3.

DISCUSION FARMACO TERAPEUTICA

FARMACOS EN ACUERDO

CLOPIDOGREL:

Clopidogrel, un agente antiplaquetario estructural y farmacolgicamente similar a la

ticlopidina, se utiliza para inhibir los cogulos sanguneos en una variedad de condiciones
tales como enfermedad vascular perifrica, enfermedad coronaria y enfermedad
cerebrovascular. Clopidogrel se vende bajo el nombre de Plavix por Sanofi y Bristol-Myers
Squibb. El frmaco es un inhibidor irreversible del receptor de adenosina difosfato P2Y12
que se encuentra en las membranas de las clulas plaquetarias. El uso de clopidogrel
est asociado con varias reacciones adversas graves como neutropenia grave, diversas
formas de hemorragia y edema cardiovascular. Indicado para Para la reduccin de
eventos aterosclerticos (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y muerte
vascular) en pacientes con aterosclerosis documentada por accidente cerebrovascular
reciente, infarto de miocardio reciente o enfermedad arterial perifrica establecida.
Dado que el clopidogrel es un profrmaco, debe ser metabolizado por las enzimas
CYP450 para producir el metabolito activo que inhibe la agregacin plaquetaria. Este
metabolito activo inhibe selectivamente la unin del adenosina difosfato (ADP) a su
receptor plaquetario P2Y12 y posteriormente la activacin mediada por ADP del complejo
glicoprotena GPIIb / IIIa, inhibiendo as la agregacin plaquetaria.
El metabolito activo del clopidogrel evita la unin del difosfato de adenosina (ADP) a su
receptor plaquetario, perjudicando la activacin mediada por ADP del complejo
glicoprotena GPIIb / IIIa. Se propone que la inhibicin implica un defecto en la
movilizacin de los sitios de almacenamiento de los grnulos de plaquetas a la membrana
externa. El frmaco inhibe de manera especfica e irreversible el subtipo P2Y12 del
receptor de ADP, que es importante en la agregacin de plaquetas y reticulacin por la
protena fibrina. No se produce interferencia directa con el receptor GPIIb / IIIa. Como la
glicoprotena GPIIb / IIIa complejo es el principal receptor de fibringeno, su deterioro de
la activacin previene fibringeno vinculante a las plaquetas e inhibe la agregacin
plaquetaria. Bloqueando la amplificacin de la activacin de plaquetas mediante ADP
liberado,
El tratamiento prolongado con clopidogrel es ms eficaz e igual de seguro que la aspirina
en la prevencin de nuevos eventos cardiovasculares. En el estudio Clopidogrel versus
Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events (CAPRIE), los pacientes con ACV
isqumico, IM reciente o enfermedad arterial perifrica sintomtica fueron asignados en
forma aleatoria a tratamiento con clopidogrel en dosis de 75 mg/da o con aspirina en
dosis de 325 mg/da. Los sujetos tratados con clopidogrel (n = 9 577) presentaron, al ao,
menor riesgo de ACV isqumico, IM o muerte por eventos vasculares (parmetro
combinado de anlisis) en comparacin con los pacientes que recibieron aspirina (n = 9
546; reduccin del riesgo relativo [RR] del 8.7%; p = 0.043). La frecuencia de hemorragia
fue similar con los dos tratamientos.
EN DESACUERDO
LEVOTIROXINA
Es la hormona principal derivada de la glndula tiroides. La tiroxina se sintetiza a travs
de la yodacin de tirosinas (monoiodotirosina) y el acoplamiento de yodotirosinas
(diyodotirosina) en la tiroglobulina. La tiroxina se libera de la tiroglobulina por proteolisis y
se secreta en la sangre. La tiroxina se deyodina perifricamente para formar
triyodotironina que ejerce un amplio espectro de efectos estimulantes sobre el
metabolismo celular.
Para uso solo o en combinacin con agentes antitiroideos para tratar el hipotiroidismo, el
bocio, la tiroiditis linfoctica crnica, el coma con mixedema y el estupor.
La levotiroxina (T 4 ) es un ismero levo preparado sintticamente de la tiroxina, la
hormona principal secretada de la glndula tiroides. La tiroxina se libera de la tiroglobulina
por proteolisis y se secreta en la sangre. La tiroxina es desyodado perifricamente para
formar triyodotironina (T 3 ) que ejerce un amplio espectro de efectos estimulantes sobre
el metabolismo celular. La hormona tiroidea aumenta la tasa metablica de las clulas de
todos los tejidos del cuerpo. En el feto y el recin nacido, la hormona tiroidea es
importante para el crecimiento y desarrollo de todos los tejidos incluyendo los huesos y el
cerebro. En los adultos, la hormona tiroidea ayuda a mantener la funcin cerebral, el
metabolismo de los alimentos y la temperatura corporal, entre otros efectos. Los sntomas
de la deficiencia tiroidea aliviada por la levotiroxina incluyen el habla lenta, falta de
energa, aumento de peso, prdida de cabello.
Levotiroxina actua como el endgeno hormona tiroidea tiroxina (T 4 , un derivado de
tirosina tetra-yodado). En el hgado y el rin, T 4 se convierte en T 3 , el metabolito
activo. Con el fin de aumentar la solubilidad, las hormonas tiroideas se unen a las
protenas de unin a la hormona tiroidea, globulina vinculante a la tiroxina y la
prealbmina vinculante a la tiroxina (transtiretina). El transporte y la unin a los receptores
de la hormona tiroidea en el citoplasma y el ncleo tiene lugar entonces. As, actuando
como reemplazo de la tiroxina natural, se alivian los sntomas de la deficiencia de tiroxina.
Estado hipermetablico indistinguible de la tirotoxicosis de origen endgeno. Los sntomas
de la tirotoxicosis incluyen prdida de peso, aumento del apetito, palpitaciones,
nerviosismo, diarrea, calambres abdominales, sudoracin, taquicardia, aumento del pulso
y la presin arterial, arritmias cardacas, temblores, insomnio, intolerancia al calor, fiebre e
irregularidades menstruales.