Mecanismos de las arritmias cardiacas

Larraitz Gaztaaga a,b, , Francis E. Marchlinski a, Brian P. Betensky a

a
Electrophysiology Program, Cardiovascular Division, Department of Medicine, Hospital of the University of
Pennsylvania, Philadelphia, Pensilvania, Estados Unidos
b
Unidad de Electrofisiologa Cardiaca, Servicio de Cardiologa, Hospital de Basurto, Bilbao, Vizcaya, Espaa

Palabras clave
Automatismo. Actividad desencadenada. Reentrada.

Resumen

En la especie humana, las arritmias cardiacas son muy prevalentes en todos los grupos
de edad y pueden darse tanto en el contexto de una cardiopata subyacente como en
corazones estructuralmente normales. Aunque las formas de presentacin clnica de las
arritmias son muy diversas, en las clulas comparten propiedades electrofisiolgicas
comunes. Los 3 mecanismos principales de las arritmias cardiacas son las alteraciones
en el automatismo, la actividad desencadenada y la reentrada. Aunque la identificacin
del mecanismo especfico a veces pueda resultar difcil para el clnico y requerir un
estudio electrofisiolgico invasivo, diferenciar y comprender el mecanismo subyacente
puede ser crucial para desarrollar una correcta estrategia diagnstica y teraputica.

Artculo
Introduccin

Comprender los mecanismos arrtmicos resulta til para el manejo y el tratamiento apropiado de todo tipo de
arritmias. Dado que es frecuente que los mecanismos que conducen a las arritmias clnicas se deban a anomalas
que van ms all de los tejidos, es esencial comprender lo que sucede en las clulas.

Electrofisiologa celular cardiaca normal

Las clulas cardiacas o miocitos son clulas altamente especializadas que se encargan tanto de la conduccin de
los impulsos elctricos como de la contraccin mecnica. Algunos miocitos muestran automaticidad, la cual se
define como la capacidad de las clulas cardiacas de sufrir una despolarizacin diastlica espontnea e iniciar un
impulso elctrico en ausencia de estmulos externos1.

Los potenciales de accin (PA) originados espontneamente se propagan a travs de los miocitos, que son clulas
excitables, es decir, capaces de responder a un estmulo con un PA regenerativo2. La correcta propagacin del
impulso cardiaco es posible gracias a las uniones gap o de hendidura, que son estructuras de membrana
especializadas formadas por mltiples canales inicos intercelulares que facilitan la comunicacin elctrica y
qumica entre las clulas. Los PA cardiacos presentan diferencias regionales (figura 1) debido a que cada tipo de
clula expresa diferentes tipos de canales inicos y en diferente nmero3.
 Figura 1. El potencial de accin cardiaco. A: potencial de accin del ndulo sinusal. B: potencial de accin de la
clula muscular.

En condiciones normales, el ndulo sinoauricular es el marcapasos principal del corazn, con un potencial de
membrana en reposo de aproximadamente 60mV. Estudios previos han demostrado que la corriente
If (funny) desempea un papel fundamental en la iniciacin de la despolarizacin diastlica4. La actividad
conjunta de diversas corrientes da lugar a un flujo de entrada neto de sodio (Na +) y, por lo tanto, a un aumento del
potencial de membrana. Cuando este alcanza 40mV, se activan las corrientes de calcio (Ca2+) (tipo T ICa,T- y tipo
L ICa,L), que son los transportadores inicos predominantes durante la fase de ascenso del PA de las clulas
marcapasos4 (dependientes de Ca2+). Posteriormente, se activan las corrientes de salida de potasio (K+) y se
inactivan las corrientes de Ca2+. El potencial de membrana se reduce a causa del flujo de salida de K+, el principal
ion repolarizante del corazn. Al alcanzar el potencial de membrana en reposo, el ciclo se repite continuamente
una y otra vez.

El potencial de membrana de reposo de las clulas musculares es de 90mV. La entrada de cargas elctricas
positivas (Ca2+ y Na+) a travs de las uniones gap hace que el voltaje aumente y se aproxime al umbral
(aproximadamente 65mV)3, y se inicie un PA. En este punto se abren los canales de Na+, lo que origina una gran
corriente de entrada de Na+, pero transitoria (fase 0). La corriente de Na+ se inactiva rpidamente, tras lo cual se
produce una corriente de salida de K+ que inicia la repolarizacin (fase 1). Durante la fase de meseta del PA (fase
2), la ICa,L desempea un papel importante, al oponerse a la corriente de K+. La ICa,L es la principal va de entrada
de Ca2+ y desencadena la liberacin de Ca2+ del retculo sarcoplsmico, con lo que se inicia la contraccin del
miocito. La activacin de los canales de K+ rectificadores tardos y la inactivacin de los canales de Ca2+ dan
lugar a la interrupcin de la fase de meseta e inician la repolarizacin tarda (fase 3). Por ltimo, los canales de
salida de K+ completan la fase de repolarizacin final (fase 4).

Tras la contraccin, es necesario que las clulas cardiacas se relajen, lo que explica la importancia de la fase
refractaria, durante la cual los miocitos no pueden ser despolarizados. El periodo refractario se define como el
intervalo de tiempo posterior a la despolarizacin durante el cual la clula no es excitable. Esto se debe a la falta
de disponibilidad de una corriente despolarizante (que es la de Na+ en las clulas musculares). Se clasifica como
absoluto o relativo (figura 2), en funcin de que no se pueda excitar la clula en absoluto o que requiera un
estmulo superior a lo normal.

Figura 2. Periodos refractarios; periodo refractario absoluto y relativo durante el potencial de accin.

Principales mecanismos de las arritmias cardiacas

Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden dividirse en trastornos de la formacin del impulso, trastornos
de la conduccin del impulso o la combinacin de ambos (tabla 1).

Tabla 1. Mecanismos de las arritmias cardiacas

Trastornos de la formacin del impulso Trastornos de la conduccin del impulso

Automatismo Reentrada

Automatismo normal alterado Reentrada anatmica

Automatismo anormal Reentrada funcional

Actividad desencadenada

Pospotenciales tardos

Pospotenciales precoces
Trastornos de la formacin del impulsoAutomatismoAutomatismo normal alterado

Como se ha descrito previamente, algunas clulas cardiacas especializadas como las del ndulo sinoauricular, el
ndulo auriculoventricular (AV) y el sistema de His-Purkinje, as como algunas clulas de ambas aurculas5,
poseen la propiedad de automatismo o actividad de marcapasos. La supresin o potenciacin de esta actividad
puede derivar en arritmias clnicas.

En condiciones normales, las clulas del ndulo sinoauricular poseen la frecuencia de descarga ms rpida, y las
clulas de los denominados marcapasos subsidiarios descargan a una frecuencia inferior manteniendo la
jerarqua normal. La frecuencia de descarga est determinada por la interaccin de tres factores: el potencial
diastlico mximo, el potencial umbral al que se inicia el PA y la rapidez o pendiente de la despolarizacin de la
fase 4. Un cambio en cualquiera de estos factores (figura 3) puede modificar la frecuencia de generacin de los
impulsos6.

Figura 3. Mecanismos de aumento de automatismo normal. A: normal. B: aumento del umbral de voltaje. C:
disminucin del potencial diastlico de membrana (PDM). D: aumento de la pendiente de la despolarizacin de
fase 4. PDM: potencial diastlico de membrana; Umb: umbral.

El sistema nervioso autnomo controla la actividad de marcapasos, que puede ser modulada por diversos factores
sistmicos como anomalas metablicas y sustancias endgenas o farmacolgicas.

La actividad parasimptica reduce la frecuencia de descarga de las clulas marcapasos (figura 4) al liberar
acetilcolina (Ach) e hiperpolarizar las clulas mediante un aumento de la conductancia de los canales de K+.
Tambin puede reducir la actividad de ICa-L e If, lo que reduce an ms la frecuencia.

Figura 4. Efecto parasimptico en el potencial de accin (reduccin de la frecuencia cardiaca).

 El efecto supresor de la Ach se emplea frecuentemente en la prctica clnica, con fines tanto diagnsticos como
teraputicos. En las taquicardias debidas al aumento de automatismo normal, es esperable una reduccin
transitoria de la frecuencia en respuesta a las maniobras vagales (que fomentan la liberacin de Ach), con una
vuelta progresiva a la situacin basal tras una transitoria aceleracin al cesar la maniobra (fenmeno denominado
taquicardia posvagal)7.

La actividad simptica, en cambio, aumenta la frecuencia sinusal. Las catecolaminas aumentan la permeabilidad
de la ICa-L, incrementando la corriente de entrada de Ca2+. La actividad simptica tambin favorece la potenciacin
de la corriente If8, con lo que aumenta la pendiente de la repolarizacin de la fase 4.

Las anomalas metablicas, como hipoxia e hipopotasemia, pueden potenciar la actividad automtica normal,
como consecuencia de la inhibicin de la bomba de Na/K, reduciendo las corrientes repolarizantes y aumentando
la pendiente de repolarizacin diastlica de la fase 47.

Los trastornos degenerativos que afectan al sistema de conduccin cardiaco pueden causar supresin de las
clulas marcapasos sinusales y dar lugar a bradicardia sinusal o incluso parada sinusal. Un marcapasos subsidiario
puede manifestarse como consecuencia de la supresin del automatismo sinusal.

La caracterstica distintiva del automatismo normal es la supresin por sobreestimulacin (overdrive

suppression). La sobreestimulacin de una clula marcapasos a una frecuencia ms rpida que su frecuencia
intrnseca origina una disminucin de la pendiente de la fase 4, que se produce principalmente por la potenciacin
de la actividad de la bomba de intercambio de Na/K. Una vez finalizada la sobreestimulacin, se produce un
retorno gradual a la frecuencia de descarga intrnseca, que se denomina periodo de calentamiento (figura 5). El
grado de supresin y el tiempo de recuperacin son proporcionales a la frecuencia y la duracin de la
sobreestimulacin aplicada7, 8.

Figura 5. Supresin por sobreestimulacin en una fibra de Purkinje y periodo de calentamiento tras la supresin.

Este mecanismo desempea un papel crucial en el mantenimiento del ritmo sinusal, al inhibir de forma continua
la actividad de las clulas de marcapasos subsidiarios6. En pacientes portadores de marcapasos externos, este es el
mecanismo por el que se inhibe su ritmo intrnseco9.

La ausencia de supresin por sobreestimulacin puede indicar que la arritmia se debe a un mecanismo distinto del
aumento de automatismo normal. Sin embargo, lo contrario no siempre es cierto, dado que un automatismo
normal alterado puede no responder a la sobreestimulacin a causa de un bloqueo de entrada 3.

Ejemplos clnicos: taquicardia sinusal asociada a ejercicio, fiebre o tirotoxicosis; ritmos acelerados auriculares y
ventriculares; taquicardia sinusal inapropiada y ritmos de la unin AV.

Automatismo anormal

Las clulas miocrdicas no marcapasos de las aurculas y ventrculos, que en condiciones normales no muestran
actividad espontnea, pueden presentar propiedades de automatismo. Esto puede ocurrir en situaciones en las que
el potencial diastlico mximo se eleva hasta el potencial umbral, que se explica por la interaccin de numerosas
corrientes que, conjuntamente, dan lugar a una corriente despolarizante de entrada y una reduccin de la
conductancia del potasio.

La frecuencia intrnseca de un foco automtico anormal depende del potencial de membrana; cuanto ms positivo
sea el potencial de membrana, ms rpida ser la frecuencia automtica 6. Se postula que el automatismo anormal
puede aparecer en los casos de potasio extracelular elevado, pH intracelular bajo y exceso de catecolaminas.
 Una distincin importante entre el automatismo normal alterado y el automatismo anormal es que este es menos
sensible a la supresin por sobreestimulacin10, aunque hay situaciones en las que s puede observarse. En estas
circunstancias, un foco automtico ectpico puede mostrar caractersticas propias de otros mecanismos de
arritmias11.Ejemplos clnicos: extrasstoles, taquicardia auricular, ritmo idioventricular acelerado, taquicardia
ventricular (TV), especialmente en la fase aguda, asociada a isquemia y reperfusin.

Actividad desencadenada

La actividad desencadenada (AD) o triggered activity se define como la iniciacin del impulso causado por
pospotenciales (oscilaciones del potencial de membrana que se producen durante o inmediatamente despus de un
PA precedente)12. Los pospotenciales nicamente pueden producirse en presencia de un PA previo (el
desencadenante). Cuando alcanzan el potencial umbral, se genera un nuevo PA, que genera una nueva respuesta
desencadenada, que puede originar una nueva respuesta desencadenada y as perpetuar el mecanismo.

En funcin de su relacin temporal, se describen dos tipos de pospotenciales: los pospotenciales precoces (PPP)
se producen durante las fases 2 o 3 del PA, y los pospotenciales tardos (PPT) se producen despus de completar
la fase de repolarizacin (figura 6).

Figura 6. Representacin de la actividad desencadenada. A: pospotencial precoz en fase 2. B: pospotencial precoz

en fase 3. C: pospotencial tardo.

Actividad desencadenada por pospotenciales tardos

Un PPT es una oscilacin del voltaje de membrana que se produce tras haberse completado la repolarizacin
(durante la fase 4). Estas oscilaciones las causan diversas alteraciones que elevan la concentracin del
Ca2+ intracelular diastlico, lo que da lugar a oscilaciones causadas por el Ca2+ capaces de desencadenar un nuevo
PA si alcanzan el umbral de estimulacin13.

A medida que se reduce la duracin del ciclo cardiaco, la amplitud y la frecuencia de los PPT aumenta, por lo que
es de prever que la iniciacin de arritmias desencadenadas por PPT ocurra cuando aumenta la frecuencia cardiaca
(ya sea de forma espontnea o mediante maniobras de estimulacin). De hecho, la amplitud y el nmero de
respuestas desencadenadas guarda relacin directa tanto con la frecuencia como con la duracin de la
sobreestimulacin (por lo tanto, son ms fciles de inducir mediante estimulacin continua). Con la
sobreestimulacin, la AD puede enlentecerse hasta que se termina, pero cuando no es lo suficientemente rpida
para interrumpir el ritmo desencadenado, puede causar una aceleracin por sobreestimulacin, a diferencia de la
supresin por sobreestimulacin que se observa en los ritmos automticos 6.

La concentracin txica de los digitlicos fue la primera causa objetivada capaz de producir PPT14. Estos se deben
a la inhibicin de la bomba de Na/K, que fomenta la liberacin de Ca2+ por el retculo sarcoplsmico.
Clnicamente, se considera que la taquicardia fascicular bidireccional secundaria a la toxicidad de la digoxina es
un ejemplo de AD15.

Las catecolaminas pueden causar PPT al producir una sobrecarga de Ca2+ intracelular a travs de un aumento de
la ICa-L y la corriente de intercambio de Na+-Ca2+, entre otros mecanismos. En cuanto a los PPT inducidos por
isquemia, se cree que se producen a travs de la acumulacin de lisofosfoglicridos en el tejido isqumico16, lo
cual causa elevacin del Na+ y el Ca2+. Asimismo, la funcin anormal del retculo sarcoplsmico (p. ej., debido a
mutaciones en el receptor de rianodina) puede conducir tambin a una sobrecarga de Ca 2+ intracelular, lo cual
facilita arritmias clnicas como la TV polimrfica catecolaminrgica 17.

Un factor crucial para el desarrollo de los PPT es la duracin del PA. Un PA ms prolongado se asocia a una
mayor sobrecarga de Ca2+ y facilita los PPT. As pues, los frmacos que prolongan el PA (como los antiarrtmicos
de clase IA) pueden aumentar ocasionalmente la amplitud de los PPT.
 Las AD inducidas por los PPT pueden interrumpirse por extraestmulos nicos, por lo que son necesarias otras
caractersticas electrofisiolgicas para diferenciarlas de las taquicardias por reentrada. La frecuencia del intervalo
de acoplamiento puede ser til, puesto que en la mayora de los casos de arritmias inducidas por PPT, cuanto ms
corto es el ciclo de estimulacin, ms breve es el intervalo de acoplamiento de la arritmia inducida. Esto contrasta
con la relacin inversa observada en las arritmias por reentrada, en las que, cuanto ms cortos son los intervalos
de acoplamiento de los extraestmulos, ms largo es el intervalo de acoplamiento del primer latido de la arritmia3.
Dado que esto no es una regla fija, es preciso tener en cuenta otras propiedades electrofisiolgicas de las
arritmias.

La adenosina se ha utilizado como maniobra para establecer el diagnstico de los PPT. La adenosina reduce la
corriente de entrada de Ca2+ de forma indirecta, al inhibir los efectos de la adenilato ciclasa y el
adenosinmonofosfato cclico. Por consiguiente, puede abolir los PPT inducidos por catecolaminas, pero no altera
los PPT secundarios a la inhibicin de la bomba de Na+/K+. La interrupcin de una TV por adenosina apunta a
PPT inducidos por catecolaminas como mecanismo subyacente18.Ejemplos clnicos: taquicardia auricular,
taquicardia inducida por toxicidad digitlica, ritmos ventriculares acelerados en el contexto del infarto agudo de
miocardio, algunas formas de TV monomrfica repetitiva, arritmias inducidas por reperfusin, TV del tracto de
salida ventricular derecho, TV inducida por ejercicio (p. ej., TV polimrfica catecolaminrgica).

Actividad desencadenada por pospotenciales precoces

Los PPP son oscilaciones de membrana que se producen durante la fase de meseta del PA (PPP de fase 2) o
durante la repolarizacin tarda (PPP de fase 3). Ambos tipos pueden acontecer en condiciones experimentales
similares, pero difieren tanto morfolgicamente como en su mecanismo inico subyacente. Los PPP de fase 2
parecen estar relacionadas con la corriente ICa-L19, mientras que los PPP de fase 3 parecen ser consecuencia de una
corriente electrnica durante la repolarizacin o de una IK1 baja20.

La fase de meseta del PA es un periodo de alta resistencia de membrana 3 y bajo flujo de corriente. Como
consecuencia, pequeos cambios de las corrientes de repolarizacin o despolarizacin pueden acarrear profundos
cambios en la duracin y el perfil del PA. Existe una amplia variedad de agentes y situaciones que pueden
conducir a una disminucin de la corriente de salida o un aumento de la corriente de entrada (lo que modifica la
corriente de salida normal) y, por lo tanto, facilitar las condiciones necesarias para que se produzcan PPP (tabla
2).

Tabla 2. Agentes y manipulaciones que pueden conducir a pospotenciales precoces

Frecuencia lenta (bradicardia, bloqueo cardiaco completo, etc.)

Distensin mecnica

Hipopotasemia

Hipoxia

Acidosis

Concentracin de K+ extracelular baja

Concentracin de Ca2+ extracelular baja

Concentracin de magnesio (Mg2+) extracelular baja

 Frmacos antiarrtmicos de clase IA (quinidina, disopiramida, procainamida)

Frmacos antiarrtmicos de clase IB (flecainida, encainida, indecainida)

Frmacos antiarrtmicos de clase III (amiodarona, sotalol, bretilio)

Fenotiacinas

Antidepresivos tricclicos y tetracclicos

Eritromicina

Antihistamnicos

Cesio

Amilorida

Bario

Una condicin fundamental que subyace al desarrollo de los PPP es la prolongacin del PA, que se manifiesta en
el electrocardiograma (ECG) de superficie como prolongacin del intervalo QT. Algunos frmacos antiarrtmicos,
sobre todo los de clases IA y III, pueden presentar efectos proarrtmicos, debido a su efecto en la prolongacin del
PA. Hay otros muchos frmacos (tabla 2) que pueden predisponer a la formacin de PPP, especialmente cuando
se asocian a hipopotasemia y/o bradicardia, que son factores adicionales que causan una prolongacin del PA 7.
Las catecolaminas pueden potenciar la aparicin de PPP al elevar la corriente de Ca2+; sin embargo, su efecto en
el incremento de la frecuencia cardiaca, junto con el aumento de la corriente de K+ que producen, reduce de
manera efectiva la duracin del PA y, por lo tanto, los PPP7.

La AD inducida por PPP parece ser la causa subyacente de las arritmias que acontecen en el contexto del
sndrome de QT largo. Aunque contina habiendo controversia respecto al mecanismo exacto por el que se
producen estas arritmias, se acepta que la dispersin de la repolarizacin observada en pacientes con este
sndrome puede crear un sustrato proarrtmico21 en el que un PPP puede iniciar la taquicardia.

Las arritmias inducidas por PPP dependen de la frecuencia y, en general, la amplitud de los PPP aumenta a
frecuencias lentas. En consecuencia, no se espera que este tipo de AD se produzca mediante extraestmulos (que
se asocian a una aceleracin de la repolarizacin que reduce la amplitud del PPP). Una excepcin es la presencia
de una pausa compensatoria prolongada tras un estmulo prematuro, que puede ser ms importante an que la
bradicardia para iniciar una taquicardia en torsades de pointes22.Ejemplos clnicos: torsades de pointes (torsin
de puntas), la TV polimrfica caracterstica que se observa en pacientes con sndrome de QT largo.

Trastornos de la conduccin del impulsoBloqueo

Los retrasos y bloqueos en la conduccin se producen cuando falla la propagacin del impulso elctrico. Existen
diversos factores que determinan la velocidad de conduccin de un impulso y que se produzca o no de forma
satisfactoria, tales como las propiedades tanto activas como pasivas de la membrana, la eficacia estimuladora del
impulso y la excitabilidad del tejido al que se transmite el impulso13. Las uniones gap o de hendidura desempean
un papel crucial en la velocidad y la seguridad de la propagacin del impulso23.
 Lo ms frecuente es que los impulsos se bloqueen a frecuencias rpidas como resultado de una recuperacin
incompleta de su periodo refractario. Cuando un impulso llega a un tejido que todava se encuentra refractario, la
conduccin no se produce o se transmite como un latido aberrado. Este es el mecanismo habitual que explica
varios fenmenos como el bloqueo o la conduccin funcional slo por una de las ramas del haz de His de un
latido prematuro, el fenmeno de Ashman durante fibrilacin auricular (FA) o la conduccin aberrante
dependiente de la aceleracin.

Se ha propuesto que el bloqueo dependiente de la desaceleracin o bradicardia dependiente est causado por la
reduccin de la excitabilidad que ocurre en los intervalos diastlicos largos, que resultan en una reduccin de la
amplitud del PA.

Muchos factores pueden alterar la conduccin de un impulso, como por ejemplo la frecuencia cardiaca, el tono
del sistema autnomo, los frmacos (p. ej., antagonistas del calcio, bloqueadores beta, digital,
adenosina/adenosintrifosfato) o procesos degenerativos (porque alteran la fisiologa del tejido y la capacidad de
conduccin de los impulsos).

Reentrada

Durante la actividad elctrica normal, el ciclo cardiaco se inicia en el ndulo sinoauricular y contina
propagndose hasta activar todo el corazn. Cuando todas las fibras se han despolarizado y se encuentran en una
fase completamente refractaria, el impulso se extingue. Sin embargo, si un grupo aislado de fibras no se ha
activado durante la onda inicial de despolarizacin, estas fibras pueden excitarse antes de que se extinga el
impulso, porque an estn a tiempo de despolarizarse. En este contexto, pueden actuar como vnculo para volver
a excitar zonas previamente despolarizadas pero que se han recuperado de la despolarizacin inicial 6. Este tipo de
proceso se denomina con diversos nombres, como reentrada, excitacin reentrante, movimiento circular, latidos
recprocos o ecos o taquicardia reciprocante (TR), que indican una propagacin repetitiva de la onda de
activacin que vuelve a su lugar de origen para volver a activar la zona ya activada 12.

La reentrada se ha dividido en dos grupos principales (tabla 3): reentrada anatmica o clsica, en la que el circuito
est determinado por estructuras anatmicas, y reentrada funcional, que incluye a su vez diferentes mecanismos.
La reentrada funcional se caracteriza por carecer de lmites anatmicos. Ambas formas pueden coexistir en el
mismo contexto y comparten mecanismos biofsicos comunes 24. La reentrada es el mecanismo arrtmico que se
observa con mayor frecuencia en las arritmias clnicas, tanto en su forma clsica como en forma de variantes
funcionales.

Tabla 3. Tipos de reentrada

Reentrada anatmica

Reentrada funcional

Circuito gua o leading circuit

Reentrada anisotrpica

Reentrada en ocho

Reflejo

Reentrada de onda espiral (rotor)

 Existe una serie de requisitos para que se produzca la reentrada:

Un sustrato: la presencia de un tejido miocrdico con diferentes caractersticas electrofisiolgicas y

propiedades de conduccin y refractariedad.
Una zona de bloqueo (anatmico, funcional o de ambos tipos): una zona de tejido inexcitable alrededor
del cual pueda circular el frente de onda.
Un bloqueo de conduccin unidireccional.
Un trayecto de conduccin lenta que permita que se cree un retraso suficiente en la conduccin del frente
de onda circulante para permitir la recuperacin del tejido refractario proximal a la localizacin del
bloqueo unidireccional.
Una masa crtica de tejido que pueda sostener los frentes de onda de reentrada circulantes.
Un desencadenante que la inicie.

Tipos de reentradaReentrada anatmica/reentrada clsica

El mecanismo de reentrada clsico se basa en un obstculo anatmico no excitable rodeado por una va circular
en la que el frente de onda puede reentrar y crea circuitos de reentrada fijos y estables. El obstculo anatmico
determina la presencia de dos vas (figura 7). Cuando el frente de onda encuentra el obstculo, avanza por una de
las vas (bloqueo unidireccional) y se propaga hasta el punto del bloqueo, con lo que se inicia el circuito de
reentrada.

Figura 7. Reentrada anatmica: el obstculo central establece dos vas; cuando el impulso llega al circuito, se
produce un bloqueo unidireccional, y la conduccin lenta a travs de la otra va permite que se inicie la reentrada.

El inicio y el mantenimiento de la reentrada dependen de la velocidad de conduccin y del periodo refractario de

cada va, los cuales determinan la longitud de onda (longitud de onda = velocidad de conduccin periodo
refractario). Para que se produzca la reentrada, la longitud de onda debe ser ms corta que la longitud de la va.
Las condiciones que reduzcan la velocidad de conduccin o que acorten el periodo refractario permitirn la
creacin de circuitos ms pequeos, de modo que facilitan el inicio y el mantenimiento de la reentrada.

El intervalo o gap excitable es un concepto clave esencial para comprender el mecanismo de reentrada (figura 8).
Se denomina intervalo o gap excitable al miocardio excitable que existe entre el frente de la onda de reentrada y
la cola de la onda precedente24. Este intervalo permite que la onda reentrante contine propagndose por el
circuito. Su presencia posibilita adems que podamos entrar en el circuito de reentrada mediante maniobras de
 estimulacin externas y explica los fenmenos de reciclaje (resetting), encarrilamiento (entrainment), e
interrupcin de la taquicardia mediante la estimulacin elctrica.Ejemplos clnicos: taquicardia de reentrada AV
asociada a una va accesoria, taquicardia de reentrada del ndulo AV, flutter auricular, TV de reentrada de rama
del haz, TV postinfarto.

Figura 8. Representacin esquemtica del intervalo o gap excitable.

Reentrada funcional

En la reentrada funcional, el circuito no est determinado por obstculos anatmicos, sino que lo definen las
heterogeneidades dinmicas de las propiedades electrofisiolgicas del tejido involucrado 2.

La localizacin y el tamao de los circuitos de reentrada funcionales puede variar, pero generalmente son
pequeos e inestables.

Como se ha indicado previamente, los circuitos de reentrada funcionales pueden deberse a diferentes
mecanismos:

Reentrada de circuito gua (leading circle) (figura 9). En 1976, Allesie et al describieron un mecanismo
de reentrada en el que no haba ningn lmite anatmico. Esos autores propusieron que el impulso
circulaba alrededor de un ncleo central que se mantena en un estado refractario al ser bombardeado
constantemente por impulsos, y que se desplazaba por un tejido parcialmente refractario25. El circuito
gua se defini como el circuito ms pequeo posible en que el impulso puede continuar circulando26.
Este tipo de reentrada es menos vulnerable a reciclaje, encarrilamiento e interrupcin mediante
maniobras de estimulacin, puesto que no existe un intervalo plenamente excitable.

Figura 9. Representacin esquemtica de un circuito gua.

Reentrada anisotrpica. La conduccin anisotrpica hace referencia a la dependencia de la velocidad de

propagacin del impulso con la direccin en que lo hace en el msculo cardiaco27 y depende de la
estructura y la organizacin de los miocitos. Esto incluye la orientacin de las fibras y la distribucin no
uniforme de las uniones gap, con un mayor nmero de canales capaces de propagar el impulso
longitudinalmente que para propagarlo transversalmente4. La heterogeneidad de la velocidad de
conduccin y repolarizacin del tejido anisotrpico puede dar lugar a un bloqueo de los impulsos y una
 conduccin lenta que permite la reentrada incluso en circuitos anatmicos pequeos 24. Ejemplos
clnicos: reentrada anisotrpica en el msculo auricular y ventricular, que puede ser causa de algunas
TV originadas en el tejido que sobrevive a un infarto de miocardio28.
Reentrada en ocho. Este tipo de reentrada consiste en dos frentes de onda concomitantes que circulan en
sentido contrario (horario y antihorario) alrededor de dos arcos funcionales o fijos de bloqueo que se
fusionan en una va comn central. Ejemplo clnico: este tipo de reentrada puede observarse en el
contexto de la TV relacionada con el infarto.
Reflejo (figura 10). El reflejo es una subclase particular de reentrada que se produce en un segmento de
tejido lineal, en el que el impulso se desplaza en ambas direcciones por la misma va, en situaciones en
que la conduccin est muy alterada29.

Figura 10. Representacin esquemtica de un mecanismo de reflejo.

Reentrada de onda espiral (rotor) (figura 11). Las ondas espirales se pueden producir en una amplia
variedad de entornos en los que existe tejido excitable30. Representan la forma bidimensional de
propagacin rotatoria de una onda, que puede producirse tambin de forma tridimensional. Cuando la
actividad de onda espiral se produce en tres dimensiones, este fenmeno se denomina scroll waves.
Inicialmente, el trmino rotor haca referencia al origen de la rotacin y la onda espiral defina la
forma de la onda emergente6. En la literatura se han mezclado los trminos, y tambin se utilizan otros
como vrtices o reverberadores para describir este fenmeno. La activacin de la onda espiral se
organiza alrededor de un ncleo que se mantiene sin estimular debido a la pronunciada curvatura de la
espiral. Esta curvatura, a su vez, es la que limita la velocidad de propagacin de la espiral y causa
conduccin lenta y bloqueo25. A diferencia del modelo de circuito gua, en este tipo de reentrada s que
existe un intervalo plenamente excitable. La punta de la onda se desplaza a lo largo de una trayectoria
compleja y puede irradiar ondas hacia el medio circundante (lo que se denomina rotura break-up
de la onda madre). Las espirales pueden tener una dinmica completamente diferente y circular con
diferentes patrones, pasar de uno a otro, hacerse estacionarias o desplazarse o migrar continuamente6.
Estas caractersticas dan lugar a que puedan derivar en patrones tanto monomrficos como polimrficos.

Figura 11. Representacin esquemtica de una onda espiral.

Ejemplos clnicos: FA y ventricular, TV polimrfica.

Reciclaje (resetting) y encarrilamiento (entrainment) de arritmias por reentradaReciclaje (resetting)

El reciclaje es el acto de adelantar un impulso de la taquicardia como consecuencia de estmulos elctricos

aplicados prematuramente. El primer complejo de la taquicardia tras el extraestmulo debe tener las mismas
caractersticas morfolgicas y la misma duracin del ciclo que antes del extraestmulo, y la pausa hasta este
primer complejo de taquicardia debe sufrir reciclaje y, por lo tanto, debe ser menos del doble de la duracin del
ciclo de la taquicardia6.

Para que se produzca el reciclaje de una taquicardia, el frente de onda estimulado debe llegar del lugar desde
donde se ha aplicado al circuito de la taquicardia (cuanto ms prximo se encuentre el punto de estimulacin,
menos prematuridad es necesaria) y entrar en el intervalo excitable. Una vez penetrado en el circuito, se
propagar en ambos sentidos, y colisionar en sentido retrgrado con el impulso de taquicardia previo
(antidrmicamente), mientras que en sentido antergrado se propagar y saldr del circuito antes de lo esperado31.

Tras ello, la taquicardia continuar inalterada. El grado de adelanto depende de la prematuridad del extraestmulo
y de su conduccin en el interior del circuito (es decir, el estmulo se propagar de manera ms lenta si el
intervalo es tan slo parcialmente excitable).

Si el estmulo entra en el circuito durante el periodo refractario, puede bloquearse en direccin antergrada
(debido a que se encuentra en periodo de refractariedad absoluta) y colisionar antidrmicamente con el latido
previo, con lo que termina la taquicardia32.

Encarrilamiento (entrainment)

El encarrilamiento es el reciclaje continuo de un circuito de taquicardia (figura 12). Durante la sobreestimulacin

externa, todo el tejido miocrdico mantendr la frecuencia de estimulacin aplicada. Con el cese de la
estimulacin elctrica o la reduccin de su frecuencia por debajo de la frecuencia intrnseca 33, se reanudarn la
morfologa y la frecuencia intrnsecas previas a la sobreestimulacin.

Figura 12. A: circuito de reentrada. B: un estmulo prematuro puede entrar en el circuito; retrgradamente
colisiona contra el impulso previo y en sentido antergrado sale antes de lo esperado. C: la interrupcin se
produce cuando el estmulo entra en el circuito durante al periodo refractario relativo (colisiona retrgradamente
y se bloquea de forma antergrada). Estim: estmulo.

Fusin

Un latido de fusin posee una morfologa intermedia entre un complejo plenamente estimulado y el complejo de
taquicardia. Puede observarse en el ECG de superficie (si se despolariza una cantidad significativa de
miocardio34) o en registros intracardiacos. Para que la fusin se produzca, el frente de onda de taquicardia debe
salir del circuito y colisionar con el estmulo elctrico aplicado antes de que haya despolarizado el miocardio
circundante (figura 13). Esto requiere que el circuito reentrante posea zonas de entrada y salida bien
diferenciadas. El reciclaje y el encarrilamiento con fusin son especficos de las arritmias de reentrada pero, dado
que a veces su identificacin puede resultar difcil, que no se detecten no invalida la reentrada como mecanismo
de la arritmia.
 Figura 13. Representacin esquemtica de un latido de fusin. Estim: estmulo.

Caractersticas de los mecanismos de las arritmias

A continuacin presentamos una forma de abordaje para el diagnstico diferencial de los mecanismos de las
arritmias. En la tabla 4 se muestran de forma esquemtica maniobras tiles (explicadas en apartados previos) que
podemos utilizar para diferenciar los distintos mecanismos de las arritmias.

Tabla 4. Maniobras para diferenciar los distintos mecanismos de las arritmias

Actividad
Automatismo Reentrada
desencadenada

Iniciacin S (estimulacin
No S
mediante EEP continua)

Interrupcin
No A veces S
mediante EEP

Corto (igual o
Primer intervalo al Largo (ms largo que
Largo, calentamiento ms corto que el
inicio los siguientes)
resto)

Morfologa del Diferente de los Diferente de los

Idntico a siguientes
primer latido siguientes siguientes

Enlentecimiento
Ausencia de respuesta
Adenosina transitorio o sin Interrupcin
o bloqueo AV
respuesta

Aumento (si
Catecolaminas Aumento Aumento/disminucin
PPT)

Respuesta a EEP
Reciclaje o pausa Reciclaje o Reciclaje o
durante la
compensatoria interrupcin interrupcin
taquicardia
Reciclaje con
No No S
fusin

Respuesta a la Supresin por

estimulacin sobreestimulacin (si Aceleracin o Encarrilamiento o
continua durante la automatismo normal interrupcin interrupcin
taquicardia aumentado)

Encarrilamiento
No No S
con fusin

AV: auriculoventricular; EEP: estimulacin elctrica programada; PPT: pospotencial tardo.

Es importante sealar que a veces puede resultar muy difcil identificar el mecanismo exacto que sustenta una
arritmia, ms an si tenemos en cuenta que una arritmia puede iniciarse por un mecanismo pero perpetuarse luego
por otros (p. ej., la FA).

Tal como se muestra en la tabla 4, las arritmias automticas no pueden ser iniciadas o interrumpidas de una
manera reproducible por estimulacin elctrica programada. Pueden ser reciclados, y la sobreestimulacin externa
puede dar lugar a supresin por sobreestimulacin o no producir efecto alguno. La iniciacin puede facilitarse con
isoproterenol; la arritmia se inicia habitualmente tras un periodo de calentamiento y el primer latido de
taquicardia es idntico a los siguientes. La adenosina puede hacer que la taquicardia sea ms lenta, pero
generalmente no la interrumpe.

Aunque la AD puede iniciarse mediante estimulacin programada, es frecuente que requiera isoproterenol. En las
arritmias debidas a AD, puede observarse reciclaje y generalmente la estimulacin elctrica externa puede
interrumpirlas. El primer latido suele ser el extraestmulo o latido prematuro, as que es diferente de los
siguientes. Estas arritmias se suelen interrumpir en respuesta a la adenosina.

Las taquicardias por reentrada responden a la estimulacin externa y muestran la caracterstica distintiva de
reciclaje y encarrilamiento con fusin. La adenosina puede interrumpir una taquicardia de reentrada en la que
participe el ndulo AV, pero no influir en las clulas dependientes del sodio de las aurculas y los ventrculos.

Adems, siempre debemos considerar otros instrumentos no invasivos como el ECG de superficie. El ECG de
superficie puede no confirmar un determinado mecanismo, pero nos aporta pistas importantes35. El ECG en ritmo
sinusal puede revelar procesos patolgicos de los que se sabe que se asocian a tipos especficos de
arritmias: a) las ondas Q compatibles con un infarto de miocardio previo indican el sustrato para la
reentrada; b) un intervalo QT prolongado hace sospechar de pospotenciales; c) una onda delta hace que la
reentrada por una va accesoria sea un mecanismo plausible, y d) las ondas psilon o el patrn de Brugada en el
ECG indican mecanismos de reentrada.

Relacin con las arritmias clnicas

En este apartado se comentan los mecanismos que subyacen a las arritmias ms frecuentes de la prctica clnica.

Bradiarritmias

Las bradiarritmias pueden explicarse por dos mecanismos (figura 14):

Fallo en la generacin del impulso. El fallo en la generacin del impulso ocurre cuando las clulas
marcapasos no son capaces de generar los impulsos elctricos apropiados. Esta forma de bradiarritmia
 se observa con frecuencia en el contexto de procesos degenerativos. Aunque cualquier foco automtico
normal puede estar afectado, es posible que su fallo slo se aprecie cuando se produzca la supresin de
la funcin de las clulas marcapasos superiores. Por lo tanto, el fallo del ndulo sinusal causar pausas
de mayor o menor importancia dependiendo de la funcin de las clulas marcapasos subsidiarias.
Fallo en la propagacin del impulso. El fallo en la propagacin del impulso se refiere a la falta de
conduccin normal de los impulsos elctricos generados por las clulas marcapasos a travs del sistema
de conduccin. Este mecanismo implica una anomala de la velocidad de conduccin y/o un estado
refractario en el sistema de conduccin, y puede causar bloqueo cardiaco a diversos niveles.

Figura 14. A: conduccin normal. B: supresin del automatismo. C: bloqueo de conduccin.

TaquiarritmiasTaquicardia sinusal

La taquicardia sinusal fisiolgica corresponde a una potenciacin de descarga del ndulo sinusal en
respuesta al estrs fisiolgico, y se caracteriza por un aumento de la pendiente de la despolarizacin de
la fase 4 en las clulas del ndulo sinusal.
La taquicardia sinusal inapropiada es un trastorno en el que la frecuencia sinusal est aumentada de forma
continua o en un modo desproporcionado para el grado de estrs fisiolgico36 y se debe a un aumento
del automatismo normal. Ante la sospecha, se debe descartar una taquicardia automtica originada en las
proximidades del ndulo sinusal y el circuito de reentrada sinoauricular.

Taquicardia auricular focal

Las taquicardias auriculares pueden deberse a automatismo, AD o mecanismos de reentrada, pero la mayor parte
de ellas corresponden a alteraciones del automatismo o a mecanismos de reentrada. Pueden diferenciarse segn su
comportamiento en respuesta a diversas maniobras. Aunque fenmenos como la fusin pueden ser ms difciles
de determinar en la onda P, el registro intracardiaco puede ser til para identificar este fenmeno.

Recientemente se ha descrito una taquicardia auricular sensible a la lidocana, lo cual indica un mecanismo
subyacente diferente37.

Flutter auricular

El flutter auricular puede clasificarse, a su vez, en tpico o atpico.

Flutter auricular tpico

En el flutter tpico, el frente de onda circula por la aurcula derecha alrededor del anillo de la vlvula tricspide en
sentido antihorario u horario. El flutter auricular tpico es el ejemplo ms frecuente de circuito de
macrorreentrada, en el que obstculos anatmicos y funcionales crean el sustrato.

Flutter auricular atpico

En este tipo de flutter, el obstculo suele estar relacionado con intervenciones realizadas anteriormente que crean
barreras anatmicas grandes (cicatriz de atriotoma, lneas de sutura o ablacin por radiofrecuencia) o facilitan
una zona de conduccin lenta que posibilita la reentrada (p. ej., flutter auricular izquierdo relacionado con una
ablacin de FA previa). A diferencia de la forma tpica, el flutter auricular atpico muestra ocasionalmente
caractersticas de un mecanismo focal y se solapa con las taquicardias auriculares.
Fibrilacin auricular

La FA es la arritmia sostenida ms frecuente en la prctica clnica. A pesar de que su mecanismo subyacente

contina siendo objeto de controversia entre los electrofisilogos, la FA probablemente corresponda a una
compleja interaccin entre estmulos que causan su iniciacin y el sustrato anatmico auricular necesario para su
perpetuacin38.

El origen de los impulsos se encuentra predominantemente en las venas pulmonares y puede corresponder a
formas variables de automatismo focal anormal o de AD en la vena o a circuitos de microrreentrada alrededor de
las desembocaduras de las venas bajo una intensa influencia del sistema autnomo39. Las venas pulmonares no
slo contribuyen a la iniciacin de la FA, sino que tambin participan en el mantenimiento de la arritmia 40. Se han
descrito tambin otros focos desencadenantes no pulmonares, como los del seno coronario, la vena cava
superior41 o el ligamento de Marshall42.

El mantenimiento de la arritmia es consecuencia de una combinacin de factores electrofisiolgicos y

estructurales que crean el sustrato para perpetuar la FA. Se han propuesto diversos mecanismos, como la
presencia de mltiples pequeas ondas de reentrada o un circuito rotor madre, as como una actividad de alta
frecuencia en las aurculas42. Adems, el remodelado estructural y elctrico de las aurculas con el paso del
tiempo contribuye a producir el sustrato arritmognico.

Complejos prematuros de la unin

Los complejos prematuros de la unin son muy poco frecuentes. Se atribuyen a una probable potenciacin del
automatismo normal.

Taquicardia de reentrada del ndulo auriculoventricular

Esta frecuente taquicardia supraventricular paroxstica se produce por el mecanismo de reentrada clsico. La
presencia de dos vas en el ndulo AV que presentan diferentes propiedades electrofisiolgicas hace posible esta
arritmia.

En condiciones normales, un impulso sinusal se desplazar por ambas vas. En respuesta a un estmulo prematuro,
el estmulo puede bloquearse en la va rpida a causa de un periodo refractario ms largo y propagarse por la va
lenta. Si la conduccin es lo suficientemente lenta, la va rpida previamente bloqueada puede tener tiempo para
recuperarse, lo que hace posible que se cree un circuito de reentrada, que se traduce en una taquicardia del ndulo
AV cuando se perpeta (figura 15).

Figura 15. Iniciacin de una taquicardia del ndulo auriculoventricular con un complejo auricular prematuro que
se bloquea en la va rpida y se propaga por la va lenta para establecer la reentrada. AV: auriculoventricular;
CAP: complejo auricular prematuro.

Se habla de la forma atpica de taquicardia del ndulo AV cuando la activacin del circuito se produce en el
sentido inverso.

Taquicardia de la unin auriculoventricular

Las taquicardias de la unin AV se producen de forma caracterstica en el contexto de un aumento del tono
adrenrgico o efecto de un frmaco en pacientes con disfuncin del ndulo sinusal a los que previamente se ha
practicado una intervencin o que presentan toxicidad digitlica. Pueden estar relacionadas con aumento del
automatismo normal, automatismo anormal o AD43.
Taquicardia de reentrada auriculoventricular a travs de una va accesoria

La va accesoria tpica posee una conduccin rpida y un periodo refractario ms largo que el del ndulo AV, lo
cual crea el sustrato para la reentrada. El circuito en el que interviene una va accesoria suele ser un circuito de
macrorreentrada grande, formado por el sistema de conduccin especfico, la va accesoria y el tejido auricular y
ventricular situado entre ellos. En el tipo ortodrmico, que es la arritmia relacionada con vas accesorias ms
frecuente, el ndulo AV acta como brazo antergrado y la va accesoria como va retrgrada. La taquicardia
antidrmica se produce cuando la activacin ocurre en el sentido contrario (antergrado por la va accesoria y
retrgrado por el ndulo AV), con lo que se crea un complejo de QRS ancho. La TRAV antidrmica es menos
frecuente, y puede desencadenarse por alteraciones que hacen que la conduccin antergrada por el ndulo AV
sea ms lenta, mientras que la conduccin retrgrada rpida por el ndulo AV est preservada.

En los pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White y FA, puede producirse una conduccin rpida por la
va accesoria con preexcitacin ventricular. La FA preexcitada puede derivar en FA y parada cardiaca. La
prevalencia de FA en los pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White es ms alta que lo habitual en
ausencia de una cardiopata orgnica. Aunque todava se desconoce el mecanismo exacto, se ha propuesto que la
presencia de la va accesoria en s y la activacin retrgrada de las aurculas durante la taquicardia
supraventricular ortodrmica desempean un papel importante en la iniciacin de la FA44.

Ritmo idioventricular acelerado

Se cree que el ritmo idioventricular acelerado se debe a automatismo anormal relacionado con la fase aguda del
infarto de miocardio, as como con la intoxicacin por cocana, la miocarditis aguda, la intoxicacin por digoxina
y el postoperatorio de la ciruga cardiaca45.

Taquicardia ventricular

Este tipo de arritmia puede presentar multitud de caractersticas y comportamientos diferentes. Los mecanismos
subyacentes predominantes de la mayora de las TV son el automatismo anormal, la AD y la reentrada. Esta es el
mecanismo ms frecuente como causa de TV45.

Taquicardia ventricular monomrfica

Se cree que, en ausencia de cardiopata estructural, la mayor parte de las TV corresponden a mecanismos de AD o
un mecanismo automtico35 (que se diferencian con las maniobras ya explicadas). Sin embargo, la mayor parte de
las TV monomrficas se producen en presencia de cardiopata estructural, y el mecanismo predominante es la
reentrada. La mayora de los pacientes de este grupo muestran una TV en relacin con miocardiopata isqumica.
El proceso postinfarto da lugar a una cicatriz asociada a islotes de miocitos supervivientes. Esto favorece una
conduccin lenta y discontinua y/o a un bloqueo de la conduccin a travs del tejido viable, que se atribuye a la
alteracin de la distribucin y la funcin de las uniones gap y a un mal acoplamiento intercelular46. Todas estas
alteraciones crean el sustrato electrofisiolgico y anatmico ideal para el desarrollo de arritmias por reentrada
(conduccin lenta y bloqueo unidireccional).

La segunda causa ms frecuente de TV debida a reentrada es la miocardiopata no isqumica. En estos pacientes

es frecuente que el circuito de reentrada afecte a una regin de una cicatriz prxima a orificios valvulares o
situada en el subepicardio. A veces, las TV observadas en este contexto parecen producirse a travs de un
mecanismo automtico o por AD35.

La reentrada es tambin el principal mecanismo de la TV que se objetiva en la displasia/miocardiopata

arritmognica de ventrculo derecho. En este trastorno, se forma un circuito de reentrada alrededor del tejido
fibroadiposo caracterstico que sustituye el miocardio del ventrculo derecho. Se produce un mecanismo de TV
similar en el contexto de la miocardiopata hipertrfica (especialmente en presencia de un aneurisma apical),
valvulopatas cardiacas, cardiopatas congnitas reparadas quirrgicamente (dado que son necesarias resecciones
amplias que crean obstculos anatmicos grandes), miocardiopata infiltrativa (p. ej., sarcoidosis cardiaca) y
trastornos neuromusculares.
 Formas especficas de TV monomrficas:

TV de reentrada rama a rama. En presencia de una enfermedad subyacente del sistema His-Purkinje
(observada a menudo en la miocardiopata valvular e idioptica no isqumica) puede crearse un circuito
de macrorreentrada que engloba el sistema His-Purkinje. La conduccin lenta a travs de una red de
His-Purkinje patolgica permite la iniciacin del circuito de reentrada32, en el que el haz derecho acta
habitualmente como brazo antergrado (lo que explica la morfologa de bloqueo de rama izquierda de la
taquicardia) y el fascculo izquierdo como rama retrgrada. Con frecuencia puede invertirse el circuito
mediante la estimulacin del ventrculo izquierdo y crear un patrn de TV de bloqueo de rama derecha
del haz de His.
TV idioptica. La TV idioptica se da en corazones estructuralmente normales y puede dividirse en dos
grupos principales:
o Taquicardia del tracto de salida. Las taquicardias del tracto de salida son las TV idiopticas ms
frecuentes. Aunque la patogenia no se conoce por completo, su comportamiento indica que
muchas de ellas se deben a AD como resultado de pospotenciales.
o Taquicardia ventricular fascicular. La TV fascicular yace en el sistema His-Purkinje del
ventrculo izquierdo y, aunque se acepta que su mecanismo es un circuito de macrorreentrada
en que participan fibras de respuesta lentas dependientes del calcio que pertenecen a la red de
Purkinje ventricular47 (por lo caractersticamente se interrumpen con verapamilo), tambin se
han descrito algunas formas automticas de este tipo de taquicardia.

Taquicardia ventricular polimrfica y fibrilacin ventricular

La forma de iniciacin y mantenimiento de estas taquiarritmias contina siendo desconocida; sin embargo,
trabajos previos respaldan un mecanismo similar al que se sospecha en la FA. El desencadenante iniciador podra
actuar a travs de un mecanismo de AD, automatismo o mecanismo de reentrada, mientras que el mantenimiento
puede deberse a diferentes formas de reentradas funcionales, como rotores, ondas migratorias o la reentrada en la
red de Purkinje o intramural. Lo cierto es que la determinacin del mecanismo subyacente se encuentra an en
fase experimental. Tambin es posible que la FV pueda ser el resultado final comn de un grupo heterogneo de
alteraciones elctricas, y que no sea posible identificar un nico mecanismo que explique adecuadamente todas
ellas48.

Existen anomalas genticamente determinadas que predisponen a la TV polimrfica:

Sndrome de QT largo. Trastornos tanto congnitos como adquiridos (sobre todo a travs de determinados
frmacos49) pueden causar un intervalo QT largo a causa de una prolongacin de la fase de meseta del
PA. El inicio de la arritmia se produce a causa de PPP potenciados por la acumulacin de calcio
intracelular durante una meseta del PA prolongada38.
Sndrome de Brugada. Las mutaciones genticas que causan una reduccin de la corriente de entrada de
sodio en el epicardio del tracto de salida ventricular derecho son la causa de este sndrome. Como
consecuencia de la alteracin inica, la corriente de salida de potasio no tiene oposicin en algunas
localizaciones epicrdicas, y ello da origen a la dispersin epicrdica de la repolarizacin que crea una
ventana de vulnerabilidad durante la cual un impulso prematuro puede desarrollar una arritmia de
reentrada de fase 229.
Sndrome de QT corto. Las anomalas genticas que causan este sndrome dan lugar a una disminucin del
tiempo de repolarizacin y reducen la refractariedad de los miocitos, lo que fomenta las arritmias por
reentrada50.
Taquicardia ventricular polimrfica catecolaminrgica. La TV polimrfica catecolaminrgica se debe a
trastornos genticos de los canales y protenas (rianodina y calquestrina) que regulan el calcio
intracelular17. Estos defectos causan una acumulacin de calcio intracelular que puede facilitar la AD
que se produce a travs de los PPT. Los desencadenantes son el ejercicio o el estrs emocional, que
causan un aumento de la concentracin de calcio intracelular.

Conflicto de intereses

Ninguno.
 Autor para correspondencia: Hospital of the University of Pennsylvania, 9th Floor, Founders Pavilion, 3400
Spruce Street, Philadelphia, Pensilvania 19104, Estados Unidos. Larraitz.gaztanaga@uphs.upenn.edu

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