ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Agosto del 2007

El sistema inmune gastrointestinal funciona: produccin de anticuerpos-

inmunoglobulinas (IgA, G, M; D; E), respuesta inmunolgica mediada por clulas
(citotoxicidad) y mediada por anticuerpos), produccin salida de clulas
inmunoreactivas a otros lugares del aparato intestinal y linfoides, reacciones de
hipersensibilidad inmediata, supresin de respuesta inmunolgicas sistmicas
(tolerancia). Tienen estas como finalidad proteger al husped, frente a los
microorganismos externos, componentes de la dieta . Cuando este mecanismo falla,
para detener la activacin de su sistema inmune, la respuesta inflamatoria no se bloquea,
apareciendo la EII.

Las clulas epiteliales son las principales productoras de Ac. Adems clulas
presentadores de Ag. A las clulas T ( molculas CMH clase II), en las placas de
Peyer se procesa los antgenos, son estructuras de sistema linfoide, las clulas M , se
localizan en el epitelio de las placas de Peyer, permitiendo la translocacin del
antgeno, para interactuar con los macrfagos y las clulas dendrticas, y por ltimo IgA
secretora, formando dmeros, para unirse al Ag.

Se incluyen dos entidades que son: colitis ulcerosa crnica (CU). Y la

enfermedad de Crohn (EC). En donde la primera afecta la mucosa y submucosa, y la
segunda la inflamacin es transmural, puede abarcar cualquiera o todos los segmentos
del tubo digestivo. La incidencia de CU es de 6 por cada 100 mil habitantes, la EC de
3%, esto varia en las diferentes poblaciones y razas. Existe una predisposicin gentica.
Se presenta en la segunda y tercera dcadas de la vida, con un pico entre los 55 y 65
aos, tiene un predominio en el sexo femenino, existe una relacin en cuanto a su
incidencia con el tabaquismo, anticonceptivos.

Existen pruebas claras de una activacin anormal del sistema inmunitario, como
la infiltracin de la lmina propia de linfocitos, macrfagos, desconociendo el factor
desencadenante. La teora, viral, bacteriana, es poco sustentada, la teora de un factor
diettico, o bacteriano no patgeno, que desarrolla una reaccin inmunolgica anormal.
, Se considera una falla de los mecanismos supresores normales, los antgenos de la
dieta se ponen en contacto con clulas M, que la EII se destruyen, la zona epitelial, tiene
un acceso rpido a las clulas inmunolgicas de la lmina propia.,Por esta razn se
desencadena las reacciones inmunolgicas anormales. Una tercera teora es un
autoantgeno, la cual se magnifica, dando un reconocimiento similar a otras protenas
del husped. ( anticuerpos citoplsmico antineutrfilo). Los mecanismos inmunitarios
que se presentan, las IgM y IgG estn incrementadas en la EII , en contraste con las IgA
que son secretadas normalmente. En la CU predominan IgG1 y la IgG3, las cuales se
relacionan con protenas y antgenos dependientes de la clulas T. En tanto EC se
caracteriza por elevacin de la IgG2, que reaccionan normalmente con los
carbohidratos y antgenos bacterianos. Existe un aumento en la produccin de citocinas
proinflamatorias ( IL 1-6-8 ) por los macrfagos de la lmina propia. La IL 1 y en
factor de necrosis tumoral (FNT ) y el interfern , estimula las clulas epiteliales,
endoteliales, mesenquimatosa e inmunitarias. , participando en la INFLAMACIN,
CICATRIZACIN Y FIBROSIS. Adems hay migracin de neutrfilos hacia la
mucosa y submucosa, que depende de las ctocinas inflamatorias (IL 8 y FNT ), factor
activador de plaquetas y leucotrienos B4. La influencia gentica, en la incidencia
aumenta en familiares de pacientes con EII. El haplotipo HLA-DR1 se asocia con EC
y HLA-DR2 con CU. Se ha demostrado en parientes de estos enfermos, que la
permeabilidad intestinal se encuentra aumentada, as como la presencia del
Ac.citoplsmico antineutrfilo, (ANCA). El patrn en la inmunoflourescencia, es peri
nuclear y no citoplsmico el cual se denomina p-ANCA, en pacientes que se tratan
quirrgicamente y presentan recervoritis, su presencia es el 100%. CU es un trastorno
inflamatorio idioptico, de la mucosa intestinal, puede ser localizada al recto,
llamndose proctitis, proctocolitis y un estadio ms extenso pan colitis., la EC se
caracteriza por inflamacin transmural, puede atacar desde la boca hasta el ano. Esta
enfermedad predomina en la regin ileocecal, su lesin es salteada, en etapas
tempranas de edad, afecta el ritmo de crecimiento. La CU en la raza blanca tienen una
incidencia de 8 por 100 000 habitantes por aores ms frecuente en hombre y la de EC
es un poco ms baja., aunque se detecta un incremento, esta es ms frecuente en el sexo
femenino , existen factores socioeconmicos y raciales como los judos, caucsicos y
sobre todo los judos ashkenazi. No cabe duda de los factores genticos, ya que es ms
frecuente en los familiares de primer grado, 15 veces ms frecuente que en la poblacin,
la tendencia familiar es ms notoria en EC, en los gemelos monocigotos que en los
dicigotos, estas enfermedades se asocian con patologa gentica (sndrome de Turner,
enfermedad por almacenamiento del glucgeno tipo Ib y el sndrome de Hermanasky-
pudlak. Adems se asocia con enfermedades con tendencia gentica, espondilitis
anquilopoytica, psoriasis, esprue celaco, fibrosis qustica, esclerosis mltiple, y las
enfermedades auto inmune. (CBP, tiroiditis.).

Recientemente se ha descrito un gene, denominado NOD2, asociado a la EC, la

mutacin de este gene, localizadlo en el cromosoma 16, este codifica una protena
asociada con el sistema inmune innato, se encuentra en los monocitos, que
habitualmente identifican a las bacterias y se activan para destruirlas, es una alteracin
en los monocitos, lo que hace casi imposible reconocer y responder a los liposacridos
de las bacterias. Existen factores que modifican la enfermedad, tales como la dieta,
AINEs, tabaco y los antibiticos.

Los factores que perpetan la respuesta inmune en la mucosa, son inespecficos,

sin embargo los macrfagos libera prematuramente interleucina 1, factor importante en
la inflamacin. Tanto la CU y EC son problemas inflamatorios crnicos de etiologa
incierta, en la EC se debe sospechar cuando se palpa una masa en fosa iliaca derecha, el
diagnstico diferencia es muy variado, patologa apendicular, embarazo tubular,
alteracin ovrica, procesos linfo y mieloproliferativos, infecciosos, fmicos,
neoplsicos, vasculitis, adems esta patologa se le agregan el concepto de colitis
microscpica ( linfoctica, colagenosa ).

La CU es una enfermedad inflamatoria, que afecta a la mucosa y submucosa, se

localiza desde el recto y puede abarcar todos en colon, es una lesin continua, la mucosa
hiperemia, con sangrado fcil al contacto de la mucosa, con ulceraciones inclusive
confluentes, con formaciones pseudo plipos. En la lmina propia se encuentra
edematosa, congestin vascular, con infiltracin de clulas inflamatorias, neutrfilos,
clulas plasmticas, macrfagos y linfocitos, en las criptas hay acumulo de neutro filos
formando micro abscesos. A este nivel existe una acumulacin de IgA, el aumento es
ms notario de IgG y menos IgM., En la CU el incremento es por IgG 1 y 3 y en la EC
es la dos, a mayor inflamacin las clulas epiteliales se aplana y de su inicio la
ulceracin, no hay inflamacin en la mucularis ni en la serosa. Cuando CU es de larga
evolucin, la mucosa se atrofia y hay un acortamiento de las criptas, con una franca
disminucin de clulas caliciformes, con metaplasia de Paneth, con una musculares
mucosae engrosada. En colon txico por CU no hay tono muscular, con dilatacin y
riesgo de perforacin.

El sntoma principal en la CU es la diarrea sanguinolenta, acompandose de

dolor clico, fiebre y prdida de peso, generalmente estos pacientes tiene una historia de
tratamiento mltiple parasitario, la afeccin rectal se acompaa de tenesmo rectal y
rectorrgia. El resto del cotejo clnico en ataque severo es la taquicardia, hipotensin,
hipersensibilidad abdominal, sndrome anmico y en ocasiones edema por
hipoalbuminemia. , En raras ocasiones llega al colon txico. De los que padecen
enfermedad moderada en 90 % entran es remisin en la primera etapa de tratamiento,
los de gravedad pueden acabar en colecto ma total. La mayora de los casos siguen una
evolucin de intermitente, crnica, recidivante. La CU grave origina complicaciones
que pueden poner en peligro la vida, tal es el megacolon txico, perforacin colnica,
en estos pacientes el control endocpico debe ser muy estricto por la posibilidad de
perforacin. Los signos endoscpicos ,son prdida del patrn vascular, con fragilidad
capilar, mucosa granulada, exudado mucoso, ulceraciones focales o confluentes, el
edema de la mucosa provoca una desaparicin de las haustras de Houston, las
formaciones pseudoplipos son ms frecuentes en la cronicidad del padecimiento, en la
remisin del padecimiento la mucosa se ve atrfica y plida. El estudio endoscpico
nos ayuda a determinar la extensin del padecimiento y la obtencin de biopsias, es
suma importancia seguir su evolucin por este medio, obtener estudio histopatolgicos,
y descartar displasias, que nos hagan sospechar de malignidad. Este procedimiento esta
contraindicado en la presencia de colon txico, por el riesgo de perforacin. Los signos
radiolgicos son en gravedad son dilatacin colnica, presencia de aire libre en cavidad
abdominal, imagen tubular con ulceraciones, hasta lo mnimo que puede ser normal y el
nico dato positivo es la biopsia.

En la EC, se localiza en el leon y ciego (40%), intestino delgado ( 30%) y al

nivel del colon (25%). Es pancolitis en un 66% y segmentaria en un 33%. Los sntomas
predominantes en la diarrea, dolor abdominal y la prdida de peso, son de difcil Dx.
Suele acompaarse de un SAID, cuando afecta intestino delgado por una
sobrepoblacin bacteriana, estenosis y fistulizacin. Es una alteracin inflamatoria,
formadora de ulceras, fstulas y estenosis. Esta identidad es segmentaria y transmural.
Lo tpico son los granulomas no caseificantes. La inflamacin abarca todas las capas de
la pared intestinal, por lo tanto su pared es de aspecto gomosa y engrosada, como
resultado del edema, inflamacin y fibrosis, ocasionando fibrosis, estenosis. Al igual su
patologa es segmentaria, las ulceraciones son lineales, dando una impresin de
empedrado y la otra caracterstica son de aspecto aftosa, en sacabocados. La lesin ms
precoz es la infiltracin de neutrfilos focal en el epitelio, con cierta afinidad por las
criptas. Los datos endoscpicos, son la mucosa empedrada, con ulceraciones focales,
alternando , con mucosa normal. Los hallazgos endoscpicos no se relacionan con la
actividad clnica. En cuanto a la radiologa, se puede visualizar principalmente las
complicaciones como la fistulizacin y la estenosis, estas lesiones se pueden observar
tambin en estudios de ultrasonido, resonancia magntica y/o tomografa, dndonos una
imagen de tumoracin plvica o en FID. Los signos clnicos de la EC, dolor abdominal
difuso, de tipo clico o un dolor localizado en FID, dando un cuadro difcil
diagnstico,sobre todo descartar otras patologas, las heces pueden ser sanguinolentas,
diarrea y prdida de peso. Solo el 10 % presentan enfermedad rectal, caracterizndose
por absceso, fstula hacia otras regiones concomitantes. En los nios existe un retrazo
en el crecimiento.

Existen manifestaciones extraintestinales, en la EII, su presentacin oscila entre

21 y 36%, pueden afectar los ojos, piel, articulaciones y la boca. En otro grupo se
acompaa de alteraciones lticas renales y vesiculares, as como un sndrome de
absorcin intestinal y por ultimo se incluye alteraciones del metabolismo del calcio,
osteoporosis, alteraciones hepticas y amiloidosis.

Las complicaciones reumatolgicas, se asocia con el HLA- B27, la uvetis y el

pioderma gangrenoso, suele acompaarse de artropata perifrica, que evoluciona
conforme avanza la enfermedad, puede ser de pequeas y grandes articulaciones. La
llamada artropata axial, se clasifica en espondilitis y sacroiletis.( HLA-B27). En un
40% de estos pacientes tiene osteopenia y un 30% con osteoporosis, quiz es por una
alteracin en la absorcin de calcio, adems con problema de nefrolitiasis, bilis
litognica en un 7%, esto se relaciona con participacin de la enfermedad de Cronh al
nivel ileal, es de comentarse que la absorcin de B12 s pede comprometer y tener las
consecuencias de la misma alteracin de absorcin. La amiloidosis sistmica es rara y
su frecuencia es menor de 1%, se acompaa de IRC, proteinuria y sndrome nefrtico,
se hace el diagnstico en la biopsia heptica, renal y en la mucosa oral/ rectal. La
colecistolitiasis en la EC tiene un porcentaje de 35%, esto tiene una intimidad con sales
biliares al nivel del leon. La anemia, se debe considerar por sangrado y por deficiencia
de B12, folatos. Existen otros factores que contribuyen la superpoblacin bacteriana.
La fertilidad en pacientes con EII, no se ve modificada, pero si modificada por los
efectos regionales de la enfermedad (trompas, ovarios, vagina). Inclusive por los
medicamentos que pueden alterar la espermatognesis. El embarazo tiene un factor de
proteccin, esto es incierto, ya que todo depende de la evolucin de la patologa. El
control durante el embarazo es endoscpico.

Unas palabras con relacin al cncer del colon, lo presenta 2% en la CU y el

riesgo es 25 mas que la poblacin normal mayor extensin mayor riesgo, a mayor
tiempo igual, entonces mientras ms joven le presenta mayor incidencia de cncer. La
CU que se asocia a la Colangitis esclerosante es aun ms riesgo, por tal motivo es
necesario marcar sitios de sospecha e identificar las displasias en forma temprana. En
cuanto a la EC es muy similar.

Tratamiento mdico, va encaminado a inducir la remisin, mantenerla, buscar

mnima toxicicidad de los medicamento, mejorar la calidad de vida y sobre todo
mantener un estado de nutricin adecuado. Los tratamientos empricos sin sustentacin
clnica, nos pueden orillar a utilizarlos en forma lo ltimo que podemos hacer. Lo
mas usados son amino salicilatos, el primero de ellos fue la sulfasalazina,
posteriormente se descubri que la porcin de 5-ASA amino saliclico era la activa y la
molcula sulfamdica era como transportador, por este motivo la molcula 5-ASA,
como la mesalamina, esta tiene efecto en la va del AC. Araquidnico, con inclusin de
la 5 lipooxigenasa, sntesis de prostaglandinas y tromboxano, con inhibicin del factor
plaquetario, teniendo efecto tambin en los radicales libres de oxgeno, inhibindolos,
de igual manera disminuye la produccin de interleucinas / inmunoglobulinas. Los
efectos txicos, estos dependen de las dosis y de la molcula de sulfapiridina:
oligoespermia, disminucin de motilidad espermatozoides, disminucin de absorcin de
folatos, adems de los sntomas gastrointestinal inespecficos, de las ms complicadas
son las alteraciones de la piel, agranulocitosis, hepatitis, pancreatitis. Existen todas las
preparaciones, tanto orales como locales. La pieza fundamental del tratamiento son los
esteroides, se utilizan por va oral, rectal y en ocasiones por va intravenosa, se han
desarrollado nuevos productos como la budesonida, con menos efectos txicos. El ms
usado es la prednisona a una dosis de 60 mgr al da, y por los llamados pulsos de
metilprednisolona, hidrocortisona. Se ha reportado que con la ACTH es ms rpida la
remisin sobre todo en pacientes vrgenes en la toma de esteroides, la ACTH puede
originar hemorragia de las suprarrenales. La budesonida se utiliza sobre todo en las
remisiones. Los frmacos llamados inmunomoduladores, tales como Azatioprina, 6-
mercaptopurina, metotrexate, ciclosporina. Los antibiticos que se han utilizado son los
siguientes: metronidazol, ciprofloxacina, juntos se utilizan en la reservoritis. La
nicotina : fumadores antiguos, con enfermedad activa y reducen el consumo de tabaco
pueden llegar a tener remisin. La terapia nutricional, es primordial, l la EC se deben
usar en la dieta L- aminocidos, estas dietas son importantes en los nios, con la
finalidad de alcanzar su desarrollo normal, la NPT es complementaria para el control de
la malnutricin en el adulto.

Los agentes biolgicos, la citosina, llamada factor de necrosis tumoral alfa, se

encuentra elevada en la mucosa intestinal, suero y heces en enfermos con EII. El
infliximab es un anticuerpo monoclonal quimrico, con una afinidad por el FNT alfa,
es ms efectiva en EC, sobre todo para cerrar las fstulas, sus efectos secundarios son de
hipersensibilidad retardada, en casos raros desencadenan lupus por frmacos. La
ciruga, en la CU el 20% se someten a una intervencin quirrgica y la principal
indicacin es la falta de respuesta al tratamiento, otra es la presencia de displasia,
carcinoma y la perforacin como complicacin. La proctocolectomia total, con
anastomosis anal-saco ileal, es el procedimiento que ms se efecta. Les recuerdo la
reservoritis y su forma de presentacin. Otra indicacin es para el control, de las
manifestaciones extraintestinales. En la EC, se requiere intervencin quirrgica, cuando
falla los medicamentos, y sobretodo cuando existen complicaciones tales como la
obstruccin, perforacin, abscesos.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

El sistema inmune gastrointestinal, funciona : produccin de anticuerpos-

inmunoglobulinas ( IgA, G, M; D; E), respuesta inmunolgica mediada por clulas
(citotoxicidad y mediada por anticuerpos), produccin salida de clulas inmunoreactivas
a otros lugares del aparato intestinal y linfoides, reacciones de hipersensibilidad
inmediata, supresin de respuesta inmunolgicas sistmicas (tolerancia ). Tienen estas
como finalidad proteger al husped, frente a los microorganismos externos,
componentes de la dieta. Cuando este mecanismo falla, para detener la activacin de su
sistema inmune, la respuesta inflamatoria no se bloquea, apareciendo la EII.

Las clulas epiteliales son las principales productoras de Ac. Adems clulas
presentadores de Ag. A las clulas T (molculas CMH clase II), en las placas de Peyer
se procesa los antgenos, son estructuras de sistema linfoide, las clulas M , se localizan
en el epitelio de las placas de Peyer, permitiendo la translocacin del antgeno, para
interactuar con los macrfagos y las clulas dendrticas, y por ltimo IgA secretora,
formando dmeros, para unirse al Ag.

Se incluyen dos entidades que son: colitis ulcerosa crnica (CU). Y la

enfermedad de Crohn (EC). En donde la primera afecta la mucosa y submucosa, y la
segunda la inflamacin es transmural, puede abarcar cualquiera o todos los segmentos
del tubo digestivo. La incidencia de CU es de 6 por cada 100 mil habitantes, la EC de
3%, esto varia en las diferentes poblaciones y razas. Existe una predisposicin gentica.
Se presenta en la segunda y tercera dcadas de la vida, con un pico entre los 55 y 65
aos, tiene un predominio en el sexo femenino, existe una relacin en cuanto a su
incidencia con el tabaquismo, anticonceptivos

Existen pruebas claras de una activacin anormal del sistema inmunitario, como
la infiltracin de la lmina propia de linfocitos, macrfagos, desconociendo el factor
desencadenante. La teora, viral, bacteriana, es poco sustentada, la teora de un factor
diettico, o bacteriano no patgeno, que desarrolla una reaccin inmunolgica anormal.
, Se considera una falla de los mecanismos supresores normales, los antgenos de la
dieta se ponen en contacto con clulas M, que la EII se destruyen, la zona epitelial, tiene
un acceso rpido a las clulas inmunolgicas de la lmina propia.,Por esta razn se
desencadena las reacciones inmunolgicas anormales. Una tercera teora es un
autoantgeno, la cual se magnifica, dando un reconocimiento similar a otras protenas
del husped. ( anticuerpos citoplsmico antineutrfilo). Los mecanismos inmunitarios
que se presentan, las IgM y IgG estn incrementadas en la EII, en contraste con las IgA
que son secretadas normalmente. En la CU predominan IgG1 y la IgG3, las cuales se
relacionan con protenas y antgenos dependientes de las clulas T. En tanto EC se
caracteriza por elevacin de la IgG2, que reaccionan normalmente con los
carbohidratos y antgenos bacterianos. Existe un aumento en la produccin de citocinas
proinflamatorias ( IL 1-6-8 ) por los macrfagos de la lmina propia. La IL 1 y en
factor de necrosis tumoral (FNT ) y el interfern , estimula las clulas epiteliales,
endoteliales, mesenquimatosa e inmunitarias., participando en la INFLAMACIN,
CICATRIZACIN Y FIBROSIS. Adems hay migracin de neutrfilos hacia la
mucosa y submucosa, que depende de las ctocinas inflamatorias (IL 8 y FNT ), factor
activador de plaquetas y leucotrienos B4. La influencia gentica, en la incidencia
aumenta en familiares de pacientes con EII. El haplotipo HLA-DR1 se asocia con EC
y HLA-DR2 con CU. Se ha demostrado en parientes de estos enfermos, que la
permeabilidad intestinal se encuentra aumentada, as como la presencia del
Ac.citoplsmico antineutrfilo, (ANCA). El patrn en la inmunoflourescencia, es peri
nuclear y no citoplsmico el cual se denomina p-ANCA, en pacientes que se tratan
quirrgicamente y presentan recervoritis, su presencia es el 100%. CU es un trastorno
inflamatorio idioptico, de la mucosa intestinal, puede ser localizada al recto,
llamndose proctitis, proctocolitis y un estadio ms extenso pan colitis., La EC se
caracteriza por inflamacin transmural, puede atacar desde la boca hasta el ano. Esta
enfermedad predomina en la regin ileocecal, su lesin es salteada, en etapas
tempranas de edad, afecta el ritmo de crecimiento. La CU en la raza blanca tienen una
incidencia de 8 por 100 000 habitantes por ao, es ms frecuente en hombre y la de EC
es un poco ms baja., aunque se detecta un incremento, esta es ms frecuente en el sexo
femenino , existen factores socioeconmicos y raciales como los judos, caucsicos y
sobre todo los judos ashkenazi. No cabe duda de los factores genticos, ya que es ms
frecuente en los familiares de primer grado, 15 veces ms frecuente que en la poblacin,
la tendencia familiar es ms notoria en EC, en los gemelos monocigotos que en los
dicigotos, estas enfermedades se asocian con patologa gentica (sndrome de Turner,
enfermedad por almacenamiento del glucgeno tipo Ib y el sndrome de Hermanasky-
pudlak). Adems se asocia con enfermedades con tendencia gentica, espondilitis
anquilopoytica, psoriasis, esprue celaco, fibrosis qustica, esclerosis mltiple, y las
enfermedades auto inmune. ( CBP, tiroiditis.).

Recientemente se ha descrito un gene, denominado NOD2, asociado a la EC, la

mutacin de este gene, localizadlo en el cromosoma 16, este codifica una protena
asociada con el sistema inmune innato, se encuentra en los monocitos, que
habitualmente identifican a las bacterias y se activan para destruirlas, es una alteracin
en los monocitos, lo que hace casi imposible reconocer y responder a los liposacridos
de las bacterias . Existen factores que modifican la enfermedad, tales como la dieta,
AINEs, tabaco y los antibiticos.

Los factores que perpetan la respuesta inmune en la mucosa, son inespecficos,

sin embargo los macrfagos libera prematuramente interleucina 1, factor importante en
la inflamacin. Tanto la CU y EC son problemas inflamatorios crnicos de etiologa
incierta, en la EC se debe sospechar cuando se palpa una masa en fosa iliaca derecha, el
diagnstico diferencia es muy variado, patologa apendicular, embarazo tubular,
alteracin ovrica, procesos linfo y mieloproliferativos, infecciosos , fmicos,
neoplsicos, vasculitis, adems estas patologa se le agregan el concepto de colitis
microscpica ( linfoctica, colagenosa ).

La CU es una enfermedad inflamatoria, que afecta a la mucosa y submucosa, se

localiza desde el recto y puede abarcar todos en colon, es una lesin continua, la mucosa
hiperemia, con sangrado fcil al contacto de la mucosa, con ulceraciones inclusive
confluentes, con formaciones pseudo plipos. En la lmina propia se encuentra
edematosa, congestin vascular, con infiltracin de clulas inflamatorias, neutrfilos,
clulas plasmticas, macrfagos y linfocitos, en las criptas hay acumulo de neutro filos
formando micro abscesos. A este nivel existe una acumulacin de IgA, el aumento es
ms notario de IgG y menos IgM., En la CU el incremento es por IgG 1 y 3 y en la EC
es la dos, a mayor inflamacin las clulas epiteliales se aplana y de su inicio la
ulceracin, no hay inflamacin en la mucularis ni en la serosa. Cuando CU es de larga
evolucin, la mucosa se atrofia y hay un acortamiento de las criptas, con una franca
disminucin de clulas caliciformes, con metaplasia de Paneth, con una musculares
mucosae engrosada. En colon txico por CU no hay tono muscular, con dilatacin y
riesgo de perforacin

El sntoma principal en la CU es la diarrea sanguinolenta, acompandose de

dolor clico, fiebre y prdida de peso, generalmente estos pacientes tiene una historia de
tratamiento mltiple parasitario, la afeccin rectal se acompaa de tenesmo rectal y
rectorrgia. El resto del cotejo clnico en ataque severo es la taquicardia, hipotensin,
hipersensibilidad abdominal, sndrome anmico y en ocasiones edema por
hipoalbuminemia., En raras ocasiones llega al colon txico. De los que padecen
enfermedad moderada en 90 % entran es remisin en la primera etapa de tratamiento,
los de gravedad pueden acabar en colecto ma total. La mayora de los casos siguen una
evolucin de intermitente, crnica, recidivante. La CU grave origina complicaciones
que pueden poner en peligro la vida, tal es el megacolon txico, perforacin colnica,
en estos pacientes el control endocpico debe ser muy estricto por la posibilidad de
perforacin. Los signos endoscpicos ,son prdida del patrn vascular, con fragilidad
capilar, mucosa granulada, exudado mucoso, ulceraciones focales o confluentes, el
edema de la mucosa provoca una desaparicin de las haustras de Houston, las
formaciones pseudoplipos son ms frecuentes en la cronicidad del padecimiento, en la
remisin del padecimiento la mucosa se ve atrfica y plida. El estudio endoscpico
nos ayuda a determinar la extensin del padecimiento y la obtencin de biopsias, es
suma importancia seguir su evolucin por este medio , obtener estudio
histopatolgicos, y descartar displasias, que nos hagan sospechar de malignidad. Este
procedimiento esta contraindicado en la presencia de colon txico, por el riesgo de
perforacin. Los signos radiolgicos son en gravedad son dilatacin colnica,
presencia de aire libre en cavidad abdominal, imagen tubular con ulceraciones, hasta lo
mnimo que puede ser normal y el nico dato positivo es la biopsia.

En la EC , se localiza en el leon y ciego (40%) , intestino delgado ( 30%) y al

nivel del colon (25%). Es pancolitis en un 66% y segmentaria en un 33%. Los sntomas
predominantes en la diarrea, dolor abdominal y la prdida de peso, son de difcil Dx.
Suele acompaarse de un SAID, cuando afecta intestino delgado por una
sobrepoblacin bacteriana, estenosis y fistulizacin. Es una alteracin inflamatoria,
formadora de ulceras , fstulas y estenosis. Esta identidad es segmentaria y transmural.
Lo tpico son los granulomas no caseificantes. La inflamacin abarca todas las capas de
la pared intestinal, por lo tanto su pared es de aspecto gomoso y engrosada, como
resultado del edema, inflamacin y fibrosis, ocasionando fibrosis, estenosis. Al igual su
patologa es segmentaria, las ulceraciones son lineales, dando una impresin de
empedrado y la otra caracterstica son de aspecto aftosa, en sacabocados. La lesin ms
precoz es la infiltracin de neutrfilos focal en el epitelio, con cierta afinidad por las
criptas. Los datos endoscpicos, son la mucosa empedrada, con ulceraciones focales,
alternando , con mucosa normal. Los hallazgos endoscpicos no se relacionan con la
actividad clnica. En cuanto a la radiologa, se puede visualizar principalmente las
complicaciones como la fistulizacin y la estenosis, estas lesiones se pueden observar
tambin en estudios de ultrasonido, resonancia magntica y/o tomografa, dndonos una
imagen de tumoracin plvica o en FID. Los signos clnicos de la EC, dolor abdominal
difuso, de tipo clico o un dolor localizado en FID, dando un cuadro difcil diagnstico
,sobre todo descartar otras patologas, las heces pueden ser sanguinolentas, diarrea y
prdida de peso. Solo el 10 % presentan enfermedad rectal, caracterizndose por
absceso, fstula hacia otras regiones concomitantes. En los nios existe un retrazo en el
crecimiento

Existen manifestaciones extraintestinales, en la EII, su presentacin oscila entre

21 y 36%,pueden afectar los ojos, piel, articulaciones y la boca. En otro grupo se
acompaa de alteraciones lticas renales y vesiculares, as como un sndrome de
absorcin intestinal y por ultimo se incluye alteraciones del metabolismo del calcio,
osteoporosis, alteraciones hepticas y amiloidosis.

Las complicaciones reumatolgicas, se asocia con el HLA- B27,la uvetis y el

pioderma gangrenoso, suele acompaarse de artropata perifrica, que evoluciona
conforme avanza la enfermedad, puede ser de pequeas y grandes articulaciones. La
llamada artropata axial, se clasifica en espondilitis y sacroiletis.( HLA-B27). En un
40% de estos pacientes tiene osteopenia y un 30% con osteoporosis, quiz es por una
alteracin en la absorcin de calcio, adems con problema de nefrolitiasis, bilis
litognica en un 7%,esto se relaciona con participacin de la enfermedad de Cronh al
nivel ileal, es de comentarse que la absorcin de B12 s pede comprometer y tener las
consecuencias de la misma alteracin de absorcin. La amiloidosis sistmica es rara y
su frecuencia es menor de 1%,se acompaa de IRC, proteinuria y sndrome nefrtico,se
hace el diagnstico en la biopsia heptica, renal y en la mucosa oral/ rectal. La
colecistolitiasis en la EC tiene un porcentaje de 35%,esto tiene una intimidad con sales
biliares al nivel del leon. La anemia , se debe considerar por sangrado y por deficiencia
de B12, folatos. Existen otros factores que contribuyen la superpoblacin bacteriana.
La fertilidad en pacientes con EII, no se ve modificada, pero si modificada por los
efectos regionales de la enfermedad (trompas, ovarios, vagina). Inclusive por los
medicamentos que pueden alterar la espermatognesis. El embarazo tiene un factor de
proteccin, esto es incierto, ya que todo depende de la evolucin de la patologa. El
control durante el embarazo es endoscpico.

Unas palabras con relacin al cncer del colon, lo presenta 2% en la CU y el

riesgo es 25 mas que la poblacin normal mayor extensin mayor riesgo, a mayor
tiempo igual, entonces mientras ms joven le presenta mayor incidencia de cncer. La
CU que se asocia a la Colangitis esclerosante es aun ms riesgo, por tal motivo es
necesario marcar sitios de sospecha e identificar las displasias en forma temprana. En
cuanto a la EC es muy similar.

Tratamiento mdico, va encaminado a inducir la remisin, mantenerla, buscar

mnima toxicicidad de los medicamento, mejorar la calidad de vida y sobre todo
mantener un estado de nutricin adecuado. Los tratamientos empricos sin sustentacin
clnica, nos pueden orillar a utilizarlos en forma lo ltimo que podemos hacer. Lo
mas usados son amino salicilatos, el primero de ellos fue la sulfasalazina ,
posteriormente se descubri que la porcin de 5-ASA amino saliclico era la activa y la
molcula sulfamdica era como transportador, por este motivo la molcula 5-ASA,
como la mesalamina, esta tiene efecto en la va del AC. Araquidnico, con inclusin de
la 5 lipooxigenasa, sntesis de prostaglandinas y tromboxano, con inhibicin del factor
plaquetario, teniendo efecto tambin en los radicales libres de oxgeno, inhibindolos,
de igual manera disminuye la produccin de interleucinas / inmunoglobulinas. Los
efectos txicos, estos dependen de las dosis y de la molcula de sulfapiridina:
oligoespermia, disminucin de motilidad espermatozoides, disminucin de absorcin de
folatos, adems de los sntomas gastrointestinal inespecficos, de las ms complicadas
son las alteraciones de la piel, agranulocitosis, hepatitis, pancreatitis. Existen todas las
preparaciones, tanto orales como locales. La pieza fundamental del tratamiento son los
esteroides, se utilizan por va oral, rectal y en ocasiones por va intravenosa, se han
desarrollado nuevos productos como la budesonida, con menos efectos txicos. El ms
usado es la prednisona a una dosis de 60 mgr al da, y por los llamados pulsos de
metilprednisolona, hidrocortisona. Se ha reportado que con la ACTH es ms rpida la
remisin sobre todo en pacientes vrgenes en la toma de esteroides, la ACTH puede
originar hemorragia de las suprarrenales. La budesonida se utiliza sobre todo en las
remisiones. Los frmacos llamados inmunomoduladores, tales como Azatioprina, 6-
mercaptopurina, metotrexate, ciclosporina. Los antibiticos que se han utilizado son los
siguientes: metronidazol, ciprofloxacina, juntos se utilizan en la reservoritis. La
nicotina : fumadores antiguos, con enfermedad activa y reducen el consumo de tabaco
pueden llegar a tener remisin. La terapia nutricional ,es primordial, l la EC se deben
usar en la dieta L- aminocidos, estas dietas son importantes en los nios, con la
finalidad de alcanzar su desarrollo normal, la NPT es complementaria para el control de
la malnutricin en el adulto.
 Los agentes biolgicos, la citosina, llamada factor de necrosis tumoral alfa , se
encuentra elevada en la mucosa intestinal, suero y heces en enfermos con EII. El
infliximab es un anticuerpo monoclonal quimrico, con una afinidad por el FNT alfa,
es ms efectiva en EC, sobre todo para cerrar las fstulas, sus efectos secundarios son de
hipersensibilidad retardada, en casos raros desencadenan lupus por frmacos. La
ciruga , en la CU el 20% se someten a una intervencin quirrgica y la principal
indicacin es la falta de respuesta al tratamiento, otra es la presencia de displasia,
carcinoma y la perforacin como complicacin. La proctocolectomia total, con
anastomosis anal-saco ileal, es el procedimiento que ms se efecta. Les recuerdo la
reservoritis y su forma de presentacin. Otra indicacin es para el control, de las
manifestaciones extraintestinales. En la EC, se requiere intervencin quirrgica,
cuando falla los medicamentos, y sobretodo cuando existen complicaciones tales como
la obstruccin, perforacin, abscesos.

Bibliografa

Podolsky DK. Inflamatory bowel disease. NEJM. 2001;347:417-29.