Sade do Adulto I

06/06/2017

Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica

DPOC uma doena evitvel e tratvel caracterizada pela limitao do fluxo areo que no totalmente reversvel.
A limitao do fluxo areo geralmente associada a uma resposta inflamatria anormal do pulmo a partculas ou
gases nocivos.
Tem alguns efeitos extrapulmonares importantes que podem contribuir para um agravamento em alguns pacientes.

O termo bronquite crnica descreve as caractersticas clnicas da doena.

O termo enfisema pulmonar descreve as caractersticas estruturais da doena que se apresentam em graus variados
em diferentes pacientes, no definindo a doena com relao ao seu aspecto mais importante, e que traz o maior
impacto na morbidade e mortalidade, que a obstruo do fluxo areo .
*Estes termos no so mais usados para definir DPOC

Condio pulmonar crnica caracterizada pela presena de tosse produtiva e com dispneia aos esforos, geralmente
progessiva determinando na maioria das vezes, pela exposio a fumaa do cigarro ou, eventualmente, a outras
substncias inaladas.

No incio da doena, os sintomas no so constantes e so geralmente de baixa intensidade, mas intensificao dos
mesmos pode ocorrer em intervalos variveis, principalemnte nos meses frios, caracterizando as exacerbaes. Com
o progredir da doena, os sintomas ficam mais intensos e frequentes e as exacerbaes mais comuns.

Enfisema Pulmonar
Uma das anormalidades anatomicamente, como um alargamento anormal permanente dos espaos areos distais
ao bronquiolo termianal, acompanhado da destruio de suas paredes.
Em termos fisiopatolgicos, a inflamao da DPOC, juntamente com a participao do estresse oxidativo levam a
destruio da parede alveolar e consequentemente perda dos pontos de fixao das vias areas terminais aos
alvolos, com colapso expiratrio dos mesmos, limitao do fluxo areo e hiperinsuflao pulmonar.

Bronquite crnica
definida pela presena de expectorao por tempo prolongado (pelo menos trs meses ao ano durante dois anos
sucessivos, estando afastadas outras causas capazes de produzir expectorao crnica.
Do ponto de vista anatomopatolgico, est associado a uma hipertrofia das glndulas mucosas e das clulas
caliciformes, em vias areas centrais.

Etiologia DPOC
Interao entre os fatores genticos e ambientias
A predisposio gentica apenas 10-20% dos tabagistas desenvolvem a DPOC; apenas 5% dos fumantes de
etinia oriental desenvolvem a doena;
Ainda no esto bem estabelecidos quais cromossomos seriam os responsveis por tal predisposio;
Fatores ambientais: o tabagismo o principal. Mais de 95% dos casos de DPOC ocorrem em fumantes, que
geralmente fumaram mais de 20 anos/mao.
Outras: inalao da fumaa originada da combusto da lenha, utilizada principalmente em foges domsticos.

Fisiopatologia
Limitao do fluxo areo - pode ser medida atraves de espirometria.
Estas alteraes so decorrentes de inflamao pulmonar, atingindo brnquios e parnquima pulmonar, inflamao
essa determinada principalmente pela inalao prolongada de substncias nocivas.

Associadamente: hipertrofia das glndulas mucosas e das clulas caliciformes em vias areas centrais, responsveis
pela hipersecreo mucosa observada na DPOC.
Frequentemente a hipersecreo precede limitao do fluxo.
Alteraes patolgicas
Via area proximal (traquia, brnquios)
Celulas inflamatrias: aumento dos macrfagos, aumento dos linfcitos (CD8, poucos neutrfilso e eosinfilos).
Mudanas estruturais: aumento das clulas caliciformes, glndulas submucosas aumentadas (ambos levando
hipersecreo do muco), metaplasia escamosa do epitlio.

Vias areas perifricas (bronquolos <2mm)

Clulas inflamatrias: aumento dos macrfagos, linfcitos (CD8+, CD4+), linfcitos foliculares lifides, fibroblastos,
poucos neutrfilos.

Parnquima pulmonar (bronquolos e alvolos pulmonares);

Clulas inflamatrias: macrofagos e linfocitos CD8+
Mudanas estruturais: destruio da parede alveolar, apoptose das clulas epiteiliais e do endotlio.
Enfisema centrolobular: dilatao e destruio dos bronquolos respiratrios; mais comumente visto em fumantes;
Enfisema panacinar: destruio dos sacos alveolares bem como dos bronquolos respiratrios, mais comumente
observados na deficincia de afla-1-tripsina.

Mediadores inflamatrios
Lipdicos: ex. leucotrienos B4 que atrai neutrfilos e linfcitos T
Quimiocinas: interleucina IL-8 atrai neutrfilos e moncitos
Citocinas Pr: fator de necrose tumoral alfa, il-1b, 1l-6, aumentam o processo inflamatrio e podem contribuir para
alguns efeitos sistmicos da DPOC.
Fatores de crescimento: fator transformador de crescimento beta

Apresentao clnica
Tosse incialmente pigarro pela manh
Dispneia - inicialmente aos grandes esforos, mas progride
Sibilnca varivel e pode estar ausente

Pode ocorrer tambm:

Perda de peso e anorexia importante em relao ao diagnstico mas podem ser um sinal de outras doenas (ex:
tuberculose, tumor brnquico). * Aumento metablico
Sncope da tosse hiperestimulao do parassimptico
Acesso de tosse podem tambm causar fraturas de costela, que as vezes so assintomticas.
Edema do tornozelo
Morbidade psiquitrica sintomas de depresso e/ou ansiedade; comuns na DPOC avanada.
Exame fsico
Pode ser normal, ou quase normal;
Pode ser acentuadamente alterado, dependendo da fase em que se encontra a doena;
Podem ser observados sibilos, principalmente a expirao forada;
Roncos tambm podem estar presentes.
Trax em tonel, com reduo do espao da frcula cartilagem cricide, com hipersonoridade percusso e
murmrio respiratrio diminudo asculta, s vai estar presente nos pacientes em fase avanada da doena.
Nas fases avanadas da DPOC podemos observar ainda sinais de cor pulmonale, ou seja, sinais de insuficincia
cardaca direita: turgncia jugular, hepatomegalia e edema de membros inferiores.

Diagnstico
Clnico:
Espirometria VEF1 /CVF ;

Gasometria arterial PO2 = 83 A 108mmHg

POC2 = 35 A 45mmHg

Distrbio ventilatrio restritivo

Caracteristicamente apresenta relao VEF1/CVF alta, frequentemente acima de 0,90 nos casos mais graves. A
insuficiencia ventilatoria restritiva est presente em todas as situaes;
Vrias doenas esto associadas a disturbio ventilatorio restritivo:
Doenas que impedem a elasticidade da pele: cicatriz de queimadura, escleroderma;
Doenas musculares;
Doenas neurolgicas;
Doenas sseas;
Pleura espessada (paquipleuriz);
Qualquer acumulo de lquido ou ar entre os folhetos pleurais;
Doena do interstcio pulmonar

Tratamento
Objetivos
Prevenir a progresso da doena;
Aliviar sintomas;
Melhorar a tolerncia aos exerccios;
Melhorar a qualidade de vida;
Prevenir e tratar as complicaes;
Prevenir e tratar agudizaes;
Reduzir mortalidade;
Prevenir iatrogenias

Poltica de controle integral do tabaco

Tratamento medicamentoso
Broncodilatadores
- B2 agonistas de ao curta (fenoterol, salbutamol): apresentam durao de 4-6hrs.
- B2 agonistas de longa durao (formoterol, salmeterol): apresentam durao de 12hrs
- Anticolinrgicos de curta ao (brometo de ianotrpio): apresenta durao da ao de 6-8hrs;
- Anticolinrgico de longa ao (brometo de tiotrpio): apresenta durao de 24hrs
- Xantinas (aminofilina, teofilina)

B2 agonista de ao curta > B2 agonista de ao longa > pode associar anticolinrgico de longa durao > xantinas

Corticide inalatrio
Em pacientes com sintomas asmticos ou alrgicos associados
Em pacientes com doena avanada e exacerbao frequente

Corticoide sistmico e antibitico profiltico no deve ser usado

Outras drogas
N acetilcistena
Reposio de alfa-1-tripsina
Mucolticos

Preveno primria
Vacina contra gripe: anualmente
Vacina anti-pneumoccica polivalente 23 : a cada 5 ou 6 anos
No indicao para vacinao para hemfilos
Vacina contra ttano, difteria e hepatte B

Reabilitao pulmonar
Exerccios, aconselhamento nutricional, educao.