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Tumores Mamarios Caninos

por citopat | Feb 9, 2016 | Tema | 0 Comentarios

Las neoplasias mamarias suponen una buena parte de la patologa que vemos a diario, un
re ejo de su elevada frecuencia de presentacin. Empezamos el 2011 con una revisin
general y una puesta al da de los aspectos clnicos y patolgicos de las neoplasias
mamarias en la perra.

Incidencia

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Egenvall et al.(2005) re eren una incidencia de 111 casos de neoplasia mamaria de

cualquier tipo por cada 100.000 perros por ao, sobre una poblacin estudiada de 80.000
hembras. Dado que el estudio es europeo, donde existe poca tendencia a la castracin de
hembras antes del primer celo (a diferencia de EE.UU.) es probable que este dato sea
aproximadamente extrapolable a la poblacin espaola.

Edades de presentacin

La edad media es de 10-11 aos, con presentaciones muy raras por debajo de los 4 aos.

Razas

No parece existir predisposicin racial concreta (aunque en algunos trabajos se cita a los
Caniches y los Teckels como razas predispuestas).

Itohet al. (2005) re eren una mayor incidencia de neoplasias malignas en razas grandes
(58%) que en razas pequeas (25%).

Factores hormonales y genticos

Sabemos desde hace tiempo que existe una clara relacin entre hormonas sexuales y
neoplasias mamarias en la perra. El riesgo de desarrollar una neoplasia maligna en perras
castradas antes del primer celo es de tan slo un 0,05%. Asciende al 8% si la castracin se
practica despus del primer estro y al 26% si se practica despus del segundo celo
(Schneider, 1969). Ms adelante ya no existen diferencias de riesgo entre hembras
castradas y enteras, aunque s parece que la ovariectoma, a cualquier edad, reduce la
incidencia de neoplasias benignas (Misdorp, 1991).

Se han publicado mltiples trabajos analizando la presencia y densidad de receptores de

estrgenos y progesterona en distintos tipos de neoplasias. Dichos receptores, presentes
de forma natural en el tejido mamario, persiten en lesiones benignas de tipo displsico,

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hiperplsico o neoplsico benigno pero disminuyen en densidad o desaparecen en

neoplasias malignas.

Sobre un total de 228 tumores, Martn de las Mulas et al. (2005) encuentran positividad
inmunohistoqumica para estrgenos o progesterona en el 96% de las lesiones benignas,
reducindose al 66% en las malignas.

Ms recientemente Changet al.(Chang, 2009) con rman estos porcentajes (el 95,8% de las
lesiones benignas expresan receptores de estrgenos y el 100% receptores de
progesterona, mientras que en las lesiones malignas la expresividad es del 50,6% y 71,9%,
respectivamente). Apuntan que las neoplasias malignas positivas para progesterona
presentan supervivencias signi cativamente ms largas, especialmente cuando existe
positividad combinada para estrgenos y progesterona (Chang, 2009).

En referencia a genes y oncogenes expresados en neoplasias mamarias, existen

numerosos estudios realizados, generalmente en la estela de los conocimientos
desarrollados en patologa humana. Estos son algunos ejemplos:

El oncogen c-erbB-2: los estudios an son contradictorios y no parecen ponerse de

acuerdo an sobre su expresin aumentada en neoplasias benignas o malignas.
Las mutaciones del gen supresor de tumores p53 parecen estar presentes en un 15-
30% de neoplasias malignas (Chu, 1998, Veldhoen, 1999, Wakui, 2001) y podran conferir
mayor riesgo de recurrencia y mortalidad relacionada con la neoplasia (Wakui, 2001).
Las mutaciones del gen BRCA1 (responsable de una parte de los tumores mamarios
hereditarios en mujeres) se han detectado en algunas neoplasias mamarias
(Yuzbasiyan-Gurkan, 1999).

Todos estos estudios son todava iniciales e insu cientes para conocer de forma clara el
papel de los diferentes genes en el desarrollo de neoplasias y la utilidad pronstica que
pueda tener su deteccin.

Los genes no son los nicos elementos estudiados. La expresin de ciertas protenas
tambin se ha venido estudiando en los ltimos aos:

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Protenas relacionadas con la apoptosis [1]: algunos trabajos revelan un incremento de
protenas antiapotticas (bcl-2, bcl-Xl) y una disminucin de protenas pro-apoptticas
(Bax, caspasas) (Kumaragurupan, 2005).
Los enzimas de la ciclooxigenasa (COX-2) parecen estar incrementados en las
neoplasias malignas, aunque presentes tambin en menor cantidad en lesiones
benignas (vese nota sobre COX-2 en Casos y Temas para un comentario ms
detallado al respecto).

Comportamiento biolgico

Entre un 41 y un 53% de las neoplasias mamarias caninas se consideran histolgicamente

malignas. Ello no implica necesariamente un comportamiento maligno de la lesin,
comportamiento que viene determinado tambin por otros factores adems del
histolgico.

Sobre la correlacin clnico-patolgica

La ltima clasi cacin histolgica de neoplasias mamarias publicada por la WHO (World
Health Organization), y que es la que empleamos en el diagnstico patolgico, pretende
indicar un gradiente de potencial de malignidad (Misdorp, 1999).

La clasi cacin, sin embargo, como casi todas las clasi caciones, no es perfecta. Por
ejemplo, no establece diferencias entre adenocarcinomas (originados en el epitelio
glandular) y carcinomas ductales (originados en el epitelio de conductos mamarios, intra o
extralobulares). Esta distincin es fundamental en patologa humana, porque existen
marcadas diferencias de comportamiento biolgico, diferencias que tambin podran
existir en neoplasias caninas. Benjaminet al. indican un riesgo ocho veces mayor de ser
causa de muerte para las lesiones malignas ductales que para los adenocarcinomas
(Benjamin, 1999).

Se han publicado algunos trabajos proponiendo sistemas de gradacin tumoral en funcin

de diversos criterios morfolgicos (Gilbertson, 1983; Karayannopoulou, 2005). Es probable
que esta sea una va interesante que nos permita a nar ms el pronstico de las distintas
neoplasias, pero todava nos faltan trabajos que demuestren su utilidad y permitan su uso
estandarizado.

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Por otra parte, empiezan a surgir algunos estudios de lesiones premalignas con nuevas
denominaciones derivadas directamente de la patologa humana (Mouser, 2010). Parece
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que la prevalencia de lesiones como la Hiperplasia Ductal Atpica (ADH) o el Carcinoma
ductal in situ (DCIS) podran ser ms frecuentes en la perra de lo imaginado, y el
diagnstico precoz de este tipo de neoplasias incipientes sera un gran paso adelante. La
intervencin en etapas iniciales mejorara drsticamente el pronstico y evitara el
desarrollo de lesiones de ms difcil manejo.

Terapia

1. Quirrgica: a da de hoy sigue siendo la terapia de eleccin. A diferencia de lo que

ocurre en la gata, no existen ventajas teraputicas adicionales cuando se practica
mastectoma radical con respecto a la local, por lo que el abanico de decisiones
quirrgicas es ms amplio y basado en criterios como el tamao de la neoplasia, su
carcter nico o mltiple o el aspecto in ltrante o no.
1. Lanodulectomaest indicada para lesiones pequeas (menores de 0,5 cm),
super ciales y no jadas al tejido circundante. Si la lesin resulta benigna, generalmente
no son necesarias ms intervenciones, incluso aunque el patlogo no pueda con rmar
una extirpacin completa. Si resulta maligna, se requiere una ampliacin de mrgenes de
1 a 2 cm.
2. Lamastectoma simpleestara indicada para lesiones mayores de 1 cm localizadas
centralmente en la mama y con cierto grado de adherencia. Si existe riesgo aparente de
implicacin cutnea o de planos profundos, la excisin debe incluir piel o fascia,
respectivamente.
3. Lamastectoma regionaltiene las mismas indicaciones que el caso anterior pero tiene
en cuenta las conexiones linfticas entre las diferentes mamas. Si bien es cierto que las
cuatro glndulas estn conectadas linfticamente, esta conexin es mayor entre las
glndulas 1 y 2 (1, 2 y 3 drenan en el ganglio axilar) y entre las glndulas 4 y 5 (3, 4 y 5
drenan en el ganglio inguinal).

Los tumores que implican las glndulas 1,2 o 3 requieren extirpacin en bloque y
linfadenectoma axilarslo si existe linfadenopatay los que implican a las mamas 4 o 5,
extirpacin en bloque y linfadenectoma inguinal (siempre!, aunque no exista lesin
aparente).

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1. Mastectoma uni o bilateral: indicada cuando existen mltiples neoplasias grandes no

extirpables por mtodos ms conservadores. Su eleccin se basa, por tanto, en un criterio
prctico, no pronstico.

Stratmannet al.publicaron un interesante trabajo de seguimiento de pacientes sometidas

a mastectoma regional por neoplasia maligna durante un ao. Sorprendentemente
encontraron que un 58% de los animales (de un total de 99) desarrollaron una segunda
neoplasia en el tejido mamario restante de la misma cadena, tambin con caractersticas
de malignidad (Stratmann, 2008). Es un porcentaje que est muy lejos de ser despreciable.

2. Quimioterapia: a da de hoy carecemos de una quimioterapia contrastadamente e caz

como terapia adyuvante. Existen indicios, sin embargo, de que algunos frmacos pueden
tener utilidad (Karayannopoulou, 2001).

Pronstico

Son varios los factores que se han relacionado con el pronstico de las neoplasias
mamarias:

1. Elgrado histolgico: el ndice de recurrencia o de metstasis en los dos primeros aos

tras la mastectoma est en torno a un 19% para las lesiones de grado 0 (carcinomain
situo no invasivo), un 60% para los carcinomas de grado I (in ltracin en tejido
circundante) y un 97% para los de grado III (invasin vascular o linftica). (Gilbertson,
1983).
2. Elgrado de diferenciacin nuclear(bien diferenciado, moderadamente diferenciado o
pobremente diferenciado). El riesgo de recurrencia o metstasis en los dos primeros aos
tras la ciruga es de un 24% para las formas bien diferenciadas, un 68% para las
moderadamente diferenciadas y un 90% para las pobremente diferenciadas (Gilbertson,
1983; Karayannopoulou, 2005).
3. La existencia derespuesta in amatorialinfoide se considera un factor pronstico
positivo. Gilbertsonet al.re eren que para las lesiones de grado I con respuesta
in amatoria el riesgo relativo de recurrencia en los dos primeros aos es de un 45%,
mientras que asciende a un 83% en los casos en que no existe dicha respuesta
(Gilbertson, 1983).

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4. Eltipo histolgicode neoplasia. Los sarcomas y las formas anaplsicas de carcinoma

presentan en general tiempos de supervivencia cortos (9-12 meses y 2,5 meses,
respectivamente). (Hellmn, 1993; Misdorp, 1971).
5. Eltamaode la lesin tambin se correlaciona con el pronstico, existiendo diferencias
signi cativas cuando se comparan T1 (< 3cm) y T2 (entre 3 y 5 cm) y T1 con T3 (> 5 cm). La
diferencia entre T2 y T3 no est completamente clari cada todava, existiendo estudios
con diferencias signi cativas y otros sin. Cuando existe invasin linftica o metstasis
ganglionar, sin embargo, no existen diferencias signi cativas entre T1, T2 y T3 (Kurzman,
1986).

Recientemente Ferreira et al. han con rmado que las lesiones T3 presentan una menor
expresin de receptores de progesterona y una mayor expresin de marcadores de
proliferacin celular (Ferreira, 2009).

6. La existencia demetstasis ganglionarse relaciona con un pronstico pobre, con un

80% de recurrencias en los 6 primeros meses (Gilbertson, 1983; Kurzman, 1986;
Yamagami, 1996). La mortalidad relacionada con la neoplasia mamaria ascendera a un
86% (Karayannopoulou, 2001).
7. La existencia demetstasis distantesse relaciona con una supervivencia corta, en
torno a unos 5 meses tras la ciruga (Philibert, 2003).

Perspectivas

Creo que la evolucin de la patologa mamaria pasar por dos tendencias que ya
empiezan a intuirse. La primera, y ms evidente, ser el empleo estandarizado, rutinario,
por decirlo as, de tcnicas de biologa molecular o de inmunohistoqumica que nos
permitirn a nar los pronsticos.

La segunda tendencia, aunque lejana an, ser el diagnstico precoz de lesiones malignas
y premalignas, lo cul requerir la identi cacin de pacientes de riesgo, la mejora en las
tcnicas de deteccin clnica precoz y una mayor preparacin de los patlogos, pasando
posiblemente por una reformulacin de la clasi cacin de tumores.

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