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CLÍNICA DE NEUMOLOGÍA

Clínica de neumología

Francisco Pascual Navarro Reynoso

Neumólogo y Cirujano de Tórax Endoscopista Intervencionista Maestro en Administración de Servicios de Salud por la UNAM Director General Adjunto Médico del Hospital General de México Académico de Número, Academia Nacional de Medicina Académico de Número, Academia Mexicana de Cirugía

Academia Nacional de Medicina Académico de Número, Academia Mexicana de Cirugía booksmedicos.org Editorial Alfil

Editorial

Alfil

Clínica de neumología Todos los derechos reservados por:

E 2006 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51--204, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e--mail: alfil@editalfil.com www.editalfil.com

ISBN 968--7620--58--7

Primera edición, 2006.

Dirección editorial:

José Paiz Tejada

Editor:

Dr. Jorge Aldrete Velasco

Revisión técnica:

Dr. Sergio Herrero Herrera

Diseño de portada:

Arturo Delgado--Carlos Castell

Dibujos:

Alejandro Rentería

Impreso por:

Publidisa Mexicana, S. A. de C. V. Calz. Chabacano 69, Col. Asturias. 06850 México, D. F. Marzo de 2006

Colaboradores

Dra. Ana María Alvarado Médico Residente de Medicina Crítica de la Terapia Intensiva del Hospital General de México. Capítulo 5

Dra. Catalina Casillas Suárez Neumóloga, Médico Auxiliar del Servicio de Neumología y Cirugía del Tó- rax, Hospital General de México. Capítulos 10, 12

Dr. Raúl Cicero Sabido Neumólogo y Cirujano del Tórax, Decano Investigador del Servicio de Neu- mología y Cirugía del Tórax. Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Nacional de Medicina. Capítulos 7, 10, 14

Dr. Guillermo Cueto Robledo Neumólogo Intensivista del Servicio de Neumología y Cirugía del Tórax del Hospital General de México. Capítulos 3, 8

Dr. Gabriel de la Escosura Romero Neumólogo Intensivista de Terapia Intensiva Respiratoria del Servicio de Neumología y Cirugía del Tórax del Hospital General de México. Capítulos 3, 8

V

VI

Clínica de neumología

(Colaboradores)

Dra. Laura Escobedo Jaimes Neumóloga, Médico Auxiliar del Servicio de Neumología y Cirugía del Tórax del Hospital General de México. Capítulo 7

Dra. Eva González Rodríguez Psicóloga de la Clínica en Contra del Tabaquismo del Servicio de Neumología

y Cirugía de Tórax del Hospital General de México. Capítulo 14

Dr. León Green Schneeweiss Neumólogo y Cirujano del Tórax, Médico Consultante del Servicio de Neu- mología y Cirugía del Tórax del Hospital General de México. Capítulo 13

Dr. Antonio Hernández Bastida Médico Intensivista del Servicio de Terapia Intensiva del Hospital General de México. Jefe de Servicio de Terapia Intensiva del Hospital Obregón. Capítulo 5

Dr. Alejandro Hernández Solís Neumólogo, Médico Auxiliar del Servicio de Neumología y Cirugía del Tórax del Hospital General de México. Capítulo 9

Dra. Blanca P. Herrera Amaro Neumóloga egresada del Servicio de Neumología y Cirugía del Tórax del Hospital General de México. Capítulo 8

Dr. Francisco Pascual Navarro Reynoso Neumólogo y Cirujano de Tórax. Director General Adjunto Médico del Hos- pital General de México. Capítulos 1, 11

Dra. Virginia Novelo Retana Neumóloga, Jefe de Unidad del Servicio de Neumología y Cirugía del Tórax del Hospital General de México. Capítulo 4

Dra. Angélica Ocampo Ocampo

Psicóloga de la Clínica en Contra del Tabaquismo del Servicio de Neumología

y Cirugía de Tórax del Hospital General de México. Capítulo 14

Colaboradores

VII

Dr. Alfredo Pérez Romo Neumólogo y Cirujano del Tórax, Jefe de Unidad del Servicio de Neumología y Cirugía del Tórax del Hospital General de México. Capítulo 11

Dr. Abel Pérez Rosales Neumólogo, Médico Auxiliar del Servicio de Neumología y Cirugía del Tórax del Hospital General de México, adscrito a la Unidad de Cuidados Intensivos Respiratorios. Capítulo 2

Dra. Ma. Ernestina Ramírez Casanova Neumóloga, Jefe de la Unidad de Consulta Externa del Servicio de Neumolo- gía y Cirugía del Tórax del Hospital General de México. Capítulos 7, 14

Dr. Andrés Ramos Rodríguez Neumólogo, Médico Auxiliar del Servicio de Neumología y Cirugía del Tórax del Hospital General de México. Capítulos 10, 12

Dra. Virgilia Soto Abraham Patóloga del Servicio de Patología del Hospital General de México. Capítulo 4

Dr. Guillermo Velázquez Sámano Alergólogo del Servicio de Neumología y Cirugía del Tórax del Hospital Ge- neral de México. Capítulo 6

VIII

Clínica de neumología

(Colaboradores)

Contenido

Prólogo

XI

Francisco Pascual Navarro Reynoso

1. Principales métodos de estudio de la función respiratoria

1

Francisco Pascual Navarro Reynoso

2. Neumonía adquirida en la comunidad

7

Abel Pérez Rosales

3. Neumonía intrahospitalaria

19

Gabriel de la Escosura Romero, Guillermo Cueto Robledo

4. Neumonías intersticiales

31

Virginia Novelo Retana, Virgilia Soto Abraham

5. Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda

53

Antonio Hernández Bastida, Ana María Alvarado

6. Asma

71

Guillermo Velázquez Sámano

7. Tuberculosis

103

Ma. Ernestina Ramírez Casanova, Laura Escobedo Jaimes, Raúl Cicero Sabido

8. Tromboembolia pulmonar

123

Guillermo Cueto Robledo, Blanca P. Herrera Amaro, Gabriel de la Escosura Romero

9. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

143

Alejandro Hernández Solís

IX

X

Clínica de neumología

(Contenido)

10. Lo esencial en patología pleural

159

Raúl Cicero Sabido, Catalina Casillas Suárez, Andrés Ramos Rodríguez

11. Marcapaso diafragmático

177

Francisco Pascual Navarro Reynoso, Alfredo Pérez Romo

12. Cáncer pulmonar

185

Andrés Ramos Rodríguez, Catalina Casillas Suárez

13. Diagnóstico de las metástasis pulmonares

195

León Green Schneeweiss

14. Clínica en contra del tabaquismo

203

Ma. Ernestina Ramírez Casanova, Eva González Rodríguez, Raúl Cicero Sabido, Angélica Ocampo Ocampo

Índice alfabético

221

Prólogo

Francisco Pascual Navarro Reynoso

En la actualidad, el cambio en la epidemiología de las enfermedades ha impulsa- do el desarrollo de muchos conocimientos en la ciencia moderna.

En los últimos 20 años, dos fenómenos a nivel mundial han contribuido a me- jorar la atención de los pacientes con enfermedades agudas y crónicas; en nuestra especialidad, el crecimiento de los conocimientos en neumología, por un lado,

y por el otro el nacimiento de nuevas técnicas de diagnóstico y tratamiento que

se encuentran al alcance de los hospitales de especialidad, han hecho que se ofrez- ca mejor calidad de vida, diagnósticos más tempranos, aumento de la esperanza de vida al nacer e incremento de los años de vida productiva. Sin embargo, no todo ha traído ventajas dentro de este ámbito, sino que ha hecho también que apa- rezcan complicaciones y entidades nosológicas que en otros tiempos no se pre- sentaban. Las enfermedades llamadas emergentes en neumología han dado, como ya se mencionó, nuevos conocimientos y desarrollo tecnológico, que seguramente con- tinuará creciendo. Estas enfermedades emergentes, como la tuberculosis, conti- núan siendo un flagelo para la población mundial, por lo que no nada más obligan

a que se continúe investigando, sino a aplicar el conocimiento en el tratamiento

de estas enfermedades y las nuevas técnicas que en el manejo de las complicacio- nes se puedan ofrecer. En esta clínica se han escogido temas de actualidad, muchos ya conocidos, en donde se mencionan criterios actuales y otros muy novedosos en los que se tiene experiencia. Tal vez han faltado algunos, pero en el futuro elaboraremos otras clí- nicas que completen la expresión del conocimiento de nuestro quehacer diario.

XI

XII

Manual clínico de infectología

(Prólogo)

Existen múltiples publicaciones que han emanado de este grupo de trabajo en los diferentes campos de la neumología. La Escuela de Neumología del Hospital General de México se mantiene a la vanguardia dentro de los campos de la asis- tencia, enseñanza e investigación clínica y básica. Por este servicio han pasado grandes personajes, maestros como Alejandro Celis, Donato Alarcón, Ismael Cosío Villegas, Carlos Pacheco, Octavio Rivero, Raúl Cicero, José Kuthy, Fede- rico C. Rohde, José Chávez Espinoza, Fernando Cano Valle y Héctor Mario Ponce de León, quienes formaron las bases de lo que es este servicio y que ahora, en una nueva dinámica, deberá continuar con la presencia y el prestigio que siem- pre ha tenido en nuestro país. La escasez de recursos podrá limitar el quehacer diario, pero no las ganas ni la imaginación. Con la publicación de este libro se demuestra, una vez más, que somos un grupo comprometido con el avance de la medicina que nuestro hospital ofrece, que sabemos hacer presencia dentro de la neumología y que continuare- mos con la ruta hacia la excelencia, ofreciendo un servicio de calidad y de calidez hacia la población mexicana. Doy mi más sincera felicitación y agradecimiento a todas las personas que cumplieron en tiempo y forma en la elaboración de esta clínica, y nos comprome- temos a continuar elaborando otras en temas de actualidad e interés en donde nuestra especialidad marque la diferencia en la atención de nuestros pacientes. Dedicamos sinceramente este libro a todos aquellos pacientes que nos han en- señado dentro de las hojas de su libro más preciado, que es su alma, y que nos han dado toda su confianza para poder enriquecer el conocimiento que hemos adqui- rido, y que sin ellos nunca hubiéramos podido aprender lo que sabemos del arte de la neumología, de la cirugía del tórax y de la endoscopia del aparato respiratorio.

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Principales métodos de estudio de la función respiratoria

Francisco Pascual Navarro Reynoso

INTRODUCCIÓN

El pulmón es un órgano de vital importancia en el aporte de compuestos necesa- rios para la realización de la respiración celular, así como el mantenimiento de la homeostasis de los líquidos corporales a partir de la conservación de un ade- cuado nivel de protones y, por consiguiente, del potencial de hidrógeno (pH). Muchas de las patologías que se presentan a nivel del sistema respiratorio repercuten en la disrupción de los mecanismos de mantenimiento de homeostasis antes mencionados, derivando en alteraciones que en ocasiones pueden ser mor- tales para las personas que las padecen. Por lo anterior, es de gran importancia conocer algunos de los aspectos fisioló- gicos pulmonares más básicos para comprender la forma en que las distintas pato- logías que se pudieran presentar a nivel pulmonar alteran la situación de equili- brio existente en condiciones normales y, de esta forma, visualizar el panorama en el que se encuentra envuelto el paciente, entender su respuesta ante las enfer- medades y la forma más adecuada de brindar el apoyo necesario para su curación.

FUNCIÓN PULMONAR Y SU DETERMINACIÓN

Las pruebas de función pulmonar valoran y miden los valores de capacidad respi- ratoria en términos de parámetros de medición de rangos normales esperados de

1

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Clínica de neumología

(Capítulo 1)

acuerdo a la estatura y el peso, con relación a los estándares aceptados en la pobla- ción mexicana. De conformidad con éstos, los diferentes aparatos de medición pueden dar las variantes de acuerdo a lo que debería tener y la pérdida o no de la función pulmonar, y las variaciones que podrían presentarse si se trata de una enfermedad que causa obstrucción o restricción pulmonar. Debe tomarse en cuenta que muchos de los mecanismos que compensan la mala función pulmonar, cuando existe insuficiencia respiratoria, se llevan a cabo por el mismo aparato respiratorio o bien por el riñón. La función pulmonar se mide de acuerdo a diferentes volúmenes y capacidades:

1. En primer lugar está el volumen circulante o volumen corriente, que es el volumen inspirado o espirado durante cada ciclo respiratorio.

2. El volumen inspiratorio de reserva es la máxima cantidad de aire que puede ser inspirada, a partir del volumen corriente.

3. El volumen espiratorio de reserva es el volumen máximo de aire que pue- de ser espirado a partir del volumen corriente.

4. El volumen residual es el volumen del aire que permanece siempre en los pulmones, a partir de una espiración forzada.

5. La capacidad pulmonar total es la cantidad de aire contenida en los pul- mones, sumando todos los volúmenes.

6. La capacidad vital, también llamada vitalografía, es la cantidad de aire que puede ser expelida de los pulmones en una espiración forzada, después de una inspiración máxima.

7. La capacidad inspiratoria es la máxima cantidad de aire que puede ser ins- pirada a partir del volumen corriente, y la capacidad funcional residual el volumen de aire que permanece en los pulmones a partir del nivel espira- torio de reposo.

8. El volumen minuto es el volumen corriente multiplicado por la frecuencia cardiaca.

El paso de aire a través del sistema respiratorio está determinado por múltiples variables, entre las cuales se encuentran el flujo, la resistencia, la distensibilidad pulmonar y la retracción elástica pulmonar. Los flujos son la cantidad de aire que entra y sale por un conductor, que en este caso son las vías aéreas. Éstos se dividen en cuatro partes iguales, cada una equi- valente a 25%. En la literatura estadounidense se divide en flujo espiratorio for- zado (FEF) 25, 50 y 75%. El flujo del primer segundo se mide de acuerdo a la curva flujo contra tiempo, y mide la cantidad de flujo en el primer segundo de la espiración. Se puede medir, a su vez, el segundo, el tercero y a veces el cuarto segundo, pero siempre en una espiración forzada posterior a una inspiración for- zada. El volumen espiratorio del primer segundo (FEV 1 ) debe estar por arriba de 75% del valor esperado. Los valores 25% de la espiración forzada representan

Principales métodos de estudio de la función respiratoria

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la espiración en el primer 25% de la espiración, el 50 en el segundo 25%, el 75 en el tercer 25% de la espiración. Todos estos valores son de acuerdo a los valores estándares de raza, peso, género y talla. En las enfermedades pulmonares obstructivas se observa una disminución del

FEV 1 con el resto de los flujos dentro de límites normales (arriba de 75%), aunque en conjunto estén disminuidos por la baja de la capacidad pulmonar total. En las enfermedades pulmonares restrictivas, todos los volúmenes están diminuidos, con FEV 1 normal. Existen patrones mixtos que pueden dar alteraciones de ambos flujos en el mismo paciente. La resistencia de las vías aéreas es la fuerza que se opone al paso del flujo

aéreo:

R = presión (cm H 2 O)/flujo (L/seg)

lo que se traduce como la presión en cm H 2 O que se opone al flujo de un litro por segundo. La resistencia está determinada por características del flujo aéreo (como velo- cidad, turbulencia, viscosidad); presiones que se generan por el trabajo muscular

a lo largo del ciclo respiratorio; las características de la vía aérea (espasmo, secre- ciones, deformaciones y rigidez de sus paredes, etc.); distensibilidad y retracción elástica pulmonar (la primera se define como el cambio de volumen pulmonar por unidad de cambio de presión, y está determinada por la elasticidad pulmonar; la segunda es la propiedad elástica del pulmón para recuperar su forma, y es la función inversa de la distensibilidad). La gasometría arterial es el método con el cual se mide el grado de acidosis

o alcalosis, el nivel de oxígeno y de bicarbonato en la sangre. Los valores norma-

les de los gases arteriales en la altitud de la ciudad de México (2 240 metros sobre el nivel del mar) son los siguientes: pH: 7.35 a 7.45; PaCO 2 : 27 a 33 mmHg; PaO 2 :

60 a 73 mmHg; saturación de O 2 : 90 a 97%; bicarbonato, HCO 3 : 22 a 26 mEq/L; CO 2 : de 23 a 27 mEq/L; bases amortiguadoras: 46 a 54 mEq/L; exceso de base:

0 ¦ 2 mEq/L. El equilibrio ácido--base se realiza de manera inmediata por parte de los ajustes en la respiración. La acidosis metabólica se presenta si existe una baja del pH por factores que contribuyan a que se produzca la acidosis, entre los cuales encontra- mos acidosis láctica, cetoacidosis, alimentación parenteral, consumo de ácido acetilsalicílico, etilenglicol, metanol; por pérdida excesiva de bicarbonato secun- daria a diarrea, acidosis tubular renal tipo II, pérdida por fístulas intestinales, ya sea biliar o pancreática, disminución de la excreción renal de ácido por insufi- ciencia renal y acidosis tubular tipos I y IV. La acidosis puede provocar bradicardia, arritmias, insuficiencia cardiaca, va- sodilatación excesiva, disminución de la ventilación, disminución del aporte de oxígeno de cualquier causa, dilatación gástrica, hiperuricemia, hipercalciuria,

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Clínica de neumología

(Capítulo 1)

excreción incrementada de sodio y potasio, hipercalcemia, hipercalemia e hiper- magnesemia. La hiperventilación es un mecanismo de compensación ante la acidosis meta- bólica, con la finalidad de eliminar mayor cantidad de bióxido de carbono y con- dicionar alcalosis respiratoria, pero, si la acidosis metabólica no se corrige, el pa- ciente caerá en acidosis mixta, ya que los mecanismos de compensación no fueron lo suficientemente efectivos para poder nivelar el pH o la acidosis metabó- lica fue tan importante que no se pudo compensar por medio del aumento de la ventilación. En muchas ocasiones, los pacientes que tienen problemas crónicos del pulmón no pueden compensar el aumento de la acidosis, ya que sus pulmones se encuentran deteriorados por enfermedades crónicas previas, como el enfisema y la bronquitis, o agudas, como el edema pulmonar o la neumonía, entre otras. En la acidosis el riñón es un compensador del desequilibrio ácido--base; sin embargo, esta compensación es lenta, y este mecanismo compensador renal por retención de bases y aumento de la eliminación de ácidos fijos es la manera en la que se trata de compensar el pH de la sangre. El manejo se dirige a la causa que lo provoca, por lo que el uso de bicarbonato se recomienda cuando el pH se encuentra por debajo de 7.2. Antes de pensar en iniciar bicarbonato, debe pensarse si la causa de la acidosis de resolverá rápida- mente o no. De no poderse resolver rápidamente, puede plantearse el uso del bi- carbonato, el cual se calcula tomando en cuenta 40% del peso corporal (0.4):

déficit de HCO 3 = (peso corporal en kg) (0.4) (HCO 3 deseado – HCO 3 medido)

Se recomienda administrar sólo la tercera parte de lo que resulte y dejar el resto para administrar en las siguientes 24 horas. La acidosis respiratoria es igualmente un problema que resulta por disminu- ción del pH e incremento de la PaCO 2 , secundario a problemas en la ventilación. Ésta va seguida de retención de bicarbonato por el riñón, aunque este proceso puede demorar hasta 24 horas. La primera compensación se lleva a cabo por medio de la hiperventilación. El aumento de la PaCO 2 en presencia de anhidrasa carbónica da como resultado aumento de la producción de ácido carbónico, con la conse- cuente disminución del pH. Estos pacientes habitualmente tienen hipoxemia e hipercapnia, por lo que presentan datos de insuficiencia respiratoria. Si éstos son muy severos, el paciente puede tener cefalea, somnolencia, confusión y coma; también puede presentar irritabilidad, agresividad y psicosis, vasodilatación, ta- quicardia, cianosis, hipocloremia e hipernatremia. Las principales causas de aci- dosis respiratoria son por depresión del centro respiratorio, como la inducida por fármacos, trauma craneoencefálico, infecciones del sistema nervioso central, enfermedad vascular cerebral y síndromes de hipoventilación central o periféri- ca. Las secundarias son por enfermedad pulmonar crónica, neumonías, síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva, trauma torácico y alteraciones de la jaula

Principales métodos de estudio de la función respiratoria

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torácica. El diagnóstico se realiza mediante los gases arteriales y los electrólitos séricos. Si aumenta el HCO 3 de 0.8 mmol/L por cada 10 mmHg de PaCO 2 , se trata de una acidosis respiratoria aguda, pero si el HCO 3 aumenta 2.3 mmol/L por cada 10 mmHg de la PaCO 2 , entonces se trata de una acidosis respiratoria crónica. El manejo se basa en la corrección de la causa que la produce, pero puede requerirse intubación orotraqueal y ventilación mecánica de acuerdo a la grave- dad del cuadro. Esto se recomienda cuando la causa no sea fácilmente corregible,

o bien cuando existan manifestaciones graves de alteración del sistema nervioso

central o la PaCO 2 esté por arriba de 50 mmHg. Aquí no se administra HCO 3 a menos que el pH esté por debajo de 7 o la PaCO 2 se encuentre muy elevada. Se recomiendan de 50 a 100 mEq en bolo. La alcalosis metabólica es la elevación del bicarbonato plasmático, así como aumento del pH extracelular. Esto sucede porque los mecanismos compensado-

res son menos efectivos que con la acidosis. Esto es más frecuentemente produ- cido por pérdida de hidrogeniones a través del tracto gastrointestinal por vómito

o diarrea, aumento de la diuresis por uso de diuréticos, hiperaldosteronismo y

alcalosis poshipercápnica, así como por la administración excesiva de bicarbo-

nato, como la que ocurre posterior al manejo de un paro cardiorrespiratorio o bien por uso excesivo de antiácidos. Las manifestaciones clínicas van desde tetania

y fasciculaciones hasta debilidad muscular, confusión mental, disminución de la

frecuencia respiratoria, hipoxia, prolongación del intervalo QT y presencia de onda U, arritmias, hipocalcemia, irritabilidad, parestesias, calambres, convulsio- nes y signos de Trousseau y Chvosteck. El manejo se basa en corregir la causa fundamental. Se pueden dar bloqueado-

res H 2 o medicamentos que inhiban el vómito y la diarrea. Corregir la hipovole- mia secundaria y añadir cloruro de potasio, para corregir la hipocloremia y la hipocalemia. El déficit de cloro se calcula: (peso por 0.20) x 100 – cloro sérico.

Se corregirá la mitad en 4 a 12 horas, la cuarta parte con cloruro de potasio (KCl)

y las otras tres cuartas partes con cloruro de sodio (NaCl). Al mejorar la concentración de cloro, en el riñón se favorecerá la excreción de HCO 3 por parte del riñón. En pacientes con edema se puede utilizar ácido clorhí- drico intravenoso o un inhibidor de la anhidrasa carbónica, la acetazolamida, que aumentará la excreción de HCO 3 . El pH se deberá llevar a cifras de 7.0. La alcalosis respiratoria es la elevación del pH y de la PaCO 2 por aumento de la ventilación alveolar. La gasometría muestra elevación del pH a más de 7.40 y PaCO 2 menor de 35 mmHg. La oximetría de pulso no ofrece muchos datos, salvo que puede haber elevación de la saturación de oxígeno. Las principales causas de alcalosis respiratoria son la hipoxia que cause como consecuencia la hiperventilación, por ejemplo en la anemia, al estar a grandes al- turas, anormalidades de la V/Q, insuficiencia cardiaca, cardiopatías congénitas con cortocircuitos izquierda--derecha, trastornos del sistema nervioso central,

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Clínica de neumología

(Capítulo 1)

como la enfermedad vascular cerebral, hemorragia subaracnoidea, trauma cra- neoencefálico, neuroinfección, trastornos del centro respiratorio y respiración de Cheyne--Stokes. Asimismo, se puede presentar en enfermedades pulmonares, como la neumonía, embolia pulmonar, asma y neumopatía intersticial; por inges- tión de fármacos, como salicilatos, xantinas, dinitrofenol, catecolaminas y pro- gesterona; hormonales, como en el hipertiroidismo y embarazo, y por otras cau-

sas, entre las que destacan la ansiedad, el pánico, la fiebre, sepsis, dolor, manejo inadecuado de la ventilación mecánica, hiperventilación, taquipnea e hiperpnea. La alcalosis respiratoria causa vasoconstricción cerebral, hipercloremia y dis- minución del cloro intracelular, desviación a la izquierda de la curva de disocia- ción de la hemoglobina, hipofosfatemia, taquicardia y vasoconstricción cutánea.

A nivel clínico, el paciente presenta irritabilidad, parestesias, calambres, con-

vulsiones, signos de Trousseau y Chvosteck, hipercloremia, hiposfatemia, hipo-

natremia leve, hipocalemia o hipercalemia, síncope, arritmias y depresión del segmento ST en el electrocardiograma.

El manejo se debe enfocar a la causa que ocasionó la alcalosis metabólica. En

casos de hiperventilación psicógena se puede hacer que el paciente respire su pro- pia ventilación en una bolsa de papel para elevar el nivel de PaCO 2 y bajar la PaO 2 . Se recomienda si la causa es muy grave, con pH mayor a 7.55 o PaCO 2 me- nor de 25, la intubación y el uso de la ventilación mecánica para sedar al paciente y disminuir la frecuencia respiratoria y el volumen minuto, con el objeto de llevar al paciente a cifras deseables de pH y PaCO 2 .

REFERENCIAS

1.

Bordow RA: Manual of clinical problems in pulmonary medicine. 4ª ed. Little, Brown,

1996;6:26--31.

2.

Burton GE, Gee GN, Hodkin JE: Respiratory care . Toronto, Lippincott, 1977.

3.

Cline DM, John MA: Manual de medicina de urgencias. 5ª ed. American College of Emer- gency Physicians, McGraw--Hill Interamericana, 2001:38--58.

4.

Crofton J, Douglas A: Respiratory diseases. 3ª ed. Blackwell, 1981:575--630.

5.

Laskime KNA: Acid--base disorders in medicine. Dis Month 1996;42:51--125.

6.

Llamas Esperón G: Diagnóstico y terapéutica en medicina interna. 4ª ed. México, Mén- dez, 2001:23--36.

7.

Paparella MM, Shumrick BA, Gluckman SL, Meyhoff WL: Otolaryngology. 3ª ed. Phi- ladelphia, W. B. Saunders, 1991:1892--1893.

8.

Rico Méndez FG: Fundamentos de la función respiratoria. En: Geriatría respiratoria . Mé- xico, Salvat, 1997:32--33.

9.

Rose BD: Clinical physiology of acid--base and electrolyte disorders. 4ª ed. New York, McGraw--Hill, 1994, capítulos 10, 11 y 18.

10.

West JB: Bioengineering aspects of the lung. En: Lung biology in health and disease. Vol. 3. Marcel Dekker, 1977.

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Neumonía adquirida en la comunidad

Abel Pérez Rosales

DEFINICIÓN

La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar casi siempre causado por una infección, y puede deberse a una gran variedad de agentes etioló- gicos, incluyendo toxinas inhaladas, material de aspiración, bacterias, virus, Ric- kettsia , Chlamydia , Mycoplasma y hongos. La neumonía adquirida en la comuni- dad (NAC) es el proceso que se desarrolla en un individuo que no ha estado hospitalizado recientemente o que se presenta dentro de las primeras 48 horas de haber sido admitido en un hospital.

EPIDEMIOLOGÍA

La neumonía adquirida en la comunidad continúa siendo una enfermedad fre- cuente con una importante morbilidad y mortalidad. En el último reporte del Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Infor- mática (INEGI) del año 2002 se ubicó entre las primeras 10 causas de muerte 1 a nivel nacional, con un porcentaje de 2.8, y en el Distrito Federal también con un porcentaje similar; otros datos publicados por la Dirección General de Epide- miología de la Secretaría de Salud al principio de esta década registraron 48 ingresos hospitalarios por 100 000 habitantes.

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Clínica de neumología

(Capítulo 2)

PATOGENIA

Como se comentó anteriormente, la neumonía es una inflamación aguda del pa- rénquima pulmonar por diversas etiologías y de duración variable, caracterizada por exudación inflamatoria localizada en las porciones distales del bronquiolo terminal, incluyendo sacos alveolares y alveolos. La infección es frecuentemente de origen endógeno, siendo las principales fuentes la orofaringe y los senos para- nasales. La magnitud de la infección depende de la frecuencia del contacto, del volumen aspirado, también de la virulencia de las bacterias, por un lado, y por otro lado de las alteraciones de los mecanismos de defensa pulmonar. En el tracto respiratorio superior los mecanismos de defensa están constituidos por la filtración aerodinámica, flora microbiana normal, barrera mucociliar, de- fensas humorales, como la producción de IgA, lisozima, complemento, pH de la mucosa y el reflejo de la tos y estornudo. 2 En las vías aéreas inferiores los meca- nismos de defensa son anatómicos, mecánicos, humorales y celulares. 3 El sis- tema mucociliar tiene un papel muy importante en mantener la esterilidad de la vía aérea; está formado por epitelio ciliado y una fase acuosa periférica, así como una fase superficial de moco que contiene mucinas para captar las adhesinas de las bacterias. Cuando los microorganismos logran llegar hasta los alveolos se en- cuentran con los macrófagos 4,5 residentes en ese lugar que, además de su activi- dad antimicrobiana intrínseca, desempeñan una función de primera importancia para orquestar las reacciones inflamatoria e inmunológica. Cuando las bacterias sobrepasan a todas estas defensas, comienzan a multipli- carse libremente y a diseminarse por todo el lóbulo; a partir de este momento se pueden documentar cuatro periodos. El periodo de congestión, que se presenta en las primeras 24 horas, caracterizado por ingurgitación vascular de la zona, lí- quido intraalveolar con pocos neutrófilos, presencia de un gran número de bacte- rias, macroscópicamente el parénquima afectado es pastoso, pesado, rojo y sub- crepitante. En el periodo de hepatización roja hay un número creciente de neutrófilos y un aumento de fibrina que llena cavidades alveolares; el exudado es confluente y masivo y oscurece la arquitectura pulmonar; esa coloración es por eritrocitos extravasados; los leucocitos, si bien están conservados, engloban bacte- rias. Casi siempre hay pleuritis fibrinosupurada subyacente, macroscópicamente el parénquima se encuentra duro, rojo, sin aire y de consistencia muy similar al hígado. El periodo de hepatización gris está caracterizado por la persistencia de la acumulación de fibrina concomitante con disgregación de leucocitos y eritro- citos; éstos se contraen y forman una zona pálida adyacente a las paredes alveola- res; la reacción pleural es mucho más intensa, la persistencia de este exudado fibrinosupurado origina el aspecto macroscópico de superficie seca grisácea-- parduzca. El periodo final es el de resolución, que sin tratamiento suele presen- tarse del octavo al décimo día; el exudado de consolidación en los espacios alveo-

Neumonía adquirida en la comunidad

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lares experimenta una digestión enzimática progresiva y se producen restos granulosos y semilíquidos que se reabsorben o se eliminan con la tos; la reacción pleural se resuelve de manera análoga, pero también puede originar engrosamiento fibroso o adherencias permanentes.

Diagnóstico clínico

Los casos de NAC son reconocidos con mayor frecuencia por una combinación de hallazgos clínicos, radiológicos y de laboratorio:

Criterios clínicos

Mayores:

1. Tos.

2. Producción de esputo.

3. Fiebre > 37.8

Menores:

1. Dolor pleurítico.

2. Disnea.

3. Estado confusional agudo.

4. Síndrome de condensación pulmonar.

5. Leucocitos > 12 000/ L.

Criterios radiológicos:

1. Infiltrado nuevo o progresivo.

Autores como Fang 6 y Marrie 7 (cuadro 2--1) describieron la frecuencia de los sig- nos y síntomas. El estado confusional agudo es estadísticamente más común en ancianos; aparece en 48% de los pacientes mayores de 65 años. 8 La fiebre baja se asocia también con edad avanzada hasta en 60%. 9 Históricamente, la presentación clínica de la neumonía se clasificaba como típica o atípica, descrita por Reimann desde 1938. 10 El término “neumonía típica”

Cuadro 2--1. Frecuencia de signos y síntomas en NAC

 

Fang 6

Marrie 7

Tos Producción de esputo Fiebre Disnea Escalofríos Dolor pleurítico Confusión

88%

78%

71%

56%

69%

79%

60%

No descrito

48%

44%

30%

36%

18%

33%

10

Clínica de neumología

(Capítulo 2)

se utilizaba originalmente para describir una infección por S. pneumoniae, e implicaba el comienzo brusco de la enfermedad con esputo purulento, fiebre alta, dolor torácico pleurítico y consolidación lobar. El término de “neumonía atípica” se acuñó para describir la neumonía de comienzo más indolente, con tos seca, fie- bre más baja, consolidación en parches en las radiografías de tórax y síntomas gastrointestinales; estos síntomas se atribuyen a patógenos como Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia spp., virus y Legionella pneumophila. Sin embargo, estudios clínicos han demostrado que no se puede establecer con exactitud la causa de la neumonía por los signos y síntomas de presentación; 6,11,12 de cualquier manera, algunas características clínicas aisladas pueden usarse aun para el diagnóstico. Por ejemplo, la diarrea fue más común con patógenos atípi- cos (p > 0.05), se encontró con mayor frecuencia fiebre > 40 _C en infecciones por Legionella (p = 0.02). 12

Pruebas diagnósticas

S

Tinción de Gram en expectoración.

S

Cultivos de expectoración; tiene un rendimiento de 20 a 79% con una media de 56%.

S

Serología.

S

Hemocultivos; sólo se aísla en 9 a 14% de los casos.

S

Reacción en cadena de la polimerasa.

Es claro que la búsqueda de un agente etiológico principia con el análisis del espu- to; no obstante, en la práctica clínica hay numerosos obstáculos para establecer un diagnóstico específico. Primero, aproximadamente 20 a 30% de los pacientes son incapaces de expectorar una muestra suficiente de esputo para un examen de cultivo; segundo, un gran porcentaje de pacientes que ingresan a nuestra unidad han recibido tratamiento antimicrobiano previo; tercero, de los pacientes que pueden expectorar, en muchas ocasiones el esputo está contaminado con secre- ciones de la cavidad oral y no reúne criterios de buena calidad (menos de cinco células epiteliales y más de 25 leucocitos por campo). 13 Por estas situaciones, y algunas relacionadas con los exámenes antes descritos, sólo en aproximadamente 50% se logra determinar el agente etiológico. En la gran mayoría de los casos de NAC la radiografía de tórax revela un área de opacidad y broncograma aéreo que afecta al menos un segmento pulmonar (fi- guras 2--1 y 2--2); cuando hay afección en más de un segmento puede asociarse a bacteremia. No es raro que en las etapas tempranas de la enfermedad la radio- grafía de tórax no muestre anormalidades. Los pacientes infectados por Myco- plasma pneumoniae o infecciones virales pueden expresar pocas anormalidades

Neumonía adquirida en la comunidad

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Alfil. Fotocopiar si n autorización es un delito. E Figura 2--1. Opacidad que hace signo de

Figura 2--1. Opacidad que hace signo de la silueta con el corazón que sugiere afección del lóbulo medio derecho; además, tiene broncograma aéreo.

en el examen físico y grandes alteraciones en la radiografía de tórax (figuras 2--3 y 2--4).

AGENTES ETIOLÓGICOS

Como ya comentamos con anterioridad, en 50% de los casos no se identifica al agente causal. Se reconoce como principales microorganismos al Streptococcus

reconoce como principales microorganismos al Streptococcus Figura 2--2. Corte tomográfico de ventana para parénquima

Figura 2--2. Corte tomográfico de ventana para parénquima del mismo paciente tres días después; se observa la zona de consolidación del lóbulo medio con broncograma aéreo y derrame pleural.

12

Clínica de neumología

(Capítulo 2)

12 Clínica de neumología (Capítulo 2) Figura 2--3. Infiltrado de tipo intersticial, sin broncograma; estudios

Figura 2--3. Infiltrado de tipo intersticial, sin broncograma; estudios serológicos positi- vos para Mycoplasma.

pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila , Chlamydia pneumoniae, Moraxella catarrhalis y Staphylococcus aureus; de los gramnegativos destacan Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa y Escherichia coli. Los virus son raros en los adultos, pero puede haber brotes de influenza y sincicial respiratorio.

puede haber brotes de influenza y sincicial respiratorio. Figura 2--4. Resultado después de 11 días de

Figura 2--4. Resultado después de 11 días de tratamiento con macrólidos.

Neumonía adquirida en la comunidad

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Factores acompañantes de aumento de morbilidad y mortalidad en NAC

Paciente

S

> 65 años de edad.

S

Sin hogar.

S

Hospitalización previa por NAC menos de un año.

S

Incapacidad para cuidarse por sí mismo.

Enfermedades coexistentes

S

Diabetes mellitus.

S

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

S

Insuficiencia renal o hepática crónica.

S

Insuficiencia cardiaca.

S

Abuso de alcohol.

Datos físicos

S

Frecuencia respiratoria mayor de 30 por minuto.

S

Fiebre > 38.3 _C.

S

Tensión arterial diastólica < 60 mmHg.

S

Tensión arterial sistólica < 90 mmHg.

S

Estado confusional agudo.

Aspectos de laboratorio

S

Leucocitos < 4.0 x 10 3 , 30.0 x 10 3

S

Hematócrito de 30%.

S

Hb < 9 g/dL.

S

PaO 2 < 60 mmHg.

S

PaCO 2 > 50 mmHg.

Clasificación de NAC

Uno de los primeros antecedentes de clasificación de la NAC es la publicación de la Sociedad Americana de Tórax (ATS, por sus siglas en inglés) en el año 1993; posteriormente, algunas otras sociedades empezaron a publicar nuevas clasifica- ciones, como la Sociedad Americana de Infectología, la SEPAR, la Sociedad Ale-

14

Clínica de neumología

(Capítulo 2)

Cuadro 2--2. Factores que incrementan el riesgo para adquirir infección por agentes específicos 14

S. pneumoniae penicilina resistente

S

Edad mayor de 65 años

S

Terapia con --lactámicos tres meses previos

S

Alcoholismo

S

Enfermedades inmunosupresoras (incluyendo terapia con corticoides)

S

Enfermedades coexistentes múltiples

S Estancia en guarderías durante el día Bacterias entéricas gramnegativas

S

Residencia en asilo de ancianos

S

Enfermedad cardiopulmonar previa

S

Enfermedades coexistentes múltiples

S

Antibioticoterapia reciente

Pseudomonas aeruginosa

S

Enfermedad estructural pulmonar (bronquiectasias)

S

Terapia con corticoides (> 10 mg de prednisona por día)

S

Desnutrición

S

Terapia con antibiótico de amplio espectro durante siete días un mes previo a su ingreso

mana de Tórax, etc. En el año 2001, la ATS 14 realizó nuevamente una reclasifica- ción en la que agrega microorganismos con resistencia a la penicilina y algunos otros que anteriormente sólo se podían adquirir de forma intrahospitalaria, como Pseudomonas aeruginosa. En el cuadro 2--2 se señala los factores que incrementan el riesgo para infec- ción por agentes específicos, como S. pneumoniae penicilina resistente, bacterias entéricas gramnegativas y Pseudomonas aeruginosa .

Categorías 14

Grupo I. Pacientes externos sin antecedentes de enfermedad cardiopulmonar y sin factores de riesgo. Grupo II. Pacientes externos con enfermedad cardiopulmonar u otros facto- res de riesgo. Grupo III. Pacientes que requieren internamiento pero no ingresar a una uni- dad de cuidados intensivos respiratorios:

a. Con enfermedad cardiopulmonar o factores de riesgo.

b. Sin enfermedad cardiopulmonar y sin factores de riesgo.

Grupo IV. Pacientes que requieren ser admitidos a una unidad de cuidados in-

tensivos respiratorios:

a. Sin factores de riesgo para infectarse por Pseudomonas aeruginosa .

Neumonía adquirida en la comunidad

15

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Tratamiento

Por necesidad, en la mayoría de los pacientes se inicia con tratamiento empírico. Este criterio se justifica porque el inicio temprano del tratamiento ha disminuido la morbilidad y la mortalidad. 7,14,15 En condiciones ideales, lo adecuado es selec- cionar un antibiótico específico para cada paciente con NAC. Es evidente que esta decisión terapéutica se simplifica en gran medida si se conoce el agente in- feccioso; el problema es que el microorganismo causal de la infección se identifi- ca en menos de 50% de los casos. Además, los datos clínicos y radiográficos no permiten establecer con precisión un diagnóstico etiológico en la mayoría de los pacientes. De acuerdo a las guías de la ATS, en el grupo I (cuadro 2--3), se sugiere macró- lidos de reciente generación, como la azitromicina y la claritromicina; también se puede usar una tetraciclina de segunda generación como la doxiciclina. Con- viene recordar que hasta 20% de las cepas de S. pneumoniae pueden ser resisten- tes a tetraciclinas de primera generación, y 6% a las de segunda generación. El segundo grupo donde ya se logró identificar S. pneumoniae penicilina resis- tente (cuadro 2--4), se sugiere tratamiento con --lactámicos como la cefpodo- xima, cefuroxima oral; también se puede utilizar amoxicilina hasta 1 g cada 8 ho- ras, amoxicilina/clavulanato o una fluorquinolona antineumocócica vía oral. El tercer grupo son los pacientes ya aceptados en planta de hospitalización (cuadro 2--5); el tratamiento inicial es con --lactámicos intravenosos como cefo- taxima, ceftriaxona, ampicilina/sulbactam más un macrólido intravenoso o vía oral, o en su defecto doxiciclina o una fluorquinolona antineumocócica sola. En el grupo IVa el tratamiento inicial se sugiere con --lactámicos intravenosos como la cefotaxima, ceftriaxona más un macrólido intravenoso o una fluorquino- lona antineumocócica intravenosa. En el caso de IVb, con factores de riesgo muy importante para infección por Pseudomonas aeruginosa (cuadro 2--6), su tratamiento debería iniciar con --lac- támicos antipseudomonas como el cefepime, meropenen, piperacilina/tazobactam

Cuadro 2--3. Tratamiento sugerido por la ATS 14

Grupo I

Tratamiento

S.

pneumoniae

M.

pneumoniae

C.

pneumoniae

H.

influenzae

Virus respiratorios Legionella spp. Mycobacterium tuberculosis Hongos endémicos

Macrólidos de reciente generación como la azitromicina, la claritromicina o la doxici- clina

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Clínica de neumología

(Capítulo 2)

Cuadro 2--4. Tratamiento sugerido por la ATS 14

Grupo II

Tratamiento

S.

pneumoniae, incluye penicilina resistente (PR)

M.

pneumoniae

C.

pneumoniae

Infecciones mixtas

H. influenzae

Bacterias entéricas gramnegativas Virus respiratorios Moraxella catarrhalis, Legionella spp. Mycobacterium tuberculosis Hongos endémicos

--lactámicos orales, dosis altas de amo- xicilina, amoxicilina con clavulanato o una fluorquinolona con efecto antineu- i

ó

moc ó cico

más una quinolona con efecto antipseudomonas o un aminoglucósido intrave- noso.

Evaluación de la respuesta al tratamiento

Se debe observar mejoría clínica dentro de las primeras 48 a 72 horas de haber iniciado con los antimicrobianos; la terapia no debe ser modificada dentro de ese lapso, a menos que haya un marcado deterioro clínico. 14,15 La fiebre puede durar de dos a cuatro días; disminuye más rápidamente en infección por S. pneumoniae y mucho más lentamente en otras etiologías, las crepitantes pueden persistir hasta siete días en 20 a 40% de los casos. La leucocitosis suele resolverse al cuarto día, aproximadamente. 7,14,15 Es conveniente recordar que las alteraciones radiográficas en pacientes sin en- fermedad cardiopulmonar previa pueden estar presentes aun en la cuarta semana

Cuadro 2--5. Tratamiento sugerido por la ATS 14

Grupo IIIa, IIIb

Tratamiento

S.

pneumoniae (PR)

H.

influenzae

M.

pneumoniae

C.

pneumoniae

Infecciones mixtas (bacterias vs. agentes patóge- nos atípicos)

Virus respiratorios Legionella sp. Hongos endémicos, Mycobacterium , P. carinii

--lactámicos intravenosos; cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina/sulbactam más

un macrólido intravenoso o vía oral o

doxiciclina o f luorquinolona antineu-

d

mocócica sola

i

i

l i

f l

i

l

t i

Neumonía adquirida en la comunidad

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Cuadro 2--6. Tratamiento sugerido por la ATS 14

Grupo IVa

Tratamiento

S. pneumoniae

Legionella spp.

H. influenzae

Bacilos entéricos gramnegativos Staphylococcus aureus

M. pneumoniae

Virus respiratorios

C. pneumoniae, Mycobacterium, hongos en- démicos

--lactámicos intravenosos; cefotaxima, ceftria- xona más un macrólido o fluorquinolona anti- neumocócica intravenosa

Grupo IVb

Todos los gérmenes anteriores más Pseudo- monas aeruginosa

--lactámicos con efecto antipseudomonas: ce- fepime, imipenen, meropenen, piperazilina/ tazobactam, más una quinolona con efecto antipseudomonas o un aminoglucósido

en 40% de los casos, 7 y en pacientes con antecedentes de enfermedad cardiopul- monar hasta en 75% de los casos. 7,14,15

Duración del tratamiento

La NAC por S. pneumoniae debe ser tratada por 7 a 10 días; los casos de M. pneu- moniae y C. pneumoniae podrán necesitar un terapia antimicrobiana un poco más larga, de 10 a 14 días. En pacientes inmunocompetentes con enfermedad de los legionarios se debe tratar hasta por 14 días, y en caso de inmunocompromiso has- ta por 21 días. 7,14,15 En general, se ha observado que los pacientes inmunocompetentes y previa- mente sanos a nivel cardiopulmonar mejoran notablemente dentro de los prime- ros tres días de tratamiento. En ellos es conveniente cambiar la vía de administra- ción (de intravenosa a vía oral) para egresarlos de planta de hospitalización a la brevedad posible, siempre y cuando las condiciones generales lo permitan. Los pacientes con criterios para NAC grave responden más lentamente y, por lo tanto, la duración del tratamiento es mayor; el cambio de vía de administración depende de la mejoría de los datos clínicos, respiratorios y hemodinámicos. 14

REFERENCIAS

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Clínica de neumología

(Capítulo 2)

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Neumonía intrahospitalaria

Gabriel de la Escosura Romero, Guillermo Cueto Robledo

DEFINICIÓN

Se define como neumonía intrahospitalaria (NIH) a aquélla que se presenta des- pués de 72 horas de haber ingresado un sujeto al hospital y que no estaba presente en el momento de su ingreso, siendo el diagnóstico inicial diferente al de infec- ción respiratoria. La infección respiratoria se encuentra en el tercer lugar, ocu- pando las infecciones de partes blandas y las urinarias los primeros lugares.

MARCO HISTÓRICO

Se cuenta con estadísticas de EUA que reportan que en el año 1984 la incidencia de infecciones de las vías respiratorias bajas fue aproximadamente de 0.60% (6 casos/1 000), siendo la incidencia más alta en hospitales de enseñanza (0.54%) que en los hospitales en los cuales no existe enseñanza (0.42%). La incidencia de neumonía intrahospitalaria es más frecuente en los servicios donde se practica cirugía (0.5 a 1%). Es más alta la incidencia en las unidades de cuidados intensi- vos respiratorios, 20%; cuidados posoperatorios, 17.5%, y unidades de cuidados intensivos neonatales, 7%. La neumonía adquirida en hospitales se presenta en 15% de todas las infeccio- nes nosocomiales, afectando de 0.5 a 2% de los pacientes hospitalizados; la mor- talidad es cercana a 30%. El uso adecuado y temprano de los antibióticos es esen- cial parta optimizar el manejo de la NIH.

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Clínica de neumología

(Capítulo 3)

La neumonía intrahospitalaria es la segunda causa de infecciones adquiridas en la actualidad en EUA; se presenta en 19% de todas las infecciones intrahospi- talarias. Se estima en 150 000 a 200 000 infecciones respiratorias por año, incre- mentando los costos de internamiento. La neumonía intrahospitalaria presenta una mortalidad de 7 087 en 22 983 casos estudiados.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de la NIH varía mucho de acuerdo a los diferentes reportes en la literatura por una variedad de causas y razones, incluyendo la especificidad y la sensibilidad de la definición de sobrevida, ya que los factores pueden ser varia- dos; por ejemplo, la edad de los pacientes, factores como la intubación, nueva- mente hospitales de enseñanza o sin enseñanza, entre otros. El manejo adecuado con los antibióticos incluye estrategias para evitar y pre- venir resistencias, lo cual disminuye los costos. Desafortunadamente, en la déca- da pasada la resistencia se incrementó en forma dramática. El conocimiento ade- cuado de los microorganismos de cada lugar ayuda en la administración de la terapéutica. La incidencia en pacientes con neumonía asociada a ventilación mecánica es de un promedio de 11 a 54 casos por cada 100 pacientes, dependiendo de la pobla- ción estudiada. La intubación y la ventilación mecánica representan el riesgo más importante para desarrollar neumonía, siendo el riesgo mayor cuando la ventila- ción se lleva en los primeros 8 a 10 días de asistencia respiratoria. Los estudios realizados por Fagon y col. calcularon el riesgo, de acuerdo a los días de intuba- ción, de 6.5% a los 10 días, de 19% a los 20 días y de 28% a los 30 días.

FISIOPATOLOGÍA

La bacteria ingresa al tracto respiratorio bajo por tres vías: aspiración de flora orofaríngea, inhalación de aerosoles infectados y, menos frecuente, diseminación hematógena de un foco remoto de infección. Se ha documentado recientemente la translocación del tubo digestivo como un mecanismo adicional de infección. Se piensa que la mayor causa de la NIH es la colonización de la flora orofarín- gea y el tubo gastrointestinal por microorganismos patógenos, seguida de la aspi- ración de estos microorganismos, los cuales rompen los mecanismos de defensa del huésped, desarrollando la neumonía. Ésta se desarrolla por la aspiración en la orofaringe en 45% de los sujetos normales durante el sueño. En sujetos norma-

Neumonía intrahospitalaria

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les se aspiran pequeños volúmenes, generalmente no patógenos. En los pacientes hospitalizados se presentan frecuentemente muchos factores que están asociados con un incremento de la aspiración, como son las alteraciones de conciencia, atra- gantarse, disminución del reflejo nauseoso, retardo del vaciamiento gástrico y disminución de la motilidad gastrointestinal. La colonización de la orofaringe con bacilos aeróbicos gramnegativos se favorece con el coma, la hipotensión, acidosis, azotemia, alcoholismo, diabetes mellitus, leucocitosis, leucopenia, en- fermedad pulmonar, el uso de cánulas nasales y orotraqueales y de antibióticos. Los pacientes hospitalizados, especialmente los que se encuentran en las unida- des de cuidados intensivos, frecuentemente tiene un incremento de la coloniza- ción de la orofaringe por más bacilos patógenos gramnegativos, y esto incremen- ta más el riesgo de infección. La importancia de la colonización de la orofaringe ha sido descrita por múlti- ples autores, los cuales han demostrado que la neumonía se presenta en 23% de los pacientes con bacilos aeróbicos gramnegativos, pero sólo en 3% de los pa- cientes no colonizados. Recientemente se ha postulado que el estómago es un importante reservorio capaz de producir neumonía nosocomial. El estómago generalmente es un reser- vorio estéril por el ácido clorhídrico; la elevación del pH de los niveles normales multiplica los microorganismos a altas concentraciones. El incremento del pH se presenta en pacientes de edad avanzada, aclorhídricos, con íleo paralítico y enfer- medad intestinal alta, y en los pacientes que recibieron alimentación enteral, anti- ácidos o antagonistas de la histamina (H 2 ). La intubación para el soporte respiratorio es el riesgo más alto para el desarro- llo de neumonía; la intubación nasotraqueal u orotraqueal predispone a los pa- cientes a colonización bacteriana y NIH por una gran variedad de alteraciones pa- tofisiológicas: sinusitis y trauma de la nasofaringe (cánulas nasotraqueales), paso de secreciones a las vías inferiores, actúan como un reservorio para la prolifera- ción de bacterias, incrementan la adherencia bacteriana y la colonización de la vía aérea, isquemia secundaria por la presión del globo, alteraciones en la tos y aclaramiento ciliar, acumulación de las secreciones alrededor del globo y succión insuficiente para remover las secreciones. La contaminación del equipo puede ser por dos vías: primero, el equipo para cuidados respiratorios puede servir como reservorio para microorganismos, prin- cipalmente gramnegativos. Los líquidos que contienen los nebulizadores y los humidificadores son capaces de contaminarse con bacterias, las cuales se multi- plican en el agua. Los microorganismos pueden diseminarse por personal del hospital o por aerolización dentro de un cuarto. Segundo, la contaminación del equipo por inoculación de microorganismos directamente en el sistema del venti- lador o si se contamina por medio de medicamentos como los que son instilados para la aerolización.

22

Clínica de neumología

(Capítulo 3)

El personal del hospital y el ambiente juegan un importante papel en la NIH. La transmisión cruzada entre los pacientes se presenta por la contaminación de las manos del personal, que están colonizadas por organismos patógenos. Mu- chos microorganismos patógenos son adquiridos por el cuidado directo del pa- ciente o en las superficies contaminadas del equipo del hospital. Por esta razón, son muy importantes las campañas de educación, como lavarse las manos des- pués de estar en contacto con cada paciente. Los pacientes pueden adquirir las infecciones respiratorias por influenza, virus sincicial respiratorio, Bordetella pertussis, Streptococcus grupo A, difteria y M. tuberculosis , los cuales son trans- mitidos por las gotas producidas por la tos del personal de salud infectado, por otros pacientes o por visitantes. El ambiente del hospital puede actuar como reservorio para Aspergillus, Zygo- mycetos y Legionella. La NIH es el resultado de inhalar estos patógenos, especial- mente si el paciente se encuentra inmunocomprometido. El reconocimiento del Aspergillus y Zygomycetos entre los hospitales ha sido variable, pero comúnmente un pequeño número han sido aislados del aire, acumulados en los conductos de aire y en las superficies. Se han reportado más de 25 focos de neumonía nosocomial por hongos. Las rutas que se han reportado son en la renovación de los conductos de los hospitales, construcciones externas con un mal funcionamiento de los sistemas de ventilación intrahospitalarios, contaminación del material de celulosa contra los incendios, contaminación del aire por excrementos de los pichones, filtros de aire contaminados y sistema de filtración con mal funcionamiento. La contaminación con Legionella generalmente está asociada al agua del hos- pital; se ha aislado en más de 50% de los suplementos de agua potable y en 10% del agua destilada de los hospitales, por lo que se recomienda su desinfección y continua revisión.

MICROBIOLOGÍA DE LA NIH

Los microorganismos más frecuentes para NIH en los principios de la década de 1990 han sido mencionados en numerosos estudios. Las bacterias gramnegati- vas, incluyendo Pseudomonas aeruginosa , Enterobacter, Acinetobacter y otros gramnegativos, están implicadas en 55 a 85% de los casos de NIH. Los cocos grampositivos, particularmente el Staphylococcus aureus, están cercanos a 20 a 30%, y de 40 a 60% son polimicrobianos. La agudeza y severidad de la enferme- dad y la duración de la hospitalización son primordiales para el manejo de los ant- ibióticos de acuerdo a los patógenos encontrados. En los pacientes de una terapia que requieren de ventilación mecánica prolongada, Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter, los cuales son resistentes a muchos antibióticos en 30 a 50%, son frecuentes en la UCI.

Neumonía intrahospitalaria

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En las pasadas dos décadas la resistencia a los antibióticos se ha incrementado escandalosamente, tanto en EUA como en el resto del mundo. Algunos de estos microorganismos han surgido como oportunistas en las UCI, entre ellos Acineto- bacter, Staphylococcus aureus meticilina resistente, enterobacterias, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa . El incremento en las enterobacterias se debe al uso de las cefalosporinas de tercera generación, particularmente la cefta- zidima, facilitando la producción de --lactamasas. Las infecciones polimicro- biana fueron frecuentes de 26 a 53%. En la etiología de las infecciones de la NIH no es posible dejar de mencionar a los factores de riesgo, para lo cual se sugieren cuatro categorías:

1. Factores intrínsecos del huésped, como son la edad, enfermedades agrega- das, enfermedades pulmonares y estado nutricional.

2. Factores del hospital, como operaciones abdominales o torácicas, uso de antibióticos, inmunosupresión y tratamiento en una unidad de cuidados in- tensivos.

3. Equipos y su uso, especialmente la intubación y asistencia con ventiladores.

4. Factores que incrementan el riesgo, como la traqueoaspiración y alteracio- nes en el estado de conciencia.

Factores intrínsecos

La incidencia de NIH se incrementa en los extremos de la vida, aunque estudios serios descartaron con análisis de regresión que la edad por sí sola no es un factor de riesgo. Generalmente se encuentra acompañada de otros factores, como son una nutrición pobre, enfermedades neuromusculares o intubación endotraqueal. Se contemplan otros factores incluidos en la literatura, como las enfermedades pulmonares crónicas, desnutrición e inmunodepresión. Factores hospitalarios: el manejo en las unidades de cuidados intensivos se ha reportado como un factor de riesgo muy importante para el desarrollo de NIH. La incidencia de NIH en unidades de cuidados intensivos es de 0.5 a 31.5% en todos los pacientes que se internaron en una terapia intensiva, de 0.4 a 6.9% de pacientes que no requirieron ventilación mecánica asistida (VMA), en posopera- dos de 8 a 54% y en terapia intensiva pediátrica de 1.5 a 8%. Otros factores importantes son el monitoreo de la presión intracraneal, cirugía abdominal o torácica, aspiración de grandes volúmenes de contenido gástrico, re- intubación, traqueotomía, uso previo de antibióticos, falla orgánica y uso de blo- queadores H 2 . El uso de sondas nasogástricas incrementa el riesgo de NIH; tam- bién incrementan la sinusitis, la colonización orofaríngea, el reflujo y la migración bacteriana.

24

Clínica de neumología

(Capítulo 3)

Cuadro 3--1. Causas de internamiento en la UCIR de la Unidad de Neumología del Ho spital General de México.

1 EPOC+ NAC

53 pacientes

Mortalidad 22.5%

2 NAC

51 pacientes

Mortalidad 17.2%

3 EPOC +NIH

40 pacientes

Mortalidad 29.0%

4 NIH

30 pacientes

Mortalidad 35.8%

Ingresos: 502 pacientes. 1 enero 1999 a 31 diciembre 2003

NEUMONÍA TEMPRANA Y NEUMONÍA TARDÍA INTRAHOSPITALARIAS

La neumonía temprana se presenta en los primeros cuatro días de hospitalización; puede ser causada por patógenos frecuentes de la neumonía adquirida en la comu- nidad, como Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae o Staphylo- coccus aureus meticilina resistente. La neumonía tardía se presenta cinco días después de la hospitalización, y es causada generalmente por bacilos gramnegativos; por ejemplo, Pseudomonas aeruginosa , Enterobacter o Acinetobacter; se presenta en 71% de los casos. La neumonía intrahospitalaria ocupa el cuarto lugar de internamiento en la UCIR del Servicio de Neumología del Hospital General de México (cuadro 3--1).

Clínica

Las alteraciones clínicas más frecuentes son fiebre, tos, presentación de expecto- ración purulenta, síndrome de condensación pulmonar, estertores subcrepitantes y crepitantes; también signos de insuficiencia respiratoria y la presencia radioló- gica de infiltrados pulmonares progresivos con broncograma aéreo integrarán el diagnóstico clínico. La placa radiológica de tórax constituye una de los estándares más valiosos para integrar el diagnóstico, así como la presentación de infiltrados que no esta- ban presentes al ingreso del paciente, ya sea en hospitalización o en la unidades de cuidados intensivos, de presentación alveolar, macronodular de bordes no pre- cisos, con o sin distribución lobar, más frecuentes en las regiones basales.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se efectúa con base en los hallazgos clínicos y radiológicos, con los hallazgos de laboratorio, como son tinción de Gram, cultivos de expectora- ción, hemocultivos, aspiración transtraqueal y cultivo de líquido pleural. Un gran número de estudios han llegado a la conclusión de que el aspirado transtraqueal

Neumonía intrahospitalaria

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es muy sensible para bacterias patógenas, pero altamente inespecífico, especial- mente en pacientes que se encuentran bajo intubación traqueal o con ventilación mecánica. Los hemocultivos han reportado resultados en la etiología en 10 a 20% de los pacientes con neumonía nosocomial. Entre los pacientes con neumonía se- vera nosocomial, siguiendo el curso de la infección, el hemocultivo positivo pue- de presentarse en 50% de los pacientes.

Actualmente se llevan a cabo nuevas técnicas para el diagnóstico de NIH, en las cuales se incluyen cultivos cuantitativos de lavado bronquioalveolar o culti- vos cuantitativos con cepillado protegido por fibrobroncoscopia. Los reportes de sensibilidad y especificidad han demostrado rangos que van de 70 a 100% y de 60 a 100%, respectivamente. En ausencia de un estándar de oro, la especificidad

y sensibilidad medidas pueden no ser determinantes definitivamente. Los falsos

positivos con cepillado protegido pueden ser originados por la administración de antibióticos o por la colonización de la vía aérea inferior. Los falsos negativos pueden presentarse también en un número significativo. Los procedimientos in- vasivos en el diagnóstico de la NIH pueden tener complicaciones importantes, como hipoxemia, sangrados y arritmias. Durante la evolución deben tomarse en cuenta otros estudios de laboratorio, como son la biometría hemática completa con conteo diferencial, electrólitos sé-

ricos, pruebas de función renal, depuración de creatinina, pruebas funcionales hepáticas, etc. Con la presencia de derrame pleural éste deberá ser estudiado ade- cuadamente por medio de toracocentesis, efectuándose citológico, determina- ción de glucosa, proteínas, DHL, pH, tinción de Gram, cultivos para aerobios, anaerobios, hongos y, en nuestro medio, para bacilos ácido--alcohol resistentes. En pacientes que no se encuentran intubados debe solicitarse el cultivo de ex- pectoración y la tinción de Gram. Los estudios epidemiológicos en cada hospital

y los cambios clínicos en los pacientes deben ser tomados en cuenta para solicitar

el estudio y cultivo adecuados, por ejemplo, cultivos para hongos y virus, recor- dando que el cultivo de expectoración no tiene especificidad y sensibilidad para el diagnóstico de neumonía nosocomial.

En los pacientes intubados, el aspirado traqueal y la tinción de Gram pueden orientar al patógeno predominante, pero también tienen una pobre sensibilidad

y especificidad en la identificación de microorganismos patógenos. Los pacien-

tes con inmunocompromiso deberán ser estudiados en forma diferente, ya que los agentes patógenos son muy diferentes en los pacientes que tienen este problema.

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

La neumonía adquirida por ventilación mecánica se presenta en 34 a 60% de los pacientes, frecuentemente después de siete días de haber iniciado la ventilación

26

Clínica de neumología

(Capítulo 3)

mecánica. Los criterios clínicos y radiológicos pueden no hacer la diferencia en la progresión de una fase fibroproliferativa de SIRA. De acuerdo a los días de ventilación mecánica, se ha observado 14% a los 10 días y 58% a los 20 días.

Tratamiento

Tomando en cuenta el desarrollo de nuevos antibióticos de amplio espectro, la NIH continúa teniendo una alta mortalidad. Revisiones recientes han orientado a las siguientes recomendaciones:

a. Se continúan probando nuevos antibióticos para el tratamiento de la NIH.

b. Los microorganismos patógenos pueden variar de uno a otro hospital.

c. La sensibilidad de los antibióticos puede variar entre los hospitales en los microorganismos patógenos.

d. El papel de las técnicas invasivas para el diagnóstico de NIH se encuentra poco definido.

La terapia empírica inicial está encaminada a la severidad de la enfermedad, la presencia de factores de riesgo para microorganismos específicos y el tiempo de desarrollo de la NIH. La elección de un agente específico depende de muchos fac- tores. El primero es el espectro del antibiótico que pueda ser efectivo contra los patógenos que producen la NIH en la unidades de salud, por lo que es importante determinar continuamente cuáles son los patógenos, así como los patrones de sensibilidad a los antibióticos, y dar la información al resto del personal clínico. En segundo lugar, obtener la historia de alergias a los antibióticos en todos los pacientes a tratar. Por la posibilidad de reacciones cruzadas entre los antibióticos --lactámicos, el uso de cefalosporinas en un pacientes alérgico a la penicilina sólo debe considerarse si el beneficio excede al riesgo. Tercero, la terapia antimi- crobiana debe ser elegida con una mínima interacción entre los fármacos. Cuarto, en pacientes con falla renal o hepática, los fármacos elegidos deberán necesaria- mente ser ajustados a la dosis correcta. Quinto, los fármacos pueden ser tóxicos potencialmente, y estarán contraindicados en ciertos grupos de pacientes; por ejemplo, en pacientes con enfermedad neuromuscular o insuficiencia renal no deberán administrase aminoglucósidos. Sexto, otros pacientes pueden tener limi- taciones para los antibióticos, como son edad, embarazo y alimentación al seno materno. En términos generales, siempre se prefiere elegir un antibiótico bactericida en lugar de un bacteriostático; los antibióticos --lactámicos (penicilinas, cefalospo- rinas, carbapenemes, monobactam) y la vancomicina son bactericidas. Las qui- nolonas y los aminoglucósidos son bactericidas en concentraciones que deben

Neumonía intrahospitalaria

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Editorial Alfil. Fotocopiar si n autorización es un delito.E

ajustarse. Llevan a la muerte más rápidamente a altas concentraciones, de tal for- ma que la selección de los antibióticos a nivel pulmonar deberá buscar que tengan adecuadas concentraciones a nivel del parénquima pulmonar y de las secreciones bronquiales. La terapia inicial empírica está dada por la severidad, presencia o ausencia de factores de riesgo para microorganismos patógenos específicos, la extensión hos- pitalaria ante el desarrollo de la infección nosocomial. En ausencia de factores de riesgo, la infección más frecuente en la NIH está dada por Streptococcus pneu- moniae, Haemophylus influenzae, bacilos entéricos gramnegativos (Escherichia coli , Enterobacter sp., Serratia marcescens) y Staphylococcus aureus. Para estos pacientes se utilizarán las cefalosporinas de tercera generación no antipseudomo- nas, o --lactámicos o combinado con inhibidor --lactámico. Con la presencia de ciertos factores de riesgo, deberá estar garantizada una amplia cobertura. En los pacientes con antecedentes de broncoaspiración es fre- cuente aislar la presencia de microorganismos anaerobios, también en la cirugía reciente toracoabdominal o con la presencia de un cuerpo extraño en la vía aérea. Aún no se encuentra clara la presencia de estos anaerobios, pero pueden ser alta- mente patógenos. Sin embargo, los pacientes con presencia de broncoaspiración gástrica se tratarán con antibióticos de amplio espectro con cobertura para anae- robios, por ejemplo piperacilina, tazobactam, imipenem, meropenem o agentes específicos para anaerobios, como la clindamicina. La hospitalización prolon- gada, la terapia con antibióticos y la ventilación mecánica en la unidad de cuida- dos intensivos incrementan el riesgo de infección con microorganismos resisten- tes, incluyendo los meticilina resistentes, como son Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa , Enterobacter sp. y Acinetobacter sp . En estos pacien- tes la cobertura inicial es de amplio espectro.

1. Paciente ventilado de inicio temprano sin factores de riesgo:

Cefalosporinas de segunda generación. Cefuroxima 3 x 1.5 g o cefalos- porinas de segunda generación (cefotaxima 3 x 2 g) (ceftriaxona 2 x 1 g); o aminopenicilina/inhibidor --lactamasa (amoxicilina/ácido clavu- lánico 3 x 2.2 g) o quinolonas de tercera o cuarta generación (levofloxa- cina 2 x 500 mg, moxifloxacino 1 x 400 mg); o clindamicina 3 x 500 mg/ aztreonam 3 x 2 g.

2. Inicio tardío sin factores de riesgo. Quinolonas (ciprofloxacino 3 x 400 mg) o aminoglucósido (gentamicina 5 a 7 mg/kg de peso; tobramicina, 5 a 7 mg/kg de peso; amikacina, 1 x 15 mg/kg de peso), más antipseudomonas/inhibidor de --lactamasa (pi- perazilina/tazobactam, 3 x 4.5 g); o ceftazidima 3 x 2 g o carbapenem (imipenem/cilastatina 3 x 1 g, meropenem 3 x 1 g) más vancomicina 2 x 1 g.

28

Clínica de neumología

(Capítulo 3)

Inicio temprano o tardío con factores de riesgo

Factor de riesgo

Pseudomonas aeruginosa , Staphylococcus aureus multirresistente: vancomicina 2 x 1 g. Legionella: macrólido eritromicina 4 x 1 g o azitromicina 1 x 500 mg; o clari- tromicina 2 x 500 mg; o levofloxacina 2 x 500 mg; o moxifloxacino 1 x 400 mg.

Prevención

1. Prioridad en la identificación de la neumonía adquirida intrahospitalaria.

2. Mecanismos de identificación de infecciones hospitalarias.

3. Obtener base de datos en la identificación de NIH.

4. Designar personal encargado de medidas y programas preventivos.

5. Programas base con evidencia médica, revisiones de programas similares en otras instituciones.

6. Establecer el patrón de la enfermedad programa líder e individual, así como actualizarlo en grupo regularmente.

7. Organizar en el hospital programas educacionales entre el personal.

8. Valorar frecuentemente la efectividad del programa mismo y recomenda- ciones.

9. Actualización de nueva información, nueva tecnología o cambios en el pa- trón de la enfermedad.

Estrategias no farmacológicas

S

Lavado de manos, uso de guantes y ropa adecuada.

S

Cambios de posición del paciente semifowler.

S

Volúmenes gástricos bajos.

S

Intubación oral, no nasal.

S

Mantenimiento del cambio de circuitos.

S

Succión subglótica continua.

S

Cuidado de los catéteres en la succión traqueal.

S

Cuidados con los humidificadores.

S

Cambios posturales en el paciente.

Estrategias farmacológicas

S

Profilaxis en las úlceras de estrés.

S

Administración de antibióticos.

Neumonía intrahospitalaria

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S

Combinación de la terapia con antibióticos.

S

Terapia antibiótica profiláctica.

S

Clorhexina oral.

S

Administración de inmunoglobulinas.

S

Profilaxis en los pacientes con neutropenia.

S

Vacunas.

CONCLUSIONES

La comprensión y el manejo de la neumonía nosocomial están influenciados por las guías establecidas. Cada terapia puede tener su propia flora y los factores de riesgo deberán tomarse en cuenta para un manejo adecuado. Los medios de culti- vo son indispensables para la identificación de los diferentes tipos de microorga- nismos. Son básicas la implementación de las medidas generales y las indicacio- nes de los organismos internacionales.

REFERENCIAS

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3. Linch JP: Hospital acquired pneumonia. American College of Chest Physicians. Chest

2000;1:373--384S.

4. Luna CM, Vujacich P, Niederman MS et al.: Impact of BAL data on the therapy and out- come of ventilator--associated pneumonia. Chest 1997;11:676--685.

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1997;11:427--457.

6. Pennington JE: Respiratory infections. Diagnosis and management. 3º ed. Raven Press,

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Clínica de neumología

(Capítulo 3)

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Neumonías intersticiales

Virginia Novelo Retana, Virgilia Soto Abraham

El intersticio pulmonar puede verse afectado por una serie de causas y enferme- dades que desencadenan una serie de eventos de daño, inflamatorios y de fibrosis. El intersticio incluye el espacio entre las membranas basales endotelial y epite- lial, y es el sitio primario de daño en las neumonías intersticiales idiopáticas; sin embargo, estas enfermedades frecuentemente afectan no solamente el intersticio, sino también los espacios aéreos, vías aéreas periféricas y vasos. Estas enferme- dades afectan a todos los grupos de edad; sin embargo, puede apreciarse un nú- mero mayor de personas afectadas entre los adultos, tienen distribución mundial y afectan a ambos sexos, predominando en los hombres en algunas variedades histológicas. Hamman y Rich, en 1945, fueron los primeros en describir cuatro casos de fi- brosis pulmonar idiopática con cor pulmonale y evolución fatal a corto plazo; 1 así, durante los siguientes años, a estas enfermedades se les denominaba como síndrome de Hamman y Rich; posteriormente Liebow realizó una primera clasi- ficación histológica; básicamente describió cinco variedades histológicas:

S

Neumonía intersticial usual (NIU).

S

Neumonía intersticial descamativa (NID).

S

Neumonía intersticial linfoide (NIL).

S

Neumonía intersticial de células gigantes (NIG).

S

Neumonía intersticial con bonquiolitis obliterante 2 (que más tarde se des- cribió como bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (BOOP). 3

31

32

Clínica de neumología

(Capítulo 4)

Previamente a la publicación de la clasificación, Liebow ya había descrito las variedades usual y descamativa, 4 y casi simultáneamente a esta publicación Scadding, en Inglaterra, publicó un artículo en el que sugería que estas variedades no eran tipos histológicos diferentes, sino diferentes estadios de una misma enti- dad, y las denominó alveolitis fibrosantes, 5 apoyado después por otros autores. 6 Durante muchos años, si se tenía la confirmación histológica de la enfermedad, se manejaron indistintamente las terminologías de ambos autores; en caso contra- rio, se mencionaban como fibrosis pulmonar idiopática. Más recientemente, Kat- zestein hizo una cuidadosa revisión de estas enfermedades y propuso una nueva clasificación; para ella, los casos reportados por Hamman y Rich corresponden a una neumonía intersticial aguda (NIA), y un buen número de casos clasificados como neumonía intersticial usual exhibían características clínicas e histológicas diferentes; estos casos los incluyó en una nueva variedad histológica, a la que de- nominó neumonía intersticial no específica (NINE). También encontró que mu- chos pacientes fumadores desarrollan la variedad descamativa con bronquiolitis respiratoria, dejando así en un solo grupo a la NID y a la BOOP. 7 Debido a la confusión y al uso de los diferentes términos a veces para una mis- ma entidad, en 1991 se realizó un consenso multidisciplinario entre la Sociedad Americana de Tórax y la Sociedad Europea Respiratoria, en el cual participaron clínicos, radiólogos y patólogos de todo el mundo dedicados a este tipo de enfer- medades. Los principales objetivos de dicha reunión fueron estandarizar la clasi- ficación de las neumonías intersticiales idiopáticas (NII) y unificar criterios para el diagnóstico de las mismas. 8 Esta clasificación incluye siete entidades clínico-- radiológico--patológicas:

1. Fibrosis pulmonar idiopática (FPI).

2. Neumonía intersticial no específica (NINE).

3. Neumonía organizada criptogénica (NOC).

4. Neumonía intersticial aguda (NIA).

5. Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial pulmonar (BR--EIP).

6. Neumonía intersticial descamativa (NID).

7. Neumonía intersticial linfoide (NIL).

Estas NII son diferentes una de otra, y por esa razón son denominadas como enti- dades separadas; como grupo, ellas pueden distinguirse de otras formas de enfer- medades parenquimatosas difusas por métodos clínicos, radiológicos, de labora- torio y patológicos. La nueva clasificación define una serie de patrones histológicos que proveen las bases para un diagnóstico clínico--radiológico--pa- tológico final. El término idiopático indica causa desconocida; sin embargo, exis- te una serie de enfermedades sistémicas, exposición a antígenos u ocupacionales, drogas, etc., que afectan al intersticio pulmonar y desarrollan un patrón histoló-

Neumonías intersticiales

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Editorial Alfil. Fotocopiar si n autorización es un delito.E

gico indistinguible de las NII. 9--21 En nuestro medio es muy frecuente el antece- dente de exposición a antígenos aviarios, lo cual ocasiona una entidad denomi- nada neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca (AAE); obviamente, por ser de causa conocida, no está incluida en la clasificación de las NII; sin embargo, es una enfermedad intersticial y se incluye en el diagnóstico diferencial de varias de las NII, por lo que también nos referiremos a ella.

DESCRIPCIÓN DE LOS PATRONES HISTOLÓGICOS

Neumonía intersticial usual

Los hallazgos histológicos son destrucción de la arquitectura, fibrosis con panal de abeja, focos de fibroblastos diseminados, distribución en parches, afección pe- riférica del acino; las lesiones son heterogéneas donde alternan áreas de pulmón normal con áreas de inflamación, fibrosis y panal de abeja; hay daño subpleural muy importante. La inflamación intersticial es leve o moderada; esta inflamación está constituida por linfocitos, células plasmáticas e histiocitos; puede observar- se, además, hiperplasia de neumocitos tipo II, mientras que las zonas fibróticas muestran heterogeneidad temporal con depósito denso de colágena y focos de fi- broblastos diseminados. Las áreas de panal de abeja están constituidas por espa- cios aéreos quísticos. En casos donde se toman dos o más biopsias de sitios dife- rentes, es factible encontrar otro patrón histológico, como el de NINE (figuras 4--1 y 4--2). 2,5,8,22

Neumonía intersticial no específica

El patrón incluye un amplio espectro de hallazgos histológicos con grados varia- bles de inflamación en la pared alveolar o fibrosis. El patrón celular consiste en inflamación intersticial crónica de leve a moderada, generalmente con linfocitos y algunas células plasmáticas; las lesiones generalmente son en parches y la fi- brosis está ausente. El patrón fibrosante consiste en fibrosis intersticial densa o laxa en grados va- riables, y el tejido conectivo es temporalmente homogéneo; hay ausencia de fo- cos de fibroblastos. En algunos casos, la distribución es en parches, causando re- modelación de la arquitectura pulmonar; en otros es más difusa, con preservación de la arquitectura alveolar, pero el intersticio septal alveolar está engrosado por fibrosis densa. Algunas biopsias pueden mostrar patrones mixtos, celulares y fi- brosantes, con inflamación intersticial prominente (figura 4--3). 23--25

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Clínica de neumología

(Capítulo 4)

34 Clínica de neumología (Capítulo 4) Figura 4--1. Patrón de neumonía intersticial usual. Muestra distorsión de

Figura 4--1. Patrón de neumonía intersticial usual. Muestra distorsión de la arquitectura pulmonar con engrosamiento difuso de los septos alveolares por tejido conectivo con acentuada bronquiolización alveolar. HE 10 X.

Neumonía organizada criptogénica

El patrón histológico es un proceso en parches caracterizado primariamente por neumonía organizada que involucra los ductos alveolares y alveolos con o sin pó- lipos intraluminales. El tejido conectivo es de la misma edad, y la mayoría de los

tejido conectivo es de la misma edad, y la mayoría de los Figura 4--2. Neumonía intersticial

Figura 4--2. Neumonía intersticial usual. Con la tinción tricrómica de Masson se observa el engrosamiento de los septos por colágena, con hiperplasia de tejido conectivo. Mas- son 10 X.

Neumonías intersticiales

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Alfil. Fotocopiar si n autorización es un delito. E Figura 4--3. Patrón de neumonía intersticial no

Figura 4--3. Patrón de neumonía intersticial no específica. Se observa escaso infiltrado inflamatorio intersticial de linfocitos y células plasmáticas. HE 10 X.

cambios se centran en las vías aéreas pequeñas; existe infiltrado inflamatorio in- tersticial leve, metaplasia de neumocitos tipo II, incremento en el número de ma- crófagos alveolares con citoplasma espumoso; también se puede encontrar una pequeña cantidad de fibrina en el espacio aéreo, y existe preservación relativa de la arquitectura pulmonar (figura 4--4). 3,26--29

Neumonía intersticial aguda

Las biopsias pulmonares muestran hallazgos histológicos de las fases aguda y de organización del daño alveolar difuso. Típicamente muestran involucro difuso, aunque puede haber variación en la severidad de los cambios entre diferentes campos histológicos. La fase exudativa muestra edema, membranas hialinas e in- flamación intersticial aguda; la fase de organización muestra fibrosis organizada, principalmente dentro de los septos alveolares, e hiperplasia de neumocitos tipo II. Los trombos son comunes en las arteriolas pulmonares de pequeño y mediano calibre (figura 4--5). 30–32

Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial pulmonar

En la bronquiolitis respiratoria los cambios son en parches y tienen una distribu- ción bronquiolocéntrica. Los bronquiolos respiratorios, los ductos alveolares y

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Clínica de neumología

(Capítulo 4)

36 Clínica de neumología (Capítulo 4) Figura 4--4. Patrón de neumonía organizada criptogénica. Se observan

Figura 4--4. Patrón de neumonía organizada criptogénica. Se observan focos de infiltra- do inflamatorio crónico intersticial, engrosamiento de los septos alveolares con algunos macrófagos intraluminales y fibrina. HE 10 X.

los espacios alveolares peribronquiolares contienen acúmulos de macrófagos con pigmento de color café. Los macrófagos intraluminales están acompañados por un infiltrado en parches de linfocitos e histiocitos en la submucosa y peribron- quiolar. También puede observarse leve fibrosis peribronquiolar que expande los septos alveolares contiguos con hiperplasia de neumocitos tipo II. Es frecuente encontrar enfisema centrilobulillar (figura 4--6). 16,33--36

enfisema centrilobulillar (figura 4--6). 16,33--36 Figura 4--5. Patrón de neumonía intersticial aguda. Se

Figura 4--5. Patrón de neumonía intersticial aguda. Se aprecia gran infiltrado inflamato- rio intersticial, abundantes membranas hialinas y macrófagos intraalveolares. HE 10 X.

Neumonías intersticiales

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Alfil. Fotocopiar si n autorización es un delito. E Figura 4--6. Patrón de bronquiolitis respiratoria asociada

Figura 4--6. Patrón de bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial pul- monar. Se observa la pared de un bronquiolo disecado por infiltrado inflamatorio agudo y crónico. HE 10 X.

Neumonía intersticial descamativa

El patrón histológico está caracterizado por afección difusa por acúmulo de nu- merosos macrófagos de los espacios aéreos distales; los septos alveolares se en- cuentran engrosados por infiltrado inflamatorio de células plasmáticas y algunos eosinófilos, además de hiperplasia de neumocitos tipo II y agregados linfoides. Los principales hallazgos que distinguen a la NID de la bronquiolitis respiratoria es que la primera afecta al pulmón de una manera difusa y uniforme y hay ausen- cia de distribución bronquiolocéntrica. Los macrófagos intraluminales con pig- mento café son idénticos en ambos patrones histológicos, y también es frecuente encontrar enfisema (figuras 4--7 y 4--8). 4--6,33--34,37

Neumonía intersticial linfoide

Se define histológicamente como un denso infiltrado intersticial linfoide aso- ciado a hiperplasia de células tipo II y un leve incremento en el número de macró- fagos alveolares. Los septos alveolares pueden estar extensamente infiltrados en donde resaltan folículos linfoides y folículos con centros germinales, general- mente de distribución en los linfáticos pulmonares. Puede encontrarse distorsión de la arquitectura, incluyendo panal de abeja y granulomas no necrosantes (figura

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Clínica de neumología

(Capítulo 4)

38 Clínica de neumología (Capítulo 4) Figura 4--7 . Patrón de neumonía intersticial descamativa. Los espacios

Figura 4--7. Patrón de neumonía intersticial descamativa. Los espacios alveolares se encuentran llenos de macrófagos y bronquiolización alveolar. HE 10 X.

Alveolitis alérgica extrínseca

La alveolitis en la neumonitis por hipersensibilidad es predominantemente mo- nonuclear, y está compuesta por linfocitos, células plasmáticas, monocitos y ma- crófagos; a menudo se observan células gigantes multinucleadas; en el intersticio

observan células gigantes multinucleadas; en el intersticio Figura 4--8. Con la tinción de Masson se observa

Figura 4--8. Con la tinción de Masson se observa el engrosamiento del intersticio por colágena y abundantes macrófagos intraalveolares de aspecto espumoso y cuboidali- zación del epitelio alveolar por hiperplasia de neumocitos tipo II. Masson 10 X.

Neumonías intersticiales

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Alfil. Fotocopiar si n autorización es un delito. E Figura 4--9. Patrón de neumonía intersticial linfoide.

Figura 4--9. Patrón de neumonía intersticial linfoide. Se observa un folículo linfoide ro- deado de escaso infiltrado inflamatorio. HE 10 X.

donde la lesión es generalmente más prominente, la célula dominante es el linfo- cito, mientras que en los espacios alveolares la célula más abundante es el macró- fago, algunos de tipo espumoso. Hay presencia de granulomas en la neumonitis inducida por antígeno aviario; son pequeños, pobremente diferenciados y poco compactos; también se puede encontrar exudado intraalveolar en las fases tem- pranas del padecimiento. Existen inflamación y fibrosis peribronquiolar, lo que provoca compresión extrínseca de los bronquiolos, y se observan diferentes gra- dos de fibrosis intersticial e intraalveolar en las formas crónicas de la enferme- dad; en casos muy avanzados, la fibrosis puede ser el rasgo dominante y muy difí- cil de diferenciar de otras enfermedades fibrosantes del pulmón. 8,15,40--42

CUADRO CLÍNICO

Las neumonías intersticiales se pueden presentar a cualquier edad, pero es más frecuente el inicio de los síntomas entre la tercera y la cuarta décadas de la vida, a excepción de la fibrosis pulmonar idiopática (FPI), que se presenta en sujetos mayores de 50 años; en cuanto al sexo, para la BR--EIP y NID predominan los hombres en relación a las mujeres en una relación de 2:1; en NIL y AAE predo- mina el sexo femenino, mientras que la FPI se presenta más frecuentemente en los hombres; en NINE, NOC y NIA no existe un predominio de sexo. Los pacien- tes con BR--EIP y con NID tienen una fuerte relación con el tabaquismo; en NOC

40

Clínica de neumología

(Capítulo 4)

existe una relación entre no fumadores/fumadores de 2:1, mientras que los pa- cientes con FPI, NINE, NIA, NIL y AAE no tienen relación con el tabaco. Es im- portante el interrogatorio dirigido a buscar antecedentes relacionados con una neumonía intersticial, como infecciones virales, exposición a alergenos, metales pesados, contaminantes, radiaciones, enfermedades del tejido conectivo, uso de algunas drogas, principalmente citotóxicas, etc., para que se pueda determinar si el paciente cursa con una neumonía intersticial idiopática o si tiene un determina- do patrón histológico relacionado con una enfermedad subyacente; tal vez la más importante sea para FPI, en la que el patrón histológico es de una NIU y obvia- mente sin ningún antecedente etiológico, ya que la NIU es la variedad histológica más frecuentemente encontrada, pero en muchas ocasiones relacionada con otra enfermedad. El inicio de los síntomas es gradual, en la mayoría de los casos con disnea len- tamente progresiva, la cual puede llevarse desde algunos meses hasta varios años; una minoría de pacientes con NINE y AAE pueden tener una presentación sub- aguda, y los pacientes con NIA tienen una enfermedad previa sugestiva de infec- ción viral del aparato respiratorio superior, síntomas generales y disnea que pro- gresa rápidamente en algunos días; los pacientes generalmente se presentan con evolución menor de tres semanas. Además de la disnea, los pacientes presentan tos, habitualmente seca y difícil de controlar. Pueden presentarse otros síntomas como fatiga, pérdida de peso, fiebre, mialgias y artralgias. A la exploración física se puede encontrar incremento en la frecuencia respiratoria, disminución en la am- plitud de los movimientos respiratorios, estertores crepitantes de predominio basal, cianosis distal e hipocratismo digital. Desde etapas tempranas se puede auscultar un reforzamiento del segundo ruido en foco pulmonar que traduce datos de hiperten- sión pulmonar. En algunos casos, casi siempre avanzados, los pacientes pueden llegar con datos de descompensación de cor pulmonale. 1,2,7,8,27,28,30,36,38,43--49

ASPECTOS RADIOLÓGICOS

La radiografía de tórax es la exploración radiológica inicial, aunque puede ser normal a pesar de existir afección intersticial. 53 La TAC de tórax, en especial la de alta resolución (TACAR), posee gran interés en la valoración diagnóstica, y en muchos centros se practica de manera habitual en los pacientes con neumonías intersticiales. La TACAR permite la detección de la enfermedad en los casos con radiografía normal en presencia de sintomatología o alteraciones funcionales res- piratorias; por otra parte, permite valorar la localización de las lesiones parenqui- matosas y su naturaleza (áreas de inflamación, áreas de fibrosis) y, en algunas en- fermedades, evidencia alteraciones útiles para la orientación diagnóstica; además,

Neumonías intersticiales

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Alfil. Fotocopiar si n autorización es un delito. E A B Figura 4--10. A. NIU. Radiografía

A

Alfil. Fotocopiar si n autorización es un delito. E A B Figura 4--10. A. NIU. Radiografía

B

Figura 4--10. A. NIU. Radiografía de tórax que muestra imagen reticular de predominio periférico y basal, panal de abeja y disminución del volumen pulmonar. B. En la TAC de alta resolución se observa un patrón reticular de predominio periférico, panal de abeja más importante en lóbulos inferiores y una bronquiectasia por tracción.

permite seleccionar el sitio adecuado para la toma de la biopsia pulmonar. Por último, cabe señalar que se han iniciado estudios para evaluar la evolución de la enfermedad y su respuesta al tratamiento. 12,50--52 A continuación haremos la des- cripción radiológica y tomográfica por patrones histológicos:

Neumonía intersticial usual (NIU) 8,53--56

Radiografía: infiltrado reticular de predominio periférico y basal, panal de abeja y disminución del volumen pulmonar (figura 4--10A). TACAR: opacidades reticulares periféricas, más marcadas en las bases, panal de abeja y bronquiectasias por tracción (figura 4--10B).

Neumonía intersticial no específica (NINE) 23,24,57--60

Radiografía: infiltrados bilaterales más frecuentes en las regiones inferiores y opacidades en parches (figura 4--11A). TACAR: imagen en vidrio despulido bilateral y simétrica, con predominio subpleural; puede haber bronquiectasias por tracción. No son frecuentes el panal de abeja ni la consolidación (figura 4--11B).

Neumonía organizada criptogénica (NOC) 61,64--66

Radiografía: consolidación unilateral o bilateral; puede ser en parches, puede haber nódulos y el volumen pulmonar es normal.

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Clínica de neumología

(Capítulo 4)

42 Clínica de neumología (Capítulo 4) A B Figura 4--11. A. NINE. En la radiografía se

A

42 Clínica de neumología (Capítulo 4) A B Figura 4--11. A. NINE. En la radiografía se

B

Figura 4--11. A. NINE. En la radiografía se observan infiltrados bilaterales y opacidades en parches de predominio basal. B. La TACAR muestra imagen en vidrio despulido pre- dominantemente subpleural e infiltrado nodular. Hay ausencia de panal y consolidación.

TACAR: consolidación con broncograma aéreo; puede ser de distribución pe- ribronquial o subpleural; es más frecuente en los lóbulos inferiores, leves bron- quiectasias cilíndricas dentro de la consolidación y vidrio despulido asociado a la consolidación.

Neumonía intersticial aguda (NIA) 67--70

Radiografía: infiltrado alveolar bilateral, en parches, con broncograma aéreo (figura 4--12). TACAR: áreas en vidrio despulido, bilateral y en parches (apariencia geográ- fica), consolidación y quistes en estadios tardíos.

Bronquitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial pulmonar (BR--EIP) 61--63

Radiografía: engrosamiento de las paredes bronquiales centrales o periféricas y vidrio despulido (figura 4--13A). TACAR: nódulos centrilobulillares y vidrio despulido (figura 4--13B).

Neumonía intersticial descamativa (NID) 71,72

Radiografía: vidrio despulido diseminado en parches, de predominio inferior y periférico (figura 4--14A).

Neumonías intersticiales

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Neumonías intersticiales 43 Figura 4--12. NIA. La radiografía muestra infiltrado alveolar bilateral en parches, con

Figura 4--12. NIA. La radiografía muestra infiltrado alveolar bilateral en parches, con broncograma aéreo.

TACAR: vidrio despulido de predominio inferior o en parches y opacidades reticulares en las bases, poco panal de abeja (figura 4--14B).

Neumonía intersticial linfoide (NIL) 73,74

Radiografía: puede presentar dos patrones:

A B Figura 4--13. A. BR--EIP. Se aprecia en la radiografía imagen reticular de predominio
A
B
Figura 4--13. A. BR--EIP. Se aprecia en la radiografía imagen reticular de predominio
central e imagen en vidrio despulido. B. La TACAR muestra nódulos centrilobulillares
e imagen en vidrio despulido.
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Clínica de neumología

(Capítulo 4)

44 Clínica de neumología (Capítulo 4) A B Figura 4--14. A. NID. La radiografía muestra imagen

A

44 Clínica de neumología (Capítulo 4) A B Figura 4--14. A. NID. La radiografía muestra imagen

B

Figura 4--14. A. NID. La radiografía muestra imagen en vidrio despulido diseminado, de predominio inferior. B. En la TACAR se observa la imagen en vidrio despulido en parches.

1. Infiltrado basal con componente alveolar.

2. Infiltrado difuso con panal de abeja.

TACAR: vidrio despulido, quistes o panal de abeja perivascular, infiltrado re- ticular, nódulos y consolidación diseminada.

Alveolitis alérgica extrínseca (AAE) 12,53,75

Las imágenes varían con los diferentes estadios de la enfermedad. Radiografía: en la forma aguda puede ser normal o mostrar imagen en vidrio despulido; en la subaguda: vidrio despulido, infiltrado nodular o reticulonodular; en la crónica predomina el infiltrado reticular y panal de abeja (figura 4--15A). TACAR: vidrio despulido en parches, nódulos, opacidades reticulares y panal de abeja (figuras 4--15B y 4--15C).

ASPECTOS FUNCIONALES

La mayoría de las neumonías intersticiales cursan con un patrón restrictivo con disminución de la capacidad vital y de la capacidad pulmonar total; casi nunca se menciona la reducción de la capacidad inspiratoria; sin embargo, ésta propor- ciona un dato más exacto de la reducción de la capacidad vital, ya que esta última puede verse afectada también por disminución en el volumen espiratorio de re-

Neumonías intersticiales

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Alfil. Fotocopiar si n autorización es un delito. E A C B Figura 4--15. A. AAE.
Alfil. Fotocopiar si n autorización es un delito. E A C B Figura 4--15. A. AAE.

A

C

B

Alfil. Fotocopiar si n autorización es un delito. E A C B Figura 4--15. A. AAE.

Figura 4--15. A. AAE. En la radiografía se observa imagen en vidrio despulido de predo- minio inferior e infiltrado nodular. B. En la TAC se observa mejor el infiltrado nodular difuso. C. Un acercamiento de la TAC en el que se aprecia con mayor detalle el infiltrado nodular.

serva por causas independientes a las neumonías intersticiales. Las enfermedades que cursan con un cuadro restrictivo puro son fibrosis pulmonar idiopática y neu- monía intersticial aguda; se puede observar un patrón funcional normal o restric- tivo leve en neumonía intersticial descamativa y neumonía intersticial linfoide; las que cursan con un patrón mixto (restrictivo y obstructivo) son la neumonía intersticial no específica, la neumonía organizada criptogénica, la bronquiolitis respiratoria con enfermedad intersticial pulmonar y la alveolitis alérgica extrín- seca. En estas enfermedades que cursan con obstrucción, casi siempre la obstruc- ción es de la vía aérea pequeña, por lo que la relación VEF 1 /CVF se encuentra normal. Otra anormalidad muy sensible y presente en todas las entidades es la disminución de la difusión del monóxido de carbono (DLCO), así como hipoxe- mia en reposo (en la gasometría arterial) que se exacerba durante el ejerci-

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Clínica de neumología

(Capítulo 4)

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico final de una enfermedad intersticial debe realizarse en estrecha correlación entre el clínico, el radiólogo y el patólogo. Al clínico le corresponde un estudio adecuado de cada paciente para encontrar o descartar una etiología co- nocida o enfermedad asociada a las enfermedades intersticiales y poder estable- cer así si se trata de una verdadera neumonía intersticial idiopática o si el paciente tiene, por ejemplo, un lupus eritematoso generalizado con un patrón histológico pulmonar de una neumonía intersticial usual o no específica. Algunos estudios pueden ser de utilidad para el diagnóstico, entre ellos la determinación de anti- cuerpos en contra de antígenos aviarios (por precipitación, inmunodifusión o ELISA), autoanticuerpos, factor reumatoide, proteína C reactiva, inmunoglobu- linas, complejos inmunitarios circulantes, cultivos para bacterias, micobacterias y hongos, etc. En la década de 1970 a 1979, que fue el inicio del estudio integral de los pacientes con enfermedades intersticiales, el empleo del gammagrama pul- monar con galio 67 fue de utilidad para evaluar la inflamación o fibrosis de un paciente; en la actualidad este estudio ha sido sustituido completamente por la TACAR. El lavado broncoalveolar (LBA) también fue ampliamente usado; exis- te la descripción de las anormalidades encontradas en cada variedad histológica; sin embargo, se aprecia una sobreposición de hallazgos de unas con otras y no se requiere en la medición de las enfermedades intersticiales pulmonares; es útil en el diagnóstico de histiocitosis X, infecciones y neoplasias. La biopsia trans- bronquial no es de ayuda en el diagnóstico de la mayoría de las EIP, a excepción de NIA/DAD (daño alveolar difuso agudo) y ocasionalmente en la NOC. El papel principal de la biopsia transbronquial es para excluir sarcoidosis y ciertas infec- ciones. En ausencia de contraindicaciones, es aconsejable realizar una biopsia pulmonar a cielo abierto o por toracoscopia en pacientes en los que se sospeche una enfermedad intersticial pulmonar y que no muestren el cuadro clínico y to- mográfico clásico de una NIU/FPI. La biopsia debe ser obtenida de más de un lóbulo del pulmón. En resumen, un paciente con EIP debe contar con historia clí- nica, radiografía de tórax, TACAR, pruebas funcionales respiratorias, DLCO, gasometría arterial y biopsia pulmonar quirúrgica, además de los estudios nece- sarios para descartar una enfermedad asociada. 45,46,55,77--82

TRATAMIENTO

El tratamiento que ha prevalecido por décadas es con esteroides, cuyas dosis y tiempo de administración varían considerablemente entre diferentes autores; la respuesta a los mismos también es variable según el patrón histológico, el grado

Neumonías intersticiales

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de inflamación y fibrosis y otros factores, tal vez inherentes a cada paciente; se observan curaciones o mejorías espontáneas al alejarse del antígeno o al suspen- der el tabaco; otros mejoran o se estabilizan con el tratamiento, y otros más pro- gresan y mueren a pesar del tratamiento. Se han realizado ensayos con otros trata- mientos como citotóxicos, principalmente con ciclofosfamida, metotrexate y azatioprina, antifibrosantes como colchicina, d--penicilamina y pirfenidona. También se han empleado otras sustancias, pero a nivel de investigación y en ani- males. Una clasificación adecuada de las EIP permitirá estudios mejor controla- dos y multicéntricos. 46,49,83--86

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