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REPBLICA BOLVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIN UNIVERSITARIA


PNFMIC. ASIC-BIRUACA
2do AO
BIRUACA. EDO; APURE

ENFERMEDADES CIDO PPTICAS

Autores:

Orihanie Navarro
Luisana Estrada
Diana Santana

Tutor (a):

Dra. Norvis Snchez

Julio, de 2017
NDICE
Paginas

Resumen......................................................................................... 3
Introduccin.................................................................................... 4

CAPITULOS:
I. EL PROBLEMA

Planteamiento del problema.............................................................. 5


Justificacin del estudio..................................................................... 5
Objetivos de investigacin
- Objetivo General................................................................................ 6
- Objetivos especficos......................................................................... 6

II. MARCO TEORICO

Enfermedad cido pptica....................................................................... 7


Gastritis ................................................................................................... 8
Historia .................................................................................................... 8
Definicin ................................................................................................. 9
Clasificacin de la gastritis ...................................................................... 9
Etiologa................................................................................................... 10
Sntomas y signos ................................................................................... 12
Diagnstico .............................................................................................. 12
Tratamiento ............................................................................................. 13
Helicobacter pylori ................................................................................... 14
Estructura de la bacteria ......................................................................... 16
Modo de infeccin de H pylori ................................................................. 17
Diagnstico .............................................................................................. 17
Tratamiento ............................................................................................. 22
Cncer y H. pylori .................................................................................... 25
Ulcera pptica ......................................................................................... 26
Causa, incidencia y factores de riesgo .................................................... 26
Tratamiento de Ulcera pptica................................................................. 28
Enfermedad por Reflujo gastroesofgico ................................................ 28
Patogenia de la ERGE ............................................................................ 28
Manifestaciones clnicas .......................................................................... 29
Complicaciones de la ERGE ................................................................... 31
Hemorragia Digestiva Alta ....................................................................... 31

Recomendaciones.. 34
Conclusiones...........................................................................................35
Referencias bibliogrficas......................................................................36
Anexos......................................................................................................37
RESUMEN

Orihanie Navarro, Luisana Estrada, Diana Santana, guiados por nuestro


Tutor(a): Dra. Norvis Snchez, realizamos la presente investigacin con
el objetivo de describir los aspectos ms relevantes en la Ulcera Pptica, as como
realizar un anlisis de su principal complicacin: La Hemorragia digestiva,
prestando importancia a la prevencin del mismo; utilizamos
un Diseo Metodolgico, basado en la recopilacin de informacin, la que
analizamos y sintetizamos, para as obtener la informacin necesaria
y poder llevar a cabo de esta forma nuestra investigacin, en la cual obtuvimos los
siguientes resultados:

Uno de los trastornos que con ms frecuencia afecta a la poblacin de


finales de siglo es la enfermedad cido pptica, definida como el conjunto de
sntomas y signos debidos a la accin de los jugos digestivos, cidos en su
naturaleza, sobre estructuras que no estn preparadas para entrar en contacto
con ellos, como es el caso del esfago, o que han perdido la capacidad de
protegerse de aquellos, como puede suceder con el estmago o el intestino.
El conocimiento de la etiologa y patogenia de la lcera pptica es fundamental
para la prevencin, diagnstico y tratamiento de la enfermedad.
La ulcera pptica sigue siendo una de las 3 causas ms comunes de hemorragia
del tubo digestivo. Los factores de riesgo son; edad avanzada, Analgsicos
Antiinflamatorios No Esteroideos (AINE), H. pylori, alcohol y tabaco. Alrededor de
4 millones de personas tienen ulceras ppticas, y cada aos de diagnostican
350.000 casos nuevos y aproximadamente 5.000 personas mueren a causa de
dicha enfermedad. La probabilidad de desarrollar una ulcera pptica oscila
alrededor del 10% en hombres y del 4% en mujeres. La hemorragia digestiva es la
complicacin ms frecuente, presentndose en el 25 por ciento de los pacientes
ulcerosos y manifestndose habitualmente como hematemesis, melenas o
hematoquecia, acompaadas o no de sintomatologa vegetativa (sudoracin,
palidez, frialdad, entre otros). En algunos casos puede manifestarse como una
anemia crnica. En ms del 60 por ciento de los pacientes es posible constatar la
ingesta previa de AINES o aspirina. Se ha observado que esta complicacin se
presenta en el 1 por ciento de los tomadores de AINES cada ao. Por otro lado, la
lcera pptica es la responsable del 54 por ciento de las hemorragias digestivas
de origen alto.

Hoy en da son muy escasos los pacientes en los que la hemorragia no se controla
con tratamiento mdico y endoscpico y que por tanto precisan tratamiento
quirrgico. En estos casos debern realizarse las tcnicas ya comentadas,
aadindose la sutura simple de la lcera. Actualmente, se piensa que si se
conoce a priori que el paciente est infectado por H. pylori, no parece necesaria la
realizacin de una vagotoma, siendo suficiente la sutura simple de la lcera y la
posterior erradicacin del microorganismo.
INTRODUCCIN

En el Municipio Biruaca se ha detectado la Incidencia de la enfermedad cido


pptico en pacientes que asisten a las unidades de salud de dicho municipio.

El desconocimiento de las personas de las normas elementales de


alimentacin y horario de las comidas ha provocado que estos sean
vulnerables a la presencia de esta patologa. Para mejorar mis conocimientos en
una enfermedad que afecta a un gran nmero de habitantes he realizado el
siguiente planteamiento del problema.

Cul es la incidencia de enfermedad cido pptica en los pacientes del


Municipio Biruaca?

Debido a que en nuestro pas existe un crecimiento demogrfico acelerado, el


control sanitario no es adecuado; menos an la prevencin, siendo en el pas las
enfermedades prevenibles las que registran mayor incidencia. El Helicobacter
pylori, bacteria gram negativa que infecta al estmago humano, es considerado
agente causal de la gastritis crnica activa y factor contributorio en la etiologa
multifactorial de la lcera pptica, adenocarcinoma gstrico y linfoma tipo MALT.
Actualmente se estima que el 60% de la poblacin mundial est infectada por el H.
Pylori .El desconocimiento de las formas de transmisin del Helicobacter pylori
provoca que este se transmita fcilmente y origine la gastritis, y adems la
presencia de esta bacteria en nuestro estmago aumenta la probabilidad que se
produzca el cncer de estmago.

La situacin socioeconmica de la poblacin es un detonante para que esta


enfermedad se multiplique, ya que si una persona no cuenta con mucho dinero o
tiene un trabajo que demanda sacrificios en la alimentacin origina que se
produzca gastritis, ulcera gstrica y al final la perforacin gstrica que puede
producir hemorragia digestiva alta y si no es tratada adecuadamente puede
producir el deceso del paciente. Conociendo de los efectos dainos que
ocasionan los malos hbitos alimenticios en el organismo humano, nos vemos
en la obligacin de hacer un estudio minucioso de las causas y efectos de la
enfermedad acido pptica que afecta a esta zona. La vida agitada en la que
vivimos, el estrs, el alcohol, el cigarrillo y el excesivo consumo de frmacos AINE
son otros detonantes para que la enfermedad fruto de esta investigacin se
presente.

La Hemorragia Digestiva Alta es una emergencia mdico-quirrgica


frecuente a pesar de los numerosos avances cientficos y tcnicos que se han
producido en el campo del diagnstico y tratamiento mantiene una elevada
morbimortalidad
CAPITULO I: El problema

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

El desconocimiento de las personas de las normas elementales de


alimentacin y horario de las comidas ha provocado que estos sean
vulnerables a la presencia de Ulcera Pptica, por lo cual nos planteamos lo
siguiente: Cul es la incidencia de enfermedad cido pptica en los pacientes
del Municipio Biruaca?, adems la prevalencia de dicha patologa conlleva a la
complicacin ulcerosa ms frecuente la Hemorragia Digestiva que se encuentra
presente alrededor del 10% en hombres y del 4% en mujeres teniendo un 54% de
pacientes con esta complicacin.

JUSTIFICACIN DEL ESTUDIO

Este trabajo investiga la prctica de cuidado alimenticio en pacientes dado


que la mayora de los mismos no tiene conocimiento de la importancia de los
cuidados que necesitan, ya que no reciben informacin necesaria o porque le
restan importancia a los signos de alarma. Para que este ayude en la prevencin,
promocin y tratamiento de la ulcera pptica.

La Ulcera Pptica constituye un grave problema de salud, que se


incrementa ao por ao, que provoca grandes repercusiones socioeconmicas y
sanitarias, alterando la calidad de vida del paciente. La elaboracin de este
protocolo se justifica por: Los problemas que ocasiona a la salud de los individuos
y su calidad de vida. Prevalencia e incidencia muy elevada. Por la elevada
repercusin social. Los cuidados y tratamientos muy especializados.
OBJETIVOS DE INVESTIGACION

OBJETIVO GENERAL: Determinar la incidencia y complicaciones de


enfermedad acido pptica en pacientes de la municipalidad de Biruaca.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

Identificar las caractersticas y nivel socioeconmico de los


pacientes.

Identificar las distintas enfermedades cido ppticas.

Determinar los factores de riesgo asociado a la enfermedad acido


pptica.

Determinar la prevalencia global de la infeccin por Helicobacter


pylori.
CAPITULO II: Marco terico

ENFERMEDAD CIDO PEPTICA

CARACTERIZACION DE LA ENFERMEDAD

Definicin.

La enfermedad cido pptica es una entidad crnica, recurrente, en la cual,


por accin del cido y la pepsina y con la presencia de factores predisponentes,
se produce ulceracin de la mucosa del esfago, estmago o del duodeno, es
decir, una solucin de continuidad que sobrepasa la muscular de la mucosa en
cualquiera de los segmentos superiores del tubo digestivo. Los trastornos cido-
ppticos incluyen: Gastritis, ulcera pptica y reflujo gastroesofgico.

Epidemiologa

En Venezuela se diagnostican 5.000 casos nuevos de lcera pptica


cada ao, con 4 millones de recurrencias, una mortalidad del 2%.

Entre las complicaciones de la lcera duodenal, la hemorragia se presenta


en el 2-3% de los pacientes por ao, mientras que la perforacin y obstruccin
suceden en menos del 5% de los pacientes durante toda su vida.

En cuanto a las lceras gstricas, sabemos de su estrecha relacin con


cncer gstrico; hasta un 3% de ellas, con apariencia de benignidad son
carcinomas y su diagnstico temprano conduce a una sobrevida hasta del 50% a
cinco aos. En general, cicatrizan ms lentamente y su recurrencia es similar a la
de la lcera duodenal.

Fisiopatologa

La adecuada comprensin de la fisiopatologa de la enfermedad cido-


pptica, es fundamental para enfocar un tratamiento racional y efectivo.

El desequilibrio entre los factores agresivos y factores de defensa a nivel de


la mucosa gastroduodenal, contina siendo la explicacin fisiopatolgica ms
clara de esta entidad. Mltiples factores se reconocen como defensores de la
mucosa; si los agrupamos segn su localizacin, podramos hablar del moco y el
bicarbonato, como los factores pre-epiteliales ms importantes; la capa de
fosfolpidos y el rpido recambio celular, como los principales factores epiteliales
y la angiognesis, la microcirculacin, las prostaglandinas y los factores de
crecimiento, como los componentes subepiteliales ms importantes.

Hasta hace unos aos slo se reconoca al cido y la pepsina como los
nicos factores agresores de la mucosa, pero es importante recordar que la
hipersecrecin cida slo se encuentra en el 40-50 % de los pacientes con lcera
duodenal mientras que en los pacientes con lcera gstrica, la secrecin cida es
normal o incluso baja.

Con el uso cada vez ms frecuente de cido acetilsaliclico y


antiinflamatorios no esteroideos (AINES), se estableci su importancia como
factores que debilitan la resistencia de la barrera mucosa, a travs de la
inhibicin en la produccin de prostaglandinas y por lo tanto de los mecanismos
citoprotectores que dependen de stas.

A partir de 1982, con la descripcin del Helicobacter pylori hecha por


Warren y Marshall, el enfoque fisiopatolgico de la enfermedad cido-pptica
cambi, y hoy en da se acepta que el H. pylori tiene una relacin causal con la
mayora de los casos de lcera gstrica y duodenal y cada vez existe una mejor
comprensin sobre la capacidad del H. Pylori para romper el equilibrio a nivel
de la barrera mucosa, debilitando algunos de los mecanismos de defensa y
siendo un agresor directo de la mucosa gastroduodenal.

Si aceptamos estos recientes conceptos fisiopatolgicos, podemos decir


que la etiologa de la mayora de las lceras gastroduodenales se encuentra
relacionada en primer lugar con la infeccin por H. pylori y en un porcentaje
menor con el uso de AINES, dejando slo un pequeo grupo de pacientes con
otras etiologas, como gastrinoma, mastocitosis, pncreas anular, y
posiblemente otras infecciones, como el herpes simple tipo I.

Sin embargo, a pesar del consenso que hay en la literatura mundial sobre
este enfoque fisiopatolgico, siguen existiendo interrogantes, y el ms importante
es el hecho de que la infeccin por H. pylori es muy comn y la mayora de los
individuos infectados son asintomticos y no desarrollan lcera, y an no est
completamente definido cual o cules son los factores de riesgo o factores
asociados, que hacen que en determinado momento un paciente infectado
desarrolle una lcera. Estas modificaciones en la comprensin de la fisiopatologa
de la lcera pptica (UP) han trado consigo un cambio radical en el enfoque
teraputico, que hoy en da busca contrarrestar las nuevas etiologas aceptadas
de la enfermedad.

GASTRITIS.

Historia

La enfermedad fue descrita en 1833 por el cirujano estadounidense William


Beaumont cuando estudiaba la mucosa de un paciente que presentaba una herida
de bala en el abdomen.
Definicin

La gastritis es la inflamacin de la mucosa gstrica que se presenta en


respuesta a diferentes factores y el diagnostico de certeza de esta entidad se
establece por el estudio endoscpico y el definitivo con el estudio
histopatolgico.

Clasificacin endoscpica de la gastritis

Aunque existen diversas clasificaciones la ms prctica es la endoscpica y


se divide en: gastritis erosiva y hemorrgica, gastritis no erosiva y las gastritis
distintas que no pueden incluirse en las dos categoras anteriores. La gastritis
puede ser circunscrita a cierta rea del estomago o a todo el estomago.

Segn el consultor clnico Ferri: Desde el punto de vista histolgico,


gastritis es la inflamacin del estmago. Desde el punto de vista
endoscpico, gastritis alude a una serie de caractersticas, como eritema,
erosiones y hemorragias subepiteliales.

En el diccionario Espasa de medicina manifiesta que gastritis es:


Inflamacin de las capas ms internas del estmago, sobre todo de la mucosa.
Es uno de los trastornos ms frecuentes del estmago. No existe una
clasificacin aceptada de forma universal. Se produce de forma aguda o crnica.

Hay muchos tipos de gastritis: antral, erosiva, hemorrgica, autoinmune,


corrosiva, flemonosa, hipertrfica, granulomatosa, por radiacin, qumica,
mictica, entre otras.

En la gastritis aguda se producen erosiones de las clulas superficiales de


la mucosa, formaciones nodulares y a veces hemorragia de la pared gstrica.
En la gastritis crnica se produce, adems, una transformacin progresiva de la
mucosa a tejido fibroso (cicatricial o inflamatorio crnico). La enfermedad est
acompaada por un descenso en la velocidad del vaciado gstrico
(experimentado por el paciente como digestiones lentas o pesadas) y de
prdida de peso.
Clasificacin de la gastritis crnica

Esta es la clasificacin americana tomada del libro de fundamentos de


medicina Gastroenterologa Y Hepatologa

Sin atrofia. Atrfica. Otras.

-Superficial -Multifocal. -Erosiva-hemorrgica.

-Antral difusa. -Corporal difusa. -Isqumica.

-Post-gastrectoma. -Congestiva

-Hipertrficas.
-Eosinoflicas.
-Granulomatosas.
-Infecciosa.

ETIOLOGA

Las gastritis pueden producirse por muchos factores, como infecciones,


lesiones y trastornos de sistema inmunolgico.

Puede ser causada por infecciones bacteriana, vricas o micticas. La


causa ms frecuente en todo el mundo es la infeccin por la bacteria
Helicobacter pylori. La gastritis vrica o mictica se puede desarrollar en personas
con una enfermedad prolongada o un sistema inmunolgico afectado, como en
personas que padecen SIDA, cncer o que estn tomando inmunosupresores.

Las causas ms frecuentes de la gastritis son el abuso del alcohol, el


tabaco y las bebidas excitantes (caf, t, refrescos de cola), una secrecin
excesiva de cido clorhdrico en el jugo gstrico, y varias infecciones entre las que
se encuentran la sfilis, la tuberculosis y algunas infecciones fngicas.10

La gastritis erosiva se produce por sustancias irritantes como frmacos


especialmente la aspirina y otros AINE. La gastritis erosiva puede desarrollarse
repentinamente, aunque con mayor frecuencia se desarrolla lentamente.
La gastritis aguda por estrs, que es en realidad una forma de gastritis
erosiva, est causada por una enfermedad o una lesin repentina. Dicha lesin
puede no localizarse en el estmago. Por ejemplo, son causas frecuentes las
quemaduras extensas de piel y las lesiones mayores que ocasionen hemorragias.

La situacin de estrs produce constriccin vascular como un mecanismo


importante en su desarrollo trayendo disminucin del flujo sanguneo en la
mucosa gstrica y la inhibicin de prostaglandinas, lo que permite que el cido
clorhdrico lesione la mucosa gstrica. Generalmente no se asocian con dolor
abdominal a excepcin de cuando este se presenta por la ingesta de anti-
inflamatorios. Aunque no es la primer causa de sangrado del tubo digestivo alto,
cuando se presenta puede ser grave y requerir ciruga de urgencia. La ciruga de
eleccin es la vagotoma sper selectiva por va Laparoscpica. El diagnstico de
certeza se establece por endoscopia y biopsia. Adems de diferenciar de otras
causas de sangrado.

El estrs psicolgico tambin est implicado en el desarrollo de la


gastritis.

La gastritis causada por radioterapia puede producirse cuando se expone a


la radiacin la parte baja izquierda del trax o el abdomen superior, donde se
puede irritar el revestimiento del estmago

La gastritis atrfica se produce cuando los anticuerpos atacan el


revestimiento mucoso del estmago, provocando su adelgazamiento y prdida de
muchas o todas las clulas productoras de cido y enzimas. Este trastorno afecta
a las personas mayores, particularmente aquellas que tienen una infeccin
crnica por la bacteria H. pylori Tambin tiende a presentarse en aquella personas
a las que se les ha extrado parte del estmago.

La gastritis eosinoflica puede resultar de una reaccin alrgica a una


infestacin con ciertos gusanos (nematodos). En la mayora de los casos, no
obstante, no llega a conocerse la causa. En este tipo de gastritis, los eosinfilos
se acumulan en la pared gstrica.

En la enfermedad de Menetrier, cuya causa se desconoce, es un tipo de


gastritis en el cual las paredes del estmago desarrollan pliegues grandes y
gruesos, glndulas alargadas y quistes llenos de lquido. La enfermedad puede
resultar de una reaccin inmunolgica anormal.

En las gastritis de clulas plasmticas (un tipo de glbulos blancos), estas


se acumulan en las paredes del estmago y en otros rganos. No se sabe por qu
sucede esto.

Gastritis Alcalina o Biliar. El contenido duodenal, bilis y jugo pancretico de


carcter alcalino tambin causan dao a la mucosa gstrica, en cierto nmero
De pacientes con trastornos motores del antro, ploro o duodeno, favorecen
el reflujo duodenal hacia el estomago.

Esta entidad es cada vez ms frecuente y es comn en las mujeres con


extirpacin de la vescula biliar. En el estudio endoscpico se encuentra
generalmente abundante contenido biliar en el estomago y en ocasiones se
observa el reflujo duodenal activo hacia el estomago.

SIGNOS Y SNTOMAS

Los enfermos con gastritis pueden debutar con signos y sntomas


inespecficos (dolor epigstrico, hipersensibilidad abdominal, flatulencias,
anorexia, nauseas asociadas o no a vmito). Los sntomas se agravan a veces
con la ingesta.

Hipersensibilidad epigstrica de la gastritis alcohlica aguda (puede faltar


en la gastritis crnica).

Halitosis, hematemesis (vmitos en pozo de caf).

Las gastritis erosivas y hemorrgicas son ms comunes en pacientes


crticamente enfermos sometidos a un gran estrs, como pacientes
quemados, pacientes en terapia intensiva, pacientes neurolgicos y en
pacientes que ingieren anti-inflamatorios no esteroides, por enfermedades
reumatolgicas como la artritis, pacientes alcohlicos tomando activamente o
como resultados de traumas localizados como los producidos por la sonda naso
gstrica, este tipo de pacientes requieren terapia profilctica. Cuadros menos
graves se presentan en pacientes bajo tensiones emocionales.

DIAGNSTICO.

La valoracin diagnstica incluye una anamnesis detallada y endoscopa


con biopsia.

Pruebas de laboratorio.

Serologa (anticuerpos IgG frente a H. pylori) o prueba del aliento (urea


marcada con C13 en aliento) para H. pylori; los pacientes no deben tomar
inhibidores de la bomba de protones durante 2 semanas antes de realizarles la
prueba de urea en aliento para H. pylori. Los anticuerpos sricos no son fiables
por la elevada frecuencia de falsos positivos y por que los anticuerpos persisten,
incluso tras el tratamiento, la prueba de urea en el aliento es ms sensible y
especfica; sin embargo no se dispone de ella con facilidad.

La valoracin histolgica de las muestras de biopsia endoscpica es el


patrn de referencia actual para el diagnstico preciso de infeccin por H.
Pylori.

Las pruebas de antgenos en heces para H. pylori permiten confirmar la


erradicacin tras el tratamiento.

Hematocrito (bajo si se produce una hemorragia importante).

Diagnstico por imagen

El transito digestivo alto no suele ser sensible para diagnosticar la gastritis.


La gastroscopia con biopsia es el patrn de referencia para el diagnstico y
tambin detecta H. pylori.

Prevencin.

Evitar los irritantes mucosos como alcohol y AINE. Modificaciones de la


forma de vida evitando el tabaco y los alimentos que producen los sntomas.

Tratamiento agudo.

Tratamiento del H. pylori con:

En prrafos posteriores se indican las diversas opciones teraputicas para


erradicar el H. pylori.

Tratamiento crnico.

Misoprostol 100 microgramos cada 6 horas u Omeprazol 20 mg al da en


pacientes con tratamiento crnico con AINE.14

Pronstico.

Es bueno y la mayor parte se resuelven con el tratamiento. Es posible


erradicar con xito el H. Pylori en ms del 80% en los pacientes con un
tratamiento adecuado.

La ausencia de antgeno detectable en las heces 4 semanas despus del


tratamiento confirma la curacin de la infeccin por H. pylori en pacientes
seropositivos inicialmente sanos con una sensibilidad razonable.
La mayor parte de pacientes con gastritis atrfica y metaplasia intestinal
mejoran a los 12 meses de la erradicacin del H. Pylori.

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori es una bacteria que infecta el mucus del epitelio


estomacal humano. Muchas lceras y algunos tipos de gastritis se deben a
infecciones por H. pylori. En muchos casos, los sujetos infectados nunca llegan a
desarrollar ningn tipo de sntoma. Esta bacteria vive exclusivamente en el
estmago humano, siendo el nico organismo conocido que puede subsistir en
un ambiente tan extremadamente cido. Es una bacteria espiral (de esta
caracterstica morfolgica deriva el nombre de la Helicobacter) y puede
"atornillarse" literalmente por s misma para colonizar el epitelio estomacal.

Origen del nombre

La bacteria fue llamada inicialmente Campylobacterpyloridis, despus C.


Pylori (al corregirse la gramtica latina) y en 1989, despus de secuenciar su
ADN, se vio que no perteneca al gnero Campylobacter, y se la reemplaz dentro
del gnero Helicobacter. El nombre pylori viene del latn pylorus, que significa
"guardabarrera", y hace referencia al ploro.

Historia

Primeras evidencias

En 1875, cientficos alemanes descubrieron bacterias espirales en el


epitelio del estmago humano. Estas bacterias no podan ser cultivadas, y por
consiguiente este descubrimiento se olvid en aquel momento. En 1892, el
investigador italiano Giulio Bizzozero describi una serie de bacterias espirales
que vivan en el ambiente cido del estmago de perros. El profesor
WaleryJaworski, de la Universidad Jagellnica en Cracovia, investig
sedimentos de lavados gstricos obtenidos de humanos en 1899. Adems de
unas bacterias alargadas, tambin encontr bacterias con una caracterstica
forma espiral, a las cuales llam Vibrio rugula. Este investigador fue el primero en
sugerir la participacin de este microorganismo en enfermedades gstricas.
Aunque este trabajo fue incluido en el Manual de enfermedades gstricas, no tuvo
mucho impacto, debido a que estaba escrito en polaco.

Redescubrimiento y caracterizacin

Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el patlogo australiano Robn


Warren, quien en investigaciones posteriores (a partir de 1981), junto a Barry
Marshall, aisl este microorganismo de las mucosas de estmagos humanos y fue
el primero que consigui cultivarla. En el trabajo original, Warren y Marshall
afirmaron que muchas de las lceras estomacales y gastritis estaban causadas
por la colonizacin del estmago por esta bacteria, y no por estrs o comida
picante, como se sostena hasta entonces.

Implicacin en patognesis

La comunidad mdica fue muy reticente a reconocer el hecho de que esta


bacteria fuese la causante tanto de lceras estomacales como de gastritis, ya que
se crea que las bacterias no podan sobrevivir por mucho tiempo en el medio
cido del estmago. La comunidad empez a cambiar de idea con base en
estudios posteriores que reafirmaron esta idea, incluyendo uno en el que Marshall
bebi un cultivo de H. Pylori, desarrollando una gastritis y recobrando la
bacteria de su propio revestimiento estomacal; con esto, satisfizo 3 de los cuatro
postulados de Koch. La gastritis de Marshall se cur sin ningn tratamiento.

Marshall y Warren posteriormente descubrieron que los antibiticos eran


efectivos para el tratamiento de la gastritis. En 1994, los Institutos Nacionales de
Salud de los Estados Unidos (NationalInstitutes of Health) reportaron que las
lceras gstricas ms comunes eran causadas por H. Pylori, y recomendaron el
uso de antibiticos, siendo incluidos en el rgimen de tratamiento. En 2005,
Warren y Marshall fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina por sus
trabajos acerca de H. Pylori.

Antes de comprobarse la implicacin de H. pylori en enfermedades


estomacales, las lceras estomacales eran tratadas con medicamentos que
neutralizaban la acidez. Esto haca muchas veces que las lceras
reaparecieran despus de dejar el tratamiento. La medicacin tradicional frente a
la gastritis eran las sales de bismuto (subcitrato de bismuto coloidal o subsalicilato
de bismuto). Este tratamiento a menudo era efectivo, pero su efectividad
disminua con un uso prolongado, adems de desconocerse el mecanismo de
accin de este frmaco. Todava no est claro si el bismuto puede actuar como
antibitico. Actualmente, muchas lceras son tratadas de forma efectiva utilizando
antibiticos frente a H. pylori (2006).

Mientras H. pylori sigue siendo la bacteria ms importante conocida que


habita en el estmago humano, algunas especies ms del gnero Helicobacter
han sido identificadas ahora en otros mamferos y en algunas aves. Se ha
comprobado que algunas de stas pueden infectar a humanos. Existen
especies de Helicobacter que son capaces de infectar el hgado de ciertos
mamferos, causando, por tanto, diversas enfermedades hepticas.
Estructura de la bacteria

H. pylori es una bacteria Gram negativa de forma espiral, de alrededor de 3


micras de largo y con un dimetro aproximado de unas 0,5 micras. Tiene unos 4
6 flagelos. Es microaerfila, es decir, requiere oxgeno pero a ms bajas
concentraciones de las encontradas en la atmsfera. Usa hidrgeno y
metanognesis como fuente de energa.

Con su flagelo y su forma espiral, la bacteria "taladra" literalmente la capa


de mucus del estmago, y despus puede quedarse suspendida en la mucosa
gstrica o adherirse a clulas epiteliales. H. pylori produce adhesinas, protenas
que se unen a lpidos asociados a membranas y a carbohidratos.

Infeccin

La infeccin por H. pylori puede ser sintomtica o asintomtica (sin efectos


visibles en el enfermo); se estima que ms del 70% de las infecciones son
asintomticas. En ausencia de un tratamiento basado en antibiticos, una
infeccin por H. pylori persiste aparentemente durante toda la vida. El sistema
inmune humano es incapaz de erradicarla.

Va de infeccin

La bacteria ha sido aislada de las heces, de la saliva y de la placa dental de


los pacientes infectados, lo cual sugiere una ruta gastro-oral o fecal-oral como
posible va de transmisin. Otros medios de infeccin son ingerir agua y
alimentos contaminados o incluso el trasvase de fluidos de forma oral con una
persona contaminada.

Epidemiologa

Se estima que ms de dos tercios de la poblacin mundial se encuentra


infectada por esta bacteria. La proporcin de infeccin vara de nacin a nacin.
En el mundo occidental (Oeste de Europa, Norteamrica y Australia), la
proporcin es de alrededor de un 25 por ciento de la poblacin, siendo mucho
mayor en el tercer mundo. En este ltimo caso, es comn, probablemente por las
malas condiciones sanitarias, encontrar infecciones en nios. En los Estados
Unidos, la infeccin se da principalmente en personas de edad avanzada (ms
del 50 por ciento de stas ocurren en personas de ms de 60 aos, frente a un 20
por ciento que se presentan en personas de menos de 40) y en los sectores ms
pobres.
Estas discrepancias se atribuyen a una mayor higiene y al mayor uso de
antibiticos en pases ms ricos. De cualquier forma, en los ltimos aos estn
apareciendo cepas de H. pylori que presentan resistencia a antibiticos.

El Helicobacter pylori, bacteria gram negativa que infecta al estmago


humano, es considerado agente causal de la gastritis crnica activa y factor
contributorio en la etiologa multifactorial de la lcera pptica, adenocarcinoma
gstrico y linfoma tipo MALT. Actualmente se estima que el 60% de la poblacin
mundial est infectada por el H. Pylori. La prevalencia del H. pylori difiere en el
mundo, llegando hasta el 50% en los pases desarrollados y cerca del 90% en los
pases en vas de desarrollo. En los primeros se est observando una marcada
disminucin de las enfermedades asociadas a esta infeccin (lcera gstrica,
lcera duodenal, y gastritis crnica activa). Esta disminucin se ha asociado con
mltiples cambios, incluyendo mejora en la disposicin de excretas, cloracin del
agua, preparacin higinica de alimentos, disminucin del hacinamiento, y
educacin. En los pases en vas de desarrollo hasta el momento no se ha
reportado la variacin de la prevalencia de esta infeccin en el tiempo y los
fenmenos epidemiolgicos asociados.

Modo de infeccin de H. Pylori

1.H. pylori penetra la capa mucosa del estmago y se adhiere a la superficie


de la capa mucosa epitelial gstrica.

2.Produce amonaco a partir de la urea, para neutralizar el cido gstrico.

3.Migracin y proliferacin de H. pylori al foco de infeccin.

4.Se desarrolla la ulceracin gstrica con destruccin de la mucosa,


inflamacin y muerte de las clulas mucosas.

Diagnstico

Existen diferentes mtodos para diagnosticar una infeccin de H. pylori.


Uno es detectando anticuerpos especficos en una muestra de sangre del
paciente o de heces, utilizando antgenos. Tambin se utiliza la prueba del
aliento con urea, en la cual el paciente bebe urea marcada con 14C o 13C,
producindose posteriormente (debido al metabolismo de la bacteria) dixido de
carbono marcado, el cual es detectado en la respiracin.
Otro mtodo de diagnstico es la biopsia, en la cual se mide la ureasa
activa en la muestra extrada (el denominado "test rpido de la ureasa"). Otra
forma de diagnosticar una infeccin de H. pylori es por medio de una muestra
histolgica o de un cultivo celular.

Uno de los mtodos de deteccin ms sensibles corresponde a la PCR


(reaccin en cadena de la polimerasa), la cual permite tambin identificar genes
asociados a virulencia (CagA y VacA), genes asociados a adhesin (BabA) y
genes de resistencia a antibiticos (Claritromicina).

A los distintos medios de diagnsticos los dividimos en: no invasivos y los


Invasivos.

Mtodos no invasivos

Los mtodos en los cuales no se requiere biopsia han sido denominados no


invasivos.

a. Test de la urea en aliento

Detecta la actividad de la enzima ureasa del Helicobacter pylori. La ureasa


hidroliza a la urea generando compuestos de CO2 y amonio. El CO2 difunde a
travs de la mucosa gstrica a la circulacin general, pasa a la circulacin
venosa capilar y difunde a travs del plexo capilar hacia los alveolos, para ser
finalmente expulsado en el aliento espirado. Usando molculas de carbono
marcadas (13C, 14C) este CO2 puede ser detectado en muestras de aire
espiradas por el paciente. Por su cualidad radioactiva, se recomienda evitar el uso
de 14C en nios y gestantes. La sensibilidad y especificidad de esta prueba se
encuentra alrededor de 88% a 95%, y 95% a 100% respectivamente.

b. Serologa

Detecta anticuerpos IgG o IgA contra el Helicobacter pylori en el suero,


sangre total u orina del paciente, mediante la tcnica de ELISA. Puede ser
realizada de manera cuantitativa en el laboratorio o de manera cualitativa en el
mismo consultorio a travs de kits especiales. La sensibilidad de este mtodo
se encuentra alrededor de 90% a 100%, mientras que la especificidad vara entre
76% a 96%. La serologa es de bajo costo y de fcil y rpida realizacin; sin
embargo no diferencia entre una infeccin activa y una pasada, y su valor
predictivo positivo y negativo depende en gran medida de la probabilidad de
infeccin previa al test, en la poblacin estudiada.

Las pruebas en suero y orina muestran una eficacia similar, a diferencia de


las realizadas en saliva, cuya sensibilidad y especificidad es bastante inferior.)
c. Deteccin del antgeno en heces

Detecta la presencia de antgenos de Helicobacter pylori en las heces de


los pacientes infectados mediante la tcnica de inmunoensayo enzimtico. Se
realiza en el laboratorio con anticuerpos policlonales. La sensibilidad y
especificidad de esta prueba se encuentra alrededor de 94% y entre 86% a 92%
respectivamente. La sensibilidad disminuye a 69% si la muestra de heces
permanece a temperatura ambiente por 2 a 3 das.

d. Reaccin en cadena de la polimerasa y RAPD

Permite diferenciar recurrencia versus reinfeccin, siendo de vital


importancia para determinar el ndice de fracaso de la terapia antibitica.
Adicionalmente permite un mejor conocimiento de las formas de transmisin y la
epidemiologa de la infeccin. La complejidad de la prueba y su elevado
costo, no la hacen recomendable de manera rutinaria.

Mtodos invasivos

Los mtodos invasivos implican la realizacin de una endoscopa gstrica.


Requieren el anlisis de biopsias gstricas, ya sea para la bsqueda microscpica
de la bacteria ya fuese en cortes histolgicos o en improntas de stas, o bien el
cultivo y las pruebas de ureasa.

a. Test de la ureasa en tejido gstrico biopsiado

Detecta la enzima ureasa en muestras de biopsia del antro gstrico. La


ms comn de las tcnicas es la CLOtest (prueba Campylobacterlikeorganism),
que consiste en colocar una o dos piezas de tejido biopsiado en agar que
contiene urea y un reactivo de pH. La ureasa hidroliza la urea liberando amonio, el
cual alcaliniza el pH, produciendo un cambio de color del reactivo. Esta
prueba muestra cambios de coloracin desde la primera hora; sin embargo, la
recomendacin es esperar 24 horas para la lectura final.20

La sensibilidad de este mtodo se encuentra alrededor de 90% a 95%, y la


especificidad entre 95% - 100%.

La obtencin de muestras del fondo gstrico adems del antro, mejorara


la sensibilidad de la prueba.

Se han desarrollado kits rpidos de este test, que son capaces de


ofrecer el resultado en 1 hora. La sensibilidad y especificidad son comparables a
la prueba convencional de 24 horas.
b. Histologa y citologa

Es bastante eficaz para el diagnstico de la infeccin proporcionando al


mismo tiempo informacin sobre la presencia de gastritis, metaplasia intestinal y
malignidad.

La sensibilidad y eficacia es comparable a la de la prueba de ureasa en


biopsia, y puede mejorarse mediante el uso de coloraciones especiales como
Giemsa, Warthin-Starry, Wayson y tinciones de inmunohistoqumica.21

En pacientes en los que podra estar contraindicada la biopsia, se puede


realizar cepillado de tejido con citologa, obtenindose cifras de sensibilidad
alrededor de 98% y especificidad de 96%.

c. Cultivo

Es el mtodo diagnstico ms especfico; sin embargo carece de buena


sensibilidad. Para la realizacin de esta prueba se utilizan diferentes medios como
Skirrow, agar Mueller Hinton, agar infusin cerebro- corazn o agar Wilkins
Chalgren3. Este mtodo ofrece la posibilidad de realizar una prueba de
sensibilidad antibitica; sin embargo, es costoso, de larga duracin (el tiempo
promedio de incubacin es de 10 das) y de difcil realizacin.

Avances

Nuevos mtodos de deteccin de antgenos en heces. Se est evaluando


el uso de kits rpidos que permitan un diagnstico en el consultorio; y el uso de
anticuerpos monoclonales (que al parecer poseen una mayor eficacia que los
anticuerpos policlonales).

Test de bicarbonato con carbono 13 marcado (13C), mide en el suero la


concentracin de bicarbonato marcado con carbono 13, antes y despus de 60
minutos de ingerir una porcin de alimentos con urea marcada con carbono13.
Los niveles de sensibilidad y especificidad se encuentran alrededor de 91% y 86%
respectivamente; y muestran una correlacin bastante buena con la densidad
bacteriana y la severidad de la gastritis en el estudio histolgico de la mucosa
gstrica.

Que mtodos de diagnstico usar:

No existe el mtodo de oro para el diagnstico de la infeccin por


Helicobacter pylori. El mtodo diagnostico ms apropiado, depende del contexto
clnico del paciente, la necesidad de realizar o no la endoscopia gstrica, las
fortalezas y debilidades de cada mtodo, y finalmente el costo.
En casos en los que no est indicada la realizacin de endoscopia gstrica,
se recomienda el uso de mtodos de diagnstico no invasivos. La prueba ms
recomendada es el test de la urea en aire espirado.

La prueba de deteccin de antgenos en heces es una alternativa


equivalente. La serologa es un mtodo de diagnstico aceptable en aquellos
pacientes sintomticos o con riesgo de infeccin por Helicobacter pylori elevado.
Cuando la probabilidad de infeccin previa al test es baja (prevalencia de la
infeccin en la poblacin de alrededor de 20%), debe evitarse su uso, y cualquier
resultado positivo debe ser confirmado por un mtodo distinto.

Cuando la endoscopa est indicada, los mtodos diagnsticos invasivos


son los de eleccin. El test de la ureasa en tejido biopsiado de la regin antral es
el preferido. Adicionalmente debe realizarse biopsias en dos sitios diferentes: en
el cuerpo y el antro gstrico, y enviarlas para examen histolgico.

La realizacin de endoscopa con biopsia y cultivo est recomendada


cuando se sospecha de resistencia bacteriana ante falla al tratamiento. Cabe
mencionar que la sensibilidad antibitica in Vitro no siempre correlaciona con la
sensibilidad in vivo.

Enfermedad ulcerativa pptica no complicada

En pacientes con lcera pptica duodenal que no se encuentren en


tratamiento con medicamentos que alteren la sensibilidad de la prueba, se
recomienda la prueba de urea en el aliento.

En pacientes con lcera pptica gstrica se recomienda realizar una


endoscopa con biopsias de los bordes de la lcera para descartar la presencia de
cncer gstrico y de dos sitios alejados de la lesin para la identificacin del
Helicobacter pylori.

Enfermedad ulcerativa pptica con sangrado reciente

La presencia de sangrado intestinal disminuye la sensibilidad de todas las


pruebas de diagnstico invasivo, sin embargo la especificidad permanece por
encima de 90%, con un adecuado valor predictivo positivo. Cualquier resultado
negativo debe ser confirmado por un mtodo diagnostico adicional. En el caso de
la prueba de deteccin de antgenos bacterianos en heces, pueden observarse
falsos positivos debido a una reaccin cruzada con antgenos sanguneos.

En estos pacientes, la probabilidad de infeccin por el Helicobacter pylori


es elevada, por lo que la serologa sera una buena opcin. La prueba de la urea
en aliento y la deteccin de antgeno en heces podran ser otra alternativa
vlida.
Problemas en el diagnstico

Ninguno de estos mtodos es completamente infalible. La prueba de


anticuerpos sanguneos, por ejemplo, tiene tan slo entre un 76 y un 84 por ciento
de sensibilidad. La medicacin, por otro lado, puede afectar a la actividad de la
ureasa y dar falsos positivos en los mtodos basados en ella.

Tratamiento

Inicialmente se utilizaba Metronidazol, el cual, actualmente, presenta


resistencia en ms del 80% de los casos. Posteriormente se trataba slo
cuando se presentaba infeccin sintomtica, en cuyo se utilizaba Claritromicina,
Amoxicilina y Tetraciclina.

Hoy en da se utilizan antibiticos de amplio espectro como la Azitromicina


durante 5 das o la Levofloxacina durante 7 das, dependiendo de la severidad del
caso. En algunos casos se utiliza tratamiento intravenoso.

De particular importancia es el hecho de que H. pylori se protege del cido


al estar inmerso en la capa de moco, la cual acta como una barrera que dificulta
la exposicin de la bacteria a los antibiticos, adems, cuando estos llegan al
estmago, se desplazan hacia el intestino, conforme aquel se desocupa de
manera permanente, perdindose el efecto tpico de los mismos determinando
que su accin sea fundamentalmente sistmica, y varios de los antibiticos
utilizados disminuyen su actividad por al cido del estmago. La eficacia de otros
antibiticos como las sales de bismuto, la tetraciclina y el metronidazol no es
influida por el cido, explicando el valor de la triple terapia clsica (TT C) que
incluye estos medicamentos. La claritromicina es particularmente sensible al
cido, el cual favorece su degradacin, con una vida media de una hora a un pH
de 2. Otros dos factores importantes son el efecto del inculo y el efecto del
biofilm. El primero hace referencia a que H. pylori, de manera similar a otras
bacterias, en poblaciones en donde existen altas concentraciones del
microorganismo, hay individuos dentro de la poblacin, que no se replican
(durmientes) y, por lo tanto, pueden sobrevivir durante la antibioticoterapia sin que
necesariamente sean resistentes al antibitico. El biofilm es una poblacin de
microorganismos, que crecen unidos entre s, adheridos a superficies o interfaces
y envueltos por una matriz de exopolisacridos que los protege de la accin de los
antibiticos. Recientemente, se demostr que H. pylori puede formar biofilm in
vivo, el cual puede ser un importante mecanismo de persistencia de la infeccin
y proteccin contra los antimicrobianos.

H.pylori no se replica a pH menor de 6, por lo cual en este microambiente grandes


poblaciones del mismo, se mantienen sin replicacin y como mencionamos, al
aumentar el pH, se recupera la proliferacin bacteriana y con ella el efecto de los
antibiticos.
Las estrategias teraputicas para vencer esta infeccin han sido
bsicamente dos. La primera es utilizar dos antibiticos con ranitidina bismuto
citrato para generar una forma ms soluble del bismuto, favoreciendo la
liberacin de este y con ello su contacto y accin sobre el microorganismo. La
otra es utilizar un inhibidor de la secrecin de cido con dos antibiticos como
amoxicilina con claritromicina o metronidazol, que aunque experimentalmente no
se ha comprobado su sinergismo, tericamente hay importantes argumentos que
lo favoreceran al elevar el pH gstrico, produciendo fundamentalmente los
siguientes efectos:

1. Disminucin de la produccin de HCl, que disminuye el volumen


de lquido intragstrico, aumentando la concentracin de los
antibiticos tanto en el lumen gstrico como en el moco.

2. Aumento del pH, que disminuye la concentracin mnima


inhibitoria (CMI) de claritromicina y de amoxicilina, mejorando la
estabilidad de estas molculas, que es afectada por el pH cido.

3. Actividad ms eficiente del sistema inmunolgico del individuo al


aumentar el pH.
4. Modificacin del pH que induce cambios importantes en la
biologa de H. pylori. Su sobrevida se mantiene en pH entre 4,0 y
8,0, su sntesis proteica a pH entre 6,0 y 8,0 y no se multiplica en
pH entre 4,0 y 6,0, y de esta manera, no sera susceptible a
antibiticos como claritromicina o amoxicilina, que para ejercer su
efecto, necesitan que la bacteria se replique.

Al elevar el pH con inhibidores de bomba de protones (IBP), la poblacin de


H. pylori que hasta entonces no se replicaba, comenzar a hacerlo, permitiendo
que se produzcan los efectos bactericidas (amoxicilina) o bacteriostticos
(claritromicina) y si el pH contina elevndose hasta llegar a la neutralidad, el
mismo IBP eliminar a muchos de estos microorganismos ya que estos
medicamentos inhiben el sistema enzimtico de ureasa, por ello, las pruebas de
ureasa rpida pueden dar resultados falsamente negativos en presencia de IBP.
El concepto de mayor eficacia al aumentar el pH fue ratificado recientemente, al
demostrarse que la eficacia de la triple terapia fue superior cuando el pH promedio
del estmago era de 6,4, en contraste con los pacientes en quienes el pH fue
5,2.

Una vez que el H. pylori es detectado en pacientes con una lcera pptica,
el procedimiento normal es erradicarla y permitir que sane la lcera. La terapia
tradicional de primera lnea es una semana de terapia triple consistente en los
antibiticos Amoxicilina y Claritromicina, y un inhibidor de bomba de protones
como el Omeprazol El gastroenterlogo Thomas Borody de Sdney, Australia,
invent la primera terapia triple en 1987. Al paso de los aos, se han desarrollado
variaciones de la triple terapia, tales como el uso de diferentes inhibidores
de la bomba de protones, como el Pantoprazol o el Rabeprazol, o cambiando la
Amoxicilina por Metronidazol para las personas que son alrgicas a la penicilina.
Tales terapias han revolucionado el tratamiento de las lcera ppticas y han hecho
posible la cura de la enfermedad.

Desafortunadamente, se ha incrementado el nmero de infecciones


individuales que portan cepas resistentes a este primer tratamiento con
antibiticos. Esto ha hecho que el tratamiento inicial falle y se requieran
aplicaciones adicionales de terapia antibitica. Se utiliza entonces una
cudruple terapia, incorporndose el bismuto, un metal que es tambin efectivo en
combinacin con otros frmacos.

Se ha encontrado que cada vez ms individuos infectados tienen bacterias


resistentes a los antibiticos. Esto resulta en el fallo del tratamiento inicial y
requiere rondas adicionales de terapias con antibiticos o estrategias alternativas
tales como una terapia cudruple. Los compuestos de bismuto tambin son
efectivos en combinacin con el tratamiento tradicional. Para el tratamiento de las
cepas de H. pylori resistentes a la Claritromicina, se utiliza Levofloxacina como
parte de la terapia.
Se ha credo que, en ausencia de tratamiento, una vez que una infeccin
de H. pylori se ha establecido en su nicho gstrico, persistir de por vida. Sin
embargo, en la gente anciana, es posible que la infeccin pueda desaparecer
conforme la mucosa estomacal se vuelva cada vez ms atrfica e inhspita para
la colonizacin. Cientficos de la Universidad de Kyoto, Japn, concluyeron
que el aceite esencial de Cymbopogoncitratus demostr plenamente su
efectividad contra la bacteria Helicobacter pylori, sin que dicha bacteria
presentase resistencia al tratamiento con este aceite esencial.

Cncer y H. pylori

El cncer gstrico y el linfoma de MALT (linfoma de la mucosa asociada al


tejido linfoide) han sido relacionados con H. pylori, por lo que esta bacteria ha
sido clasificada dentro del grupo I de carcingenos por la Agencia Internacional de
Investigacin del Cncer. Mientras que la asociacin de estas enfermedades
con H. pylori est apoyada por sospechas razonables, no est totalmente claro
que haya una relacin causal involucrada.

Mecanismos de accin

Se investigan dos mecanismos relacionados con esta supuesta


capacidad de H. pylori de producir cncer. El primero involucra la posibilidad de
generar radicales libres asociada a una infeccin de H. Pylori, la cual
producira un aumento en la tasa de mutacin de la clula husped. El segundo
mecanismo ha sido llamado ruta perigentica e involucra la trasformacin del
fenotipo de la clula husped por medio de alteraciones en protenas celulares
tales como las protenas de adhesin. Se ha propuesto la posibilidad de que H.
pylori induzca inflamacin y niveles localmente altos de TNF-alfa o interleucina 6.
De acuerdo con el mecanismo perigentico propuesto, las molculas
sealizadoras de inflamacin, tales como TNF-alfa, podran alterar la capacidad
de adhesin de las clulas epiteliales del estmago y conducir a la dispersin y
migracin de estas clulas epiteliales mutadas, sin necesidad de alteraciones
adicionales en genes supresores de tumores (como, por ejemplo, los genes que
codifican para protenas de adhesin celular).
ULCERA PEPTICA

Definicin.

La ulcera pptica es una ulceracin del estmago o el duodeno como


consecuencia de un desequilibrio entre los factores protectores de la mucosa y
varios mecanismos que lesionan la mucosa.24

Una lcera pptica es una herida circular u ovalada, donde se ha


erosionado el revestimiento del estmago o duodeno por la accin de los cidos y
jugos digestivos del estmago.

Es una enfermedad caracterizada por la lesin localizada y, generalmente,


solitaria del estmago o del duodeno. Esta lesin consiste en una prdida de
sustancia de la mucosa digestiva.25

Localizacin anatmica.

Ms del 90% de ulceras duodenales se localizan en la primera porcin del


duodeno, la ulcera gstrica se localiza ms frecuentemente en la curvatura
menor cerca de la incisura angular.

Causas, incidencia y factores de riesgo

Las dos causas ms frecuentes de lcera pptica san las infecciones por la
bacteria H. pylori y el uso de ciertos frmacos como los AINE, as como los
corticoides

Las lceras gstricas no cancerosas (benignas) son causadas por un


desequilibrio entre el cido estomacal, una enzima llamada pepsina y las
defensas naturales del revestimiento del estmago. Este desequilibrio lleva a
que se presente inflamacin, que puede empeorar por el uso de aspirina y de
medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINES), como el ibuprofeno.

Los factores de riesgo para las lceras gstricas benignas abarcan los
siguientes:

Consumo de aspirina y AINES


Infeccin por Helicobacter pylori

Gastritis crnica

Consumo de cigarrillo

Edad avanzada.

Los factores de defensa son:

Moco.

Bicarbonato

Prostaglandinas.

Vaciamiento gstrico.

Sntomas

La ulcera tpica tiende a recuperarse y a recurrir; por lo tanto el dolor puede


aparecer durante das o semanas y luego disminuir o desaparecer. Solo
alrededor de la mitad de las personas con ulcera duodenal presentan sntomas
tpicos de quemazn, dolor, sensacin de vaco y hambre. Dolor abdominal que
puede despertar a la persona durante la noche, se puede aliviar con anticidos o
leche se presenta de 2 a 3 horas despus de una comida, puede empeorar por
no comer.

Nuseas, Indigestin abdominal, Vmito, especialmente vmito


sanguinolento melenas. Prdida de peso involuntaria, fatiga.

Nota: es posible que no haya sntomas.


TRATAMIENTO

Objetivos teraputicos:

1. Disminuir la hipersecrecin cido gstrica

2. Aliviar los signos y sntomas

3. Prevenir la recurrencia de la enfermedad.

El tratamiento implica una combinacin de medicamentos para eliminar la


bacteria H. pylori (si est presente) y reducir los niveles de cidos en el estmago.
Esta estrategia le permite a la lcera sanar y disminuye la posibilidad de que
reaparezca.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO

Definicin.

Es una afeccin en la que los contenidos estomacales (alimento o lquido)


se devuelven desde el estmago hacia el esfago, el conducto que va desde la
boca hasta el estmago. Esta accin puede irritar el esfago, causando acidez y
otros sntomas.

Patogenia de la ERGE

Las teoras sobre la patogenia de la ERGE han evolucionado


histricamente desde aquellas que lo relacionaban con factores puramente
anatmicos, como la hernia de hiato, hasta las teoras ms recientes que
sealan la disfuncin del esfnter esofgico inferior (EEI) como la causa
fundamental del reflujo patolgico.

Actualmente el conocimiento ms exhaustivo de la fisiopatologa de la


ERGE, derivado de la introduccin de los estudios funcionales (manometra
esofgica y pH-metra), permite afirmar que su patogenia es multifactorial,
aceptndose que la ERGE sera el resultado del desequilibrio entre factores
defensivos y factores agresivos al nivel de la mucosa esofgica.

As, la barrera anti-reflujo con sus diferentes componentes, el aclaramiento


esofgico que permite la normalizacin del pH intraesofgico merced al
peristaltismo primario y la resistencia de la mucosa esofgica actuaran como
factores defensivos, mientras el cido refluido desde el estmago y, en menor
medida, la pepsina y las sales biliares actuaran como factores agresivos y
mediadores principales de la lesin tisular. La ruptura del equilibrio entre factores
defensivos y factores agresivos se producira fundamentalmente por la disfuncin
de la barrera anti-reflujo y en menor medida por la disfuncin del aclaramiento
esofgico.

El paso del contenido cido y de la pepsina del estmago al esfago es el


factor clave en el desarrollo de la ERGE. En condiciones normales la barrera anti-
reflujo limita este paso y su disfuncin lo facilita. El contacto del material refluido
desde el estmago con la mucosa esofgica ocasiona los sntomas y las
lesiones histopatolgicas caractersticas de esta enfermedad.

Mecanismos responsables de la disfuncin de la barrera anti-reflujo


Hipotona del esfnter esofgico inferior (EEI)

En personas sanas el EEI presenta un tono basal que oscila entre 12 y 30


mm de Hg. Estos valores presivos muestran variaciones a lo largo del da y
son modificables en funcin de incrementos puntuales de la presin intra-
abdominal, de la ingesta de determinados alimentos y de la toma de frmacos,
fundamentalmente. Existe un cierto solapamiento de los valores presivos entre
pacientes y sanos.

MANIFESTACIONES CLNICAS

El espectro de las manifestaciones clnicas de la ERGE es amplsimo.


Clsicamente, los sntomas causados por la ERGE se clasifican en sntomas
tpicos y sntomas atpicos o manifestaciones extraesofgicas.

Sntomas tpicos

Pirosis

La pirosis (sensacin de ardor o quemazn que surge del estmago y


puede irradiarse por el rea retroesternal hacia el cuello) se considera el sntoma
ms comn de la ERGE. No obstante, la ausencia de un patrn oro para el
diagnstico de la enfermedad, como se ha comentado con anterioridad, no
permite conocer con certeza la capacidad predictiva de este sntoma. La pirosis
aparece unos 30-60 minutos despus de la ingesta y suele aliviarse con la toma
de anticidos, aunque sea slo de forma transitoria. Cuando es muy intensa el
paciente puede percibirla como dolor en epigastrio o bien a nivel retroesternal. Se
sabe que no existe una buena correlacin entre la intensidad de la pirosis y la
severidad de las lesiones esofgicas. As, hasta la mitad de los pacientes con
sntomas tpicos de reflujo no presentan lesiones de esofagitis en la endoscopia
y, por otro lado, en casi el 10% de los sujetos asintomticos de la poblacin
general, puede evidenciarse una esofagitis cuando se les realiza una
endoscopia. Por ltimo, no es infrecuente encontrarse en la prctica clnica
habitual, enfermos con ERGE grave (esfago de Barrett o estenosis
esofgica) que estn asintomticos o presentan sntomas leves.

Regurgitacin

La regurgitacin cida es un sntoma muy especfico de ERGE, aunque


menos frecuente que la pirosis. Consiste en el paso de material contenido en el
estmago a la boca, bien de forma espontnea o desencadenado por
determinadas posturas que aumentan la presin intraabdominal. Es tpico que
aparezca al inclinarse hacia delante o en decbito lateral derecho. Cuando se
producen episodios de regurgitacin nocturna, pueden manifestarse en el
paciente en forma de disnea o de crisis de tos de tipo irritativo.

Disfagia

Se considera como disfagia, la sensacin de que el alimento se detiene en


su paso desde la boca hasta el estmago. En la ERGE, la disfagia puede deberse
a una alteracin de la motilidad esofgica (hipoperistaltismo esofgico que
dificulta la progresin del bolo alimenticio) o a la existencia de una lesin orgnica,
bien sea una esofagitis o una estenosis pptica. En el primer caso, el paciente
suele presentar una disfagia paradjica (para lquidos exclusivamente o
simultneamente para slidos y para lquidos) mientras que cuando hay
lesiones esofgicas, la disfagia es progresiva, inicialmente para slidos y
posteriormente para lquidos. En algunos pacientes la disfagia puede relacionarse
con la presencia de un anillo de Schatzki cuyo origen se ha relacionado con el
reflujo. Finalmente, no hay que olvidar que los pacientes con ERGE pueden
desarrollar un esfago de Barrett sobre el que puede asentar un adenocarcinoma
esofgico cuya principal manifestacin clnica es la disfagia. Por ello ante todo
paciente con sntomas de ERGE y disfagia, es necesario realizar siempre una
endoscopia.

Odinofagia

La odinofagia se define como una deglucin dolorosa a nivel retroesternal y


hay que sealar, que no es un sntoma habitual de la ERGE. Habitualmente la
odinofagia se manifiesta por un dolor de intensidad leve, aunque en determinadas
circunstancias, puede ser intenso, dificultando incluso la alimentacin del
paciente.

Manifestaciones extraesofgicas de la ERGE

El nmero de enfermedades o de sntomas incluidos en este grupo, es muy


elevado y pueden afectar al rbol respiratorio, al rea otorrinolaringolgica y a la
cavidad oral. El principal problema en el manejo de estos sntomas es la dificultad
existente para establecer, de manera individual, una relacin causal con la
ERGE.

En primer lugar, la ERGE es muy prevalente en la poblacin general, lo


que hace muy probable la asociacin casual con otras enfermedades. En
segundo lugar, con alguna frecuencia, estos pacientes, no presentan sntomas
tpicos de la ERGE y adems las exploraciones que valoran la presencia de
reflujo gastroesofgico o sus consecuencias (pH-metra de 24H y endoscopia),
suelen ser normales o demuestran alteraciones de escasa relevancia, lo que
hace difcil reconocer la presencia de un reflujo gastroesofgico patolgico. En
tercer lugar, si bien es cierto que el reflujo gastroesofgico se asocia con una
frecuencia mayor a la esperada con estas enfermedades, esto no asegura que
sea su causa, pudiendo ser incluso su consecuencia.

Dentro de las manifestaciones extraesofgicas, las ms ampliamente


estudiadas han sido la tos crnica, el asma bronquial y la laringitis posterior.

Dentro de las manifestaciones extraesofgicas, el dolor torcico, merece


una especial consideracin, ya que en ocasiones es una entidad de difcil manejo
clnico. Es un sntoma, generalmente alarmante, que puede estar causado por
un amplio espectro de procesos que van desde graves enfermedades
cardiovasculares a procesos banales de origen musculo esqueltico.

Complicaciones de la ERGE

Las complicaciones ms habitualmente asociadas a la ERGE son: el


esfago de Barrett, la estenosis esofgica, la hemorragia digestiva, la lcera
esofgica y ms raramente, el adenocarcinoma de esfago.

Hemorragia Digestiva Alta

La hemorragia digestiva alta no varicosa es una urgencia mdica frecuente,


con una incidencia anual que oscila entre 50 y 150 casos por 100.000 habitantes,
conllevando un elevado nmero de ingresos hospitalarios y un consumo elevado
de recursos sanitarios.

La mortalidad asociada a la HDA ha permanecido constante en las ltimas


tres dcadas, alrededor del 8-10 % a pesar de los avances en el tratamiento;
hallando como causa principal el envejecimiento progresivo de la poblacin. En la
actualidad se presentan series con mortalidad < 3 % cuando se excluyen los
sangrados por varices esfago-gstricas.

La lcera pptica (UP) es la causa del 50% de los casos de hemorragia


digestiva alta y en los EUA es responsable de 250.000 a 300.000 ingresos
hospitalarios, con un costo de 2.5 billones de dlares anuales. La UP puede
ocurrir hasta en el 10% de la poblacin y el sangrado se presenta en 15-20% de
los pacientes.

Factores de riesgo para HDA.

Los dos principales factores de riesgo para el desarrollo de UP son


Helicobacter pylori (H.pylori) y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluso
los saliclicos. La prevalencia de H.pylori en pacientes con UP sangrante es 15%
a 20% menor que en pacientes sin sangrado y ambos grupos tienen igual
produccin de cido, en contraste con los AINE, que son el factor de riesgo ms
importante de sangrado por UP. El cido acetil saliclico, incluso a dosis
antitrombticas, aumenta siete veces el riesgo de hemorragia digestiva alta, en
contraste con los esteroides que, administrados solos, no aumentan la hemorragia
digestiva alta pero si se combinan con AINE, incrementan dos veces el
riesgo de las complicaciones globales de aqullos y diez veces el riesgo de
hemorragia.

A pesar de la disminucin de la incidencia de UP, se registra un aumento


de la incidencia de hemorragia, probablemente por el uso ms frecuente de los
AINE.

A pesar de los avances significativos en el diagnstico y en el tratamiento


endoscpico y la mayor disponibilidad de unidades de cuidados intensivos, la
mortalidad global contina estable entre el 5-14% en la poblacin general y el
20% para los mayores de 80 aos de edad. Un factor que puede explicar esta
aparente igualdad es que actualmente los pacientes con hemorragia digestiva alta
son de mayor edad y con frecuencia tienen concomitantemente
Tratamiento endoscpico de la lcera pptica sangrante, enfermedades serias
que contribuyen a la morbimortalidad; la mayora de las muertes no se deben a
exanguinacin sino a descompensacin de las comorbilidades.

Tratamiento

En 80-85% de los pacientes, el sangrado se detiene espontneamente, sin


ninguna intervencin teraputica. La meta teraputica en estos pacientes es
cicatrizar la lcera e identificar el factor causante, AINE o H.pylori.

En el 20% que contina sangrando, el tratamiento endoscpico es el


mtodo de eleccin cuando tienen los estigmas endoscpicos que se asocian con
resangrado. Este es el grupo de pacientes en el que se ha medido y demostrado
el impacto del tratamiento endoscpico con la disminucin del resangrado,
necesidad de transfusiones, costos hospitalarios y necesidad de
Ciruga. En dos recientes meta-anlisis, se encontr que el tratamiento
endoscpico disminuy la mortalidad en 30-60%.

Por histologa se han determinado algunas caractersticas de las arterias


que han sido afectadas por el cido y la pepsina en la base de la lcera y que son
la fuente del sangrado. En la mayora de los casos, estas arterias son del plexo
submucoso con dimetro promedio de 0,7 mm (0,1-1,8). En el 25% de las
lceras duodenales (UD) fatales, el dimetro vara entre 1,5 a 3,4 mm y es
mayor de 2 mm en el 30%. El tratamiento endoscpico es menos exitoso en
estos vasos de mayor calibre, como ocurre en las lceras duodenales posteriores
y lceras gstricas de la curvatura menor.

Tratamiento endoscpico de la lcera pptica sangrante

Cuando realizar la endoscopia digestiva alta:

En relacin con el momento de la endoscopia, hay confusin en la denominacin


del mismo. Woods considera que ste puede dividirse en tres categoras:

1. Urgente: cuando se realiza inmediatamente, incluso antes de la


estabilizacin hemodinmica; cuando es tan profuso el sangrado
que el riesgo de exanguinacin es mayor que el riesgo de la
endoscopia.

2. Emergente: cuando se realiza dentro de las 24 horas de la


admisin, usualmente despus de la estabilizacin hemodinmica o
durante la misma; este grupo representa la mayora de pacientes
con UP sangrante.

3. Electiva: cuando se realiza segn la conveniencia del servicio de


endoscopia o del paciente, porque no hay inestabilidad
hemodinmica ni riesgo de resangrado.

La Sociedad Americana para endoscopia gastrointestinal American


Societyfor Gastrointestinal Endoscopy (ASGE), considera: 1) Emergencia: cuando
se realiza dentro de las primeras 1 a 2 horas de la presentacin; se considera la
prctica estndar en los pacientes con UP sangrante, tanto desde el punto de
vista teraputico como de "triage" para decidir el tratamiento intra o
extrahospitalario, 2) Semi-urgente: cuando se realiza dentro de las primeras 24
horas de la presentacin y puede ser la indicacin para sangrados leves que
clnicamente no ameritan hospitalizacin.
Recomendaciones

Dar a conocer las consecuencias que provoca la presencia del


Helicobacter pylori en nuestro organismo, sus formas de prevencin y
tratamiento para evitar complicaciones graves a la salud.

Mejorar los hbitos alimenticios, ya que estos son una de las causas
para que se presente la enfermedad acido pptica.

Dar a conocer a la poblacin que la automedicacin es una de las


causas para que se produzca la enfermedad acido pptica y que el
uso desmedido de los AINES sin control y vigilancia mdica
desencadena esta enfermedad.

Que a travs del presente estudio se elabore normas aplicables a la


atencin primaria en salud para detectar la presencia de Helicobacter
Pylori. Facilitando la accesibilidad de los pacientes de bajos recursos
econmicos a pruebas y exmenes de endoscopa y biopsia para la
deteccin as como su tratamiento.

Existe divergencia de criterios con relacin a la dieta alimenticia ideal,


la mayora de nutricionistas coinciden en que una dieta saludable
para la mucosa digestiva debe de regirse por los siguientes consejos:
se debe comer a horas fijas, hay que masticar bien y despacio, el
alimento, no debe consumirse a temperaturas muy calientes o muy
fras, no se debe comer abundantemente, no se debe
ayunar durante perodos prolongados, hay que realizar al menos
tres comidas al da, no excederse en el consumo de alimentos
irritantes, pero esta no es la nica causa para que se propague, ya
que el stress tambin es uno de los motivos para que esta
enfermedad se presente.

Es necesario identificar los factores de riesgos asociados a


hemorragia digestiva alta a fin de disminuir la mortalidad y las
complicaciones que se presentan; conocer la magnitud de los
problemas que se relacionan a sta servirn de base para
intervenciones ms eficaces y oportunas
CONCLUSIONES

Esa pequea herida que llamamos lcera se desarrolla cuando se alteran


los mecanismos de defensa que protegen del jugo gstrico al estmago (lcera
gstrica); al duodeno, porcin del intestino delgado ms prximo al estmago
(lcera duodenal) o al esfago (lcera esofgica). En su origen influyen factores
muy diversos (aumento de la secrecin cida en el estmago, cambios en la
composicin de la mucosidad que protege las distintas porciones del aparato
digestivo, ingesta de antiinflamatorios no esteroideos -AINES-, infeccin causada
por la bacteria Helycobacter pylori y el estrs psicolgico, entre otros).

Algunos de sus signos son la quemazn, el dolor, la aerofagia y la


sensacin de pesadez en el estmago. La dieta no puede curar la lcera, pero si
supone un tratamiento complementario a la terapia mdica y farmacolgica, ya
que consigue evitar la irritacin de la mucosa digestiva inflamada, suprimir el
reflujo de jugos cidos de estmago a esfago y disminuir el impacto y la
secrecin gstrica cida, lo que favorece su cicatrizacin y la resolucin de sus
sntomas.
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16.ULCERA PEPTICA. http://es.wikipedia.org/wiki/Ulcerapeptica. 2010-02-


10.
ANEXOS

Endoscopia de Ulcera Pptica Ulcera Pptica

a) Ulcera b) Cicatriz c) Fase final de cicatrizacin