UNIVERSIDAD NACIONAL

JORGE BASADRE GROHMANN

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

Ctedra de Fisiopatologa Humana

AO ACADMICO: 2017 I

Tema de Revisin:

FISIOPATOLOGA DE TIROTOXICOSIS Y

TORMENTA TIROIDEA

:
MAMANI GUTIERREZ, Leydi Ingrynth 2015-123001

LUPACA CHAMBILLA, Rosmery Yaneth 2015-123002

HUANACUNI FLORES, Arnold Diego 2015-123003

Email: leydie3215fxs@otmail.com

Email: mery_kuday@hotmail.com

Email: arnolddominator@gmail.com
 FISIOPATOLOGA DE LA TIROTOXICOSIS Y TORMENTA TIROIDEA
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RESUMEN

PALABRAS Las hormonas tiroideas afectan a todos los sistemas orgnicos

y, en exceso, pueden causar una mayor tasa metablica,
CLAVES
frecuencia cardiaca, contractilidad ventricular y motilidad
Agudo, gastrointestinal, as como msculo y excitabilidad del sistema
emergencia, nervioso central. La tormenta de la tiroides es la manifestacin
extrema de la tirotoxicosis con una incidencia estimada 1.9%
hipertiroidismo,
de poblacin femenina y una dcima parte de esa cifra son
tiroides, varones. La mortalidad de la tormenta tiroidea sin tratamiento
tirotoxicosis, oscila entre el 80% y el 100%; Pero con tratamiento, la tasa de
tormenta tiroidea mortalidad es entre 10% y 50%. Mltiples objetivos de
tratamiento deben ser abordados en la gestin de la tormenta
tiroides con eficacia.

ABSTRACT

KEYWORDS Thyroid hormones affect all organ systems and, in excess, can
cause increased metabolic rate, heart rate, ventricular
Acute, contractility and gastrointestinal motility, as well as muscle and
emergency, excitability of the central nervous system. Thyroid storm is the
extreme manifestation of thyrotoxicosis with an estimated
hyperthyroidism,
incidence of 1.9% female population and one tenth of that
thyroid,
figure are male. Untreated thyroid storm mortality ranges from
thyrotoxicosis, 80% to 100%; But with treatment, the mortality rate is between
thyroid storm 10% and 50%. Multiple treatment goals should be addressed in
the management of thyroid storm effectively.

ABREVIACIONES

CT: Crisis tirotoxica. TT: Tormenta tiroidea. TSH: hormona estimulante de la tiroides. HCG: 2
Gonadotropina corinica humana

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Contenido
INTRODUCCIN .......................................................................................................... 4
DEFINICIN ................................................................................................................. 4
EPIDEMIOLOGA ......................................................................................................... 5
ETIOLOGA .................................................................................................................. 7
ASPECTOS FISIOLOGICOS ...................................................................................... 10
ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.......................................................... 11
FISIOPATOLOGA DE LA TIROTOXICOSIS Y TORMENTA TIROIDEA .................... 13
MANIFESTACIONES CLNICAS ................................................................................ 14
CONCLUSIONES ....................................................................................................... 16
BIBLIOGRAFA ........................................................................................................... 17

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INTRODUCCIN

La glndula tiroidea, es uno de los tantos rganos endocrinos encargado de la

regulacin de diferentes procesos metablicos. (1)
Esta glndula se encarga de la sntesis de hormonas tiroideas como la tiroxina
(T4) y la triyodotironina (T3), en los folculos tiroideos a partir de glicoprotenas
ionizadas y residuos de tirosina con procesos establecidos de almacenamiento,
protelisis y secrecin. (1)
Las funciones que desempean las hormonas tiroideas son bastantes amplias
y necesarias para el funcionamiento del organismo, participando as en la
regulacin del metabolismo de los hidratos de carbono y lpidos, con efecto en
el crecimiento, en el sistema cardiovascular, respiratorio, digestivo, sistema
nervioso central, sexual e incluso se describen efectos sobre otras glndulas
endocrinas. (1)
De ah su importancia en los casos de tirotoxicosis y tormenta tiroidea pues
modifica muchas de estas funciones produciendo una hiperfuncin.(1)

DEFINICIN
Es importante diferenciar entre los trminos hipertiroidismo y tirotoxicosis. El
primero se refiere a un exceso de hormonas tiroideas como resultado de
sobreproduccin de las mismas en la glndula tiroidea. La tirotoxicosis puede
definirse como cualquier causa de una concentracin excesiva de hormonas
tiroideas, cuyas manifestaciones clnicas son consecuencia de la exposicin de
los tejidos corporales a dicha concentracin. (2)
La tormenta tiroidea representa un grado extremo de la tirotoxicosis, es decir,
una exacerbacin sbita y dramtica de las manifestaciones de la tirotoxicosis
que puede poner en peligro la vida. De hecho, el momento en el que una
tirotoxicosis se convierte en tormenta tiroidea es controversial y sobre todo
subjetivo. (2)
La tormenta tiroidea se presenta cuando se supera la capacidad de un
individuo para mantener mecanismos compensatorios, que incluyen en forma
4
preponderante los sistemas: metablico, termorregulador, nervioso central,
gastrointestinal y cardiovascular. (2)

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Los factores que participan en dicha descompensacin sistmica comprenden:

edad, enfermedades concomitantes (en especial infecciones) y la rapidez con
la que el exceso de hormonas tiroideas (produccin, liberacin, etc.) aparece. (2)

EPIDEMIOLOGA

Tirotoxicosis

El hipertiroidismo afecta 1.9% de poblacin femenina y una dcima parte

de esa cifra son varones.
Ocurre entre la 3a y 4a dcada de la vida.
Relacin 7:1 mujer-hombre.
La tirotoxicosis fetal ocurre en el 1% de los R.N.
(3)(4)
En Europa afecta anualmente a alrededor de 1/2.000 personas.

ENF. BOCIO
PACIENTES TIROTOXICOSIS
PROCEDENCIA GRAVES NODULAR
(N) (%)
(%) (%)
TOTAL 1468 38 75 25
COSTA 811 42 91 9
SIERRA 657 33 49 51

*TABLA 1. Incidencia de tirotoxicosis en el Hospital Nacional Cayetano Heredia 1970-1985 (J Villena y EA

(3) (4)
Pretell, 1991)

5
TABLA 2. Caractersticas clnicas, demogrficas y perfil tiroideo al ingreso segn sexo. (Fuente:
Hospital Nacional Cayetano Heredia (HNCH) desde enero 1989 a diciembre 2005) (4)

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TABLA 3. Caractersticas clnicas y demogrficas de los pacientes hospitalizados por hipertiroidismo segn su
etiologa. (Fuente: Hospital Nacional Cayetano Heredia (HNCH) desde enero 1989 a diciembre 2005) (4)

HIPERTIROIDISMO EN EL ADULTO MAYOR

*Prevalencia
- reas yodo-suficientes: Edad > 75 aos (USA) 6.5 % (pob. gen.
0.4 - 3.2 %)
- reas yodo-deficientes: Edad > 75 aos (Italia, Pescopagano)
15.0 % (subclnico)

HIPERTIROIDISMO EN LA GESTACIN
Durante el embarazo ocurre 2/1,000 embarazos
Prevalencia:
- Hipertiroidismo franco (0.2%)
- Hipertiroidismo subclnico (1.7%)

HIPERTIROIDISMO FETAL O NEONATAL

La tirotoxicosis fetal ocurre en el 1% de los R.N.
2-5% de recin nacidos de madres con Enfermedad de Graves
Correlacin con la niveles de TRAb en el tercer trimestre, 20-40%
si estn elevados. (3)(4)
Tormenta tiroidea
Incidencia: puede llegar a ser menor del 10% en los pacientes hospitalizados
por tirotoxicosis, sin embargo; la mortalidad puede llegar a ser entre 10-30%.
6
Prevalencia de hipertiroidismo: 1.9% mujeres 0.16% hombres.Prevalencia de
Tormenta Tiroidea: 1 a 2 % de los hipertiroideos la desarrollaran.

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Mortalidad
- Fatal en las primeras 48 a 72 horas
- 1969 mortalidad 20-60%
- Embarazadas hasta 15%(3) (5)
ETIOLOGIA

Es ms comn que la produccin excesiva de hormona tiroidea se deba a la

enfermedad de Graves. En esta enfermedad, el auto-anticuerpo TSH-R[stim]
Ab estimula las clulas foliculares para producir cantidades excesivas de T4 y
T3. De manera menos frecuente, los pacientes con bocio multinodular pueden
presentar tirotoxicosis sin anticuerpos circulantes si se les administra yodo
inorgnico o compuestos orgnicos de yodo. En el bocio multinodular es
posible que tambin se desarrollen uno o ms ndulos que se vuelve
autnomos de la regulacin de TSH y que secreten cantidades excesivas de T4
y T3. Los pacientes de regiones donde el bocio es endmico quiz desarrollen
tirotoxicosis cuando se les administran suplementos de yodo (fenmeno de
Jod-Basedow). Los adenomas foliculares grandes (>3cm de dimetro) pueden
causar una produccin excesiva de hormona tiroidea.
En ocasiones, la sobreproduccin de TSH o enfermedad hipotalmica puede
causar produccin excesiva de hormona tiroidea. Este diagnstico lo sugiere un
hipertiroidismo evidente en sentido clnico con T4 y T3 elevadas en sangre y
niveles elevados de TSH en sangre. Incluso ms raro es el hipertiroidismo que
proviene de la sobreproduccin de TSH causada por la resistencia de la
hipfisis (pero no del tejido perifrico) a los efectos supresores de T4 y T3.
Debe pensarse en este diagnstico al encontrarse niveles sricos elevados de
T4 y T3 con un nivel inapropiadamente normal de TSH en suero.
Los tumores de clulas germinales (coriocarcinoma y mola hidatiforme) -
mismo que secretan grandes cantidades de gonadotropina corinica humana
(hCG) - llegan a propiciar hipertiroidismo. Las grandes cantidades de hCG que
producen estos tumores se enlazan con los receptores de TSH en la clula
folicular y estimulan la sobreproduccin de hormona tiroidea. En raras
7
ocasiones el hipertiroidismo es producto de teratomas ovricos que contienen
tejido tiroideo.

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Por ltimo pacientes que consumen cantidades excesivas de hormona tiroidea

exgena (por accidente o en forma deliberada), y aquellos bajo tratamiento con
amiodarona o interfern pueden presentar sntomas, signos y resultados de
laboratorio que se relacionan con hipertiroidismo.(7)

Tirotoxicosis
Asociada con hipertiroidismo:
Estimulante tiroideo anormal: Enfermedad de Graves (> comn en reas
I-suficientes)
Autonoma tiroidea intrnseca: Adenoma txico, Bocio multinodular txico
(> comn en reas I-deficientes)
Anticuerpo estimulante del receptor de TSH: TRAb (TSAb, TSBAb)
Tumor benigno autnomo: Focos de autonoma funcional
No asociada con hipertiroidismo:
Enfermedad inflamatoria: Tiroiditis indolora/silente, Tiroiditis subaguda
Hormonas de origen extratiroideo: Hormona exgena
Salida de hormonas almacenadas
Medicinas, alimentos (5)(6)

CLASIFICACIN ETIOLOGA MECANISMO PATOLGICO

Sobreproduccin de hormona tiroidea
Anticuerpo estimulante del receptor de la
Enfermedad de Graves hormona estimulante de la tiroides (TSH-
R[stim]Ab)
Bocio multinodular txico Hiperfuncionamiento autnomo
Adenoma folicular Hiperfuncionamiento autnomo
Adenoma hipofisario Hipersecrecin de TSH (raro)
Insensibilidad hipofisaria Resistencia a la hormona tiroidea (raro)
Enfermedad hipotalmica Exceso de produccin de TRH
Tumores de clulas germinales: coriocarcinoma, Estimulacin de gonadotropina corinica
mola hidatiforme humana
Tejido estromal en ovarios (teratoma ovrico) Tejido tiroideo funcional
Carcinoma folicular metastsico de la tiroides Metstasis funcionales
Destruccin de la glndula tiroides
Tiroiditis linfoctica Liberacin de hormona almacenada
Tiroiditis granulomatosa (subaguda) Liberacin de hormona almacenada
Tiroiditis de Hashimoto Liberacin transitoria de hormona almacenada
Efecto de frmacos
Ingestin de exceso de hormona tiroidea
Tirotoxicosis medicamentosa, tirotoxicosis ficticia
exgena
Amiodarona Exceso de yodo, tiroiditis o ambos 8
Interfern alfa Tiroiditis

*TABLA 4. Hipertiroidismo: causas y mecanismos patognicos. (*Adaptado de: McPhee S, Hammer G. Fisiopatologa de la
enfermedad: Una introduccin a la medicina clnica. 6 ed. McGraw-hill interamericana editores SA. Mxico; 2010. Pag
555)(7)

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TABLA 5. Trastornos asociados a tirotoxicosis

ASOCIADOS A HIPERTIROIDISMO
Primarios
Hiperplasia txica difusa (enfermedad de Graves)
Bocio txico hiperfuncional (Txico)
Adenoma hiperfuncional (Txico)
Hipertiroidismo por yodo
Tirotoxicosis neonatal asociada a enfermedad de Graves materna
Secundarios
Adenoma hipofisiario secretor de TSH (infrecuente)*

NO ASOCIADOS A HIPERTIROIDISMO
Tiroiditis granulomatosa (de Quervain) (dolorosa)
Tiroiditis linfoctica subaguda (indolora)
Estroma ovrico (teratoma ovrico con tiroides ectpico)
Tirotoxicosis ficticia (consumo de tirotoxina exgena)
Asociada a medicamentos
INF
IL-2
Amiodarona
*Asociado a TSH (hormona estimulante del tiroides) elevada, las dems causas de
tirotoxicosis se asocian a TSH baja. (**Adaptado de: Kumar V, Abbas A, Fausto N,
Aster J. Robbins y Cotran Patologa estructural y funcional. 8 ed. Barcelona,
Espaa: ELSEVIER; 2010)(6)(8)

Tormenta tiroidea

Es poco probable que la tormenta tiroidea sea la manifestacin inicial de un

hipertiroidismo, siendo en la mayora de los casos una complicacin
sobreagregada de un hipertiroidismo controlado o no controlado.
Usualmente, la forma ms frecuente de hipertiroidismo que puede
complicarse con una tormenta tiroidea es la enfermedad de Graves, pero
tambin se puede ver en pacientes con bocio multinodular txico, adenoma
txico e, incluso, en casos poco frecuentes de hipertiroidismo como
(2)
carcinomas tiroideos, estroma ovrico o molas hidatidiformes. Otros
pueden ser daos sistmicos, como ciruga, trauma, infarto miocrdico,
tromboembolismo pulmonar, cetoacidosis diabtica, parto, infeccin severa
o estrs; descontinuacin abrupta de frmacos antitiroideos, la excesiva
ingestin o la administracin intravenosa de yodo (amiodarona, contrastes
yodados), la terapia con yodo radioactivo, y hasta el uso de pseudoefedrina
y salicilatos; y el factor precipitante ms comn actualmente es la infeccin. 9
(3)

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Historia de tirotoxicosis no tratado:

- Enfermedad de Graves
- Bocio txico nodular
- Adenoma txico
- Inducido por iodina
- Tirotoxicosis facticia
- Tiroiditis postparto
- Carcinoma de tiroides, exceso de TSG o hGC
- Tiroidismo aptico
- 10% ancianos
- Hipertiroidismo neonatal (3)

ASPECTOS FISIOLOGICOS

Eje hipotlamo- hipfisis

El hipotlamo secreta la hormona
liberadora de tirotropina (TRH), y
acta sobre las clulas tirotrofas de
la hipfisis para provocar la
secrecin de hormona estimulante
del tiroides (TSH). A continuacin,
esta acta sobre la glndula tiroides
para estimular la sntesis y la
secrecin de hormonas tiroideas. (9)
La secrecin de TSH est regulada
por dos factores recprocos:
1) la TRH del hipotlamo estimula la secrecin de TSH y 2) las hormonas
tiroideas inhiben la secrecin de TSH al regular por disminucin el receptor de
TRH en las tirotrofas, disminuyendo de este modo su sensibilidad a la
estimulacin por TRH. Este efecto de retroalimentacin negativa de las
hormonas tiroideas est mediado por la T3 libre, que es posible porque la 10
(9)
adenohipfisis contiene la desyodinasa tiroidea (que convierte T4 en T3).

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ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Una vez que se produce la T3 en el interior de las clulas diana, se introduce
en el ncleo y se une a un receptor nuclear. A continuacin, el complejo T3-
receptor se une a un elemento regulador del tiroides en el ADN, donde estimula
la transcripcin del ADN. Los ARNm recientemente transcritos son traducidos y
se sintetizan nuevas protenas, que son responsables de las mltiples acciones
de las hormonas tiroideas. (9)
Una amplia serie de nuevas protenas se sintetizan bajo la direccin de las
hormonas tiroideas, como la Na+-K+ ATPasa, las protenas de transporte, los
receptores b1-adrenrgicos, las enzimas lisosmicas, las protenas
proteolticas
y las protenas estructurales. En la mayora de los tejidos, la sntesis de Na+-
K+ ATPasa es inducida, lo que lleva a un incremento del consumo de oxgeno,
del ndice metablico basal y de la produccin de calor. En las clulas
miocrdicas, la miosina, los receptores b1-adrenrgicos y la Ca2+ ATPasa son
inducidas, explicndose as los aumentos inducidos por las hormonas tiroideas
sobre la frecuencia cardaca y la contractilidad. En los tejidos heptico y
adiposo, las enzimas metablicas clave son inducidas, lo que lleva a
alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las
protenas. (9)

Mecanismo de accin de las

hormonas tiroideas. La tiroxina
(T4) es convertida en
triyodotironina(T3) en los tejidos
diana. Se muestran las acciones
de T3 sobre diversos rganos o
sistemas. ADN, cido
desoxirribonucleico;
ARNm, cido ribonucleico
mensajero; IMB, ndice
metablico basal; SNC, sistema
nervioso central.

Tomado de: 9. Costanzo L.

fisiologa Ed.5. Editorial: Elsevier.
Espaa 2014.
11

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1. ndice metablico basal (IMB). Uno de los efectos ms significativos y

pronunciados de la hormona tiroidea es el aumento del consumo de
oxgeno y el aumento consiguiente en el IMB y la temperatura corporal.
As, cuando las hormonas tiroideas aumentan la actividad Na+-K+
ATPasa, aumentan tambin el consumo de oxgeno, el IMB y la
produccin de calor. (9)
2. Metabolismo. Las hormonas tiroideas aumentan la absorcin de
glucosa en el tracto gastrointestinal y potencian los efectos de otras
hormonas (p. ej., las catecolaminas, el glucagn, la hormona del
crecimiento) sobre la gluconeognesis, la liplisis y la protelisis. Las
hormonas tiroideas aumentan la sntesis y la degradacin de las
protenas, su efecto es catablico, lo que da lugar a la reduccin de la
masa muscular. (9)
3. Cardiovascular y respiratorio. Dado que las hormonas tiroideas
aumentan el consumo de O2, crean una mayor demanda de O2 en los
tejidos. Una mayor liberacin de O2 es posible en los tejidos porque las
hormonas tiroideas producen un aumento en el gasto cardaco y en la
ventilacin. Estos efectos cardacos se explican por el hecho de que las
hormonas tiroideas inducen la sntesis (es decir, regulan por incremento)
de los receptores b1-adrenrgicos cardacos, es ms sensible a la
estimulacin por el sistema nervioso simptico. (9)
4. Crecimiento. Para el crecimiento hasta la estatura adulta es necesaria
la hormona tiroidea. Esta acta sinrgicamente con la hormona del
crecimiento y las somatomedinas para promover la formacin sea. Las
hormonas tiroideas promueven la osificacin y la fusin de las placas
seas y la maduracin sea. (9)
5. Sistema nervioso central (SNC). Las hormonas tiroideas ejercen
mltiples efectos sobre el SNC y el impacto de estos efectos depende de
la edad. En el perodo perinatal, la hormona tiroidea es esencial para la
maduracin normal del SNC. En los adultos, el hipotiroidismo produce
apata, movimientos lentos, somnolencia, trastornos de la memoria y 12
disminucin de la capacidad mental. El hipertiroidismo causa
hiperexcitabilidad, hiperreflexia e irritabilidad. (9)

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6. Sistema nervioso autnomo. Muchos de los efectos de las hormonas

tiroideas sobre el metabolismo basal (produccin de calor, frecuencia
cardaca y volumen por latido) son similares a los producidos por las
catecolaminas por medio de los receptores b-adrenrgicos. (9)

FISIOPATOLOGA DE LA TIROTOXICOSIS Y TORMENTA TIROIDEA

FISIOPATOLOGA DE LA TIROTOXICOSIS

La tirotoxicosis es un estado hipermetablico causado por una concentracin

circulante elevada de T 4 y T 3 libre. A menudo se denomina hipertiroidismo
porque est causada habitualmente por una hiperfuncin de la glndula
tiroidea. Por tanto, hablando en sentido estricto, el hipertiroidismo es slo una
causa (aunque la ms frecuente) de tirotoxicosis. (10)
Hay un exceso de hormonas tiroideas, el T4 circulante y el T3 se introducen en
el citoplasma de las clulas. T4 se convierte en su forma activa, T3, mediante
enzima 5'-deyodinasa mediante desyodacin en el anillo exterior de la molcula
T4. Dentro del citoplasma, T3 luego ejerce su efecto pasando al ncleo y
unindose a los receptores de la hormona tiroidea los elementos sensibles a
las hormonas tiroideas para inducir la activacin y transcripcin gnica. Los
receptores que reciben la hormona estimulan los cambios especficos del
tejido. La lipognesis y la lipolisis ocurren cuando la hormona tiroidea induce
enzimas temprano en la va lipognica, incluyendo la enzima mlica, la
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y la sintetasa de cidos grasos. El aumento
de la produccin de colesterol se produce a travs de la transcripcin de 3-
hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa. Sin embargo, las hormonas
tiroideas tambin causan una mayor excrecin de colesterol en la bilis, lo que
generalmente resulta en una disminucin del colesterol total. En la glndula
pituitaria, las hormonas tiroideas ejercen una regulacin negativa en la
transcripcin de genes para la subunidad de la TSH, lo que resulta en TSH
suprimida en el contexto de la tirotoxicosis. (11)
13

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FISIOPATOLOGA DE LA TORMENTA TIROIDEA

El trmino tormenta tiroidea designa el inicio brusco de un hipertiroidismo

intenso. (10)
Durante la tormenta tiroidea, los precipitantes como la infeccin, el estrs, el
infarto de miocardio o el trauma multiplicarn el efecto de las hormonas
tiroideas mediante la liberacin de hormonas tiroideas de sus sitios de unin o
el aumento de la sensibilidad de los receptores en los tejidos a travs de
aumentos en la densidad de receptores adrenrgicos de clulas diana o
modificaciones postreceptor en las vas de sealizacin. (11)
El mecanismo por el cual ciertas situaciones conducen a la aparicin de una
tormenta tiroidea en pacientes con diagnstico de hipertiroidismo an no se
describe con exactitud, pero ciertos factores parecen participar: a) niveles
elevados de hormonas tiroideas en la circulacin, b) incremento agudo (rpido)
de los niveles de hormonas. (2)
Los pacientes a menudo tienen fiebre, as como taquicardia desproporcionada
en relacin con la fiebre. La tormenta tiroidea es una urgencia mdica. Una
proporcin considerable de los pacientes no tratados mueren por arritmias
cardacas.(10)
MANIFESTACIONES CLNICAS
Tirotoxicosis

Las manifestaciones clnicas del hipertiroidismo y de otros estados de

tirotoxicosis son similares. El exceso de hormona tiroidea da lugar a una
. (12)
hiperestimulacin del metabolismo Los signos de tirotoxicosis consisten en
taquicardia en reposo, hipertensin sistlica con aumento de la presin
diferencial, piel hmeda y caliente con textura aterciopelada, oniclisis y mirada
fija con retraso palpebral.

Los sntomas clsicos de la tirotoxicosis consisten en prdida de peso a pesar

de un apetito voraz, intolerancia al calor, palpitaciones, temblor e
hiperdefecacin.(14)
14
A nivel del sistema esqueltico: puede existir una desmineralizacin del
hueso, debido al aumento de la excrecin de calcio y fsforo en orina y heces.
A nivel del sistema nervioso: Se manifiestan como nerviosismo, labilidad
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emocional e hipercinesia. La retraccin de los prpados superiores y/o

inferiores es un hallazgo frecuente. (12)

En pacientes jvenes predominan los sntomas neurosiquitricos y en los

mayores y ancianos los cardiovasculares, que a menudo se expresan como
aumento en la frecuencia e intensidad de la angina de pecho o como falla
cardaca.(13) Otros sntomas caractersticos son debilidad y fatiga (ms
acusadas en la musculatura proximal),cabello fino y fragilidad ungueal, siendo
caracterstica la presencia de onicolisis, conocida como uas de Plummer. (12)

TABLA 1: Sntomas y signos comunes en la tirotoxicosis.

Tomado de: Gaviln I, Larrn L, Vlchez F, Aguilar M. Hipertiroidismo. Medicine. 2012; 11(14):813-8.

Tormenta tiroidea

La presentacin clnica abarca un espectro muy amplio de manifestaciones

cardiovasculares, neurolgicas, digestivas y termorreguladoras, que reflejan
una acentuacin extrema de las manifestaciones del hipertiroidismo.
Los sntomas cardiovasculares son los ms llamativos; es frecuente la
existencia de palpitaciones, taquicardia sinusal, taquiarritmias, angina y grados
variables de insuficiencia cardaca incluso se han descrito en este contexto
casos de miocardiopata de Takotsubo.(15)
Los efectos inotrpicos directos y cronotrpicos de la hormona tiroidea sobre el
corazn causan aumento del volumen sanguneo, contractilidad y gasto
15
cardaco. La contractilidad mejorada produce aumentos en la presin arterial
sistlica y la presin del pulso, dando lugar a un pulso dicrtico o martillo de
agua. El exoftalmos est presente en la enfermedad de Graves. (6)
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El algunos pacientes predominan las manifestaciones digestivas, con nuseas,

vmitos, diarrea, hepatomegalia,ictericia e incluso cuadros de abdomen
agudo.(15)
La tormenta tiroidea (TT) cursa con sntomas de disfuncin autonmica (fiebre
de 38C a 41C, hipertensin, diaforesis), cardiovasculares (taquicardia,
fibrilacin auricular),de sistema nervioso central (agitacin,delirium, coma) y
gastrointestinales (nuseas,vmito, diarrea). La falla cardaca y el choque
cardiognico son los principales responsables del desenlace fatal de la
tormenta tiroidea.(16)

CONCLUSIONES

La TT es la presentacin ms grave de la tirotoxicosis, con alta

morbimortalidad. El reconocimiento de la tirotoxicosis que pone en
peligro la vida y el uso inmediato de medicamentos destinados a frenar
el proceso de tirotxico en todos los niveles, es esencial para el manejo
exitoso.
La tormenta tiroidea (TT) es una enfermedad poco frecuente y
potencialmente mortal, se caracteriza por manifestaciones clnicas
graves de tirotoxicosis (TTC). Es una urgencia endocrinolgica, por lo
que su reconocimiento y manejo adecuado es vital para prevenir su alta
morbimortalidad. La causa ms comn es la enfermedad de Graves
(EG)
Durante la tormenta tiroidea, los precipitantes como la infeccin, el
estrs, el infarto de miocardio o el trauma multiplicarn el efecto de las
hormonas tiroideas.

16

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BIBLIOGRAFA

1. Sergio R, Lina M, Laura J, Enfermedad tiroidea: una aproximacin

clnica y gentica, Archivos de Medicina (Col). 2016, 16: 359-372
2. Alfonso G. Manual de teraputica mdica y procedimientos de
urgencias, McGraw-Hill (Mex);2011

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