Helicobacter pylori

ALUMNOS: ROCIO RETAMOZO GUILLEN

ANDRES BUSTAMANTE LA JARA

CURSO: MICRIBIOLOGIA
TEMA: LAS BACTERIAS
 DERICATIRIA:
A MIS PADRES CON AMOR.
 INTRODUCCION

Helicobacter pylori es una bacteria gramnegativa con forma de bacilo helicoidal (de esta
caracterstica morfolgica deriva el nombre de la Helicobacter) que habita en
el epitelio gstrico humano. La infeccin por H. pylori puede producir inflamacin de la mucosa
gstrica que puede progresar llevando a la produccin de gastritis, lcera pptica y linfoma de
tejido linfoide asociado a mucosa (MALT). No obstante, los sujetos infectados pueden no
llegar nunca a desarrollar algn tipo de sntoma. Esta bacteria vive exclusivamente en el
estmago humano. Por su forma de espiral puede atornillarse literalmente por s misma
para colonizar el epitelio estomacal, adems de contar con la ureasa que le permite neutralizar
su entorno cido.
 INDICE

1 ORIGEN DEN NOMBRE

1.1Primeras evidencias

1.2 Descubrimiento y caracterizacin

1.3 Implicaciones en la patognesis

2 ESTRUCTURA DE LA BACTERIA

3 INFECCION

3.1 vas de infeccin

3.2 epidemiologia

4 DIAGNOSTICO

4.1 problemas en el diagnostico

5 PREVENCION

6 TRATAMIENTO

7 REFERENCIAS
1 ORIGEN DEL NOMBRE:
La bacteria fue llamada inicialmente Campylobacter pyloridis, despus Campylobacter
pylori (al corregirse la gramtica latina) y en 1989, despus de secuenciar su ADN, se vio que
no perteneca al gnero Campylobacter, y se la reemplaz dentro del gnero Helicobacter. El
nombre pylori viene del latn pylorus, que significa guardabarrera, y hace referencia
al ploro (la apertura circular del estmago que conduce al duodeno).
En 1875, cientficos alemanes descubrieron bacterias espirales en
el epitelio del estmago humano. Estas bacterias no podan ser cultivadas, y por consiguiente

1.1 PIMERAS EVIDENCIAS :

Este descubrimiento se olvid en aquel momento. En 1892, el investigador italiano Giulio
Bizzozero describi una serie de bacterias espirales que vivan en el ambiente cido del
estmago de perros.
El profesor Walery Jaworski, de la Universidad Jaguelnica en Cracovia, investig sedimentos
de lavados gstricos obtenidos de humanos en 1899. Adems de unas bacterias alargadas,
tambin encontr bacterias con una caracterstica forma espiral, a las cuales llam Vibrio
rugula. Este investigador fue el primero en sugerir la participacin de este microorganismo en
enfermedades gstricas. Aunque este trabajo fue incluido en el Manual de enfermedades
gstricas, no tuvo mucho impacto, debido a que estaba escrito en polaco.

1.2 DESCUBRIMIENTO Y CARACTERIZACION:

Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el patlogo australiano Robn Warren, quien en
investigaciones posteriores (a partir de 1981), junto a Barry Marshall, aisl este
microorganismo de las mucosas de estmagos humanos y fue el primero que consigui
cultivarla. En el trabajo original, Warren y Marshall afirmaron que muchas de las lceras
estomacales y gastritis eran causadas por la colonizacin del estmago por esta bacteria, y no
por estrs o comida picante, como se sostena hasta entonces.
1.3 IMPLICACION EN PATOGENESIS:
La comunidad mdica reconoci muy recientemente el hecho de que esta bacteria fuese la
causante tanto de lceras estomacales como de gastritis, ya que se crea que las bacterias no
podan sobrevivir por mucho tiempo en el medio cido del estmago. La comunidad empez a
cambiar de idea con base en estudios posteriores que reafirmaron esta idea, incluyendo uno
en el que Marshall bebi un cultivo de H. pylori, desarrollando una gastritis y recobrando la
bacteria de su propio revestimiento estomacal; con esto, satisfizo 3 de los cinco postulados de
Koch. La gastritis de Marshall se cur gracias a un tratamiento que ellos mismos desarrollaron,
a base de bismuto con antibiticos.
Marshall y Warren posteriormente descubrieron que los antibiticos eran efectivos para el
tratamiento de la gastritis. En 1994, los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos
informaron que las lceras gstricas ms comunes eran causadas por H. pylori, y
recomendaron el uso de antibiticos, siendo incluidos en el rgimen de tratamiento. En 2005,
Warren y Marshall fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina por sus trabajos
acerca de H. pylori.
Antes de comprobarse la implicacin de H. pylori en enfermedades estomacales, las lceras
estomacales eran tratadas con medicamentos que neutralizaban la acidez. Esto haca muchas
veces que las lceras reaparecieran despus de dejar el tratamiento. La medicacin
tradicional frente a la gastritis eran las sales de bismuto (subcitrato de bismuto coloidal o
subsalicilato de bismuto). Este tratamiento a menudo era efectivo, pero su efectividad
disminua con un uso prolongado, adems de desconocerse el mecanismo de accin de
este frmaco. Todava no est claro si el bismuto puede actuar como antibitico.
Desde 2006 muchas lceras son tratadas de forma efectiva utilizando antibiticos frente a H.
pylori.
Mientras H. pylori sigue siendo la bacteria ms importante conocida que habita en el estmago
humano, algunas especies ms del gnero Helicobacter han sido identificadas ahora en
otros mamferos y en algunas aves. Se ha comprobado que algunas de stas pueden infectar
a humanos. Existen especies de Helicobacter que son capaces de infectar el hgado de ciertos
mamferos, causando, por tanto, diversas enfermedades hepticas.
2 ESTRUCTURA DE LA BACTERIA:
H. pylori es una bacteria Gram negativa de forma espiral, o espirilo, De alrededor de
3 micras de largo y con un dimetro aproximado de unas 0,5 micras. Tiene unos 46 flagelos.
Es microaerfila, es decir, requiere oxgeno pero a ms bajas concentraciones de las
encontradas en la atmsfera. Usa hidrgeno y metano gnesis como fuente de energa.
Adems es oxidasa y catalasa positiva.
Modelo molecular de la enzima ureasa de H. pylori.

Con su flagelo y su forma espiral, la bacteria "taladra" literalmente la capa de mucus del
estmago, y despus puede quedarse suspendida en la mucosa gstrica o adherirse a clulas
epiteliales ya que produce adhesinas, (que son protenas fijantes). H. pylori produce una
enzima llamada "ureasa" que transforma la urea en amoniaco y en dixido de carbono
mediante la reaccin: CO (NH2)2 ---> 2NH3 + CO2, y es el amoniaco que va neutralizar
parcialmente la acidez gstrica (que sirve para disolver los alimentos y matar la mayor parte
de bacterias digeridas). Lamentablemente el amoniaco es txico y va a maltratar la superficie
de las clulas epiteliales y provocar el proceso de formacin de las lceras.

3 Infeccion:
La infeccin por H. pylori puede ser sintomtica o asintomtica (sin efectos visibles en el
enfermo); se estima que ms del 70 % de las infecciones son asintomticas. En ausencia de
un tratamiento basado en antibiticos, una infeccin por H. pylori persiste aparentemente
durante toda la vida. El sistema inmunitario humano es incapaz de erradicarla.

3.1 Vas de infeccin :

La bacteria ha sido aislada de las heces, de la saliva y de la placa dental de los pacientes
infectados, lo cual sugiere una ruta gastro-oral o fecal-oral como posible va de transmisin.
3.2 Epidemiologia:
Se estima que ms de dos tercios de la poblacin mundial se encuentran infectada por esta
bacteria. La proporcin de infeccin vara de nacin a nacin. En el mundo occidental (Oeste
de Europa, Norteamrica y Australia) la proporcin es de alrededor de un 25 por ciento de la
poblacin, siendo mucho mayor en el tercer mundo. En este ltimo caso es comn encontrar
infecciones en nios, probablemente por las malas condiciones sanitarias. En los Estados
Unidos la infeccin se da principalmente en personas de edad avanzada (ms del 50 por
ciento de stas ocurren en personas de ms de 60 aos, frente a un 20 por ciento que se
presentan en personas de menos de 40) y en los sectores ms pobres.
Estas discrepancias se atribuyen a una mayor higiene y al mayor uso de antibiticos en los
pases ms ricos. De cualquier forma, en los ltimos aos estn apareciendo cepas de H.
pylori que presentan resistencia a antibiticos. En el Reino Unido hay incluso cepas
resistentes a metronidazol.
4 Diagnostico:
Existen diferentes mtodos para diagnosticar una infeccin de H. pylori. Uno es
detectando anticuerpos especficos en una muestra de sangre del paciente o de heces,
utilizando antgenos. Tambin se utiliza la prueba del aliento con urea, en la cual el paciente
bebe urea marcada con 14C o 13C, producindose posteriormente (debido al metabolismo de la
bacteria) dixido de carbono marcado, el cual es detectado en la respiracin. Otro mtodo
de diagnstico es la biopsia, en la cual se mide la ureasa activa en la muestra extrada (el
denominado "test rpido de la ureasa"). Otra forma de diagnosticar una infeccin de H.
pylori es por medio de una muestra histolgica o de un cultivo celular. Uno de los mtodos de
deteccin ms sensibles corresponde a la PCR (reaccin en cadena de la polimerasa), la cual
permite tambin identificar genes asociados a virulencia (CagA y VacA), genes asociados a
adhesin (BabA) y genes de resistencia a antibiticos (Claritromicina).
4.1 Problemas en el diagnstico:
Ninguno de estos mtodos es completamente infalible. La prueba de anticuerpos sanguneos,
por ejemplo, tiene tan slo entre un 76 y un 84 por ciento de sensibilidad. La medicacin, por
otro lado, puede afectar a la actividad de la ureasa y dar falsos positivos en los mtodos
basados en ella.

Pruebas
Ventajas Desventajas
endoscpicas

Costoso. Requiere tinciones

1. Histologa Excelente sensibilidad y especificidad. especiales infraestructura y
personal capacitado.

Barato y proporciona resultados rpidos. Sensibilidad se redujo

2. Prueba de Especificidad excelente y muy buena significativamente en la
rpida de ureasa sensibilidad en pacientes debidamente configuracin de pos
seleccionados. tratamiento.
 Costoso, difcil de realizar ya
que requiere tejido y crece
Excelente especificidad. Permite la en ambiente microaeroflico
3. Cultivo
determinacin de sensibilidad antibitica. y no es ampliamente
disponible. Slo marginal
sensibilidad.

Metodologa no
4. Reaccin en Excelente sensibilidad y especificidad.
estandarizada a travs de
cadena de Permite la determinacin de sensibilidad
laboratorios y no
polimerasa (PCR) antibitica.
ampliamente disponible.

Pruebas no
Ventajas Desventajas
endoscpicas

1. Anticuerpos Miden anticuerpos no antgenos, por lo PPV dependiente de fondo

pruebas que reporta contacto, no enfermedad prevalencia de H. pylori. No
(cuantitativos y actual, VNA barato, ampliamente se recomienda despus del
cualitativos) disponible, muy bueno. tratamiento de H. Pylori.

Identifica la infeccin activa por H. pylori,

con resultados cuantitativos. Excelente
2. Pruebas de PPV y VNA independientemente de la
aliento de urea prevalencia de H. pylori. til antes y
(13 y 14 C) despus del tratamiento de H. pylori, con
ciertas condiciones del paciente para
evitar falsos negativos.

Identifica la infeccin activa por H. pylori.

Excelentes valores positivos y negativos Prueba monoclonal parece
3. Prueba del
predictivos independientemente de la fiable antes y despus del
antgeno fecal
prevalencia de H. pylori. til antes y tratamiento antibitico.
despus del tratamiento de H. pylori

Sensibilidad de endoscpicas y no endoscpicas, todas las pruebas que identifican la

infeccin activa por H. pylori es reducido por el uso reciente de PPI, bismuto o antibiticos; PPI
= inhibidor de la bomba de protones; PPV = valor predictivo positivo; NPV = valor predictivo
negativo; UBT = test de aliento de urea.
5 Prevencin:
Un estudio publicado en 2008 en el Diario Coreano de Microbiologa y Biotecnologa revel
que el kimchi (platos tradicionales coreanos a base de verduras fermentadas) contiene una
cepa de un tipo de bacteria "que muestra una fuerte actividad antagonista contra la H. pylori."
Se demostr que la variedad aislada de la bacteria del kimchi, designada Lb. plantarum NO1,
reduce la actividad de la ureasa de la H. pylori en un 40-60 % y anula el desarrollo de clulas
cancergenas en ms de un 33 %. Un estudio de 2009 devel que el t verde puede prevenir
la inflamacin producida por la H. pylori.
6 Tratamiento:
Inicialmente se utilizaba metronidazol, el cual presenta actualmente resistencia en ms del
80 % de los casos. Posteriormente se trataba slo cuando se presentaba infeccin
sintomtica, en cuyo caso se utilizaba claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. En la actualidad
la terapia triple que consiste de un inhibidor de bomba de protones (IBP)
(omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y otros), ms dos
antibiticos: amoxicilina y claritromicina es el tratamiento de eleccin, cuando las resistencias
a claritromicina por Helicobacter no superan el 20 %. En caso de alergia a la penicilina, puede
sustituirse la amoxicilina por el metronidazol. La erradicacin se consigue en el 80-84 % de los
casos.
Una vez que el H. pylori es detectado en pacientes con una lcera pptica, el procedimiento
normal es erradicarla y permitir que sane la lcera. La terapia tradicional de primera lnea es
una semana de terapia triple consistente en los antibiticos amoxicilina y claritromicina, y
un inhibidor de bomba de protones como el omeprazol. El gastroenterlogo Thomas
Borody de Sdney, Australia, invent la primera terapia triple en 1987. Al paso de los aos, se
han desarrollado variaciones de la triple terapia, tales como el uso de diferentes inhibidores de
la bomba de protones, como el pantoprazol o el rabeprazol, o cambiando la amoxicilina
por metronidazol para las personas que son alrgicas a la penicilina. Tales terapias han
revolucionado el tratamiento de las lcera ppticas y han hecho posible la cura de la
enfermedad.
Se ha encontrado que cada vez ms individuos infectados tienen bacterias resistentes a los
antibiticos, de modo que el tratamiento inicial no resulta efectivo y se requieren rondas
adicionales de terapias con antibiticos o estrategias alternativas tales como una terapia
cudruple. Los compuestos de bismuto tambin son efectivos en combinacin con el
tratamiento tradicional. Para el tratamiento de las cepas de H. pylori resistentes a la
claritromicina se utiliza levofloxacina como parte de la terapia.
Se ha credo que, en ausencia de tratamiento, una vez que una infeccin de H. pylori se ha
establecido en su nicho gstrico, persistir de por vida. Sin embargo, en la gente anciana es
posible que la infeccin pueda desaparecer conforme la mucosa estomacal se vuelva cada
vez ms atrfica e inhspita para la colonizacin. La proporcin de infecciones agudas que
persisten no es conocida, pero varios estudios que siguieron la historia natural en diversas
poblaciones han informado de la eliminacin espontnea aparente.

Colonizacin de H. pylori sobre la superficie del epitelio regenerativo. (Warthin-Starry's silver).

Cientficos de la Universidad de Kyoto, Japn, comprobaron que el aceite esencial

de Cymbopogon citratus inhiba el crecimiento de la bacteria Helicobacter pylori en medios de
cultivo, sin que dicha bacteria presentase resistencia al tratamiento con este aceite esencial.
No hay pruebas de que este ni otros aceites esenciales tengan eficacia en el tratamiento de la
infeccin gstrica en humanos.
7 Referencias:

1. Thaker, Yana; Moon, Andrew; Afzali, Anita (enero de 2016). Helicobacter Pylori: A Review of
Epidemiology, Treatment, and Management [Helicobacter Pylori: una revisin de
epidemiologa, tratamiento y manejo]. J Clin Gastroenterol Treat (en ingls) (ClinMed
International Library) 2 (1): 019. ISSN 2469-584X. Consultado el 6 de junio de 2017.
2. Volver arriba Blaser MJ (2005). An Endangered Species in the Stomach. Scientific
American 292 (2): 38-45. PMID 15715390.
3. Volver arriba Konturek JW (2003 Dec). Discovery by Jaworski of Helicobacter pylori and its
pathogenetic role in peptic ulcer, gastritis and gastric cancer. J Physiol Pharmacol. 54 Suppl 3:
23-41. PMID 15075463. Archivado desde el original el 25 de noviembre de 2015.