C Infecciones quirrgicas y relacionadas

con traumatismos

Quemaduras
319 Clinton K. Murray*

ESQUEMA DEL CAPTULO

Definiciones
Anualmente, 500.000 quemaduras reciben
tratamiento mdico, y aproximadamente
40.000 requieren hospitalizacin, de las cuales
aproximadamente el 55% necesitan ingresar
en centros especializados en quemados.
El agente lesivo primario de una quemadura permanecen en el hospital ms tiempo.
es la propia herida.
Epidemiologa
Poblacin de pacientes quemados: casi el
70% de los pacientes son varones, con una
edad media de 32 aos, siendo el 19% de los
pacientes menores de 5 aos y el 12% mayores
de 60 aos. El tamao total de la quemadura
tpicamente es menor del 10% de la superficie
corporal total (SCT) en el 72% de los casos.
Mortalidad: el aumento de la SCT quemada
se asocia a un aumento de la mortalidad: una
SCT del 40% al 49,9% tiene una mortalidad
del25%, una STC del 70% al 79,9% tiene Diagnstico clnico y de laboratorio de la infeccin:
una mortalidad del 56,8%, y una SCT mayor
del 90% tiene una mortalidad del 84,9%.
Complicaciones infecciosas: siete de las 10
principales complicaciones en un estudio
realizado a lo largo de 10 aos en pacientes
que sufrieron lesiones por fuego o llama
estaban relacionadas con infecciones, y las tres
ms comunes eran la neumona, la celulitis evidencia de la utilidad de los otros parmetros
y las infecciones del tracto urinario.
Se producen altas tasas de infecciones
nosocomiales, con 77 a 90 infecciones por
100pacientes o una densidad de incidencia de la serologa de hongos y numerosas citocinas.
32 a 48 infecciones por cada 1.000 pacientes-da.
Microbiologa
Bacterias: Streptococcus pyogenes era
el patgeno que con ms frecuencia se
aislaba histricamente, y ha sido sustituido Diagnstico del sndrome clnico: son factores
por Staphylococcus aureus y patgenos crticos la bacteriemia, la neumona
gramnegativos, tales como Pseudomonas y la infeccin de la herida (v. tabla319-2).
aeruginosa, Klebsiella pneumoniae
Tratamiento
yAcinetobacter baumannii, con perfiles
El tratamiento emprico se basa en los perfiles
deresistencia ms altos conforme los pacientes
de resistencias de los patgenos hospitalarios
yen los patgenos que se consideran
Hongos: las infecciones por hongos suelen
probables en funcin del tiempo transcurrido
implicar a la piel o a los pulmones y se
entre laquemadura inicial y el aislamiento
producen en pacientes de mayor edad, en
de los grmenes mediante cultivo.
quemaduras con mayor porcentaje de SCT y
La dosificacin antimicrobiana refleja el estado
estancias hospitalarias de ms de 14 a 28 das.
hiperdinmico asociado a los pacientes
Virus: el papel de las infecciones virales
con quemaduras.
no se ha elucidado claramente en pacientes
Los mtodos alternativos para la
con quemaduras pero probablemente incluye
administracin de antimicrobianos adems
la reactivacin, la infeccin primaria o la
dela terapia sistmica incluyen datos limitados
reinfeccin exgena por citomegalovirus, virus
que apoyan la administracin del agente
del herpes simple o virus de la varicela-zoster.
por debajo de la escara, con alguna evidencia
Diagnstico que apoya el uso de un tratamiento inhalatorio,
adems de la utilizacin de forma histrica
los parmetros tradicionales que se utilizan de antimicrobianos tpicos (v. tabla319-3).
para detectar la infeccin, incluyendo
Prevencin
la temperatura, el recuento de glbulos blancos,
El control de la infeccin es un reto,
el estado respiratorio y la frecuencia cardaca,
especialmente con hospitalizaciones prolongadas.
no son suficientemente sensibles o especficos
Los catteres venosos centrales se asocian
para ser utilizados de la misma manera en
amenudo con infecciones que requieren
los pacientes quemados, junto con la limitada
un estrecho seguimiento de los protocolos
decolocacin.
de laboratorio, tales como marcadores
No se ha demostrado claramente que los
bioqumicos inflamatorios, incluyendo
antibiticos perioperatorios y empricos sean
la protenaC reactiva, la procalcitonina,
beneficiosos para los pacientes, aunque se
utilizan a menudo.
Criterios de sepsis: se utilizan seis criterios,
Otras estrategias para disminuir las infecciones
incluyendo la temperatura, la taquicardia, la
han incluido la descontaminacin selectiva del
taquipnea, la trombocitopenia, la hiperglucemia
tracto digestivo y el tratamiento con oxgeno
y la alimentacin enteral (v. tabla319-1).
hiperbrico.

Las lesiones secundarias a quemaduras graves son una de las formas ms endocrinolgico e inmunolgico, sobre todo cuando afectan a ms del
peligrosas de traumatismos y producen estrs anatmico, fisiolgico, 20% de la superficie corporal total (SCT). En 2011, los departamentos
municipales de bomberos estadounidenses atendieron unos 1,4 millones
*Las opiniones o afirmaciones expresadas en este captulo son los puntos de vista personales de incendios y se produjeron 3.005 muertes de personas que no perte-
de su autor y no se deben considerar oficiales ni el reflejo de la opinin del U.S. Department necan al cuerpo de extincin de incendios1. Alrededor del 75% de estas
of the Army o del U.S. Department of Defense ni tampoco del gobierno federal. El autor es muertes ocurrieron en el lugar del incendio, sobre todo por inhalacin
empleado del gobierno estadounidense y este texto se ha realizado como parte de su trabajo
oficial. Todo el material de este captulo es de dominio pblico, salvo las figuras o tablas de humo o absorcin de carboxihemoglobina en la sangre2,3. En Estados
tomadas de otros autores. Unidos, se tratan unas 500.000 quemaduras anuales en centros mdicos,
3708 2016. Elsevier Espaa, S.L.U. Reservados todos los derechos
Descargado para fiorella bizzozero (bizzozero1985@hotmail.com) en Mutual de Seguridad CCHC de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 06, 2017.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorizacin. Copyright 2017. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
 3708.e1

PALABRAS CLAVE
bacterias; diagnstico; hongos; infecciones; prevencin; quemaduras;
tratamiento; virus

Captulo 319 Quemaduras

Descargado para fiorella bizzozero (bizzozero1985@hotmail.com) en Mutual de Seguridad CCHC de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 06, 2017.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorizacin. Copyright 2017. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

y unas 40.000 necesitan hospitalizacin, de las cuales aproximadamente
el 55% ingresa en centros de quemados especializados3,4. La mejora
de la asistencia de los pacientes con quemaduras, especialmente de la
reanimacin inicial del shock por quemaduras, ha mejorado en gran
medida la supervivencia5,6. A principios de la dcada de 1970, se pro-
ducan unos 15.000 fallecimientos anuales secundarios a quemaduras,
que contrastan con los 3.250 actuales. Adems, en esa misma poca una
superficie corporal quemada del 30% se asociaba a una mortalidad del
50%, mientras que ahora esa mortalidad se observa cuando el paciente
tiene quemado un 80% de su superficie corporal4,7.
El estrs metablico asociado a las quemaduras se ha revisado
recientemente, aunque muchos aspectos no estn aclarados todava8,9.
Queda fuera del objetivo de este captulo revisar las alteraciones inmu-
nolgicas asociadas a las quemaduras; sin embargo, las alteraciones
inmunolgicas innatas y adaptativas asociadas con las quemaduras son
numerosas y pueden persistir durante semanas o meses6,10-25. El National
Institute of General Medicine Sciences y los National Institutes of Health
han iniciado un estudio multicntrico sobre la respuesta genmica y
protemica frente a una lesin crtica que est mejorando nuestros
conocimientos sobre este tema26.
La lesin primaria por una quemadura es la propia herida, que mues-
tra tres reas de afectacin caractersticas11. La primera zona de lesin
por quemadura es la de coagulacin ms cercana a la fuente de calor y
engloba el tejido muerto que forma la escara de la quemadura. Adyacente
a este tejido necrtico se encuentra la segunda zona, de coagulacin,
que se denomina tambin zona de estasis, que es viable pero tiene un
riesgo de isquemia por los defectos de perfusin. La tercera zona es la
de hiperemia, que est constituida por piel relativamente normal con
aumento del flujo de sangre y vasodilatacin, as como con lesiones
celulares mnimas. De forma global, la principal preocupacin en las
quemaduras son las escaras en la zona quemada, porque su carcter avas-
cular impide que las clulas inmunitarias y los antibiticos sistmicos
lleguen a ella27. Al mismo tiempo, se trata de conseguir la homeostasis
mediante distintas alteraciones vasculares, como contraccin, retraccin
y coagulacin.
Existen varios mecanismos que ocasionan lesiones por quemadura
adems de las quemaduras trmicas que producen lesiones celulares en
funcin de la duracin y la temperatura de la exposicin. Se producen
quemaduras qumicas por agentes reductores, como el cido clorh-
drico; por agentes oxidantes, como el hipoclorito sdico; y por agentes
corrosivos, como el fenol; todas estas sustancias tienen modos de accin
distintos de producir la quemadura. Otros mecanismos de quemadura
son la escaldadura (ms frecuente en nios), el contacto con objetos
calientes, las lesiones elctricas y la radiacin. Las unidades de quemados
pueden tratar tambin algunos trastornos cutneos, como el sndrome
de Stevens-Johnson.
EPIDEMIOLOGA
La American Burn Association (ABA) mantiene un registro nacional
sobre quemaduras que revisa cada 10 aos los datos actualizados proce-
dentes de 91 hospitales de 35 estados y el distrito de Columbia28. Durante
el perodo comprendido entre 2002 y 2011, casi un 70% de los pacientes
fueron varones; el promedio de edad fue de 32 aos, el 19% de los pacien-
tes eran menores de 5 aos y el 12% tenan 60 aos o ms. La extensin
total de las quemaduras fue inferior al 10% de la SCT en el 72% de los
casos, con una mortalidad del 0,6%. Un aumento de la SCT quemada
se asociaba a una mayor mortalidad: una SCT del 40-49,9% se asoci a
una mortalidad del 25%; una SCT del 70-79,9%, a una mortalidad del
Elsevier. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
56,8%, y cuando la SCT superaba el 90%, la mortalidad llegaba al 84,9%.
La tasa de mortalidad global fue del 3,7% y se produca principalmente a
las 2-3 semanas de la lesin; sin embargo, la mortalidad por las lesiones
causadas por fuego o llamas era del 6,4%, lo que constituye la causa ms
frecuente de quemaduras. Las lesiones por inhalacin incrementaban
el riesgo de muerte 16 veces. En los supervivientes, la duracin media
del ingreso hospitalario fue ligeramente superior a 1 da por cada punto
porcentual de SCT quemada. De forma global, los factores predictivos
de mortalidad siguen siendo las edades extremas, el porcentaje de SCT,
la existencia de quemaduras de espesor completo y las lesiones por
inhalacin, aunque algunos datos indican diferencias segn el sexo29-34.
Las mejoras de la morbimortalidad asociada a las quemaduras se han
atribuido a los avances en la reanimacin del shock por quemaduras, el
Descargado para fiorella bizzozero (bizzozero1985@hotmail.com) en Mutual de Seguridad CCHC de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 06, 2017.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorizacin. Copyright 2017. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
3709
control de la va respiratoria y las estrategias de ventilacin, el soporte
nutricional, los cuidados de las quemaduras y las prcticas de control de
las infecciones5,35-39. Si los pacientes sobreviven a las quemaduras iniciales
Captulo 319 Quemaduras
y la fase de reanimacin, las infecciones son una de las principales causas
de fallecimiento (75% de los casos)36,40-44. Siete de las 10 complicaciones
ms frecuentes en la revisin de las lesiones por fuego o llamas ocu-
rridas en 10 aos fueron infecciosas, y las tres ms frecuentes fueron la
neumona, la celulitis y las infecciones del tracto urinario. Los pacientes
ms ancianos con quemaduras presentaron ms infecciones del tracto
urinario. Las escaldaduras y las quemaduras ocasionadas por el contacto
con un objeto caliente presentaban tasas ms altas de infeccin de la
herida y celulitis. El nmero de pacientes con neumona aument en
gran medida con el uso de ventilacin mecnica durante ms de 4 das.
La infeccin precedi a la disfuncin multiorgnica una media de
4das y la mortalidad aument en funcin de la gravedad de la sepsis, y
con un cociente de posibilidades (odds ratio, OR) de mortalidad de 12,5
para el shock sptico en comparacin con la sepsis no complicada40.Las
localizaciones primarias de la infeccin son la sangre, los pulmones,
las heridas y el tracto urinario, y las ms habituales son los pulmones o las
heridas, dependiendo de las definiciones diagnsticas empleadas40,45-48.
Parece que las neumonas se producen con ms frecuencia cuando exis-
ten lesiones concomitantes por inhalacin49-52. Los pacientes infectados
suelen ser mujeres, mayores y con intubacin, presentan un porcentaje
de SCT quemada ms alto, ingresos hospitalarios ms prolongados y ms
catteres centrales arteriales y venosos, y ms cirugas45. Parece que el
pronstico es peor en las infecciones polimicrobianas53. La frecuencia
de infecciones nosocomiales es de 77-90 infecciones por 100 pacienteso
una densidad de incidencia de 32-48 infecciones por 1.000 pacientes-
da46. La frecuencia de infecciones hematgenas asociadas al catter es
de 34 por 1.000 das de va central y la de las neumonas asociadas al
respirador, de 26 por 1.000 das de ventilador48. La National Healthcare
Safety Network ha indicado que las unidades de quemados presentan
la mxima incidencia de infecciones del tracto urinario asociadas a la
sonda, neumonas asociadas al respirador e infecciones hematgenas
por va central en comparacin con otras unidades54. Las endocarditis
aparecen en alrededor del 0,4% de los ingresos en unidades de quemados
y en el 9% de los pacientes con bacteriemia persistente55.
Los microorganismos responsables de estas infecciones en los pacien-
tes con quemaduras graves pueden ser endgenos o exgenos, y entre
ellos se incluyen bacterias, hongos y virus, que pueden cambiar con el
tiempo en un paciente concreto. Las quemaduras graves producen una
rotura mecnica de la piel, que permite a los microorganismos pene-
trar en los tejidos ms profundos56. En el momento de la quemadura,
la estructura normal de la piel se sustituye por una escara hmeda,
rica en protenas y avascular, que representa un entorno ideal para los
microorganismos. Por lo general, la superficie quemada es estril justo
despus de una quemadura trmica, pero pasadas 48 horas, la heridase
coloniza por patgenos de la piel, que suelen residir en las glndulas sudo
rparas y los folculos pilosos antes de la quemadura57-59. A los 5-7 das,
la herida queda colonizada por levaduras y/o bacterias grampositivas
o gramnegativas procedentes bien de la flora normal digestiva y de la
va respiratoria superior del husped, o bien del entorno hospitalario
y de las manos de los profesionales sanitarios57-67. Los patgenos que
se recuperan con ms frecuencia dependen del lugar que se cultiva y
reflejan los patgenos nosocomiales del hospital57,68. Antes Streptococcus
pyogenes era el patgeno aislado con ms frecuencia; ahora ha sido
reemplazado por Staphylococcus aureus y patgenos gramnegativos,
como Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y Acinetobacter
baumannii, con un perfil de resistencia mayor conforme la estancia hos-
pitalaria se prolonga ms68-72. El papel de las infecciones por Clostridium
difficile en la unidad de cuidados intensivos (UCI) de quemados mostr
tasas ms bajas que en otras UCI, pero que podra ser el reflejo de las
poblaciones de pacientes73. Adems, dentro del hospital las cepas aisladas
de la unidad de quemados suelen ser ms resistentes que las aisladas en
otras UCI o plantas74. Aunque se ha sealado la presencia de bacterias
anaerobias en numerosos estudios sobre heridas, no parece que estas
bacterias se asocien a infecciones sistmicas como la bacteriemia75.
Muchos hongos se asocian con las quemaduras, como Aspergillus,
Candida y los agentes responsables de la mucormicosis (cigomicosis),
hialohifomicosis y feohifomicosis, aunque Aspergillus se asocia a una
mayor mortalidad76-78. Las infecciones micticas suelen afectar a la piel o
 3710
los pulmones y se producen en los pacientes ms ancianos con un mayor
porcentaje de SCT quemada y que permanecen ingresados en el hospital
ms de 14-28 das78,79. Un estudio de un solo centro ha demostrado que la
Parte IV Problemas especiales
existencia de una infeccin mictica de la herida aumenta la mortalidad
un OR de 8,2, que equivale a aumentar la SCT quemada en un 33%77.
La mortalidad asociada con la colonizacin de las heridas por hongos
fue del 27%, mientras que para las infecciones fngicas fue de un 76%.
El papel de las infecciones virales no se ha aclarado todava en los
pacientes con quemaduras, pero es posible que comprenda la reactiva-
cin, la primoinfeccin o la reinfeccin exgena por citomegalovirus
(CMV), virus del herpes simple (VHS) o virus varicela-zster11. El virus
varicela-zster en nios se ha asociado con enfermedad pulmonar80.
El VHS suele aparecer en las quemaduras de espesor parcial en fase de
curacin o recin cicatrizadas y en ocasiones alrededor de los mrgenes
de los lechos donantes de injertos cutneos despus de 2-6 semanas de
una lesin trmica11,27. Hay datos de que el VHS tambin podra estar
asociado a una recuperacin prolongada e infecciones bacterianas81.
Aunque el CMV se ha asociado a los pacientes con quemaduras graves,
todava no est clara su repercusin clnica82.
DIAGNSTICO
Los parmetros tradicionales empleados para detectar la infeccin, como
temperatura, recuento leucocitario, estado respiratorio y frecuencia car-
daca, no son lo bastante sensibles ni especficos como para emplearlos
del mismo modo en los pacientes quemados debido a las alteraciones
metablicas asociadas a las quemaduras. Los cambios o extremos de
temperatura, el recuento leucocitario, el porcentaje de neutrfilos y los
marcadores bioqumicos de inflamacin, como la protena C reactiva, la
procalcitonina, la serologa para hongos y numerosas citocinas, no resul-
tan adecuados para predecir las infecciones activas24,25,83-85. Teniendo en
consideracin estas limitaciones, la ABA acaba de publicar unos criterios
para la sepsis que se podran emplear como indicador ante la sospecha
de una infeccin activa; sin embargo, estos parmetros no parecen ser
ideales en el contexto clnico (tabla319-1)83,86.
La neumona se define por un sndrome clnico que debe constar
de dos o ms de los siguientes criterios: infiltrado nuevo o persistente,
consolidacin o cavitacin en la radiografa de trax, sepsis (segn la
definicin de la tabla319-1) y cambio reciente en el esputo o presencia de
esputo purulento86,87. El diagnstico se confirma cuando el paciente tiene
el sndrome clnico con una confirmacin microbiolgica; es probable
cuando el paciente tiene el sndrome clnico pero sin confirmacin
microbiolgica, y es posible cuando el paciente tiene una radiografa de
TABLA 319-1 Criterios de sepsis de la American
Burn Association*
I. Temperatura: >39C o <36,5C
II. Taquicardia progresiva
Adultos: >110 latidos/min
Nios: >2 DE por encima del valor de referencia especfico para la edad
(85% de la frecuencia cardaca ajustada para la edad)
III. Taquipnea progresiva
Adultos: >25 respiraciones/min en pacientes no sometidos a ventilacin
o ventilacin minuto >12 l/min en pacientes ventilados
Nios: >2 DE por encima del valor de referencia especfico para la edad
(85% de la frecuencia respiratoria ajustada para la edad)
IV. Trombocitopenia (slo aplicable >3 das despus de la reanimacin inicial)
Adultos: <100.000/ml
Nios: >2 DE por debajo de los valores de referencia especficos para la edad
V. Hiperglucemia (slo aplicable para los pacientes sin antecedentes de diabetes)
Glucemia sin tratamiento >200mg/dl
o
Resistencia a la insulina (>7 unidades de insulina/h en goteo intravenoso o
aumento de las necesidades de insulina en 24 h >25%)
VI. Incapacidad de mantener la alimentacin enteral durante ms de 24 h
Distensin abdominal
o 2. Los frotis cuantitativos son poco fiables, pero pueden ayudar a identificar
Residuo superior al doble de la velocidad de alimentacin para adultos o
>150ml/h en nios
o 3. Es posible emplear el estudio histolgico, pero existe poca experiencia.
Diarrea no controlada (>2.500ml/da en adultos o >400ml/da en nios)
*La sepsis se debe plantear cuando aparecen tres o ms de estos factores.
DE, desviacin estndar.
Adaptada de Greenhalgh DG, Saffle JR, Holmes JH y cols. American Burn
Association consensus conference to define sepsis and infection in burns.
J Burn Care Res. 2007;28:776-790.
Descargado para fiorella bizzozero (bizzozero1985@hotmail.com) en Mutual de Seguridad CCHC de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 06, 2017.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorizacin. Copyright 2017. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
trax anmala con una sospecha clnica baja o moderada, pero existe
confirmacin microbiolgica. Los criterios microbiolgicos incluyen
un aspirado traqueal con 105microorganismos/ml o ms, un lava
dobroncoalveolar con 104microorganismos/ml o ms, o un cepillado
bronquial protegido con 103microorganismos/ml o ms. Igual que
sucede en otros pacientes en estado crtico, estas valoraciones no siempre
se realizan de forma habitual. La traqueobronquitis purulenta, que se
define por la presencia de fiebre y expectoracin sin alteraciones en la
radiografa de trax o presencia de una secrecin purulenta que recubre
la trquea en la broncoscopia, se encuentra en los pacientes quemados.
Existen datos de que la presencia de traqueobronquitis se asocia a una
ventilacin mecnica prolongada y que este efecto se puede mitigar con
tratamiento antibitico88.
Las infecciones hematgenas se diagnostican mediante un anlisis
convencional del patgeno, el sndrome clnico y el nmero de cultivos
positivos86. No est clara la cantidad de sangre necesaria o la necesidad
de utilizar medios de cultivo tanto anaerobios como aerobios en el
momento del cultivo y todava se tiene que definir si las recomenda-
ciones recientemente publicadas para la fiebre en pacientes crticos se
aplican a los quemados75,89. Aunque los pacientes pueden sufrir una bac-
teriemia tras la manipulacin de la quemadura durante el perodo precoz
tras la misma, se desconoce la relevancia clnica de esta bacteriemia.
La ABA (tabla319-2) y otras entidades han descrito los criterios
para el diagnstico de las infecciones de las heridas6,86,90. Los cambios
del aspecto de la escara, incluido el desarrollo de una decoloracin
parda oscura, negra o violcea, o la aparicin de edema en los mrgenes
de la herida deben hacer sospechar una posible infeccin. Los cultivos de
la piel mediante torunda o biopsia tienen una utilidad clnica limitada,
dado que no siempre se correlacionan entre ellos, se asocian a errores de
muestreo y no siempre se corresponden con una bacteriemia activa91-94.
Aunque es probable que el diagnstico definitivo de la infeccin de
una herida deba ser histopatolgico, por la invasin bacteriana del
tejido viable o de los vasos sanguneos, la mayor parte de los centros
TABLA 319-2 Diagnstico de la infeccin
de las quemaduras (directrices de la American
Burn Association)
CRITERIOS CLNICOS Y ANATOMOPATOLGICOS
(DIRECTRICES PARA LA SEPSIS
SNDROME PORQUEMADURA)
Colonizacin Las bacterias estn en bajas concentraciones en la superficie
de la herida de la herida (<105 bacterias/g de tejido); ausencia de
infeccin invasiva
Infeccin Las bacterias estn en altas concentraciones en la herida
de la herida y la escara que la recubre (>105 bacterias/g de tejido);
ausencia de infeccin invasiva
Infeccin invasiva Presencia en la quemadura de patgenos en cantidad
(>105 bacterias/g de tejido [con frecuencia]), profundidad
y superficie de la misma suficientes para producir una
separacin supurativa de la escara o la prdida del injerto,
invasin de los tejidos no quemados adyacentes
o sndrome sptico (v. tabla319-1)
Celulitis Presencia de bacterias en la herida y/o la escara de la herida
en altas concentraciones (>105 bacterias/g de tejido) con
presencia de eritema en el tejido circundante (aunque esto
por s solo no requiere tratamiento), induracin, calor y/o
hipersensibilidad
Infeccin Infeccin invasiva agresiva con afectacin por debajo
necrosante, de la piel que produce necrosis tisular
fascitis
Comentarios
1. La biopsia cuantitativa puede facilitar la identificacin del patgeno y de los
perfiles de resistencia frente a antibiticos, pero su capacidad de confirmar
el diagnstico es limitada.
elpatgeno y a determinar los perfiles de resistencia frente a antibiticos.
4. Parmetros clnicos de infeccin de la herida: dolor, eritema, cambio de color,
cambios inesperados del aspecto y la profundidad de la lesin, cambios
sistmicos, separacin prematura de la escara de la quemadura.
Adaptada de Greenhalgh DG, Saffle JR, Holmes JH y cols. American Burn
Association consensus conference to define sepsis and infection in burns. J Burn
Care Res. 2007;28:776-790.

TABLA 319-3 Aplicacin de los agentes tpicos
AGENTE PENETRACIN ESPECTRO
Acetato de mafenida Penetra en la escara Bacterias grampositivas
y gramnegativas
Sulfadiazina argntica Mala penetracin Bacterias grampositivas y
en la escara gramnegativas; especies deCandida
Nitrato de plata Mala penetracin Bacterias grampositivas
en la escara y gramnegativas
Vendajes con plata Penetracin limitada Bacterias grampositivas y
en la escara gramnegativas; especies
deCandida*
*Los datos son limitados.
carecen de experiencia y de la posibilidad de una obtencin rpida de
los resultados. Pseudomonas aeruginosa puede colonizar la herida y
provocar exudados amarillo-verdosos, pero slo se debe plantear una
infeccin invasiva cuando existan reas negras o moradas y regiones
excavadas en la herida95. Las infecciones por Candida pueden aparecer
como pequeas ppulas purulentas, mientras que Aspergillus cursa con
placas pardo-grisceas que se pueden separar de la herida. En algunos
centros especializados en quemaduras se realiza un estudio histolgico
utilizando unos criterios predeterminados; sin embargo, esta opcin es
muy laboriosa, muchos centros no tienen experiencia y no existe corre-
lacin entre los resultados del cultivo y las infecciones sistmicas27,96. El
estudio histolgico para diagnosticar los hongos se debe complementar
con el cultivo por la imprecisin de la histologa, por la existencia de
cultivos mixtos y la necesidad de identificar de forma definitiva el hongo
para facilitar la seleccin del tratamiento antifngico78.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las infecciones en pacientes con quemaduras se cen-
tra en el foco de la infeccin y el patgeno responsable. El tratamiento
emprico se debera basar en el antibiograma especfico propio de la
unidad de quemados, dado que los perfiles de resistencia de las unidades
de quemados pueden no reflejar los de otras unidades o plantas del mis-
mo hospital74. Algunas unidades de quemados se basan en los cultivos
cuantitativos de las heridas de cada paciente al ingresar y realizan un
cribado peridico sistemtico de la piel para predecir los patgenos
infecciosos. No est clara la utilidad de este mtodo, que introduce sesgos
de muestreo y tcnicos58,96-100. Las opciones de tratamiento emprico se
deberan centrar en los patgenos causantes de una mortalidad elevada,
como Klebsiella pneumoniae, en lugar de buscar los patgenos con
una mayor resistencia antimicrobiana, pero menos virulentos, como
Acinetobacter baumannii; sin embargo, no est claro el beneficio del
tratamiento emprico de los pacientes que sufren una quemadura sin
evidencia de una infeccin en curso69,71,101. Se pueden producir altera-
ciones significativas de la farmacocintica de los antimicrobianos en
los pacientes con quemaduras, y resulta cuestionable la utilizacin de
las concentraciones de creatinina srica para predecir el aclaramiento
de creatinina utilizando las ecuaciones habituales102. Se ha observado
que el aclaramiento de la vancomicina est aumentado, incluso despus
del perodo de shock inicial por la quemadura, porque los pacientes
mantienen un estado hipermetablico con aumento del gasto cardaco103.
Elsevier. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Tambin se ha observado una variabilidad para los aminoglucsidos, los
carbapenemes y las cefalosporinas104-107. Es posible mejorar la evolucin
clnica con una monitorizacin estrecha de las concentraciones del
frmaco y una determinacin ms precisa de la funcin renal.
Se ha planteado el uso de vas alternativas para la administracin de
frmacos con el fin de mejorar el pronstico. Aunque se han valorado
los aerosoles de antibiticos como tratamiento adyuvante para la neu-
mona en los pacientes de las UCI, no se han demostrado perjuicios ni
beneficios claros en los quemados108,109. Histricamente, se ha empleado
la infusin subescara por clisis en las quemaduras profundas, cuando la
reseccin precoz no era parte del cuidado habitual, y se sigue empleando
en reas en las que no se dispone de intervenciones quirrgicas precoces
ni de un soporte adecuado. Los mtodos consisten en la introduc-
cin de los frmacos antimicrobianos y de otros compuestos, como
Descargado para fiorella bizzozero (bizzozero1985@hotmail.com) en Mutual de Seguridad CCHC de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 06, 2017.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorizacin. Copyright 2017. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
3711
EFECTOS SECUNDARIOS COMENTARIOS
Aplicacin dolorosa; acidosis Dos veces al da o alternando
Captulo 319 Quemaduras
metablica con sulfadiazina argntica
Leucopenia Tratamiento posible durante
la leucopenia
Decolora el lecho de la herida; Se aplica en capas gruesas con una
cambios electrolticos, como gasa, con frecuencia para mantener
hiponatremia, hipocalcemia, la humedad; tie la zona de negro;
hipopotasemia, hipomagnesemia cambiar la venda dos veces al da
Decolora la herida
povidona yodada ms la combinacin de polimixinaB, neomicina y
gramicidina110,111.
El tratamiento de las infecciones fngicas depende de la identifica-
cin del gnero y la especie, adems de la localizacin de la infeccin. En
una unidad de quemados se ha descrito un gran nmero de infecciones
por Aspergillus terreus, lo que limita la utilidad de la anfotericina B
como tratamiento emprico de los hongos78. El papel del tratamiento
emprico o preventivo cuando se identifica un hongo en la piel, pero
todava no es invasivo, es una incgnita, sobre todo en pacientes con
una SCT quemada del 30-60%, dado que son los que ms se podran
beneficiar de un tratamiento precoz para prevenir la infeccin invasiva
y el consiguiente exceso de morbimortalidad77.
Aunque el tratamiento quirrgico se considera parte del cuidado
de la herida, tambin se emplea como tratamiento y prevencin de
las infecciones56. Parece que la reseccin precoz, por lo general a los
5 das de la quemadura, se asocia a una mejora de la mortalidaden
comparacin con el uso exclusivo del tratamiento convencional,
en pacientes sin lesiones por inhalacin, pero su influencia en la sepsis
est poco clara112-114. Resulta fundamental cubrir la zona quemada para
el cuidado de la herida; esto consiste en el uso de aloinjertos (piel de
cadver), xenoinjertos (por lo general, piel porcina) y cobertura sinttica
y autoinjertos115. La cobertura aporta una barrera para la herida y evita
las prdidas por evaporacin, aunque la nueva cobertura puede sufrir
infecciones, igual que los sitios donantes si se realiza un autoinjerto.
Los tratamientos tpicos se emplean para la prevencin y el trata-
miento de la infeccin y consisten en acetato de mafenida, sulfadiazina
argntica, nitrato de plata y vendajes con plata (tabla319-3)116,117. Estos
frmacos muestran diversos perfiles de efectos adversos, caractersticas
de aplicacin clnica y actividad antimicrobiana. No est claro si la
limitada cobertura antifngica de estos compuestos podra aumentar
las infecciones micticas77.
PREVENCIN
El control de la infeccin resulta fundamental para reducir las com-
plicaciones infecciosas asociadas a las quemaduras. La propagacin
bacteriana puede producirse a travs del equipo hospitalario, como los
colchones, durante el cuidado de los pacientes con la hidroterapia y por
el traslado de pacientes y equipos entre la UCI general y la unidadde
quemados62,65,73,118. Otros estudios han demostrado la aerosolizacin
de bacterias durante los cambios de vendaje de las heridas119. Las uni-
dades de quemados se deberan disear de forma que se redujera la
transmisin mediante la existencia de un espacio exclusivo para las
quemaduras, la ausencia de habitaciones comunes para el tratamiento,
el uso de quirfanos e instalaciones centralizadas especficas y la exis-
tencia de habitaciones individuales para los pacientes con un vestbulo o
puerta individual. Adems, se recomienda usar procedimientos estndar
agresivos para el control de las infecciones dirigidos contra los patgenos
resistentes6,58,66.
Parece que la sepsis relacionada con el catter central se asocia con el
nmero de vas que tiene el paciente y el nmero total de das con una
va central, aunque no con el lugar en que se coloca (parte superior o
inferior del cuerpo)120. Alejar el lugar de colocacin del rea quemada
permite reducir las infecciones, aunque no est claro si el recambio
mediante alambre gua es comparable a la introduccin en un nuevo
 3712
lugar121,122. En un estudio, cambiar las vas cada 3 das se asoci a menos complicaciones infecciosas, incluso despus de controlar los resultados en
infecciones que los cambios cada 4 das123. funcin de la gravedad de la enfermedad132. Se ha valorado el tratamiento
Se ha demostrado que el uso de antibiticos perioperatorios en el con oxgeno hiperbrico, con resultados diversos133-135.
Parte IV Problemas especiales

momento del desbridamiento o del cambio de vendaje modifica las

frecuencias de bacteriemia, pero no necesariamente la evolucin clnica
o del injerto, y su utilidad es cuestionable, sobre todo en pacientes con
una SCT quemada de menos del 40-60%93,124. La administracin de
antibiticos profilcticos en nios se ha asociado a una mayor frecuencia
de infecciones secundarias125.
La descontaminacin selectiva del tubo digestivo se ha asociado a una
menor mortalidad y a menos frecuencia de neumona, pero no se realiza
de forma habitual126. Adems, la alimentacin enteral precoz puede reducir
la respuesta hipermetablica y disminuir la permeabilidad intestinal, lo
que conserva la barrera intestinal y puede influir sobre las infecciones de
origen entrico127-131. Cada unidad de sangre que se transfunde a pacientes
con quemaduras se asocia a un incremento de la mortalidad y de las
CONCLUSIONES
Los pacientes con quemaduras sufren el estrs fisiolgico ms intenso.
Dado que las infecciones son la principal causa de mortalidad en los
pacientes que sobreviven al perodo inicial tras la quemadura, se necesi-
tan esfuerzos para reducir el exceso de mortalidad mediante las medidas
preventivas adecuadas, as como una mayor vigilancia de las infecciones
y un tratamiento adecuado. Las unidades de quemados son los lugares
ideales para que se produzcan brotes de patgenos multirresistentes,
que pueden afectar a otros pacientes y a todo el centro sanitario si no se
aplican las medidas adecuadas de control de la infeccin. El tratamiento
de los pacientes con quemaduras exige un enfoque multidisciplinario,
que incluye a los especialistas en enfermedades infecciosas.

Bibliografa seleccionada 2012;39:583-588.

42. Swanson JW, Otto AM, Gibran NS, etal. Trajectories to
of a training hospital in Istanbul, Turkey. Burns. 2002;28:
738-744.
death in patients with burn injury. J Trauma Acute Care Surg. 73. Ferreira AC, Gobara S, Costa SE, etal. Emergence of resis-
La bibliografa completa est disponible en studentconsult.es.
2013;74:282-288. tance in Pseudomonas aeruginosa and Acinetobacter species
43. Pereira CT, Barrow RE, Sterns AM, etal. Age-dependent after the use of antimicrobials for burned patients. Infect
2. Gerling I, Meissner C, Reiter A, etal. Death from thermal
differences in survival after severe burns: a unicentric review Control Hosp Epidemiol. 2004;25:868-872.
effects and burns. Forensic Sci Int. 2001;115:33-41.
of 1,674 patients and 179 autopsies over 15years. J Am Coll 74. Crabtree SJ, Robertson JL, Chung KK, etal. Clostridium
5. Pham TN, Cancio LC, Gibran NS. American Burn Asso-
Surg. 2006;202:536-548. difficile infections in patients with severe burns. Burns.
ciation practice guidelines burn shock resuscitation. J Burn
44. Sharma BR, Harish D, Singh VP, etal. Septicemia as a cause 2011;37:42-48.
Care Res. 2008;29:257-266.
of death in burns: an autopsy study. Burns. 2006;32:545-549. 75. Regules JA, Carlson MD, Wolf SE, etal. Analysis of anaerobic
8. Wolf SE. Nutrition and metabolism in burns: state of the
45. Appelgren P, Bjrnhagen V, Bragderyd K, etal. A prospective blood cultures in burned patients. Burns. 2007;33:561-564.
science, 2007. J Burn Care Res. 2007;28:572-576.
study of infections in burn patients. Burns. 2002;28:39-46. 76. Ballard J, Edelman L, Saffle J, etal. Positive fungal cultures
9. Atiyeh BS, Gunn SW, Dibo SA. Metabolic implications of
46. Wurtz R, Karajovic M, Dacumos E, etal. Nosocomial infec- in burn patients: a multicenter review. J Burn Care Res.
severe burn injuries and their management: a systematic
tions in a burn intensive care unit. Burns. 1995;21:181-184. 2008;29:213-221.
review of the literature. World J Surg. 2008;32:1857-1859.
47. Soares de Macedo JL, Santos JB. Nosocomial infections in a 77. Horvath EE, Murray CK, Vaughan GM, etal. Fungal wound
10. Shankar R, Melstrom Jr KA, Gamelli RL. Inflammation
Brazilian burn unit. Burns. 2006;32:477-481. infection (not colonization) is independently associated with
and sepsis: past, present, and the future. J Burn Care Res.
48. Santucci SG, Gobara S, Santos CR, etal. Infections in a burn mortality in burn patients. Ann Surg. 2007;245:978-985.
2007;28:566-571.
intensive care unit: experience of seven years. J Hosp Infect. 78. Schofield CM, Murray CK, Horvath EE, etal. Correlation
12. Padfield KE, Zhang Q, Gopalan S, etal. Local and distant
2003;53:6-13. of culture with histopathology in fungal burn wound colo-
burn injury alter immuno-inflammatory gene expression in
49. Rue LW 3rd, Cioffi WG, Mason Jr AD, etal. The risk of pneu- nization and infection. Burns. 2007;33:341-346.
skeletal muscle. J Trauma. 2006;61:280-292.
monia in thermally injured patients requiring ventilatory 80. Sheridan RL, Weber JM, Pasternak MM, etal. A 15-year
13. Cohen MJ, Carroll C, He LK, etal. Severity of burn injury
support. J Burn Care Rehabil. 1995;16(pt 1):262-268. experience with varicella infections in a pediatric burn unit.
and sepsis determines the cytokine responses of bone
50. Herndon DN, Thompson PB, Traber DL. Pulmonary injury Burns. 1999;25:353-356.
marrow progenitor-derived macrophages. J Trauma.
in burned patients. Crit Care Clin. 1985;1:79-96. 81. Sen S, Szoka N, Phan H, etal. Herpes simplex activation
2007;62:858-867.
51. Edelman DA, Khan N, Kempf K, etal. Pneumonia after prolongs recovery from severe burn injury and increases
14. Orman MA, Ierapetritou MG, Berthiaume F, etal. Long-term
inhalation injury. J Burn Care Res. 2007;28:241-246. bacterial infection risk. J Burn Care Res. 2012;33:393-397.
dynamic profiling of inflammatory mediators in double-hit
52. de La Cal MA, Cerda E, Garcia-Hierro P, etal. Pneumonia 82. Bordes J, Maslin J, Prunet B, etal. Cytomegalovirus infection
burn and sepsis animal models. Cytokine. 2012;58:307-315.
in patients with severe burns: a classification according to in severe burn patients monitoring by real-time polymerase
16. Rendon JL, Choudhry MA. Th17 cells: critical mediators of
the concept of the carrier state. Chest. 2001;119:1160-1165. chain reaction: a prospective study. Burns. 2011;37:434-439.
host responses to burn injury and sepsis. J Leukocyte Biol.
53. Still Jr JM, Belcher K, Law EJ. Experience with polymicrobial 83. Mann-Salinas EA, Baun MM, Meininger JC, etal. Novel pre-
2012;92:529-538.
sepsis in a regional burn unit. Burns. 1993;19:434-436. dictors of sepsis outperform the American Burn Association
24. Dehne MG, Sablotzki A, Hoffmann A, etal. Alterations of
55. Regules JA, Glasser JS, Wolf SE, etal. Endocarditis in burn sepsis criteria in the burn intensive care unit patient. J Burn
acute phase reaction and cytokine production in patients
patients: clinical and diagnostic considerations. Burns. Care Res. 2012;34:31-43.
following severe burn injury. Burns. 2002;28:535-542.
2007;34:610-616. 84. Blyth DM, Chung KK, Cancio LC, etal. Clinical utility of
26. Xiao W, Mindrinos MN, Seok J, etal. A genomic storm in
56. Barret JP, Herndon DN. Effects of burn wound excision on fungal screening assays in adults with severe burns. Burns.
critically injured humans. J Exp Med. 2011;208:2581-2590.
bacterial colonization and invasion. Plast Reconstr Surg. 2012;39:413-419.
29. Lumenta DB, Hautier A, Desouches C, etal. Mortality and
2003;111:744-750. 85. Mann EA, Wood GL, Wade CE. Use of procalcitonin for
morbidity among elderly people with burnsevaluation of
57. Erol S, Altoparlak U, Akcay MN, etal. Changes of microbial the detection of sepsis in the critically ill burn patient: a
data on admission. Burns. 2008;34:965-974.
flora and wound colonization in burned patients. Burns. systematic review of the literature. Burns. 2011;37:549-558.
30. Cancio LC, Galvez Jr E, Turner CE, etal. Base deficit and
2004;30:357-361. 86. Greenhalgh DG, Saffle JR, Holmes JH, etal. American
alveolar-arterial gradient during resuscitation contribute
59. de Macedo JL, Santos JB. Bacterial and fungal colonization Burn Association consensus conference to define sepsis
independently but modestly to the prediction of mortality
of burn wounds. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2005;100:535-539. and infection in burns. J Burn Care Res. 2007;28:776-790.
after burn injury. J Burn Care Res. 2006;27:289-296.
60. Magnotti LJ, Deitch EA. Burns, bacterial translocation, 87. Mosier MJ, Pham TN. American Burn Association prac-
31. Tobiasen J, Hiebert JM, Edlich RF. The abbreviated burn
gut barrier function, and failure. J Burn Care Rehabil. tice guidelines for prevention, diagnosis, and treatment of
severity index. Ann Emerg Med. 1982;11:260-262.
2005;26:383-391. ventilator-associated pneumonia (VAP) in burn patients.
32. Ryan CM, Schoenfeld DA, Thorpe WP, etal. Objective
61. Gosain A, Gamelli RL. Role of the gastrointestinal tract in J Burn Care Res. 2009;30:910-928.
estimates of the probability of death from burn injuries. N
burn sepsis. J Burn Care Rehabil. 2005;26:85-91. 88. Nseir S, Di Pompeo C, Pronnier P, etal. Nosocomial tracheo-
Engl J Med. 1998;338:362-366.
62. Bayat A, Shaaban H, Dodgson A, etal. Implications for burns bronchitis in mechanically ventilated patients: incidence,
33. Moreau AR, Westfall PH, Cancio LC, etal. Development and
unit design following outbreak of multi-resistant Acinetobac- aetiology and outcome. Eur Respir J. 2002;20:1483-1489.
validation of an age-risk score for mortality predication after
ter infection in ICU and burns unit. Burns. 2003;29:303-306. 89. OGrady NP, Barie PS, Bartlett JG, etal. Guidelines for
thermal injury. J Trauma. 2005;58:967-972.
63. Manson WL, Pernot PC, Fidler V, etal. Colonization of evaluation of new fever in critically ill adult patients: 2008
34. OKeefe GE, Hunt JL, Purdue GF. An evaluation of risk
burns and the duration of hospital stay of severely burned update from the American College of Critical Care Medicine
factors for mortality after burn trauma and the identification
patients. J Hosp Infect. 1992;22:55-63. and the Infectious Diseases Society of America. Crit Care
of gender-dependent differences in outcomes. J Am Coll
66. Keen AF, Robinson BJ, Hospenthal DR, etal. Prevalence of Med. 2008;36:1330-1349.
Surg. 2001;192:153-160.
multidrug-resistant organisms recovered at a military burn 91. Sjberg T, Mzezewa S, Jonsson K, etal. Comparison of sur-
36. Benmeir P, Sagi A, Greber B, etal. An analysis of mortality
center. Burns. 2010;36:819-825. face swab cultures and quantitative tissue biopsy cultures to
in patients with burns covering 40 percent BSA or more: a
67. Keen EF, Robinson BJ, Hospenthal DR, etal. Incidence and predict sepsis in burn patients: a prospective study. J Burn
retrospective review covering 24years (1964-88). Burns.
bacteriology of burn infections at a military burn center. Care Rehabil. 2003;24:365-370.
1991;17:402-405.
Burns. 2010;36:461-468. 92. Uppal SK, Ram S, Kwatra B, etal. Comparative evaluation of
37. Bang RL, Sharma PN, Sanyal SC, etal. Septicaemia after burn
70. Altoparlak U, Erol S, Akcay MN, etal. The time-related chan- surface swab and quantitative full-thickness wound biopsy
injury: a comparative study. Burns. 2002;28:746-751.
ges of antimicrobial resistance patterns and predominant culture in burn patients. Burns. 2007;33:460-463.
39. Merrell SW, Saffle JR, Larson CM, etal. The declining inci-
bacterial profiles of burn wounds and body flora of burned 93. Steer JA, Hill GB, Wilson AP. The effect of burn wound
dence of fatal sepsis following thermal injury. J Trauma.
patients. Burns. 2004;30:660-664. surgery and teicoplanin on the bactericidal activity of poly-
1989;29:1362-1366.
71. Ressner RA, Murray CK, Griffith ME, etal. Outcomes of morphonuclear leucocytes against Staphylococcus aureus. J
40. Fitzwater J, Purdue GF, Hunt JL, etal. The risk factors and
bacteremia in burn patients involved in combat operations Antimicrob Chemother. 1995;36:851-855.
time course of sepsis and organ dysfunction after burn
overseas. J Am Coll Surg. 2008;206:439-444. 94. Danilla S, Andrades P, Gomez ME, etal. Concordance
trauma. J Trauma. 2003;54:959-966.
72. Oncul O, Yuksel F, Altunay H, etal. The evaluation of between qualitative and quantitative cultures in burned
41. Krishnan P, Frew Q, Green A, etal. Cause of death and
nosocomial infection during 1-year-period in the burn unit patients. Analysis of 2886 cultures. Burns. 2005;31:967-971.
correlation with autopsy findings in burn patients. Burns.

Descargado para fiorella bizzozero (bizzozero1985@hotmail.com) en Mutual de Seguridad CCHC de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 06, 2017.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorizacin. Copyright 2017. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

95. McManus AT, Mason Jr AD, McManus WF, etal. Twenty-five
year review of Pseudomonas aeruginosa bacteremia in a burn
center. Eur J Clin Microbiol. 1985;4:219-223.
96. McManus AT, Kim SH, McManus WF, etal. Comparison
of quantitative microbiology and histopathology in divided
burn-wound biopsy specimens. Arch Surg. 1987;122:74-76.
97. Ramzy PI, Herndon DN, Wolf SE, etal. Comparison of
wound culture and bronchial lavage in the severely burned
child: implications for antimicrobial therapy. Arch Surg.
1998;133:1275-1280.
98. Steer JA, Papini RP, Wilson AP, etal. Quantitative microbio-
logy in the management of burn patients. II. Relationship
between bacterial counts obtained by burn wound biopsy
culture and surface alginate swab culture, with clinical
outcome following burn surgery and change of dressings.
Burns. 1996;22:177-181.
99. Steer JA, Papini RP, Wilson AP, etal. Quantitative microbio-
logy in the management of burn patients. I. Correlation bet-
ween quantitative and qualitative burn wound biopsy culture
and surface alginate swab culture. Burns. 1996;22:173-176.
100. Miller PL, Matthey FC. A cost-benefit analysis of initial burn
cultures in the management of acute burns. J Burn Care
Rehabil. 2000;21:300-303.
101. Avni T, Levcovish A, Ad-El DD, etal. Prophylactic antibiotics
for burns patients: systematic review and meta-analysis.
BMJ. 2010;340:c241.
102. Boucher BA, Kuhl DA, Hickerson WL. Pharmacokinetics
of systemically administered antibiotics in patients with
thermal injury. Clin Infect Dis. 1992;14:458-463.
103. Akers KS, Cota JM, Chung KK, etal. Serum vancomy-
cin levels resulting from continuous or intermittent
infusion in critically ill burn patients with or without
continuous renal replacement therapy. J Burn Care Res.
2012;33:e254-e262.
104. Bracco D, Landry C, Dubois MJ, etal. Pharmacokinetic
variability of extended interval tobramycin in burn patients.
Burns. 2008;34:791-796.
105. Dailly E, Kergueris MF, Pannier M, etal. Population phar-
macokinetics of imipenem in burn patients. Fundam Clin
Pharmacol. 2003;17:645-650.
Elsevier. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Descargado para fiorella bizzozero (bizzozero1985@hotmail.com) en Mutual de Seguridad CCHC de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 06, 2017.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorizacin. Copyright 2017. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
106. Conil JM, Georges B, Lavit M, etal. Pharmacokinetics of
ceftazidime and cefepime in burn patients: the importance
of age and creatinine clearance. Int J Clin Pharmacol Ther.
2007;45:529-538.
107. Hoey LL, Tschida SJ, Rotschafer JC, etal. Wide variation
in single, daily-dose aminoglycoside pharmacokinetics in
patients with burn injuries. J Burn Care Rehabil. 1997;18:
116-124.
110. Sinha R, Sharma N, Agarwal RK. Subeschar clysis in deep
burns. Burns. 2003;29:854-856.
111. McManus WF, Goodwin Jr CW, Pruitt Jr BA. Subeschar treat-
ment of burn-wound infection. Arch Surg. 1983;118:291-294.
112. Ong YS, Samuel M, Song C. Meta-analysis of early excision
of burns. Burns. 2006;32:145-150.
113. Herndon DN, Barrow RE, Rutan RL, etal. A comparison
of conservative versus early excision. Therapies in severely
burned patients. Ann Surg. 1989;209:547-552.
114. Subrahmanyam M. Early tangential excision and skin
grafting of moderate burns is superior to honey dressing:
a prospective randomised trial. Burns. 1999;25:729-731.
115. Atiyeh BS, Hayek SN, Gunn SW. New technologies for burn
wound closure and healingreview of the literature. Burns.
2005;31:944-956.
116. Glasser JS, Guymon CH, Mende K, etal. Activity of topical
antimicrobial agents against multidrug-resistant bacteria
recovered from burn patients. Burns. 2010;36:1172-1184.
117. Brown TP, Cancio LC, McManus AT, etal. Survival benefit
conferred by topical antimicrobial preparations in burn
patients: a historical perspective. J Trauma. 2004;56:863-866.
118. Simor AE, Lee M, Vearncombe M, etal. An outbreak due to
multiresistant Acinetobacter baumannii in a burn unit: risk
factors for acquisition and management. Infect Control Hosp
Epidemiol. 2002;23:261-267.
119. Dansby W, Purdue G, Hunt J, etal. Aerosolization of
methicillin-resistant Staphylococcus aureus during an epide-
mic in a burn intensive care unit. J Burn Care Res. 2008;29:
331-337.
120. Still JM, Law E, Thiruvaiyaru D, etal. Central line-related
sepsis in acute burn patients. Am Surg. 1998;64:165-170.
121. Ramos GE, Bolgiani AN, Patino O, etal. Catheter infection
3713
risk related to the distance between insertion site and burned
area. J Burn Care Rehabil. 2002;23:266-271.
122. OMara MS, Reed NL, Palmieri TL, etal. Central venous
catheter infections in burn patients with scheduled catheter
Captulo 319 Quemaduras
exchange and replacement. J Surg Res. 2007;142:341-350.
123. King B, Schulman CI, Pepe A, etal. Timing of central venous
catheter exchange and frequency of bacteremia in burn
patients. J Burn Care Res. 2007;28:859-860.
124. Piel P, Scarnati S, Goldfarb IW, etal. Antibiotic prophylaxis
in patients undergoing burn wound excision. J Burn Care
Rehabil. 1985;6:422-424.
125. Ergun O, Celik A, Ergun G, etal. Prophylactic antibiotic use
in pediatric burn units. Eur J Pediatr Surg. 2004;14:422-426.
126. de La Cal MA, Cerda E, Garcia-Hierro P, etal. Survival
benefit in critically ill burned patients receiving selective
decontamination of the digestive tract: a randomized,
placebo-controlled, double-blind trial. Ann Surg. 2005;241:
424-430.
127. Peng YZ, Yuan ZQ, Xiao GX. Effects of early enteral feeding
on the prevention of enterogenic infection in severely burned
patients. Burns. 2001;27:145-149.
128. Wasiak J, Cleland H, Jeffery R. Early versus late enteral
nutritional support in adults with burn injury: a systematic
review. J Hum Nutr Diet. 2007;20:75-83.
129. Chen Z, Wang S, Yu B, etal. A comparison study between
early enteral nutrition and parenteral nutrition in severe
burn patients. Burns. 2007;33:708-712.
130. Williams FN, Branski LK, Jeschke MG, Herndon DN. What,
how, and how much should patients with burns be fed? Surg
Clin N Am. 2011;91:609-629.
132. Palmieri TL, Caruso DM, Foster KN, etal. Effect of blood
transfusion on outcome after major burn injury: a multicen-
ter study. Crit Care Med. 2006;34:1602-1607.
133. Brannen AL, Still J, Haynes M, etal. A randomized pros-
pective trial of hyperbaric oxygen in a referral burn center
population. Am Surg. 1997;63:205-208.
135. Wasiak J, Bennett M, Cleland HJ. Hyperbaric oxygen as
adjuvant therapy in the management of burns: can evidence
guide clinical practice? Burns. 2006;32:650-652.
 3713.e1

Bibliografa completa validation of an age-risk score for mortality predication after

thermal injury. J Trauma. 2005;58:967-972.
67. Keen EF, Robinson BJ, Hospenthal DR, etal. Incidence and
bacteriology of burn infections at a military burn center.
1. National Fire Protection Association. The U.S. Fire Pro-
34. OKeefe GE, Hunt JL, Purdue GF. An evaluation of risk Burns. 2010;36:461-468.
blem, 2011. Available at http://www.nfpa.org/categoryList.
factors for mortality after burn trauma and the identification 68. Agnihotri N, Gupta V, Joshi RM. Aerobic bacterial isolates
asp?categoryID=953&URL=Research/Fire%20statistics/

Captulo 319 Quemaduras

of gender-dependent differences in outcomes. J Am Coll from burn wound infections and their antibiogramsa
The%20U.S.%20fire%20problem.
Surg. 2001;192:153-160. five-year study. Burns. 2004;30:241-243.
2. Gerling I, Meissner C, Reiter A, etal. Death from thermal
35. Ipaktchi K, Arbabi S. Advances in burn critical care. Crit 69. Shupp JW, Pavlovich AR, Jeng JC, etal. Epidemiology of
effects and burns. Forensic Sci Int. 2001;115:33-41.
Care Med. 2006;34(suppl):S239-S244. bloodstream infections in burn-injured patients: a review
3. American Burn Association. Burn Incidence and Treatment
36. Benmeir P, Sagi A, Greber B, etal. An analysis of mortality of the national burn repository. J Burn Care Res. 2010;31:
in the US: 2007 Fact Sheet. Available at http://www.ameri-
in patients with burns covering 40 percent BSA or more: a 521-528.
burn.org/resources_factsheet.php.
retrospective review covering 24years (1964-88). Burns. 70. Altoparlak U, Erol S, Akcay MN, etal. The time-related chan-
4. Latenser BA, Miller SF, Bessey PQ, etal. National Burn
1991;17:402-405. ges of antimicrobial resistance patterns and predominant
Repository 2006: a ten-year review. J Burn Care Res. 2007;28:
37. Bang RL, Sharma PN, Sanyal SC, etal. Septicaemia after burn bacterial profiles of burn wounds and body flora of burned
635-658.
injury: a comparative study. Burns. 2002;28:746-751. patients. Burns. 2004;30:660-664.
5. Pham TN, Cancio LC, Gibran NS. American Burn Asso-
38. Wolf SE, Arnoldo BD. The year in burns 2011. Burns. 71. Ressner RA, Murray CK, Griffith ME, etal. Outcomes of
ciation practice guidelines burn shock resuscitation. J Burn
2012;38:1096-1108. bacteremia in burn patients involved in combat operations
Care Res. 2008;29:257-266.
39. Merrell SW, Saffle JR, Larson CM, etal. The declining inci- overseas. J Am Coll Surg. 2008;206:439-444.
6. Mayhall CG. The epidemiology of burn wound infections:
dence of fatal sepsis following thermal injury. J Trauma. 72. Oncul O, Yuksel F, Altunay H, etal. The evaluation of noso-
then and now. Clin Infect Dis. 2003;37:543-550.
1989;29:1362-1366. comial infection during 1-year-period in the burn unit of a
7. Holmes JH, Heimbach DM. Burns. In: Brunicardi FC, ed.
40. Fitzwater J, Purdue GF, Hunt JL, etal. The risk factors and training hospital in Istanbul. Turkey. Burns. 2002;28:738-744.
Schwartzs Principles of Surgery. New York: McGraw Hill;
time course of sepsis and organ dysfunction after burn 73. Ferreira AC, Gobara S, Costa SE, etal. Emergence of resis-
2005:189-223.
trauma. J Trauma. 2003;54:959-966. tance in Pseudomonas aeruginosa and Acinetobacter species
8. Wolf SE. Nutrition and metabolism in burns: state of the
41. Krishnan P, Frew Q, Green A, etal. Cause of death and after the use of antimicrobials for burned patients. Infect
science, 2007. J Burn Care Res. 2007;28:572-576.
correlation with autopsy findings in burn patients. Burns. Control Hosp Epidemiol. 2004;25:868-872.
9. Atiyeh BS, Gunn SW, Dibo SA. Metabolic implications of
2012;39:583-588. 74. Crabtree SJ, Robertson JL, Chung KK, etal. Clostridium
severe burn injuries and their management: a systematic
42. Swanson JW, Otto AM, Gibran NS, etal. Trajectories to difficile infections in patients with severe burns. Burns.
review of the literature. World J Surg. 2008;32:1857-1859.
death in patients with burn injury. J Trauma Acute Care Surg. 2011;37:42-48.
10. Shankar R, Melstrom Jr KA, Gamelli RL. Inflammation
2013;74:282-288. 75. Regules JA, Carlson MD, Wolf SE, etal. Analysis of anaerobic
and sepsis: past, present, and the future. J Burn Care Res.
43. Pereira CT, Barrow RE, Sterns AM, etal. Age-dependent blood cultures in burned patients. Burns. 2007;33:561-564.
2007;28:566-571.
differences in survival after severe burns: a unicentric review 76. Ballard J, Edelman L, Saffle J, etal. Positive fungal cultures
11. Church D, Elsayed S, Reid O, etal. Burn wound infections.
of 1,674 patients and 179 autopsies over 15years. J Am Coll in burn patients: a multicenter review. J Burn Care Res.
Clin Microbiol Rev. 2006;19:403-434.
Surg. 2006;202:536-548. 2008;29:213-221.
12. Padfield KE, Zhang Q, Gopalan S, etal. Local and distant
44. Sharma BR, Harish D, Singh VP, etal. Septicemia as a 77. Horvath EE, Murray CK, Vaughan GM, etal. Fungal wound
burn injury alter immuno-inflammatory gene expression in
cause of death in burns: an autopsy study. Burns. 2006;32: infection (not colonization) is independently associated with
skeletal muscle. J Trauma. 2006;61:280-292.
545-549. mortality in burn patients. Ann Surg. 2007;245:978-985.
13. Cohen MJ, Carroll C, He LK, etal. Severity of burn injury
45. Appelgren P, Bjrnhagen V, Bragderyd K, etal. A prospective 78. Schofield CM, Murray CK, Horvath EE, etal. Correlation
and sepsis determines the cytokine responses of bone
study of infections in burn patients. Burns. 2002;28:39-46. of culture with histopathology in fungal burn wound colo-
marrow progenitor-derived macrophages. J Trauma.
46. Wurtz R, Karajovic M, Dacumos E, etal. Nosocomial infec- nization and infection. Burns. 2007;33:341-346.
2007;62:858-867.
tions in a burn intensive care unit. Burns. 1995;21:181-184. 79. Murray CK, Loo FL, Hospenthal DR, etal. Incidence of
14. Orman MA, Ierapetritou MG, Berthiaume F, etal. Long-term
47. Soares de Macedo JL, Santos JB. Nosocomial infections in a systemic fungal infection and related mortality following
dynamic profiling of inflammatory mediators in double-hit
Brazilian burn unit. Burns. 2006;32:477-481. severe burns. Burns. 2008;34:1108-1112.
burn and sepsis animal models. Cytokine. 2012;58:307-315.
48. Santucci SG, Gobara S, Santos CR, etal. Infections in a burn 80. Sheridan RL, Weber JM, Pasternak MM, etal. A 15-year
15. Schneider DF, Glenn CH, Faunce DE. Innate lymphocyte
intensive care unit: experience of seven years. J Hosp Infect. experience with varicella infections in a pediatric burn unit.
subsets and their immunoregulatory roles in burn injury
2003;53:6-13. Burns. 1999;25:353-356.
and sepsis. J Burn Care Res. 2007;28:365-379.
49. Rue 3rd LW, Cioffi WG, Mason Jr AD, etal. The risk of pneu- 81. Sen S, Szoka N, Phan H, etal. Herpes simplex activation
16. Rendon JL, Choudhry MA. Th17 cells: critical mediators of
monia in thermally injured patients requiring ventilatory prolongs recovery from severe burn injury and increases
host responses to burn injury and sepsis. J Leukocyte Biol.
support. J Burn Care Rehabil. 1995;16(pt 1):262-268. bacterial infection risk. J Burn Care Res. 2012;33:393-397.
2012;92:529-538.
50. Herndon DN, Thompson PB, Traber DL. Pulmonary injury 82. Bordes J, Maslin J, Prunet B, etal. Cytomegalovirus infection
17. Cairns BA, Barnes CM, Mlot S, etal. Toll-like receptor 2 and
in burned patients. Crit Care Clin. 1985;1:79-96. in severe burn patients monitoring by real-time polymerase
4 ligation results in complex altered cytokine profiles early
51. Edelman DA, Khan N, Kempf K, etal. Pneumonia after chain reaction: a prospective study. Burns. 2011;37:434-439.
and late after burn injury. J Trauma. 2008;64:1069-1077.
inhalation injury. J Burn Care Res. 2007;28:241-246. 83. Mann-Salinas EA, Baun MM, Meininger JC, etal. Novel pre-
18. Cairns B, Maile R, Barnes CM, etal. Increased Toll-like
52. de La Cal MA, Cerda E, Garcia-Hierro P, etal. Pneumonia dictors of sepsis outperform the American Burn Association
receptor 4 expression on T cells may be a mechanism for
in patients with severe burns: a classification according to sepsis criteria in the burn intensive care unit patient. J Burn
enhanced T cell response late after burn injury. J Trauma.
the concept of the carrier state. Chest. 2001;119:1160-1165. Care Res. 2012;34:31-43.
2006;61:293-298.
53. Still Jr JM, Belcher K, Law EJ. Experience with polymicrobial 84. Blyth DM, Chung KK, Cancio LC, etal. Clinical utility of
19. Barber RC, Chang LY, Arnoldo BD, etal. Innate immunity
sepsis in a regional burn unit. Burns. 1993;19:434-436. fungal screening assays in adults with severe burns. Burns.
SNPs are associated with risk for severe sepsis after burn
54. National Healthcare Safety Network (NHSN) Report, Data 2012;39:413-419.
injury. Clin Med Res. 2006;4:250-255.
Summary for 2010, Device-Associated Module. Available 85. Mann EA, Wood GL, Wade CE. Use of procalcitonin for
20. Summer GJ, Romero-Sandoval EA, Bogen O, etal. Proin-
at http://www.cdc.gov/nhsn/PDFs/dataStat/NHSN- the detection of sepsis in the critically ill burn patient:
flammatory cytokines mediating burn-injury pain. Pain.
Report_2010-Data-Summary.pdf. a systematic review of the literature. Burns. 2011;37:
2008;135:98-107.
55. Regules JA, Glasser JS, Wolf SE, etal. Endocarditis in burn 549-558.
21. Wang K, Wang DC, Feng YQ, etal. Changes in cytokine
patients: clinical and diagnostic considerations. Burns. 86. Greenhalgh DG, Saffle JR, Holmes JH, etal. American
levels and CD4+/CD8+ T cells ratio in draining lymph
2007;34:610-616. Burn Association consensus conference to define sepsis
node of burn wound. J Burn Care Res. 2007;28:747-753.
56. Barret JP, Herndon DN. Effects of burn wound excision on and infection in burns. J Burn Care Res. 2007;28:776-790.
22. Suber F, Carroll MC, Moore Jr FD. Innate response to self-
bacterial colonization and invasion. Plast Reconstr Surg. 87. Mosier MJ, Pham TN. American Burn Association prac-
antigen significantly exacerbates burn wound depth. Proc
2003;111:744-750. tice guidelines for prevention, diagnosis, and treatment of
Natl Acad Sci U S A. 2007;104:3973-3977.
57. Erol S, Altoparlak U, Akcay MN, etal. Changes of microbial ventilator-associated pneumonia (VAP) in burn patients. J
23. Bhat S, Milner S. Antimicrobial peptides in burns and
flora and wound colonization in burned patients. Burns. Burn Care Res. 2009;30:910-928.
wounds. Curr Protein Pept Sci. 2007;8:506-520.
2004;30:357-361. 88. Nseir S, Di Pompeo C, Pronnier P, etal. Nosocomial tracheo-
24. Dehne MG, Sablotzki A, Hoffmann A, etal. Alterations of
58. Sharma BR. Infection in patients with severe burns: bronchitis in mechanically ventilated patients: incidence,
acute phase reaction and cytokine production in patients
causes and prevention thereof. Infect Dis Clin North Am. aetiology and outcome. Eur Respir J. 2002;20:1483-1489.
following severe burn injury. Burns. 2002;28:535-542.
2007;21:745-759. 89. OGrady NP, Barie PS, Bartlett JG, etal. Guidelines for
25. Jeschke MG, Barrow RE, Herndon DN. Extended hyper-
59. de Macedo JL, Santos JB. Bacterial and fungal coloniza- evaluation of new fever in critically ill adult patients: 2008
metabolic response of the liver in severely burned pediatric
tion of burn wounds. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2005;100: update from the American College of Critical Care Medicine
patients. Arch Surg. 2004;139:641-647.
535-539. and the Infectious Diseases Society of America. Crit Care
26. Xiao W, Mindrinos MN, Seok J, etal. A genomic storm in
60. Magnotti LJ, Deitch EA. Burns, bacterial translocation, Med. 2008;36:1330-1349.
critically injured humans. J Exp Med. 2011;208:2581-2590.
gut barrier function, and failure. J Burn Care Rehabil. 90. Horan TC, Andrus M, Dudeck MA. CDC/NHSN surveillan-
27. Pruitt Jr BA, McManus AT, Kim SH, etal. Burn wound
2005;26:383-391. ce definition of health care-associated infection and criteria
infections: current status. World J Surg. 1998;22:135-145.
61. Gosain A, Gamelli RL. Role of the gastrointestinal tract in for specific types of infections in the acute care setting. Am
28. American Burn Association. National Burn Repository: 2007
burn sepsis. J Burn Care Rehabil. 2005;26:85-91. J Infect Control. 2008;36:309-332.
Report. Available at http://www.ameriburn.org/2007NBR
62. Bayat A, Shaaban H, Dodgson A, etal. Implications for 91. Sjberg T, Mzezewa S, Jonsson K, etal. Comparison of sur-
AnnualReport.pdf.
burns unit design following outbreak of multi-resistant face swab cultures and quantitative tissue biopsy cultures to
29. Lumenta DB, Hautier A, Desouches C, etal. Mortality and
Acinetobacter infection in ICU and burns unit. Burns. predict sepsis in burn patients: a prospective study. J Burn
morbidity among elderly people with burnsevaluation of
2003;29:303-306. Care Rehabil. 2003;24:365-370.
data on admission. Burns. 2008;34:965-974.
63. Manson WL, Pernot PC, Fidler V, etal. Colonization of 92. Uppal SK, Ram S, Kwatra B, etal. Comparative evaluation of
30. Cancio LC, Galvez Jr E, Turner CE, etal. Base deficit and
burns and the duration of hospital stay of severely burned surface swab and quantitative full-thickness wound biopsy
alveolar-arterial gradient during resuscitation contribute
patients. J Hosp Infect. 1992;22:55-63. culture in burn patients. Burns. 2007;33:460-463.
independently but modestly to the prediction of mortality
64. Mayhall CG, Polk RE, Haynes BW. Infections in burned 93. Steer JA, Hill GB, Wilson AP. The effect of burn wound
after burn injury. J Burn Care Res. 2006;27:289-296.
patients. Infect Control. 1983;4:454-459. surgery and teicoplanin on the bactericidal activity of poly-
31. Tobiasen J, Hiebert JM, Edlich RF. The abbreviated burn
65. Sherertz RJ, Sullivan ML. An outbreak of infections with morphonuclear leucocytes against Staphylococcus aureus. J
severity index. Ann Emerg Med. 1982;11:260-262.
Acinetobacter calcoaceticus in burn patients: contamination Antimicrob Chemother. 1995;36:851-855.
32. Ryan CM, Schoenfeld DA, Thorpe WP, etal. Objective
of patients mattresses. J Infect Dis. 1985;151:252-258. 94. Danilla S, Andrades P, Gomez ME, etal. Concordance
estimates of the probability of death from burn injuries. N
66. Keen AF, Robinson BJ, Hospenthal DR, etal. Prevalence of between qualitative and quantitative cultures in burned
Engl J Med. 1998;338:362-366.
multidrug-resistant organisms recovered at a military burn patients. Analysis of 2886 cultures. Burns. 2005;31:
33. Moreau AR, Westfall PH, Cancio LC, etal. Development and
center. Burns. 2010;36:819-825. 967-971.

Descargado para fiorella bizzozero (bizzozero1985@hotmail.com) en Mutual de Seguridad CCHC de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 06, 2017.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorizacin. Copyright 2017. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
 3713.e2
95. McManus AT, Mason Jr AD, McManus WF, etal. Twenty-five
year review of Pseudomonas aeruginosa bacteremia in a burn
center. Eur J Clin Microbiol. 1985;4:219-223.
96. McManus AT, Kim SH, McManus WF, etal. Comparison
Parte IV Problemas especiales
of quantitative microbiology and histopathology in divided
burn-wound biopsy specimens. Arch Surg. 1987;122:74-76.
97. Ramzy PI, Herndon DN, Wolf SE, etal. Comparison of
wound culture and bronchial lavage in the severely burned
child: implications for antimicrobial therapy. Arch Surg.
1998;133:1275-1280.
98. Steer JA, Papini RP, Wilson AP, etal. Quantitative microbio-
logy in the management of burn patients. II. Relationship
between bacterial counts obtained by burn wound biopsy
culture and surface alginate swab culture, with clinical
outcome following burn surgery and change of dressings.
Burns. 1996;22:177-181.
99. Steer JA, Papini RP, Wilson AP, etal. Quantitative micro-
biology in the management of burn patients. I. Correla-
tion between quantitative and qualitative burn wound
biopsy culture and surface alginate swab culture. Burns.
1996;22:173-176.
100. Miller PL, Matthey FC. A cost-benefit analysis of initial burn
cultures in the management of acute burns. J Burn Care
Rehabil. 2000;21:300-303.
101. Avni T, Levcovish A, Ad-El DD, etal. Prophylactic antibiotics
for burns patients: systematic review and meta-analysis.
BMJ. 2010;340:c241.
102. Boucher BA, Kuhl DA, Hickerson WL. Pharmacokinetics
of systemically administered antibiotics in patients with
thermal injury. Clin Infect Dis. 1992;14:458-463.
103. Akers KS, Cota JM, Chung KK, etal. Serum vancomycin
levels resulting from continuous or intermittent infusion in
critically ill burn patients with or without continuous renal
replacement therapy. J Burn Care Res. 2012;33:e254-e262.
104. Bracco D, Landry C, Dubois MJ, etal. Pharmacokinetic
variability of extended interval tobramycin in burn patients.
Burns. 2008;34:791-796.
105. Dailly E, Kergueris MF, Pannier M, etal. Population phar-
macokinetics of imipenem in burn patients. Fundam Clin
Pharmacol. 2003;17:645-650.
106. Conil JM, Georges B, Lavit M, etal. Pharmacokinetics of
ceftazidime and cefepime in burn patients: the importance
of age and creatinine clearance. Int J Clin Pharmacol Ther.
2007;45:529-538.
Descargado para fiorella bizzozero (bizzozero1985@hotmail.com) en Mutual de Seguridad CCHC de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 06, 2017.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorizacin. Copyright 2017. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
107. Hoey LL, Tschida SJ, Rotschafer JC, etal. Wide variation in
single, daily-dose aminoglycoside pharmacokinetics in patients
with burn injuries. J Burn Care Rehabil. 1997;18:116-124.
108. Michalopoulos A, Fotakis D, Virtzili S, etal. Aerosolized
colistin as adjunctive treatment of ventilator-associated
pneumonia due to multidrug-resistant gram-negative bac-
teria: a prospective study. Respir Med. 2008;102:407-412.
109. Ioannidou E, Siempos II, Falagas ME. Administration of
antimicrobials via the respiratory tract for the treatment
of patients with nosocomial pneumonia: a meta-analysis. J
Antimicrob Chemother. 2007;60:1216-1226.
110. Sinha R, Sharma N, Agarwal RK. Subeschar clysis in deep
burns. Burns. 2003;29:854-856.
111. McManus WF, Goodwin Jr CW, Pruitt Jr BA. Subeschar treat-
ment of burn-wound infection. Arch Surg. 1983;118:291-294.
112. Ong YS, Samuel M, Song C. Meta-analysis of early excision
of burns. Burns. 2006;32:145-150.
113. Herndon DN, Barrow RE, Rutan RL, etal. A comparison
of conservative versus early excision. Therapies in severely
burned patients. Ann Surg. 1989;209:547-552.
114. Subrahmanyam M. Early tangential excision and skin
grafting of moderate burns is superior to honey dressing:
a prospective randomised trial. Burns. 1999;25:729-731.
115. Atiyeh BS, Hayek SN, Gunn SW. New technologies for burn
wound closure and healingreview of the literature. Burns.
2005;31:944-956.
116. Glasser JS, Guymon CH, Mende K, etal. Activity of topical
antimicrobial agents against multidrug-resistant bacteria
recovered from burn patients. Burns. 2010;36:1172-1184.
117. Brown TP, Cancio LC, McManus AT, etal. Survival benefit
conferred by topical antimicrobial preparations in burn
patients: a historical perspective. J Trauma. 2004;56:863-866.
118. Simor AE, Lee M, Vearncombe M, etal. An outbreak due to
multiresistant Acinetobacter baumannii in a burn unit: risk
factors for acquisition and management. Infect Control Hosp
Epidemiol. 2002;23:261-267.
119. Dansby W, Purdue G, Hunt J, etal. Aerosolization of methicillin-
resistant Staphylococcus aureus during an epidemic in a
burn intensive care unit. J Burn Care Res. 2008;29:331-337.
120. Still JM, Law E, Thiruvaiyaru D, etal. Central line-related
sepsis in acute burn patients. Am Surg. 1998;64:165-170.
121. Ramos GE, Bolgiani AN, Patino O, etal. Catheter infection
risk related to the distance between insertion site and burned
area. J Burn Care Rehabil. 2002;23:266-271.
122. OMara MS, Reed NL, Palmieri TL, etal. Central venous
catheter infections in burn patients with scheduled cat-
heter exchange and replacement. J Surg Res. 2007;142:
341-350.
123. King B, Schulman CI, Pepe A, etal. Timing of central venous
catheter exchange and frequency of bacteremia in burn
patients. J Burn Care Res. 2007;28:859-860.
124. Piel P, Scarnati S, Goldfarb IW, etal. Antibiotic prophylaxis
in patients undergoing burn wound excision. J Burn Care
Rehabil. 1985;6:422-424.
125. Ergun O, Celik A, Ergun G, etal. Prophylactic antibiotic use
in pediatric burn units. Eur J Pediatr Surg. 2004;14:422-426.
126. de La Cal MA, Cerda E, Garcia-Hierro P, etal. Survival
benefit in critically ill burned patients receiving selec-
tive decontamination of the digestive tract: a randomi-
zed, placebo-controlled, double-blind trial. Ann Surg.
2005;241:424-430.
127. Peng YZ, Yuan ZQ, Xiao GX. Effects of early enteral feeding
on the prevention of enterogenic infection in severely burned
patients. Burns. 2001;27:145-149.
128. Wasiak J, Cleland H, Jeffery R. Early versus late enteral
nutritional support in adults with burn injury: a systematic
review. J Hum Nutr Diet. 2007;20:75-83.
129. Chen Z, Wang S, Yu B, etal. A comparison study between
early enteral nutrition and parenteral nutrition in severe
burn patients. Burns. 2007;33:708-712.
130. Williams FN, Branski LK, Jeschke MG, Herndon DN. What,
how, and how much should patients with burns be fed? Surg
Clin N Am. 2011;91:609-629.
131. Peck MD, Kessler M, Cairns BA, etal. Early enteral nutrition
does not decrease hypermetabolism associated with burn
injury. J Trauma. 2004;57:1143-1148.
132. Palmieri TL, Caruso DM, Foster KN, etal. Effect of blood
transfusion on outcome after major burn injury: a multicen-
ter study. Crit Care Med. 2006;34:1602-1607.
133. Brannen AL, Still J, Haynes M, etal. A randomized pros-
pective trial of hyperbaric oxygen in a referral burn center
population. Am Surg. 1997;63:205-208.
134. Villanueva E, Bennett MH, Wasiak J, etal. Hyperbaric
oxygen therapy for thermal burns. Cochrane Database Syst
Rev. 2004;3:CD004727.
135. Wasiak J, Bennett M, Cleland HJ. Hyperbaric oxygen as
adjuvant therapy in the management of burns: can evidence
guide clinical practice? Burns. 2006;32:650-652.