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aorta
Hiperemia y congestin Arteria
va
Vena ca
Hiperemia
es
un
Arteria pulmonar
a
Conges8n
es
un
aumento
a
tic
tic
p
p
ar
del
volumen
de
sangre
en
un
he
CORAZN
on
de
sangre
en
un
he
tejido. na
lm
ia
tejido.
Ve
ter
pu
Es
un
proceso
venoso
y
Ar
Es un proceso
na
pasivo
Arteria mesentrica
Ve
arteriolar
y
ac8vo
HGADO
X
Vena porta
aorta
Arteria
Vena ca va
X
Arteria pulmonar
a
X
X
a
tic
tic
Espacio
porta
p
p
ar
he
CORAZN
on
he
na
lm
ia
Ve
ter
pu
Ar
na
Arteria mesentrica
Ve
HGADO
Vena
central
X
Vena porta
X
INTESTINOS,
ESTMAGO
Y
BAZO
CONGESTIN
CONSECUENCIAS? AUMENTA LA P VENOSA
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X
O2
l
tr a
enc
O2
na
Ve
Despus
de
la
muerte
(postmortem)
la
sangre
queda
est8ca
porque
ya
no
existe
circulacin
y
se
deposita
en
las
partes
bajas
por
gravedad.
A
las
8
horas,
la
sangre
queda
en
los
vasos
de
manera
inamovible.
Livor mor8s
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p onctica
p hidrosttica
P Hidrost8ca
Capilares sanguneos
aorta
Arteria
Vena ca
va
X
Arteria pulmonar
a
X
X
a
tic
tic
p
p
ar
he
CORAZN
on
he
na
lm
ia
Ve
ter
p onctica
pu
Ar
na
Arteria mesentrica
Ve
HGADO
p hidrosttica
X
Arteriolas Capilares Vnulas
Vena porta
X
p hidrosttica
en qu
INTESTINOS,
ESTMAGO
Y
BAZO
p onctica situaciones?
CONGESTIN
CONSECUENCIAS? AUMENTA LA P VENOSA
Edema
El
agua
cons8tuye
el
Edema
es
el
aumento
del
60%
del
cuerpo.
lquido
inters8cial.
Slo
el
5%
es
plasma,
Hidrotorax,
hidropericardio,
el
resto
corresponde
asci8s,
anasarca???
al
lquido
inters8cial.
Aumento
de
la
p
hidrost8ca.
Disminucin
de
la
p
onc8ca.
Obstruccin
linf8ca.
Inamacin.
Qu tienen en comn?
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Insuciencia cardaca
ASPECTO
Impresin digital marcada
MACROSCOPICO Consistencia gelatinosa
Aumentados de volumen
rganos ms pesados
P
Hidrost8ca
P Onc8ca
Cirrosis
hep8ca
Malnutricin
Sndrome
nefr8co
ASPECTO
MACROSCOPICO
Edema Subcutneo
Hemorragia
Es
una
extravasacin
Hemorragia
externa
e
de
sangre
producto
de
interna.
rotura
vascular.
Hematoma,
cuando
la
sangre
queda
en
el
seno
del
tejido.
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Patologa en el tiempo
Trombosis
TROMBO:
Estructura
slida
formada
por
los
cons:tuyentes
de
la
sangre,
dentro
del
Oclusin
in
vivo
del
lumen
vascular
o
cardaco
por
un
trombo,
el
cual
est
conformado
por
un
agregado
brinoso
sistema
circulatorio
del
animal
vivo.
de
trombocitos
(plaquetas).
Patogenia:
Trada
de
Virchow
Constituyentes:
Plaquetas
Fibrina
Leucocitos
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TROMBOSIS
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Hipercoagulabilidad:
Primaria:
Mutaciones
del
factor
V
Dcit
de
an8-trombina
III
Defectos
de
la
brinlisis
Secundaria:
Reposo
o
inmovilizacin
prolongada
Cncer
Infartos
Des8no de un trombo
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Embolismo
El
embolismo
o
embolia
consiste
en
el
desplazamiento
por
la
sangre
de
una
masa
slida,
lquida
o
gaseosa
que,
arrastrada
por
la
corriente
sangunea,
termina
enclavndose
en
un
si8o
distante
del
punto
de
origen.
vEmbolia
grasa
vEmbolia
de
mdula
sea
vEmbolia
bacteriana
y
parasitaria
vEmbolia
neoplsica
vEmbolia
de
lquido
amni8co
vEmbolia
gaseosa
Fin
parte
I
Prxima
clase:
Consecuencias
de
un
trombo
en
arterias
Efectos
reversibles
en
la
clula
Efectos
irreversibles
en
la
clula
Proceso
de
muerte
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INFARTO
Infarto:
Es
un
rea
de
necrosis
isqumica
debido
a
la
interrupcin,
bien
del
riego
ASPECTO
arterial
o
drenaje
venoso,
de
un
determinado
MACROSCOPICO
tejido.
Infartos
rojos:
Llenos
de
sangre,
hemorrgicos.
En
el
principio
los
infartos
son
rojos.
Comn
en
rganos
blandos.
Infartos
blancos:
Carecen
de
sangre.
En
general
se
dan
en
rganos
slidos.
Lmites
rojos.
Los
infartos
por
mbolos
sp8cos
provocan
abscesos
INFARTO
ASPECTO
MICROSCOPICO
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DAO CELULAR
Dao
celular
REVERSIBLE
Dao
celular
IRREVERSIBLE
y?
NOXA
NOXA
CELULA
CLULA
Los rganos congestivos sufren hipoxia.
ALTERACION
o
DAO
ALTERACION
(Mec.
Adaptacin
superados)
Los rganos con isquemia sufren hipoxia.
CAMBIOS
ESTRUCTURALES
CAMBIOS
PERMANENTES
e
TRANSITORIOS
IRRECUPERABLES
QU PASA CON LAS CLULAS DE ESOS
TEJIDOS?
DEGENERACION
NECROSIS
Glucosa
La clula utiliza la
Na+ diferencia de
concentraciones
(gradiente) para movilizar
sustancias desde extra o
H 2O intracelular.
H 2O Cmo?
H 2O
Primero: la clula crea la
H 2O
diferencia de
concentracin utilizando
energa (ATP)
Segundo: las sustancias
buscan los equilibrios
Na+
Na+
Na+
ATP
Na+ K+ Na+
K+
Na+
Na+
Na+ Na+ Na+
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ATP ATP X
O2 K+ Na+ Na+
X
O2
H2O
DEGENERACIN HIDRPICA
H2O
Ingresa Na+ al
citoplasma.
Permeabilidad celular
alterada, ingresando Ca
++
ATP ATP X
O2 K+ Na+ Na+
X
O2
H2O
DEGENERACIN VACUOLAR
H2O
O2
O2
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Degeneracin celular:
AGENTES ETIOLOGICOS
Trastornos
hdricos
y
del
equilibrio
electrol8co:
HIPOXIA
La
tumefaccin
celular
es
una
manifestacin
universal
de
la
RADICALES
LIBRES
lesin
celular,
observndose
en
la
mayora
de
los
8pos
de
lesin
aguda
como
preludio
a
cambios
ms
importantes.
ENVEJECIMIENTO
Se
reconocen
dos
variantes
de
tumefaccin
celular:
Degeneracin
hidrpica:
Trastorno
posterior
a
la
tumefaccin
AGENTES
QUIMICOS
celular.
Las
clulas
intensamente
tumefactas
por
el
agua
libre
en
el
citoplasma,
ncleo
retrado
y
precipitacin
de
protenas.
AGENTES
FISICOS
Degeneracin
vacuolar:
con8na
la
patogenia
de
la
degeneracin
hidrpica,
pero
la
clula
desplaza
el
agua
desde
el
citosol
a
las
cisternas
del
rerculo
endoplsmico,
el
cual
se
fragmenta
y
el
agua
AGENTES
INFECCIOSOS
(BIOLOGICOS)
permanece
en
grandes
vacuolas.
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