Propionibacterium acns, el verdadero causante del acn vulgar.

L.C. Valdez Jimnez

Universidad Autnoma de Baja California, campus Ensenada. Escuela de Ciencias de la Salud

Resumen

Propionibacterium acns es una bacteria anaerobia gram positiva, siendo comensal de la

microbiota normal de la piel, reside preferentemente dentro de los folculos sebceos, sin
embargo, posee rasgos que tambin le exhiben como un patgeno oportunista,
desempeando un papel en una variedad de enfermedades inflamatorias tales como el acn
vulgar.1 En la actualidad sigue siendo escasa la informacin y el conocimiento que se tiene sobre
sus factores de virulencia. Aunque en el ao 2004 fue publicada la secuencia de su genoma, que
podra proporcionar nuevas perspectivas sobre la capacidad patgena del organismo y
potencialmente conducir al desarrollo de nuevas terapias.

ltimos estudios que se tienen sobre P .acns han demostrado su capacidad para realizar
biofilms, brindndole un mayor nivel en su patogenia y resistencia contra el tratamiento.

Introduccin

El gnero de Propionibacterium se subdivide Hablando especficamente de P.acnes.

en tres especies
Es un bacilo, Gram positivo, aerobio, que se
Propionibacterium acns: haya en la microbiota normal de la piel
actuando como un comensal, reside
Propionibacterium propionicus : preferentemente en lo folculos sebceos.1
Propionibacterium freudenreichii. P.acnes posee las siguientes caractersticas
De estas tres especies solo que lo diferencian
Propionibacterium acns se conoce agente No presenta la formacin de esporas,
patgeno para el ser humano. Siendo las presenta un crecimiento lento y una forma de
otras dos inocuas, para el hombre. vara o rama, puede encontrarse en parejas o
Encontramos a Propionibacterium
en grupos.
propionicus, como parte normal de la
microbiota oral humana y a Por lo general, produce cido lctico, cido
Propionibacterium freudenreichii, en la propinico y cido actico a partir de
utilizacin para producir de quesos suizos glucosa.
Propionibacterium acns: Se halla en la
microbiota normal de la piel siendo un
comensal y catalogado como actor
secundario en la infeccin drmica. Es
generalmente no patgeno, sin embargo,
cuando logra contaminar la sangre y otros
fluidos corporales, puede causar un nmero
de infecciones, adems del acn como
blefaritis crnica y es el principal causante de
endoftalmitis postquirrgicas crnicas.
Se cree que P.acnes contribuye a la fase
inflamatoria caracterstica del acn. Esta
asociacin es el apoyada por la correlacin
entre los resistentes a los antibiticos de P.
acns y el fracaso del tratamiento.3
Aunque por lo general es considerado como
un anaerobio estricto, puede tolerar el
oxgeno hasta el 100% de saturacin, pero
crece a tasas reducidas.
In vitro, el P. acns es capaz de sobrevivir
por hasta 8 meses bajo condiciones
anaerbicas, sin subcultura, lo que sugiere
que tambin podra sobrevivir en tejidos
humanos a potenciales de oxidacin bajos.
Este microorganismo es considerado de
cmo tipo dos en si riesgo de bioseguridad.
Antecedentes:
En la ltima dcada se ha informado un
aumento significativo en la resistencia de
Propionibacterium acnes a antimicrobianos
de primera lnea para el tratamiento del
acn, en Europa y Estados Unidos. No existe
informacin sobre la susceptibilidad
antimicrobiana de cepas de este
microorganismo aisladas en Latinoamrica.
Se determin la susceptibilidad
antimicrobiana de 53 cepas de P. acnes
aisladas de lesiones de piel de pacientes con
acn inflamatorio, atendidos en el Hospital
clnico de la Universidad de Chile. Todas las
cepas fueron susceptibles a penicilina,
minociclina y nadifloxacina, observndose
resistencia a eritromicina y clindamicina en
3.8 y 1.9% cepas respectivamente. Una cepa
fue resistente a limeciclina, pero intermedia
a tetraciclina y doxiciclina.
P.acnes y su secuencia gentica.
La primera secuencia del genoma de P. acnes
a disposicin pblica se public en el ao
2004 (Brggemann). Esta informacin pudo
proporcionar pistas importantes sobre el
potencial patgeno del organismo, las
estrategias que utiliza
para sobrevivir en el entorno de la piel
humana, y potencialmente nuevos enfoques
para su control (Bruggemann 2005).
Propionibacterium acns tiene la capacidad
de generar biofilms.
Algunas especies bacterianas como es el
caso de P.acnes tienen la capacidad de
producir biofilms o biopeliculas.
Un biofilm se compone de un conjunto de
bacterias, en un estado metablico, que se
encuentran unidas entre si, crecen
embebidos en una matriz de
exopolisacaridos, y se encuentran adheridas
a una superficie inerte o un tejido vivo.3
Durante el biofilm las bacterias establecen
relaciones dependientes, viven cooperan y
se comunican a travs de seales qumicas ,
que regulan la expresin de sus genes .
Para poder adaptarse, al biofilm las bacterias
requieren de realizar cambios en su
estructura y metabolismo. Estos cambios son
los que le brindan una mayor patogenia y
resistencia a los antibiticos.
En 2003, se demostr que P. acnes puede
formar biofilm y que P. acnes en el biofilm
son ms resistentes a los antibiticos
que las bacterias en la fase de crecimiento
planctnicas .Durante el 2008, la evidencia
de que P. acnes puede formar biofilm tanto
in vitro e in vivo se ha acumulado.5
Patogenia, e interaccin con el sistema
inmune de P.acnes.
La patogenicidad de P. acnes se centra
principalmente alrededor de la capacidad del
microorganismo para producir productos
bioactivos exocelulares y sus interacciones
con el sistema inmunolgico.
Propionibacterium acnes produce una serie
de exocelulares
enzimas y los metablitos que pueden
daan directamente los tejidos del husped.
Algunas de las enzimas que tiene la
capacidades producir son lipasas,
glucosidasas, estereasas, proteasas.
Las lipasas que secreta tiene la capacidad
de actuar degradando los lpidos secretados
por algunas bacterias presentes en la
microbiota normal de la piel. (S. epidermidis,
Micrococcus spp. Y Corynebacterium
spp.).Los metablitos resultantes de esta
degradacin, son cidos grasos con una
actividad antimicrobiana.
Fig.1 Representacin de la accin de la
lipasa secretada por P.acnes.
Esta tambin posee la capacidad de resistir la
fagocitosis y en caso de ser fagocitada,
persistir intracelularmente dentro de los
macrfagos. Esta resistencia a los
macrfagos le es atribuible a su compleja
estructura en su pared celular.3
P.acnes y su interaccin con el sistema
inmune.
Elevados niveles de anticuerpos contra para
P.acnes se han reportado en
las personas con acn. Propionibacterium
acnes posee componentes con propiedades
quimioatrayentes, que pueden activar tanto
la va clsica, como la va alterna del sistema
de complemento, lo que resulta en la
formacin de C5a .La induccin de citoquinas
pro-inflamatorias, IL (IL)-1a, IL-1b, IL-8 y TNF-
a, por P. acnes se han informado .Por lo
tanto, a pesar de P. acns suele ser
considerado como un comensal inocuo,
posee muchos atributos de un organismo
causante de la enfermedad.2
Mecanismo de accin del proceso de
inflamacin ocasionado por P.acnes.
1. Cuando un poro sebceo se bloquea,
origina la proliferacin y acumulacin de la
batera, lo que ocasiona que P.acnes
segregue sustancias qumicas, como las
lisosimas que rompan la pared del poro.
2. Con el rompimiento del poro se produce
la dispersin de la bacteria, que puede
llegar a la circulacin sangunea y
ocasionar inflamacin en otros rganos,
originando blefaritis, endoftalmitis y en
ocasiones mas graves endocarditis
pudiendo generar la muerte.
3 Cuando la bacteria aun se encuentra en la
dermis, el monocito o los macrfago que se
hayan cerca de hay, tiene la capacidad de
actuar como clulas presentadoras de
antgenos. Pero a la vez tambin actan
estimulando a los linfocitos T, para que
estos induzcan a los linfocitos B, que se
terminaran transformando en clulas
plasmticas, que a su vez generaran la
produccin de anticuerpos, del tipo IgM e
IgG.
La IgM o IgG se unen por su regin
hipervariable a P.acnes lo que genera la
Fig.2 P.acnes y su interaccin con el sistema inmune.
activacin del sistema de complemento, por
la va clsica.
La activacin del sistema de complemento
genera la liberacin de la anafilotoxina C5a,
que tiene la capacidad de quimiotaxica,
atrayendo ms clulas en especial PMNs y
amplifica el proceso inflamatorio agudo, ya
que induce la degradacin de mastocitos y
la liberacin de aminas vasoactivas como
la histamina.6 Este proceso es el causante
de la inflamacin crnica caracterstica que
presenta el acn.
IL-1-IL-Ib-IL-8, TNF-a.
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