ENFERMEDAD CORONARIA

El dolor anginoso es producto de la isquemia miocrdica. Se sugiere que se liberan medidores qumicos
como serotonina, histamina y bradicinina, quienes estimularan el sistema simptico. El dao tisular
producido por la isquemia junto con los cambios mecnicos en los ventrculos, aparte del dolor, activarn
respuestas reflejas tanto vagales como simpticas; la estimulacin vagal determina una anormal respuesta
de bradicardia, bloqueo auriculoventricular, vasodilatacin perifrica e hipotensin. En cambio, la
estimulacin simptica determina taquicardia y aumento de la contractibilidad miocrdica (provocando un
aumento del consumo de O2).
La enfermedad coronaria se manifiesta a travs de los siguientes cuadros clnicos:
1. Angina estable: Dolor anginoso relacionado al ejercicio o estrs. Cede al reposo o al uso de
nitroglicerina. Causa (+ frecuente): arterioesclerosis coronaria, que produce una disminucin del flujo
coronario en zonas distales al estrechamiento del vaso. Consecuencia: deuda de oxgeno en la zona distal
isquemia
2. Sndrome coronario agudo:
a. Angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento S-T: Sndrome
entre angina estable e IAM con elevacin ST. Mecanismo: Ruptura de placa ateromatosa que genera
formacin de trombina y depsito de fibrina. Promueve agregacin y adhesin plaquetaria con formacin
de un trombo intracoronario. IAMNST posee elevacin de enzimas cardiacas y angina estable no.
b. Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento S-T. Forma ms grave de isquemia
miocrdica. Lesin irreversible Necrosis en rea afectada. 2 mecanismos: Hemorragia en placa que se
expande y ocluye el lumen. Dao endotelial sobre placa, agregacin plaquetaria y activacin de
mecanismos de coagulacin con formacin de trombo que ocluye la arteria.:

1. Angina estable
Dolor torcico de tipo visceral producido por ejercicio o estrs y que cede al reposo y uso de nitroglicerina
sublingual. La causa ms frecuente es la arterioesclerosis coronaria que determina una disminucin del
flujo coronario ocasionando una deuda de oxgeno en la zona ms distal del vaso, lo cual determina una
isquemia.
Posee un tratamiento mdico (prevencin y uso de frmacos), tratamiento de revascularizacin (By-pass o
angioplastia coronaria).
El tratamiento mdico consta primero en controlar los factores de riesgo, mientras que la terapia
medicamentosa constar de varias opciones, sin embargo, la eleccin del medicamento depender de
cada enfermo. Puede comenzarse con un betabloqueador que permitir una mejor tolerancia a la actividad
normal. En caso de vasoespasmo se preferir el uso de bloqueador de canales de calcio o nitritos. Las
alternativas son:
Nitritos: La nitroglicerina sublingual es til en el control de crisis y como profilaxis de crisis
dolorosas frente esfuerzos o estrs. En caso de crisis se utiliza un comprimido de 0,6 mg va sublingual,
pudindose repetirse luego de 5 minutos si el dolor no cede; si no cede despus de 3 dosis entre 15 a 20
minutos, puede que trata de un cuadro coronario ms grave. En cuando al tratamiento de base, se utilizan
mayormente nitritos de accin ms prolongada como isosorbide dinitrato o mononitrato, los cuales se dan
en dosis de 10 mg 3 veces al da.
Betabloqueadores: frmacos utilizados para reducir la frecuencia de crisis anginosas y mejoran
tolerancia al ejercicio, debido a que disminuyen la frecuencia cardiaca y la presin arterial sistlica. No
deben ser usados en pacientes asmticos y se debe tener precaucin en pacientes diabticos
insulinodependientes y con arteriopata perifrica. Las dosis deben ajustarse para conseguir una
frecuencia cardiaca en reposo de 55 a 60 latidos por minuto o un 75% de la frecuencia en ejercicio que
produce isquemia. Los 2 frmacos ms comunes son el propanolol y atenolol; las dosis del primero son 20
a 80 mg 2 veces al da, mientras que del segundo es de 50 a 200 una vez al da.
Bloqueadores de canales de Ca+2: tiles por su accin vasodilatadora y accin inotrpica negativa
que puede ayudar a disminuir el consumo de O 2 miocrdico, pero se debe tener precaucin en presencia
de insuficiencia cardiaca. Verapamilo presenta accin mxima, mientras que es poco importante con
nifedipino y diltiazen. Verapamilo y diltiazen disminuyen conduccin auriculoventricular, por lo que pueden
causar bradicardia. No debe ser usado en bloqueo AV o enfermedad del nodo sinusal.
Prevencin secundaria: Existen datos positivos en la prevencin de eventos isqumicos con el uso
de betabloqueadores en pacientes con antecedentes de IAM. Por el contrario, ni los nitritos ni antagonistas
de calcio sirven para prevencin.
Estatinas: se ha demostrado su eficacia en el control de concentraciones de colesterol total y LDL,
como en reduccin de eventos isqumicos y mortalidad.
cido acetilsaliclico: reduce el riesgo de eventos vasculares en pacientes con angina estable. Es
eficaz en dosis de 80 a 325 mg. Se recomienda en todos los pacientes diagnosticados de enfermedad
coronaria, en ausencia de contraindicaciones para su uso. Otros agregantes son ticlopidina y clopidogrel,
en caso de alergia o intolerancia al cido acetilsaliclico.

Tratamiento de angina inestable e infarto al miocardio sin elevacin de ST:

El tratamiento consiste en una terapia anti-isqumica, antiagregante y anticoagulante:
1. Terapia anti-isqumica: consiste en el uso de nitritos como la nitroglicerina, pero a diferencia de la
angina estable, este ser administrado va oral o de preferencia, va endovenosa. Se utilizan dosis
que van de los 5 microgramos hasta los 200 microgramos por minutos. Se parte con la
administracin de 5 microgramos por minutos, el cual puede ir aumentando en 5 microgramos cada
5-10 minutos. En caso que el dolor no ceda, se pueden aumentar en 10 a 20 microgramos por
minutos, cada 3 a 5 minutos; siempre cuidando que la presin arterial sistlica siga siendo superior
a 100 mmHg. Tambin se puede utilizar propanolol en dosis de 1 microgramo via endovenosa lenta.
Se puede repetir la dosis y se contina va oral.
2. Terapia antiagregante y anticoagulante:
a. AAS: se da en dosis que oscilan entre los 125 a los 324 mg por da.
b. Clopidogrel: tienopiridina que bloquea el receptor de adinosin difosfato en la superficie
plaquetaria, inhibiendo su activacin. Se recomienda en planificacin de tratamiento no
invasivo precoz, cuando el paciente no es candidato a un bypass o cuando la cateterizacin
va a ser diferida por ms de 24 a 36 horas. Se administra una dosis de carga que es de 300
mg va oral y se mantiene una dosis de 75 mg por la misma va.
c. Antagonistas de la glicoprotena IIb IIIa plaquetaria: su uso disminuye la mortalidad de
pacientes que van a angioplastia. No son efectivas como tratamiento de rutina en paciente
con bajo riesgo y troponina negativa que no van a angioplastia. Presenta sinerga con AAS y
clopidogrel, quienes estn indicados en pacientes con alto riesgo en angioplastia.
3. Terapia anticoagulante: uso de heparina junto con AAS. La enoxaparina se usa en dosis de 1 mg/kg
cada 12 horas subcutnea.

Tratamiento farmacolgico del dolor de infarto agudo al miocardio con elevacin ST:
El tratamiento bsico ser la hospitalizacin con monitereo continuo de funciones vitales y ECG. Sedacin,
control del dolor, preferentemente con opioides, uso de nitritos, oxgeno (saturacin mayor al 90%) y
heparina; necesario vigilar complicaciones.
Se utiliza nitroglicerina va sublingual de 0,6 mg hasta 3 veces en dolor isqumico en ausencia de
hipotensin.
Morfina es el opioide de eleccin en el manejo del dolor de IAM.
Uso de AAS en ausencia de contraindicaciones. Se administra va oral y se le pide al paciente que
mastique el frmaco para obtener una accin ms rpida. Se administra junto con clopidogrel.
Iniciar tratamiento con betabloqueadores, una vez estabilizadas las condiciones del paciente.
Tambin se realiza el tratamiento de revascularizacin:
1. Trombolisis: trombolisis mediante estreptoquinasa ha demostrado disminucin de mortalidad
postinfarto en diversos estudios multicntricos. Igualmente efectivo con activador tisular de
plasmingeno.
Una caracterstica importante de los trombolticos es la especificidad a la fibrina, segn la cual, estos
frmacos se clasifican en dos categoras, fibrina especficos y fibrina no especficos. Dentro de los no
especficos est la estreptoquinasa, que acta en forma indirecta, ya que necesita ser activada por el
plasmingeno para comenzar a lisar el trombo, a diferencia de los fibrina especficos, que son los
trombolticos de ltima generacin, los que se unen especficamente a la fibrina y esto activa el
plasmingeno.

La capacidad de producir una reaccin antignica en el paciente va a depender del origen del tromboltico.
La estreptoquinasa deriva de una protena del estreptococo, por lo tanto produce una reaccin
inmunolgica, que puede ir de leve a grave, con hipotensin, taquicardia, sudoracin y fiebre. No se han
descrito reacciones tipo shock anafilctico, pero son reacciones importantes en el momento del manejo
del paciente y son complicaciones que obligan a tener mucho cuidado cuando se administra el
medicamento; desde el punto de vista de enfermera, esto significa que hay que estar al lado del paciente
por lo menos una hora.
2. Angioplastia:
3. Bypass:

Accin farmacolgica
La vasodilatacin poscapilar, promovida por la accin de la nitroglicerina, fomenta la coleccin perifrica
de sangre y disminuye el retorno venoso al corazn, reduciendo de este modo, la presin del ventrculo
izquierdo conocida como precarga. La relajacin de las arteriolas disminuye la resistencia vascular y la
presin arterial (poscarga).
Tambin ocurre dilatacin de las arterias coronarias, lo que puede ser un mecanismo de accin importante
en el caso de los sndromes anginosos no claramente relacionados con aumentos en las demandas de
oxgeno del miocardio.
Mecanismo de accin:
La nitroglicerina y los nitratos provocan vasodilatacin por incremento del guanosn monofosfato cclico
condicionado al xido ntrico en el msculo liso vascular. Disminuye el calcio del citosol
Farmacocintica
El trinitrato de glicerilo se metaboliza rpido, principalmente por accin de la glucotionitratorreductasa, y
resulta en los metabolitos de nitrato glicerlico y nitrato inorgnico. Dos de los metabolitos activos
principales, los dinitrogliceroles 1, 2 y 1, 3, productos de la hidrlisis, parecen tener menor potencia
vasodilatadora que la nitroglicerina, pero presentan vidas medias plasmticas ms prolongadas. Los
dinitratos sufren otro paso metablico a mononitratos (biolgicamente inactivos con respecto a los efectos
cardiovasculares) y finalmente a glicerol y anhdrido carbnico.

Expresa todas las funciones farmacolgicas, es tremendamente til desde la funcin antiinflamatoria,
analgsica, antiurtica, antiagregante plaquetario (80 mg de acetilsaliclico al da uno puede inhibir la
agregacin plaquetaria durante 24 horas sin mayor inconveniente)
Cuando hay un paciente con condiciones previas como un evento trombtico, que debuto con un infarto
agudo porque tena un ateroma que se sum a este trombo y le tapo la Arteria coronaria, se requieren
dosis ms altas que esos 80 mg. El rango de dosis antitrombtica ms alto que se puede tener de este
medicamento son 320 mg.
El cido acetilsaliclico al contrario de la mayora de los otros frmacos, este lleva a cabo su funcin a
travs de una inhibicin de la COX pero de tipo IRREVERSIBLE (tanto de la COX-1 como de la COX-2)
En la COX se ve una serina 530, la cual es la estructura a la que el cido acetilsaliclico interacta, donde
dona la parte de su acetato y la acetina.
En esta zona existir una reaccin de tipo covalente, por lo tanto esta COX va a estar acetilada e inactiva
por el resto de su vida. Esto es complicado ya que puedo generar hemorragias por la poca agregacin de
las plaquetas.
Si el paciente se debe someter a una ciruga, y se est consumiendo aunque sea la dosis mnima (80mg),
aun as este paciente esta antiagregando y va a hacer hemorragia. Por lo tanto, lo primero que se debe
hacer es suspender el tratamiento.
Al inhibir las COX, y con ello la sntesis de prostaglandinas, ocurre que hay inhibicin en la secrecin de
mucus gstrico y secrecin de bicarbonato, por lo que el paciente tambin est ms propenso al dao de
la mucosa y gastritis. Si se le suspende el tratamiento y la gastritis no era ulcerosa ni con complicaciones,
el paciente se comenzara a recuperar a los 2 das.
La COX es una protena que son reguladas en su sntesis por los genes, como las plaquetas no tienen
genes, las plaquetas se mueren con las COX que tienen, a diferencia de las clulas del epitelio
gastrointestinal que sintetizan COX de manera constitutiva. Son 14 los das que toma un recambio de
plaquetas total y eso es lo ideal para esperar antes de someter a un paciente a ciruga, despus de la
suspensin de tratamiento con AAS, ya que una vez que la COX se acetila el proceso es irreversible.
Adems de las hemorragias y las complicaciones gastrointestinales es la incompatibilidad inmunolgica
que hay a la aplicacin de AAS a nivel peditrico cuando el paciente cursa con un cuadro de Varicela
Zoster, los mecanismos de este fenmenos no estn esclarecidos pero se cree que debe haber una
interaccin entre el frmaco y las protenas virales de la varicela, se han visto en casos con infeccin de
influenza tambin, que genera una respuesta inmune.
En el caso de la ASS, se grafican los efectos con sus dosis:
Por ejemplo, con 80 mg se tendr sin problemas el efecto antiagregante. Si se aumenta, se obtendr un
efecto analgsico y antipirtico. Despus se obtendr el efecto anti in flamatorio si se sigue aumentando, y
junto con este se tendr finitus (el pitito de la oreja) que ya es un efecto adverso, aqu se estar en el
limite de la dosis terapeutic y la dosis toxica. Luego se obtendr como efecto adverso una alcalosis
respiratoria, despus una acidosis metabolica y finalmente la muerte.
Con aprox 60 pastillas de 0,5 mg, es necesario para matar un paciente con ASS. En caso de un nio, es
necesario una menor cantidad (es necesario considerar el peso, el volumen de distribucin y otros
factores).