9.

del tejido conectivo refiera:

clasificacin funcin y ubicacin.
FUNCIN:
El tejido conectivo es uno de los ms abundantes y de ms amplia
distribucin en el cuerpo humano. En sus diferentes formas, el tejido conectivo
presenta una variedad de funciones. Mantiene unidos, sostiene y refuerza a
otros tejidos corporales; protege y asla a rganos internos; compartimentaliza
estructuras como el msculo esqueltico; representa el principal medio de
transporte del organismo (la sangre es un tejido conectivo liquido); es el sitio
principal de depsito de las reservas de energa (tejido adiposo), y es la
principal fuente de las respuestas inmunes.
Proporcionar soporte estructural (SOSTN)
Mantiene unidades estructuras
Sirve como medio de intercambio
Rellena espacios entre tejidos
Participa en la defensa del organismo
Reparacin de los tejidos
Forma el estroma de los rganos
Empaqueta
Medio de distribucin de los v, sanguneos
Depsito de lpidos.

CLASIFICACIN DEL TEJIDO CONJUNTIVO

Tejido conjuntivo embrionario
Tejido conjuntivo mesenquimtico (embrin)
Tejido conjuntivo mucoso (cordn umbilical) conjuntivo mucoso (cordn
umbilical)
Tejido conjuntivo del adulto
Tejido conjuntivo laxo Tejido conjuntivo laxo
Tejido conjuntivo denso (No modelado o Irregular, Modelado o Regular)
Tejido conjuntivo especializado
Tejido adiposo
Tejido cartilaginoso
Tejido hematopoytico
Tejido linftico
Tejido seo
Tejido sanguneo
 1. TEJIDO CONJUNTIVO EMBRIONARIO TEJIDO CONJUNTIVO
EMBRIONARIO (PRESENTE EN EL EMBRIN Y EN CORDN
UMBILICAL)
Tejido conjuntivo mesenquimtico: (en el embrin)
Clulas fusiformes pequeas de aspecto uniforme, con prolongaciones
Punto de contacto entre prolongaciones Uniones hendidura tipo nexo
Red celular tridimensional escaso estrs fsico del feto en desarrollo
Sustancia fundamental Sustancia fundamental viscosa
Fibras colgenas reticulares muy finas y relativamente escasas

Tejido conjuntivo mucoso: (en el cordn umbilical-gelatina de Wharton)

Clulas fusiformes, muy separadas, similares a fibroblastos en el cordn
de trmino
Matriz extracelular gelatinosa- Sustancia. Fundamental: gelatina de
Wharton

2. TEJIDO CONJUNTIVO DEL ADULTO (TEJIDO CONJUNTIVO

PROPIAMENTE DICHO)
Tejido conjuntivo laxo.
Fibras colgenas delgadas y escasas.
Abundante sustancia fundamental.
Consistencia de viscosa a gelatinosa.
 Clulas transitorias.
Debajo de epitelios que revisten grandes cavidades y tapizan superficies
externas del cuerpo. Asociado al epitelio de glndula y rodea a los
pequeos vasos sanguneos.
Lugar de reacciones inmunes primarias e inflamacin.
Funcin: Nutricin

Tejido conjuntivo denso:

Regular (modelado)

Tendones (unen el hueso al msculo)

Ligamentos (unen un hueso a otro)
Aponeurosis (membranas donde comienzan o se insertan los msculos)
Fibras colgenas paralelas, muy juntas Resistencia mxima
Clulas comprimidas y alineadas entre los haces de fibras

Irregular (no modelado Irregular (no modelado)

Clulas: fibroblastos
Escasa sustancia fundamental
Ej: submucosa del aparato digestivo capa Ej.: submucosa del aparato
digestivo, capa reticular o profunda de la dermis
RESISTENCIA (al estiramiento y la distensin)
Fibras colgenas FUNDAMENTALMENTE

10. EN QUE CONSISTE LA CASCADA DE LA COAGULACION, MENCIONE

TRES INTERVENGAN EN ELLA Y SU ACTIVIDAD.
La coagulacin es el proceso por el cual se forma un cogulo sanguneo.
Comienza en respuesta a una lesin en un vaso sanguneo. En el proceso de
coagulacin se producen una serie de reacciones en cadena en las que
participan varios tipos celulares y protenas solubles de la sangre con el objetivo
de formar un cogulo para evitar la prdida excesiva de sangre. Un cogulo
consiste en una red de protenas insolubles como la fibrina con plaquetas y
clulas atrapadas que bloquea la salida de sangre hasta que se repare el tejido.
Se distinguen dos rutas de activacin de la cascada de coagulacin conocidas
como va extrnseca y va intrnseca. Hacen referencia al lugar donde se inicia la
cascada de coagulacin: el interior de un vaso sanguneo (intrnseca) o fuera de
un vaso sanguneo (extrnseca). Ambas vas convergen en la activacin del
factor Xa que transforma la protrombina en trombina. En el paso siguiente la
trombina genera fibrina a partir de fibringeno.

En el proceso de coagulacin participan los siguientes elementos:

Clulas que presentan el factor tisular (TF): Estas clulas no estn
normalmente en contacto con elementos solubles de la sangre. Cuando
se produce una lesin con prdida de sangre, el reconocimiento entre el
TF y las protenas solubles dispara la cascada de la coagulacin.
Plaquetas: Son fragmentos celulares derivados del megacariocito.
Participan en el proceso de coagulacin en las fases de amplificacin y
propagacin y forman parte del cogulo. En sus membranas se dan
muchas de las reacciones del proceso de coagulacin y secretan varios
elementos imprescindibles durante el proceso.
Factores de coagulacin: Son un conjunto de protenas que participan
en las reacciones enzimticas encadenadas que hacen posible la
cascada de la coagulacin. Las protenas de la cascada se van
activando por proteolisis adquiriendo actividad proteasa y activando por
proteolisis a la siguiente protena de la cascada de coagulacin. La
activacin de esta cascada lleva a la produccin de grandes cantidades
de trombina que posibilitan la formacin del cogulo. Algunos de estos
factores se asocian entre s en la membrana de plaquetas y de otros
tipos celulares que participan en el proceso de coagulacin
Sistema anticoagulante: Para evitar la formacin de trombos (cogulos
fijos dentro de los vasos) o mbolos (cogulos mviles que viajan por el
torrente sanguneo) existen una serie de protenas que confinan la
formacin del cogulo a la zona lesionada. Algunos elementos de estos
sistemas son la protena C, la protena S, la antitrombina (AT) y la
trombomodulina (TM).
El proceso de coagulacin se puede esquematizar en las siguientes fases:
Fase de iniciacin. En esta fase es fundamental la formacin de
pequeas cantidades de trombina. La lesin de un vaso sanguneo
expone las protenas solubles de la sangre a las clulas de los tejidos
circundantes y a la matriz extracelular. Estos contactos van a generar una
serie de reacciones que constituyen la fase de iniciacin. La cascada de
reacciones que tiene lugar en esta fase comienza cuando el factor VIIa
(factor VII activo) se une a los factores tisulares (TF) en las membranas
de las clulas que estn fuera de los vasos originando el complejo VIIa/TF.
 Este complejo activa a su vez pequeas cantidades de factor IX y X. El
factor Xa (factor X activo) se asocia con el factor Va (factor V activo) en la
superficie de las clulas que presentan los factores tisulares. Se forma un
complejo protrombinasa que origina pequeas cantidades de trombina
(factor IIa). El factor V puede ser activado por el propio factor Xa, por
ciertas proteasas de la matriz extracelular o puede ser liberado
directamente por parte de las plaquetas al contactar con el colgeno u
otros componentes de la matriz extracelular.

Normalmente el factor Xa permanece unido a la membrana de las clulas

que presentan factores tisulares para protegerse de la degradacin. En
caso de producirse su disociacin y pasar al torrente sanguneo es
rpidamente inhibido en la fase fluida por inhibidores de la ruta de los
factores tisulares o por antitrombina evitando que sea activo fuera de la
zona de la lesin. De esta forma, la presencia de inhibidores focaliza y
limita eficientemente la actividad del factor Xa nicamente a las
superficies celulares donde se produce la lesin. El factor IXa puede
moverse desde la clula en que se origina a travs de la fase fluida hacia
una plaqueta vecina u otra superficie celular ya que es inhibido mucho
ms lentamente por antitrombina.
Fase de amplificacin. En esta fase se produce la activacin de las
plaquetas gracias a la pequea cantidad de trombina generada en la
fase de iniciacin. En esta fase factores en la superficie de las plaquetas
provocan la produccin masiva de trombina. La fase de amplificacin
tiene lugar slo si la lesin permite la salida de plaquetas y del complejo
VIII/vWF (factor von Willebrand). Durante la activacin de las plaquetas
se secretan formas parcialmente activadas de factor V en la superficie.
En esta fase tambin se disocia el complejo VIII/vWF, permitiendo al
factor vWF mediar la adhesin y agregacin adicional de plaquetas en el
sitio de la lesin y al factor VIII activarse y unirse a la membrana de las
plaquetas. La trombina generada tambin activa el factor XI en la
superficie de la plaqueta durante esta fase.

Fase de propagacin. En esta fase se produce trombina de forma masiva

para la formacin de un cogulo estable. Tambin acuden gran nmero
de plaquetas al lugar de la lesin. En esta fase slo participan las
plaquetas activadas. El factor IXa, generado en la fase de iniciacin, se
une al factor VIIIa en la superficie de las plaquetas. El factor XIa en la
superficie de plaquetas permite la unin de ms cantidad de factor IXa. El
factor Xa generado por el complejo IXa/VIIIa formado en la membrana de
las plaquetas se asocia rpidamente con el factor Va expresado por las
plaquetas en la fase de amplificacin. Al ensamblarse la protrombinasa
(Xa/Va) provoca una masiva produccin de trombina en cantidad
suficiente para que se forme el cogulo.
 Una vez formado el cogulo de fibrina y plaquetas en la zona lesionada,
el proceso ha de ser controlado para evitar la oclusin trombtica en las
zonas no daadas. La protena C, la protena S y la trombomodulina
constituyen un importante sistema de control que restringe la coagulacin
a la zona de la lesin. Durante el proceso de coagulacin parte de la
trombina formada puede difundir por los vasos sanguneos. Cuando llega
a una clula endotelial intacta se une a la trombomodulina en la superficie
endotelial. El complejo trombomodulina/trombina activa a la protena C
que se une a la protena S e inactiva los factores Va y VIIIa. De esta forma
se detiene la generacin de trombina en las zonas intactas. La protena C
y la protena S son mucho ms eficientes inactivando al factor Va en la
superficie de las clulas endoteliales que en la de las plaquetas. Otro
sistema para prevenir la generacin de trombina en clulas endoteliales
de zonas no daadas es la accin de los inhibidores de proteasa
antitrombina e inhibidores de la ruta de los factores tisulares (TFPI: Tissue
Factor Pathway Inhibitor) que ayudan a confinar la formacin de trombina
a las reas alrededor de la lesin. Los inhibidores de proteasa AT-III y
TFPI pueden inhibir rpidamente proteasas generadas cerca de un
endotelio intacto.

Existen diversas enfermedades derivadas de fallos en algunos de estos

elementos que participan en el proceso de coagulacin. Pueden tener un
origen gentico o no y ser o no reversibles. Existen tres grupos de genes
asociados a defectos en la coagulacin:

Genes responsables de la adhesin, activacin y agregacin

plaquetaria.
Genes de biosntesis de factores y cofactores de coagulacin
sangunea.
Genes involucrados en el sistema de anticoagulacin y fibrinolisis.
La hemofilia es un ejemplo de enfermedad causada por un defecto
gentico en un componente del proceso de coagulacin (factor VIII en la
hemofilia A y factor IX en la hemofilia B).

Los frmacos anticoagulantes que se han empleado tradicionalmente tienen

sus limitaciones. Actualmente se estn desarrollando nuevos anticoagulantes
inhibidores del factor Xa e inhibidores directos de la trombina. Varios de ellos
an estn en fase de ensayo clnico para prevencin y tratamiento de la
trombosis:
"Dabigatran Etexilate" es un frmaco oral que se convierte en
"dabigatran", un inhibidor de la trombina. La eficacia y seguridad de esta
sustancia ha sido evaluada en la fase II del ensayo clnico y se encuentra
en la fase III de prevencin y tratamiento de la enfermedad
 tromboemblica venosa (VTE: Venous Thromboembolism Events) y
prevencin de apoplejas derivadas de fibrilacin auricular
Otra diana teraputica para el diseo de drogas anticoagulantes es el
factor Xa. "Fondaparinux", es un pentasacrido obtenido por sntesis
qumica que se une de forma rpida y especfica a antitrombina en la
sangre, induciendo un cambio conformacional en la antitrombina. Este
cambio conformacional incrementa su afinidad por el factor Xa
potenciando su funcin inhibidora unas 300 veces. Adems cada
molcula de frmaco puede modificar a varias molculas de antitrombina.
Esta sustancia ha sido probada en numerosos ensayos clnicos de fase
III con diferentes dosis, obtenindose una reduccin de un 50% en la
incidencia de enfermedad tromboemblica venosa.

G.ORGANOS DE LOS SENTIDOS

1 . Los receptores sensoriales y los rganos de los sentidos.
Los receptores sensoriales son estructuras que contienen clulas
especializadas en detectar determinados tipos de variaciones del medio
ambiente, cuando estas variaciones superan un determinado valor
(umbral) originan un impulso nervioso que se transmiten a travs de las
neuronas. Estos tipos de variaciones reciben el nombre de "estmulos". Los
receptores sensoriales pueden estar dispersos por el cuerpo, como pasa con
los receptores sensoriales de temperatura, o pueden estar agrupados
constituyendo los denominados "rganos de los sentidos", como los que
constituyen los ojos o el odo.
2 . Tipo de receptores sensoriales. Los receptores sensoriales se clasifican
segn el tipo de estmulo que captan en:
Mecanorreceptores (captan efectos mecnicos), como los receptores del
tacto de la piel(sentido del tacto), los del equilibrio del odo interno y los
de la audicin del caracol del odo(sentido del odo).
Termorreceptores (captan temperaturas) como los termorreceptores de
la piel.
Quimiorreceptores (captan sustancias qumicas) como las mucosas
olfativas de la nariz(sentido del olfato) y las papilas gustativas de la
lengua (sentido del gusto).
Fotorreceptores (captan luz) como la retina del ojo (sentido de la vista).
3 . Los mecanorreceptores de sonidos o fonorreceptores. Son los
responsables del sentido del odo, es decir de la captacin de sonidos. Son los
odos. Las vibraciones del aire mueven el tmpano y se transmiten por la cadena
de huesecillos hasta la membrana de la ventana oval que contacto con las
cmaras y conductos del odointerno que estn llenas de un lquido denominado
endolinfa. De la primera cmara denominada utrculo salen tres canales
semicirculares y de la segunda cmara denominada sculo sale un largo
conducto en forma de espiral denominado conducto coclear o ccleao caracol.
Todas estas cmaras ocupan unas cavidades del hueso temporal llenas de un
lquido denominado perilinfa. Cuando hay un sonido se mueve la endolinfa que
llena la cclea y esto estimula los cilios de las clulas sensibles internas, las
cuales comunican con el nervio acstico que informa al cerebro de como es este
sonido.
4 . Los mecanorreceptores del equilibrio. Los responsables del sentido del
equilibrio esttico o del "cuerpo quieto" son las clulas sensibles que hay en el
interior del utrculo y del sculo. Actan en respuesta a la variaciones de presin
de la endolinfa interna. Los responsables del equilibrio dinmicoo del "cuerpo en
movimiento" son las clulas sensibles internas de los canales semicirculares que
tambin estn llenos de endolinfa.

5 . Los mecanorreceptores de la piel. Son los responsables del sentido del

tacto, es decir de la captacin de presiones sobre la piel. Son los corpsculos de
Meissner y los corpsculos de Vater-Pacini, que estn constituidos por
terminaciones nerviosas y tejido conjuntivo.
6 . Los termoreceptors de la piel. Son los responsables de la deteccin de la
temperatura de los cuerpos. Son los corpsculos de Krause (sensibles a la salida
de calor o sensacin de enfriamiento) y los corpsculos de Ruffini (sensibles a la
entrada de calor o sensacin de calentamiento), que tambin estn constituidos
por terminaciones nerviosas y tejido conjuntivo.
7 . Los quimiorreceptores de las fosas nasales. Son los responsables del
sentido del olfato, es decir de la captacin de las sustancias dispersas en el aire.
Son las neuronas que hay intercaladas en lamucosa olfativa o pituitaria amarilla
que hay en el techo de las fosas nasales.

8 . Los quimiorreceptores de la lengua. Son los responsables del sentido del

gusto, es decir de la captacin de las sustancias disueltas en los lquidos. Son
las clulas sensibles que forman losbotones gustativos que se encuentran en
unas protuberancias de la lengua denominadas papilas gustativas.
9 . Fotorreceptores. Son los responsables del sentido de la vista, es decir de la
captacin de la luz. Son los ojos . La luz atraviesa la crnea, que es la parte
anterior y transparente de la esclertica (la parte blanca anterior del ojo), entra
por la pupila y atraviesa el cristalino (lente que enfoca la imagen) y se proyecta
sobre la retina, capa que posee clulas sensibles a la luz (los conos y los
bastones) que pasan los estmulos recibidos al nervio ptico que va al cerebro.
El lugar de la retina donde llega el nervio ptico se llama punto ciego porque no
hay sensibilidad visual. Cerca de l hay una depresin denominada fvea,
rodeada de un anillo denominado mancha amarilla, dnde hay una gran
concentracin de conos y que, por lo tanto, es dnde hay ms eficiencia visual.
10. Enfermedades de los rganos de los sentidos. Las principales
enfermedades son:

Miopa. Defecto de la refraccin ocular que sita las imgenes delante

de la retina La principal causa es una medida anormal del globo ocular.
Otras causas son anomalas de la crnea o del cristalino. La
consecuencia es que la visin lejana es borrosa.
Hipermetropia. Defecto de la refraccin ocular que sita las imgenes
detrs de la retina. La principal causa es una medida anormal del globo
ocular. Otras causas son anomalas de la crnea o del cristalino. La
consecuencia es que la visin prxima es borrosa.
Astigmatismo. Defecto de la refraccin ocular a causa de una
alteracin de la curvatura de la crnea. Provoca una visin distorsionada
y borrosa que vara segn se trate de lneas verticales, horizontales o
inclinadas.
Cataratas. Es una opacidad total o parcial del cristalino.
Presbicia o vista cansada. Incapacidad progresiva del ojo para enfocar
los objetos prximos que generalmente se manifiesta a partir de los 40
aos.
Conjuntivitis. Inflamacin de la conjuntiva ocular debido a una
infeccin, reaccin alrgica o herida. La conjuntiva es una capa mucosa,
transparente, hmeda y con muchos vasos que recubre la parte interior
de los prpados y la parte anterior del globo ocular menos la crnea.
Ceguera. Incapacidad para ver.
Otitis. Inflamacin de la regin timpnica debido a una infeccin.
Otosclerosis. Osificacin de la membrana oval que es la membrana
que recibe las vibraciones del estribo. Normalmente provoca sordera.
Sordera. Incapacidad para percibir los sonidos.