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Bunyaviridae
P.V. Orozco-Moreno

Universidad Autnoma de Baja California, campus Ensenada. Escuela de Ciencias de la Salud.

Resumen

La familia Bunyaviridae se constituyo en 1975 hasta abarcar un grupo grande de virus transmitidos
por artrpodos que comparten propiedades morfolgicas, morfognicas y antignicas. La familia
incluye ms de 300 miembros serolgicamente distintos, divididos en 5 gneros: Bunyavirus,
Phlebovirus (incluyendo el grupo Uukuniemi), Nairovirus, Hantavirus, gneros que infectan
animales y el gnero tospovirus que infectan a mas de 400 especies en 50 familias de plantas.

Introduccin

Se estableci en 1975 por Fenner. endmicos en el entorno del vector. Los

Los bunyaviridae constituyen un gran grupo,
de al menos 200 virus de ARN segmentado y
de cadena negativa dotados de una
envoltura. Se divide en cuatro gneros,
basndose en caractersticas estructurales y
bioqumicas: Bunyavirus, Phlebovirus,
Uukuvirus, Nairovirus, y Hanta virus. La
mayora de los virus de la familia
Bunyaviridae son arbovirus (transmitidos a
travs de artrpodos) que se diseminan por
mosquitos, garrapatas o moscas, y son
hantavirus son una excepcin a esta
afirmacin, ya que se transmiten a travs de
roedores.
Estructura
Los virus de la familia Bunyaviridae son
partculas prcticamente esfricas de 90 a
120 nm de dimetro. La envoltura del virus
contiene dos glicoprotenas (G1 y G2), e
incluye tres molculas de ARN de cadena
negativa, los ARN grande (L), medio (M), y
pequeo (S) que van asociados a protenas

Bunyaviridae

para formar las nucleocapsides. Las
nucleocapsides incluyen una polimerasa de
ARN dependiente de ARN (protena L) y dos
protenas no estructurales (NSs,NSm). A
diferencia de otros virus de ARN de cadena
negativa, Bunyaviridae no posee ninguna
protena de matriz. Los cinco gneros de
Bunyaviridae se distinguen por diferencias
en: 1) el numero y tamao de las protenas
del virion; 2) la longitud de las cadenas de
genoma L, M y S, y 3) su transcripcin.
Replicacin
Estos virus se fijan a un receptor en la clula
e ingresan a esta por endocitosis. Toda la
replicacin se realiza en el citoplasma. Se
fraccionan de 12 a 15 nucletidos del
extremo 5 de las molculas de ARN celular.
Despus se utilizan estos pedacitos
arrancados como cebadores para la
transcripcin de cada uno de los segmentos
genticos de ARN de cadena positiva en
molculas de ARNm su genmicas. El ARNm
grande codifica la protena L, el de tamao
mediano codifica dos glicoprotenas y una
protena NS, y el ARNm pequeo codifica la
nucleocapside, que es otra protena NS. Se
utilizan distintos codones de inicio, los cuales
estn codificados en marcos de lectura
Bunyaviridae
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abierta (ORF) diferentes; los segmentos NS
se localizan dentro del ORF N.
La protena N encapsula al genoma y los
antigenomas para formar RNP con actividad
biolgica. Las protenas L y N son las
encargadas de la transcripcin y la
replicacin de los minigenomas
producidos.
Despus se lleva a cabo la transcripcin
secundaria de molculas de ARN genmico
de cadena negativa. En el aparato de Golgi se
acumulan las glicoprotenas virales, que se
asocian con nucleocapsides y, por ltimo, se
liberan del aparato de Golgi por gemacin.
Bunyavirus
Virus Bunyamwera
Virus de la encefalitis de California
Virus de La Crosse
Virus Oropouche
150 miembros.
Caractersticas propias de Bunyavirus
Es un virion que se rodea de 3 (L, M,
S) nucleocapsides de ARN negativo,
pero sin protenas de matriz.
El virus se multiplica en el
citoplasma.
El virus puede afectar al ser humano
y a los artrpodos.
Transmisin
Por artrpodos o travs de fisuras cutneas.
Vectores
Virus de LaCrosse : vector principal
Ochlerotatus (antes Aedes)
triseriatus, se crecia en los huegos de
los arboles.

Patogenia
El virus se transmite a travs de un vector
artrpodo es inyectado en la sangre
iniciando una viremia, despus progresa una
viremia secundaria y la posterior
diseminacin del virus puede hacer que este
alcance los sitios que habitualmente son
afectados por esa enfermedad vrica en
concreto, como el sistema nervioso central,
el hgado, el rin y el endotelio vascular.
La destruccin de una clula infectada es el
resultado de una combinacin de agresiones
inducidas por el virus. La gran cantidad de
ARN vrico producido durante la replicacin y
transcripcin del genoma comporta la
inhibicin del ARNm celular, lo que impide su
unin a los ribosomas. El aumento de la
permeabilidad de la membrana de la clula
diana y los cambios en las concentraciones
inicas pueden alterarlas actividades
enzimticas y favorecer la traduccin del
ARNm vrico antes de la del ARNm celular. El
desplazamiento del ARNm celular e la
infraestructura de sntesis proteica impiden
la reconstruccin y el mantenimiento de la
clula, y es la causa principal de la muerte de
las clulas infectadas por el virus.
Bunyaviridae
3
Epidemiologia
Estos virus son transmitidos por mosquitos,
garrapatas o de flebtobos a roedores, aves
y animales ms grandes. Los animales se
convierten en reservorios para continuar el
ciclo de infeccin. Los seres humanos son
infectados al entrar en el entorno del insecto
vector. A diferencia de otros muchos
arbovirus, gran parte de los bunyavirus
pueden sobrevivir durante el invierno en los
huevos de los mosquitos y permanecer asi en
la zona geogrfica. El grupo Hantavirus no
tiene vector artrpodo, sino que se disemina
de mamfero a mamfero usualmente
roedores, y puede contagiar directamente a
los humanos mediante aerosoles.
Muchos miembros de esta familia de virus se
encuentran en Sudamrica, sudeste de
Europa, sudeste de Asia y frica, y
comparten los nombres exticos de sus ni
ecolgicos. Los componentes del grupo de
virus de la encefalitis de California (p. ej.,
virus LaCrosse) se encuentran en los bosques
de Norteamrica y causan encefalitis
humana en Estados Unidos. Un brote
epidmico de sndrome de distrs
respiratorio del adulto, acaecido durante
1993 en el sudoeste de Estados Unidos, fue
atribuido a un hantavirus. Esos virus son
difundidos principalmente por mosquitos
Aedes, sobre todo durante los meses de
verano.
Sndromes clnicos
Los bunyavirus (transmitidos por mosquitos)
suelen causar una enfermedad febril
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inespecfica relacionada con la viremia. Enfermedad / factores vricos

Indistinguible de la producida por otros virus. Capacidad para replicarse en clulas

El perodo de incubacin es de de mamfero y de artrpodo
Capacidad para pasar al ovario e
aproximadamente 48 horas y la fiebre dura
infectar los huevos de artrpodo, lo
alrededor de tres das. que permite al virus sobrevivir
durante el invierno
Inmunidad

Reacciones humorales ordinarias (inhibicin

de la hemaglutinacin, fijacin de
complemento, neutralizacin, precipitacin)
relacionadas con el inicio de la enfermedad.
El incremento del ttulo anticuerpo se
correlaciona en general con la recuperacin
del proceso infeccioso. Por lo general los
anticuerpos neutralizantes que son los ms
especficos del serotipo persisten muchos
aos despus de la infeccin. La presencia de
anticuerpos IgM especficos indica que la
infeccin primaria ocurri en forma muy
probable dentro de los dos meses previos.
Las inmunidades celular y humoral a la
reinfeccin son especficas de serotipo, y al
parecer, permanentes.
Los anticuerpos son importantes para
controlar la viremia; el interfern y la
inmunidad mediada por clulas pueden
prevenir el progreso de la infeccin.
Modo de control
Eliminacin del vector o de hbitat
Evitar el hbitat del vector
Tratamiento, prevencin y control
No se dispone de tratamiento especfico para
las infecciones por bunyavirus. La enfermedad
humana se previene al interrumpir el
contacto con el vector, sea un artrpodo o un
mamfero. Los vectores artrpodos son
controlados mediante eliminacin de las
condiciones que permiten su multiplicacin,
pulverizacin de insecticidas, uso de
mosquiteros y prendas protectoras, y control
de la infestacin por garrapatas en los
animales.

Mecanismos patgenos de los bunyavirus

Nivel de Bioseguridad Tipo 4 por sus altos
1- El virus se contagio con la picadura de un niveles de morbilidad y mortalidad.
artrpodo (p. ej., mosquito)
2- La viremia inicial puede causar sntomas
de tipo gripal
3- El desarrollo de viremia secundario puede
permitir que el virus llegue a tejidos diana
especficos: SNC, otros rganos y endotelio
vascular.

Bunyaviridae

Hantavirus
Virus Hantaan
Los hantavirus son un grupo de patgenos
emergentes (familia Bunyaviridae; gnero
Hantavirus). Los viriones poseen una
morfologa esfrica u oval, con una envoltura
lipdica y una cpside helicoidal con un
tamao promedio de 90-100 nm. Contienen
un genoma de ARN monocatenario
trisegmentado de sentido negativo, que
codifica una ARN polimerasa-dependiente de
ARN (segmento L), una protena de la
nucleocapside "N" (segmento M) y dos
glicoprotenas de la envoltura "G1 y G2"
(segmento S).
Identificados como agentes etiolgicos de la
Fiebre Hemorrgica con Sndrome Renal
(FHSR) en Europa y Asia y el Sndrome
Cardiopulmonar por Hantavirus (SCPH) en las
Amricas. La FHSR est relacionada con
roedores de las subfamilias Murinae y
Arvicolinae y el SCPH con roedores de las
subfamilias Sigmodontinae y Arvicolinae.
Antecedentes
Las primeras referencias histricas
relacionadas con la Fiebre Hemorrgica con
Sndrome Renal, provienen de distintos
eventos blicos que tuvieron lugar en la
Europa y el Asia antigua a principios del siglo
XIX. Sin embargo, fue durante la guerra de
Corea y Estados Unidos en 1951, cuando
alrededor de 3 000 casos de la entonces
denominada Fiebre Hemorrgica Coreana,
fueron diagnosticados entre tropas
estadounidense. Aos despus, en 1976 el
agente etiolgico y prototipo del gnero, el
denominado virus Hantaan sera identificado
a orillas del ro Hantag (de all su nombre,
Hantavirus) a partir del roedor Apodemos
agrarius. [10]
Bunyaviridae
5
Epidemiologia
Aunque los estudios sobre las dinmicas de
infeccin por Hantavirus en hospederos
reservorios del Viejo mundo son escasos, las
prevalencias de infecciones por el virus
Hantaan en A agrarius pueden ser mayors al
13 % en reas endmicas de Corea. La tasa
de mortalidad de la infeccin por Hantaan
puede oscilar entre 10 y 15 % en esas areas.
En Europa, el roedor ms importante es
Clethrionomys glareolus. Las epidemias son
estacionales y los casos aparecen
predominantemente entre adultos mayores
en reas rurales, especialmente campesinos,
guardabosques y soldados del campo, con
tasas de mortalidad entre 1 al 15 %.
En Amrica, desde el brote que afect ms
de 100 personas en Estados Unidos,
numerosos estudios de seroprevalencia y
ecologa de reservorios, han identificado la
circulacin del virus en otras reas de
Norteamrica. Rattus norvegicus infectadas
con Seoul en Baltimore, muestran
seroprevalencias que oscilan alrededor del
70 %, entre poblaciones adultas, lo que
sugiere junto a la presencia de cicatrices y
heridas, la transmisin horizontal del virus a
travs de mordeduras durante encuentros
agresivos.
La infeccin por Sin Nombre virus entre
poblaciones reservorios de Peromyscus
maniculatus tambin es ms comn entre los
roedores de mayor edad, y machos, hallando
prevalencias que oscilan entre 16 y 30 % .
Adicional a los casos notificados en Estados
Unidos y Canad, el Sndrome
Cardiopulmonar por Hantavirus tambin han
sido documentados en Argentina, Chile,
Bolivia, Paraguay, Panam, Uruguay y Brasil.
As mismo, seroprevalencias de anticuerpos
contra Hantavirus en roedores reservorios,
han sido evidenciadas en Venezuela, Per,
Costa Rica, Mxico y Colombia. En este
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ltimo pas, estudios recientes identificaron Hantavirus proviene del ro Hantan, al norte
humanos seropositivos por de Corea del Sur, cerca del cual se aisl
ELISA IgG, lo cual demuestra que al menos originalmente el miembro prototpico: el
un Hantavirus es endmico en esta region. virus Han-taan).

Mxico Con estudios moleculares identifica-ron al

mencionado virus, lo cual dio inicio a una
An no hay estudios que establezcan cuntas
serie de investigaciones que permitieron
personas estn infectadas con ellos ni cules
descubrir que los Han-tavirus estaban en
especies de roedores son sus reservorios
todo el territorio de Estados Unidos y en
Canad.
En 1993, dentro de una regin del sur de
Estados Unidos que recibe el nombre de las
Ms tarde se empezaron a recibir de
Cuatro Esquinas, porque en ella convergen
Sudamrica reportes de casos del llamado
los estados de Nuevo Mxico, Utah,
sndrome pulmonar por Hantavirus.
Colorado y Arizona, hubo un brote de una
enfermedad que al principio atac a
En cuanto a Mxico,se ha detectado la
integrantes de algunas tribus nativas;
presencia de anticuerpos contra Hantavirus
incluso, no pocos indgenas navajos
en distintas especies de roedores, pero no
comenzaron a morir.
tenemos reportes del sndrome pulmonar
por Hantavirus en seres humanos.
Las autoridades sanitarias estadou-nidenses
pensaron en un primer mo-mento que se
La razn de esta falta de informacin es que
trataba de una enferme-dad especfica de
no hemos investigado suficientemente estos
indgenas america-nos, pero luego se dieron
virus y ca-recemos de la educacin mdica
cuenta de que ms bien esa regin
necesaria para diagnosticar a una persona
geogrfica era la que estaba infectada con
que tenga la enfermedad, dice Suzn Azpiri.
algn virus.
En todo el pas Varios investigadores estn
Despus de realizar muchas investigaciones
convencidos de que muchos tipos de Han-
y buscar en aves, murcilagos y otros
tavirus estn distribuidos en Mxico.Se han
animales, se descubri que el causante de la
identificado roedores portadores de ellos en
misteriosa enfermedad era un Hantavirus
Tamaulipas, Chi-huahua, Colima, Estado de
transmitido por roedores, explica Gerardo
Mxico, Puebla, Distrito Federal y Chiapas.
Suzn Azpiri, investigador del Departamento
de Etologa, Fauna Silvestre y Animales de
Decenas de virus del gnero Hantavirus
Laboratorio, de la Facultad de Medicina
estn reportadas en el continente, de ah
Veterinaria y Zootecnia de la Universidad
que se crea que en Mxico debe haber
Nacional Autnoma de Mxi-co.
muchos ms, debido a que aqu abundan las
especies de roedores que los transmiten.
Las autoridades sanitarias estadounidenses
no haban considerado que el causante de la
El principal reservorio de los Hanta-virus en
enfermedad fuera un Hantavirus, porque la
Estados Unidos es el Peromis-cus
sintomatologa encontrada en los pacientes
maniculatus, roedor que tambin habita
infectados era muy diferente de la originada
desde el norte hasta el centro de Mxico.
por ese gnero de virus en Europa y Asia,
donde da origen a la fiebre hemorrgica con
sndrome renal (el nombre del gnero Y en Chiapas se han encontrado algunas
especies del gnero Oryzomys, que podran

Bunyaviridae

ser tambin reservorios de ellos.
Se han encontrado Hantavirus en especies de
los gneros Reithrodontomys y Sigmodon.
Patogenia
La infeccin por Hantavirus en el husped
natural es crnica, asintomtica, con
diseminacin del virus en mltiples rganos.
La transmisin entre poblaciones de
reservorios es horizontal, producto de los
encuentros agresivos entre machos adultos.
Su transmisin a seres humanos ocurre
principalmente a travs de la inhalacin de
aerosoles contaminados con partculas
virales provenientes de las excretas y/o orina
de roedores. Otras rutas de infeccin menos
frecuentes incluyen el contacto directo (piel
lesionada, membranas mucosas) con fluidos
de roedores o fomites, ingestin de
alimentos contaminados, o mordedura de un
roedor infectado, y posiblemente,
transmisin persona a persona.
Patogenia e inmunidad (Sndrome Pulmonar
por Hantavirus)
La replicacin viral se cumple en los linfticos
del tracto respiratorio desde donde se
produce una diseminacin linfohemtica. El
inicio de la sintomatologa coincide con la
viremia y es de corta duracin (4 a 6 das).
Se encuentran abundantes partculas virales
en las clulas endoteliales y macrfagos de
los pulmones, luego en el bazo y en
cantidades decrecientes en el rin, los
ganglios linfticos, el hgado y otros tejidos
(adrenal, pancretico, etc.). Los pulmones
son los rganos blanco de la diseminacin
viral, donde pese a la evidente presencia de
partculas virales no se detectan lesiones
Bunyaviridae
7
histopatolgicas ni citolgicas. En el
parnquima pulmonar se produce el
fenmeno de escape capilar, por el cual
cantidades importantes de lquido
plasmtico pasan al intersticio, a los alvolos
y al espacio pleural, cuya consecuencia es la
insuficiencia respiratoria de rpida
instalacin, seguida de shock hipovolmico.
La extravasacin capilar tiene su mxima
expresin en el aparato respiratorio,
pudindose observar discreta cantidad de
lquido en otras serosas, sin que ello tenga
en general, exteriorizacin clnica. Esta
caracterstica distingue al SPH de otras
enfermedades como el dengue con shock y
las Fiebres Hemorrgicas por Arenavirus e,
inclusive, Hantavirus productores de FHSR,
donde de instalarse, la prdida capilar
adquiere carcter sistmico.
Este mecanismo, mediado
inmunolgicamente, tiene en el pulmn un
correlato fisiopatolgico cuyo grado extremo
es el Sndrome de Distrs Respiratorio del
Adulto (SDRA). Los pacientes tienen niveles
elevados de citoquinas, tanto en el
parnquima pulmonar como en el lquido
que se obtiene del lavado broncoalveolar. La
presencia de linfocitos del tipo T (CD4+ y
CD8+) y de monocitos con caractersticas de
inmunoblastos en ausencia de dao
histolgico o signos inflamatorios indicara la
patogenia sealada. En el SDRA de otras
etiologas (ejemplo: el asociado a sepsis), se
produce un proceso inflamatorio intenso:
aflujo de leucocitos neutrfilos, formacin de
membrana hialina, alveolitis con necrosis
celular y activacin de pneumocitos, que
marcan diferencias netas con el SPH.
Es importante recalcar el carcter localizado

de la prdida capilar, la ausencia de signos
histopatolgicos y clnicos de vasculitis, y
especialmente, la ausencia de
manifestaciones hemorrgicas y de signos de
coagulopata por consumo, que suelen ser
caminos comunes en otras enfermedades
hemorrgicas o en la sepsis.
Las lesiones renales se deben a varios
mecanismos: agresin directa del virus,
como sucede con los serotipos que producen
FHRS, efectos propios de la disminucin del
flujo plasmtico causada por el estado
hipovolmico, sobrecarga de mioglobina en
los casos que cursan con altos niveles de
creatinfosfoquinasa (CPK). La lesin
hepatocelular no tiene tampoco la
dimensin que alcanza en los cuadros
severos de FHRS, pero es posible observar un
aumento importante de transaminasas an
en cuadros sin shock.
Sin relacin directa con el grado de
insuficiencia respiratoria, los pacientes
pueden desarrollar una falla hemodinmica
que en algunos casos es refractaria a la
administracin de inotrpicos y conduce al
bito. De hecho la mayora de los casos
fatales se deben a este compromiso cardaco
donde existira un mecanismo de dao
miocrdico tambin inmunomodulado.
En la patogenia del SPH, el hecho ms
significativo, y que permite comprender la
evolucin clnica, es el carcter autolimitado
de los efectos fisiopatolgicos. La severidad
de la insuficiencia respiratoria depende del
grado de escape capilar de lquidos y, esto,
probablemente de la carga vital pulmonar y
de la actividad inmunolgica (secrecin de
factor de necrosis tumoral, interleuquinas
etc.), pero con una marcada limitacin
Bunyaviridae
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temporal. La progresin de sucesos
patognicos y fisiopatolgicos es rpida,
pasando el paciente en horas al distrs y a la
falla hemodinmica. Una vez que cesan los
mecanismos del escape, si el paciente super
la fase de edema pulmonar y el compromiso
cardaco, el restablecimiento tambin es
rpido. La absorcin de los lquidos
respiratorios se opera en corto tiempo.
La inmunidad humoral no es responsable
directa de los mecanismos sealados. No se
ha detectado actividad de complejos
inmunes. Los anticuerpos de clase M, G y E
aparecen en los primeros das de la
enfermedad. La dinmica de la respuesta
inmune humoral es la habitual de las
infecciones autolimitadas sin cronicidad. La
inmunoglobulina que persiste es la G, pero
puede esperarse, en algunos casos,
deteccin de IgM ms all de los cuatro o
cinco meses considerados como promedio.
En la totalidad de los enfermos, la respuesta
inmune mediada por anticuerpos es
constante, por lo cual la serologa se
convierte en una valiosa herramienta en el
diagnstico temprano. La inmunidad cruzada
entre los distintos tipos de Hantavirus es
proporcional al grado de afinidad genmica.
El papel protectivo para otros serotipos de
Hantavirus luego de una exposicin viral,
tanto natural como inducida por
inmunizaciones, no es conocido.
Clnica
En humanos, formas severas de la Fiebre
Hemorrgica con Sndrome Renal pueden
progresar a travs de 5 etapas despus de un
perodo de incubacin de 2 a 3 semanas. Una
fase febril (2-7 das), una fase hipotensiva (2
horas a 3 das), una fase oligrica (3-7 das),
una fase diurtica (algunos das a semanas),
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y una fase de convalecencia (semanas o

meses). Las primeras tres fases pueden estar
asociadas a complicaciones hemorrgicas y
coagulacin intravascular diseminada.

El SCPH se caracteriza por un prdromo

inespecfico de fiebre y mialgias,
frecuentemente acompaado de cefaleas,
nauseas y vmitos, tos y disnea que puede
progresar hacia una anomala respiratoria
severa con un compromiso cardiopulmonar,
y conducir a la muerte en alrededor del 50 %
de los casos como consecuencia de un
choque hipovolmico.

Tratamiento

Bsicamente es de soporte de acuerdo a la

sintomatologa presentada por los pacientes.
Para el tratamiento de pacientes con SCPH,
se ha empleado como opcin teraputica la
ribavirina; sin embargo, su eficacia no est
bien establecida.

Nivel de Bioseguridad

El suero o las muestras de tejido de

roedores potencialmente infectados deben
manejarse de acuerdo a prcticas de
bioseguridad del nivel 3, aunque se pueden
usar laboratorios del nivel 2. [14]

Bunyaviridae

Fiebre del Valle de Rift
La fiebre del Valle del Rift (FVR) es una
zoonosis aguda o hiperaguda de rumiantes
domsticos de frica. Est causada por un
nico serotipo de un bunyavirus del gnero
Phlebovirus que es transmitido por
mosquitos. se identific por vez primera en
1931, durante una epizootia ovina en una
granja del Valle de Rift (Kenya).
Transmisin al humano.
La gran mayora de las infecciones
humanas se deben al contacto
directo o indirecto con sangre u
rganos de animales infectados.
Algunos datos indican que el ser
humano tambin se puede infectar a
travs de la ingestin de leche no
pasteurizada o no hervida de
animales infectados.
Asimismo, se han producido
infecciones por picadura de
mosquitos infectados, sobre todos
Aedes.
Tambin es posible la transmisin
por moscas hematfagas (que se
alimentan de sangre).
Hasta la fecha no se ha
documentado la transmisin de
persona a persona.
Vectores
Entre los animales, el VFVR se
propaga principalmente por la
picadura de mosquitos infectados,
sobre todo del gnero Aedes, que
pueden adquirir el virus al
alimentarse con la sangre de
animales infectados. Las hembras
tambin pueden transmitir el virus
directamente a su descendencia a
travs de los huevos, produciendo
as nuevas generaciones de
mosquitos infectados
Bunyaviridae
10
Tambin hay riesgo de que las
epizootias y las epidemias humanas
asociadas a ellas se propaguen a
zonas que antes no estaban
afectadas.
Caractersticas Clnicas
Forma leve de la FVR en el ser humano
El periodo de incubacin (intervalo
entre la infeccin y el inicio de los
sntomas) oscila entre dos y seis das.
Las personas infectadas son
asintomticas o padecen una forma
leve de la enfermedad caracterizada
por un sndrome febril de tipo gripal
con cefalea y dolores musculares y
articulares.
Algunos pacientes presentan rigidez
de la nuca, sensibilidad a la luz,
prdida de apetito y vmitos; estos
casos pueden confundirse en sus
fases iniciales con una meningitis.
Los sntomas de la FVR generalmente
duran entre cuatro y siete das, al
cabo de los cuales se detecta una
respuesta inmunitaria (aparicin de
anticuerpos) y el virus desaparece
gradualmente de la sangre.
Forma grave de la FVR en el ser humano
Aunque la mayora de los casos
humanos son relativamente leves,
un pequeo porcentaje de pacientes
sufre una forma mucho ms grave de
la enfermedad, generalmente
consistente en la aparicin de uno o
ms de los tres sndromes siguientes:
enfermedad ocular (0,5-2% de los
casos), meningoencefalitis (menos
del 1%) o fiebre hemorrgica (menos
del 1%).
Forma ocular: en estos casos
los sntomas habituales de la
forma leve se acompaan de
lesiones retinianas.
 11

Forma meningoencefaltica:
cefaleas intensas, prdida de
memoria, alucinaciones,
confusin, desorientacin,
vrtigo, convulsiones,
letargo y coma
Fiebre hemorrgica:
hematemesis (vmitos de
sangre), melenas (sangre en
heces), prpura o equimosis
(causadas por hemorragias
cutneas), hemorragias
nasales o gingivales,
menorragia o sangrado por
los puntos de venopuncin.

Diagnostico

Pruebas serolgicas, como las pruebas

inmunoenzimticas (mtodos de "ELISA" o
"EIA"), pueden confirmar la presencia de
anticuerpos IgM especficos contra el virus.
Con tcnicas de propagacin de virus (en
cultivos celulares o en animales inoculados),
pruebas de deteccin de antgenos o RT-PCR
(reaccin en cadena de la polimerasa con
transcriptasa inversa) tambin se puede
detectar el virus en la sangre durante las
fases iniciales de la enfermedad o en
muestras histolgicas obtenidas durante la
necropsia.

Tratamiento y Vacunacin

Se ha desarrollado una vacuna

inactivada para uso humano, pero su
comercializacin no est aprobada, y
slo se ha utilizado de forma
experimental para proteger al
personal veterinario y de laboratorio
con alto riesgo de exposicin a la
FVR. Se estn investigando otras
vacunas experimentales.

Bunyaviridae

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Glosario

Epizootias: (del griego "epi", por sobre, y "zoo", animal) es una enfermedad contagiosa que ataca a
un nmero inusual de animales al mismo tiempo y lugar y se propaga con rapidez.

Etologa: (del griego ethos, "costumbre") es la rama de la biologa y de la psicologa experimental

que estudia el comportamiento de los animales en libertad o en condiciones de laboratorio,
aunque son ms conocidos por los estudios de campo.

Fomites: Objetos de uso personal del enfermo o portador, que pueden estar contaminados y
transmitir agentes infecciosos.

Hipovolmico: (del griego -, , escasez, y , volumen de sangre) es una disminucin del volumen
circulante de sangre debido a mltiples factores como hemorragias, deshidratacin, quemaduras,
entre otros.

Bunyaviridae