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Complicaciones relacionadas con el – infarto Módulo agudo 4 – Fascículo de miocardio Nº 1
Complicaciones relacionadas con el – infarto Módulo agudo 4 – Fascículo de miocardio Nº 1

Complicaciones relacionadas con el infarto Módulo agudo 4 – Fascículo de miocardio Nº 1 – 2009

agudo 4 – Fascículo de miocardio Nº 1 – 2009 Complicaciones relacionadas con el infarto agudo

Complicaciones relacionadas con el infarto agudo de miocardio

DR. VÍCTOR A. SINISI 1, MTSAC Y DR. EDUARDO MELE 2, MTSAC

○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○

Contenidos

Insuficiencia cardíaca

Abordaje farmacológico

Shock cardiogénico

35

○○○○○○○○○○○○

Clínica del shock

Tratamiento

Evolución de los conceptos fisiopatológicos del shock cardiogénico en el tiempo

Nuevas perspectivas

Complicaciones mecánicas en el IAM

Insuficiencia mitral

Comunicación interventricular

Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo

Subgrupos de riesgo

Tratamientos de elección en las complicaciones mecánicas

Infarto del ventrículo derecho

Fisiopatología hemodinámica en el infarto del ventrículo derecho

Diagnóstico

Tratamiento

Arritmias en el contexto del IAM

Arritmias ventriculares

Fibrilación auricular

Bradicardia y alteraciones de la conducción eléctrica

Indicaciones de marcapasos transitorio en el IAM

Referencias

○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○

Abreviaturas

○○○○○○○○○○○○○○○○○

ACLS

Del inglés, reanimación cardiopulmonar

FV Fibrilación ventricular

(RCP) avanzada

HTP

Hipertensión de la arteria pulmonar

AV

Auriculoventricular

IAM

Infarto agudo de miocardio

BAV

Bloqueo auriculoventricular

IC Insuficiencia cardíaca

BCIA

Balón de contrapulsación intraaórtica

IECA Inhibidores de la enzima convertidora de

CIV

Comunicación interventricular la angiotensina

CVE

Cardioversión eléctrica IM Insuficiencia mitral

FA

Fibrilación

auricular

IMVD Infarto del ventrículo derecho

FC

Frecuencia cardíaca MS Muerte súbita

Fey

Fracción de eyección

PFD

Presión de fin de diástole

FSVI

Función sistólica del ventrículo izquierdo

RCP Reanimación cardiopulmonar

○○○○○ Continúa

1 Jefe del Servicio de Cardiología y Director del Curso Superior de Cardiología del Hospital Interzonal General de Agudos (HIGA) Eva Perón

2 Jefe de Internación del Sanatorio Güemes MTSAC Miembro titular de la Sociedad Argentina de Cardiología

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3 6 – Módulo 4 – Fascículo Nº 1 – 2009

– Módulo 4 – Fascículo Nº 1 – 2009

 

RPVI

Rotura de la pared libre del ventrículo

TV Taquicardia

ventricular

 

izquierdo

TVS

Taquicardia ventricular sostenida

 

SAC

Sociedad Argentina de Cardiología

TVNS Taquicardia ventricular no sostenida

SCA

Síndrome coronario agudo

UCO

Unidad coronaria

SCAST Síndrome coronario agudo con

VI

Ventrículo izquierdo

supradenivel del ST

VD

Ventrículo derecho

SC

Shock cardiogénico

VM

Volumen minuto

○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○

○○○○○○○○○○○○○○○○○○

La cardiopatía isquémica, en especial el infarto agudo de miocardio (IAM), constituye una de las principales causas de mortalidad. Con los recur- sos actuales, el diagnóstico precoz del IAM, el tratamiento rápido con estrategia de reperfusión adecuada y luego el empleo de todos los trata- mientos disponibles, generalmente evoluciona libre de complicaciones y con un pronóstico fa- vorable. Como hemos visto en artículos anterio- res del PROSAC, el tiempo es fundamental en la toma de decisiones en este escenario y las con- ductas tanto en la guardia como en la unidad coronaria (UCO) deben adoptarse sin pérdida de tiempo. Una vez tratado el IAM en su etapa inicial, el médico a cargo debe mantener un nivel de aler- ta constante, sobre todo en las primeras 48-72 horas, ya que es en este tiempo cuando suelen aparecer las complicaciones más graves. Desde la creación de las UCO a fines de la década de los sesenta, el advenimiento de medidas terapéuti- cas antiarrítmicas más eficaces como el cardio- desfibrilador y el avance en la técnicas de reani- mación cardiopulmonar avanzada (ACLS) deter- minaron que la fibrilación ventricular dejase de ser la primer causa de muerte intrahospitalaria, lo que dio lugar a una disminución en la mortali- dad, aunque a expensas de un incremento en la incidencia de insuficiencia cardíaca (IC). De to- das formas, los pacientes que desarrollan IC du- rante la internación poseen peor pronóstico. Den- tro de esta entidad se reconocen distintos gru- pos de riesgo, por ejemplo los pacientes ancia- nos, aquellos con infarto previo y/o deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo (FSVI) previos y los pacientes con diabetes me- llitus. En este artículo se repasan las complica- ciones más frecuentes de la fase aguda del in- farto.

CONFERENCIA DR. BARRERO

de la fase aguda del in- farto. CONFERENCIA DR. BARRERO Insuficiencia cardíaca La insuficiencia cardíaca (IC)

Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca (IC) es una de las com- plicaciones más frecuentes del IAM y su máxima expresión es el shock cardiogénico, que constitu- ye la principal causa de muerte en la UCO. La incidencia de insuficiencia cardíaca osci- la entre el 30% y el 60% de acuerdo con las dis- tintas series, según se incluya o no la disfunción ventricular asintomática. La incidencia de shock cardiogénico en particular, que no ha variado significativamente en las últimas décadas, se mantiene entre el 6% y el 8%, con una tendencia a la disminución desde la difusión del uso de la angioplastia primaria (Figura 1). (1, 2) Desde las descripciones clínicas originales de Killip y Kimball en 1967 y la clasificación he- modinámica de Forrester en 1976, se conoce el valor pronóstico de la insuficiencia cardíaca y el de la disfunción ventricular asintomática en el IAM. En todas las series publicadas, la mortalidad del IAM con insuficiencia cardíaca por lo menos triplica la del IAM no complicado y en presencia de shock cardiogénico, en la era prereperfusión, significó una mortalidad de más del 80%. En los relevamientos realizados por la Sociedad Argen- tina de Cardiología (SAC), la diferencia de mor- talidad entre los pacientes sin insuficiencia car- díaca y con ella se ha mantenido a lo largo de los años en el 2-5% y en el 25-35%, respectivamente (Figura 2). (3) La insuficiencia cardíaca en el IAM puede obedecer a uno o más de los factores que se deta- llan en el Cuadro 1. La presencia de insuficiencia cardíaca en cualquier fase evolutiva del infarto de miocardio identifica entonces a un subgrupo de pacientes de alto riesgo. La magnitud de la disfunción

Complicaciones relacionadas con el infarto agudo de miocardio

Complicaciones relacionadas con el infarto agudo de miocardio Fig. 1. Relación entre el incremento del uso
Fig. 1. Relación entre el incremento del uso de la angioplastia y el descenso de
Fig. 1. Relación entre el incremento del uso de la angioplastia y el
descenso de la mortalidad en el SC en el NRMI. (19)
y el descenso de la mortalidad en el SC en el NRMI. (19) Fig. 2. Mortalidad

Fig. 2. Mortalidad del IAM con insuficiencia cardíaca y sin ésta en los registros SAC. (3)

-

Tamaño del infarto

-

Infarto previo

-

Isquemia periinfarto o a distancia

-

Atontamiento miocárdico

-

Hibernación

-

Complicaciones mecánicas como la insuficiencia mitral o la CIV

-

Proceso de expansión del IAM y ulterior remodelación ventricular

-

Frecuencia cardíaca inapropiada, taquiarritmias o bra- diarritmias

-

Compromiso del VD

-

Hipotensión arterial

Cuadro 1

ventricular depende de la suma de miocardio necrótico, de miocardio isquémico viable y de miocardio cicatrizal por infarto previo. La aplicación temprana de la terapéutica de reperfusión es el mejor tratamiento para preve- nir la aparición o el desarrollo de IC. Un trata- miento de reperfusión temprano produce la li- mitación del área de riesgo; en otras palabras, el

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“salvataje” del miocardio comprometido y por lo tanto una masa necrótica final menor, con un impacto beneficioso sobre el pronóstico del pa- ciente. En el IAM en el que sólo se afecta hasta el 8% de la masa del VI, únicamente se logra evi- denciar alteraciones de la relajación de la pared; si el área involucrada supera el 20%, comienza a aparecer el compromiso de la fracción de eyección (Fey), con lo que el volumen de fin de diástole asciende y se incrementa la presión de fin de sístole. En esta etapa, la disfunción ventricular izquierda generalmente es asintomática, por lo que el cardiólogo debe estar alerta ante la apari- ción de signos incipientes de descompensación, como taquipnea leve, taquicardia, aparición de tercer ruido, nuevo soplo sistólico o agravamien- to de un soplo ya diagnosticado, ingurgitación yugular, vasoconstricción cutánea, frialdad o cia- nosis acral leve. oliguria e incluso la presencia

de signos más sutiles, como episodios aislados de desorientación temporoespacial o excitación psicomotriz, sudoración o acidosis metabólica inexplicable en exámenes de laboratorio, es de- cir, todo lo que oriente al diagnóstico de la IC subclínica. Cuando el compromiso es mayor del 25-30% de la masa del VI, la IC se torna mani- fiesta con sintomatología florida y signos clíni- cos claros de IC debido al incremento de la pre- sión capilar pulmonar por sobre 18 mm Hg. El shock cardiogénico generalmente se presenta cuando la pérdida de la contractibilidad supera el 40% de la masa ventricular izquierda total. Es interesante señalar que si bien la mortalidad del IAM va en decremento, con el advenimiento de nuevas estrategias, la incidencia de shock ha per- manecido relativamente estable, con una tenden- cia a la disminución, que se correlaciona con el aumento en la indicación de angioplastia prima- ria como método de reperfusión. Esto explica, en parte, por qué sobreviven más pacientes que de todas maneras quedarían con una masa necrótica significativa. Una vez establecida la insuficiencia cardía- ca, su manejo en la fase aguda dependerá de su repercusión clínica. Uno de los factores cruciales es el estado del miocardio remanente, ya que, como se mencionó, la isquemia perinecrosis o la

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isquemia a distancia asociada con el atontamien- to miocárdico del área de riesgo comprometen la función compensadora que debe ejercer el resto del miocardio (indemne) ante la pérdida signifi- cativa de unidades contráctiles. Por supuesto que la presencia de tejido cicatrizal previo puede di- ficultar o demorar la compensación del episodio. Las primeras medidas deben estar orienta- das a la corrección de los posibles factores precipitantes, como taquiarritmias o bradia- rritmias, y a descartar la presencia de complica- ciones mecánicas pasibles de resolución quirúr- gica.

Abordaje farmacológico En los pacientes en clase Killip II o III (Cuadro 2), el uso de diuréticos y nitroglicerina IV está condicionado a la hemodinamia y a la tensión arterial. El objetivo de estos fármacos es el de disminuir la precarga, sin generar en forma se- cundaria un incremento en el consumo de oxíge- no miocárdico y lograr a su vez una disminución de las presiones capilar pulmonar y de las arte- rias pulmonares; en otras palabras, disminuir la congestión pulmonar y lograr que revierta rápi- damente la sintomatología. Es bueno aclarar aquí que el empleo de estas drogas (diuréticos y vasodilatadores) en pacientes con inestabilidad hemodinámica, por ejemplo edema de pulmón, puede precipitar la evolución al shock por hipo- volemia relativa, por lo que su uso debe ser ex- tremadamente cuidadoso. También deben indi- carse con cautela ante la presencia de compro- miso del VD.

carse con cautela ante la presencia de compro- miso del VD. – Módulo 4 – Fascículo

– Módulo 4 – Fascículo Nº 1 – 2009

Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) están indicados en el IAM en su fase inicial y a largo plazo en aquellos que tienen insuficiencia cardíaca o disfunción ven- tricular asintomática. Desde los estudios SAVE, AIRE y TRACE, entre otros, quedó demostra- do su efecto beneficioso sobre la mortalidad ale- jada. (4, 5) Con respecto a los betabloqueantes en pacien- tes con IAM e IC, no estarían recomendados en la fase inicial por vía intravenosa, ni siquiera con el paciente compensado; el tratamiento debe seleccionarse únicamente para aquellos que se presentan hiperdinámicos y sin ningún signo de IC. En el estudio CAPRICORN, su utilización por vía oral, en pacientes ya estabilizados y con disfunción ventricular, a partir del cuarto día del IAM demostró mejoría en la evolución en los pa- cientes tratados con carvedilol. (6) Siempre se debe tener presente la posible aparición de efectos indeseables con el inicio del tratamiento con betabloqueantes, como el desarrollo de trastor- nos de la conducción (BAV de segundo o de ter- cer grado, prolongación del PR), estertores crepitantes, disminución de la FC por debajo de 50 L/min o hipotensión arterial; esto determina- ría la suspensión del tratamiento y una vez que se logre compensar nuevamente la situación clí- nica, titular las dosis, comenzar con dosis meno- res e incrementarlas paulatinamente con inter- valos de tiempo más prolongados (5 a 7 días). Los antagonistas de la aldosterona, a media- no y a largo plazos, también contribuyen a mejo- rar el pronóstico. Esto se ha demostrado con la

Killip

Presentación clínica

Incidencia

Mortalidad

 

(%)

intrahospitalaria

 

(%)

Clase I

Sin estertores pulmonares - sin tercer ruido

70-80

<6

Clase II

Estertores hasta la mitad o menos de los campos pulmonares y presencia de tercer ruido

10-15

15-20

Clase III

Estertores en más de la mitad de los campos pulmonares (frecuentemente edema pulmonar)

5-10

45-50

Clase IV

Shock cardiogénico

2-5

50-80

Cuadro 2. Clasificación de Killip y Kimball para la insu- ficiencia cardíaca en el curso del IAM. Se detalla la pro- porción aproximada de pa- cientes con IAM que presentan las distintas clases y su res- pectiva mortalidad intrahos- pitalaria

Complicaciones relacionadas con el infarto agudo de miocardio

espironolactona en pacientes crónicos y con la eplerenona en el contexto del infarto agudo de miocardio. (7) El efecto de los IECA es el de una reducción de riesgo de muerte de alrededor del 16% y el carvedilol brinda una reducción adicional de aproximadamente el 23%. (8) Es importante señalar que, independiente- mente de la respuesta al tratamiento médico en la fase aguda, los pacientes que presentaron in- suficiencia cardíaca durante la evolución del in- farto deben considerarse de alto riesgo y en con- secuencia se deben evaluar para determinar la factibilidad y la conveniencia de tratamientos de revascularización miocárdica. (1) En pacientes que fueron sometidos a tratamiento con fibrino- líticos, la presencia de insuficiencia cardíaca lue- go de la trombólisis se constituye en una indica- ción para la realización de coronariografía y even- tual procedimiento de revascularización. (9)

Shock cardiogénico El shock cardiogénico (SC) es la causa de muerte dominante en los pacientes que sufren un IAM y logran arribar al ámbito hospitalario. Como ya se mencionó, su incidencia se mantuvo constan- te durante los últimos 20 años y a pesar del lo- gro de una intervención temprana y adecuada, la mortalidad relacionada con el SC oscila entre el 45% y el 50%. Alrededor de la mitad de las muertes ocurren en la primeras 48 horas de ins- talado el episodio. –––––––––––––––––––––––––––––––– Para el diagnóstico de SC es imprescindible te- ner en cuenta las causas más frecuentes de hipotensión arterial, como daño miocárdico ex- tenso, infarto del VD, disfunción isquémica del músculo papilar, taponamiento cardíaco, hemo- rragias (especialmente vinculadas a procedimien- tos o tratamiento fibrinolítico), arritmias, hipo- volemia y otras drogas. ––––––––––––––––––––––––––––––––

Clínica del shock Debe tenerse presente que el flujo sanguíneo de un órgano está directamente vinculado a la pre- sión de perfusión y a la resistencia vascular, pre-

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cisamente dos condiciones que se encuentran comprometidas en la falla cardíaca. Justamente la definición de SC es una falla del sistema circu- latorio para mantener la perfusión adecuada de los órganos vitales. Desde el punto de vista fisiopatológico, debe recordarse que la hipoxia afecta la producción de ATP celular y la isquemia resultante, si se prolonga, puede llevar a daño celular irreversi- ble pese a la reperfusión. De ello se deduce que el tratamiento destinado a mejorar la perfusión periférica debe instituirse precozmente. Para ello es imprescindible el reconocimiento temprano de los signos y los síntomas de SC. Los más impor- tantes son disnea, alteraciones de la conciencia, ansiedad y desasosiego, signos de vasocons- tricción periférica, hipotensión persistente, TAS < 90 mm Hg o TAM < 65 mm Hg, taquicardia persistente, taquipnea, estertores pulmonares, signos radiológicos de congestión pulmonar, oliguria (< 0,5 ml/kg/h), disfunción renal y, en la monitorización hemodinámica (mediante un ca- téter de Swan-Ganz en la arteria pulmonar), un índice cardíaco < 2,2 L/min/m 2 y presión capilar pulmonar mayor de 18 mm Hg (Cuadro 3). El trasfondo anatómico y fisiopatológico de los pacientes con SC revela elementos de alto ries- go y mal pronóstico. Así, en una comunicación del Registro SHOCK se destaca que la inciden- cia de lesión de tronco de la coronaria izquierda (TCI) es superior al 15% y más de la mitad de los pacientes presentan enfermedad extensa de tres vasos, con una frecuencia cardíaca promedio de 95 latidos por minuto, tensión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg, presión capilar pulmonar promedio de 23 mm Hg y un índice cardíaco pro- medio de 2,1 L/min/m 2(10) (Cuadro 4). El SC puede presentarse a lo largo de los pri- meros días de evolución del infarto de miocardio. El shock temprano (primeras 48 horas) compren- de aquellos pacientes con causas no cardíacas (p. ej., hipovolemia, dolor) y cardíacas (isquemia) reversibles, por lo que globalmente es de mejor pronóstico que el tardío. (11) En ocasiones, como en algunos infartos inferodorsales extensos, el compromiso del ven- trículo derecho puede ser el determinante del SC,

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4 0 – Módulo 4 – Fascículo Nº 1 – 2009 Grupo PCP IC (L/min/m 2

– Módulo 4 – Fascículo Nº 1 – 2009

Grupo

PCP

IC (L/min/m 2 )

Mortalidad

Clínica

(mmHg)

(%)

I

< 18

> 2,2

3

Normal

II > 18

> 2,2

10

Congestión pulmonar

III < 18

< 2,2

15-30

Hipovolemia

IV > 18

< 2,2

70-90

Shock

PCP: Presión capilar pulmonar. IC: Índice cardíaco.

 

Causa de shock

Mortalidad relacionada con el vaso culpable

Localización del

 

Arteria

IAM(ECG)

relacionada

Falla del VI

78%

TCI

79%

IAM anterior

55%

TCI

15%

 

(V1-V4)

IM

8%

DA

42%

Inferior

46%

3 vasos 50%

 

(DII-DIII-AVF)

CIV

4%

Cx

37%

Lateral

32%

 

(DII-AVL)

Disfunción del VD

3%

Taponamiento/ruptura

6%

 

: Valor aproximado según distintos registros. CIV: Comunicación interventricular. Cx: Arteria circunfleja,. DA:

Arteria descendente anterior. IM: Insuficiencia mitral. TCI: Tronco de coronaria izquierda.

 

Cuadro 3. Clasificación hemo- dinámica de Forrester

Cuadro 4. Se describen, las causas fisiopatológicas del SC en el IAM, mortalidad relacio- nada con el vaso culpable, lo- calización más frecuente del IAM y arteria responsable

como se describe más adelante, y la evolución del shock con compromiso predominante del VD no

se diferencia de la de los casos en los que la falla primordial es la del VI. (12) –––––––––––––––––––––––––––––––– Es importante determinar con premura la causa que origina el SC asociado con el IAM. Para ello, el ecocardiograma Doppler posee un papel crucial, ya que permite realizar el diagnóstico diferencial entre CIV, IM, falla del VI o del VD (infarto de VD) y rotura cardíaca, entre otras causas. –––––––––––––––––––––––––––––––– En un registro del estudio GUSTO-I se ana- lizó la evolución de 41.021 pacientes con infarto de miocardio y se correlacionó el desarrollo de SC (2.972 pacientes, 7,2%) según las diferentes técnicas de reperfusión. Los principales deter- minantes de mortalidad a los 30 días fueron:

– Incremento de la edad (OR 1,49 por cada 10 años).

– Infarto previo.

– Presentación clínica con signos de shock (al- teraciones del sensorio, piel fría).

– Oliguria.

Los parámetros hemodinámicos también fue- ron predictores de mortalidad: hipotensión arterial sistólica y diastólica, bajo volumen mi- nuto e índice cardíaco.

Tratamiento La conducta inicial en pacientes con IAM com- plicado con SC debe sustentarse sobre la base de la fisiopatología. Si el SC es provocado por defec- tos mecánicos como rotura de pared libre, CIV o IM, el tratamiento de elección es la reparación quirúrgica de urgencia, sin demoras en la toma de decisiones, ya que se ha demostrado que la supervivencia de los pacientes sometidos a pro- cedimientos de reparación es inversamente pro- porcional al tiempo de aparición del shock, es decir, cuanto antes se realice la intervención, menor será la mortalidad. La realización de una coronariografía preoperatoria, así como una ci- rugía de bypass en forma concomitante con la reparación, aún es tema de debate. En el tratamiento médico debe incluirse la terapia antitrombótica habitual, con la salvedad de la posibilidad del tratamiento quirúrgico pre-

Complicaciones relacionadas con el infarto agudo de miocardio

coz, que hace conveniente diferir la administra- ción de clopidogrel hasta conocer la anatomía coronaria. Esto incluye todas las medidas habi- tuales de sostén y el mantenimiento de la oxige- nación arterial; para lograr que la presión arterial de oxígeno permanezca sobre los 60 mm Hg, se puede comenzar con máscara de oxígeno, entre 6 y 10 L/min, y cuando la PO 2 desciende de los valores mencionados, se recomiendan la intu- bación orotraqueal y la asistencia ventilatoria mecánica, ya que ésta disminuye el trabajo car- díaco y la presión positiva espiratoria contribu- ye a la disminución de la precarga y la poscarga, baja el consumo de oxígeno y mejora la acidosis metabólica y el edema pulmonar. El tratamiento intensivo de la hiperglucemia, si ésta ocurriese, es con bomba de insulina. Es recomendable la monitorización hemodinámica mediante la inser- ción de un catéter de Swan-Ganz en la arteria pulmonar. El tratamiento médico de la insuficiencia car- díaca grave y el SC tiene dos vertientes fundamen- tales: el control del volumen minuto y la reducción del trabajo cardíaco. Para el primer objetivo, se debe intentar la corrección de todos los factores coadyuvantes (arritmias, trastornos de la conduc- ción, trastornos hidroelectrolíticos), adecuar la precarga a una presión capilar pulmonar inferior a 18 mm Hg e indicar inotrópicos con el objeto de mejorar la perfusión coronaria y sistémica. En caso de que la TAS se encuentre entre valores de 70 y 100 mm Hg, la opción inicial es la administración de dopamina, 5 a 15 μg/kg/min, y si los signos de shock son leves, puede emplearse dobutamina en infusión continua de 2 a 20 μg/kg/min; si se pre- sentara hipotensión grave, la opción preferida es la administración de noradrenalina en dosis de 0,5 a 30 μg/kg/min. Lo importante es un control y una monitorización constantes del paciente y la adecuación de los inotrópicos al estado hemo-di- námico (véase Cuadro 3). El levosimendán, un agente sensibilizador del calcio, se ha estudiado en numerosos estudios pequeños. Mejora el volumen minuto cardíaco y las presiones de llenado, pero su uso comparado con la dobutamina en el estudio SURVIVE no arrojó diferencias significativas entre ambos. (13)

41

La utilización de balón de contrapulsación

intraaórtico (BCIA) en el IAM está dirigida prin- cipalmente a 1) incrementar el trabajo cardíaco mediante la reducción de la poscarga del VI, 2) disminuir la demanda metabólica del miocardio

y 3) incrementar el aporte de oxígeno miocárdico,

lo cual que se logra al mejorar la perfusión co- ronaria en diástole, sobre todo aquellos territo- rios que sufren de isquemia. A su vez, produce mejoría de la perfusión esplácnica y periférica debido a un incremento de la presión de perfu- sión tisular. Los efectos hemodinámicos del BCIA se pueden medir objetivamente, al mejorar la Fey del VI y el volumen minuto y a su vez provocar el descenso de la presión wedge y de las resisten- cias vasculares periféricas. Los dispositivos di- señados para contrapulsación tienen diferentes modos de apoyo circulatorio durante el ciclo car- díaco. El inflado del balón puede sincronizarse con electrocardiograma (ECG) o con la onda de presión arterial, en particular la incisura dícrota que indica el cierre de la válvula aórtica; este último método es el más indicado, debido a la mayor precisión en el manejo del balón, pero re- quiere un acceso arterial confiable (femoral o radial). El BCIA se sincroniza en forma secuen- cial para que el inflado del balón ocurra durante

la diástole y el desinflado en la sístole, a ciclos de 1:1, 2:1 o 3:1, según el estado hemodinámico del paciente. Como ya se mencionó, las consecuen- cias hemodinámicas son el aumento de las pre- siones intraaórticas durante la diástole y la dis- minución de las presiones aórticas durante la eyección del VI (poscarga). Este aumento dias- tólico en la presión de la sangre (augmentation)

y la reducción de la poscarga proveen un estado

favorable para la recuperación cardíaca en for- ma simultánea al apoyo circulatorio. Se puede utilizar como asistencia circulatoria hasta lo- grar la corrección de la causa de la descom- pensación (CIV, IM, entre otras) o como “puen- te” a la cirugía de revascularización. A su vez, proporciona un estado fisiológico controlado que ayuda a la recuperación del corazón luego del tratamiento. En la era de la reperfusión se ha demostrado el valor de la utilización del BCIA, por lo que

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está recomendado en el SC independientemen- te del tratamiento de reperfusión elegido (14) (Cuadro 5). –––––––––––––––––––––––––––––––– La tensión sistólica de la pared utiliza aproxi- madamente el 30% de la demanda de oxígeno miocárdico. Está influida por la presión intra- ventricular, la poscarga, el volumen de fin de diástole y el grosor parietal. ––––––––––––––––––––––––––––––––

Contraindicaciones del balón de contrapulsación Hay pocas contraindicaciones absolutas para uso del BCIA; sin embargo, hay varias contraindica- ciones relativas. La única contraindicación para la aplicación del BCIA es la insuficiencia aórtica moderada o grave, debido a que el inflado del balón durante la diástole incrementa la presión y los volúmenes del VI. La disección o el aneurisma de la aorta es una contraindicación para la inser- ción del balón por el elevado riesgo de provocar mayor daño o rotura vascular. El balón no debe indicarse en un paciente con calcificación aor- toilíaca grave u oclusión conocida de la arteria femoral, ya que torna dificultosa la inserción y pueden precipitarse complicaciones, como rotu- ra arterial, trombosis intravascular o emboliza- ción a distancia con isquemia de la extremidad. En resumen, los dispositivos de asistencia ventricular contribuyen a aliviar el trabajo car- díaco y sirven también como puente a procedi- mientos de revascularización o trasplante car-

díaco. (15, 16)

Como ya se dijo, la reperfusión precoz del infarto de miocardio es la mejor manera de pre- venir la aparición de insuficiencia cardíaca y de SC. Una vez declarado éste, la indicación de pro- cedimientos de revascularización es de clase I en las guías internacionales, que recomiendan la angioplastia en pacientes hasta las 36 horas del comienzo de los síntomas y las 18 horas de co- mienzo del shock. (9) A mayor precocidad de la reperfusión, menor mortalidad. El estudio SHOCK analizó la evolución de pacientes con SC secundario a infarto de miocardio, que fueron aleatorizados a tratamiento médico óptimo, que incluyó balón de contrapulsación versus revascu-

que incluyó balón de contrapulsación versus revascu- – Módulo 4 – Fascículo Nº 1 – 2009

– Módulo 4 – Fascículo Nº 1 – 2009

Clase I

- SCAST asociado con hipotensión TAS < 90 mm Hg, que no responde a otras intervencio- nes (nivel de evidencia B)

- IAM con bajo volumen minuto

- IAM con SC que no responde rápidamente a

las medidas farmacológicas como una medida de estabilización hacia la angiografía y pron- ta revascularización (nivel de evidencia B)

IAM con recurrencia isquémica y signos de ines- tabilidad hemodinámica, Fey baja o gran área de miocardio en riesgo (nivel de evidencia C)

-

Clase IIa

SCAST con TVMS o polimorfa para reducir la isquemia miocárdica (nivel de evidencia B)

Clase IIb

SCAST y congestión pulmonar refractaria (nive de evidencia C)

BCIA: Balón de contrapulsación intraaórtica. SCAST: Síndrome coronario agudo con supradesnivel del segmento ST.TVMS:Taquicardia ventricular monomorfa sostenida

Cuadro 5. Indicaciones para utilización de BCIA (AHA/ACC)

larización precoz, ya sea con angioplastia o ciru- gía. En el grupo de pacientes aleatorizados, la implementación de terapéuticas de revasculari- zación fue beneficiosa para los menores de 75 años y a los 6 meses de seguimiento se evidenció el beneficio para la población global. (17) Esta dis- cordancia entre los mayores y los menores de 75 años no se correlaciona con los resultados de otros registros, que demuestran que el beneficio del tratamiento intervencionista se extiende a los pacientes añosos. (18) A lo largo del tiempo, sobre todo en los últimos 10 a 12 años, el incremento en la indicación de la angioplastia primaria como método de reperfusión se ha acompañado de una tendencia a la disminución de la mortalidad del SC, como puede verse, por ejemplo, en el regis- tro del NRMI. (19) A largo plazo, la supervivencia de los pacien- tes con shock cardiogénico y revascularizados es mayor que la de los no revascularizados. Más allá de lo comentado acerca de lo perentorio del tra- tamiento de reperfusión en la fase aguda, y de la respuesta al tratamiento médico inicial, los pa- cientes con insuficiencia cardíaca establecida en el IAM tienen indicación de estudio angiográfico y eventual revascularización. En distintas series se refieren los beneficios de esta conducta. (20, 21)

Complicaciones relacionadas con el infarto agudo de miocardio

Es conocido que es menor la efectividad del tratamiento trombolítico en el IAM cuando éste se asocia con SC. Sin embargo, esto dista de ser

una contraidicación cuando es el único tratamien-

to de reperfusión disponible en un caso determi-

nado, sobre todo si el infarto tiene menos de 3

horas de evolución y el traslado a un centro de mayor complejidad con posibilidad de angio- plastia o CRM no es rápido (90 minutos). La

indicación de terapia fibrinolítica se asocia con menor mortalidad en estos casos y el beneficio

se suma al que produce el balón de contrapulsa-

ción cuando se utilizan en combinación. (22) Re- sulta sorprendente, por ejemplo, que en el regis- tro GRACE una de las causas citadas para no administrar tratamiento de reperfusión (a pa- cientes candidatos) fuera la presencia de insufi- ciencia cardíaca.

Evolución de los conceptos fisiopatológicos del shock cardiogénico en el tiempo

A través de estudios necroscópicos, que demos-

traron gran compromiso miocárdico (necrosis) en pacientes con IAM, se sentaron las bases fisio- patológicas del SC, que postulan que una depre- sión importante en la contractibilidad miocárdica desencadena un círculo vicioso en el que coexis- ten bajo volumen minuto e hipotensión arterial, lo que promueve una insuficiencia coronaria mayor que nuevamente deviene en mayor depre- sión de la función de bomba y mayor disminu- ción del índice cardíaco. Consecuentemente, ocu- rren vasoconstricción y, por lo tanto, incremento en las resistencias vasculares periféricas. Este concepto tradicional de SC hace hinca- pié en que a causa de la presencia de una gran masa miocárdica afectada por la necrosis se ge- nera un deterioro irreversible de la contractili- dad miocárdica, lo que a su vez precipita y pro- longa la clásica situación clínica hemodinámica de shock (Figura 3). Sin embargo, la observación de que la mayoría de los pacientes que sobrevi- ven al shock tienen buena supervivencia alejada y recuperación de la capacidad funcional abre la puerta hacia nuevas interpretaciones fisiopato- lógicas. A su vez, en pacientes con infartos de magnitud y fracción de eyección residual seme-

43

de magnitud y fracción de eyección residual seme- 43 Fig. 3. Concepto básico de la disfunción

Fig. 3. Concepto básico de la disfunción ventricular progresiva en el shock cardiogénico.

jantes se ha observado también que algunos de- sarrollan shock y otros no. Por otro lado, infartos no tan extensos se acompañan de shock. Todo esto ha llevado a investigar otros mecanismos fisiopatológicos en juego.

Nuevas perspectivas Los pacientes con un IAM de gran magnitud fre- cuentemente presentan elevación de glóbulos blancos, interleucinas, proteína C reactiva y de complemento, entre otros marcadores de infla- mación. Así, también es frecuente observar un aumento de la temperatura corporal. Ya se ha demostrado el valor pronóstico de algunos de estos marcadores en la fase aguda del IAM. Por otro lado, se ha jerarquizado el papel de la res- puesta periférica en el SC debido a una respues- ta inflamatoria sistémica, (23) que es mediada por la activación de la enzima óxido nítrico sintetasa, lo que aumenta la disponibilidad plasmática de oxido nítrico (NO). El NO normalmente se sin- tetiza en las células endoteliales y miocárdicas sanas mediante la óxido nítrico sintetasa endo- telial (eNO) y luego se libera al torrente sanguí- neo en pequeñas cantidades; esto proporciona regulación de la respuesta vasodilatadora, por lo que actualmente se considera una molécula cardioprotectora. En circunstancias de shock, distintos tipos celulares expresan óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS), que se activan y li- beran cantidades excesivas de NO a la circula-

44

ción, lo que ulteriormente deriva en vasoplejía y deterioro de la función miocárdica. Otros media- dores inflamatorios como las citocinas también intervienen en este proceso y la interleucina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF- α) pueden contribuir a la depresión miocárdica. Esta línea de investigación llevó a que se explo- rara esta hipótesis mediante la utilización tera- péutica de agentes que inhiben la iNOS, como el N G monometil-L-arginina y otros inhibidores del complemento como el pexelizumab. Contraria- mente a lo esperado, estos estudios no han arro- jado hasta ahora resultados positivos, por lo que se está a la espera de estudios en curso. (24, 25)

Complicaciones mecánicas en el IAM

Las complicaciones mecánicas luego de un IAM (Cuadro 6), aunque poco frecuentes, pueden ocu- rrir de inmediato a la instalación del escenario clínico (complicaciones tempranas) o días des- pués del evento índice (complicaciones tardías). El deterioro hemodinámico, súbito o rápidamente progresivo, con caída del volumen minuto y/o edema agudo de pulmón, la presencia de un nue- vo soplo (IM aguda o CIV), en el transcurso de la primera semana del inicio del IAM deberían lle- var a considerar el diagnóstico de algunas de es- tas complicaciones (véase Cuadro 6).

Insuficiencia mitral La insuficiencia mitral (IM) en contexto de un IAM suele ser de aparición súbita y generalmen- te se manifiesta como edema agudo de pulmón, acompañado de ingurgitación yugular sin colap- so inspiratorio y un soplo sistólico de reciente aparición, sólo audible en el 50% de los casos. El

-

Insuficiencia valvular mitral (IM)

-

Comunicación interventricular (CIV)

-

Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo

-

Aneurisma ventricular izquierdo

-

Seudoaneurisma del VI

Cuadro 6. Complicaciones mecánicas del IAM

del VI Cuadro 6. Complicaciones mecánicas del IAM – Módulo 4 – Fascículo Nº 1 –

– Módulo 4 – Fascículo Nº 1 – 2009

mecanismo relacionado es la disfunción is- quémica o la rotura de una cuerda tendinosa del músculo papilar (con más frecuencia, la del mús- culo papilar posteromedial) y suele presentarse durante los primeros 3 a 5 días. Alrededor del

30% de los pacientes tienen antecedentes de IAM previo. Cuando la rotura se produce en el cuerpo del músculo papilar, se genera una IM libre que se manifiesta como disociación electromecánica

y paro cardíaco. El diagnóstico es clínico y debe confirmarse mediante el ecocardiograma 2D Doppler color. El ecocardiograma transtorácico suele ser sufi- ciente, pero y toda vez que sea posible siempre es conveniente realizar un ecocardiograma

transesofágico, es decir, si el estado del paciente

y la disponibilidad del centro lo permiten, ya que proporciona la visualización directa de los mús- culos papilares y le brinda al cirujano informa- ción adicional importante.

GALERÍA DE IMÁGENES COMPLICACIONES DEL IAM

importante. GALERÍA DE IMÁGENES COMPLICACIONES DEL IAM Comunicación interventricular La comunicación

Comunicación interventricular La comunicación interventricular (CIV) se pre- senta entre los 3 y los 6 días y hasta en el 3% de los IAM. Clínicamente, el paciente tolera el de- cúbito, suele palparse un frémito precordial (a diferencia de la IM aguda) y observarse cianosis distal, oliguria y en la mayoría de los pacientes se logra auscultar un soplo de reciente aparición. Por lo general se asocia con IAM anterior en más del 60% de los casos. El diagnóstico también se realiza mediante el ecocardiograma 2D Doppler color, en el que se evidencian la comunicación y el shunt desde el ventrículo izquierdo al dere- cho. La inserción de un catéter de Swan-Ganz es de gran utilidad, dado que con él se objetiva el resalto oximétrico en el ventrículo derecho; se utiliza, por lo tanto, para el diagnóstico y el tra- tamiento monitorizado. En este cuadro, la hipo- tensión pulmonar por disfunción del VD es el determinante pronóstico: en el IAM anterior por discinesia septal sistólica hacia el VD, en tanto que en el IAM inferior lo es por disfunción del VD asociada. Habitualmente, la CIV es de peor pronóstico en el IAM inferior por la mayor ten- dencia al shock (disfunción isquémica del VD

Complicaciones relacionadas con el infarto agudo de miocardio

asociada) y el eventual compromiso asociado del aparato mitral (10% de los casos).

GALERÍA DE IMÁGENES COMPLICACIONES DEL IAM

de los casos). GALERÍA DE IMÁGENES COMPLICACIONES DEL IAM Rotura de la pared libre del ventrículo

Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo Aproximadamente un 4% de los IAM presentan rotura de pared libre del ventrículo izquierdo (RPVI), complicación que es una causa frecuen- te de muerte; en algunas series, la mortalidad asociada con la RPVI supera el 90%. En general se presenta en los primeros días (4 to o 5 to día) del evento índice (> 50% de los casos). Clínicamente, el paciente suele referir un dolor precordial intenso de aparición brusca, que evoluciona rápidamente al shock, al taponamien- to cardíaco y a la disociación electromecánica. Como es de esperar, la mortalidad es elevada y pocas veces se logra realizar una cirugía repara- dora. Existen raras ocasiones en las que la san- gre que sale del VI por la zona de la rotura y hacia el pericardio, por alguna razón, logra auto- contenerse; por ejemplo, ante la presencia adherencias pericárdicas. De esta forma se pue- de formar una “neocavidad” aneurismática, de- nominada seudoaneurisma, cuya pared está for- mada por trombos y pericardio, que impide la progresión al hemopericardio y en consecuencia al taponamiento cardíaco; es una situación poco frecuente. También se ve asociado con la rotura subaguda donde, después de un escenario clíni- co similar al descripto previamente, se observan una nueva elevación del segmento ST y un dete- rioro hemodinámico grave, pero que se consigue estabilizar clínicamente. A diferencia del verda- dero aneurisma ventricular, el seudoaneurisma tiene un cuello largo y estrecho. El diagnóstico se realiza fundamentalmente con el ecocardio- grama, en el que se evidencia una solución de continuidad en el VI y se observa que la pared está compuesta por pericardio. Una vez realiza- do el diagnóstico, debe efectuarse el tratamiento quirúrgico independientemente del tiempo de evolución del IAM, ya que el seudoaneurisma posee una tendencia elevada a la rotura. En los pacientes sometidos a cirugía reparadora, la su- pervivencia a largo plazo mejora. En los aneu- rismas y en los falsos aneurismas es frecuente

45

encontrar trombos murales, por lo que la anti- coagulación está recomendada en estos pacientes.

GALERÍA DE IMÁGENES COMPLICACIONES DEL IAM

pacientes. GALERÍA DE IMÁGENES COMPLICACIONES DEL IAM Subgrupos de riesgo Para la confirmación diagnóstica de

Subgrupos de riesgo Para la confirmación diagnóstica de las compli- caciones mecánicas se destacó la importancia del ecocardiograma en la UCO. Debe estar siempre disponible debido a su sencilla manipulación e instrumentación y a la posibilidad de que un car- diólogo entrenado reconozca los parámetros diag- nósticos básicos y de esta forma agilizar la toma de decisiones, que en estas instancias pueden significar la vida del paciente. De esta forma se puede arribar más rápido a las conductas tera- péuticas y luego proseguir con el resto de los exá- menes complementarios, como la ecocardiografía transesofágica, la monitorización hemodinámica y, en ocasiones, la angiografía coronaria. (26-28) Existen poblaciones que presentan una posi- bilidad mayor de aparición de complicaciones relacionadas con el IAM (Cuadro 7). Entre éstas se encuentran:

1. Ausencia de circulación colateral.

2. Ausencia de hipertrofia ventricular.

3. Edad avanzada.

4. Sexo femenino.

5. Primer infarto, sin antecedentes de angor o infarto previo.

6. IAM que evoluciona con hipertensión arterial.

7. IAM del VI asociado con compromiso del ventrículo derecho.

Tratamientos de elección en las complicaciones mecánicas

Insuficiencia mitral Si la causa es la rotura de los músculos papilares, la mortalidad es alta (el fallecimiento es inme- diato en el 33%, durante las primeras 24 horas en el 50% y dentro de los 7 días en aproximada- mente el 80%). (29) El tratamiento médico inicial consiste en el empleo de nitroprusiato de sodio para disminuir la presión capilar, la poscarga y las resistencias periféricas. (30) Se encuentra indi- cada la inserción de BCIA para llevar al paciente

46

4 6 Variable CIV Ruptura de pared libre de VI Insuficiencia   Mitral Edad 63 69

Variable

CIV

Ruptura de pared libre de VI

Insuficiencia

 

Mitral

Edad

63

69

65

Días post-IAM

3-5

3-6

3-5

Infarto anterior

66%

50%

25%

Nuevo soplo

90%

25%

50%

Frémito

Si

No

Raro

Infarto previo

25%

25%

30%

Eco 2D y Doppler

Visualización

Puede haber

Valva

del defecto

derrame pleural

prolapsante c/

 

Jet regurgitante

en AI

S-Ganz

Resalto

Igualación de

Ondas V

oximétrico

pr. diastólicas

prominentes

Mortalidad (tto. Médico)

90%

90%

90%

Mortalidad (tto. Qco.)

50%

40-90%

Shock cardiogénico

++++

++

++++

Edema agudo de pulmón

++

++

++++

Taponamiento Cardíaco

-

++++

-

Insuf. Cardíaca Derecho

++

++

+

– Módulo 4 – Fascículo Nº 1 – 2009

Cuadro 7. Perfil clínico de las complicaciones mecánicas del IAM

en mejores condiciones hemodinámicas a la ci- rugía de reparación, la cual se considera la con- ducta actual. Mientras más precozmente se rea- lice la cirugía y cuanta mayor experiencia en plás- tica mitral posea el centro, mejores serán los re- sultados. En algunos casos es necesario llegar al reemplazo valvular total (Figura 4).

Comunicación interventricular La comunicación interventricular (CIV), como ya se comentó, es una situación clínica de mal pro- nóstico y la mortalidad con el tratamiento médi- co es superior al 90%. El tratamiento inicial debe ser intensivo, con diuréticos, inotrópicos, vasodilatadores y balón de contrapulsación para estabilizar al paciente; sin embargo, estas medidas son sólo de sostén. El pronóstico se relaciona con la presencia o no de SC, la localización del IAM y la edad del pa- ciente. (31-33) El tratamiento de elección es quirúr- gico. El momento oportuno de la intervención quirúrgica es controversial y la tendencia actual es a realizarla precozmente. La corrección qui- rúrgica se puede llevar a cabo con una sutura o

qui- rúrgica se puede llevar a cabo con una sutura o Fig. 4. Abordaje de la

Fig. 4. Abordaje de la insuficiencia mitral grave.

un parche (a través del ventrículo izquierdo). En algunos casos comunicados se logró una correc- ción con el implante percutáneo mediante inter- vencionismo de un dispositivo Amplatzer, con buenos resultados en CIV alejadas, entre 2 a 6 semanas, pero con escaso éxito en la etapa agu-

Complicaciones relacionadas con el infarto agudo de miocardio

da; de todas maneras, ésta puede ser una técni- ca promisoria en un futuro no muy lejano. La revascularización miocárdica simultánea debe considerarse en la enfermedad coronaria de múltiples vasos. (34)

GALERÍA DE IMÁGENES COMPLICACIONES DEL IAM

( 3 4 ) GALERÍA DE IMÁGENES COMPLICACIONES DEL IAM Rotura de la pared libre del

Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo Ante la sospecha diagnóstica (dolor precordial recurrente, bradicardia sinusal súbita, tapona- miento cardíaco, disociación electromecánica), es importante la pronta realización de un ecocar- diograma con el propósito de detectar ecos intrapericárdicos, derrame pericárdico y signos preclínicos de taponamiento cardíaco (colapso auricular y ventricular derecho). (35-37) La monito- rización hemodinámica con catéter de Swan- Ganz muestra igualación de presiones diastólicas. El manejo de estos pacientes requiere la expan- sión inmediata de volumen, el empleo de inotró- picos, pericardiocentesis en caso de taponamiento cardíaco y cirugía reparadora de urgencia. (38, 39)

Aneurisma ventricular Se debe pensar en este diagnóstico ante la presencia de insuficiencia cardíaca refractaria, taquicardia ventricular persistente o con tenden- cia a la refractariedad y/o embolización sistémica. Existen distintas técnicas quirúrgicas parra su reparación; los parches endomiocárdicos pueden mantener la función ventricular en límites más fisiológicos, con una mortalidad del 3% al 7%. La reparación lineal, en cambio, tiene una mortali- dad del 12% al 13%.

Infarto del ventrículo derecho

Los pacientes con infarto de ventrículo derecho (IMVD) suelen hacerlo en forma concomitante a la evolución de un IAM de localización inferior o, más frecuentemente, inferoposterior; el IMVD aislado es en extremo raro y se presenta sobre todo en pacientes con HTP previa o cuando exis- te hipertrofia de la pared del VD. La entidad clí- nica que rodea al IMVD (síndrome de IMVD) adquiere jerarquía luego de las descripciones clí-

47

nicas iniciales de Chon y cols., por el año 1974; a partir de entonces, numerosos registros han de- mostrado la importancia pronóstica del IMVD. La incidencia es variable y depende fundamen- talmente de los criterios diagnósticos empleados en su detección. En estudios necroscópicos se denota que el IMVD acompaña al IAM inferior fatal en un rango aproximado que oscila alrede- dor del 20-30% y la mortalidad se incrementa un 25% a 30% ante la presencia de IMVD versus un 5% en los IAM inferiores puros. (40, 41) La presentación clínica es variable, desde pacientes asintomáticos hasta en estado de SC. Clásicamente se describe una tríada clínica de hipotensión arterial, ingurgitación yugular, en ausencia de estertores crepitantes; el pulso pa- radójico y el signo de Kussmaul también están presentes, aunque esto es difícil de evidenciar en los pacientes con hipovolemia relativa y sólo se manifiestan una vez iniciada la expansión plasmática.

Fisiopatología hemodinámica en el infarto del ventrículo derecho

A diferencia del VI, la perfusión coronaria del

VD ocurre tanto en sístole como en diástole; a su vez, este último posee una demanda energética significativamente menor debido en primer lu- gar a la reducida masa muscular y por otro lado

a la diferencia, en términos de poscarga, que

constituye el circuito circulatorio menor respec- to del mayor. Por ello, la sola presencia de is- quemia no es sinónimo de compromiso hemodi- námico, lo que explica a su vez la razón por la cual no todos los pacientes con oclusión proximal de la CD tienen falla del VD. La fisiopatología del shock asociado con la falla del VD es compleja, existe un delicado equi- librio que depende fundamentalmente de la precarga y por lo tanto se ve ligada a otros facto- res precipitantes como pérdida de la función au- ricular (infarto auricular o arritmias como la FA), disincronía AV (BAV), depleción de volumen o efectos indeseables del tratamiento médico (diu- réticos, nitritos o hipotensión en respuesta a fibriloníticos como la estreptocinasa). La isque- mia del VD, que se genera tras la oclusión

48

proximal de la arteria CD (proximal al nacimien-

to de las ramas del VD), la cual irriga un gran

porcentaje de la masa del VD, provoca dilatación

de la cámara, lo que en consecuencia genera un

gran incremento de la presión de fin de diástole (PFD). Debido a lo delgado de la pared libre del VD, la geometría ventricular se altera inmedia- tamente y el ventrículo “protruye” sobre el peri- cardio con el consecuente aumento de la presión intrapericárdica (en ausencia de líquido en el pericardio), que culmina con la restricción del llenado diastólico; luego, el tabique interven- tricular se curva hacia el ventrículo izquierdo durante la sístole y genera lo que se denomina interdependencia ventricular (incremento de la PFD del VI). Como consecuencia última hay una reducción en la fracción de expulsión, y por lo tanto, del volumen minuto (VM) del VD, que

implica una indefectible reducción en la precarga del VI y, por lo tanto, un descenso del gasto

sistémico.

Clásicamente, el infarto del VD se ha dividi-

do en cuatro tipos:

I. Compromiso menor del 50% de la pared pos- terior (PP) del VD.

II. Limitado a la PP del VD pero con un com- promiso mayor del 50%.

III. Involucra toda la PP y menos del 50% de la pared anterolateral (PA) del VD.

IV. Toda la PP y más del 50% de la PA del VD.

En los tipos I y II, los pacientes suelen estar asintomáticos o presentar signos leves de disfunción ventricular derecha. Los tipos III y

IV se asocian con gasto bajo.

Diagnóstico Una presión auricular derecha (PAD) igual o superior a 10 mm Hg y mayor del 80% de la PCP

es un hallazgo relativamente sensible y específi-

co en pacientes con isquemia del VD. En los pa-

cientes con un infarto del VI previo o actual im-

portante, la relación esperada entre la PAD y la PCP puede no estar presente. La depresión de la curva funcional del VD debido al ascenso rápido

de la presión de fin de diástole da el patrón ca-

racterístico de “dip y plateau”.

da el patrón ca- racterístico de “dip y plateau”. – Módulo 4 – Fascículo Nº 1

– Módulo 4 – Fascículo Nº 1 – 2009

El signo electrocardiográfico más sensible de infarto del VD es el supradesnivel del segmento ST (supra-ST) mayor de 1 mm en V4R con una onda T vertical en esta derivación. Este signo rara vez está presente por más de 12 horas des- de el inicio del infarto. El supra-ST en V1 en aso- ciación con supra-ST en DII, DIII, aVF (supra- ST mayor en DIII que en DII) también se en- cuentra relacionado con la presencia de IMVD. Por esto es imprescindible recordar la necesi- dad de realizar ECG de 12 derivaciones más las posteriores (V 7 , V 8 y V 9 ) y precordiales derechas (V 3R y V 4R ) en todos los pacientes con infarto inferior. El ecocardiograma es útil; en él se pueden evidenciar dilatación e hipocinesia del VD, mo- vimiento anormal del SIV o incluso detectar la presencia de shunt derecha-izquierda por un fo- ramen oval permeable, lo que es prácticamente diagnóstico de isquemia del VD en el contexto de un IAM inferior.

GALERÍA DE IMÁGENES COMPLICACIONES DEL IAM

IAM inferior. GALERÍA DE IMÁGENES COMPLICACIONES DEL IAM Tratamiento El tratamiento del IMVD debe estar dirigido

Tratamiento El tratamiento del IMVD debe estar dirigido en primer lugar a lograr una reperfusión rápida y adecuada del IAM inferior. En forma concomi- tante se deben orientar las medidas de sostén para mantener una buena precarga, lograr la disminución de la poscarga del VD y, si fuera necesario, emplear soporte inotrópico. Como se mencionó en párrafos anteriores, se debe tener especial cuidado con algunos fármacos indicados frecuentemente en el tratamiento del IAM, como los nitritos y los diuréticos, que disminuyen la precarga del VD y pueden provocar hipotensión grave y un decremento mayor en el gasto cardía- co. El control de la precarga puede realizarse mediante la infusión de solución fisiológica o ge- latinas aptas para expansión plasmática. Cuan- do existe disfunción del VI concomitante, el com- promiso del VD es aún mayor por el aumento de la poscarga del VD, que genera mayor reducción del VM; ante esta situación, aparte de los inotrópicos, se pueden indicar drogas reductoras de la poscarga del VI, como el nitroprusiato de sodio, pero con una monitorización hemodiná-

Complicaciones relacionadas con el infarto agudo de miocardio

mica cuidadosa; a la vez, se encuentra indicada la inserción de un BCIA. La inhalación de óxido nítrico reduce la poscarga del ventrículo dere- cho; su papel clínico actual se encuentra en eva- luación. (42) En caso de que se presentara disincronía AV por un BAV, está indicada la inserción de un marcapasos transitorio, de preferencia bicameral para estimulación secuencial auriculoventricular. Ante la aparición de FA aguda, está indicada la CVE en primer lugar, antes de iniciar cualquier medida farmacológica para la reversión a ritmo sinusal; esto se debe principalmente a la elevada posibilidad evolución al shock.

Arritmias en el contexto del IAM

Aproximadamente en el 70% de los pacientes que presentan muerte súbita (MS), como causa prin- cipal se diagnostica enfermedad coronaria. En general, la MS aparece como evento primario en personas sin antecedentes pero con múltiples factores de riesgo. El 50% de los pacientes con IAM fracasan en llegar al ámbito de cuidados médicos debido a la FV, principal arritmia mor- tal que se desencadena en el IAM. Con el avance de las técnicas de RCP y ACLS, la aparición de cardiodesfibriladores modernos, la mortalidad atribuida a FV/TV en la UCO se redujo sustancialmente.

Arritmias ventriculares Las arritmias ventriculares sostenidas (TVS y/o FV) se presentan en alrededor del 20% de los pacientes que cursan un SCA y, en caso de que se presenten combinadas, pueden triplicar o inclu- so cuadruplicar la mortalidad a los 30 días. En pacientes internados con SCAST, la arritmia ventricular sostenida más frecuente es la FV pri- maria, que puede ocurrir en aproximadamente el 3-5% dentro de las primeras horas de instala- do el IAM. La FV temprana es aquella que apa- rece dentro de las primeras 48 horas y se asocia con un incremento en la mortalidad intrahos- pitalaria; por otro lado, la supervivencia de los pacientes que superan un episodio de FV trata-

49

do en forma adecuada no se diferencia de la de los que no padecieron la arritmia, es decir, si un paciente fue dado de alta, la supervivencia de los que sufrieron un IAM con FV o sin ésta es simi- lar. La FV tardía (> 48 horas) es mucho menos frecuente, pero en este caso la mortalidad se ve incrementada, tanto a corto como a largo plazos. La aparición de TVMS también se asocia con un incremento de la mortalidad a corto y a largo plazos y sin importar si ésta es de aparición tem- prana o tardía. Por supuesto, como ya se comen- tó, los pacientes que tuvieron tanto FV como TVNS poseen peor pronóstico a corto plazo (30 días). Aún no está claro el papel de los CDI en el IAM; se publicaron estudios sin que ninguno lle- gar a evidencia contundente para su indicación sistemática en pacientes con IAM y TV/FV. Sin embargo, existe consenso para considerar candi- datos al implante de un CDI a aquellos pacien- tes con TVMN y Fey baja (< 35%) o FV episódica de más de 48 horas de evolución luego de un IAM

y en ausencia de isquemia inducible.

Terapéutica antiarrítmica

El tratamiento de base en estos pacientes es el genérico para todos los IAM, ya que la terapéuti- ca con AAS, IECA, betabloqueantes y estatinas ha demostrado reducción de la mortalidad total en todo tipo de IAM. Respecto de las drogas antiarrítmicas como la lidocaína, la amiodarona

o el sotalol, se ha comprobado su eficacia en el

control de la recurrencia de FV/TV, con impacto en la muerte arrítmica pero sin afectar en forma significativa a la mortalidad total. Por otro lado, los antagonistas de los recep- tores de aldosterona como la eplerenona eviden- ciaron el 21% de reducción de RR de MS y el 15% de mortalidad total en pacientes posinfarto y Fey baja (40%). Como consideración general, los fármacos antiarrítmicos de clase I están contraindicados en contexto del IAM, dado que incrementan la mortalidad. Así, también se desaconseja la indi- cación de antagonistas de los canales del calcio

para reducción de muerte arrítmica o mortali- dad total. (44-47)

50

Fibrilación auricular

La fibrilación auricular (FA) aguda en el IAM ocurre en el 10% a 16% de los pacientes, predo- minantemente en las primeras 24 horas; esta tasa de aparición se reduce con la administración de

la terapéutica fibrinolítica al 7-10% y más del 70%

de estos pacientes son dados de alta en ritmo sinusal. Si bien la FA es más frecuente en el IAM de alto riesgo (anteriores o con insuficiencia car- díaca), también puede ocurrir en los que presen- tan pericarditis o en infartos de cara inferior, por compromiso de la arteria sinoauricular (lesión auricular). En ocasiones, el IAM inferior puede asociarse con infarto auricular; en el ECG se puede observar supradesnivel del segmento PR simultáneamente a los cambios en la cara infe- rior y es frecuente la aparición de aleteo auricu- lar (AA) o de FA, así como trastornos de conduc- ción AV. El deterioro hemodinámico que se pro- duce (caída del VM) es por pérdida de la sístole auricular. Como ya se mencionó, la FA es menos frecuente en pacientes a los que se les infundió fibrinolíticos y la embolia sistémica es más fre- cuente en su forma paroxística; el 90% acontece alrededor del cuarto día. (48, 49) Los factores predisponentes que se asocian con mayor aparición de FA son la edad, la IC pre- via y la clase de Killip. La FA es un factor de riesgo independiente para mortalidad y la tasa de aparición de ACV isquémico se encuentra

incrementada en estos pacientes. Con respecto a la terapéutica, la cardiover-sión eléctrica (CVE) esta indicada en pacientes con dete- rioro hemodinámico o respuesta ventricular rápida. Si la arritmia se tolerabien, los fármacos más efecti- vos para disminuir la respuesta ventricular y la FC son los betabloqueantes, la digital y la amiodarona, esta última administrada por vía intravenosa (IV) para intentar la reversión de la FA. Ante contrain- dicación de cualquiera de estos tres fármacos, se pueden utilizar diltiazem o verapamilo IV, pero es- tán contraindicados ante la presencia concomitan- te de IC. No existe consenso en la utilización de antiarrítmicos como terapéutica preventiva. La FA paroxística no tiene indicación de anticoagulación

a largo plazo, pero si se indica se debe mantener durante al menos 6 semanas. (50)

se debe mantener durante al menos 6 semanas. ( 5 0 ) – Módulo 4 –

– Módulo 4 – Fascículo Nº 1 – 2009

Bradicardia y alteraciones de la conducción eléctrica La bradicardia sinusal se presenta en hasta el 70% de los pacientes, ya sea en forma espontá- nea o secundaria a la administración de fármacos bradicardizantes como los betabloqueantes, los antagonistas de los canales del calcio, la digoxina o la amiodarona; si éste es el caso, sólo basta con ajustar la dosis o suspender el tratamiento. La bradicardia asintomática, si se tolera bien, no requiere medidas terapéuticas. En contexto de un IAM inferior, la bradicardia sinusal sinto- mática (FC < 40 lpm) generalmente se resuelve con la administración IV de atropina, ya que los síntomas se asocian con reflejos vagales. Por el contrario, si aparece en el contexto de un IAM anterior, se deben buscar signos de BAV inmi- nente, como el cambio del eje eléctrico y prolon- gación del QRS y/o el segmento PR o BAV de se- gundo grado; en este contexto, la indicación es la inserción de un marcapasos transitorio, en lo posible con marcapasos transcutáneo en stand- by (Cuadro 8).

Indicaciones de marcapasos transitorio en el IAM El marcapasos profiláctico se recomienda en los pacientes en los que la predicción clínica nos advierte que en el curso de un IAM podrían presentar un bloqueo auriculoventricular (BAV) súbito, con una respuesta ventricular inade- cuada. (43)

1. Bradicardia sinusal sintomática, sin respuesta a cronotrópicos

2. BAV de segundo grado Mobitz II o BAV de tercer gra- do, sintomáticos en el curso de un IAM inferior o asintomáticos durante un IAM anterior

3. Bloqueo de rama bilateral (alternante o bifascicular)

4. Nuevo bloqueo completo de rama izquierda (BCRI)

5. Bloqueo completo de rama derecha (BCRD) con BAV de primer grado

6. Paros sinusales recurrentes (mayores de 3 segundos)

Cuadro 8. Indicaciones de marcapasos transitorio en la UCO en el contexto de un IAM

Complicaciones relacionadas con el infarto agudo de miocardio

Referencias

(La bibliografía en negrita es la que los autores desta- can como lectura complementaria al texto. Se encuentra a su disposición en nuestra biblioteca o a través de www.sac.org.ar [tres, sin cargo]).

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