitelial. Los pacientes dia-
bticos en quienes se realiza LASIK tienen un riesgo signifi-
cativamente mayor de desarrollar complicaciones epiteliales
postoperataorias, disminuyendo as los resultados refractivos,
comparado con los pacientes no diabticos. Adems, las ero-
siones corneales despus de LASIK se han asociado a una
incremento significativo en la probabilidad de desarrollar
queratopata lamelar difusa (DLK)24 (Figura 20-7).
El crecimiento epitelial es una poblacin de clulas
epiteliales aberrantes en la interfase del colgajo, ocurre
por migracin de las clulas epiteliales contiguos o por
siembras directas. Dentro de los factores de riesgo para
su desarrollo estn la pobre adhesin del colgajo por un
defecto epitelial transoperatorio, distrofia de la membra-
na basal epitelial, DLK postoperatorio, colgajos delgados
y la diabetes mellitus. Para prevenir esta complicacin, es
importante evitar el trauma del epitelio durante la ciru-
ga, alinear adecuadamente el colgajo, realizar un lavado
copioso de la interfase con succin de los detritus celu-
lares.24 El cirujano refractivo, deber entonces, prevenir
el dao epitelial intraoperatorio en pacientes diabticos
por trauma con el microquertomo, minimizar el uso de
agentes anestsicos tpicos, evitar la irrigacin copiosa y
la desecacin corneal y promover la epitelizacin rpida
con lubricantes oculares o con el uso de lentes de contacto
teraputicos24 (Figura 20-8).
Diabetes en Oftalmologa
Referencias bibliogrficas
1. Srolwijk,T, von Best, J, Door,J, Lemkes, H et al .Corneal
Epithelial Barrier Function After Oxybuprocaine Pro-
vocation in Diabetics. Investigative Ophthalmology &
Visual Science,1990;31 (3)
2. Chen,W, Chung-Tien Lin, Pei-Shou Ko, et al. In
Vivo Confocal Microscopic Findings of Corneal
Wound Healing after Corneal Epithelial Debri-
dement in Diabetic Vitrectomy. Ophthalmology
2009;116:10381047
3. N. Furuse, S. Hayasaka, Y. Yamamoto and T. Se-
togawa. Corneal endothelial changes after pos-
terior chamber intraocular lens implantation in
patients with or without diabetes mellitus. J.
Ophthalmol. 1990;74;258-260
4. Kaiserman I, Kaiserman N, Nakar S et al. Dry
Eye in Diabetic Patients. Am J Ophthalmol
2005;139:498503.
5. Krachmer, Mannis, CORNEA Fundamentals. Capi-
tulo I. Crnea.XXXXx
6. Daniel H. W, Tien Y. Wong. Hyperglycemia, and
Central Corneal Thickness. The Singapore Malay
Eye Study. Ophthalmology 2008;115:964968
7. T Olsen, N Busted. Corneal thickness in eyes with
diabetic and nondiabetic neovascularisation. Br.J.
Ophthalmol. 1981;65;691-693
8. Kuo I, Broman A, Pirouzmanesh A. Is There an As-
sociation between Diabetes and Keratoconus?
Ophthalmology 2006;113:184190
9. Kaiserman I, Kaiserman N, Nakar S et al. Herpetic
Eye Disease in Diabetic Patients. Ophthalmology
2005;112:21842188
Ciruga refractiva en diabticos
10. Kaji. Diabetic keratopathy.Prevention of diabetic
keratopathy. Br.J Ophthalmol 2005;89:254255.
11. Shenoy R, Khandekar R, Bialasiewicz A, et al. Cor-
neal endothelium in patients with diabetes me-
llitus: a historical cohort study. Eur J Ophthalmol.
2009 May-Jun;19(3):369-75.
12. Goldich Y, Barkana Y, Gerber Y et al. Effect of
diabetes mellitus on biomechanical parame-
ters of the cornea. J Cataract Refract Surg. 2009
Apr;35(4):715-9.
13. Akimoto Y, Sawada H, Ohara-Imaizumi M et al.
Change in long-spacing collagen in Descemets
membrane of diabetic Goto-Kakizaki rats and its
suppression by antidiabetic agents. Exp Diabetes
Res. 2008;2008:818341.
14. Wesoek-Czernik A, Bartela J, Zamojska E, Omu-
lecki W.Klin Oczna. Evaluation of corneal en-
dothelium morphology in diabetic patients
2007;109(10-12):410-2. Abstract.
15. Liu X, Gu YS, Xu YS. Changes of tear film and tear
secretion after phacoemulsification in diabetic
patients. J Zhejiang Univ Sci B. 2008 Apr;9(4):324-
8.
16. Wiemer NG, Dubbelman M, Kostense PJ, et
al.The influence of chronic diabetes mellitus on
the thickness and the shape of the anterior and
posterior surface of the cornea. BC. Cornea. 2007
Dec;26(10):1165-70.
17. Cousen P, Cackett P, Bennett H, et al. Tear pro-
duction and corneal sensitivity in diabetes..J Dia-
betes Complications. 2007 Nov-Dec;21(6):371-3.
18. Boulton AJ. Diabetic neuropathy: classification,
measurement and treatment. Curr Opin Endocri-
nol Diabetes Obes. 2007 Apr;14(2):141-5.
181
19. Mehra S, Tavakoli M, Kallinikos PA, et al. Corneal
confocal microscopy detects early nerve rege-
neration after pancreas transplantation in pa-
tients with type 1 diabetes. Diabetes Care. 2007
Oct;30(10):2608-12. Epub 2007 Jul 10.
20. Takahashi N, Wakuta M, Morishige N, et al. Deve-
lopment of an instrument for measurement of
light scattering at the corneal epithelial basement
membrane in diabetic patients. Jpn J Ophthalmol.
2007 May-Jun;51(3):185-90. Epub 2007 Jun 07.
21. Midena E, Brugin E, Ghirlando A, et al.Corneal dia-
betic neuropathy: a confocal microscopy study.
J Refract Surg. 2006 Nov;22(9 Suppl):S1047-52.
22. Vitale S. CLEK study reports on the quality of life.
Am J Ophthalmol 2004;138:637 8.
23. Lisa Keay, Katie Edwards, Thomas Naduvilath,et
al. Microbial Keratitis Predisposing Factors and
Morbidity Ophthalmology 2006;113:109116
24. Steven S, Amesbury, Tanzer D. Perspective Avoidan-
ce, Recognition, and Management of LASIK Com-
plications Am J Ophthalmol 2006;141:733739
25. Burstein NL: Corneal cytotoxicity of topically
applied drugs, vehicles and preservatives. Surv
Ophthalmol 25:15, 1980.)
26. Hyndiuk RA, Kazarian EL, Schultz RO, and Seide-
man S:Neurotrophic corneal ulcers in diabetes
mellitus. Arch Ophthalmol 95:2193, 1977.

DIABETIC RETINOPATHY
AND CORNEAL TRANSPLANT
Dr. Roberta Ventura
Diploma in Community Eye Health at the London School,
Observer fellow-ship at the Cornea Department at Bascom Palmer Eye Institute
Dr. Eduardo C. Alfonso
Professor, Edward W D Norton Chair in Ophthalmology,
Medical Director, Ocular Microbiology Laboratory of the Bascom Palmer Eye Institute
Corneal transplantation refers to a surgical replacement
of a damaged cornea. A portion of the host cornea is repla-
ced with that of a donor eye, biological tissue or a kerato-
prosthesis. The first successful corneal transplant done in
humans was in 1905 by Zirm. However it was not until the
last 50 years that penetrating keratoplasty (PKP) became
more available. Better survival rates of the grafts and visual
outcomes are a result of advances in: surgical instrumenta-
tion including microscopes and sutures, improvements in
tissue preservation, understanding and treatment of ocular
surface disease, and refinements of surgical techniques.
There are many diagnostic entities that may require a cor-
neal transplant. The purpose of doing a corneal transplant
may be to eradicate active corneal disease (therapeutic),
to re-establish the integrity of the globe (tectonic), or for
improvement in visual acuity (optical). Corneal transplant
is a fascinating surgical procedure because of the many
reasons for doing it and the many ways that it may need
to be done often in combination with other challenging
procedures, or in special conditions. New indications at
time arise, but old indications rarely disappear.
A corneal transplant outcome depends not only on the
surgeon skills but also in host conditions, skilled long-term
care and correct indications. The diabetic patient requi-
ring a corneal transplant will need to have special issues
addressed in order to avoid complications and improve
outcomes. On diabetic patients special attention need to
be made on the preoperative evaluation, on the surgery,
long term care and complications.
The pre operative evaluation is an important part of the
approach. A complete eye examination is necessary prior
to the keratoplasty and a detailed social history helps pre-
dict whether the patient will be compliant with the posto-
perative regimen and report quickly when problems arise.
183
21
The outcomes of the corneal transplant in diabetic patients
are related to the severity of the diabetic retinopathy.
Any ocular surface problems such as dry eye, trichiasis,
exposure, blepharitis, and rosacea must be recognized and
treated prior to the PKP. Special attention needs to be given
to the exam of the corneal epithelium. A diabetic patient
is more likely to develop a corneal epithelial erosion and
neurotrophic corneal ulcer, after a corneal transplant. The-
se ocular surface abnormalities are due to the micro vas-
cular complications of diabetes such as seen in peripheral
neuropathy.
Diabetic related intraocular disease that may compro-
mise the final visual results need to be addressed before
the surgery. Preexisting conditions such as neovascular
glaucoma, macular abnormalities, retina disease such as a
diabetic retinal detachment, or optic nerve damage can
result in a non-expected visual outcome after a corneal
graft. Some tests can help in the intra-ocular evaluation:
fluorescein angiography in partial opaque cornea and an
ultrasonography in more opaque corneas can help to de-
termine if the corneal replacement will improve the vision.
In more challenging cases a potential visual acuity meter,
laser interferometer and visually evoked cortical potentials
may also help on the surgical indication. It is important to
determine if the patient has a visual impairment caused
by the diabetic retinopathy and how much it can limit the
final visual acuity.
There are several corneal transplant techniques. They
can be divided anatomically into penetrating and lamellar.
The indications for these differ based on the etiology of the
corneal disease and the host conditions.
Penetrating keratoplasty (PKP) involves transactional
of all corneal nerves in both the host and donor cornea.
The mean time for nerve regeneration after a PKP is about
 184
seven months for stromal nerves and two years for sub-
basal nerves on nondiabetic patients. In diabetic patients
it is well known that the micro vascular changes affect the
number of peripheral nerves and the regeneration process.
Sensory nerves play important roles in the mainte-
nance and healing of the corneal epithelium. In diabetic
patients corneal sensitivity may take longer to recover and
this may be a significant factor in the development and la-
te recognition of microbial keratitis from contact lens wear
or suture erosion. In diabetic patients, controlling the glu-
cose blood levels is an important factor. The blood levels
of glucose plays an important role in cornea nerve regene-
ration. The nerve regeneration has been demonstrated to
occur six months after the glucose blood levels stabilize in
patients who underwent transplant of the pancreas.
It is important to educate the patient about the signs
and symptoms of complications after the surgery. These
complications after corneal transplant if untreated that can
lead to a graft failure.
On the early postoperative period management, spe-
cial care, need to be directed towards the management of
epithelial defects. To prevent infection broad spectrum and
bactericidal topical antibiotics should be used until the
complete re-epithelization. The re-epithelization process
normally takes longer so antibiotics should be used until
complete re-epithelization. However long-term unneces-
sary topical antibiotic use should be avoided to prevent
toxicity and increase resistance of microorganisms. Dia-
betic patients have been reported to be more at risk of
infectious keratitis complications after PKP, and can be re-
lated to suture removal in some cases. After suture removal
antibiotic drops need to be used.
After the immediate postoperative period prevention
of rejection, infection, and cystoid macular edema are im-
portant.
Diabetic patients may have an increase incidence of
endothelial decompensation. This decompensation can be
attributed to the fact that hyperglycemia leads to increa-
sed aqueous humor glucose levels, and this directly inhi-
bits corneal endothelial function inducing a dysfunction
on the endothelial cell layer with changes in the morpho-
logy and consequent endothelium failure.
The tear film secretion is also lower in diabetic patients,
making the healing process more difficult and delayed.
This also worsens the dry eye symptoms and predisposes
the patients to more ocular surface damage. Any sign of
dry eye disease should be treated in the conventional way,
starting with lubricating and moisturizing eye drops.
Visual acuity does not seem to be affected in the dia-
Diabetes en Oftalmologa
betic patient with diabetic retinopathy that undergoes a
corneal transplant. An important cause of graft failure is
glaucoma after a PKP, however there is no evidence on
the literature that diabetic patients wound be at a greater
risk of developing glaucoma than non-diabetic patients
Final comments
Corneal transplantation in the presence of diabetic reti-
nopathy is a safe procedure and has the same visual outco-
mes as non-diabetics patients. The preoperative severity of
diabetic retinopathy is the best guide for predicting post-
operative ocular complications. Some attention on the
indication and how the final visual acuity will be affected
by existing problems related to the diabetic retinopathy
can avoid surprises in the outcomes. Any pre-existing con-
ditions related to the diabetes should be treated and a
close follow-up to prevent and treat the complications can
improve the final visual acuity. Special care of the epithelial
healing, the intraocular pressure and the corneal endo-
thelium can help to avoid graft failure due to infection,
neovascular glaucoma and endothelial decompensation.
Reference
1. Foulks GN, Thoft RA, Perry HD, Tolentino FI. Factors
related to corneal epithelial complications after
closed vitrectomy in diabetics. Arch Ophthalmol
1979;97(6):1076-8.
2. Krachmer JH, Mannis MJ, Holland EJ. Cornea. 2nd
ed. St. Louis: Mosby; 2005, vol 1.
3. Price MO, Thompson RW, Price Jr FW. Risk factors
for various causes of failure in initial corneal gra-
fts. Arch Ophthalmol. 2003;121(8):1087-92.
4. Jonas JB, Rank RM, Budde WN, Sauder G. Factors
influencing visual outcome after penetrating
keratoplasty combined with intraocular lens im-
plantation. Eur J Ophthalmol. 2003:13(2):134-38
5. Saito J, Enoki M, Hara M, Morishige N, Chikama T,
Nishida T. Correlation of Corneal Sensation, but
not of Basal or Reflex tear secretion, with the stage
of Diabetic Retinopathy. Cornea. 2003;22(1):15-8.
6. Chikama T, Wakuta M, Liu Y, Nishida T. Deviated
mechanism of wound healing in diabetic Cor-
neas. Cornea. 2007;26(9 Suppl 1):S75-81.
7. Sutphin JE. American Academy of Ophthalmo-
logy. External disease and cornea. Basic and cli-
nical science course 2008-2009. San Francisco:
American Academy of Ophthalmology; 2008.
Section 8.
Diabetic retinopathy and corneal transplant 185

8. Loockwood A, Hope-Ross M, Chell P. Neurotro-

phic keratopathy and diabetes mellitus. Eye.
2006;20(7):837-9.
9. Fraunfelder FW, Rich LF. Laser-asited in situ ke-
ratomileusis complications in diabetes mellitus.
Corneal. 2002;21(3):246-8.
10. Patel D, McGhee NJ. In vivo confocal microscopy
of human corneal nerves in health, in ocular and
systemic disease and following corneal surgery:
a review. Br J Ophthalmol. In press 2008.
11. Lee JS, Lee JE, Choi HY, Oum BS, Cho BM. Corneal
endothelial cell change after phacoemulsifica-
tion relative to the severity of diabetic retinopa-
thy. J Cataract Refract Surg. 2005;31(4):742-9.
12. Liu X, Gu YS, Xu YS. Changes of tear film and tear
secretion after phacoemulsification in diabetic
patients. J Zhejiang Univ Sci B. 2008;9(4):324-8.
13. Malik RA, Kallinikos P, Abbott CA, Schie CHM,
Morgan P, Efron N, et al. Corneal confocal mi-
croscopy: a non-invasive surrogate of nerve fibre
damage and repair in diabetic patients. Diabeto-
logia. 2003;46(5):683-8.
14. Greenlee EC, Kwon YH. Graft failure III. Glauco-
ma escalation after penetrating keratoplasty. Int
Ophthalmol. 2008;28(3):191-207.
15. Al-Swailen SA. Graft failure: II. Ocular surface
complications. Int Ophthalmol. 2008;28(3):175-
89.
16. Patel H, Patel DV, Brookes NH, McGhee CN. Clini-
copathological features of severe corneal blood
staining associates with proliferative diabetic
retinopathy. Clin Experiment Ophthalmol. 2006
Apr;34(3):272-4

DIABETES Y CATARATA
Catarata es el engrosamiento y opacidad del cristalino
que impide una visin normal. El factor etiolgico ms
comn es la edad, pero tambin puede ser consecuen-
cia de un traumatismo, de una enfermedad inflamatoria
intra-ocular (uvetis), de una enfermedad metablica o
nutricional (ej. diabetes), de radiacin, entre otras causas.
Las cataratas se presentan generalmente en personas ma-
yores de 50 aos de edad, pero en personas con diabetes
mellitus, stas pueden presentarse en forma precoz. La
diabetes afecta diferentes partes del ojo, incluido el cris-
talino, aumentando la prevalencia de la catarata, 11% de
la poblacin diabtica no tratada segn Taylor y col. tiene
visin igual o menor a 20/120 debido a la catarata. La cata-
rata afecta diferentes partes del cristalino, la zona nuclear,
la zona cortical y la zona subcapsular. Se han descrito dos
tipos de cataratas en pacientes diabticos, las seniles y las
metablicas (tambin llamadas en copo de nieve). Las
cataratas seniles aparecen en pacientes diabticos de la
tercera edad y son similares a las cataratas de las perso-
nas no diabticas. Las cataratas metablicas se producen
a cualquier edad en diabticos que tengan hiperglicemia
extrema, incluso en nios, tienen forma de copo de nieve
y comienzan en la regin subcapsular del cristalino.
Las cataratas pueden desarrollarse en un ojo o en
ambos ojos. A menudo, las cataratas se desarrollan lenta-
mente y son indoloras, lo cual hace que muchos pacientes
no sean concientes de la gradual y progresiva prdida de
visin.
Fisiopatologa de la Catarata en los
Diabticos:
El mecanismo de produccin de catarata en los pacien-
tes diabticos parece ser la metabolizacin del exceso de
glucosa mediante la va del sorbitol, con la consiguiente
acumulacin de este alcohol. Debido a la insolubilidad de
esta ltima molcula, se produce una gradiente osmtica
187
que produce hidratacin y tumefaccin de las clulas del
cristalino, lo cual probablemente lleva a un dao de las
membranas celulares alterando la homeostasis del potasio,
glutatin, aminocidos, entre otros.
Otro mecanismo posible de formacin de catarata en
los diabticos es la glicacin no enzimtica de las prote-
nas, la cual se encuentra acelerada en los diabticos. En
animales de experimentacin se ha podido observar como
el nivel de hiperglicemia se correlaciona con la glicacin
de los agregados proteicos del cristalino. La glicacin no
enzimtica de las protenas del cristalino causara forma-
cin de catarata por entrecruzamiento de las protenas
transparentes y/o por formacin de radicales libres.
Sntomas y Signos:
t
Visin borrosa o difusa, particularmente a dis-
tancia
t
Mala visin nocturna
t
Visin de halos alrededor de las luces
t
Mayor sensibilidad a la luz
t
Miopizacin progresiva
Tratamiento:
La ciruga de la catarata se realiza con la misma tc-
nica y cuidados que en los pacientes no diabticos. Se
recomienda que la ciruga sea realizada por cirujanos ex-
pertos en el menor tiempo posible e induciendo la menor
inflamacin posible. Esto debido a que complicaciones du-
rante la ciruga como la ruptura de cpsula posterior, el no
extraer adecuadamente los remanentes cristalinianos o el
no pulir adecuadamente la cpsula posterior generan ma-
yor inflamacin que en el paciente no diabtico, pudiendo
inducir edema macular y dificultar la visualizacin del polo
posterior para un posterior tratamiento lser y/o vitrecto-
ma posterior. Nosotros utilizamos la tcnica de facoemul-
sificacin del cristalino con incisin corneal; realizamos una
 188
capsulorrexis con pinza de Utrata para mayor precisin,
haciendo una abertura de 5,5 mm aproximadamente (li-
geramente menor al dimetro del lente intraocular (LIO).
Debemos recordar que cuando los bordes del LIO est
cubierto en los 360 grados, la opacificacin de la cpsu-
la posterior es menos frecuente. La facoemulsificacin la
realizamos en la cmara posterior, debemos cuidar muy
bien el endotelio corneal ya que probablemente este pa-
ciente requerir en el futuro de algn procedimiento que
requiera la perfecta visualizacin de la retina (fotocoagu-
lacin lser, vitrectoma posterior.). Los lentes intraoculares
utilizados son los mismos que aquellos utilizados en los
pacientes no diabticos, recomendndose aquellos que
induzcan menor opacidad de la cpsula posterior y menor
distorcin perifrica (esfricos de bordes no redondeados).
En aquellos pacientes que tienen o estn en peligro de de-
sarrollar edema macular diabtico, los lente intraoculares
multifocales no son recomendables. Los LIOs de silicona
tampoco son recomendables pues en algunos casos los
pacientes diabticos podran requerir del uso de aceite
de silicona en la cmara vtrea luego de una vitrectoma
posterior, es muy complicado al extraer el aceite de silicona
de un ojo y retirarlo por completo de la superficie posterior
de un LIO de silicona, lo que dificulta nuestra visualizacin
de la retina durante el procedimiento quirrgico y la visua-
lizacin del paciente luego de las cirugas.
Para aquellos pacientes que tienen edema macular y
catarata, preferimos tratar primero el edema macular con
fotocoagulacin lser y/o farmacoterapia (triamcinolona o
antiangiognicos) y cuando ste haya disminuido o est
controlado, procedemos a realizar la facoemulsificacin del
cristalino. Hay algunos trabajos descritos de facoemulsifi-
cacin del cristalino con la posterior inyeccin intravtrea
de triamcinolona o antiangiognicos. Particularmente
hemos usado triamcinolona y bevacizumab con buenos
resultados, siendo la presin intraocular el factor que de-
termina el uso de uno u otro frmaco. Inmediatamente
terminada la facoemulsificacin procedemos a inyectar
el frmaco escogido a 3,5 mm del limbo.
En caso haya ruptura de cpsula posterior sin salida
de humor vtreo, recomendamos dentro de lo posible y
de manera segura colocar el LIO en el saco capsular. Si es
que ha habido salida del humor vtreo preferimos teir-
lo con triamcinolona y realizar vitrectoma anterior a dos
puertos, inyectando triamcinolona intravtrea al final del
procedimiento para disminuir el riesgo del edema macular
cistoide. Si no es posible colocar el LIO en el saco capsular
lo colocaremos en el sulcus ciliar, aunque sabemos que
esta localizacin del LIO provocar mayor inflamacin y
Diabetes en Oftalmologa
pudiendo causar dispersin pigmentaria y sinequias pos-
teriores que tendrn que ser bien manejadas en el post
operatorio. No recomendamos el uso de LIOs de cmara
anterior en el paciente diabtico por las posible compli-
caciones que puden presentarse, tales como hiperten-
sin ocular, pobre dilatacin y/o distorcin pupilar que
dificulten la visualizacin de la retina, edema corneal. Si
no existiera soporte capsular se puede utilizar algunas de
la tcnicas descritas de sutura escleral del LIO o colocar
un LIO con soporte iridiano (LIO Artisan el cual puede ser
colocado en la cmara anterior o en la posterior como lo
ha demostrado el Dr. Cesare Forlini).
Es muy importante realizar un seguimiento cuidadoso
y por mucho tiempo en el paciente diabtico sometido a
ciruga de la catarata. Debemos recordar que en algunos
casos el edema macular diabtico se exacerba luego de
la ciruga y en otros la retinopata diabtica evoluciona
en forma ms rpida. Debemos asegurarnos de que no
se produzcan sinequias irido-LIO en el post operatorio
que dificultaran la buena dilatacin pupilar, para ello es
siempre recomendable colocar el LIO en el saco capsular
y no en el sulcus ciliar sobre la cpsula anterior, manejar
adecuadamente la inflamacin post operatoria con anti
inflamatorios esteroideos y no esteroideos tpicos y utilizar
cuando sea necesario ciclopljicos tpicos.
En los casos que el paciente tenga catarata y retino-
pata diabtica o edema macular diabtico que requie-
ra de vitrectoma posterior, nosotros manejamos el caso
realizando primero la facoemulsificacin del cristalino en
forma habitual por cornea clara, la nica diferencia es que
colocamos una sutura para cerrar la herida operatoria al
terminar el procedimiento de facoemulsificacin, siendo
posible retirarla o no al finalizar la vitrectoma posterior de
acuerdo a la valoracin del seidel. Luego de la facoemulsi-
ficacin procedemos a realizar la vitrectoma posterior por
tres puertos utilizando para la mayora de nuestros casos
instrumentos calibre 23 G. Realizamos todos los procedi-
mientos necesarios segn el caso, dentro de los cuales
siempre incluimos el desprendimiento de la hialoides pos-
terior, muchas veces ayudados con la tincin con triamci-
nolona de la misma. Tambin muchas veces terminamos la
vitrectoma colocando por primera vez o suplementando
la fotocoagulacin lser de la retina. El utilizar o no gases
perfluorados o aceite de silicona luego de la vitrectoma
posterior est reservado slo para algunos casos, no son de
rutina (desprendimiento regmatgeno o combinado de
retina, hemorragias sub-maculares). Algunas veces al hacer
la vitrectoma posterior luego de la facoemulsificacin ha-
ce que se formen condensaciones en la cara posterior del
Diabetes y Catarata 189

LIO, particularmente cuando la cpsula posterior presenta

una abertura, esto se soluciona colocando viscoelstico en
la cara posterior del LIO. Al final de todo el procedimien-
to combinado debemos asegurarnos de que el LIO est
centrado y que las heridas oculares producidas para las
dos cirugas (facoemulsificacin y vitrectoma posterior)
no presenten fuga, si es as colocaremos una sutura para
cerrar hermticamente la herida operatoria.

Referencias bibliogrficas
1. Herman WH, Teutsch SM, Sepe SJ, Sinnock P, Klein R. An
approach to the prevention of blindness in diabetes.
Diabetes Care 1983 Nov Dec; 6 (6): 608 13
2. Pallas LA, Moreno MA, Sanchez ML. Ciruga de la cata-
rata y diabetes. Archivos de la Sociedad Espaola de
Oftalmologia, 1984; XLVI (5): 18 51
3. Web-pag http://www.iqb.es/d_mellitus/medico/com-
plica/catarata/cat01.htm
4. Yoshihiro Takamura, Eri Kubo, Yoshio Akagi. Analysis
of the Effect of Intravitreal Bevacizumab Injection
on Diabetic Macular Edema after Cataract Surgery.
Ophthalmology 2009;116:1151-1157.

LA CIRUGA DE CATARATA
Y SU EFECTO EN EL EDEMA MACULAR
Dr. Lihteh Wu
Instituto de Ciruga Ocular San Jos, Costa Rica
Introduccin
En las ltimas 2 dcadas se han introducido nuevos
frmacos para el tratamiento de la diabetes mellitus (DM).
Por lo tanto, la espectativa de vida de los diabticos ha
ido aumentando. Hoy en da, los pacientes diabticos re-
presentan una importante proporcin de los ojos que se
someten diariamente a una extraccin de catarata.
En pacientes diabticos, la retinopata diabtica (RD)
generalmente se presenta antes de que las cataratas sean
visualmente importantes. La presencia de la DM es un fac-
tor de riesgo importante para el desarrollo de las cataratas.
Se estima que la prevalencia de cataratas es de 2-4 veces
mayor en pacientes diabticos en comparacin a pacien-
tes no diabticos. Las cataratas ocurren a una menor edad
en pacientes diabticos. El riesgo de desarrollar cataratas
es de 15 a 20 veces mayor en pacientes diabticos meno-
res de 40 aos comparados a pacientes menores de 40
aos no diabticos.1
Hay que tener en cuenta que las indicaciones qui-
rrgicas de la extraccin de una catarata en un paciente
diabtico incluyen mejorar la funcin visual del paciente
o permitir una visualizacin del segmento posterior para
el control de la RD.
Progresion de la
Retinopatia Diabtica?
Existe mucha controversia con respecto al efecto de la
ciruga de catarata en la RD. Se ha reportado que la ciruga
de catarata causa una progresin en la RD en hasta un
70% de los casos.2-4 Por ejemplo, Schatz y colegas en un
estudio retrospectivo, reportaron que los ojos de pacientes
diabticos operados de catarata tenian un peor pronstico
visual y RD ms severa que el ojo contralateral o un grupo
de control de ojos diabticos sin RD. Ningn paciente en
este estudio obtuvo una agudeza visual 20/30 y el 50%
obtuvo una agudeza visual 20/100. Sin embargo, no se
191
23
mencion la tcnica operatoria ni la presencia de compli-
caciones operatorias.5 En otro estudio por Jaffe y Burton,4
8 pacientes tuvieron una progresin de su retinopata dia-
btica no proliferativa (RDNP) despus de una extraccin
extracapsular de catarata. Un edema macular clnicamen-
te significativo se desarroll en todos los 8 pacientes. La
agudeza visual final fue peor que la agudeza visual pre-
opreatoria en 6 de los 8 pacientes. Ningn paciente obtuvo
una agudeza visual 20/50.4 En contraste, publicaciones
ms recientes han reportado que la extraccin de catarata
no influye en la progresin de la RD. No se sabe a ciencia
cierta las causas de dicha progresin, si estas realmente
se dan o no, pero estas podran incluir factores sistmicos
(control glicmico,6, 7 edad8 y el uso de insulina7, 9), el esta-
do preoperatorio de la RD,7, 10-12 la historia natural de la RD
6, 13
y las tcnicas quirrgicas.14
Factores Sistmicos Pre-operatorios
Los niveles ptimos preoperatorios de glicemia para
pacientes con DM que se van a someter a una extraccin
de catarata est por determinarse. Sin embargo, Suto y
colaboradores15 recomiendan evitar una normalizacin
rpida de la glicemia en pacientes con RDNP moderada
o severa ya que el riesgo de progresin de la retinopata
o maculopatia puede aumentarse considerablemente. Al
mismo tiempo recomiendan que no hay incoveniente en
extraer una catarata en ojos sin RD o con RDNP leve, inde-
pendientemente de los niveles preoperatorios de glicemia
del paciente.15
Estadio Pre-Operatorio de la
Retinopatia Diabtica
En pacientes diabticos sin RD, los resultados visuales
despus de una extraccin de catarata son generalmen-
te buenos y similares a los resultados en una poblacin
no diabtica.16-20 Somaiya y colaboradores10 reportaron
 192
que el factor ms importante que afecta la agudeza vi-
sual post-operatoria en pacientes diabticos es el grado
de RD pre-operatoria. Los ojos con RDNP tenan 5 veces
menos probabilidad y los ojos con RD proliferativa tenan
30 veces menos probabilidad de obtener una agudeza vi-
sual de 20/40 que los ojos sin RD. Por lo tanto sugieren
que el momento ms indicado para realizar una ciruga de
catarata es cuando el paciente no haya desarrollado RD o
tenga una RDNP leve. En otro estudio prospectivo, Krepler
y colaboradores 21 estudiaron los resultados a un ao de 42
pacientes con RDNP leve o moderada sin edema macular
que se sometieron a una facoemulsificacin con implante
de lente intraocular sin complicaciones. Ellos reportaron
que la agudeza visual mejor en un 85% de los pacientes,
y esta fue 20/40 en un 71% de los ojos. La RD progres
en un 12% de los ojos operados comparado a un 10.8%
de los ojos contralaterales no operados. Ningn paciente
desarroll una RDP en el ojo operado. El edema macular
ocurri en un 31% de los ojos operados en comparacin
al 13.5% de los ojos contralaterales no operados. Ellos
concluyen que la ciruga moderna de facoemulsificacin
parece no influir en la progresin de la RD. La mayoria de
los pacientes con RDNP alcanzan una mejora visual. Sin
embargo el pronstico visual es ms reservado en aquellos
pacientes que desarrollan edema macular.
Dowler y colaboradores22 estudiaron prospectivamen-
te la historia natural del edema macular en 32 pacientes
diabticos que se sometieron a una facoemulsificacin sin
complicaciones. Al cabo de un ao de seguimiento con-
cluyeron que un edema macular pre-existente a la cirugia
es poco probable que desaparezca espontneamente. En
cambio el edema que surge post-operatoriamente es muy
probable que se resuelva, particularmente si la retinopa-
ta pre-existente es leve. Si la opacidad del cristalino lo
permite entonces se debe realizar una fotocoagulacin
macular por lo menos 3 meses previo a la cirugia de cata-
rata y esperar a la resolucin del edema macular antes de
considerar la extraccin del cristalino. El Early Treatment
of Diabetic Retinopathy Study report que la cirugia de
catarata no aument el riesgo de un edema macular en
270 ojos de 205 pacientes. Este grupo de pacientes fueron
fotocoagulados agresivamente previo a la extraccin de
catarata. No se logr demostrar una diferencia significativa
en la proporcin de ojos con edema macular clinicamente
significativo antes (29%) y despus (31%) de la extraccin
de catarata.23
En ocasiones, el edema macular diabtico no respon-
de a la fotocoagulacin macular y en otras ocasiones la
opacidad del cristalino es tal que impide una fotocoa-
Diabetes en Oftalmologa
gulacin adecuada. De acuerdo al estudio de Dowler
y colaboradores,22 estos son los ojos mas propensos a
tener una progresin en el edema macular. Aunque la
fotocoagulacin macular es el tratamiento de eleccin
para el edema macular diabtico, en aos recientes se
ha popularizado el uso de tratamientos farmacolgicos
alternos como la triamcinolona y el bevacizumab intra-
vitreos. Lam y colegas 24 reportaron un estudio piloto
prospectivo de 17 ojos con edema macular clinicamente
significativo y catarata. A estos pacientes se les realiz una
facoemulsificacin sin complicaciones y al trmino de la
cirugia se les aplic una inyeccin intravtrea de 4 mg de
triamcinolona. Ellos encontraron que a los 6 meses de
seguimiento casi que el 60% de los pacientes obtuvieron
una mejora de la agudeza visual mejor corregida de 2
lineas, la mejora en agudeza visual promedio fue de 2.4
lineas y el grosor macular central se redujo en un 28%.
El 23.5% de los pacientes desarroll un aumento de la
presin intraocular la cual se control mdicamente y
no hubo necesidad de ninguna intervencin quirrgica.
En otro estudio piloto, Habib et al 25 operaron de catarata
a 15 pacientes con edema macular pre-existente cuya
catarata no permitia un tratamiento previo con laser y a
3 pacientes con edema macular diabtico persistente a
pesar de una fotocoagulacin macular previa. Al finalizar
la facoemulsificacin le inyectaron 4 mg de triamcinolona
intravtrea. A las 2 semanas post-operatorias, el 83% de los
ojos demostr la desaparicin del edema macular.
Edema Macular Post-Operatorio
La mayora de la prdida visual que ocurre en ojos
diabticos despus de una cirugia de catarata se atri-
buye al edema macular diabtico y en estos casos, an
realizando una fotocoagulacin macular, la agudeza
visual no mejora.4 Hay que recordar que an en ojos no
diabticos sometidos a una facoemulsificacin sin com-
plicaciones, la incidencia del edema macular cistoide o
Sndrome de Irvine-Gass clinico se ha reportado entre
un 0% a un 12% 26-29 y la de un edema macular angio-
grfico entre un 9% a un 39%.26, 29, 30 En ojos diabticos
la situacin es un poco ms compleja ya que hay que
tomar en cuenta la posibilidad de que el edema sea un
edema macular diabtico o una combinacin de ambos.
En 1992, Pollack y colegas 31 realizaron un estudio pros-
pectivo y controlado, donde 22 ojos de 44 ojos desarro-
llaron edema macular en el post-operatorio. Once ojos
tuvieron una resolucin espontnea y en 5 se tuvo que
recurrir a una fotocoagulacin macular. Concluyen que
no todos los ojos que desarrollan edema macular post-
La ciruga de catarata y su efecto en el edema macular
operatorio deben de tratarse con laser.31 Ese mismo ao,
Benson 32 recomienda que en pacientes diabticos que
desarrollan edema macular despus de una ciruga de
catarata se debe esperar unos 6 meses antes de con-
siderar una fotocoagulacin macular. Segn Benson
de esta manera se elimina el factor de Irvine-Gass.32 El
problema reside en que si el paciente realmente sufre
de un Sndrome de Irvine-Gass y este tarda ms de 6
meses en resolverse, se le someter innecesariamente a
una fotocoagulacin macular. Si en cambio, el paciente
realmente sufre de un edema macular diabtico, la fo-
tocoagulacin macular ser retrasada innecesariamente
por unos 6 meses.
La diferenciacin entre un Sndrome de Irvine-Gass y
un edema macular diabtico no es fcil. Generalmente
se considera que el edema se resuelve si es secundario
a Irvine-Gass. Si el edema progresa se atribuye a un ede-
ma macular diabtico. Generalmente se asume que si el
nervio ptico tiene hiperfluorescencia en una angiografa
con fluoresceina, se trate de un Irvine-Gass. Dowler y co-
legas 22 reportaron una serie prospectiva de 32 ojos de
pacientes diabticos que se sometieron a una facoemulsi-
ficacin con lente intraocular plegable sin complicaciones.
Observaron que durante el post-operatorio, el 94% de los
ojos demostraban hiperfluorescencia macular y el 100%
demostraban hiperfluorescencia del nervio ptico.22 Al fi-
nal del seguimiento reportaron que la hiperfluorescencia
macular se resolvi completamente y espontneamente
en un 43% de los casos, en un 23% hubo resolucin par-
cial y en un 33% no hubo resolucin.22 Con respecto a la
hiperfluorescencia del nervio ptico, en el 70% de los casos
hubo una resolucin completa y espontnea, mientras que
en un 11% hubo resolucin parcial y en un 19% no hubo
resolucin del todo.22 Por lo tanto, concluyeron que la hi-
perfluorescencia del nervio ptico en una angiografa con
fluoresceina no es un dato confiable para distinguir entre
un edema secundario a la progresin de la maculopata
diabtica y el Irvine-Gass.22
Historia Natural
Estudios ms recientes indican que la facoemulsi-
ficacin sin complicaciones no aumenta el riesgo de
progresin de la RD. Estos estudios sugieren que la pro-
gresin de la RD que ocurre en un ojo posterior a una
facoemulsificacin, ocurre a consecuencia de la historia
natural de la enfermedad. Squirrell y colegas6 reportaron
un estudio de 50 pacientes con DM tipo 2. Todos los
pacientes tenian una RD simtrica en ambos ojos. En
un ojo se oper la catarata por medio de facoemulsi-
193
ficacin sin complicaciones y el otro ojo sirvi de con-
trol. De esos 50 pacientes, 13 desarrollaron un edema
macular post-operatorio. En 5 pacientes la progresin
de la maculopatia ocurri en ambos ojos, en 4 ocurri
nicamente en el ojo operado y en 2 pacientes ocurri
en el ojo no operado. Dos ojos no tenan edema macular
preoperatorio y 11 haban sido tratados previamente
con fotocoagulacin macular por EMD. De los 11 ojos
que haban sido tratado con laser macular pre-opera-
toriamente por EMD, en 2 ojos el edema macular cedi
con tratamiento mdico mientras que en 9 ojos se re-
quiri de laser macular adicional. En este mismo estudio
se observ que la RD progres en 11 pacientes. De ellos,
la progresin ocurri en ambos ojos en 7 pacientes, en
3 pacientes nicamente en el ojo operado y en un pa-
ciente en el ojo no operado.6 Por lo tanto concluyen los
autores que la progresin de la maculopata al igual que
la retinopatia ocurre como consecuencia de la historia
natural de la enfermedad y no como consecuencia de
la cirugia de catarata.
Tcnica Quirrgica
Dowler y colaboradores14 reportaron una serie pros-
pectiva de 46 pacientes diabticos con RD simtrica a los
cuales se les oper ambos ojos de catarata. En un ojo se
oper mediante la extraccin extracapsular y en el otro por
medio de la facoemulsificacin. Reportaron que la agude-
za visual post-operatoria mejor ms en pacientes someti-
dos a una facoemulsificacin que a una extraccin extra-
capsular, particularmente en ojos con RD pre-operatoria.
Ellos especulan que este hallazgo se debe a un menor
grado de inflamacin causado por la facoemulsificacin
en comparacin a una extraccin extracapsular.14
Lentes Intraoculares
Elgohary y colegas33 en un estudio piloto compararon
prospectivamente los lentes intraoculares de una sola pie-
za de silicn y los acrlicos hidrofbicos en pacientes diab-
ticos. Los lentes intraoculares de una sola pieza de silicn
exhibieron una mayor opacificacin de la cpsula posterior
en comparacin a los lentes hidrofbicos de acrlico. No
se encontr diferencia alguna con respecto a la agudeza
visual post-operatoria o la sensibilidad al contraste entre
los 2 tipos de lentes.Con respecto a los lentes intraoculares
recomendamos lentes con dimetro amplio para facilitar
la visualizacin de la retina, y evitar los lentes de silicona ya
que estos interfieren en los procedimientos vitreoretinales.
Conclusiones
En conclusin, hoy da con las tcnicas modernas de
 194
Tabla de Recomendaciones
facoemulsificacin de incisin pequea las complicacio-
nes son pocas, an en pacientes diabeticos. La mayora de
los estudios publicados con tcnicas modernas de facoe-
mulsificacin sugieren que la ciruga de catarata moderna
no influye en la progresin de la RD, particularmente en
ojos sin RD o con RDNP. La gran mayora de pacientes sin
RD o con RDNP alcanzan una mejora visual. Por lo tanto,
favorecemos una facoemulsificacin precoz en pacientes
diabticos. Los pacientes sin RD o RDNP sin edema ma-
cular con algn grado de opacidad del cristalino son los
mejores candidatos para la extraccin de catarata.
Referencias bibliogrficas
1. Ederer F, Hiller R, Taylor HR. Senile lens changes and
diabetes in two population studies. Am J Ophthalmol
1981;91(3):381-95.
2. Aiello LM, Wand M, Liang G. Neovascular glaucoma
and vitreous hemorrhage following cataract surgery
in patients with diabetes mellitus. Ophthalmology
1983;90(7):814-20.
3. Pollack A, Dotan S, Oliver M. Course of diabetic reti-
nopathy following cataract surgery. Br J Ophthalmol
1991;75(1):2-8.
4. Jaffe GJ, Burton TC. Progression of nonproliferative dia-
betic retinopathy following cataract extraction. Arch
Ophthalmol 1988;106(6):745-9.
5. Schatz H, Atienza D, McDonald HR, Johnson RN. Se-
vere diabetic retinopathy after cataract surgery. Am J
Ophthalmol 1994;117(3):314-21.
6. Squirrell D, Bhola R, Bush J, et al. A prospective, ca-
Diabetes en Oftalmologa
se controlled study of the natural history of diabetic
retinopathy and maculopathy after uncomplicated
phacoemulsification cataract surgery in patients with
type 2 diabetes. Br J Ophthalmol 2002;86(5):565-71.
7. Henricsson M, Heijl A, Janzon L. Diabetic retinopathy
before and after cataract surgery. Br J Ophthalmol
1996;80(9):789-93.
8. Benson WE, Brown GC, Tasman W, et al. Extracapsu-
lar cataract extraction with placement of a posterior
chamber lens in patients with diabetic retinopathy.
Ophthalmology 1993;100(5):730-8.
9. Pollack A, Leiba H, Bukelman A, et al. The course of
diabetic retinopathy following cataract surgery in
eyes previously treated by laser photocoagulation. Br
J Ophthalmol 1992;76(4):228-31.
10. Somaiya MD, Burns JD, Mintz R, et al. Factors affecting
visual outcomes after small-incision phacoemulsi-
fication in diabetic patients. J Cataract Refract Surg
2002;28(8):1364-71.
11. Mittra RA, Borrillo JL, Dev S, et al. Retinopathy progres-
sion and visual outcomes after phacoemulsification
in patients with diabetes mellitus. Arch Ophthalmol
2000;118(7):912-7.
12. Tsujikawa A, Otani A, Takanashi T, Ogura Y. Long-term
prognosis of extracapsular cataract extraction and in-
traocular lens implantation in diabetic patients. Jpn J
Ophthalmol 1997;41(5):319-23.
13. Kato S, Fukada Y, Hori S, et al. Influence of phacoe-
mulsification and intraocular lens implantation on the
course of diabetic retinopathy. J Cataract Refract Surg
1999;25(6):788-93.
La ciruga de catarata y su efecto en el edema macular
14. Dowler JG, Hykin PG, Hamilton AM. Phacoemulsifica-
tion versus extracapsular cataract extraction in patients
with diabetes. Ophthalmology 2000;107(3):457-62.
15. Suto C, Hori S, Kato S, et al. Effect of perioperative gly-
cemic control in progression of diabetic retinopathy
and maculopathy. Arch Ophthalmol 2006;124(1):38-45.
16. Kirmani TH. Prognosis of Cataract Extraction in Diabe-
tics. Am J Ophthalmol 1964;57:617-9.
17. Caird FI, Hutchinson M, Pirie A. Cataract extraction and
diabetes. Br J Ophthalmol 1965;49(9):466-71.
18. Clayman HM, Jaffe NS, Light DS. Lens implantation and
diabetes mellitus. Am J Ophthalmol 1979;88(6):990-2.
19. Straatsma BR, Pettit TH, Wheeler N, Miyamasu W.
Diabetes mellitus and intraocular lens implantation.
Ophthalmology 1983;90(4):336-43.
20. Chung J, Kim MY, Kim HS, et al. Effect of cataract sur-
gery on the progression of diabetic retinopathy. J Ca-
taract Refract Surg 2002;28(4):626-30.
21. Krepler K, Biowski R, Schrey S, et al. Cataract surgery
in patients with diabetic retinopathy: visual outcome,
progression of diabetic retinopathy, and incidence
of diabetic macular oedema. Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol 2002;240(9):735-8.
22. Dowler JG, Sehmi KS, Hykin PG, Hamilton AM. The na-
tural history of macular edema after cataract surgery
in diabetes. Ophthalmology 1999;106(4):663-8.
23. Chew EY, Benson WE, Remaley NA, et al. Results after
lens extraction in patients with diabetic retinopathy:
early treatment diabetic retinopathy study report
number 25. Arch Ophthalmol 1999;117(12):1600-6.
24. Lam DS, Chan CK, Mohamed S, et al. Phacoemulsification
with intravitreal triamcinolone in patients with cataract
and coexisting diabetic macular oedema: a 6-month
prospective pilot study. Eye 2005;19(8):885-90.
25. Habib MS, Cannon PS, Steel DH. The combination of
intravitreal triamcinolone and phacoemulsification
surgery in patients with diabeticfoveal oedema and
195
cataract. BMC Ophthalmol 2005;5:15.
26. Mentes J, Erakgun T, Afrashi F, Kerci G. Incidence of
cystoid macular edema after uncomplicated phacoe-
mulsification. Ophthalmologica 2003;217(6):408-12.
27. Ray S, DAmico DJ. Pseudophakic cystoid macular ede-
ma. Semin Ophthalmol 2002;17(3-4):167-80.
28. Flach AJ. The incidence, pathogenesis and
treatment of cystoid macular edema following
cataract surgery. Trans Am Ophthalmol Soc
1998;96:557-634.
29. Rossetti L, Chaudhuri J, Dickersin K. Medi-
cal prophylaxis and treatment of cystoid
macular edema after cataract surgery. The
results of a meta-analysis. Ophthalmology
1998;105(3):397-405.
30. Flach AJ, Stegman RC, Graham J, Kruger LP.
Prophylaxis of aphakic cystoid macular edema
without corticosteroids. A paired-comparison,
placebo-controlled double-masked study.
Ophthalmology 1990;97(10):1253-8.
31. Pollack A, Leiba H, Bukelman A, Oliver M. Cys-
toid macular oedema following cataract extrac-
tion in patients with diabetes. Br J Ophthalmol
1992;76(4):221-4.
32. Benson WE. Cataract surger y and diabe-
tic retinopathy. Curr Opin Ophthalmol
1992;3(3):396-400.
33. Elgohary MA, Hollick EJ, Bender LE, et al. Hydro-
phobic acrylic and plate-haptic silicone intrao-
cular lens implantation in diabetic patients: pilot
randomized clinical trial. J Cataract Refract Surg
2006;32(7):1188-95.
 197

RETINOPATA DIABTICA
Y GLAUCOMA CRNICO

Dr. Sergio Bonafonte Royo

Director del Centro de oftalmologa Bonafonte. Barcelona, Espaa
Dr. Jos Manuel Lou Bonafonte
Dpto. Farmacologa y Fisiologa. Universidad de Zaragoza. Zaragoza, Espaa
Dra. Susana Prez Olivn
Dpto. de Glaucoma. Servicio de Oftalmologa, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, Espaa
Dr. Luis Pablo Jlvez
Dpto. de Glaucoma. Servicio de Oftalmologa, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, Espaa

Introduccin del campo visual lenta y progresiva pero la visin central

Tanto la retinopata diabtica como el glaucoma son
enfermedades de alta incidencia y prevalencia en nuestra
sociedad, y junto a la Degeneracin Macular Asociada a la
Edad son las principales causas de ceguera en los pases
desarrollados, conllevando un enorme costo econmico
y social.
El glaucoma es un grupo de enfermedades que con-
ducen a la atrofia de las clulas ganglionares de la retina y
consecuentemente del nervio ptico. Es una de las prin-
cipales causas de ceguera, la mayora de veces es como
consecuencia de una elevacin de la presin intraocular
(PIO) al aumentar la produccin o disminuir el drenaje del
humor acuoso. Sin tratamiento se produce deterioro pro-
gresivo del campo visual hasta llegar a la ceguera. El ries-
go de glaucoma es mayor cuando aumenta la PIO (factor
causal ms importante), en personas con antecedentes
familiares (6%), mayores de 60 aos, diabticos, miopes, y
tratados con corticoides (oculares o sistmicos). Para una
determinada presin ocular el riesgo de glaucoma es 3
veces mayor en ojos con crneas finas ( 555m) que con
crneas gruesas ( a 588m), dado que la determinacin
de la presin intraocular por aplanacin est falseada por
el grosor de la crnea y adems parece existir correlacin
entre la finura corneal y la fragilidad de la lmina cribosa
papilar. Varios estudios sugieren una correlacin, no nece-
sariamente causal, entre glaucoma e hipertensin sistmi-
ca. En la hipertensin ocular la PIO es mayor de 22 mm Hg
pero el ngulo de la cmara anterior, el campo visual y el
nervio ptico son normales.1
El glaucoma primario de ngulo abierto (GPAA), el ms
frecuente de los distintos tipos de glaucoma, es una neuro-
pata ptica que tiene un curso insidioso, produce prdida
se mantiene hasta el final de la enfermedad. Se produce
una ceguera silenciosa porque el paciente permanece
asintomtico mientras se instauran lesiones progresivas
e irreversibles del campo perifrico. Por ello son aconse-
jables los controles peridicos, pues cuando el paciente
nota la prdida el campo visual suele estar muy deterio-
rado (visin de tunel) y la papila muy excavada. El ngulo
iridocorneal est abierto pero puede haber resistencia a la
salida del humor acuoso por alteracin de la malla trabe-
cular. La tonometra es mayor de 21 mm Hg en la mayora
de casos pero es menor de dicha cifra en un 35% de casos
(glaucomas de presin normal).
En la exploracin del fondo de ojo se suele encontrar
una relacin excavacin/disco (E/D) asimtrica entre los
dos ojos (0,2) o excavaciones muy grandes (mayor de 0,6),
vasos angulados o en bayoneta en papilas muy excavadas
y reas de defecto en la capa de fibras nerviosas. Asimismo,
es posible hallar hemorragias en el anillo neuroretiniano
(Figura 24-1). Este tendr una configuracin tpica, in-
cumpliendo la regla ISNT, dando lugar a una verticalizacin
de la excavacin y perdiendo con mayor frecuencia teji-
do neural en los polos, donde los axones neurales sufren
con ms frecuencia compresin y dao (Figura 24-2).
Es imprescindible realizar una campimetra (prueba gold
standard para el diagnstico) donde podremos observar
un escaln nasal y/o escotomas paracentrales o arcuatos
desde la mancha ciega a la zona nasal o un islote tempo-
ral residual en casos avanzados. Las lesiones establecidas
suelen ser irreversibles. Dado que la enfermedad tiene un
curso insidioso, se diagnostica por mtodos relativamente
simples y no invasivos, y tiene tratamientos apropiados pa-
ra prevenir el deterioro visual y la ceguera, es aconsejable
 198
realizar estudios de despistaje de esta enfermedad en po-
blaciones de riesgo. Deberan controlarse la PIO cada dos
aos todas las personas mayores de 35 aos y anualmente
si tienen factores de riesgo.1
Adems en el paciente diabtico puede aparecer cual-
quier tipo de glaucoma, incluidos el glaucoma exfoliativo
o pseudoexfoliativo, el glaucoma pigmentario (Sndrome
de dispersin pigmentaria), el glaucoma inflamatorio de
ngulo abierto asociado a uveitis, traumatismos o ciruga
ocular, las crisis glaucomatociclticas y los glaucomas in-
ducidos por el cristalino tales como el glaucoma facolti-
co, el glaucoma por obstruccin trabecular con partculas
liberadas en una ciruga o un traumatismo con ruptura
capsular, el glaucoma facomrfico provocado por un cris-
talino hinchado y la endoftalmitis facoanafilctica despus
de un trauma o una ciruga de catarata. Dichos glaucomas
se diagnostican y se tratan como en los pacientes no dia-
bticos.1
No cabe ninguna duda que el glaucoma neovascular
es secundario a la isquemia retiniana y se incluye den-
tro de la retinopata diabtica proliferativa avanzada.2 La
relacin entre el GPAA y la RD es menos clara y existen
importantes discrepancias entre los diversos autores. La
relacin entre ambas entidades se estableci a partir de
los aos 603 empezando una controversia que sigue en la
actualidad con multitud de artculos que apoyan o niegan
dicha relacin. Tambin algunos autores han encontrado
Diabetes en Oftalmologa
una mayor prevalencia de glaucoma primario de ngulo
estrecho en los pacientes con diabetes tipo 2, posiblemen-
te como consecuencia de un mayor tamao del cristalino
en estos pacientes.4
Incidencia y prevalencia del glaucoma
de ngulo abierto en diabticos. Estu-
dios epidemiolgicos
Se han desarrollado diversos estudios con objeto de
evaluar la prevalencia de la coexistencia de ambas enfer-
medades en un mismo sujeto. A pesar de que ambas pa-
tologas pueden tener un componente multignico, hasta
el momento actual los estudios genticos no apoyan la
posibilidad de que exista un componente gentico comn
en ambas patologas.5
Se han realizado numerosos estudios de despistaje en
distintas poblaciones demostrando la utilidad para diag-
nosticar nuevos casos en pacientes de medio rural,6 en las
poblaciones de personas mayores,7 donde la prevalencia
de ambas patologas es mayor y en algunas sociedades
con grupos de poblacin con un peor acceso al siste-
ma sanitario.8 Por eso se deben promover programas de
deteccin precoz de estas patologas pues la existencia
de cada una de ellas y la coexistencia de ambas pueden
pasar desapercibidas hasta fases avanzadas con lesiones
muy importantes que se podran haber evitado con un
diagnstico a tiempo.
Retinopata diabtica y glaucoma crnico
Es fundamental adems la colaboracin de los dife-
rentes profesionales de la salud que tratan estos pacientes
(mdicos de familia, endocrinlogos, internistas, etc) con
los oftalmlogos, pues entre todos se puede establecer
un diagnstico y un tratamiento precoz. Son factores de
riesgo para el GPAA la presencia de esta enfermedad en
familiares de primer grado, la miopa magna y la raza negra,
pero qu sabemos respecto a la asociacin entre DM y
GPAA?.
Existen discrepancias entre los diferentes autores al
considerar la diabetes como factor de riesgo para el glau-
coma.
La DM como factor de riesgo para el
GPAA.
Tradicionalmente se ha considerado la diabetes como
un factor de riesgo para el desarrollo del glaucoma de n-
gulo abierto,9-11 por lo que se ha aconsejado extremar el
control de la PIO en pacientes diabticos.
Incidencia en diabticos
y no diabticos
Para Klein y cols,12 la PIO elevada (mayor de 21 mmHg)
aparece en un 8.5 % de los diabticos adultos y en un 3
% de los no diabticos siendo la relacin entre glaucoma
crnico y diabetes significativa en pacientes de 65 a 74
aos, pero no en edades mayores. Clark y Mapstone,13
encontraron que la prevalencia de DMII en pacientes con
GPAA era significativamente mayor que la de un grupo
de sujetos sin glaucoma, sin que se determinara la pre-
sencia de una relacin en los pacientes con DMI. En 1994,
en el estudio de Beaver Dam,14 se encontr una mayor
incidencia de glaucoma entre los sujetos con diabetes
ms antigua. En 1996, en un estudio realizado con ms
de cuatro mil pacientes, se encontr que los pacientes
diabticos presentaban glaucoma con una frecuencia
tres veces mayor que los no diabticos y establecen
una correlacin con el aumento en milimoles por litro
de glucosa en suero y el aumento de presin ocular.15
En 2001, en un estudio de 49 pacientes con GPAA sin
historia de diabetes y 72 personas sin glaucoma y sin
diabetes, encuentran que los glaucomatosos presentan
cifras mayores de glucosa (117 vs 105, p = 0.05) y de ci-
do rico en ayunas y concluyen que dichas alteraciones
metablicas pueden tener relacin con el glaucoma, pero
no establecen qu tipo de correlacin pudiera existir; el
nmero de la muestra es pequeo y las conclusiones
difcilmente pueden generalizarse.16
199
Instauracin de la diabetes
La presencia de glaucoma de ngulo abierto aumenta
en pacientes con diabetes de instauracin adulta. La fre-
cuencia de glaucoma es mayor en diabticos y aumenta
con la duracin de la diabetes.3,14 No se conoce bien la causa,
pero podra relacionarse con una disminucin del flujo del
humor acuoso por cambios en el trabculum. 14 No obstan-
te, se han encontrado ciertos factores en la diabetes que
pueden acelerar la aparicin o agravar las caractersticas del
glaucoma. Se ha observado un aumento del factor de
trasformacin del crecimiento (TGF ) tanto en la diabetes
como en glaucoma. Adems en algunos diabticos se ha
detectado un incremento de dicho factor en el humor acuo-
so con formacin de un depsito de gluco-proteoglicanos
en el ngulo que favorecieron el GPAA.17 Tambin se encon-
traron depsitos de fibronectina y deplecin celular en el
trabculum, fenmenos usualmente asociados al GPAA.18
Empleo de insulina
Algunos estudios muestran que los pacientes diab-
ticos presentan presiones intraoculares por encima de la
media, especialmente en aquellos diabticos tratados con
insulina.19 Incluso se encuentra un mayor riesgo signifi-
cativo de padecer glaucoma en los pacientes diabticos
mayores si estn tratados con insulina.20
Tipo de diabetes
La diabetes tipo 2 supone un factor de riesgo para el
desarrrollo de glaucoma primario de ngulo abierto, plan-
teando la necesidad de realizar estudios ms detallados
que diluciden la posible relacin entre resistencia a la in-
sulina, presin intraocular y glaucoma primario de ngulo
abierto.11 En cualquier caso, al margen del posible incre-
mento del riesgo de padecer glaucoma o al menos una
presin intraocular elevada en los pacientes diabticos, lo
que nos debe importar especialmente es que los pacien-
tes diabticos presentan un mayor riesgo de prdidas de
campo visual a presiones relativamente bajas.
Hiperglucemia y glaucoma
Se ha encontrado una correlacin positiva entre los niveles
de hemoglobina glicosilada y la presin intraocular en indivi-
duos con retinopata diabtica,21 lo que podra ser explicado
desde el punto de vista fisiopatolgico por el hecho de que los
pacientes con mayores niveles de glucosa en el humor acuoso
incrementan la sntesis de fibronectina que se acumula en la
malla trabecular.18 Asimismo, en un estudio transversal reciente
se confirma que la hiperglicemia crnica se asocia con un incre-
mento de la presin intraocular en pacientes con diabetes. 22
 200
La DM no es factor de
riesgo para el GPAA
Algunos estudios de metanlisis10 concluyen que el
conocimiento actual impide afirmar de manera tajante
que la diabetes sea un factor de riesgo para el desarrollo
de GPAA. Debemos recordar que los estudios de relacin
no presuponen necesariamente una causalidad.23 El Bal-
timore eye survey encontr poca evidencia entre la aso-
ciacin de glaucoma y diabetes.24 El Estudio Europeo de
Prevencin del Glaucoma de 2002 seala que, entre los
pacientes con glaucoma primario de ngulo abierto, 4.7%
presenta diabetes, proporcin semejante a la que presenta
la poblacin de la misma edad en este continente, por lo
que no pueden establecer una relacin entre ambas en-
fermedades.25 De acuerdo con lo anterior, en 2003 aparece
un estudio en el que en se siguieron 10479 pacientes por
8 aos y se encontr un aumento de la prevalencia de la
diabetes de un 14 a un 25%, y de un 4,6 a un 13,8% en el
caso del glaucoma en un grupo de pacientes mayores. Esta
disparidad no apoya la asociacin entre ambas entidades.26
Un estudio sobre la hipertensin ocular (OHTS) afirma-
ba que la diabetes protega del GPAA.27 estos resultados
causaron gran sorpresa en la comunidad oftalmolgica
pues adems de contradecir afirmaciones ampliamente
aceptadas, consideraba que una enfermedad (la diabetes)
beneficiaba a otra (glaucoma). La sorpresa de los resulta-
dos iniciales aconsej reclasificar a los pacientes del estu-
dio cuya enfermedad diabtica no haba sido comproba-
da pues se haban incluido slo en base a la anamnesis y
adems se haban excluido del estudio los pacientes con
retinopata diabtica. Tras la correccin de estos sesgos se
concluy que la diabetes mellitus era un factor de riesgo
para el GPAA o no influa en su desarrollo.28
Para algunos colegas la explicacin de la posible aso-
ciacin entre DM y GPAA puede ser simple, los pacientes
diabticos acuden con ms frecuencia a consulta a los
servicios de salud, por lo que estn ms expuestos a ser
diagnosticados como portadores de glaucoma. Uno de
los datos que contribuyen a que, de entrada, se tenga la
impresin de que estas dos enfermedades tienen una re-
lacin de causa-efecto, es que ambas se presentan en los
mismos grupos de edad en los que se diagnostican con
mayor frecuencia.23
La diabetes aumenta la presin
intraocular (PIO) pero no el GPAA.
En grandes estudios poblacionales, los diabticos an
teniendo la PIO por encima de lo esperado en la poblacin
normal, no tienen ms incidencia de glaucoma. Estos resul-
Diabetes en Oftalmologa
tados podran hacer suponer que la diabetes protege del
glaucoma pero probablemente en la mayora de casos la
explicacin sera diferente. Los diabticos tienen mayor PIO
al realizar la tonometra de aplanacin,29 pues en ellos se
afectan algunos parmetros biomecnicos corneales co-
mo la histresis, el factor de resistencia y el espesor corneal
central30 y los valores obtenidos al realizar la tonometra de
aplanacin se deben rebajar al aplicar el factor de correc-
cin derivado del mayor grosor corneal. Por eso en la ac-
tualidad muchos estudios al utilizar la definicin actual de
glaucoma, excluyen la PIO como criterio y encuentran que
no hay mayor riesgo de glaucoma en pacientes diabti-
cos.31 Es decir en pacientes diabticos la presin intraocular
medida por tonmetro de aplanacin est incrementada
pero no aumenta la incidencia del glaucoma.
En conclusin, al igual que otros colegas23 podemos
decir que, hasta el momento, los estudios epidemiolgi-
cos son contradictorios y que debemos ser cautos en su
interpretacin, ya que ideas preestablecidas y recuerdos
anecdticos pueden deformar nuestra propia percepcin
de la relacin entre ambas patologas.
Sensibilidad del ojo diabtico
a la Presin Intraocular (PIO)
Tambin existen discrepancias entre los autores res-
pecto a la sensibilidad del ojo diabtico frente a la hiper-
tensin intraocular. Para algunos la DM aumenta la sensi-
bilidad a la PIO y para otros la disminuye.
La DM aumenta la
sensibilidad a la PIO
Tal y como ya hemos visto, un gran nmero de autores
parecen coincidir en el hecho de que la diabetes mellitus
es un factor de riesgo para el glaucoma de ngulo abier-
to. Por otro lado las retinas de ojos con hipertensin de
pacientes con diabetes mellitus tienen significativamente
ms clulas TUNEL positivas que los ojos de pacientes con
el mismo grado de hipertensin en pacientes sin diabetes
mellitus. De ello se deduce que la diabetes mellitus tiene
un efecto favorecedor de la induccin de la apoptosis en
situacin de presin intraocular elevada de forma crnica.
Por consiguiente la diabetes sera un factor de riesgo para
el glaucoma de ngulo abierto al incrementar la suscep-
tibilidad de las clulas de la retina, incluyendo las clulas
ganglionares, a la apoptosis desencadenada por estreses
adicionales como la presin intraocular elevada.32
Por otro lado, se ha comprobado que el mal control
metablico de la diabetes mellitus afecta de forma adversa
al grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina y que
Retinopata diabtica y glaucoma crnico
este efecto no parece ser un efecto agudo, ya que no es
revertido a corto trmino por el buen control de los niveles
de glucosa sanguneos.33
En 2007 se comunica el posible papel de los productos
finales de la glicacin (PFG) en la fisiopatologa del glauco-
ma, basndose en el sinergismo entre el estrs oxidativo
con los PFG, y la evidencia del estrs oxidativo durante
la neurodegeneracin glaucomatosa. Esta investigacin
mostr un aumento en los PFG y de los receptores de los
PFG (RPFG) en las retinas los ojos glaucomatosos. El au-
mento de PFG se encontr especialmente en las cabezas
de los nervios pticos adems de en la lmina cribosa, lo
que contribuira a un incremento en su rigidez. Por otro
lado, se ha encontrado un incremento de los RPFG en las
clulas ganglionares y especialmente en las clulas glia-
les de la retina, concretamente en las clulas de Mller.
Estos RPFG podran estar implicados en la sealizacin de
la muerte celular o de la disfuncin neuronal en el glauco-
ma. En conclusin, los autores relacionan el incremento de
estos PFG con un envejecimiento prematuro acompaado
de neurodegeneracin en los ojos glaucomatosos.34 En la
retinopata diabtica existe tambin un incremento de los
PFGs,35 lo que relacionndolo con lo expuesto anterior-
mente justificara una mayor sensibilidad al dao neuronal
en situacin de presin intraocular elevada.
As pues, de lo expuesto anteriormente podemos con-
cluir que tanto el ojo con retinopata diabtica como los
pacientes con diabetes mellitus mal controlada de forma
crnica seran mas propensos a sufrir dao neuronal en el
caso de padecer hipertensin ocular.
La DM disminuye la
sensibilidad a la PIO
Algn autor sugiere la posibilidad de que el ojo con
retinopata diabtica sea ms resistente a la HTO, Estos
autores apuntan diversos mecanismos para explicar este
fenmeno: 1) Puede ser que algunos factores trficos que
se encuentran en retinas con incipiente retinopata dia-
btica (como el VEGF) acten sobre la clula ganglionar
(CG) protegindola, 2) o que la isquemia retiniana de la RD
estimule subletalmente a la CG y la haga ms fuerte frente
al dao por glaucoma o 3) que el cross-linking colgeno
aumentado en la RD aumente la resistencia al dao por
HTO a nivel de la lamina cribosa.36
El GPAA protege de la RD.
Diversos hallazgos apoyan la hiptesis de que el GPAA
protege de la retinopata diabtica, en primer lugar por
el hecho de que la presin intraocular elevada se asocia
201
con las retinopatas diabticas menos graves en algunos
estudios.14 Williams y cols tambin investigan la asociacin
entre glaucoma de ngulo abierto, hipertensin ocular y
el ratio elevado cup to disc con la progresin de la retino-
pata diabtica, los resultados obtenidos demuestran un
efecto protector del glaucoma sobre la retinopata diab-
tica.37 Estos resultados apoyan la teora metablica de la
retinopata diabtica, en efecto, el menor nmero de c-
lulas ganglionares en las retinas glaucomatosas justifica un
metabolismo retiniano menor, lo que a su vez determinara
una menor probabilidad de padecer retinopata diabtica,
o en su caso un efecto beneficioso sobre su progresin.35
Diagnstico precoz de
glaucoma en el paciente diabtico
Teniendo en cuenta lo dicho respecto al glaucoma y
debido a la alta prevalencia de ambas patologas (GPAA y
DM) nos encontraremos frecuentemente con pacientes dia-
bticos e hipertensos oculares (HTO) donde surgir la duda
de si adems tienen un glaucoma incipiente. (Figura 24- 3)
Para realizar un diagnstico diferencial adecuado debere-
mos tener en cuanta los siguientes aspectos:
En diabticos el espesor de la capa de fibras nerviosas
de la retina (CFNR) parece que disminuye con la severidad
de la retinopata38 y despus de la panfotocoagulacion en
RD proliferativa con caractersticas de alto riesgo (RDP con
CAR), donde adems puede existir una neuropata ptica
diabtica de posible causa isqumica que puede ocasionar
atrofia ptica39 (Figura 24-4).
Los analizadores de CFNR (scanning laser polarimetry
GDxVCC- y optical coherence tomography -OCT-) utiliza-
dos para el screening de glaucoma pueden detectar defec-
tos de CFNR en DM, pero muestran algunas incoherencias
entre ellos y los defectos por DM y GPAA se podran solapar
sin que por ahora haya datos que nos permitan establecer
un punto de corte y diferenciar entre ambas patologas.38
Algunos autores dudan incluso de que esta prdida de
seal en DM pueda realmente deberse a disminucin de
la CFNR y s a una alteracin microtubular axonal propia
de la DM.40 Finalmente debemos advertir la posibilidad de
que la OCT pueda detectar falsos grosores en la CFNR en
caso de edema.
En cualquier caso s podemos recurrir al anlisis tra-
dicional de la papila y de la CFNR donde identificaremos
los defectos tpicos de la enfermedad glaucomatosa que
no ocurren en la DM, pues el rea y forma del disco, el
anillo neuroretiniano no se alteran en la DM y tampoco
se produce atrofia peripapilar; mientras que en el GPAA
se da una prdida de anillo neuroretiniano y un aumento
 202 Diabetes en Oftalmologa

de la atrofia peripapilar. La prdida difusa de la CFNR y el lares que pueden aparecer en el entorno clnico de una
aumento de palidez en DM, sugeriran una atrofia del NO retinopata diabtica,42 de la hemorragia en astilla, tpica
no glaucomatosa y asociada a DM 41 (Figura 24-4) Asimis- de la neuropata glaucomatosa en progresin y altamente
mo, hemos de diferenciar las posibles hemorragias papi- indicativa de dao neuroretiniano (Figura 24-5).
Retinopata diabtica y glaucoma crnico
Podemos tambin obtener falsos defectos (no
glaucomatosos) al realizar pruebas funcionales como
perimetra de doble frecuencia (FDT )43 o campimetra
convencional, en pacientes con maculopata o retino-
pata diabtica o panfotocoagulados, y que ocasio-
nalmente pueden crearnos dudas (Figura 24-3). Por
consiguiente en todo paciente diabtico con sospecha
de glaucoma debemos llevar a cabo el siguiente pro-
tocolo exploratorio:
Examen ocular completo con: biomicroscopa, gonios-
copa, tonometra, oftalmoscopa y retinografa de fondo
de ojo, anlisis morfolgico automatizado del nervio pti-
co (NO) y de la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR),
y campimetra computerizada; igual que en un paciente
no diabtico:
Tonometra
Recordemos que el glaucoma es una neuropata
de origen multifactorial donde la PIO es un factor ms
que influye en la atrofia y desaparicin progresiva de
las clulas ganglionares de la retina, con desarrollo de
una atrofia caracterstica y progresiva del nervio ptico
(NO) y la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR) 44
Hace aos se consideraban normales las PIOs inferiores
a 21 mmHg pero dicha cifra es slo orientativa pues
no existe un umbral fijo de PIO para el glaucoma. Se
debe evaluar cada caso pues un 35% de los glaucomas
203
cursan con presiones inferiores antes consideradas
normales (glaucomas de presin normal) y algunos
ojos que tienen durante aos PIOs antes consideradas
altas no desarrollan glaucoma. Por ello la tonometra
slo nos servir para clasificar al paciente en HTO o
normotenso y no para diagnosticarlo de glaucoma.
Los valores de PIO en mmHg obtenidos con tonme-
tro de aplanacin se deben corregir segn el grosor
central corneal de cada individuo, considerando un
grosor corneal central medio en la poblacin general
de unos 545 m. Adems hemos de tener en cuenta
que los pacientes diabticos tienen una presin in-
traocular (PIO) por aplanacin mayor, 29 debido a que
en los diabticos se afectan parmetros biomecnicos
corneales como la histresis, el factor de resistencia y
el espesor corneal central.30
Campimetra
Es el estudio del campo visual central y perifrico por
medio de un campmetro. Mirando un punto de fija-
cin central los lmites del campo monocular son 90
temporales, 60 nasal y superiores, 70 inferiores. Entre
los defectos campimtricos se incluyen: el aumento
de la mancha ciega, el escotoma paracentral (menos
de 10 del punto de fijacin), el escotoma arqueado
(arco de 10-20 encima o debajo del punto de fijacin),
el escaln nasal o temporal y los escotomas centrales
o temporales pequeos. En el estudio campimtrico
deberemos de tener en cuenta si el paciente est fo-
tocoagulado o tiene una retinopata diabtica que de
lugar a defectos solapables con los causados por una
neuropata glaucomatosa.
Valoracin de Nervio ptico y CFNR
Se realiza con biomicroscopa y retinografas es-
tereoscpicas y aneritras, adems de una valoracin
automatizada con alguno de los mtodos por ahora
fiables y disponible como: tomografa de coherencia
ptica (OCT ), tomografa confocal retinal (HRT ) y po-
larimetra lser (GDX) (Figura 24-5, 6).
Los casos de presentacin o evolucin atpica y los
glaucomas de presin normal pueden requerir eva-
luaciones complementarias (valoracin neurolgica
y/o vascular).
 204
DM y GPAA iatrognico
El GPAA iatrognico en el diabtico requiere una con-
sideracin especial. Es casi siempre secundario al uso de
esteroides, en cuyo caso se denomina Glaucoma cortis-
nico, y se definira como la elevacin de la PIO al reducirse
el flujo de humor acuoso en la red trabecular debido al
empleo de corticoides por cualquier va de administracin.
Hace ms de 40 aos se describi por primera vez la
elevacin de la PIO en ojos tratados con dexametasona
tpica, y desde entonces se ha observado tras la adminis-
tracin de corticoides por cualquier va.45 La aparicin y la
magnitud del fenmeno es muy variable llegando en algu-
nos casos a alcanzar PIOs muy elevadas. Es ms frecuente
en pacientes con glaucoma previo y con factores de riesgo.
Es uno de los glaucomas secundarios ms frecuentes y
ocurre con administracin tpica, sistmica, peribulbar e
intravtrea. Usualmente aparecen rpidamente con este-
roides intravtreos, tras unos das con tratamientos peribul-
bares o sistmicos, en unas 2-4 semanas tras tratamiento
con esteroides tpicos, y despus del uso prolongado de
cremas de piel o inhalaciones nasales. Usualmente al dejar
los esteroides la PIO se normaliza en unos das con tra-
Diabetes en Oftalmologa
tamiento antiglaucomatoso tpico pero los casos ms
graves pueden tardar meses en controlarse o requerir
ciruga. La terapia antiglaucomatosa tradicional tpica y
oral, la trabeculoplastia con lser.46 y la ciruga incisional
son eficaces para normalizar las elevaciones de la PIO in-
ducidas por esteroides. El tratamiento definitivo requiere
discontinuar los esteroides, cosa no siempre aconsejable
o posible. La ruta de administracin tambin dificulta la
posibilidad de suspender el tratamiento, las vas tpica,
oral o parenteral permiten interrumpir el tratamiento
cuando se desee pero las inyecciones depot subteno-
nianas o intravtreas impiden muchas veces eliminar de
forma adecuada el agente.
Varios mecanismos pueden estar implicados en el
glaucoma cortisnico tales como al disminucin de la
fagocitosis de las clulas endoteliales en la malla trabe-
cular, la inhibicin de las prostaglandinas, la obstruccin
del trabculo con prteo- y glucosaminoglicanos, el au-
mento de los entrecruzamientos de actina en la red trabe-
cular y el aumento de la expresin de las protenas de las
uniones estrechas y estabilizacin de lisosomas con ac-
mulo de hialuronato y otros detritus en la red trabecular.
Retinopata diabtica y glaucoma crnico
A algo de mejora visual y menos del 3% mejoran tres o
B la vitrectoma. 51 La hidrocortisona aumenta las prote-
Cada vez es ms evidente el importante papel del
factor de crecimiento del endotelio vascular (FCEV) en
el desarrollo y evolucin de la retinopata diabtica y por
ello la inhibicin de los efectos de dicho factor es en la
actualidad la principal diana terapetica. Los corticos-
teroides tienen propiedades antiinflamatorias, capaces
de inhibir la expresin del gen del FCEV en respuesta
a mediadores inflamatorios de manera, tiempo y dosis
dependiente y por ello son tiles en el tratamiento del
edema macular y en algunas retinopatas proliferativas.
El edema macular diabtico (EMD) es la principal cau-
sa de prdida visual en diabticos cuya prevalencia en
personas con 5 aos de diabetes es aproximadamente
del 20% en DM1, del 25% en DM2 con insulina y 14%
en DM2 sin insulina. Hasta la fecha, slo el tratamiento
con lser (focal o rejilla) ha demostrado ser beneficioso a
largo plazo al reducir un 50% la prdida visual moderada
205
durante 3 aos pero slo un 17% de los ojos muestran
ms lneas de visin.47 El tratamiento en rejilla aplicado
en las reas con EMD difuso reduce sustancialmente el
riesgo de prdida visual.48 No obstante, un importante
nmero de pacientes son refractarios al tratamiento
especialmente cuando tienen EMD difuso y por eso
se estn probando nuevas alternativas teraputicas
para el EMD, entre las que se incluyen los esteroides
intravtreos, los inhibidores de la protencinasa C, los
aptmeros intravtreos, 49 los anticuerpos anti Factor
de Crecimiento del Endotelio Vascular (anti-VEGF),50 y
nas de las uniones estrechas de las clulas endoteliales
retinales lo que permite deducir al menos uno de los
mecanismos moleculares de los esteroides en el edema
macular.52
Acetnido de Triamcinolona
La triamcinolona es el corticoide ms usado en el tra-
tamiento de la RD y se emplea en inyeccin intravtrea
y peribulbar. La eficacia y seguridad de las inyecciones
intravtreas de triamcinolona no se ha establecido de for-
ma rigurosa mediante ensayos clnicos aleatorizados bien
diseados pero es evidente que la elevacin de la PIO es
un efecto adverso importante y frecuente despus de la
terapia con triamcinolona intravtrea (TIV).45 Adems el
control de la PIO es ms difcil despus de la terapia con
TIV por la dificultad de eliminar la substancia del interior
del ojo, por la importante magnitud de la elevacin de la
PIO en ciertos casos, la larga presencia de la triamcinolona
dentro de la cavidad ocular y la prolongada duracin del
efecto. Estos aspectos determinan el fracaso del tratamien-
to antiglaucomatoso en una significativa minora de casos.
Triamcinolona Intravtrea (TIV)
Se emplea cada vez con ms frecuencia en enfermeda-
des edematosas y neovasculares intraoculares. En la retino-
pata diabtica se usa en el edema macular diabtico, en
algunos casos de retinopata diabtica proliferativa (RDP) y
en el glaucoma neovascular (GNV) pues algunas investiga-
ciones le atribuyen un efecto antiangiognico. Tambin se
emplea para, usando el efecto colateral de los corticoides,
intentar elevar la PIO en ojos hipotnicos prepthisicos con
insuficiencia del cuerpo ciliar despus de una ciruga reali-
zada para tratar una RDP. Las inyecciones de TIV se aplican
tambin en la Degeneracin Macular Asociada a la Edad,
oclusiones de las venas retinianas y uveitis posteriores no
infecciosas entre otras.
 206
A B
Dosificacin. La triamcinolona ms empleada en in-
yecciones intravtreas (Kenalog, Trign) no est formu- res es completa a niveles unas 20 veces mayores (100-120
lada para uso intraocular pero en la actualidad ya existe
triamcinolona sin conservantes preparada para uso oftl-
mico. El Kenalog y el Trign tienen preservantes txicos veces mayor que la dosis de saturacin. Por tanto la dosis
que favorecen las reacciones aspticas intraoculares y por
eso se deben purificar antes de introducirlos en la cavidad
vtrea. Nosotros los purificamos por decantacin colocan-
do los frascos en posicin vertical varias horas antes de su
empleo (Figura 7A). Antes de realizar la inyeccin reem-
plazamos el disolvente por una cantidad similar de solu-
cin salina balanceada (BSS) y despus de disolverlos ade-
cuadamente tomamos la cantidad necesaria para inyectar
en el vtreo. Los laboratorios Allergan han preparado una
triamcinolona para uso intraocular libre de preservantes y
de toxinas, estril, isotnica y con un pH equilibrado que
viene precargada con una aguja de 27g lista para usarse
sin manipulaciones previas (Figura 7B, 8). No se conoce
la dosis ptima de corticoides para maximizar la eficacia
con menos efectos secundarios. La dosis de triamcinolo-
na ms usada para tratar el edema macular diabtico es
la de 4mg.53 El empleo de dicha dosis no se basa en cri-
terios cientficos sino de disponibilidad pues la ampolla
comercial es de 40mg/cc y es fcil fraccionarla en dosis de
4mg/0.1cc que es la dosis que se inyecta en vtreo. En pe-
queos estudios se han empleado dosis menores (1mg y
2mg) y mayores (25 mg) y tanto unas como otras han sido
eficaces para reducir el edema macular.54 No existen datos
comparando eficacia y seguridad de dichas dosis pero hay
motivos par usar dosis menores de 4mg.55 Los corticoides
tienen sus propios receptores en el citoplasma y al unirse
a ellos forman un complejo (esteroide-receptor) de alta
afinidad (con baja constante de disociacin del orden de 5
Diabetes en Oftalmologa
a 9 nanomolar) que se mueve hacia el ncleo para regular
la expresin de genes. La saturacin de todos los recepto-
nanomolar). Una dosis de 4mg de triamcinolona produce
una concentracin final 7.5 milimolar es decir unas 10.000
de 1 mg puede ser equivalente a la de 4mg, pero es posible
que las dosis ms altas sean menos efectivas al disminuir la
expresin de receptores. En el DRCR.net se emplean dosis
de 4mg y 1mg, la primera por ser la ms empleada en la
prctica clnica y la segunda porque parece igualmente
eficaz y puede tener menos riesgos.
Presin intraocular (PIO).
En el momento actual se han tratado miles de ojos con
inyecciones intravtreas de corticoides. Entre las complica-
ciones de la TIV se incluye la hipertensin ocular secunda-
ria. Aparece en un 40% de los ojos, y un 1-2% de casos con
presiones intraoculares altas no controlables mdicamente
que requieren ciruga antiglaucomatosa.56 Se ha realizado
un importante estudio multicntrico57 aleatorizado de tres
aos de duracin en el tratamiento del edema macular
diabtico comparando la fotocoagulacin focal/rejilla
respecto a la triamcinolona intravtrea sin conservantes a
dosis de 1mg y 4 mg. Al acabar el estudio la probabilidad
acumulada de aumento de presin intraocular mayor de
10 mm Hg en cualquier visita fue del 4% con lser, del
18% y 33% con 1 mg y 4 mg de triamcinolona respectiva-
mente. Al contrario de lo supuesto pocos ojos precisaron
ciruga de glaucoma. Aunque se apreci una mejora en
la Tomografa de Coherencia ptica en los tres grupos el
estudio no indica un beneficio visual a largo plazo de los
grupos tratados con triamcinolona respecto a los tratados
con laser. La elevacin de la PIO mayor de 10 mm Hg en
Retinopata diabtica y glaucoma crnico
cualquier visita parece relacionarse con la dosis de triam-
cinolona intravtrea (18% con 1mg y 33% con 4 mg) pero
la presin media y las presiones superiores a 21 mm Hg
parecen similares en ambos grupos de tratamiento.
En otros estudios la elevacin de la PIO parece similar
con dosis de 4mg y 25 mg de triamcinolona.54 La duracin
del efecto de una sola inyeccin de TIV es dependiente de
la dosis (unos 2-4 meses con 4 mg y de unos 6-9 meses
con 20 mg).56 Con frecuencia la mejora anatmica (OCT) y
visual se pierde en unos meses pues las recidivas son muy
frecuentes y deben repetirse la inyecciones intravtreas. Las
reinyecciones en intervalos menores de 4 meses se asocian
con elevaciones ms frecuentes y ms severas de la PIO.58
Con las inyecciones intravtreas de corticoides aumenta la
PIO en pacientes susceptibles pero no conocemos bien el
porcentaje exacto de casos, ni la relacin entre la gravedad
del aumento y la dosis inicial, la frecuencia de reinyecin y
la acumulacin de dosis.
Acetnido de Triamcinolona Intraocular
Hipertensin ocular a largo plazo. Un reciente trabajo
retrospectivo describe el tiempo y la incidencia a largo
plazo de hipertensin ocular en 929 ojos tratados con in-
yecciones de TIV por diferentes patologas del segmento
posterior.59 Todos los ojos recibieron al menos 1 inyeccin
(1.6 de media) de 4 mg de TIV y se siguieron un perodo de
14 6.9 meses con un mnimo de 3 semanas y un mximo
de 37 meses. Los ndices acumulativos KaplanMeier de
elevacin de la PIO >21 mmHg a los 6, 12, 18, y 24 meses
post-inyeccin fueron del 28.2%, 34.6%, 41.2%, y 44.6%, res-
pectivamente; Las elevaciones de PIO > 25 mmHg fueron
de 14.6%, 19.1%, 24.1%, y 28.2%, respectivamente. La me-
dicacin antiglaucomatosa fue requerida por 13.0%, 16.9%,
207
20.7%, y 24.2% de los ojos respectivamente. Slo 3 ojos
(0.3%) precisaron ciruga antiglaucomatosa. Los principales
factores de riesgo en la elevacin de la PIO despus de las
inyecciones TIV fueron el glaucoma preexistente, la edad
joven y una historia previa de elevacin de la PIO despus
de una inyeccin de TIV. Los autores del estudio concluyen
que la elevacin de la PIO despus de las inyecciones TIV
son muy comunes y aconsejan una vigilancia estricta de
pacientes jvenes y en ojos con glaucoma o con historia
de elevacin de la PIO despus de una inyeccin de TIV.
Segn otro trabajo60 un 31.3% de los pacientes trata-
dos con TIV necesitaron medicacin antiglaucomatosa, un
58.8% de los pacientes con glaucoma previo a la inyeccin
de TIV requirieron medicacin adicional para su glaucoma
y un 1 % de los pacientes requiri ciruga filtrante. Segn
estos resultados los pacientes con historia previa de glau-
coma o con neuropata ptica progresiva deben ser trata-
dos con esta sustancia con gran precaucin.
En otra revisin61 sobre ojos tratados con TIV, encuen-
tran aumento de la PIO 5 mm Hg en un 62.3 % de los
ojos, un 32.5 % con elevaciones entre 5 y 9 mmHg y un 29.9
% con un incremento 10 mmHg. El incremento de la PIO
se mantuvo entre 6.9 y 8.8 semanas. El 50 % de los ojos con
GPAA previo experimentaron un incremento en la presin
ocular de 30 mmHg. Todos los ojos que requirieron una
segunda inyeccin de triamcinolona y que tras la primera
inyeccin experimentaron un incremento en la presin
intraocular, volvieron a experimentar un incremento en la
misma tras la segunda inyeccin. Un 30 % de los pacientes
requirieron tratamiento antiglaucomatoso despus de la
inyeccin de TIV. Los pacientes con GPAA precisaron con-
trol y tratamiento adicional de mayor duracin.
Despus de la inyeccin de TIV los incrementos de la
PIO son frecuentes pero usualmente moderados y se auto-
controlan por lo que no no estara justificada la realizacin
de la paracentesis, por el riesgo de endoftalmitis, salvo en
caso de alteracin de la perfusin de la retina.62
En un total de 300 inyecciones de TIV tuvimos 3 endof-
talmitis aspticas, 2 ojos con elevacin de la PIO que preci-
saron trabeculectoma y un paciente (2 ojos) cuya presin
no se control con trabeculectoma y precis vvulas de
filtracin en ambos ojos. Un caso present un glaucoma
agudo que provocaba un intenso dolor (Figura 24-9 A y B)
minutos despus de realizar la inyeccin intravtrea por
paso de la triamcinolona a cmara anterior que se resol-
vi con una paracentesis.63 Al ampliar el estudio con 550
inyecciones de TIV encontramos 4 endoftalmitis (0.7%),
3 de ellas aspticas (Figura 24-9C) y una sptica, 35% de
ojos con glaucoma y un 30% con catarata que precisaron
208 Diabetes en Oftalmologa

A B

C D

A B

C D

A B

C D
Retinopata diabtica y glaucoma crnico
ciruga principalmente al segundo ao. De los ojos con
glaucoma 9 precisaron ciruga en 6 de ellos se realiz ci-
ruga filtrante y en 2 se implantaron vlvulas de Ahmed
(Figura 24-9D).96 En este momento empleamos con ms
prudencia (menos veces) este tratamiento. Al inyectar la
triamcinolona se observa como un lquido lechoso que
se mueve en grumos por el vtreo hasta alcanzar la parte
posterior de la cavidad vtrea donde se puede observar
varios das (Figuras 24-10A,B,C). La triamcinolona reposa
inmediatamente sobre la retina en ojos vitrectomizados
(Figura 24-10D). En vtreos fluidos se pueden apreciar las
partculas de triamcinolona distribuidas por toda la cavida
vtrea (Figura 24-11A), en ocasiones se ven las partcu-
las en cmara anterior especialmente en ojos afquicos y
pseudofquicos (Figura 24-11B). En un paciente pseudo-
fquico hemos visto durante varios das la triamcinolona
inyectada en cmara vtrea depositarse sobre la superficie
anterior del iris y en el ngulo (Figuras 24-11 C ,D) sin
provocar elevacin de la PIO. Parece lgico que la ocupa-
cin del ngulo de la cmara anterior por la triamcinolona
pueda favorecer la elevacin de la PIO.
La mayora de publicaciones cientficas muestran una
mejora anatmica en la mayor parte de ojos tratados con
TIV pero la mejora visual a largo plazo es escasa. Con el
tiempo aparecen recidivas (Figura 24-12,13) y tanto
los resultados anatmicos como los visuales empeoran
mientras aumentan las complicaciones especialmente
glaucoma y cataratas. La reduccin del grosor macular
observada en la OCT crea entusiasmo inicial en el mdico
y el paciente pero la poca mejora visual y la aparicin de
recidivas decepciona a ambos. Como consecuencia pocos
pacientes estn verdaderamente satisfechos con el resul-
tado y algunos rehsan tratarse las recidivas.
Corticoides peribulbares
Las inyecciones peribulbares de corticoides se han
empleado muchos aos para tratar el edema macular
asociado a uveitis y en los ltimos aos para tratar el EMD.
Las inyecciones peribulbares pueden ser subconjuntivales
o subtenonianas anteriores, subtenonianas posteriores o
retrobulbares. En teora los efectos adversos son menores
con las inyecciones de corticoides peribulbares que con las
intravtreas y seran preferibles si tuvieran eficacia.
Son pocos los estudios que evalan las inyecciones
peribulbares de corticosteroides en el EMD y la mayora
de resultados inconsistentes. La triamcinolona se mostr
eficaz en varios estudios, tanto por va subtenoniana como
intravtrea en algunos casos de EDM difuso refractario al
lser. 48,53,58 En dos trabajos recientes la triamcinolona pe-
209
ribulbar muestra resultados favorables. Uno de ellos es un
estudio retrospectivo de 63 ojos con EMD 65; la visin me-
jor de una media de 20/80 antes del tratamiento a 20/63
a los 12 meses apreciando una mejora a 3 lneas en 21%
de los ojos. Se observ un aumento de PIO en 3 ojos y pto-
sis en 2. El otro es un estudio aleatorio donde se compar
el lser focal respecto lser asociado a inyeccin de 40 mg
de triamcinolona subtenoniana posterior66 en 60 pacientes
con EMD; la visin mejor 1.5 lneas en los tratados con
lser y 2.5 lneas con el tratamiento combinado y el ede-
ma macular mejor un 40% y un 80% respectivamente.
Algunas publicaciones recientes consideran la inyeccin
de triamcinolona subtenoniana posterior tan efectiva co-
mo la TIV para tratar el EMD y podra ser aceptada como
una alternativa vlida a las inyecciones intravtreas. La PIO
aument de forma significativa en un 8.2% de los ojos tra-
tados con inyeciones peribulbares y en un 24.3% de los
tratados con TIV.67 En la mayora de estudios los resultados
visuales y la disminucin del EMD en OCT son superiores
con las inyecciones intravtreas de triamcinolona que con
las peribulbares.67-69 Las inyecciones de triamcinolona pe-
ribulbar no mejoran la visin ni el grosor macular en OCT
en algunos estudios69 y en otros observan disminucin del
grosor macular pero no mejora la visin .68 Las inyecciones
peribulbares de corticosteroides podran tener especial
inters en ojos con EMD y buena visin donde sera ms
difcil de justificar los riesgos de la inyeccin peribulbar
de triamcinolona. El DRCR.net70 estudi de 34 semanas de
duracin en 129 ojos con EMD y visin 20/40 asignados
de forma aleatoria a recibir lser focal (N = 38), una inyec-
cin de 20 mg de triamcinolona subtenoniana sola (N =
23) o seguida de lser focal 4 semanas despus (N = 25),
una inyeccin de 40 mg de triamcinolona subtenoniana
posterior sola (N = 21), o seguida de lser focal 4 semanas
despus (N = 22). Los resultados del estudio indican falta
de seguridad y eficacia de la triamcinolona peribulbar con
o sin lser focal en ojos con EMD y buena visin, aunque
con la combinacin de ambos tratamientos los resultados
son mejores que si se emplean por separado. Se observ
un aumento de la PIO 10 mm Hg en cualquier visita en
19% de los ojos tratados con inyecciones subtenonianas
anteriores, en 12% de las inyecciones posteriores y en 5%
de los tratados con lser. La PIO fue 30 mm Hg in 5, 1, y 0
ojos respectivamente. Al final de las 34 semanas de segui-
miento la PIO fue 25 mm Hg en 7 ojos (5 en el grupo de
inyecciones anteriores y 2 en el grupo de las posteriores).
Otros 3 ojos requirieron medicacin antiglaucomatosa y
tuvieron una PIO < 25 mm Hg (2 en el grupo de inyec-
ciones anteriores y 1 en el grupo del lser). Ningn ojo
 210
precis ciruga.
Otro estudio observa un aumento de la PIO entre la 1
y la 4 semanas despus de la inyeccin en 9 de 49 (18,4%)
de los pacientes tratados con inyecciones subtenonianas
retrobulbares de triamcinolona.71 Curiosamente el nico
factor predictivo de la subida de PIO fue la presencia de
diabetes mellitus, destacando los autores esta asociacin.
Todos los pacientes se controlaron con medicacin anti-
glaucomatosa tpica.
Implantes intravtreos de esteroides
biodegradables en el EMD
La TIV reduce el EMD y mejora la visin pero su efec-
to dura poco. Dada la naturaleza crnica y recurrente del
EMD, los implantes intravtreos de esteroides biodegrada-
A B
C D
A B
C D
Diabetes en Oftalmologa
bles pueden ser de gran importancia futura. Los esteroides
intravtreos favorecen la formacin de cataratas y eleva-
cin de la PIO y al realizar la inyeccin pueden producirse
hemorragias de vtreo, desprendimiento de retina y en-
doftalmitis bacterianas y aspticas cuyo riesgo aumenta
al repetir las inyecciones. En estudios preliminares, con los
implantes vtreos de liberacin continuada se obtuvieron
niveles teraputicos de esteroides con alta eficacia durante
ms de 6 meses, alcanzando concentraciones estables y
mantenidas que reducen el nmero de inyecciones. Sin
embargo las cataratas y el aumento de la PIO son frecuen-
tes.72 El empleo de implantes intravtreos de esteroides es
poco frecuente en la clnica y disponemos de pocos estu-
dios de seguridad y eficacia. En una revisin reciente73 para
evaluar la eficacia y seguridad de los esteroides intraocu-
Retinopata diabtica y glaucoma crnico
lares en el EMD basado en ensayos clnicos aleatorizados
se incluyen 2 ensayos de implantes intraoculares de ace-
tnido de fluocinolona y 1 de sistemas de liberacin de la
dexametasona. En los 3 ensayos se muestran resultados
clnicos favorables. El aumento de la presin intraocular y
la formacin de cataratas fueron los efectos adversos ms
frecuentes en todos los ensayos. Los autores concluyen
que los esteroides introducidos en la cavidad vtrea por
inyeccin o implante quirrgico pueden mejorar la visin
en ojos con EMD persistente o refractario. Se cuestionan
si pueden ser de valor en otros estados del EMD, slos o
asociados al lser.
En conclusin podemos decir que el empleo de corti-
coides tiene utilidad en algunos casos y las complicaciones
no parecen contraindicar su uso, pero se necesitan nuevos
estudios para conocer las dosis apropiadas en cada caso y
para valorar su eficacia, seguridad e indicaciones del trata-
miento y las caractersticas de las recidivas.64
Anti VEGF: Bevacizumab
y Ranibizumab
Los niveles de VEGF aumentan en la retina y el vtreo
de personas con RD, y dado que esta molcula se ha im-
plicado en la fisiopatologa de la RD los antagonistas del
VGEF son una opcin terapetica atractiva en el EMD.74 Dos
tratamientos para el EMD han surgido con gran fuerza los
ltimos aos, los esteroides y los frmacos anti-VEGF. La
triamcinolona y el Bevacizumab son los ms empleados a
pesar de haberse desarrollado de forma no convencional.
Ambos parecen eficaces en casos seleccionados pero con
evidencia limitada para la triamcinolona y menor todava
para el bevacizumab. Otro frmaco anti-VEGF es el ranibi-
zumab, y aunque existen pocos estudios sobre el empleo
de esta molcula en el EMD sin duda aparecern pronto.
No se conoce bien la seguridad y eficacia del Bebazcizu-
mab y Ranibizumab en el EMD, ambos frmacos se unen al
VGEF en el mismo sitio, tienen acciones similares pero no
son idnticos, ninguno de ellos esta etiquetado para tratar
el EMD. Probablemente se emplee mucho ms el bevaci-
zumab por razones econmicas. En los ltimos aos han
aparecido varios trabajos con el uso de bebacizumab en
el EMD encontrando un pequeo pero significativo efecto
clnico,75 estabilizando o mejorando la visin, la OCT y la
AG a los 24 meses en el EMD difuso.76 Tambin se han re-
portado efectos beneficiosos en el EMD con ranibizumab77
y pegabtanib.78
En un estudio aleatorio de 6 meses de duracin con
TIV los resultados anatmicos y visuales son mejores que
con bebacizumab.79 En ensayos clnicos aleatorizados pero
211
con pequeo nmero de pacientes, en los ojos tratados
con TIV (53,58) la posibilidad de mejorar la visin (5 letras)
se duplica y el riesgo de prdida visual futura se reduce a
la mitad respecto a los ojos tratados con placebo durante
dos aos pero el riesgo de efectos adversos asociados a
los esteroides es alto pues un 55% de los ojos debieron ser
operados de cataratas (casi todos en el segundo ao del
estudio), un 44% precisaron medicacin antiglaucoma-
tosa y 6% requirieron ciruga antiglaucomatosa.80 Con los
agentes anti-VGEF los efectos adversos oculares son raros
pero los sistmicos son ms importantes. En un estudio del
DRCR.net81 de 126 pacientes 2 presentaron infarto de mio-
cardio (uno de ellos muri) y uno desarroll insuficiencia
cardaca congestiva en los 2 aos de seguimiento, lo que
supone un riesgo anual muy pequeo (5%) de presentar
eventos cardiovasculares adversos. El dato debe interpre-
tarse de acuerdo con los resultados de los estudios MA-
RINA y ANCHOR en DMAE (7.8% para el ranibizumab vs
4.2% para placebo P=.01). Los diabticos tienen un riesgo
aumentado de enfermedades cardiovasculares y ms si
tienen retinopata avanzada que es cuando ms se emplea
el bevacizumab, cuya vida media en suero es unas 30 veces
mayor que la del ranibizumab.82
En el futuro se determinarn los frmacos ms efec-
tivos y las dosis apropiadas. Es necesario aclarar el riesgo
efectivo de complicaciones cardiovasculares graves, pues
incluso un riesgo de un 2% puede ser inaceptable para
muchos pacientes. Especialmente si tenemos en cuenta
que muchas veces en el EMD la prdida visual es modera-
da y no tan grave como en la DMAE que sin tratamiento
progresa muchas veces hasta ceguera legal. Como norma
en el EMD refractario usamos la TIV como terapia de prime-
ra lnea si no esta contraindicada. Los frmacos anti-VGEF
no tienen los efectos oculares adversos de los esteroides
pero su eficacia y seguridad no est bien probada y menos
a largo plazo. Adems presentan eventos adversos sist-
micos graves que no siempre comunican los clnicos. El
tiempo dir qu frmacos son ms seguros y eficaces si
los esteroides o los antagonistas del VGEF que sin duda
se formularn en el futuro con mejores caractersticas.83
No obstante, debemos tener presente que el VGEF
puede desempear un papel relevante para la supervi-
vencia de clulas no vasculares de la retina, concretamente
sobre las clulas de Mller y los fotorreceptores.84 Si a esto
aadimos el hecho de que, al menos en un modelo mu-
rino, toma importancia la idea de que el dao retiniano
mediado por la elevada presin intraocular tiene un com-
ponente multifactorial, dependiendo de componentes
neuronales, gliales, de la matriz extracelular y vasogni-
 212
co,85 podemos concluir que las terapias con anti-VEGF
intraoculares deberan administrarse con precaucin,
valorando con cautela los pros y contras de dicha terapia.
Adems propondramos estudios experimentales con mo-
delos animales, o seguimiento de pacientes tratados con
anti-VEGF y con presin intraocular elevada para tratar de
dirimir si estos son, o no, ms sensibles a situaciones de
presin intraocular elevada que los pacientes no tratados
con este frmaco.
Manejo de la HTO-GPAA
en el paciente diabetico
En general, el tratamiento de la HTO y del GPAA86 en
el paciente diabtico (DM) sigue los protocolos generales
propios del paciente no DM pero con algunas considera-
ciones especiales:
Tratamiento y seguimiento
de glaucoma en paciente DM
En nuestra opinin se debera tratar a todos los HTO y
DM, no por su mayor riesgo de desarrollar glaucoma, que
no est demostrado como ya hemos analizado previamen-
te, sino por la dificultad de un diagnstico precoz, debido
al posible solapamiento de defectos causados por DM y/o
por glaucoma precoz.
Tratamiento mdico
El algoritmo de tratamiento debera ser el propio de
cualquier paciente glaucomatoso o sospechoso de glau-
coma, recurriendo como primera opcin a los anlogos de
prostaglandinas87 y ms aun en el caso de DM donde los
B-bloqueantes pueden interferir en el control glucmico
y los niveles de triglicridos en sangre.23 Aunque es un
frmaco de 3 eleccin, en el DM se debe evitar especial-
mente el uso de pilocarpina que condicionar una peor
dilatacin pupilar para la valoracin del FO.
Tratamiento quirrgico lser e incisional
Las indicaciones no diferirn de las de un paciente
GPAA, siendo la efectividad del lser menor que la de la
ciruga incisional, consiguindose una reduccin media de
6-9 mm Hg en el 85% de los pacientes tratados.88
Ciruga combinada de catarata y glaucoma en
DM: En este caso la indicacin de la ciruga precoz de la
catarata coincidiendo con la ciruga filtrante la establece-
r en retinlogo en funcin del estado de la retinopata
diabtica del paciente si esta existe, y si no, se someter
al juicio habitual de consideracin de ciruga combinada
Diabetes en Oftalmologa
en glaucoma.88
Trabeculectomia y DM: Para algunos autores no hay
evidencia de mayores complicaciones postoperatorias
en el paciente DM tras trabeculectoma, ni de mayor in-
flamacin o cicatrizacin. Por ello no es preciso recurrir a
un mayor uso de antimitticos que el habitual aunque el
efecto hipotensor a largo plazo de la ciruga filtrante parece
ser significativamente menor en el paciente diabtico.89
Para otros autores la ciruga de drenaje para el glaucoma
en pacientes diabticos se asocia con una prognosis re-
lativamente peor, debido a una cicatrizacin aumentada
en el lugar de la ciruga, secundario a un incremento en
la proliferacin de los fibroblastos de la cpsula de Tenon.
Los resultados de Browning y cols,90 tratando de dilucidar
los mecanismos fisiopatolgicos implicados, concluyen
que el incremento de la proliferacin de los fibroblastos
en estos pacientes podra ser debido al incremento de las
concentraciones de citocinas encontradas en el humor
acuoso y el vtreo de los pacientes diabticos. En cualquier
caso, en nuestra opinin, el uso de antimitticos a las dosis
habituales91 debera ser suficiente.
Parece que a largo plazo el paciente diabtico puede
ser ms susceptible a la progresin del dao glaucoma-
toso, pues recientemente el Estudio multicntrico sobre
tratamiento inicial en Glaucoma (CIGTS) observ que la
mayora de los pacientes, ya fueran tratados inicialmen-
te con trabeculectoma o medicamentos, presentaban
disminucin de la PIO y aun as un porcentaje de ellos
sufrieron un empeoramiento del campo visual ocho aos
despus del tratamiento. En los pacientes sometidos a ci-
ruga el progreso de prdida del campo visual fue menor,
sin embargo los pacientes diabticos sometidos a ciruga
demostraron una prdida mayor.92 Si esto es as, nos obli-
gara a plantearnos presiones objetivo menores en todos
los pacientes diabticos con GPAA.
Conclusin
Los pacientes diabticos usualmente estn sometidos
a un mayor control oftalmolgico que los no diabticos
pero no siempre. Por eso como la RD y el GPAA tienen alta
incidencia y prevalencia, especialmente entre la poblacin
de avanzada edad, consideramos de gran inters tratar de
dilucidar la influencia de cada una de estas patologas so-
bre la otra y actuar con un cuidado especial cuando co-
existen ambas enfermedades.
Retinopata diabtica y glaucoma crnico
Referencias bibliogrficas
1. Bonafonte S. Esquemas clnico visuales en oftalmo-
loga. Ed. Bonafonte S, Bonafonte E. Elsevier-Masson.
2006
2. Bonafonte S, Arvalo F, Garca RA. Neovascularizacin
del Iris y glaucoma neovascular en ojos diabticos.
En: Retinopata Diabtica. Ed Bonafonte S, Garca C.
Elsevier. 247-267. Madrid 2006.
3. Armstrong JR, Daily RK, Dobson HL, Girard LJ. The in-
cidence of glaucoma in diabetes mellitus. A compa-
ration with the incidence of glaucoma in the general
population. Am J Ophthalmol. 1960. 50: 55-63.
4. Negi, A, Vernon SA. An overview of the eye in diabetes.
J R Soc Med; 2003. 96:266272.
5. The Finland-United States investigation of non-insu-
lindependent diabetes mellitus genetics (FUSION)
study. I. An autosomal genome scan for genes that
predispose to type 2 diabetes. Am J Hum Genet 2000;
67(5):1174-85.
6. Beynat, J; Charles, A; Soulie, M; Metral, P; Creuzot-Gar-
cher, C; Bron, AM. Combined glaucoma and diabetic
retinopathy screening in Burgundy. Journal francais
dophtalmologie. 2008. 31 (6):591-596.
7. Massin, P; Kaloustian, E. The elderly diabetics eyes. Dia-
betes & Metabolism. 2007. 33 (Suppl. 1): S4-S9.
8. Varma, R.; Torres, M.; Lai, M. Y.; Deneen, J.; Paz, S. H.;
Fraser-Bell, S.; Klein, R.; Azen, S. P. The burden of unde-
tected eye disease in Latinos: The Los Angeles Latino
eye study. IOVS. 2005. 46 (Suppl. S):1121.
9. Royal College of Ophtalmologists. Guidelines for the
management of occular hypertension and primary
open angle glaucoma. London RCO, 1997.
10. Ellis, JD; Morris, AD; MacEwen, CJ; DARTS MEMO Co-
llaboration. Should diabetic patients be screened for
glaucoma?. British Journal of Ophthalmology. 1999.
83 (3):369-372.
11. Pasquale LR, Kang JH, Manson JE, Willett WC, Rosner
BA, Hankinson SE. Prospective study of type 2 diabetes
mellitus and risk of primary open-angle glaucoma in
women. Ophthalmology. 2006. 113(7):1081-6.
12. Klein BEK, Klein R, Moss SE. Intraocular pressure in dia-
betic persons. Ophthalmology. 1984. 91: 1356-60.
13. Clark CV, Mapstone R. The prevalence of diabetes
mellitus in the family history of patients with primary
glaucoma. Doc Ophthalmol 1986; 62(2):161-3.
14. Klein BEK, Klein R, Jensen SC. Open-angle glaucoma
and older-onset diabetes. The Beaver Dan Eye Study.
Ophthalmology. 1994. 101- 1173-7.
15. Dielemans I, de Jong PT, Stolk R, Vingerling JR, Grobbee
213
DE, Hofman A. Primary open-angle glaucoma, intrao-
cular pressure, and diabetes mellitus in the general
elderly population. The Rotterdam Study. Ophthalmo-
logy 1996; 103(8):1271-5.
16. Elisaf M, Kitsos G, Bairaktari E, Kalaitzidis R, Kalogero-
poulos C, Psilas K. Metabolic abnormalities in patients
with primary open-angle glaucoma. Acta Ophthalmol
Scand 2001; 79(2):129-32.
17. Ochiai Y, Ochiai H. Higher concentration of transfor-
ming growth factor-beta in aqueous humor of glau-
comatous eyes and diabetic eyes. Jpn J Ophthalmol
2002; 46(3):249-53.
18. Sato T, Roy S. Effect of high glucose on fibronectin ex-
pression and cell proliferation in trabecular meshwork
cells. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002; 43(1):170-5.
19. Mitchell P, Smith W, Chey T, Healey PR. Open-angle
glaucoma and diabetes: the Blue Mountains eye study,
Australia. Ophthalmology 1997;104:71218
20. Klein, BEK; Klein, R; Moss, SE. Incidence of self reported
glaucoma in people with diabetes mellitus. British Jo-
urnal of Ophthalmology. 1997. 81 (9):743-747.
21. Roy, S.; Hymowitz, M.; Feinberg, E. B. Does tight glucose
control influence intraocular pressure in individuals
with diabetes?. IOVS. 2005. 46 (Suppl. S):357.
22. Oshitari, T; Fujimoto, N; Hanawa, K; Adachi-Usami, E.
Effect of chronic hyperglycemia on intraocular pres-
sure in patients with diabetes. American Journal of
Ophthalmology. 143 (2):363-365 2007.
23. Babayn Mena JI. Diabetes y Glaucoma. Rev Mex Of-
talmol. 2005. 79(5):235-241.
24. Tielsch JM, Katz J, Quigley HA, et al. Diabetes, in-
traocular pressure and primary open angle glau-
coma in the Baltimore Eye Survey. Ophthalmology
1995;102:4853
25. Miglior S, Zeyen T, Pfeiffer N, Cunha-Vaz J, Torri V,
Adamsons I. The European glaucoma prevention stu-
dy design and baseline description of the participants.
Ophthalmology 2002; 109(9):1612-21.
26. Lee PP, Feldman ZW, Ostermann J, Brown DS, Sloan FA.
Longitudinal prevalence of major eye diseases. Arch
Ophthalmol 2003; 121(9):1303-10.
27. Gordon MO, Beiser JA, Kass MA. Ocular Hypertension
Treatment Study Group. Is a history of diabetes melli-
tus protective against developing primary open-angle
glaucoma?. Arch Ophthalmol. 2002. 120(6): 714-720.
28. Gordon MO, Beiser JA, Kass MA. Ocular Hypertension
Treatment Study Group. Is a history of diabetes melli-
tus protective against developing primary open-angle
glaucoma?. Arch Ophthalmol. 2008. 126(2): 280-281.
214
29. Nemesure B, Wu SY, Hennis A, Leske MC; Barbados Eye
Study Group. Corneal thickness and intraocular pres-
sure in the Barbados eye studies. Arch Ophthalmol.
2003. 121(2):240-4.
30. Goldich Y, Barkana Y, Gerber Y, Rasko A, Morad Y, Hars-
tein M, Avni I, Zadok D. Effect of diabetes mellitus on
biomechanical parameters of the cornea. J Cataract
Refract Surg. 2009. 35(4):715-9.
31. de Voogd S, Ikram MK, Wolfs RC, Jansonius NM, Witte-
man JC, Hofman A, de Jong PT. Is diabetes mellitus a
risk factor for open-angle glaucoma? The Rotterdam
Study. Ophthalmology. 2006. 113(10):1827-31.
32. Kanamori A, Nakamura M, Mukuno H, Maeda H, Negi
A. Diabetes has an additive effect on neural apoptosis
in rat retina with chronically elevated intraocular pres-
sure. Curr Eye Res. 2004. 28(1):47-54.
33. Lonneville, YH; Ozdek, SC; Onol, M; Yetkin, I; Gurelik, G;
Hasanreisoglu, B. The effect of blood glucose regula-
tion on retinal nerve fiber layer thickness in diabetic
patients. Ophthalmologica. 2003. 217 (5):347-350.
34. Tezel, G; Luo, C; Yang, XJ. Accelerated aging in glauco-
ma: Immunohistochemical assessment of advanced
glycation end products in the human retina and op-
tic nerve head. Investigative Ophthalmology & Visual
Science. 2007. 48 (3):1201-1211.
35. Bonafonte S, Frank RN, Gardner TW. Patognesis de la
retinopata diabtica. En: Retinopata Diabtica. Eds
Bonafonte S, Garca C. Elsevier. 22-60. Madrid 2006.
36. Quigley HA. Can diabetes be good for glaucoma?
Why cant we believe our own eyes (or data)?. Arch
Ophthalmol. 2009. 127(2):227-9.
37. Williams, P. D.; He, Y.; Kooner, K. S.; Mitchell, K. The su-
ppressive effect of glaucoma on diabetic retinopathy.
IOVS. 2004. 45 (Suppl. 2):U367.
38. Takahashi, H; Chihara, E. Impact of diabetic retinopathy
on quantitative retinal nerve fiber layer measurement
and glaucoma screening. Investigative Ophthalmolo-
gy & Visual Science 2008. 49 (2):687-692.
39. Slagle WS, Musick AN, Eckermann DR. Diabetic papillo-
pathy and its relation to optic nerve ischemia. Optom
Vis Sci. 2009. 86(4):e395-403.
40. Choplin NT. Diabetes-associated retinal nerve fiber da-
mage evaluated with scanning laser polarimetry. Am
J Ophthalmol. 2006;142(6):1093; author reply 1093-4.
41. Knigsreuther KA, Jonas JB. Optic disc morphology in
diabetes mellitus. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol.
1995. 233(4):200-4.
42. Regillo CD, Brown GC, Savino PJ, Byrnes GA, Benson
WE, Tasman WS et al. Diabetic papillopathy. Patient
Diabetes en Oftalmologa
characteristics and fundus findings. Arch Ophthalmol
1995; 113: 889-895.
43. Realini, T; Lai, MQ; Barber, L. Impact of diabetes on
glaucoma screening using frequency-doubling pe-
rimetry. Ophthalmology. 2004. 111 (11):2133-2136.
44. Vrabec JP, Levin LA. The neurobiology of cell death in
glaucoma. Eye. 2007. 21 Suppl 1: S11-4.
45. Jones R III, Rhee DJ. Corticosteroid-induced ocular hy-
pertension and glaucoma: a brief review and update
of the literature. Curr Opin Ophthalmol 2006; 17:1637
46. Ricci F, Missiroli F, Parravano M. Argon laser trabeculo-
plasty in triamcinolone acetonide induced ocular hy-
pertension refractory to maximal medical treatment.
Eur J Ophthalmol 2006; 16:756 7.
47. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study research
group. Photocoagulation for diabetic macular edema.
Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Report
Number 1. Arch Ophthalmol 1985; 103:17961806.
48. Tunc M, Onder HI, Kaya M. Posterior sub-Tenons cap-
sule triamcinolone injection combined with focal
laser photocoagulation for diabetic macular edema.
Ophthalmology. 2005; 112:10861091
49. Cunningham ET, Adamis AP, Altaweel M, et al. Ma-
cugen Diabetic Retinopathy Study Group. A phase
II randomized double-masked trial of pegaptanib,
an anti-vascular endothelial growth factor apta-
mer, for diabetic macular edema. Ophthalmology
2005;112:174757.
50. Chun DW, Heier JS, Topping TM, et al. A pilot study of
multiple intravitreal injections of ranibizumab in pa-
tients with center-involving clinically significant diabe-
tic macular edema. Ophthalmology 2006;113:170612.
51. Pendergast SD, Hassan TS, Williams GA, et al. Vitrectomy
for diffuse diabetic macular edema associated with a
taut premacular posterior hyaloid. Am J Ophthalmol
2000;130:17886.
52. Antonetti DA, Wolpert EB, DE Maio L, et al: Hydrocor-
tisone decreases retinal endothelial cell water and
soluble flux coincident with increased content and
decreased phosphorylation of occluding. J Neuro-
chem 2002. 80:667-77,
53. Martidis A, Duker JS, Greenberg PB, Rogers AH, Pulia-
fito CA, Reichel E, et al. Intravitreal triamcinolone for
refractory diabetic macular edema. Ophthalmology.
2002; 109:920927.
54. Jonas J, Sofker A. Intraocular injection of crystalline
cortisone as adjunctive treatment of diabetic macular
edema. Am J Ophthalmol. 2001; 132:425-7.
55. Bergh F. Binding characteristics of the glucocorticoid
Retinopata diabtica y glaucoma crnico
receptor in peripheral blood lymphocytes in multiple
sclerosis. J Neurol 1999; 246:292-8.
56. Jonas J. Diabetic retinopathy. Intravitreal Triamcinolo-
ne Acetonide for Diabetic Retinopathy Lang GE (ed):
Diabetic Retinopathy. Dev Ophthalmol. Basel Karger,
2007, vol 39, pp 96-110.
57. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network (DR-
CR.net), Beck RW, Edwards AR, Aiello LP, Bressler NM,
Ferris F, Glassman AR, Hartnett E, Ip MS, Kim JE, Ko-
llman C. Three-year follow-up of a randomized trial
comparing focal/grid photocoagulation and intravi-
treal triamcinolone for diabetic macular edema. Arch
Ophthalmol. 2009; 127(3):245-51.
58. Jonas J, Kreissig I, Sofker A, Degenring R: Intravitreal
injection of triamcinolone for diffuse diabetic macular
edema. Arch Ophthalmol 2003. 121:57-61,
59. Roth DB, Verma V, Realini T, Prenner JL, Feuer WJ, Fecht-
ner RD. Long-Term Incidence and Timing of Intraocular
Hypertension after Intravitreal Triamcinolone Acetoni-
de Injection. Ophthalmology 2009;116:455 460
60. Baath, J; Ells, AL; Crichton, A; Kherani, A; Williams, RG.
Safety profile of intravitreal triamcinolone acetonide.
Journal of Ocular Pharmacologyand Therapeutics.
2007. 23 (3):304-310
61. Kramar, M; Vu, L; Whitson, JT; He, YG. The effect of intra-
vitreal triamcinolone on intraocular pressure. Current
medical research and opinion. 2007. 23 (6):1253-1258.
62. Dwinger, MC; Pieper-Bodeewes, I; Eter, N; Holz, FG.
Variations in intraocular pressure (IOP) and necessity
for paracentesis following intravitreal triamcinolone
injection. Klinische Monatsblatter fur Augenheilkunde.
2005. 222 (8):638-642.
63. Bonafonte S, Heredia CD, Garca Ch A. Triamcinolona
Intravtrea en el Edema Macular Cistoideo Pseudof-
quico Crnico Refractario. LII Congreso de la Sociedad
Venezolana de Oftalmologa. Junio 2004.
64. Bonafonte-Royo S. Diabetic macular edema: Laser,
triamcinolone, bevacizumab or ranibizumab. 10th
International Ocular Inflammation Society Congress.
Prague 2009.
65. Bakri SJ, Kaiser PK. Posterior subtenon triamcinolone
acetonide for refractory diabetic macular edema. Am
J Ophthalmol. 2005; 139:290294.
66. Tunc M, Onder HI, Kaya M. Posterior sub-Tenons cap-
sule triamcinolone injection combined with focal
laser photocoagulation for diabetic macular edema.
Ophthalmology. 2005; 112:108610919.
67. Ozdek S, Baheci UA, Grelik G, Hasanreisolu B. Poste-
rior subtenon and intravitreal triamcinolone acetonide
215
for diabetic macular edema. J Diabetes Complications.
2006;20:246251.
68. Cardillo JA, Melo LA, Costa RA, et al. Comparison of
intravitreal versus posterior sub-tenons capsule injec-
tion of triamcinolone acetonide for diffuse diabetic
macular edema. Ophthalmology 2005; 112:155763.
69. Bonini-Filho MA, Jorge R, Barbosa JC, Calucci D, Cardillo
JA, Costa RA. Intravitreal injection versus sub-Tenons
infusion of triamcinolone acetonide for refractory dia-
betic macular edema: a randomized clinical trial. Invest
Ophthalmol Vis Sci. 2005; 46:38453849.
70. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. A
Randomized Trial of Peribulbar Triamcinolone Ace-
tonide with and without Focal Photocoagulation for
Mild Diabetic Macular Edema: A Pilot Study . Ophthal-
mology. 2007; 114(6): 11901196.
71. Hirooka, K; Shiraga, F; Tanaka, S; Baba, T; Mandai, H. Risk
factors for elevated intraocular pressure after trans-te-
non retrobulbar injections of triamcinolone. Japanese
Journal of Ophthalmology. 2006. 50 (3):235-238.
72. Cunningham MA, Edelman JL, Kaushal S. Intravitreal
steroids for macular edema: the past, the present, and
the future. Surv Ophthalmol. 2008; 53(2):139-49
73. Grover D, Li TJ, Chong CC. Intravitreal steroids for ma-
cular edema in diabetes. 1: Cochrane Database Syst
Rev. 2008 Jan 23;(1)
74. Bonafonte S, Lou JM, Foster WJ. Tratamiento de la
retinopata diabtica. En- Retinopata Diabtica. Ed
Bonafonte S, Garca C. Elsevier. 123-145. Madrid 2006.
75. Haritoglou C, Kook D, Neubauer A, et al. Intravitreal
bevacizumab (Avastin) therapy for persistent diffuse
diabetic macular edema. Retina. 2006;26:999-1005.
99.- Kumar A, Sinha S. Intravitreal bevacizumab (Avas-
tin) treatment of diffuse diabetic macular edema in an
Indian population. Indian J Ophthalmol. 2007;55:451-
455.
76. Arevalo JF, Sanchez JG, Wu L, Maia M, Alezzandrini AA,
Brito M, Bonafonte S, Lujan S, Diaz-Llopis M, Restrepo
N, Rodrguez FJ, Udaondo-Mirete P; Pan-American
Collaborative Retina Study Group. Primary intravitreal
bevacizumab for diffuse diabetic macular edema: the
Pan-American Collaborative Retina Study Group at 24
months. Ophthalmology. 2009; 116(8):1488-97.
77. Chun DW, Heier JS, Topping TM, Duker JS, Bankert JM.
A pilot study of multiple intravitreal injections of ra-
nibizumab in patients with center-involving clinically
significant diabetic macular edema. Ophthalmology.
2006; 113:1706-1712.
78. Cunningham ET Jr, Adamis AP, Altaweel M, et al.; Ma-
216
cugen Diabetic Retinopathy Study Group. A phase
II randomized double-masked trial of pegaptanib,
an anti-vascular endothelial growth factor aptamer,
for diabetic macular edema. Ophthalmology. 2005;
112:1747-1757.
79. Paccola L, Costa RA, Folgosa MS, Barbosa JC, Scott IU,
Jorge R. Intravitreal triamcinolone versus bevacizumab
for treatment of refractory diabetic macular ddema
(IBEME Study). Br J Ophthalmol. 2007; 92(1): 76-80.
80. Gillies MC, Sutter FKP, Simpson JM, Larsson J, Ali H, Zhu
M. Intravitreal Triamcinolone for Refractory Diabetic
Macular Oedema: 2-year results of a double-masked,
placebo-controlled, randomised clinical trial. Ophthal-
mology. 2006;113:1533-1538.
81. Scott IU, Edwards AR, Beck RW, et al; Diabetic Retinopa-
thy Clinical Research Network. A phase II randomized
clinical trial of intravitreal bevacizumab for diabetic
macular edema. Ophthalmology. 2007;114:1860-1867.
82. Gillies MC, Wong TY. Ranibizumab for neovascular
age-related macular degeneration. N Engl J Med.
2007;356:748-749.
83. Martnez-Carpio PA, Bonafonte-Mrquez E, Heredia-
Garca CD, Bonafonte-Royo S. Efficacy and safety of
intravitreal injection of bevacizumab in the treatment
of neovascular glaucoma: systematic review. Arch Soc
Esp Oftalmol. 2008. 83(10):579-88.
84. Saint-Geniez M, Maharaj AS, Walshe TE, Tucker BA, Se-
kiyama E, Kurihara T, Darland DC, Young MJ, DAmore
PA. Endogenous VEGF is required for visual function:
evidence for a survival role on mller cells and photo-
receptors. PLoS One. 2008. 3(11):e3554.
85. Naskar, R; Thanos, S. Retinal gene profiling in a here-
Diabetes en Oftalmologa
ditary rodent model of elevated intraocular pressure.
Molecular Vision. 2006. 12 (136-38):1199-1210.
86. Pasquale, LR; Dolgitser, M; Wentzloff, JN; Stern, LS; Do-
yle, JJ; Chiang, TH; Walt, JG. Health care charges for pa-
tients with ocular hypertension or primary open-angle
glaucoma. Ophthalmology. 2008. 115 (4):633-638.
87. Pablo L, Prez S. Algoritmo teraputico de glaucoma
(GPAA). En: Farmacologa Ocular. Ed: SEO. Captulo
11:269-274. Madrid 2007
88. European Glaucoma Society. Terminology and guide-
lines for glaucoma. 2009
89. Hugkulstone CE, Smith LF, Vernon SA. Trabeculectomy
in diabetic patients with glaucoma. Eye. 1993;7 (4):502-
6.
90. Browning, AC; Alibhai, A; McIntosh, RS; Rotchford,
AP; Bhan, A; Amoaku, WM. Effect of diabetes me-
llitus and hyperglycemia on the proliferation of
human Tenons capsule fibroblasts: Implications
for wound healing after glaucoma drainage sur-
gery. Wound Repair and Regeneration. 13 (3):
295-302. 2005.
91. Pablo LE, Ramrez T, Alvarez R, Gonzlez I, Larrosa
JM, Honrubia FM. Morphometric study of wound
healing in a model of filtering surgery with mi-
tomycin-C. Eur J Ophthalmol. 1995; 5(3):168-71.
92. Musch DC, Gillespie BW, Lichter PR, Niziol LM,
Janz NK; CIGTS Study Investigators. Visual field
progression in the Collaborative Initial Glaucoma
Treatment Study the impact of treatment and
other baseline factors. Ophthalmology. 2009;
116(2):200-7.

RETINOPATA DIABTICA Y
GLAUCOMA NEOVASCULAR
Dr. Javier Casiraghi
Jefe del Servicio de Glaucoma del Hospital de Clnicas,
Hospital Escuela de la Universidad de Buenos Aires, Argentina
Dr. Marcos Geria
Mdico del Servicio de Glaucoma del Hospital de Clnicas, Hospital Escuela de la Universidad de Buenos Aires, Argentina
Dr. Pablo Nahum
Mdico del Servicio de Glaucoma del Hospital de Clnicas, Hospital Escuela de la Universidad de Buenos Aires, Argentina
Definicin y clasificacin
El glaucoma neovascular (GNV) es un glaucoma se-
cundario a patologa circulatoria relacionada con el globo
ocular, que se ocasiona por la formacin de una membrana
fibrovascular que tapiza la malla trabecular y el iris, produ-
ciendo un glaucoma pretrabecular con el consiguiente
incremento de la presin intraocular.
En la bibliografa antigua se puede encontrar al GNV
con el nombre de glaucoma hemorrgico, trombtico,
congestivo y glaucoma con rubeosis iridis.
Las dos patologas responsables de la mayora de los
GNV son la retinopata diabtica proliferativa y la obstruc-
cin de la vena central de la retina.
Otras causas son: trombosis venosa hemisfrica, sndro-
me carotdeo, enfermedad de Eales, de Coats, la oclusin
de la arteria central de la retina, tumores como el mela-
noma y el retinoblastoma, desprendimientos de retina
antiguos y uvetis tales como el Sndrome de Behet, el
Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) y la heterocroma de Fuchs.
A los GNV se los puede clasificar segn el estadio evo-
lutivo en tres fases o etapas:
1. Neovasos en ngulo e iris y ngulo abierto sin
hipertensin ocular.
2. Membrana fibrovascular con ngulo abierto e
hipertensin ocular.
3. Membrana fibrovascular con ngulo cerrado e
hipertensin ocular.
Examen Oftalmolgico
El signo inicial del proceso de neovascularizacin iridia-
na es la ruptura de la barrera hemato-acuosa identificable
con angiografa iridiana.
Los primeros signos biomicroscpicos consisten en la
dilatacin de los capilares iridianos en el margen pupilar.
217
Para detectar neovasos en el iris hay que ver el iris sin dila-
tar y con luz adecuada.
Es comn citar al paciente diabtico para su control
oftalmolgico ya dilatado, esto es un error dado que en el
examen biomicroscpico en midriasis se pierde la posibi-
lidad de hallar la dilatacin de los capilares propios del iris
y los ms finos neovasos.
Tambin puede encontrarse Tyndall hemtico, o direc-
tamente hiphema.
En la gonioscopa debe prestarse atencin para tratar
de detectar neovasos en la raz del iris, que comnmente
ocurren antes que en el trabeculado.
No deben confundirse los neovasos con los que normal-
mente pueden encontrarse en un ngulo normal: los vasos
radiales en la raz del iris, los circunferenciales en la banda del
cuerpo ciliar y los trabeculares en la malla trabecular.
En el comienzo del proceso de neovascularizacin en
el ngulo, ste se encuentra abierto mientras que en los
estadios avanzados o finales se cierra por completo:
La secuencia natural de afeccin del ngulo en el GNV es:
1. Neovasos en ngulo (raz del iris) y ngulo abier-
to sin hipertensin ocular
2. Membrana fibrovascular con ngulo abierto e
hipertensin ocular:
3. Se observan ms neovasos en iris y ngulo, y la mem-
brana fibrovascular tapizando la malla trabecular.
4. Comienza el desarrollo de sinequias anteriores
perifricas (PAS) y el seno camerular comienza a
estrecharse. Cierre progresivo del seno cameru-
lar por retraccin o contraccin de la membrana
fibrovascular.
5. Membrana fibrovascular con ngulo cerrado e
hipertensin ocular; no se visualizan las estruc-
turas del ngulo.
 218
La PIO puede llegar a valores de 50 a 80 mmHg sin
edema de cornea o solo edema subepitelial si el fenmeno
hipertensivo fue progresivo, o con edema de cornea si la
hipertensin ocular es aguda y se requiere instilar glicerina
para poder visualizar la cmara anterior.
Otros signos que podemos encontrar en la biomicros-
copa de segmento anterior son: aplanamiento del iris, mi-
driasis fija, ectropion de la capa pigmentaria del iris.
Fisiopatogenia
Desde 1996, una gran cantidad de artculos relaciona-
ron al (VEGF) Vascular Endotelial Growth Factor, como el
factor predominante y ms importante, en la patognesis
de los neovasos intraoculares y del GNV. Peer et al., 1996,
1998; Sone et al., 1996; Tol et al., 1996; Kozawa et al., 1998;
Tripathi et al., 1998; Atmaca et al., 2002; Hu et al,(2002).
Diabetes en Oftalmologa
Boyd et al. (2002), como otros autores, encontraron una
correlacin entre los niveles de VEGF en el humor acuoso,
y el curso de los neovasos en el iris y el aumento de la
permeabilidad vascular en la Obstruccin de Vena Central
de la Retina de tipo isqumica (OVCR), mostrando que
el incremento del nivel podra predecir la necesidad de
tratamiento.
Itakura et al. (2004) Reporto que los pacientes con
retinopata diabtica proliferativa vitrectomizados, man-
tenan altos valores de VEGF en la cavidad vtrea. Este dato
sugiri que los resultados serian compatibles con una
secrecin continua luego de la vitrectoma.
En general la neovascularizacin del iris y del ngulo
se desarrolla antes del aumento de la PIO y comienza
con brotamientos endoteliales desde los capilares y ve-
nulas del iris. En ciertos casos aparece un fino Tyndall y
Retinopata diabtica y glaucoma neovascular
flare que seran consecuencia de la ruptura de la barrera
hematocular y liberacin de factores inflamatorios y pro
angiogenicos. Este hecho esta asociado con la formacin
de una membrana fibrovascular, en la cara anterior del
iris, y en el ngulo iridocorneal. El proceso contina con la
formacin de sinequias anteriores, y consecuentemente
el cierre del ngulo iridocorneal; que podra justificar un
aumento brusco de la PIO, semejante a un ataque agu-
do. En algunos ojos, los neovasos del segmento anterior,
se asociaran con la aparicin de hiphema, con lo que
contribuiran o precipitaran al aumento brusco y agudo
de la PIO.
Es muy importante encontrar los cambios sutiles en el
estroma del iris, luego en el borde y/o en la gonioscopa
en las primeras fases del cuadro, luego la membrana en
el ngulo se fibrosa y se retrae cerrndolo, dificultando el
tratamiento y oscureciendo el pronostico visual.
La incidencia de neovascularizacin iridiana en una
poblacin general de diabticos vara entre el 1 y el 10%.
Adems, cuanto mayor es la duracin de la diabetes ma-
yor el riesgo de presentar neovascularizacin, llegando
al 64% en poblaciones con diabetes de ms de 25 aos
de duracin.
Criterios de conducta teraputica
Es primordial conseguir el descenso de la PIO desde el
momento en que se detecta la hipertensin ocular, con
agentes supresores del acuoso (Betabloqueantes, agonis-
tas adrenrgicos e inhibidores de la anhidrasa carbnica
tpico y-o va oral), los corticoesteroides son de ayuda a
bajas dosis (dos o tres gotas por da).
Tanto los anlogos de las prostaglandinas (PGs) como
los colinrgicos conviene evitarlos (el cuerpo ciliar sufre
modificaciones que modifican el efecto de los anlogos
de las PGs).
Al igual que en el resto de los glaucomas si se agotan los
recursos mdicos, y la visin del paciente y su estado clnico
lo ameritan, el paso siguiente es el tratamiento quirrgico.
Tratamiento mdico
Hay evidencia desde 1976 (The Diabetic Retinopathy
Study Research Group, 1976), que la panfotocoagulacion
es el tratamiento de eleccin del glaucoma neovascular
diabtico. Se ha agregado, en los ltimos aos, la inyec-
cin intraocular (intravitrea) de triamcinolona como factor
coadyuvante, previamente a la panfotocoagulacion con
laser. Esta alternativa aumentara los beneficios del tra-
tamiento con lser reduciendo los neovasos y el grosor
retinal.
219
El anti-VEGF, (Bevacizumab-Avastin ) que es, el que
con el cual ms publicaciones hay, tiene efectos muy dis-
cutidos entre los distintos autores. Sobre el Ranibizumab
(Lucentis) hay muy poco publicado hasta el momento.
Respecto del Avastin son pocos los pacientes recluta-
dos en cada trabajo, disminuyendo la calidad estadstica
de los mismos. El seguimiento de los pacientes en estos
estudios tampoco es importante, lo cual tambin le resta
valor. En resumen la variabilidad de la dosis en tiempo y
cantidad, los distintos estadios de la neovascularizacin en
que recibieron tratamiento, el nmero total de pacientes
por estudio y los resultados difciles de comparar y cuan-
tificar; hacen que se recomiende cautela en el uso de esta
medicacin, en los pacientes con glaucoma neovascular
diabetico.
Las inyecciones intraoculares de corticoides (triamci-
nolona en estos casos), tambin son de uso comn en los
ltimos aos. Pero en estos casos los estudios tampoco
son muy concluyentes.
La teraputica medica de descenso de la PIO, acompa-
ada de corticoides tpicos a bajas dosis (excluyendo los
anlogos de PGs y la pilocarpina) es el esquema universal
de base. En un futuro prximo tendremos resultados que
podrn avalar o descartar los usos off-label, y esperemos
nuevas armas teraputicas.
Remitimos al captulo correspondiente a el tratamiento
de la retinopata diabtica.
Tratamiento del
Glaucoma neovascular
En el GNV los principales factores a controlar son:
t
Las reas que ocasionan neovasos,
t
Los neovasos, y
t
El aumento de la presin intraocular.
El xito en el control del GNV no siempre se correspon-
de con la visin final obtenida, ya que tambin depende
de la severidad de la diabetes y de otras complicaciones
de la enfermedad y de los procedimientos teraputicos.
Enfoque actual del tratamiento
del glaucoma neovascular diabtico
Ante la presencia de neovasos en el iris o en el ngulo
se debe realizar una panfotocoagulacin retinal completa
siempre que la transparencia de los medios lo permitan;
de no poder realizarla se debe recurrir a la vitrectoma con
endolser en ojos con mejor potencial visual, o a la diodore-
tinopexia o cri ablacin retinal en ojos con peor pronstico
visual.
 220
Cuando existe glaucoma se debe realizar tratamiento
mdico hipotensor (oral y tpico); si este no es suficiente
para controlar la presin intraocular y existe visin til, se
debe realizar el tratamiento quirrgico adecuado del glau-
coma, que puede ser una trabeculectoma con antimeta-
bolitos en ojos con menor riesgo de falla, o colocacin de
un dispositivo de drenaje en casos con mayor riesgo de
falla quirrgica. La ablacin de los procesos ciliares con
diodo lser se recomienda en los ojos con menor poten-
cial visual.
En algunos casos con glaucoma y rubeosis iridis, cuan-
do el ngulo no se encuentra totalmente cerrado por go-
niosinequias la utilizacin de inhibidores de la angiogne-
sis (Bevacizumab) intravtrea podra ser eficaz por si sola
para el tratamiento.
En ojos sin visin con elevada presin intraocular y do-
lor se recomiendan los esteroides tpicos y la cicloplegia;
cuando este tratamiento mdico no consigue eliminar el
dolor se pueden realizar tratamientos ciclodestructivos,
inyeccin de alcohol o Clorpromazina (ampliactil), o evis-
ceracin.
Panfotocoagulacin
Existe fuerte evidencia que la fotocoagulacin panre-
tinal es el tratamiento de eleccin para la prevencin del
desarrollo de glaucoma neovascular. Este procedimiento
disminuye significativamente o elimina la neovasculariza-
cin del segmento anterior y reduce el riesgo de aparicin
de rubeosis en la retinopata diabtica.
El tratamiento de la retinopata diabtica con rubeosis
debe ser de 1200 a 1600 disparos en dos o tres sesiones.
Realizar menos disparos disminuye la tasa de regresin de
la rubeosis. La realizacin de la panfotocoagulacin tam-
bin mejora la tasa de xito de una futura ciruga filtrante.
La panfotocoagulacin retinal puede revertir el au-
mento de la presin intraocular en el estadio de glauco-
ma neovascular de ngulo abierto o cerrado que no haya
excedido los 270 de cierre.
Algunos pacientes pueden desarrollar aumento de la
presin intraocular inmediatamente luego de realizada la
panfotocoagulacin. En estos pacientes que cursan con
cierre angular en ojos que previamente eran de ngulo
abierto, el probable mecanismo fisiopatolgico sera el
edema y la rotacin anterior de los procesos ciliares y la
anteriorizacin del diafragma irido-cristaliniano llevando a
un cierre angular y aumento consecuente de la presin in-
traocular. Para evitar esta complicacin de la panfotocoagula-
cin se recomienda realizar la misma en dos o ms sesiones.
En los casos de retinopata diabtica donde se requiera
Diabetes en Oftalmologa
hacer vitrectoma se aconseja realizar la endofotocoagu-
lacin en el mismo momento quirrgico. La panfotocoa-
gulacin previa a la vitrectoma no previene la rubeosis
iridis postoperatoria.
Cuando no es posible realizar la panfotocoagulacin
por mala visualizacin del fondo de ojo una opcin es
realizar vitrectoma por pars plana y endofotocoagulacin.
Goniofotocoagulacin
Consiste en la aplicacin directa de lser de argn a
los neovasos en el ngulo. Esta tcnica se encuentra re-
servada para los casos en donde no pudo realizarse o no
fue efectiva la panfotocoagulacin de manera previa a una
ciruga filtrante.
Ciruga filtrante del
glaucoma neovascular
La trabeculectoma convencional en ojos con neovas-
cularizacin es raramente exitosa debido al alto riesgo
de hipema, inflamacin postoperatoria y progresin de
la membrana fibrovascular que obstruye el trabeculado.
Aunque luego de una correcta panfotocoagulacin y com-
binada con goniofotocoagulacin o cauterizacin iridiana
intraquirrgica para evitar hipema, y con la utilizacin de
antimetabolitos (5-Fluorouracilo o mitomicina) puede con-
seguirse el control de la presin intraocular.
Cuando la posibilidad de xito con una trabeculecto-
ma es baja se aconseja la utilizacin de dispositivos de
drenaje como pueden ser los implantes de Molteno o
Baerveldt y las vlvulas de Ahmed; con tasa de xito si-
milar entre ellas, y la posibilidad de ser colocadas por pars
plana cuando se combina con vitrectoma. Con este tipo
de procedimiento elevamos la tasa de xito comparado
con la ciruga convencional de glaucoma. En nuestra expe-
riencia la colococacin de un dispositivo de drenaje es la
ciruga de eleccin en los casos de glaucoma neovascular,
evitando el hipema y la falla de la ampolla que se produce
en las trabeculectomas y cirugas filtrantes no penetrantes.
Actualmente se estn utilizando las inyecciones in-
travtreas de bevacizumab como mtodo para reducir la
rubeosis y el riesgo de sangrado intraquirrgico en casos
de glaucoma neovascular previo o durante la ciruga fil-
trante o de dispositivo de drenaje.
Procedimientos Ciclodestructivos
La destruccin parcial de los procesos ciliares reduce
la produccin de humor acuoso, disminuyendo de esta
manera la presin intraocular.
Las alternativas para realizar la ciclodestruccin pueden
Retinopata diabtica y glaucoma neovascular 221

ser la ciclo-crioterapia, la ciclo-fotocoagulacin transescle- mejor control de presin intraocular es la ciclofotocoagula-

ral con Nd YAG y con diodo lser. cin con diodo lser, aunque las complicaciones posibles
Las experiencias con las distintas modalidades de ciclo- incluyen prdida de la visin, desprendimiento cilio-coroi-
ablacin muestran que el sistema con menor riesgo de deo, descompensacin corneal y ptisis bulbi.
inflamacin y complicaciones postoperatorias adems de
222 Diabetes en Oftalmologa

Referencias bibliograficas
5. Al Obeidan SA, Osman EA, Al-Amro SA, Kangave D, Abu
El-Asrar AM. Full preoperative panretinal photocoagula-
tion improves the outcome of trabeculectomy with mi-
tomycin C for neovascular glaucoma. Eur J Ophthalmol.
2008 Sep-Oct;18(5):758-64.
6. Avery RL, Pearlman J, Pieramici DJ, et al. Intravitreal be-
vacizumab (Avastin) in the treatment of proliferative dia-
betic retinopathy. Ophthalmology 2006;113:1695 e115.
7. Beutel J, Peters S, Lke M, Aisenbrey S, Szurman P, Spitzer
MS, Yoeruek E; the Bevacizumab Study Group, Grisanti
S. Bevacizumab as adjuvant for neovascular glaucoma.
Acta Ophthalmol. 2008 Sep 20.
8. Hayreh SS. Neovascular glaucoma. Prog Retin Eye Res.
2007 Sep;26(5):470-85.
9. Ichhpujani P, Ramasubramanian A, Kaushik S, Pandav SS.
Bevacizumab in glaucoma: a review. Can J Ophthalmol.
2007 Dec;42(6):812-5.
10. Jennifer A. Sivak-Callcott, MD, Denis M. ODay, MD, J. Donald
M. Gass, MD, James C. Tsai, MD. Evidence-based Recom-
mendations for the Diagnosis and Treatment of Neovascu-
lar Glaucoma Ophthalmology 2001; 108:17671778.
11. Kiuchi Y, Sugimoto R, Nakae K, Saito Y, Ito S. Trabecu-
lectomy with mitomycin C for treatment of neovascu-
lar glaucoma in diabetic patients. Ophthalmologica.
2006;220(6):383-8.
12. Martnez-Carpio PA, Bonafonte-Mrquez E, Heredia-
Garca CD, Bonafonte-Royo S. Efficacy and safety of in-
travitreal injection of bevacizumab in the treatment of
neovascular glaucoma: systematic review. Arch Soc Esp
Oftalmol. 2008 Oct;83(10):579-88.
13. Miki A, Oshima Y, Otori Y, Kamei M, Tano Y. Efficacy of
intravitreal bevacizumab as adjunctive treatment with
pars plana vitrectomy, endolaser photocoagulation, and
trabeculectomy for neovascular glaucoma. Br J Ophthal-
mol. 2008 Oct;92(10):1431-3.
14. Oshima Y, Sakaguchi H, Gomi F, et al. Regression of iris
neovascularization after intravitreal injection of bevaci-
zumab in patients with proliferative diabetic retinopathy.
Am J Ophthalmol 2006;142:1558.
15. Sivak-Callcott JA, ODay DM, Gass JD, et al. Eviden-
ce-based recommendations for the diagnosis and
treatment of neovascular glaucoma. Ophthalmology
2001;108:176776.
16. Sohan Singh Hayreh .Neovascular glaucoma. Progress
in Retinal and Eye Research 26 (2007) 470485.
Retinopata diabtica y glaucoma neovascular 223

17. Vasconcelos-Santos DV, Nehemy PG, Schachat AP, Ne- 18. Yeong Hoon Kim,Yuon Suh,Jin Seong Yoo .Serum fac-
hemy MB. Secondary ocular hypertension after intravi- tors associated with Neovascular Glaucoma Following
treal injection of 4 mg of triamcinolone acetonide: in- Vitrectomy for proliferative diabetic retinopaty.
cidence and risk factors. Retina. 2008 Apr;28(4):573-80. 19. Korean J, Ophthalmology 2001,Vol 15:81-86.

PRINCPIOS E TCNICAS CIRRGICAS
RELACIONADAS RETINOPATIA DIABTICA
Dr. Octaviano Magalhes Jnior
Mdico colaborador do Setor de Retina e Vtreo do Depto de Oftalmologia da UNIFESP
Dr. Michel Eid Farah
Professor e Vice-chefe do Departamento de Oftalmologia da UNIFESP Presidente do Instituto da Viso
O advento da vitrectomia via pars plana nos disponi-
bilizou uma importante ferramenta para interferir na de-
bilitante histria natural da retinopatia diabtica. Diversas
tcnicas foram desenvolvidas para tratamento das formas
isqumica e exsudativa da doena. O objetivo deste ca-
ptulo descrever as estratgias cirrgicas existentes ba-
seadas na evoluo antomo-patolgica da retinopatia.
Um dos primeiros relatos das tcnicas cirrgicas utili-
zadas na retinopatia diabtica foi descrito por uma srie
de casos em 1.977 para tratamento da hemorragia vtrea.1
Desde ento, vrias inovaes tcnicas foram desenvolvi-
das como, por exemplo, a utilizao do laser que alterou
o curso natural da doena. A observao clnica, o avano
tecnolgico de novos instrumentos e os grandes estudos
prospectivos ajudaram a construir todo raciocnio que
baseia a cirurgia vitreo-retiniana relacionada a retinopatia
diabtica.
Histria natural da doena
A vasculopatia diabtica pode ser dividida em isqu-
mica e exsudativa.2
Na forma isqumica da doena, secundariamente a
secreo de diversos fatores angiognicos.2 Vrios pept-
deos mitognicos (fatores de crescimento) tem sido re-
lacionados com a retinopatia diabtica. So estes: o fator
de crescimento parecido com insulina (ing; insulin-like
growth factor 1 (IGF-1)), o fator de crescimento bsico de
fibroblasto (ing; basic fibroblast growth factor (bFGF)) e o
fator de crescimento endotelial (ing; vascular endothelial
growth factor (VEGF)).3-7 Estudos recentes comprovam a
grande associao do VEGF com a retinopatia diabtica.8-12
Aps a liberao dos fatores, h a produo do tecido vas-
cular no espao entre a retina e o vtreo. Posteriormente, o
crescimento vascular invade a lamela posterior do cortex
vtreo produzindo firme aderncia. Pode haver hemorragia
vtrea que potencialmente resulta em fibrose, contrao
225
vtrea e eventualmente descolamento tracional retiniano.
Este efeito pode ser corroborado por eventuais roturas
retinianas provocadas pela isquemia associada s foras
tracionais, configurando o descolamento misto de retina.2
Devido a fisiopatologia baseada na trao exercida
pelos epicentros neovasculares, a vitrectomia teraputi-
ca para tratamento do descolamento tracional de retina
demanda a separao, com mnimo trauma possvel, do
vtreo posterior.
Alm do grau de separao do vtreo posterior, o tipo
de adeso vtreo-retiniana tambm pode influenciar na es-
tratgia cirrgica. Dois tipos bsicos de adeso dos epicen-
tros podem ser encontrados, o focal e o difuso. O tipo focal
o mais comum e pode ser encontrado em cerca de 86%
dos olhos.1 Na adeso difusa, existem basicamente dois
subtipos: firmemente e levemente aderido retina. Clini-
camente aparece como uma placa esbranquiada sobre
a retina e, geralmente, o vtreo circunjacente descolado.1
A adeso vitreo-retiniana na retinopatia diabtica proli-
ferativa pode ser um fator preditivo do resultado visual ps
operatrio.13 Numa grande srie de casos, pacientes opera-
dos foram classifcados em seis categorias: (1) descolamen-
to vtreo posterior total, (2) adeso focal, (3) adeso difusa,
(4) vtreo colado ao disco, mcula e arcadas somente, (5)
vtreo aderido ao disco arcada e periferia e (6) vitreo com-
pletamente aderido. Olhos com extensa rea de adeso
vitreo-retiniana apresentaram maior taxa de reproliferao
e pior acuidade viso final.13
Indicaes cirrgicas
As indicaes clssicas para vitrectomia via pars plana
incluem severa proliferao fibrovascular vitreo retiniana,
hemorragia vtrea extensa associado a rubeosis iridis e
glaucoma de clulas fantasmas.14-17 Os resultados iniciais
do Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study foram publi-
cados em 1985 e trouxeram experincias essencial para
 226
esclarecer o papel da vitrectomia. 14-17
Mais recentemente o edema macular diabtico as-
sociado a adeso vitreo-retiniana foi reconhecido como
indicao de vitrectomia.19-20 A cirurgia de vitrectomia via
pars plana com ou sem peeling de membrana limitante
interna pode ser indicado em casos de edema macular cli-
nicamente significante. H tambm relatos de vitrectomia
para trao vtreo papilar.21,22 Alm dessas soma-se hemo-
rragia vtrea recorrente, proliferao fibrovascular hialoidal
e sindrome fibrinide.
As indicaes clssicas da literatura so:
Vitrectomia via pars plana precoce
O Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study (DRVS) ava-
liou o risco e o benefcio de desenvolver vitrectomia via
pars plana precoce em olhos com retinopatia diabtica
proliferativa avanada. Foi um estudo multicntrico, pros-
pectivo, randomizado composto de trs estudos. Um deles
estudou a histria natural de olhos com retinopatia dia-
btica proliferativa severa porm sem hemorragia vtrea
extensa acompanhados de forma convencional. Os outros
dois estudos foram submetidos a vitrectomia via pars pla-
na.15,23,24 O primeiro, comparou a vitrectomia precoce com
vitrectomia em casos de hemorragia vtrea15 severa e o
segundo, vitrectomia precoce com conduta convencio-
nal.23,24 O Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study mostrou
que olhos com proliferao fibrovascular severa e com
viso til (10/200 ou melhor), a vitrectomia resulta em
acuidade visual final de 20/40 ou melhor em 44% dos ca-
sos (em 4 anos de follow-up), comparado a 28% dos casos
com manejo convencional (observao, fotocoagulao,
ou somente vitrectomia depois de descolamento tracio-
nal macular ou hemorragia vtrea depois de 6 meses). H
vantagem da vitrectomia precoce na recuperao de boa
viso em casos com proliferao mais severa, alm do que
a proporo dos pacientes com viso muito baixa foi a
mesma em manejo convecional e com vitrectomia preco-
ce. 23,24 Os resultados anatmicos e visuais iniciais depois da
vitrectomia precoce para retinopatia diabtica proliferativa
so muito melhores quando comparado com a histria
natural da doena. A comparao de longa data presen-
tes em 6 meses aps a cirurgia indica que a maioria dos
olhos no apresenta deteriorao anatmica e tem nveis
visuais melhores. 25,26,27 Alm disso, a taxa de sobrevida dos
pacientes submetidos vitrectomia via pars plana em 5 anos
75%.27 Os achados visuais dos pacientes tratados nestes
estudos mostraram que 73% tiveram melhora ou estabili-
zao da acuidade visual, 16% pioraram, mas mantiveram
viso funcional (20/400 ou melhor) e 4% obtiveram piora
Diabetes en Oftalmologa
mas viso ambulatorial (conta dedos (CD) e movimento
de mos (MM)). Sete por cento obtiveram acuidade visual
pobre (PL ou SLP). Fatores de risco estatisticamente rela-
cionados a perda visual severa (PL e SPL) incluem isquemia
macular no ps operatrio (p = 0.0001), hemorragia vtrea
no ps operatrio (p = 0.02) e neovascularizao de iris no
pr (p = 0.05) e no ps operatrio (p = 0.02).
Hemorragia vtrea severa
A hemorragia vtrea uma complicao frequente
da retinopatia diabtica proliferativa e a indicao de
vitrectomia mais comum. Restrio das atividades fsicas
associada a elevao da cabeceira da cama so medidas
conservadoras que podem auxiliar a melhorar mais ra-
pidamente os sintomas. Quando a retina no visvel, a
ecografia essencial. Se houver descolamento tracional
envolvendo a mcula, descolamento tracional misto com
regmatognico ou proliferao fibrovascular severa, a vi-
trectomia indicada. Se no houver melhora espontnea
da hemorragia vtrea densa (1 a 3 meses), o procedimento
cirrgico tambm indicado. Existem algumas terapias
medicamentosas indicadas para tratamento durante o pe-
rodo de observao. Apesar de pouco utilizado na prtica
dos cirurgies de retina e vtreo, a vitrelise enzimtica em
pacientes diabticos, baseado em estudo clnico, multicn-
trico, fase 3 comprovou benefcio na absoro da hemorra-
gia pontualmente nos meses 1, 2 e 3. A porcentagem de
pacientes que melhorou no primeiro ms foi de 5.5% no
grupo controle(soluo salina, 13.2 % grupo de 55 IU de
hialuronidase (P = 0.001), e 10.6% no grupo de 75 IU (P =
0.010). No ms 2, os valores foram 16.2%, 25.5% (P = 0.002),
e 21.2% (P = 0.083); e no ms 3, as porcentagens foram
25.6%, 32.9% (P = 0.025), e 30.5% (P = 0.144).30 O estudo The
Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study avaliou profunda-
mente o tempo de vitrectomia para olhos com hemorragia
vtrea. Especificamente avaliou caractersiticas da vitrecto-
mia precoce (primeiros 6 months), versus a tardia (1 year)
para hemorragia vtrea severa definida como hemorragia
central com reduo da viso de 5/200 ou menos por pe-
lo menos 1 ms. Resumidamente, o estudo demonstrou
que no diabetes tipo 1 apresentam melhores resultados
anatmicos e visuais em 6 meses quando comparados a
1 anos ou mais. Nos grupos tipo 2 ou intermedirio, no
entanto, no houve esta diferena.15,25,28 importante dizer
que este estudo aconteceu tambm antes da utilizao
do endolaser e estudos mais novos tem observado mel-
hores resultados na vitrectomia via pars plana moderna.
Portanto, os objetivos cirrgicos da vitrectomia incluem a
remoo da hemorragia vtrea, extrao da hialide poste-
Princpios e tcnicas cirrgicas relacionadas retinopatia diabtica
rior e das membranas fibrovasculares para excluir a trao
vtreo-retiniana e aplicao do endolaser para promover
a regresso da neovascularizao.
Descolamento de retina tracional
envolvendo recentemente a mcula
O descolamento tracional envolvendo a mcula pode
ser muitas vezes somente diagnosticado aps a remoo
da hialide posterior, variando de 20 a 40% em sries de ca-
sos.1,29 Se h descolamento na mcula central, a vitrectomia
via pars plana est indicada, no entanto, se o descolamen-
to for extramacular, a conduta pode ser expectante, prin-
cipalmente nos casos crnicos estveis. O descolamento
tracional resulta da proliferao vtreo macular e contrao.
Este tipo de descolamento tipicamente tem aparncia
cncava, relativamente imvel, apresenta-se estvel ou em
progresso lenta. H grande variabilidade de vetores de
fora agindo sobre a retina. H traes antero-posteriores
da base vtrea at as reas de neovascularizao, tambm acuidade visual sbita. As roturas retinianas comumente
h foras tangenciais entre os pontos de adeso, etc. Na
ausncia de roturas iatrognicas a retina ir reaplicar sem a
necessidade de drenagem do fluido subretiniano ou tam-
ponamento extenso. Os fatores prognsticos favorveis
incluem a curta durao do descolamento macular, com
rea limitada, presena de panfotocoagulao prvia, e
ausncia de hemorragia vtrea e neovascularizao se-
vera.31,32 Em casos de trao extra macular, dificilmente a
vitrectomia via pars plana indicada. No entanto difcil
predizer se estes descolamentos vo envolver a mcula em
algum perodo.33,34 Na anlise desenvolvida numa srie de
casos, somente 14% das traes extramaculares progredi-
ram para descolamento macular em 1 ano e 21% em dois
anos.33 No Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study 15% dos
olhos nesta forma de descolamento desenvolveram perda
de acuidade visual severa (< 5/200) aps cirurgia em 1
ano e 23% em 2 anos. A taxa de insucesso da vitrectomia
variou de 30% a 47%,35,36 sendo resultados piores do que a
evoluo natural da doena. Outros estudos mais recentes
demonstraram benefcios das tcnicas modernas na evo-
luo desses casos.37 Por causa da melhorias das tcnicas
de vitrectomia e instrumentao assim como o melhor
entendimento da doena, muitos cirurgies hoje indi-
cam cirurgia para casos de descolamento extra-macular
e componente tracional provocando distoro macular
sem descolamento. No descolamento crnico envolvendo
a mcula, a retina usualmente atrfica, fina, encurtada e
com traves fibrovasculares muito aderidas. Estes fatores, as-
sociado a degenerao de fotoreceptores, limitam o suces-
so anatmico e funcional, devendo portanto a indicao
227
cirrgica ser amplamente explicada para o paciente. Os
resultados variam de 49% a 75% dos olhos com melhora
aps a vitrectomia via pars plana. 47-49 O sucesso anatmico
de aplicao macular esteve presente de 66% a 88% dos
olhos e a acuidade visual melhorou para 5/200 ou melhor
em 59% a 71%.47-49 Alm disso, aproximadamente 10 a 20
% dos pacientes vitrectomizados evoluem para sem per-
cepo luminosa geralmente aps o desenvolvimento de
glaucoma neovascular ou descolamento retiniano reco-
rrente.47-49 No entanto, certamente com a cirurgia moderna
h menos casos de perda visual irreversvel.
Descolamento da Retina Misto
(tracional e regmatognico)
A fibrose progressiva associado contrao tem co-
mo resultante uma fora forte o suficiente para produzir
rotura retiniana podendo resultar em descolamento misto
da retina.36,37 Como sintoma clnico, pode ocorrer baixa de
esto presentes no equador ou em reas adjacentes de
proliferao fibrovascular. So roturas geralmente peque-
nas e podem estar escondidas por hemorragia vtrea. No
entanto, raramente, podem ocorrer roturas em cicatrizes
de laser prvias, sendo a hemorragia subretiniana um sinal
de rotura retiniana oculta. 38 Geralmente o descolamento
retiniano misto requer cirurgia retiniana imediata devido
ao comprometimento macular. Vitrectomia e outras tc-
nicas cirrgicas sofisticadas so necessrias para aliviar a
trao e provocar o fechamento das roturas retinianas.39-44
Fatores relacionados a bom prognstico so: viso mel-
hor que 5/200, ausncia de rubeosis, descolamento sem
comprometimento macular.45 No entanto, esses casos so
casos graves e apresentam prognstico visual reservado.
Quanto a tcnica cirrgica, aquele grupo de olhos que
apresentavam descolamento crnico extra-macular e que
desenvolveram doena envolvendo a mcula tem grande
dificuldade de sucesso devido a membranas fibrovascula-
res maduras, afinamento retiniano e membranas subreti-
nianas crnicas.45 Nos olhos com descolamento retiniano
misto, 48% a 53% tiveram aumento da acuidade visual no
ps operatrio. No ps operatrio a taxa de viso melhor
que 5/200 variou de 45% a 56%.47-49
Proliferao vtreo macular severa
O papel do vtreo em contato com a retina no des-
envolvimento da neovascularizao bem estudado.46
Em alguns pacientes, pode haver uma rpida progresso
apesar da panfotocoagulao, principalmente em pa-
cientes tipo 1, com hemoragia vtrea, distoro macular
 228
e descolamento retiniano. Aps a cirurgia, a proliferao
neovascular de disco e de plo posterior ocorre com me-
nos frequncia.26,50-54 O Diabetic Retinopathy Vitrectomy
Study estudou o tempo onde a vitrectomia em olhos com
retinopatia avanada e viso til deveria ser realizada.23,24
Especificamente, examinou as caractersticas da vitrecto-
mia precoce versus a conduta expectante em olhos com
acuidade visual de 10/200 ou melhor e proliferao ex-
tensa e ativa (definida por duas ou mais reas de disco no
nervo ptico ou mais de 4 em qualquer lugar) associados,
ou no, hemorragia e/ou duas ou mais reas de disco de
neovasos necessariamente relacionadas hemorragia ati-
va. A conduta expectante incluiu observao, fotocoagu-
lao e vitrectomia somente depois de descolamento da
mcula ou 6 meses de hemorragia vtrea. Resumidamente,
o estudo demonstrou que a vitrectomia precoce produziu
resultados visuais e anatmicos mais favorveis. 23,24
Hemorragia prmacular densa. Alguns pacientes com
retinopatia diabtica proliferativa tem hemorragia prma-
cular densa. Nestes casos, o sangue denso est entre a
mcula e o vtreo posterior. A acuidade visual usualmente
conta dedos. Alguns casos evoluem com melhora espon-
tnea principalmente atravs da migrao do sangue para
cavidade vtrea, sendo que nestes casos a cirurgia pode
no ser necessria. O procedimento cirurgico indicado
para previnir a toxicidade hemtica macular ou descola-
mento tracional macular.16,17 A proliferao fibrovascular
progressiva atravs da superfcie posterior da hialide
frequentemente ocorre e leva ao descolamento tracional.
Esta indicao corresponde a aproximadamente 6 a 10%
das vitrectomia primrias. O tempo timo de cirurgia no
conhecido; pela literatura, porm, grande nmero de
cirurgies indica a vitrectomia com menos de 1 ms do
episdio.16,55 Nos casos submetidos a vitrectomia via pars
plana precoce, as reas do vtreo aderido podem ser se-
paradas mais facilmente. Nos pacientes mais avanados
h necessidade de peeling de membrana mais agressivo,
podendo ocorrer distoro macular ps operatria. Casos
com hemorragia pr macular densa devem ser submetidos
a panfotocoagulao. Se a cirurgia eventulamente for in-
dicada, deve haver remoo da hialide posterior, peeling
de qualquer membrana neovascular, remoo da hemo-
rragia e panfotocoagulao. 16,55 Uma conduta alternativa
a membranectomia com YAG laser que pode estar ou
no associada inje intra-vtrea de gs (C3F8 ou SF6).56,61
Diabetes en Oftalmologa
Edema macular do diabtico associa-
do a trao de hialide posterior
Um pequeno subgrupo de pacientes com edema
macular do diabtico tem trao macular associado com
espessamento da hialide posterior.16,17 Esses pacientes
usualmente no respondem a uma ou mais sesses de
fotocoagulao macular a acuidade visual diminuda
(20/60 a 20/400). A biomicroscopia com lente de contato
pode revelar espessamento macular difuso com ou sem
alteraes cistides. O objetivo cirrgico abrir, elevar e
remover a hialide posterior. Olhos diabticos com edema
macular tem menos descolamento de vtreo posterior, o
que provavelmente pode ser um dos fatores relacionados
a patognese do edema de mcula.62 Existem algumas s-
rie de casos na literatura comprovando ganho de acuidade
visual atravs da vitrectomia via pars plana com e sem o
peeling da membrana limitante interna.20, 63
Clulas fantasmas/ glaucoma
hemoltico
Nos olhos com hemorragia vtrea, a elevao da pres-
so intra-ocular pode ser provocada pela resistncia do
outflow no trabeculado por hemacias degeneradas. As
clulas eritroclsticas so claras esfricas e menos flexveis
que as clulas vermelhas o que dificulta a passagem pelo
caminho sinuoso do trabeculado. Como conseqncia po-
de ocorrer glaucoma de ngulo aberto induzido pelo san-
gue e macrfagos com debris intra-celulares. O glaucoma
de clulas fantasmas/hemoltico tipicamente ocorre em
olhos afcicos e com descontinuidade da hialide anterior.
Pode tambm advir de olhos vitrectomizados ps hemo-
rragia vtrea remanescente na saia vtrea impregnada por
sangue. Nesses casos a cmara anterior contm pequenas
clulas claras que s podem ser vistas com uma lmpada
de fenda de alto poder. As clulas esto usualmente em
movimento e se presente em grande quantidade o pseu-
dohippio pode estar presente. A indicao da cirurgia
dada na presena de descontrole pressrico apesar do uso
de medicao mxima.64-68
Neovascularizao de segmento
anterior com opacidade de meios
Nos olhos com neovascularizao de segmento ante-
rior e meios transparentes, a panfotocoagulao indicada
para evitar o glaucoma neovascular. A neovacularizao
secundria a isquemia retiniana.69-74 Sem tratamento a
neovascularizao de Iris causa progressivamente fecha-
mento do ngulo e aumento da presso intra-ocular. Nos
olhos sem opacidades de meios indicado panfotocoagu-
Princpios e tcnicas cirrgicas relacionadas retinopatia diabtica
lao transpupilar. Quando a hemorragia vtrea densa est
presente, indica-se vitrectomia via pars plana e endolaser.
A presena de neovascularizao fator de mau progns-
tico visual.69-74 Nos olhos com glaucoma neovascular pode
ser indicado vitrectomia via pars plana com implante de
tubo de drenagem. Nesses casos, geralmente cirurgias fil-
trantes convencionais no tem resulatado satisfatrio.69-74
Outras tcnicas possveis so a crioterapia transescleral e a
fotocoagulao transescleral retiniana com laser diodo.65-77
Todas estas tcnicas devem ser discutidas com os pacien-
tes, pois no h nenhum estudo que comprove qual a
melhor estratgia a ser utilizada.
Equipamentos cirrgicos utilizados
Os objetivo principal da cirurgia a extrao de mem-
branas fibrovasculares para o alvio das traes vitreoreti-
nianas. Para isto, uma srie de materais foram desenvol-
vidos:
t
Vitretomos de alta velocidade
t
Iluminaes especiais
t
Endofotocoaguladores
t
Cnulas
t
Picks
t
Esclertomos
t
Endodiatrmicos
t
Gases
t
leos de silicone
t
Solues salinas.
t
Lentes. A visualizao intra-ocular pode ser rea-
lizada atravs da utilizao de lentes planocon-
cavas ou por meios dos sistemas de no contato
atravs de lentes asfricas.
Tcnica cirrgica
A cirurgia de vitrectomia via pars plana para retinopa-
tia diabtica requerem raciocnio e julgamento cirrgico
contnuo. Alm disso, necessita instrumentao apropria-
da com manuteno peridica e meticulosa. Nesta parte,
iremos descrever as principais tcnicas cirrgicas nas di-
ferentes situaes.
1. Vitrectomia/membranectomia
a) Olhos com descolamento de
vtreo posterior completo
A estratgia cirrgica na retinopatia diabtica
altamente relacionada a fisipatogenia. Em olhos
com descolamento de vtreo posterior completo,
a indicao usual para a cirurgia a hemorragia v-
229
trea persistente com objetivo de clarear os meios.
Inicialmente, a vitrectomia do core realizada para
remover o vtreo central. Nesses casos de vtreo
posterior separado, o vitretomo atinge facilmen-
te o espao subhialoideo. Depois da abertura cria-
da, deve ser realizado o aumento circunferencial
da vitrectomia o que permite a visualizao pos-
terior adequada. A hemorragia do polo posterior
geralmente no coagulada e pode ser aspirada
com cnulas tipo soft-tipped. Quando a hemorra-
gia subhialide posterior removida , a iluminao
se torna mais clara e a observao das estruturas
se torna mais evidente. A periferia do vtreo de-
ve ser removida o mximo possvel para permitir
tratamento completo com laser alm de detec-
tar possveis roturas retinianas durante a cirurgia.
Outros benefcios da remoo extensa do vtreo
aumentar a visibilidade de exame ps operatrio e
diminuir a quantidade de sangue que migra para
saia vtrea.
b) Olhos com descolamento de
vtreo posterior incompleto
Nos olhos com separao incompleta do vtreo
posterior, a cirurgia voltada para a separao da
hialide posterior. Para este objetivo necessrio
cuidadosa disseco do vtreo cortical que est
aderido aos epicentros neovasculares. A modali-
dade tcnica depende do tipo de adeso vtreo-
retiniana (focal ou difusa), do grau de fibrose, da
presena das membranas epiretinianas, do desco-
lamento de retina e das roturas retinianas. Diversas
tcnicas cirrgicas para remoo das membranas
foram desenvolvidas, para promover a segmen-
tao, eliminando as foras que agem sobre a
retina com resseco da hialide posterior e ou
tecido fibrovascular que geralmente encontra-se
firmemente aderida retina. 78-81 Portanto, a tcni-
ca da delaminao o corte das conexes entre
a hialide posterior e/ou tecido fibrovascular e a
membrana limitante interna.82 Esta tcnica po-
de combinar estratgias de segmentao onde
h possibilidade atravs de tcnicas bimanuais
conseguir planos cirrgicos mais adequados.
J a remoo en bloc a disseco do vtreo e
membranas com uma nica estrutura.83-86 Depois
da vitrectomia core, o vtreo cortical pode usual-
mente ser identificado nesses casos. Se houver
possibilidade de separao entre o vtreo cortical
230
e a retina o vtreotomo pode ser introduzido para
termos acesso ao espao subhialoideo. Quando
uma pequena separao existe, devemos tomar
cuidado para evitar dano retiniano. Em alguns
casos de mais difcil plano cirrgico, instrumen-
tos mais adequados com tesoura, picks ou pinas
podem ser necessrios. Quando h entrada para
o espao subhialoideo, esta abertura pode ser
extendida usualmente usando lentes de contato
cncavas. Esta abertura pode ser de 360 graus
ou somente localizada, dependendo do grau de
adeso vtreo retiniana. Neste passo cirrgico h
separao completa do corpo vtreo anterior do
posterior o que teoricamente minimiza a possibi-
lidade de roturas retinianas perifricas que podem
ocorrer durante a manipulao do plo posterior.
O vtreo anterior deve posteriormente ser remo-
vido, com ou sem depresso escleral de modo a
permanecer o mnimo possvel. Depois da circun-
ciso do vtreo posterior, mais vtreo, membranas
fibrovasculares e membranas epiretinianas so ob-
servadas. A disseco sempre que possvel deve
ser iniciada em torno do nervo ptico e depois
anteriorizada. A delamino pode ser realizada
com o vtretomo quando possvel. Quando a
separao for inadequada com o cutter, pode ser
necessria a utilizao de picks, tesouras e pinas.
Nestes casos que a disseco bimanual pode
trazer benefcios. A hialide posterior em torno do
disco deve ser removida 360 graus resultando no
alvio de um importante ponto de trao. O tecido
fibrovascular em torno do disco pode ser gentil-
mente removido com pina. Se muito aderido esta
manobra pode resultar em leso da vasculatura
peripapilar assim como dos axnios da camada
de fibras nervosas.87 A hialide posterior tambm
deve ser cuidadosamente dissecada das outras
adeses, onde dependendo da intensidade, h a
necessidade de fazer diversos cortes radiais. Neste
passo cirrgico, pode ser utilizado como agente
qumico adjuvante a hiluronidase. 88-90 Pode tam-
bm haver sangramento, o que prontamente de-
ve ser contornado com uso da endodiatermia. O
objetivo deste passo cirrgico o isolamento dos
epicentros neovasculares que mais comumente
esto presentes nas arcadas vasculares, mas que
podem estar em qualquer lugar. Estes pontos
nunca devem ser removidos agressivamente pois
podem resultar em roturas retinianas. Depois da
Diabetes en Oftalmologa
separao e remoo da hialide posterior, a dis-
seco deve continuar anteriormente. Se a mdia
periferia do vtreo continua aderida retina, deve-
se continuar a disseco no sentido anterior da
mesma maneira descrita. Estas reas de adeso
entre o vtreo e as neovascularizaes devem ser
removidas, principalmente em casos de roturas
retinianas secundrias. Se presentes, as adeses
na rea da extrema periferia tambm devem ser
removidas, no entanto a dificuldade muito maior
por diversas razes: o vtreo mais aderido, pode
ter a dificuldade de acesso principalmente em pa-
cientes fcicos e pior visualizao das estruturas
(muitas vezes necessitando identao escleral).
A possibilidade da troca da infuso nas cirurgias
atravs de trocateres, facilitaram a abordagem da
periferia dos pacientes fcicos. Os novos sistemas
de no contato perifrico nos do timas imagens
de periferia, no entanto, sem boa magnificao e
com pouca estereopsia. Outra opo para estes
casos de trao perifrica a colocao de iden-
tao escleral de alvio. Nos olhos com separao
incompleta do vtreo posterior, os passos cirr-
gicos so os mesmos, no entanto se formada as
placas, estas tem maior dificuldade de remoo
que as adeses focais. Uma possvel tcnica para
remover as placas a manipulao de trao no
sentido anterior com instrumento em mo auxiliar
e corte das adeses neovasculares com tesoura.
Em alguns casos, esta remoo no pode ser com-
pleta, assim sendo, devemos remover o mximo
das pontes de ligao entre os epicentros neovas-
culares.
c) Olhos sem separao do vtreo posterior
Nestes olhos a vitrectomia core realizada da
mesma maneira da descrita nas outras situaes.
No entanto, como descrito nos outros casos, o es-
pao subretiniano nestes pacientes no podem
ser atingido com o vitretomo. Logo a remoo
da hialide posterior pode ser iniciada mais facil-
mente nos sagramentos epiretinianos ou nas reas
em volta das adeses focais ou placas. Outra rea
tambm possvel a regio peripapilar. Picks, ins-
trumentos pontiagudos ou tesouras tambm po-
dem ser til nesse momento. Depois, movimentos
radiais podem ser realizados no espao subhia-
loideo em todos os quadrantes. Nessa disseco
comum haver separao da lamelas vtreas (vi-
Princpios e tcnicas cirrgicas relacionadas retinopatia diabtica
treosquise), o que pode dificultar a tcnica cirr-
gica.91-94 extremante importante para o sucesso
cirrgico que o vtreo posterior seja identificado,
separado e dissecado do epicentro neovascular.95
2. Vitrectomia/Membranectomia En Bloc
Outra estratgia alternativa a segmentao e delami-
nao a disseco en bloc.83-86 Depois da vitrecto-
mia core uma abertura ampla realizada na hilide
posterior, a adeso entre o vtreo anterior e posterior
mantida intacta para tracionar as membranas e fa-
ciltar a remoo. A disseo comea de posterior para
anterior. Nos casos de extenso componente vascular
o aumento pressrico intermitente e o uso do endo-
diatrmo pode ajudar nos sangramentos intensos.
Da mesma forma da tcnica da delaminao, deve
haver o isolamento dos epicentros neovasculares.
Apesar do maior risco terico de roturas na retina
anterior, a tcnica en bloc permite mais uma fora
que pode faciltar a remoo do vtreo e das membra-
nas. Tambm, podemos nestes casos usar as tcnicas
bimanuais. Outra possibiliade utilizar viscoelastico
ou perfluorcarbono entre a hialide e a retina para
facilitar a aquisio de plano de clivagem.
3. Manobras e tcnicas adicionais
a) Retinectomia relaxante.
Nos casos de trao vitreoretiniana perifrica se-
vera, vitrectomia, membranectomia e colocao
de introflexo escleral pode ser insuficiente para
promover o relaxamento da retina e nestes ca-
sos a retinectomia pode ser realizada.96 So casos
onde geralmente h proliferao fibrovascular e
contrao. A retinectomia relaxante deve envolver
o vtreo, o tecido fibrovascular e a retina subjacen-
te. Deve ser realizado somente quando todos os
outros artifcios j foram realizados e no foram
bem sucedidos. Raramente, a retinotomia relaxan-
te (onde a retina cortada, mas no removida)
realizada quando a retina permanece encurtada
aps a remoo das membranas. No entanto a
retinectomia bem mais comum nos casos de
diabticos. A retinectomia relaxante raramente
realizada nos casos de vitrectomia primria para
retinopatia diabtica, mas mais comumente
realizada em reoperaes. Em diabticos, olhos
submetidos a retinectomia relaxante tem pior
prognstico.96
231
b) Fotocoagulao /crioterapia.
A endofotocoagulao a laser realizada durante a
vitrectomia via pars plana para promover a reduo
das neovascularizaes e para criar corioadeso nas
reas de rotura (incluindo as retinectomias). O uso
dos sistemas de imagem grande angular nos per-
mite a manipulao de reas bem perifricas. No
entanto, especialmente em olhos fcicos, pode ser
necessrio a depresso escleral. Pode haver tambm
dificuldade de fotocoagulao devido a saia vtrea
impregnada por sangue. Outra tcnica til a crio-
terapia transescleral, no entanto pode ter sua eficcia
prejudicada pela formao de exsudao, fibrina e
membranas pr retinianas. 97-99
c) Exame perifrico da retina.
Um exame meticuloso da periferia retiniana es-
sencial antes do fechamento da esclerotomia e da
troca fluido-ar. Ateno especial deve ser dada a
rea adjacente s esclerotomias, ja que roturas ou
dilises podem ocorrer na insero dos instrumen-
tais.100-102
d) Troca fluido-ar.
Se roturas pr-existentes ou iatragnicas estiverem
presentes, a troca fluido-ar dever ser realizada para
permitir a realizao da adeso corioretiniana adequa-
da aps tratamento com laser.
e) Tamponamento ps operatrio
Pode ser realizado com os diversos gases utilizados pa-
ra cirurgia vitreo retiniana: 20% de SF6 ou 12% a 14% do
C3F8. A ao mais longa do C3F8 faz com que este seja
mais utilizado para o tamponameneto destas retinas is-
qumicas.103 Alternativamente, o leo de silicone pode
ser utlizado para um tamponamento mais prologado.
Raramente usado em vitrectomias primrias e mui-
to usado em reoperaes com alteraes retinianas
severas.39-41
Intercorrncias
1. Intraoperatrias
A melhoria das tcnicas e da instrumentao reduziu a
incidncia e a severidade das complicaes que ocorrem
durante a vitrectomia via pars plana do paciente. No entan-
to, estas continuam ocorrendo e o seu manejo essencial
para o sucesso cirrgico pretendido. So elas:
 232
Edema corneano
Anomalia na membrana basal do epitlio corneano
e a reduo da aderncia epitelial em olhos diabticos
podem provocar edema durante a vitrectomia via pars
plana.104-108 O edema diminui a observao dos diversos
passos cirrgicos. O epitlio pode ser removido atravs de
raspagem, no entanto, devido a posibilidade de compli-
caes corneanas, esse procedimento deve ser o menos
realizado possvel.
Contrao pupilar
A contrao pupilar intraoperattia reduz a observao
das estruturas perifricas e pode ocorrer aps hipotonia,
trauma cirrgico ou cirurgia prolongada.71,72 Midriticos
tpicos, na cmara anterior ou posterior, podem ser uti-
lizados. Outra opo a colocao de dilatadores mec- lizados. Recomenda-se que examine o paciente com um
nicos da iris.
Opacidade cristaliniana
As opacidades podem ocorrer se houver toque dos instru-
mentos na capsula posterior, em cirurgia prolongada ou se a
glicose srica for substancialmente maior que a da infuso.107
Hemorragia Intra-ocular
A hemorragia intra-ocular pode ser uma sria com-
plicao intra-opertria. O sangue pode vir de diversas
origens, incluindo esclerotomias, neovascularizao de
iris, de retina, de disco, dentre outros. Na grande maioria
dos casos, o sangramento pode ser controlado, hemorra-
gias extensas podem comprometer o sucesso cirrgico.25
Quando presente, a conduta inicial o aumento da pres-
so intraocular. Se a causa do sangramento for identifica-
da, a endodiatermia dever ser utilizada. Raramente, em
sangramentos excessivos, a trombina aplicada na soluo
de infuso pode auxiliar na coagulao, reduzindo o san-
gramento.109,110 Tambm pode-se utilizar viscoelsticos,89
leo de silicone, gs e perfluorocarbono liquido para tam-
ponar locais de sangramento. Qualquer sangue na retina
deve ser removido antes da formao de cogulo. Sangue
coagulado deve ser removido com muito cuidado, pois
pode ter grande aderncia, podendo at mesmo necessi-
tar a utilizao de tesouras para cortar o cogulo. Reduzir
a presso intra-ocular pode ajudar a identificar locais de
sangramento que tratados com diatermia previne sangra-
mento ps operatrio.
Roturas retinianas
As roturas retinianas so complicaes potencialmente
srias que podem ocorrer tanto em plo posterior como
Diabetes en Oftalmologa
na periferia.100-102 Roturas retinianas perifricas e dilises
podem ser resultado de apreenso do vtreo na ponteira
ou no instrumento no local das esclerotomias. Outra causa
potencial a extruso de vtreo pela inciso. Como descrito
anteriormente, antes do trmino de qualquer cirurgia deve
haver procura meticulosa de possveis roturas retinianas.
As roturas posteriores ocorrem durante a disseco das
membranas. Quando localizada, extremamente impor-
tante aliviar a trao vtrea no local da rotura. Antes da
troca fluido-ar e da laserterapia adequada, a endodiatermia
pode ser utilizada para localizar com preciso o local a ser
tratado.102
2. Ps operatrias
Exames regulares, no ps operatrio, devem ser rea-
dia, uma semana e mensalmente at a estabilizao ocular.
Geralmente pacientes diabticos com esta gravidade de
doena necessitam acompanhamento semestral por toda
a vida. As intercorrncias ps operatrias podem acontecer
em tempos distintos do acompanhamento. So elas:
Aumento da presso intra-ocular
Durante o ps operatrio imediato, uma das compli-
caes mais comuns o aumento da presso intra-ocu-
lar.66-68 A incidncia de PIO acima de 30 mmHg em 48 hs
de cirurgia aproximadamente 35%.111 Fatores de risco
para o aumento da presso so: lensectomia, colocao
de buckle escleral, panfotocoagulao extensa e tampo-
namento com gs intra-ocular. Normalmente presses
abaixo de 40 mmHg podem ser usualmente conduzidas
com medicao tpica. Se a presso exceder 40 mmHg,
uso de medicao sistmica, punes oculares e cirurgias
filtrantes de urgncia podem ser realizadas. 66-68
Defeito epitelial corneano
outra complicaco comum no ps operatrio. A
incidncia varia de 28% a 52%.104-108 Geralmente respon-
dem bem com lubrificao adequada, no entanto, pode
ser necessrio o uso de lentes de contato teraputicas ou,
em casos crnicos e graves, tarsorrafia.
Opacificao de cristalino
A vitrectomia est relacionada a progresso de cata-
rata nuclear e apesar dessas opacidades poderem clarear
espontaneamente, geralmente podem piorar a acuidade
visual.26,51-53 Vrios estudos comprovam que a catarata varia
de 17% a 37% em olhos diabeticos submetidos a vitrec-
tomia. Esses olhos apresentam bom prognstico visual
Princpios e tcnicas cirrgicas relacionadas retinopatia diabtica
quando submetidos a facectomia aps 6 meses do pro-
cedimento retiniano. 112
Rubeosis e glaucoma neovascular
Em vrios estudos, a incidncia de neovascularizao
de iris a incidcia de neovascularizao de iris depois da
vitrectomia diabtica variou de 8% a 26% em olhos fcicos
e 31% a 55% em afcicos.113-115 Alm disso a lensectomia,
ausncia de panfotocoagulao prvia a cirurgia e desco-
lamnte de retina ps operatrio foram fatores de risco pro
desenvolvimento de neovascularizao iriana. Tratamento
com fotocoagulao retiniana e recolamento da retina po-
de previnir ou tratar a formao de rubeosis. Com as tc-
nicas e instrumentao atuais, a incidncia de glaucoma
neovascular ps operatria menor.113-115
Formao de fibrina intra-ocular
A cirurgia de vitrectomia via pars plana pode resultar
na quebra da barreira hemato-retiniana que pode formar
um depsito de fibrina intra-ocular. Em alguns pacientes
pode haver formao de bloqueio pupilar.116-117 Em outros
casos, formao massissa de fibrina (sndrome fibrini-
de) ocorre na cavidade vtrea o que pode resultar na for-
mao de membranas pupilares, descolamento tracional
retiniano e de corpo ciliar podendo resultar em hipotonia,
rubeosis com glaucoma neovascular. Se a retina estiver
descolada pode haver formao de fibrina no espao su-
bretiniano. O paciente tpico com sndrome fibrinide
diabtico jovem com isquemia retiniana severa, doena
rapidamente progressiva e comumente com pouco
controle clnico dos nveis glicmicos. Fatores de risco
incluem a lensectomia, disseco extensa de membranas,
introflexo escleral e grande rea de panfotocoagulao.
Injeo de dexametasona subconjuntival no final da ci-
rurgia e corticoesteride tpico ps operatrio podem
diminuir a incidncia de inflamao e consequentemente
fibrina. No entanto, quando presente a alguns pacientes
pode ser submetidos a tratamento com tPA recombinan-
te.116-117 recomendado que seu uso seja feito aps 48
a 72 horas aps a cirurgia pelo risco elevado de hemo-
rragia intra-ocular. Olhos com formao abundante de
fibrina tem prognstico visual pobre. H correlao entre
a rpida resoluo das membranas de fibrina com alvio
da trao do descolamento de retina aps a injeo de de retina. Exames ultrassonogrficos podem ser es-
TPA, no entanto, todos os olhos desenvolvem hemorra-
gia intraocular e nova formao de fibrina, assim como
possvel novo descolamento de retina. Formao macissa
de fibrina pode ser melhor conduzida com vitrectomia
via parsplana e injeo de leo de silicone.
233
Proliferao fibrovascular na hialide anterior
Uma complicao severa e temida depois da vi-
trectomia do diabtico a proliferao vascular an-
terior, que ocorre em at 13% dos casos em alguns
estudos. 118-120 mais comum em pacientes jovens,
do sexo maculino, com longo tempo de diabetes,
sem nefropatia ou hipertenso, mas com extensa is-
quemia retiniana e neovascularizao florida apesar
da panfotocoagulao. A proliferao ocorre mais
comumente em pacientes fcicos com buckle escle-
ral. 118-120 Essa condio geralmente comea com he-
morragia na cavidade vtrea e na hialide anterior de
3 a 12 semanas aps a vitrectomia e consiste na for-
mao fibrovascular da periferia da retina extenden-
do para o equador da lente e na cpsula posterior.
Tambm pode ocorrer proliferao fibrovascular vin-
do da esclerotomia. 118-120 Pode progredir para trao
retiniana perifrica e descolamento de corpo ciliar.
Apresenta prognstico visual restrito comumente
levando a hipotonia e phitiasis bulbi. O tratamento
consiste na complementao da panfotocoagulao
e alivio cirrgico das traves fibrovasculares. Comu-
mente usa-se nestes casos tamponamento com leo
de silicone. 118-120
Hemorragia vtrea
A Hemorragia vtrea no ps operatrio um pro-
blema comum em olhos com retinopatia diabtica
proliferativa. 121-125 A incidncia desta hemorragia
varia de 29% a 75%, com etilogia muitas vezes des-
conhecida. No ps operatrio imediato, geralmente,
oriundo da disseco das traves fibrovasculares
ou do sangue aderido na saia vtrea ps operatria.
Grande parte dos casos so leves e no modificam a
acuidade visual. No entanto, em casos mais severos
a recuperao visual pode ser retardada, mas sem
mudana do prognstico a longo prazo. O acom-
panhamento destes casos pode ser feito atravs de
observao, troca fluido-ar, lavagem da cavidade
vtrea ou vitrectomias repetidas. A maior parte das
hemorragias intraoculares clareiam gradualmente e
a observao pode ser realizada se houver controle
dos nveis pressricos e no houver descolamento
senciais em olhos onde impossvel a observao
de detalhes retinianos. Em olhos com hemorragia
vtrea persistente, a troca fluidoar ou fluido gs,
pode produzir clareamento do meio ocular com be-
nefcio visual significativo. 121-125
234
Reference
1. Aaberg TM. Vitrectomy for diabetic retinopathy. In:
Freeman HM, Hirose T, Schepens CL, eds. Vitreous sur-
gery and advances in fundus diagnosis and treatment.
New York: Appleton-Century-Crofts; 1977; 297-313.
2. Henkind P. Ocular neovascularization. The Krill memo-
rial lecture. Am J Ophthalmol 1978; 85:287-301.
3. Aiello LP, Avery RL, Arrigg PG et al. Vascular endothelial
growth factor in ocular fluids of patients with diabetic
retinopathy and other retinal disorders. N Engl J Med
1994; 33l:1480-1487.
4. Frank RN. Amin RH, Eliott D et al. Basic fibroblast
growth factor and vascular endothelial growth factor
are present in epiretinal and choroidal neovascular
membranes. Am J Ophthalmol 1996; 122:393-403.
5. Frank RN. Amin R, Kennedy A et al. An aldose reduc-
tase inhibitor and aminoguanidine prevent vascular
endothelial growth factor expression in rats with
long-term galactosemia. Arch Ophthalmol 1997;
115:1036-1047.
6. Meyer-Schwickerath R, Pfeiffer A, Blum WF et al. Vi-
treous levels of insulin-like growth factors I and II,
and the insulin-like growth factor binding proteins 2
and 3, increase in neovascular eye disease: studies in
nondiabetic and diabetic subjects. J Clin Invest 1993;
92:2620-2625.
7. Sivalingam A, Kenney J, Brown GC et al. Basic fibro-
blast growth factor levels in the vitreous of patients
with proliferative diabetic retinopathy. Arch Ophthal-
mol 1990; 108:869-872.
8. Malecaze F, Clamens S, Simorre-Pinatel V et al. Detec-
tion of vascular endothelial growth factor messen-
ger RNA and vascular endothelial growth factor-like
activity in proliferative diabetic retinopathy. Arch
Ophthalmol 1994; 112:1476-1482.
9. Miller JW, Adamis AP, Shima DT et al. Vascular endothe-
lial growth factor/vascular permeability factor is tempo-
rally and spatially correlated with ocular angiogenesis
in a primate model. Am J Pathol 1994; 145:574-584.
10. Peer I, Shweiki D, Itin A et al. Hypoxia-induced expres-
sion of vascular endothelial growth factor (VEGF) by
retinal cells is a common factor in neovascularization.
Lab Invest 1995; 72:638-645.
11. Pierce EA, Avery RL, Foles ED et al. Vascular endothelial
growth factor/vascular permeability factor expression
in a mouse model of retinal neovascularization. Proc
Natl Acad Sci USA 1995; 92:905-909.
12. Schweiki D, Itin A, Soffer D et al. Vascular endothelial
Diabetes en Oftalmologa
growth factor induced by hypoxia may mediate hypoxia-
initiated angiogenesis. Nature 1992; 359:843-845.
13. Eliott D. Vitreoretinal attachments in proliferative dia-
betic retinopathy: effect on outcome. In: Vail vitrecto
my meeting. Vail, CO: 2004.
14. Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research
Group. Two-year course of visual acuity in severe
proliferative diabetic retinopathy with conventional
management, Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study
report 1. Ophthalmology 1985; 92:492-502.
15. Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research
Group. Early vitrectomy for severe vitreous hemorr-
hage in diabetic retinopathy: two-year results of a ran-
domized trial, Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study
report 2. Arch Ophthalmol 1985; 103:1644.
16. OHanley GP, Canny CLB. Diabetic dense premacular
hemorrhage: a possible indication for prompt vitrec-
tomy. Ophthalmology 1985; 92:507-511.
17. Ramsay RC, Knobloch WH, Cantrill HL. Timing of vi-
trectomy for active proliferative diabetic retinopathy.
Ophthalmology 1986; 93:283.
18. Harbour JW, Smiddy WE, Flynn HW et al. Vitrectomy for
diabetic macular edema associated with a thickened
and taut posterior hyaloid membrane. Am J Ophthal-
mol 1996; 121:405-413.
19. Lewis H, Abrams GW, Blumenkranz MS et al. Vitrec-
tomy for diabetic macular traction and edema asso-
ciated with posterior hyaloidal traction. Ophthalmo-
logy 1992; 99:753-759.
20. Rosenblatt BJ, Shah GK, Sharma S et al. Pars plana
vitrectomy with internal limiting membranectomy
for refractory diabetic macular edema without a taut
posterior hyaloid. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol
Jul 2005; 243:20-25.
21. Kroll P, Wiegand W, Schmidt J. Vitreopapillary trac-
tion in proliferative diabetic vitreoretinopathy. Br J
Ophthalmol 1999; 83:261-264.
22. Diabetic tractional papillopathy: a new (and true) no-
sological entity? Br J Ophthalmol 1999; 83:257-258.
23. Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research
Group. Early vitrectomy for severe proliferative dia-
betic retinopathy in eyes with useful vision: results of
a randomized trial, Diabetic Retinopathy Vitrectomy
Study report 3. Ophthalmology 1988; 95:1307.
24. Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research
Group. Early vitrectomy for severe proliferative dia-
betic retinopathy in eyes with useful vision: clinical
application of results of a randomized trial, Diabetic
Retinopathy Vitrectomy Study report 4. Ophthalmo-
Princpios e tcnicas cirrgicas relacionadas retinopatia diabtica
logy 1988; 95:1321.
25. Gardner TW, Blankenship GW. Proliferative diabetic
retinopathy: principles and techniques of surgical
treatment. In: Ryan SJ, ed. Retina, 2nd edn. St. Louis:
Mosby; 1994: 515-539.
26. Blankenship GW, Machemer R. Long-term diabetic vi-
trectomy results: report of 10-year follow-up. Ophthal-
mology 1985; 92:503-506.
27. Gollamudi SR, Smiddy WE, Schachat AP et al. Long-
term survival rate after vitreous surgery for compli-
cations of diabetic retinopathy. Ophthalmology 1991;
98:18.
28. Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research
Group. Early vitrectomy for severe vitreous hemorr-
hage in diabetic retinopathy: four-year results of a ran-
domized trial, Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study
report 5. Arch Ophthalmol 1990; 108:958.
29. Aaberg TM, Abrams GW. Changing indications and
techniques for vitrectomy in management of com-
plications of diabetic retinopathy. Ophthalmology
1987; 94:775-779.
30. Kuppermann BD, Thomas EL, de Smet MD, Grillone LR;
Vitrase for Vitreous Hemorrhage Study Group. Pooled
efficacy results from two multinational randomized
controlled clinical trials of a single intravitreous injec-
tion of highly purified ovine hyaluronidase (Vitrase)
for the management of vitreous hemorrhage. Am J
Ophthalmol 2005 Oct;140(4):573-84.
31. Peyman GA, Huamonte FU, Goldberg MF et al. Four
hundred consecutive pars plana vitrectomies with the
vitreophage. Arch Ophthalmol 1978; 96:45-50.
32. Thompson JT, de Bustros S, Michels RG et al. Results and
prognostic factors in vitrectomy for diabetic vitreous
hemorrhage. Arch Ophthalmol 1987; 105:191.
33. Charles S, Flinn CE. The natural history of diabetic ex-
tramacular traction retinal detachment. Arch Ophthal-
mol 1981; 99:66-68.
34. Spencer R, McMeel JW, Franks EP. Visual outcome in
moderate and severe proliferative diabetic retinopa-
thy. Arch Ophthalmol 1981; 99:1551.
35. Blankenship G, Machemer R, Mandelcorn M. Pars pla-
na vitrectomy for the management of severe diabetic
retinopathy. Am J Ophthalmol 1976; 81:561-570.
36. Charles S. Clinical applications of vitreoretinal surgery
- the ocutome system. Highlights Ophthalmol 1980;
16:178-216.
37. Ratner CM, Michels RG, Auer C et al. Pars plana vitrec-
tomy for complicated retinal detachments. Ophthal-
mology 1983; 90:1323.
235
38. Morse LS, Chapman CB, Eliott D et al. Subretinal he-
morrhages in proliferative diabetic retinopathy. Retina
1997; 17:87-93.
39. Federman JL, Schubert HD. Complications associated
with the use of silicone oil in 150 eyes after retina-
vitreous surgery. Ophthalmology 1988; 95:870.
40. Gonvers M. Temporary silicone oil tamponade in
the treatment of complicated diabetic retinal deta-
chments. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1990;
228:415.
41. Heimann K, Dahl B, Dimopoulos S et al. Pars plana
vitrectomy and silicone oil injection in proliferative
diabetic retinopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthal-
mol 1989; 227:152.
42. Oldendoerp J, Spitznas M. Factors influencing the
results of vitreous surgery in diabetic retinopathy. I.
Iris rubeosis and/or active neovascularization at the
fundus. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1989; 227:1.
43. Wilson-Holt N, Leaver PK. Extended criteria for vi-
trectomy and fluid/silicone oil exchange. Eye 1990;
4:850.
44. Yeo JH, Glaser BM, Michels RG. Silicone oil in the
treatment of complicated retinal detachments.
Ophthalmology 1987; 94:1109.
45. Thompson JT, de Bustros S, Michels RG et al. Results
and prognostic factors in vitrectomy for diabetic
traction-rhegmatogenous retinal detachment. Arch
Ophthalmol 1987; 105:503.
46. Davis MD. Vitreous contraction in proliferative diabetic
retinopathy. Arch Ophthalmol 1965; 74:741.
47. Thompson JT, de Bustros S, Michels RG et al. Results
and prognostic factors in vitrectomy for diabetic trac-
tion retinal detachment of the macula. Arch Ophthal-
mol 1987; 105:497-502.
48. Tolentino FI, Freeman HM, Tolentino FL. Closed vitrec-
tomy in the management of diabetic tractio n retinal
detachment. Ophthalmology 1980; 87:1078-1089
49. Rice TA, Michels RG, Rice EF. Vitrectomy for diabetic
traction retinal detachment involving the macula. Am
J Ophthalmol 1983; 95:22-33.
50. Blankenship GW, Machemer R. Prophylactic vitrec-
tomy in proliferative diabetic retinopathy. Mod Probl
Ophthalmol 1977; 18:236.
51. de Bustros S, Thompson JT, Michels RG et al. Vitrec-
tomy for progressive proliferative diabetic reti nopa-
thy. Arch Ophthalmol 1987; 105:196.
52. Rice TA, Michels RG. Long-term anatomic and functio-
nal results of vitrectomy for diabetic retinopathy. Am
J Ophthalmol 1980; 90:297.
236
53. Schachat AP, Oyakawa RT, Michels RG et al. Compli-
cations of vitreous surgery for diabetic retinopathy. II.
Postoperative complications. Ophthalmology 1983;
90:522.
54. Schimek RA, Spencer R. Cryopexy treatment for pro-
liferative diabetic retinopathy: retinal cryoablation
in patients with severe vitreous hemorrhage. Arch
Ophthalmol 1979; 97:1276.
55. Eliott D. Outcome of vitrectomy for dense, premacu-
lar, subhyaloid hemorrhage secondary to proliferative
diabetic retinopathy. In: Retina Society/Vitreous So-
ciety annual meeting - the combined meeting. San
Francisco, CA: 2002.
56. Eliott D. Outcome of vitrectomy for dense, premacu-
lar, subhyaloid hemorrhage secondary to proliferative
diabetic retinopathy. In: Retina Society/Vitreous So-
ciety annual meeting - the combined meeting. San
Francisco, CA: 2002.
57. Faulborn J. Behandlung einer diabetischen
preaemaculaeren Blutung mit dem Q-switched
neodymium:YAG laser. Spektrum Augenheilkd 1998;
2:33-35.
58. Gabel VP, Birngruber R, Gunther-Koszka H et al. Nd:YAG
laser photo-disruption of hemorrhagic detachment
of the internal limiting membrane. Am J Ophthalmol
1989; 107:33-37.
59. Raymond LA. Neodymium:YAG laser treatment for he-
morrhages under the internal limiting membrane and
posterior hyaloid face in the macula. Ophthalmology
1995; 102: 406-411.
60. Ulbig MW, Mangouritsas G, Rothbacher HH et al.
Long-term results after drainage of premacular subh-
yaloid hemorrhage into the vitreous with a pulsed
Nd:YAG laser. Arch Ophthalmol 1998; 116:1465-1469.
61. Celebi S, Kukner AS. Photodisruptive Nd:YAG laser in
the management of premacular subhyaloid hemorr-
hage. Eur J Ophthalmol 2001; 11:281-286.
62. Nasrallah FP, Jalkh AE, Van Coppenolle F et al. The role
of the vitreous in diabetic macular edema. Ophthal-
mology 1988; 95:1335-1339.
63. Tachi N, Ogino N. Vitrectomy for diffuse macular ede-
ma in cases of diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol
1996; 122:258-260.
64. Brucker AJ, Michels RG, Green WR. Pars plana vitrec-
tomy in the management of blood-induced glauco-
ma with vitreous hemorrhage. Ann Ophthalmol 1978;
10:1427.
65. Campbell DG, Simmons RJ, Grant WM. Ghost cells as
a cause of glaucoma. Am J Ophthalmol 1976; 81:441.
Diabetes en Oftalmologa
66. Campbell DG, Simmons RJ, Tolentino FI et al. Glau-
coma occurring after closed vitrectomy. Am J Oph-
thalmol 1977; 83:63.
67. Weinberg RS, Peyman GA, Huamonte FU. Elevation
of intraocular pressure after pars plana vitrectomy.
Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1976; 200:157.
68. Wilensky JT, Goldberg MF, Alward P. Glaucoma after
pars plana vitrectomy. Trans Am Acad Ophthalmol
Otolaryngol 1977; 83:114.
69. Blankenship G. Preoperative iris rubeosis and diabetic
vitrectomy results. Ophthalmology 1980; 87:176.
70. Little HL, Rosenthal AR, Dellaporta A et al. The effect of
pan-retinal photocoagulation on rubeosis iridis. Am J
Ophthalmol 1976; 81:804.
71. Michels RG. Vitreoretinal and anterior segment sur-
gery through the pars plana. I. Ann Ophthalmol 1976;
8:1353-1381. 126. Michels RG, Stark WJ. Vitrectomy
technique in anterior segment surgery. Trans Am
Acad Ophthalmol Otolaryngol 1976; 81:382.
72. Murray TG, Boldt HC, Lewis H et al. A technique for
facilitated visualization and dissection of the vitreous
base, pars plana, and pars plicata. Arch Ophthalmol
1991; 109:145.
73. Pavan PR, Folk JC, Weingeist TA et al. Diabetic rubeosis
and panretinal photocoagulation: a prospective, con-
trolled, masked trial using iris fluorescein angiography.
Arch Ophthalmol 1983; 101:882.
74. Wand M, Dueker DK, Aiello LM et al. Effects of pan-
retinal photocoagulation of rubeosis iridis, angle
neovascularization, and neovascular glaucoma. Am
J Ophthalmol 1978; 86:332.
75. Ramsay RC, Cantrill HL, Knobloch WH. Cryoretinopexy
for proliferative diabetic retinopathy. Can J Ophthal-
mol 1982; 17:17-20.
76. Sihota R, Sandramouli S, Sood NN. A prospective eval-
uation of anterior retinal cryoablation in neovascular
glaucoma. Ophthalm Surg 1991; 22:256-259.
77. Allen RC, Bellows AR, Hutchinson BT et al. Filtration
surgery in the treatment of neovascular glaucoma.
Ophthalmology 1982; 89:1181-1187.
78. Charles S. Vitrectomy for retinal detachment. Trans
Ophthalmol Soc UK 1980; 100:542.
79. Machemer R. Vitrectomy in diabetic retinopathy
removal of preretinal proliferations. Trans Am Acad
Ophthalmol Otolaryngol 1975; 79:394.
80. Michels RG. Vitrectomy for diabetic retinopathy:
pathophysiology of extraretinal complications and
principles of vitreous surgery. Retina 1981; 1:1.
81. Meredith TA, Kaplan HJ, Aaberg TM. Pars plana vit-
Princpios e tcnicas cirrgicas relacionadas retinopatia diabtica
rectomy techniques for relief of epiretinal traction by
membrane segmentation. Am J Ophthalmol 1980;
89:408.
82. Charles S. Vitreous microsurgery, 3rd edn. Baltimore,
MD: Williams & Wilkins; 1987
83. Abrams GW. En bloc dissection techniques in vitrec-
tomy for diabetic retinopathy. In: Lewis H, Ryan SJ, eds.
Medical and surgical retina: advances, controversies,
and management. St. Louis: Mosby; 1994: 304-320.
84. Abrams GW, Williams GA. En bloc excision of diabetic
membranes. Am J Ophthalmol 1987; 103:302
85. Han DP, Murphy ML, Mieler WF. A modified en bloc
excision technique during vitrectomy for diabetic
traction retinal detachment: results and complica-
tions. Ophthalmology 1994; 101:803-808.
86. Williams DF, Williams GA, Hartz A et al. Results of vit-
rectomy for diabetic traction retinal detachments us-
ing the en bloc excision technique. Ophthalmology
1989; 96:752-758.
87. Pendergast SD, Martin DF, Proia AD et al. Removal of
optic disc stalks during diabetic vitrectomy. Retina
1995; 15:25-28
88. McLeod D, James CR. Viscodelamination at the vit-
reoretinal juncture in severe diabetic eye disease. Br
J Ophthalmol 1988; 72:413.
89. Packer AJ, Folk JC, Weingesit TA et al. Procoagulant
effects of intraocular sodium hyaluronidate Am J Oph-
thalmol 1985; 100:479.
90. Stenkula S, Ivert L. Sodium hyaluronidate (Healon)
as an intravitreal aid in retinal and vitreous surgery. J
Ocular Ther Surg 1984; 3:109.
91. Byrne SF, Green RL. Ultrasound of the eye and orbit.
St Louis: Mosby; 1992.
92. Chu TG, Lopez PF, Cano MR et al. Posterior vitreoschi-
sis: an echographic finding in proliferative diabetic
retinopathy. Ophthalmology 1996; 103:315-322.
93. Green RL, Byrne SF. Diagnostic ophthalmic ultrasound.
In: Ryan SJ, ed. Retina, 2nd edn. St. Louis: Mosby; 1994:
191-273.
94. Schwartz SD, Alexander R, Hiscott P et al. Recognition
of vitreoschisis in proliferative diabetic retinopathy: a
useful landmark in vitrectomy for diabetic traction ret-
inal detachment. Ophthalmology 1996; 103:323-328.
95. Kishi S, Shimizu K. Clinical manifestations of posterior
precortical vitreous pocket in proliferative diabetic
retinopathy. Ophthalmology 1993; 100:225-229.
96. Eliott D, Lewis JM, Townsend-Pico W et al. Relaxing reti-
notomy performed during vitrectomy for proliferative dia-
betic retinopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci 1997; 38:483.
237
97. Benedett R, Olk RJ, Arribas NP et al. Transconjunctival
anterior retinal cryotherapy for proliferative diabetic
retinopathy. Ophthalmology 1987; 94:612.
98. Daily MJ, Gieser RG. Treatment of proliferative diabetic
retinopathy with panretinal cryotherapy. Ophthalm
Surg 1984; 15:741.
99. Shimizu K, Kobayashi Y, Muraoka K. Midperipheral fun-
dus involvement in diabetic retinopathy. Ophthalmol-
ogy 1981; 88:601.
100. Kreiger AE. The pars plana incision: experimental stud-
ies, pathologic observations, and clinical experience.
Trans Am Ophthalmol Soc 1991; 89:549.
101. Kreiger AE. Wound complications in pars plana vitrec-
tomy. Retina 1993; 13:335-344.
102. Krieger AE, Straatsma BR, Foos RY. Incisional complica-
tions in pars plana vitrectomy. Mod Probl Ophthalmol
1977; 18:210.
103. Abrams GW, Edelhauser HE, Aaberg TM et al. Dynam-
ics of intravitreal sulfur hexafluoride gas. Invest Oph-
thalmol 1974; 13:863.
104. Brightbill FS, Myers FL, Bresnick GH. Postvitrectomy
keratopathy. Am J Ophthalmol 1978; 85:651.
105. Faulborn J, Conway BP, Machemer R. Surgical compli-
cations of pars plana vitreous surgery. Ophthalmology
1978; 85:116.
106. Foulks GN, Thoft RA, Perry HD et al. Factors related to
corneal epithelial complications after closed vitrec-
tomy in diabetics. Arch Ophthalmol 1979; 97:1076.
107. Oyakawa RT, Schachat AP, Michels RG et al. Complica-
tions of vitreous surgery for diabetic retinopathy. I. Intra-
operative complications. Ophthalmology 1983; 90:517.
108. Perry HD, Foulks GN, Thoft RA et al. Corneal complica-
tions after closed vitrectomy through the pars plana.
Arch Ophthalmol 1978; 96:1401.
109. de Bustros S, Glaser BM, Johnson MA. Thrombin in-
fusion for the control of intraocular bleeding during
vitreous surgery. Arch Ophthalmol 1985; 103:837.
110. Thompson JT, Glaser BM, Michels RG et al. The use
of intravitreal thrombim control hemorrhage during
vitrectomy. Ophthalmology 1986; 93:279.
111. Han DP, Lewis H, Lambrou FH et al. Mechanisms of
intraocular pressure elevation after pars plana vitrec-
tomy. Ophthalmology 1989; 96:1357.
112. Smiddy WE, Stark WJ, Michels RG et al. Cataract extrac-
tion after vitrectomy. Ophthalmology 1987; 94:483.
113. Rice TA, Michels RG, Maguire MG et al. The effect of
lensectomy on the incidence of iris neovasculariza-
tion and neovascular glaucoma after vitrectomy for
diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol 1983; 95:1.
238
114. Aaberg TM, Van Horn DL. Late complications of pars
plana vitreous surgery. Ophthalmology1978; 85:126.
115. Bopp S, Lucke K, Laqua H. Acute onset of rubeosis
iridis after diabetic vitrectomy can indicate periph-
eral traction retinal detachment. Germ J Ophthalmol
1992; 1:375-381.
116. Johnson RN, Flynn HW Jr, Parel JM et al. Transient hy-
popyon with marked anterior chamber fibrin follow-
ing pars plana vitrectomy and silicone oil injection.
Arch Ophthalmol 1989; 107:683.
117. Lewis H, Han D, Williams GA. Management of fibrin pu-
pillary-block glaucoma after pars plana vitrectomy with
intravitreal gas injection. Am J Ophthalmol 1987; 103:180.
118. Lewis H, Aaberg TM, Abrams GW et al. Current causes
of failure following diabetic vitrectomy. Invest Oph-
thalmol Vis Sci 1988; 29:220.
119. Lewis H, Abrams GW, Williams GA. Anterior hyaloidal
fibrovascular proliferation after diabetic vitrectomy. Am
J Ophthalmol 1987; 104:607.
120. Ulbig MR, Hykin PG, Foss AJE et al. Anterior hy-
aloidal fibrovascular proliferation after extraca-
psular cataract extraction in diabetic eyes. Am J
Ophthalmol 1993; 115:321-326.
Diabetes en Oftalmologa
121. Blankenship GW. Management of vitreous cav-
ity hemorrhage following pars plana vitrectomy
for diabetic retinopathy. Ophthalmology 1986;
93:39.
122. Joondeph BC, Blankenship GW. Hemostatic ef-
fects of air versus fluid in diabetic vitrectomy.
Ophthalmology 1989; 96:1701.
123. Kerman BM, Kreiger AE, Straatsma BR. Resorption
of intravitreal blood following vitrectomy. Am J
Ophthalmol 1976; 82:915.
124. Novak MA, Rice TA, Michels RG et al. Vitreous
hemorrhage after vitrectomy for diabetic reti-
nopathy. Ophthalmology 1984; 91:1485.
125. Tolentino FL, Cajita VN, Gancayco T et al. Vitreous
hemorrhage after closed vitrectomy for diabetic
retinopathy. Ophthalmology 1989; 96:1495.
 239

FRMACOS DE USO
CONTROLADO EN DIABETES
Dr. Carlos W. Arzabe
Jefe del Servicio de Vtreo-Retina Hospital del Ojo, Santa Cruz - Bolivia
Dr. Manuel Jos Justiniano
Cirujano Oftalmologo Hospital del Ojo, Santa Cruz - Bolivia
Dr. F. Hampton Roy
Director Medico World Eye Foundation, EEUU
Profesor Clnico de Oftalmologa de la Universidad de Arkansas, EEUU.
Dr. Cesar Padilla Vrsalovic
Cirujano Oftalmologo Hospital del Ojo, Santa Cruz - Bolivia

en sangre, pero no todos afectan de la misma manera. Si
el medicamento tiende a elevar o bajar el nivel de azcar,
esto no significa que no se puede utilizar, pero necesita
ajustes en el tratamiento de la diabetes o en la dosificacin
de dichos medicamentos, siempre teniendo en cuenta la
relacin riesgo-beneficio que conlleva utilizarlos o no.
Adems, el paciente diabtico puede tener otras con-
diciones que llevarn a un control an mas estricto, en
relacin a la medicacin general que el enfermo puede o
no puede utilizar, como el embarazo en que se deben con-
siderar los riesgos de frmacos que no afectan los valores
de glicemia, pero que pueden tener efectos teratognicos
o txicos en el feto, o los pacientes que padecen insu-
se deben dosificar en base a la funcin renal y su efecto
en la regulacin de la presin arterial, en interaccin con
otras medicaciones. Todas estas condiciones ya son parte
de la medicina interna, y la lista de frmacos contraindica-
dos seria infinita, ya que todas las drogas tienen en algn
momento una contraindicacin o un riesgo que se debe
considerar.
En este cuadro se muestran algunos medicamentos de
uso general que pueden afectar los niveles de azcar en
sangre, ya sea por alterar el metabolismo de los hidratos de
carbono, por alguna interaccin daina con los tratamientos
de hipoglicemiantes orales, o la alteracin de la funcin de
la insulina afectando los niveles de azucar en la sangre.

Medicamentos que requieren control especial de glucemias

240 Diabetes en Oftalmologa

q
Frmacos de uso controlado en diabetes 241
242 Diabetes en Oftalmologa
Frmacos de uso controlado en diabetes 243
 244 Diabetes en Oftalmologa

En conclusin, debemos aclarar que ante la necesi- 12. http://www.neuropediatria.com.py/book/medica-

dad de ser utilizados en pacientes diabticos, todos los mentos/http://www.imbiomed.com.mx/
medicamentos pueden ser usados, y esta lista es solo 13. Efecto Hipoglucemiante de la Cloroquina en Diabti-
para recordar algunos que merecen mayor atencin de cos. Pisanty Ovadia Jos, Tamez Rodrguez Victor Ar-
los valores de glucemia en los pacientes, cuando se usan mando, Arvalo Martnez Gilberto. Diabet Hoy Med
interactuando con medicacin antidiabtica. El uso o no Sal 2004; 5(2) : 1190
de estos frmacos deber ser determinado considerando 14. http://www.siicsalud.com/
los riesgos y beneficios que signifique su uso, y ante la 15. http://www.pdamecum.com/
posibilidad de mejorar el control del metabolismo de los 16. Manual de teraputica mdica. Juan Rods, Xavier
hidratos de carbono. Carn, Antoni Trilla
17. Manual de farmacoterapia Luis Bravo, Luis Bravo Daz,
Referencias bibliogrficas Elisa Marhuenda Requena
18. http://www.infodoctor.org/vademecum/
1. Las bases farmacolgicas de la teraputica. Goodman 19. Enfermedades infecciosas tropicales. Richard L. Gue-
& Gilman. 9 edicin 1996 rrant, David H. Walker, Peter F. Weller. 2002
2. www.vademecum.es 20. http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/m061.htm
3. http://www.medcenter.com/Medscape 21. Cattaneo AG , Caviezel F , Pozza G . Pharmacological
4. http://vademecum.coem.org. interaction between tolbutamide and acetylsalicylic
5. http://adolfoneda.com acid: study on insulin secretion in man. Int J Clin Phar-
6. http://ar.geocities.com/indicededrogas/ macol Ther Toxicol. 1990 Jun;28(6):229-34.
7. http://www.diagnosticomedico.es/ 22. http://www.libreriamedica8a.com/productos/2931.htm
8. www.correofarmaceutico.com 23. http://www.infodoctor.org/vademecum/index.php
9. http://diabetesstop.wordpress.com 24. www.facmed.unam.mx
10. http://scielo.isciii.es/ 25. http://www.imedicinas.com
11. http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia
 ndice
Smbolos
20-gauge 139, 151
Progresion de la Retinopatia Diabtica? 189
A
Accidente cerebrovascular 31, 97
Aceite de Silicona 167
Acetonida de Triamcinolona 64, 87, 88, 89, 92, 125
Acmulo de Fluorescena 51
Adhesin de la Silicona a el Lente Intraocular (LIO) 155
Agujero Macular 66, 69, 166
Alfentanil hydrochloride 134
Alteraciones Vtreo-retinales 92
DQDOD[LD50
Analizador de Espesor Retiniano 75
anesthetic block 127
Angiografa Fluorescenica 47, 49, 51, 52, 53, 56, 57, 67, 69, 81, 87, 99, 121
Antiangiognicos 77, 111, 124, 125, 139, 140, 186
Anti-VEGF 88, 92, 97, 107, 203, 209, 210, 217, 219
Anti VEGF: Bevacizumab y Ranibizumab 209
Aposicin Irido-corneal 159
astigmatic axis control 133
Atkinson method 127
aumento da presso intra-ocular 226, 230
DXWRXRUHVFHQWHV50

B
Barrera Hemato-Retinal 49, 50
Barrera Hemato-Retinal Externa 49, 50
Barrera Hemato-Retinal Interna 49, 50, 52, 87, 88
Bevacizumab (Avastin) 57, 79, 90, 93, 94, 97, 98, 99, 100, 101, 102, 103, 104, 105, 106, 107, 108, 109,
114, 115, 125, 126, 142, 144, 186, 187, 190, 192, 209, 213, 214, 217, 218, 220
Bevacizumabe 111, 112, 113
blepharitis 131, 181
Bloqueo 51, 118, 157, 158, 160, 162, 238, 240, 241
Bupivacaine 127, 128, 129
C
campo amplio 59, 60, 62, 84, 140
campo visual 21, 70, 82, 83, 84, 112, 195, 197, 201, 210
Cardiopata isqumica 15, 31
Cataratas 30, 91, 125, 145, 149, 150, 154, 164, 168, 185, 189, 207, 208, 209
catarata y retinopata diabtica 186
causas 30, 45, 63, 87, 117, 125, 164, 173, 185, 189, 195, 215
Clulas fantasmas/ glaucoma hemoltico 226
clulas madre (stem cells) lmbicas 40
cetosis 117
chlorhexidine gluconate 135
Ciruga 13, 42, 49, 68, 69, 90, 91, 98, 102, 105, 106, 121, 125, 139, 140, 142, 145, 146, 148, 149, 150, 153,
154, 155, 156, 157, 158, 159, 160, 161, 162, 163, 164, 165, 166, 167, 168, 173, 177, 178, 181, 185,
186, 187, 189, 190, 191, 192, 196, 202, 203, 204, 205, 207, 209, 210, 218, 219
ciruga de la catarata 185, 186
&LUXJtDOWUDQWH161, 205, 207, 210, 218, 219
citric acid 133, 136
&ODVLFDFLyQGHOD5HWLQRSDWtD'LDEpWLFD21
cocaine 127, 137
colesterol HDL 16
colorante 49, 50, 51, 52, 54
Complicaciones 15, 17, 29, 30, 31, 34, 39, 42, 50, 67, 69, 84, 92, 97, 100, 105, 106, 117, 118, 119, 121,
125, 139, 142, 146, 149, 150, 153, 154, 155, 156, 157, 160, 161, 164, 166, 167, 168, 173, 178, 185,
186, 189, 190, 191, 192, 204, 207, 209, 210, 217, 219
Complicaciones Corneales 153, 156
Complicaciones de la Vitrectomia Asociadas al Cristalino 154
Complicaciones en Cmara Anterior 157
Complicaciones Retinales 156, 164
Complicaciones Vtreas 155, 161
complications 34, 35, 37, 38, 94, 109, 119, 120, 126, 127, 128, 129, 130, 131, 137, 138, 151, 168, 169,
170, 171, 181, 182, 183, 233, 234, 235
concepo 45, 46, 47
congnitas 47
Constriccin Pupilar 154
Contact lens wear 43
Contrao pupilar 230
Control de Glucemias 15, 17
Crnea 13, 39, 40, 41, 42, 43, 133, 153, 154, 155, 157, 165, 173, 174, 175, 176, 179, 181, 182, 186, 195,
212, 216
corneal epithelial erosion 181
corneal epithelium 181, 182
Corneal transplant 181, 182
Corticoesterides 111, 113, 125, 217
Corticoides 8, 67, 77, 87, 88, 89, 91, 92, 98, 158, 177, 195, 202, 203, 204, 205, 207, 209, 217, 239
corticoides peribulbares 207
Criterio para el Diagnstico de Diabetes Mellitus 15, 16
cross-linking 176
Cystoid Macular Edema 71, 72, 93, 94, 171, 182, 193
D
defecto epitelial crnico 42
Defectos 15, 40, 42, 51, 60, 153, 154, 156, 168, 175, 199, 200, 201, 210
Defectos Epiteliales Corneales (DEC) y Queratopata 156
delaminacin 140, 142
Descolamento da Retina Misto 225
Descolamento de retina tracional 113, 225
Desgarros Retinales 155, 156, 164, 167, 168
Desprendimiento de Retina Recurrente 164
Desprendimiento de Retina Traccional 97, 98, 100, 104, 119, 139, 140, 156, 162, 164
desprendimiento posterior del vtreo 68, 166
Dextrose 134, 169
Diabetes Control and Complications Trial 45, 118
DCCT 16, 46, 105, 118
Diabetes in Early Pregnancy Study 46
Diabetes Mellitus 15, 16, 18, 19, 29, 30, 31, 32, 34, 35, 37, 43, 72, 79, 109, 117, 120, 121, 126, 157, 169,
173, 177, 178, 179, 183, 185, 189, 192, 193, 198, 199, 208, 211, 212, 214, 238, 239
diabetes mellitus tipo 1 insulino dependientes 117
diabetic retinal detachment 181
Diabetic Retinopathy 21, 27, 34, 35, 36, 37, 38, 43, 48, 71, 72, 79, 84, 85, 92, 93, 104, 107, 108, 109,
111, 114, 115, 118, 119, 120, 125, 126, 139, 143, 144, 169, 170, 171, 181, 182, 183, 190, 192, 193,
211, 212, 213, 214, 217, 220, 223, 224, 225, 226, 232, 233, 234, 235, 236
Dimetro 65, 66, 67, 81, 82, 83, 84, 97, 146, 149, 153, 157, 186, 191
Difuso 52, 54, 56, 64, 67, 68, 87, 88, 89, 90, 92, 98, 101, 121, 122, 123, 124, 166, 203, 207, 209, 223, 226
Diseccin de membranas 140, 160
disparos 81, 82, 83, 84, 143, 218
Dispositivos intraoculares de liberacin prolongada 90
diuretics 132, 133
DM aumenta la sensibilidad a la PIO 198
drogas anti-angiognicas 111, 112
drogas anti-angiognicas intra-vtreas 112
dry eye 43, 131, 181, 182
E
Edema Corneal 153, 168, 186, 206, 216
Edema corneano 229
Edema Macular 47, 51, 52, 61, 63, 64, 65, 66, 67, 70, 76, 77, 81, 82, 83, 84, 87, 88, 89, 90, 91, 97, 98,
100, 102, 103, 106, 111, 112, 117, 121, 125, 139, 153, 155, 165, 166, 167, 168
Edema Macular Diabtico 21, 22, 25, 45, 50, 52, 56, 57, 63, 64, 65, 67, 68, 69, 70, 77, 87, 88, 89, 90, 92,
97, 98, 101, 105, 111, 113, 121, 124, 125, 166, 186, 190, 191, 203, 204, 224
Edema Macular Diabtico Difuso 52, 67, 87, 88, 89, 90, 98, 166
edema macular diabtico traccional 69
Edema macular do diabtico associado a trao de hialide posterior 226
Edema Macular Post-Operatorio 190, 191
edema macular y catarata 186
Efectos adversos tras la inyeccin intravitrea de triamcinolona 91
efecto ventana 51
Embarazo 31, 50, 81, 121, 237
Endocoagulacin 142
Endofotocoagulacin 119, 142, 143, 156, 157, 161, 163, 218
Endoftalmitis 39, 67, 91, 92, 97, 146, 147, 149, 150, 160, 167, 168, 196, 205, 206, 208
Endoftalmitis Infecciosa 91, 92, 168
endoftalmitis no infecciosa 92
Endoftalmitis No Infecciosa (Estril) 92
endotelio corneal 41, 42, 154, 174, 176, 186
Epidemiologa de la Retinopata Diabtica 29, 33
Epinephrine 127, 131
epi-Shugarcaine intracameral solution 131
epitelio corneal 40, 41, 156, 174, 175, 176, 177
epitelio pigmentario 49, 66, 75, 82, 87
epithelial defects 182
Equipamentos cirrgicos 227
Escala Internacional de Severidad de la Retinopata Diabtica 22
Escala Internacional de Severidad del Edema Macular Diabtico 22
escner lser 60
escotomas 82, 84, 195, 201
Escrutnio para Diabetes 16
espectro 49, 60, 63, 75, 168
Espesor Retinal 66, 67, 69, 76, 77, 78, 79, 103
Estadio Pre-Operatorio de la Retinopatia Diabtica 189
Estudios Claves en la Diabetes 15, 17
ETDRS 21, 24, 52, 66, 67, 77, 87, 98, 99, 100, 102, 104, 105, 111, 124, 139, 142, 166
Exame perifrico da retina 229
Extraconal Block 128, 130
exudados 22, 23, 51, 52, 57, 63, 66, 69, 76, 87, 118, 121, 122, 124, 166, 203
F
Facial nerve block 128, 130, 137
Facial Nerve Block 129
IDFRHPXOVLFDFLyQ145, 148, 150, 154, 161, 168, 185, 186, 187, 190, 191, 192
factor de riesgo 16, 118
Factores Sistmicos Pre-operatorios 189
frmacos 15, 139, 189, 209, 237, 240, 241, 242
Fase de recirculacin 50, 53
Fase de Trnsito 50
Fase Prearterial o Coroidea 50
Fase Tarda 50, 51, 54, 55, 122
fasting blood sugar 132, 133, 134
Fatores de Risco 45, 224, 230, 231
feto 45, 47, 50, 237
EUDVQHUYLRVDV154
Flumazenil 132, 136
XRFLQRORQDLQWUDYtWUHR91
Fluorescena 41, 42, 49, 50, 51, 52, 55, 60, 61, 87
Fluorescein Angiography 21, 23, 48, 52, 57, 62, 79, 181, 234
Focal 52, 57, 63, 66, 76, 87, 88, 98, 100, 102, 106, 111, 114, 121, 122, 124, 125, 126, 166, 203, 204, 207,
212, 213, 223, 227
Formao de Fibrina Intra-ocular 231
Formacin de Fibrina Intraocular 162
Fotocoagulao 45, 47, 111, 113, 224, 226, 227, 229, 231
fotocoagulacin en grilla 67
Fotocoagulacin Lser 61, 64, 87, 88, 90, 92, 98, 99, 100, 186
fovea 21, 23, 50, 166
Fuga 50, 51, 52, 54, 55, 87, 166, 187
G
Gas 105, 142, 147, 149, 155, 156, 157, 158, 159, 160, 161, 163, 164, 165, 167, 169, 170, 171, 235, 236
General Anesthesia 127, 130, 131, 137
Gestao 45, 46, 47
Glaucoma 11, 12, 30, 75, 76, 91, 94, 111, 125, 132, 139, 142, 153, 154, 157, 158, 159, 160, 161, 162,
168, 170, 173, 175, 181, 182, 183, 192, 195, 196, 197, 198, 199, 201, 202, 203, 204, 205, 206, 207,
210, 211, 212, 214, 215, 217, 218, 219, 220, 221, 223, 225, 226, 227, 231, 234, 235, 236
Glaucoma Asociado a Eritrocitos 158
glaucoma neovascular 139
glaucoma primario de ngulo abierto 195, 197, 198
glicosilacin 41, 176
glucosa 16, 17, 31, 33, 121, 154, 158, 161, 185, 197, 199, 237, 238, 239, 240, 241
glucosa plasmtica 16, 17
Glycopyrrolate 133, 136
*19VHORVSXHGHFODVLFDU215
Goniofotocoagulacin 218
gonioscopa 118, 201, 215, 217
GPAA protege de la RD 199
grvidas 45, 46, 47
grosor corneal central 175, 201
H
hemoglobina glicada 46
Hemoglobina Glicosilada 16, 17, 99, 104, 106, 197
hemoglobina glucosilada 40, 117
Hemorragia Intra-ocular 230, 231
Hemorragia Vtrea 22, 67, 69, 84, 98, 100, 102, 103, 104, 106, 112, 113, 119, 139, 142, 154, 155, 156,
159, 162, 163, 168, 223, 224, 225, 226, 227, 231
Hemorragia Vtrea Intraoperatoria 155
hemorragia vtrea recente 112
Hemorragia vtrea severa 224
hialoides posterior 68, 69, 70, 71, 123, 124, 140, 142, 156, 166, 186
Hifema 154, 168
+LSHUXRUHVFHQFLD51, 52, 53, 54, 56, 104, 121, 191
Hiperglucemia y glaucoma 197
Hipertenso 45, 46, 47, 231
Hipertensin Ocular 91, 175, 186, 195, 198, 199, 200, 204, 205, 215, 216, 217
+LSRXRUHVFHQFLD51, 52, 53
Hipotona Ocular 159
histresis corneal 41, 177
Historia Natural 105, 118, 189, 190, 191
Histria Natural 223, 224
Hyaluronidase 127, 233

I
iluminacin de Xenn 146
Implantes intravtreos de esteroides biodegradables en el EMD 208
Incidencia de la Retinopata Diabtica 30
Indicaciones Quirrgicas 148, 150, 189
Indicaes cirrgicas 223
indications 151, 181, 233
ndice de masa corporal (IMC) 16
infection 182
infectious keratitis 182
LQDPDFLyQ51, 65, 82, 100, 102, 121, 149, 150, 154, 157, 158, 159, 161, 164
LQVXFLHQFLDUHQDO15, 31, 81, 237
insulina 15, 16, 29, 42, 89, 104, 105, 106, 107, 117, 121, 176, 197, 203, 223, 237, 238, 239, 240, 241
insulina tpica 42
Insulin lispro 134
Insulinodependiente 29, 30
intercambio agua-aire 142
Intracameral Anesthesia 131, 132
intracameral lidocaine 130, 131, 137
Intraconal anesthesia 127
intravenous sedation 127, 131
IRMA 22, 23, 24, 46, 51, 52
Isquemia 23, 47, 52, 56, 61, 68, 81, 88, 99, 160, 164, 196, 199, 223, 224, 226, 231
isquemia macular 52, 56, 99, 224
isquemia retiniana 23, 47, 196, 199, 226, 231
L
La DM aumenta la sensibilidad a la PIO 198
Laser 35, 45, 47, 57, 84, 92, 93, 108, 111, 112, 113, 114, 124, 125, 139, 142, 143, 170, 171, 181, 183, 190,
191, 192, 199, 204, 212, 213, 217, 223, 225, 226, 227, 229, 234
lser 52, 56, 57, 59, 60, 61, 64, 67, 68, 75, 81, 82, 83, 84, 87, 88, 89, 90, 92, 98, 99, 100, 102, 105, 106,
119, 155, 156, 159, 160, 161, 163, 164, 166, 178, 185, 186, 201, 202, 203, 204, 207, 209, 210, 217,
218, 219
Lser 61, 81, 84
lser azul 60
lser confocal 59, 61
laser interferometer 181
/$6,.133, 178, 179
lente intraocular 148, 154, 186, 190, 191
lentes de contacto 41, 42, 60, 154, 157, 176, 177, 178
Lidocaine 127, 128, 130, 131, 133, 134, 135, 136, 137, 138, 151
LIO Artisan 186
LIOs de silicona 155, 186
Lquidos de Tamponamiento con Migracin Subretinal 167
/tTXLGRV3HUXRURFDUERQDGRV142, 159, 167
local anesthesia 127
longitud de onda 49, 75, 81, 82, 153
Lundberg and Behndigs intracameral dilation solution 131
Lundberg and Behndigs solution 131
luz infrarroja 60
M
madre 40, 50
Management of the diabetic patient 133
PDSDWRSRJUiFRELGLPHQVLRQDO77
Mecanismo de accin de los corticoides 88
melanina 50
Methohexital sodium 135
Metoclopramide 133, 136
Microaneurismas 22, 23, 24, 39, 46, 52, 54, 55, 57, 61, 76, 77, 78, 87, 97, 117, 121, 122, 165, 166, 203
0LFURELDO.HUDWLWLV43, 179, 182
Midazolam hydrochloride 132
muerte 50, 97, 175, 199
N
Nadbath and Rehman block 129, 130
Naloxone 134, 136
naltrexone 42
Nefropata 29, 31, 32, 41, 45, 46, 47, 118, 121
neonatal 47
Neovascular Glaucoma 170, 181, 182, 214, 220, 221, 234, 235
neovascularizao de segmento anterior 226
Neovascularizacin 22, 24, 25, 40, 51, 52, 54, 55, 67, 91, 97, 100, 102, 103, 106, 153, 160, 163, 164, 211,
215, 216, 217, 218, 219
neovascularizacin del disco o NVD 52
neovascularizacin extrapapilar o NVE 52
neovascularizacin retinal 22, 97, 100, 106, 160
nerve regeneration 179, 181, 182
neurotrophic corneal ulcer 181
No Insulinodependiente 29, 30
No perfusin capilar 24, 51, 52, 117
O
OBrien 129, 137
Obstruccin de Vena Central de la Retina 216
OCT 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 77, 78, 87, 89, 99, 100, 101, 102, 103, 106, 112, 124, 125, 166, 175,
178, 199, 201, 202, 205, 207, 208, 209
Ocular surface 43, 131, 181, 182, 183
Ojo seco 39, 40, 41, 42, 173, 176
Ojo seco y diabetes 39
Ondansetron 132, 133, 136
Opacidade cristaliniana 230
2SDFLFDomRGHFULVWDOLQR230
RSDFLFDFLyQGHO&ULVWDOLQR161
2SDFLFDFLyQGHO&ULVWDOLQR161
Optical 70, 71, 72, 79, 94, 126, 181, 199
Optomap 59, 60, 61
Orbicularis Oculi Block 128

P
panfotocoagulao 47, 112, 225, 226, 230, 231
Panfotocoagulacin 52, 77, 81, 84, 98, 99, 100, 105, 106, 139, 142, 160, 161, 162, 163, 164, 192, 217,
218, 219, 220
Papilopata Traccional Diabtica 70
Prpados y conjuntiva 39
parto 45, 46, 47, 50
Patognesis 39, 40, 68, 117, 124, 166, 212, 216
Pegaptanibe 111, 112
Pegaptanib sdico 98, 125
SHQHWUDWLQJNHUDWRSODVW\3.3181
3HQHWUDWLQJNHUDWRSODVW\3.3181
SHUXRURFDUERQDGRV142, 159, 167
3HUXRURFDUERQR*DV\6LOLFRQDHQ&iPDUD$QWHULRU159
SHUXRURGLVHFFLyQ142
perfusin retiniana 61
peribulbar blocks 127
Peribulbar or Extraconal Block 130
perinatal 46, 47
polo posterior 21, 22, 64, 69, 77, 82, 84, 121, 124, 147, 163, 185, 227
postoperative analgesia 128
Posurdex 90
Potencia 81, 82, 83, 84, 241
potential visual acuity meter 181
Presin Arterial y Lpidos 15, 17
Presin Intraocular (PIO) Elevada 157
Prevalencia de la Retinopata Diabtica 30, 32
Procedimientos Ciclodestructivos 218
3UROLIHUDomREURYDVFXODUQDKLDOyLGHDQWHULRU231
Proliferao vtreo macular severa 225
Proliferacin Fibrovascular Hialoidea Anterior (AHFVP) 162
Proliferacin Vitreoretinal 164
Proparacaine Hydrochloride 128, 133
Propiedades del colorante 49
Propofol 134, 135, 136
prostaglandinas 88, 159, 165, 202, 217
SVHXGRXRUHVFHQWHV50
puerperio 50

Q
Queratitis infecciosas 177
queratoconjuntivitis sicca 176
queratocono 176, 177
Queratopata diabtica 40, 41, 173, 176

R
Rand-Stein Analgesia Protocol 127, 131, 132, 135, 136, 138
Ranibizumab 98, 114, 125, 126, 209, 212, 213, 214, 217
Ranibizumabe 111, 112
Reacciones adversas del colorante 50
reepitelizacin corneal 154, 176
re-epithelization 182
Regional Blocks 127
rejection 182
rejilla 87, 88, 89, 90, 100, 102, 106, 124, 125, 166, 203, 204
Retinectomia Relaxante 229
Retinopatia 22, 30, 45, 46, 47, 76, 78, 111, 112, 113, 189, 191, 192, 223, 224, 226, 227, 229, 231
Retinopata Diabtica 21, 22, 29, 30, 31, 32, 33, 41, 45, 49, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 59, 60, 61, 63, 64,
66, 67, 68, 70, 75, 76, 81, 87, 90, 91, 92, 97, 98, 99, 100, 105, 106, 117, 118, 121, 124, 139, 140, 143,
148, 153, 160, 164, 165, 166, 167, 174, 186, 189, 195, 196, 197, 198, 199, 200, 201, 203, 210, 215,
 216, 217, 218, 219 203, 204, 205, 206, 207, 208, 209, 217, 239
retinopatia diabtica e gravidez 45 Triamcinolona Intravtrea 88, 89, 90, 92, 99, 102,
Retinopata Diabtica Proliferativa 60, 61, 67, 166, 168, 186, 190, 203, 204, 206, 213
100, 104 trichiasis 181
Retinopata diabtica proliferativa avanzada Triglicridos 16, 17, 118, 210
196 7URFDXLGRDU229, 230, 231
Retinopata Diabtica Proliferativa Severa 104, trocar 147
153 trcar 146, 147
Retinopatia Proliferativa 45, 46, 47, 76, 112
U
Retisert 91, 94
Uveitis e Hipopion Estril 160
retrobulbar block 127, 137, 138
Retrobulbar or Intraconal Block 127 V
rosacea 181 Van Lint 128, 129, 137
Roturas retinianas 113, 223, 225, 227, 228, 230 vasos anormales 51
Rubeosis e glaucoma neovascular 231 VEGF 88, 92, 93, 97, 98, 100, 105, 106, 107, 109,
Rubeosis iridis 139 117, 121, 125, 139, 143, 199, 203, 209, 210,
Rubeosis y Glaucoma Neovascular 160 214, 216, 217, 219, 223, 232
ruptura de cpsula posterior 185, 186 visually evoked cortical potentials 181
Vitrectomia 92, 111, 112, 113, 150, 153, 154, 163,
S 168, 223, 224, 225, 226, 227, 228, 229, 230,
Segmentacin 140, 141, 142 231
sensibilidad corneal 40, 41, 42, 157, 174, 175 vitrectoma de calibre 20 145
Sindrome de Traccin Vitreomacular 68 vitrectoma de calibre 20g 150
Sistemas de visualizacin 140, 153 Vitrectomia/Membranectomia En Bloc 229
Sodium citrate 133, 136 vitrectoma por calibre 25g 145
sorbitol 40, 41, 174, 185 vitrectoma posterior 185, 186, 187
VXSHUFLHRFXODU39, 40, 42, 177 vitrectomas 25 o 23-gauge 140
suture erosion 182 Vitrectoma transconjuntival 9, 145, 147, 149
T Vitrectoma transconjuntival de calibre 23g 149
Tamponamento ps operatrio 229 vitrectoma transconjuntival de calibre 25g 145,
tear break up time 40, 42 147, 149
Tcnica cirrgica 225, 227, 228 vitrectoma va pars plana 119, 139, 163
Tcnica Quirrgica 139, 146, 153, 191 vitrectomia via pars plana precoce 224, 226
tectonic 181 vitrector de calibre 23 145
terapia medicamentosa 112
therapeutic 35, 79, 181 X
Tincin 42, 49, 50, 51, 140, 186 [DQWyOR50
Tipo de diabetes 15, 33, 197
Tipos de corticoides 88
Tolerancia a la Glucosa 16, 31, 158, 238, 239
Tomografa de Coherencia Optica 63, 67, 68,
208
Topical Anesthesia 127, 130, 131, 137
trabeculectoma 161, 205, 210, 218, 219
Transconjunctival approach 128
Tratamiento 4, 15, 16, 17, 18, 21, 33, 39, 40, 42,
49, 50, 51, 52, 56, 60, 61, 66, 67, 68, 76, 77,
81, 82, 83, 84, 85, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 97,
98, 100, 102, 103, 105, 106, 118, 119, 124,
125, 139, 155, 156, 157, 158, 159, 160, 161,
162, 163, 164, 166, 168, 175, 178, 185, 189,
190, 191, 195, 197, 202, 203, 204, 205, 207,
209, 210, 213, 216, 217, 218, 219, 220, 237,
238, 239, 240
Triamcinolona 64, 67, 77, 83, 87, 88, 89, 90, 91,
92, 99, 102, 125, 140, 166, 168, 186, 190,