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So distrbios (modificaes) da
distribuio do sangue.
Alteraes hemodinmicas
Hiperemias
Edema
Hemorragias
Trombose
Embolia
Isquemia
Infarto
Choque e falncia mltipla de rgos
Coagulao intravascular disseminada (CID)
Hiperemias
Diminuio do retorno
Vasodilatao arteriolar
venoso
Hiperemia passiva
Hiperemia ativa
(congesto)
Hiperemia ativa
Fisiolgica:
Perda de calor
Rubor facial
Processo digestivo (o intestino sofre
hiperemia)
Exerccios fsicos (aumento do fluxo de
sangue para os msculos).
Crebro (reas prprias de determinada
funo sofrem hiperemia quando solicitadas.
Ereo do pnis (processo misto de
hiperemia ativa e passiva).
Hiperemia ativa
Patolgica:
Processo inflamatrio agudo.
Reaes de hipersensibilidade.
Hiperemia passiva (congesto)
Causas:
Obstruo venosa (principal causa):
Compresso
Trombose venosa
Alteraes da funcionalidade cardaca.
Insuficincia cardaca
Insuficincia ventricular direita
Insuficincia ventricular esquerda
Cirrose heptica.
Hiperemia passiva (congesto)
Insuficincia cardaca congestiva (ICC):
Reduo na capacidade de contrao do miocrdio com
reduo do bombeamento.
Quando o corao todo apresenta falncia, chamamos
de insuficincia cardaca congestiva.
O fluxo sanguneo est reduzido sistemicamente e o
retorno venoso fica reduzido ou lentificado.
Pode haver congesto pulmonar e sistmica.
O organismo tem um excesso de sangue na
circulao porque existe um volume de sangue muito
maior no sistema venoso e capilar que no sistema
arterial.
Corao esquerdo: presso e volume
Corao direito: presso e volume
Hiperemia passiva (congesto)
Insuficincia ventricular esquerda (IVE):
Transudato simples:
Ocorre por diminuio da presso onctica ou coloido
osmtica.
O lquido claro e com pouca protena (menor que
2,5g%), baixa densidade (menor que 1.015) e pequena
quantidade de clulas .
A permeabilidade do vaso est inalterada.
A principal causa a sntese de protenas plasmticas
diminuda.
Edema
Edemas cavitrios (derrames):
Transudato modificado:
Ocorre por aumento da presso hidrosttica.
A permeabilidade do vaso est inalterada.
A principal causa a hiperemia.
Caractersticas intermedirias entre transudato e
exsudato.
Edema
Edemas cavitrios (derrames):
Exudato:
Ocorre por aumento da permeabilidade vascular.
O lquido turvo e rico em protenas, com protenas
de alto peso molecular (maior que 3g%) e alta
densidade (maior que 1.020).
Rico em clulas, principalmente clulas inflamatrias
(a principal clula inflamatria aguda o neutrfilo).
A principal causa a inflamao.
Edema
Etiopatogenia:
Alterao das foras de Starling:
Aumento da presso hidrosttica:
ICC
Hipertenso portal
Obstruo venosa
Diminuio da presso onctica plasmtica:
Reduo da oferta de protenas (desnutrio)
Reduo da sntese heptica (cirrose, hepatite, hemocromatose)
Perda proteica (proteinria na sndrome nefrtica e
gastroenteropatias perdedoras de protena)
Aumento da presso osmtica no interstcio:
Reduo da drenagem linftica.
Aumento da permeabilidade vascular:
Feita pela coeso entre as clulas endoteliais (ao de
mediadores inflamatrios).
Edema
Linfedema:
Ocorre quando h reduo da permeabilidade
linftica. Os 10 a 20 % do lquido que seriam
absorvidos acumulam e formam o linfedema.
Linfangite (gera fibrose dos linfticos, pode ocorrer
em infeces bacterianas como a erisipela).
Filariose (gera aumento de partes moles causando
elefantase).
Neoplasias metastticas.
Cirurgias radicais com retirada de gnglios.
Hemorragia
a sada de sangue do interior para
fora do vaso.
Causas:
Fisiolgicas (parto, menstruao, mudana
de dentio).
Traumatismos (ruptura traumtica dos
vasos).
Patolgicas.
Hemorragia
Causas patolgicas de hemorragia:
Vasculopatias (doenas dos vasos sanguneos).
Vasculites (inflamao dos vasos)
Aneurismas (dilatao anormal de um vaso arterial)
Varizes (dilatao e tortuosidade de vasos venosos
associado a fraqueza da parede)
Leso endotelial (alrgica, txica)
Defeitos genticos adquiridos (hemangioma congnito).
Distrbios da hemostasia (2 origens).
Plaquetas
Fatores da coagulao
Aumento da presso intravascular (hiperemias).
Hemorragia
Distrbios da hemostasia (diteses hemorrgicas ou discrasias
sanguneas) tendncias, predisposio a sangramentos:
Alteraes plaquetrias:
Quantitativas
Qualitativas (as plaquetas circulam na forma inativa, e
so ativadas fora do vaso (colgeno, eletronegatividade
e mediadores inflamatrios, alguns medicamentos
alteram esse processo).
Deficincia dos fatores da coagulao:
Gentica.
Adquiridas (hepatopatias pode haver deficincia de
fibrinognio).
Inibio dos fatores (medicamentos, venenos).
CID ou CIVD.
Hemorragia
Classificao:
Quanto cronicidade/intensidade:
Agudas (incio rpido, intensidade maior e curta
durao).
Subagudas.
Crnicas.
Quanto durao:
Transitria (normalmente as agudas).
Contnuas (normalmente as crnicas).
Intermitentes (normalmente as crnicas).
Hemorragia
Classificao:
Quanto extenso:
Petquias (pontilhados hemorrgicos de at 3mm na
pele, mucosas ou rgos externos).
Prpuras (acima de 3mm at 10cm).
Sufuses (acima de 10cm, pode conter de 500ml a
1.000ml de sangue).
Quanto ao vaso sangrante:
Arteriais.
Venosas.
Capilares.
Corao.
Hemorragia
Classificao:
Quanto ao mecanismo de formao:
Seco ou ruptura vascular (traumatismos).
Necrose parietal vascular (doenas vasculares,
isquemia).
Diapedese (quando a presso do sangue
muito grande, as hemcias passam entre as
clulas endoteliais. Ocorre nas congestes dos
membros inferiores, congesto pulmonar).
Hemorragia
Classificao:
Quanto exteriorizao:
Externas:
Solues de continuidade da pele e mucosas.
Orifcios naturais:
Otorragia (fratura dos ossos do andar mdio do crnio,
ruptura do tmpano).
Metrorragia (via vaginal).
Rinorragia ou epistaxe.
Hematemese.
Hemoptise.
Hematria.
Enterorragia (melena e hematoquezia).
Hemorragia
Internas:
Intrateciduais (nos tecidos):
Equimoses (sangramento intratecidual difuso) no consegue
drenar o sangue apenas vemos uma mancha roxa.
Hematomas: tumor de sangue. O sangue fica coletado
dentro de uma cavidade no tecido.
Exerce efeito de massa abaulando a pele ou comprimindo
estruturas.
Pode ser drenado.
Cavitrias (nas cavidades internas):
Subcapsulares (entre o rgo e a cpsula).
Cavidades serosas (hemoperitnio, hemotrax,
hemopericrdio e hematocele).
Espaos menngeos e ventrculos cerebrais.
Cavidades articulares (hemartrose).
Hemorragia
Conseqncias:
Anemia ferropriva (perda freqente de sangue).
Efeito de massa (compresso de estruturas pela
hemorragia.
AVE: pode levar a morte por compresso das estruturas
enceflicas.
Tamponamento: nas cavidades como o pericrdio pode
impossibilitar a distole (tamponamento cardaco). Pode
ocorrer por ruptura da parede cardaca ou pericardite
hemorrgica.
Choque hipovolmico.
Morte.
Hemorragia
Evoluo (hemorragias internas):
Ictercia:
Colorao amarelada da pele e mucosas por depsito de
bilirrubina.
Politraumatizados podem ter ictercia transitria
enquanto h reabsoro do sangue das hemorragias.
Espectro equimtico (Le Grand Du Salle)
A medida que a hemoglobina vai sendo metabolizada
em biliverdina, bilirrubina at sair do local a leso vai
mudando de cor (roxo no incio, verde fase intermediria
e amarela na fase final).
Pigmentao residual:
o heme pode formar um pigmento chamado
hemossiderina.
Hemorragia
Espectro equimtico (Le Grand Du Salle).
Plaquetas e
fator de Von
Willebrand
Hemostasia
Fatores da
coagulao
Mecanismo da coagulao:
PA=DC X RVP
Acidose
Tumefao
Morte celular
Choque hemodinmico
Causas: PA= (VS X FC) X RVP
DC
Relacionado volemia
Choque hipovolmico.
Hemorragia interna ou externa (perda de 30% da
volemia global entra em estado de choque).
Desidratao (gua contribui para a volemia
plasmtica).
Vmitos e diarria.
Diurese intensa.
Sudorese intensa.
Queimadura grave (evaporao pela pele lesada).
1. Anafiltico:
Quando h reao antgeno e anticorpo envolvendo
IgE e ativao de mastcitos.
Os mastcitos liberam substncias vasodilatadoras
(histamina).
Choque hemodinmico
2. Neurognico:
Alterao no SNA simptico.
Trauma enceflico ou raquimedular (medula cervical alta ficam
os centros vasomotores).
Acidente vascular enceflico.
Encefalites.
Meningoencefalites.
Drogas (anestsicos, drogas ilcitas).
Retroalimentao
positiva do choque
(forma um circuito
fechado).
o estgio final do
choque.
Choque hemodinmico
Morfologia:
Leses primrias (pr choque) causas do choque.
IAM
AVC
Leso traumtica
Leses secundrias (ps choque) depende da
durao da e resistncia dos tecidos hipxia.
SNC (encefalopatia hipxica, primeiramente no crtex e ncleos
da base estado de coma). Os neurnios so as clulas mais
sensveis
Pulmes (SARA sndrome da angstia respiratria do adulto.
Leso grave, com produo de uma substncia proteica chamada
membrana hialina, prejudica a troca gasosa. Principalmente no
choque sptico).
Corao, rins, fgado, pncreas e TGI (necrose).
Coagulao intravascular
disseminada (CID)
um distrbio tromboemorrgico que ocorre
como complicao secundria de uma srie de
doenas. No uma doena primria.
Definio:
Ativao da cascata de coagulao, com
formao de microtrombos em toda a
microcirculao, com consumo de plaquetas e
fatores da coagulao, e ativao dos
mecanismos fibrinolticos (coagulopatia de
consumo).
Coagulao intravascular
disseminada (CID)
Principais distrbios
associados:
Complicaes obsttricas Leso tecidual macia
Descolamento prematuro de placenta. Traumtica
Reteno de feto morto. Queimaduras
Aborto sptico. Cirurgia extensa
Embolia por lquido amnitico. Outros
Infeces Hemlise intravascular aguda
SEPSE por GN. Picada de cobra.
Meningococcemia. Hemangioma gigante.
Febre maculosa. Choque.
Histoplasmose. Vasculite.
Aspergilose. Aneurisma de aorta.
Malria. Hepatopatia.
Neoplasias
Carcinomas de pncreas, pulmo,
estmago e prstata.
Leucemia pr-mieloctica aguda.
Coagulao intravascular
disseminada (CID)
Patogenia:
1. Ativao das vias intrnseca e extrnseca da coagulao por
liberao de substncias tromboplsticas na circulao e
leso disseminada das clulas endoteliais.
2. Deposio disseminada de fibrina na microcirculao (leva a
leso isqumica por ocluso vascular e anemia hemoltica
microangioptica por fragmentao dos eritrcitos).
3. Consumo de plaquetas e fatores da coagulao (diteses
hemorrgicas).
4. Ativao do mecanismo fibrinoltico (plasmina) agrava a
ditese hemorrgica. Substncias tromboplsticas:
O prprio fator tecidual (tromboplastina tissular).
Placenta nas complicaes obsttricas.
Grnulos nas clulas da leucemia pr mieloctica.
Muco liberado por adenocarcinomas.
Coagulao intravascular
disseminada (CID)
Fisiopatologia:
Coagulao intravascular
disseminada (CID)