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INFLAMACIN
En la inflamacin participan:
Clulas:
Clula endotelial.
Monocito (macrfago)
Linfocito (T y B)
Clula cebada o mastocito.
Fibroblasto
Histiocitos
Clulas mesenquimticas indiferenciadas.
Fibras: colgenas, nerviosas y elsticas
Sustancias fundamentales
Colgeno
Proteoglicanos
Fibronectina
Aparato circulatorio
Vasos sanguneos: arteriola, capilares (arteriales y venosos), vanas.
Aparato linftico: vasos linfticos y linfa.
Clulas sanguneas: clulas, plaquetas, sistema del complemento, sistema de coagulacin,
sistema proteasas, sistema quininas.
Sistema nervioso: vasodilatacin, vasocontriccin, dolor.
Esteban Arriagada
Patologa Inflamacin 28
La gran cantidad de sangre en los vasos producto de la vasodilatacin y el aumento del flujo
se conoce como hiperemia.
El lquido que sale en una primera etapa es pobre en protenas y rico en agua. Cuando la
cantidad de protenas es menor de 1012 Dalton se llama trasudado. Posteriormente salen ms
protenas, llamndose ahora exudado. Parte del lquido que sale se recupera por el sistema venoso y
parte es fagocitado.
El interior del vaso, por la periferia, est baado con plasma; los elementos figurados circula
por el centro. Al salir lquido se altera la corriente laminar y los glbulos rojos, formando pilas de
monedas, ocupan el centro y empujan hacia fuera al LPMN. En este proceso la sangre se espesa,
aumenta su viscosidad, lo que se conoce como stasis sanguneo.
Esteban Arriagada
Patologa Inflamacin 29
Participacin en
Edema Vasodilatacin Aumento permeabilidad
Clula cebada o mastocito Histaminas Histamina
Plaquetas (serotonina) C3 y C5A del complemento Serotonina
Clulas inflamatorias: factor Bradicina C3 y C5A del complemento
activador, factor plaquetario, Prostaglandinas E2 Leucotrienos B4
prostaglandinas, leucotrienos
Esteban Arriagada
Patologa Inflamacin 30
QUIMIOTAXIS
El LPMN sale del vaso y se mueve en forma unidireccional hacia el foco inflamatorio. Para
ello debe haber interaccin con el agente quimiotctico, el que se ancla en la superficie del LPMN,
donde existe un receptor. Esta interaccin introduce calcio y magnesio al LPMN. El calcio acta
sobre filamentos de actina y miosina, producindose un movimiento de tipo ameboideo. Este
movimiento es unidireccional porque el LPMN se da vuelta y coloca su borde de avance en
direccin al foco inflamatorio y un microtbulo hace de manubrio.
Factores quimiotcticos ms importantes para neutrfilos:
C5A
Leucotrieno B4
Productos bacterianos, dentro de ellos pptidos con N-formil metionina terminal.
FAGOCITOSIS
Consta de las siguientes fases:
1. Unin y reconocimiento: la sustancia a fagocitar (se deben eliminar bacterios y restos de tejidos
para que la herida cicatrice) se tiene que unir a la membrana de la clula. El organismo rodea al
cuerpo extrao con una sustancia, lo que se conoce como opsonizacin. La opsonina pueden ser
inmunoglobulinas o fracciones del complemento (C3). En la superficie de la clula hay
receptores para opsonina. Esto es lo ms frecuente. Ya que tambin hay unin sin opsonina.
2. Englobamiento: la clula se elonga, emite prolongaciones tratando de englobar al
microorganismo. As se inicia la formacin de un fagosoma. Esto implica consumo de energa.
3. Destruccin y/o degradacin: el fagosoma est completo cuando se produce la sutura entre los
2 brazos elongados, gracias a un microfilamento. Durante el englobamiento se destruyen
lisosomas y se liberan enzimas muy potentes, que producen la destruccin del microorganismo
y, cuando no se ha cerrado totalmente el fagosoma, pueden salir y destruir tejido (regurgitacin).
Posteriormente se destruye el LPMN y el tejido circundante, produciendo pus (licuefaccin).
Esteban Arriagada
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Destructores bacterianas:
Oxgeno independiente: Proteinas catinicas, cidos, lactoferrina, lisosina, elastasa.
Oxgeno dependiente: H2O2, Oxgeno singlete, radical hidroxilo, anin superxido,
mieloperoxidasa, ion hipoclorito.
Esteban Arriagada
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Aminas
Histamina: es producida por diferentes clulas, principalmente por los mastocitos, ubicados en la
periferia de los vasos; tambin la producen los LPMN tipo basfilos y las plaquetas. Cumple su
rol en los procesos inflamatorios y en las alergias. Puede ser liberado frente a diversos agentes
injuriantes: frio, calor, trauma, luz U.V., toxinas bacterianas, productos virales, por activacin de
parte del sistema del complemento,etc. La histamina produce vasodilatacin y aumento de
permeabilidad en la vnula por contraccin de la clula endotelial; adems acta como
quimiotctico para el LPMN.
Serotonina: es producida por las plaquetas y tiene por funcin aumentar la permeabilidad
vascular, siendo en parte responsable de la formacin de edema.
Proteasas plasmticas
Sistema cininas: produce bradiquinina, protena del interior del plasma. Acta en la
vasodilatacin y produce contraccin de la clula endotelial y consiguiente edema. No es
quimiotctica para el LPMN.
Complemento: son varias protenas; cada fraccin se conoce con la letra C: C 1, C2, C3A, C3B,
C4 . C20. La fraccin C3A y C5A actan como quimiotcticos para el LPMN y para los
monocitos. La fraccin C3B acta como opsonina en la fagocitosis.
Coagulacin: factor II o factor de Hagemann, acta sobre las plaquetas teniendo rol en la
liberacin de serotonina.
Sistema fibrinoltico: rol en la reparacin.
Metabolitos derivados del cido araquidnico.
La clula est envuelta por una triple membrana tanto a nivel celular, nuclear, mitocondrial, etc. Los
lpidos liberados pueden tomar distintas vas:
- Va ciclooxigenasa: da como producto prostaglandinas (vasodilatacin, adems produce fiebre y
dolor) y tromboxano A2. La aspirina e indometacina frenan esta va impidiendo la formacin de
productos.
- Va lipooxigenasa: da como producto leucotrienos (rol durante la quimiotaxis; el leucotrieno B 4
acta tanto para el LPMN como para el monocito) y lipoxina.
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Citoquinas o interleuquinas
Son mediadores de tipo proteico que funcionan como reguladores de la inflamacin, reparacin y de
la respuesta inmune. Son producidas por muchas clulas, pero no se detectan en el suero; actan en
las cercanas de las clulas que las produjeron. Funcionan como seales intercelulares (quiste
apical). Su funcin es actuar sobre la clula blanco a travs de un receptor especfico. Entre ellas
tenemos: IL-1, IL-2, factor de necrosis tumoral (acta sobre la clula tumoral, pero se produce en
muy poca cantidad), interfern, etc.
Participacin:
- IL-1: favorece la permeabilidad a nivel de la vnula.
- IL-8: quimiotaxis para el neutrfilo y el monocito.
- IL-1 y TNF: en la adherencia del LPMN a la pared del endotelio induciendo a que se expresen
las molculas de adhesin.
- IL-1, TNF, INF: activan neutrfilos y macrfagos para la fagocitosis. Adems aumentan los
radicales libres.
INFLAMACIN CRNICA
Generalmente es producida por un agente de baja intensidad. Puede ser o no precedida por un
proceso agudo. Toma ms tiempo que un proceso agudo: das, meses, aos.
Infeccin persistente por microorganismo intracelulares (bacterio dentro del macrfago): Ej:
tuberculosis, sfilis, micosis.
Exposiciones prolongadas a materiales inertes no degradables, como silicosis (slice, mineros),
material de sutura, cuerpos extraos diversos como polvo talco o de cara.
Enfermedades autoinmunitarias: lupus eritematoso, artritis reumatodea, etc.
Esteban Arriagada
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Linfocitos
Es la clula clave en la respuesta inmune mediada por clulas (T) y humoral (B). El linfocito B es
una clula secretora, mononuclear, con el ncleo rechazado hacia los polos y con un retculo
endoplsmico muy desarrollado (sntesis de inmuno globulinas).
Monocito
Se forma en la mdula sea a partir de un promonocito. Participa en la inflamacin aguda y crnica
por medio de la fagocitosis, presentacin de antgenos y regula la coagulacin y la fibrinolisis.
Puede permanecer en el tejido inflamatorio por bastante tiempo; en el tejido puede dividirse una vez.
El monocito, una vez que atraviesa el vaso, se transforma en macrfago. En la inflamacin crnica
hay mayor concentracion de macrfagos porque tienen una vida ms larga y pueden sufrir una
divisin mittica.
Esteban Arriagada