Splicing de ARN

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El splicing de ARN, empalme de ARN o ayuste de ARN (del ingls RNA splicing, en donde splice significa
en ingls empalmar o unir, ayuste es un trmino marinero que se refiere al empalme de dos cabos o piezas de
madera) es un proceso post-transcripcional de maduracin del ARN del cual eliminan ciertos fragmentos
secuenciales. Este proceso es muy comn en eucariotas, pudindose dar en cualquier tipo de ARN aunque es
ms comn en el ARNm. Tambin se ha descrito en el ARNr y ARNt de procariotas y bacterifagos.
Normalmente consiste en eliminar los intrones del transcrito primario y posteriormente unir los exones; aunque
existen otros tipos de ajuste donde se eliminan intrones y/o retienen exones (vase splicing alternativo).

ndice
1 Rutas de splicing
1.1 Espliceosoma Ilustracin del proceso de splicing desde pre-ARN a ARN.
1.1.1 Espliceosoma
mayor
1.1.2 Espliceosoma
menor
1.2 Autosplicing
1.2.1 Intrones del
grupo I
1.2.2 Intrones del
grupo II
1.3 Splicing de ARNt
1.3.1 Errores en el
Splicing

Rutas de splicing
En la naturaleza existen diversos mtodos de splicing del ARN. El mecanismo de splicing depende de la
estructura del fragmento de ARN que pasar por este proceso. Las modificaciones que se dan durante ste son:

Espliceosoma
El Espliceosoma es un complejo formado por cinco ribonucleoprotenas nucleares pequeas o snRNP
(complejo formado por unas diez protenas ms una pequea molcula de ARN). El ARN de los snRNP es el
encargado de reconocer el intrn. Se han identificado dos tipos de spliceosomas, el mayor y el
menor[cita requerida], cada uno de los cuales contiene diferentes tipos de snRNP.

Espliceosoma mayor

Est formado por los snRNP U1, U2, U4, U5 y U6. Reconoce la secuencia consenso GU (Guanina-Uracilo) del
extremo 5 del intrn as como la secuencia consenso AG del extremo 3. El 99% de los intrones lo hacen a
travs de este mecanismo.

Complejo E: U1 se une a la secuencia consenso GU del extremo 5 del sitio de corte del intrn, junto con
las protenas accesorias ASF/SF2, U2AF, SF1/BBP.
Complejo A: U2 se une al sitio de ramificacin e hidroliza ATP. El sitio de ramificacin se sita a una
distancia de 20-40 nucletidos del extremo 3 del intrn y en l se localiza la secuencia consenso
 CURAY.
Complejo B1: U5, U4 y U6 trimerizan, y U5 se une al exn 5 y U6 a U2.
Complejo B2 U1 es liberado, U5 pasa del exn al intrn y U6 se une al extremo 5 del sitio de corte.
Complejo C1: U4 es liberado, U5 se une al sitio de empalme del extremo 3 del exn, U6 y U2 catalizan
la reaccin de transesterificacin y el extremo 5 del intrn es cortado; como resultado se forma una
estructura en lazo caracterstica denominada lariat.
Complejo C2: el extremo 3 del intrn es cortado lo que provoca la liberacin del lazo de ARN. A
continuacin los exones son ligados, lo que conlleva gasto de ATP. Por ltimo, el complejo se disocia.

Espliceosoma menor

Es similar al Espliceosoma mayor aunque los intrones eliminados mediante este mecanismo son escasos, y
adems presentan diferencias en los sitios de corte y empalme. Tambin se diferencian en las secuencias
consenso reconocidas, que en este caso son AU y AC para los extremos 3 y 5, respectivamente. Adems,
salvo la partcula snRNP U5, el resto son anlogos funcionales denominadas U11 (anlogo funcional de la U1),
U12 (U2), U4atac (U4) y U6atac(U6).

Autosplicing
Existen dos tipos de intrones que actan como ribozimas, los intrones del grupo I y los del grupo II. La
similitud en el mecanismo de corte y empalme de estos intrones y el spliceosoma sugiere que probablemente
evolucionaron juntos aunque tambin se ha propuesto que el autosplicing surgi durante el mundo de ARN.

Intrones del grupo I

El grupo OH 3 de un nuclesido
libre de guanina o del propio intrn o
un cofactor (GMP, GDP o GTP)
ataca al fosfato del sitio de corte 5.
Lo que da lugar al corte del intrn por
su extremo 5 y a la formacin del
lariat (estructura en lazo).
El grupo OH 3 del exn lleva a cabo
un ataque nucleoflico contra el
extremo 3 del intrn, lo que origina
su corte y la liberacin de la
estructura en lazo.
Los exones son unidos.

Intrones del grupo II Ilustracin del mecanismo bioqumico del autoayuste.

El grupo OH 2 de una adenosina

especfica del intrn ataca el sitio de corte 5, originando la estructura en lazo (lariat).
El grupo OH 3 del exn lleva a cabo un ataque nucleoflico contra el extremo 3 del intrn, lo que
origina su corte y la liberacin de la estructura en lazo.
Los exones son unidos.

Splicing de ARNt
Es un mecanismo de corte y empalme poco usual que se observa en ARNt. El mecanismo involucra diferentes
rutas bioqumicas como la splceosomal y el autosplicing.

Errores en el Splicing
Las mutaciones pueden afectar a los sitios de splicing, lo que puede influir sobre la sntesis proteica de distintas
formas:

Prdida del sitio de splicing: puede originar la aparicin prematura de un codn de stop, la prdida
de un exn o la inclusin de un intrn.
Reducir la especificidad: puede variar la localizacin del sitio de splicing, lo que origina la
insercin o delecin de aminocidos o la prdida de la pauta de lectura.
Transposicin del sitio de splicing: origina la insercin o delecin de ARN, lo que origina cadenas
de ARN ms cortas o largas

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