AUTORES:

1. Dra. Mercedes Silva Reyes. * Tupsique.tk

2. Dra. Esther Vega Correa. **

3. Dra. Daimarys Mendoza. ***

4. Dra. Hortensia Fernández Abascal. ****

VIROLOGÍA MÉDICA.
IMPORTANCIA DE LA VIROLOGÍA MÉDICA. LOS VIRUS COMO AGENTES ETIOLÓGICOS DE
ENFERMEDADES INFECCIOSAS

De todos es conocida la importancia que tienen las enfermedades virales, las cuales afectan al mundo entero, son
muchas las enfermedades infecciosas producidas por virus, así tenemos la Hepatitis, Parotiditis, Rubéola,
Sarampión, SIDA entre otras, nuestro país naturalmente no escapa a todas estas enfermedades y nuestro gobierno
ha tomado gran interés en el diagnóstico de las mismas.
La primera enfermedad viral fue descrita en 1892 cuando Iwanoski demostró que una enfermedad común del
tabaco, podía ser transmitida a plantas sanas por la savia de otras enfermas, después de haber pasado esta última a
través de filtros de porcelana tan finos que eran capaces de retener todas las bacterias, sin embargo, no crecía
ninguna cosa viva que procediera de la savia filtrada de las plantas enfermas sobre los medios de cultivo en el
laboratorio y nada podía observarse en el líquido al examinarlo con el microscopio. Beijerinck, microbiólogo
famoso de la época, pensó en la vitalidad del propio líquido, llamándolo “Contagium Vivum Fluidom” (líquido
vivo infeccioso). Este concepto está incorporado al término “Virus” derivado de una raíz latina que significa
“Líquido dañino viscoso”. La gama de huéspedes infectada por los virus es extensa, incluye organismos
unicelulares como bacterias y micoplasmas además de todas las plantas y los animales.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS VIRUS. ÁCIDO NUCLEICO DEL VIRIÓN.

ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN QUÍMICA DE LA NUCLEOCÁPSIDE. ENVOLTURA DE LOS
VIRUS ANIMALES. ADSORCIÓN Y PENETRACIÓN. DESARROLLO INTRACELULAR: VIRUS ADN
Y VIRUS ARN. LIBERACIÓN DE LOS VIRIONES DE LA CÉLULA.

Características generales de los virus:

Los virus son los agentes infecciosos más pequeños que se conocen (20 – 300) nm de diámetro), que contienen una
sola molécula de ácido nucleico (ADN o ARN) como genoma. El ácido nucleico se encuentra recubierto por una
envoltura proteica la cual puede estar rodeada por una membrana que contiene lípidos y toda la unidad infecciosa se
denomina Virión, son inertes en el medio extracelular, se reproducen solamente en células vivas específicas, su
parasitismo es a nivel genético y son insensibles a los antibióticos.

Ácido nucleico del virión:

El ácido nucleico viral contiene la información necesaria para programar a la célula huésped infectada y que
sintetice varias macromoléculas específicas del virus requeridas para la producción de loa progenie viral.
El ácido nucleico una vez aislado del virión puede ser hidrolizado por ribo o desoxirribonucleasa, mientras que el
ácido nucleico dentro del virus intacto, no es afectado por dichas nucleasas. Como contraste, el antisuero viral
neutraliza al virión porque reacciona con los antígenos de la envoltura proteínica. No obstante el mismo antisuero,
carece de efecto en el ácido nucleico infeccioso aislado del virión.
Estructura y composición química de la nucleocápside. Envoltura.

Cápside: La envoltura proteínica que envuelve al ácido nucleico del genoma. Las Cápsides vacías pueden ser
subproductos del ciclo de replicación de los virus con simetría icosaédrica.

Nucleocápside: La cápside junto con el ácido nucleico encapsulado.

Unidades estructurales: Los bloques proteínicos básicos de la envoltura. Suelen ser una acumulación de más de
un polipéptido no idéntico.

Capsómeros: Unidades morfológicas que se observan en el microscopio electrónico sobre la superficie de las
partículas virales icosaédricas. Los capsómeros representan grupos de polipéptidos, pero las unidades morfológicas
no comprenden necesariamente a unidades estructurales definidas desde el punto de vista químico.

Cubierta: membrana que contiene lípidos y que circunda a ciertas partículas virales. Se adquiere durante la
maduración del virus por un proceso de gemación a través de una membrana celular. En la superficie de la cubierta
quedan expuestas las glucoproteínas codificadas por el virus.

Virión: La partícula viral completa infectante, que en algunos casos (adenovirus, papovavirus, picornavirus) puede
ser idéntica con la nucleocápside. En los viriones más complejos (herpesvirus, ortomixovirus), incluye a la
nucleocápside más una envoltura circundante. Esta estructura, el virión, sirve para transmitir el ácido nucleico viral
de una célula a otra.

Virus defectuoso: Una partícula viral que está funcionalmente deficiente en algunos aspectos de la replicación. El
virus defectuoso puede interferir en la replicación del virus normal.

Seudoviriones: Durante la replicación viral, a veces, la cápside envuelve al ácido nucleico del huésped en lugar de
envolver al ácido nucleico viral.

Tipos de simetrías de las partículas virales:

A. Simetría cúbica.
B. Simetría helicoidal o cilíndrica.
C. Simetría binaria (mezcla de las dos anteriores).
D. Simetría compleja (poxvirus).

Estructura viral:

El conocimiento de la estructura viral es necesario para comprender la interacción de las partículas virales con los
receptores de la superficie celular y con los anticuerpos neutralizantes. Será la base para idear medicamentos
específicos capaces de bloquear la adherencia del virus, el desprendimiento de su envoltura o las dos cosas en las
células susceptibles.

A. Centro: Formado por un solo tipo de ácido nucleico (ADN o ARN), nunca ambos, el cual transporta la
información genética necesaria para la autoduplicación.
 B.Cubierta proteica: (Cápside) La envoltura proteínica que envuelve al ácido nucleico del genoma. Las
Cápsides vacías pueden ser subproductos del ciclo de replicación de los virus con simetría icosaédrica.
Constituida por subunidades de proteínas llamadas capsómeros en los virus de simetría cúbica y protómeros
en los virus de simetría helicoidal, la cubierta proteica con el ácido nucleico constituye la nucleocápside o
virión.
 Función: Protege al genoma viral contra la inactivación en el medio externo, participa en la adhesión a las
células susceptibles, determina las características antigénicas del virus (los anticuerpos antivirales son
provocados y dirigidos generalmente contra la cubierta proteica), y determina la forma del virus.

C. Envoltura lipídica: Se adquiere durante la maduración del virus por un proceso de gemación a través de
una membrana celular. En la superficie de la cubierta quedan expuestas las glucoproteínas codificadas por el
virus. Se encuentra presente en algunos virus, recubre la cápside y participa en la adhesión a las células
susceptibles, ya que la pérdida de los lípidos resulta en la pérdida de la infecciosidad. Es sensible al
tratamiento con éter y su estructura es similar a la de las membranas celulares.

D. Carbohidratos: Las cubiertas virales contienen glucoproteínas. En contraste con los lípidos de las
membranas virales que se derivan de la célula huésped, las glucoproteínas de la cubierta están codificadas
por virus, sin embargo los azúcares añadidos a las glucoproteínas virales reflejan a menudo a la célula
huésped en la que está creciendo el virus. Las glucoproteínas de superficie de un virus envuelto, son las que
fijan la partícula viral a una célula blanco por interacción con un receptor celular. Las glucoproteínas son
además importantes antígenos virales. Como resultado de su posición sobre la superficie exterior del virión,
participa a menudo en la interacción de la partícula viral con el anticuerpo neutralizante. Las estructuras
tridimensionales de las regiones expuestas externamente de ambas glucoproteínas de la membrana del virus
de la influenza (hemaglutinina, neuroaminidasa) se han determinado mediante cristalografía con rayos X.
Sus estudios están brindando conocimientos sobre la estructura antigénica y las actividades funcionales de
las glucoproteínas virales.

Viroides: Se trata de pequeños agentes infecciosos que causan enfermedades a plantas, pero que no se ajustan a la
definición de los virus clásicos.

Otros virus: Hay muy poca información que permita clasificarlos. Esto aplica a los agentes causantes de algunas
enfermedades de los complejos inmunitarios y las enfermedades producidas por algunos virus “lentos” o no
convencionales, incluso los trastornos neurológicos como Kuru y la enfermedad de Creutzfeldt- Jacob o el scrapie
en las ovejas. Estas enfermedades se han descrito como encefalopatías virales espongiformes subagudas. Se ha
propuesto el término prión para designar esta nueva clase de agentes.
El Kuru ocurre sólo en las tierras altas del este de nueva Guinea. La enfermedad consiste en ataxia cerebelosa
progresiva irrefrenable, temblores, disartria y labilidad emocional sin demencia importante. Se produce más a
menudo en mujeres, lo que coincide con las costumbres relacionadas con el canibalismo. En esta región las mujeres
y los niños manipulaban y comían los restos de los parientes fallecidos. Desde que se declaró el canibalismo fuera
de la ley, ha disminuido la frecuencia de la enfermedad, y ahora se considera que ésta era la manera primaria de
transmisión del agente.
La enfermedad de Creutzfeldt- Jacob (demencia presenil subaguda), se desarrolla gradualmente con demencia
progresiva, fasciculaciones mioclónicas, ataxia y somnolencia y produce la muerte en 8 a 12 meses. Las lesiones
histológicas se parecen a las del Kuru y el scrapie, incluso la presencia de placas amiloideas. Ocurre con una
frecuencia aproximada de un caso por millón de habitantes al año en EE.UU. y Europa. La mayor parte de los casos
son esporádicos y se trata de pacientes mayores de 50 años. Se ha transmitido de manera accidental mediante
preparados contaminados de hormona del crecimiento obtenidos de hipófisis de cadáveres humanos y por
transplante corneal, y por un injerto de duramadre de cadáver, usado para reparación quirúrgica de una lesión en la
cabeza. Se ha especulado que el agente de esta enfermedad se derivó originalmente de las ovejas infectadas por el
agente del scrapie y que se transmitió al hombre al ingerir éste cerebros u ojos de ovejas mal cocinados.
Reproducción de los virus animales:

Los virus requieren una célula viviente para multiplicarse. La célula huésped deberá proporcionar no sólo la energía
y la maquinaria de síntesis, sino también los precursores de bajo peso molecular para la síntesis de las proteínas
virales y los ácidos nucleicos.

Fase de adhesión y penetración:

El virus se adhiere a una célula determinada, no a cualquiera, a través de sitios receptores en la superficie de la
célula específica para esos virus, se introduce en la célula por pinocitosis dentro de pequeñas vacuolas o por fisión
en el caso de los virus envueltos. Durante este proceso tiene lugar la denudación o pérdida de las estructuras que
rodean al ácido nucleico o core, con lo que se libera en el citoplasma el ácido nucleico viral.

Desarrollo intracelular:

Es diferente en los virus ADN y ARN. De manera similar a lo explicado para el bacteriófago, lo primero que ocurre
es la transcripción y traducción de los genes virales en las enzimas tempranas necesarias para la replicación viral
generalmente, este último evento ocurre en el núcleo, a expensas de una transcriptasa del hospedero. La traducción
del ARN mensajero del virus por los ribosomas del hospedero proporcionan las enzimas que requieren la
replicación viral. En ocasiones, después de iniciarse la replicación, se transcriben y traducen los genes virales
tardíos, lo cual conduce a la síntesis de las proteínas de la cápside. La maduración se produce por autoensamblaje
de los capsómeros alrededor del ADN para formar las nucleocápsides correspondientes.
Virus ARN. El ARN mensajero que se traduce en los ribosomas de la célula, produciendo las proteínas (enzimas,
capsómeros), necesarias para el desarrollo del virus, puede sintetizarse de tres formas diferentes.
La más simple consiste en que el ARN viral funciona directamente como un ARN mensajero que es traducido por
los ribosomas en un polipéptido gigante que, posteriormente se escinde en diferentes proteínas virales y esta misma
molécula de ARN liberada por los ribosomas es replicada como describiremos en la segunda variante.
La segunda consiste en que la cadena ARN viral es el complemento de la del mensajero, el cual es sintetizado por
intermedio de una ARN polimerasa dependiente del ARN asociada al virión y que forma una serie de mensajes
monogénicos que se traducen en diversas especies de proteínas virales. En este caso no existe distinción entre
mensajes tempranos y tardíos.
La tercera variante tiene gran originalidad. En ella el virión lleva una polimerasa que utiliza el ARN viral, como
molde de una cadena de ADN, que posteriormente se replica en una molécula de ADN de doble tira. La enzima que
cataliza esta reacción es una ADN polimerasa dependiente del ARN, conocida como transcriptasa inversa.

Maduración:

Los componentes virales sintetizados se unen y forman partículas maduras.

Liberación:

Depende del virus de que se trate, yendo de la lisis celular (viriones desnudos) hasta aquella en que no se producen
alteraciones inmediatas de las células (virus envueltos).

(Adhesión- Penetración- Síntesis de los constituyentes virales- Maduración- Salida)

CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS. PROPIEDADES QUE SIRVEN PARA SU CLASIFICACIÓN.

Se han utilizado muchas propiedades de los virus para clasificarlos. Así tenemos:
 • Tipo de ácido nucleico: ADN; ARN; cadena única o doble, estrategia de replicación.
• Tamaño y forma, tipo de simetría, número de capsómeros, presencia de envoltura.
• Susceptibilidad a los agentes físicos y químicos especialmente al éter.

• Presencia de enzimas específicas especialmente RNA y DNA polimerasas que intervienen en la replicación
del genoma y la neuroaminidasa necesaria para la liberación de ciertas partículas virales (Influenza) de las
células en las cuales se formaron.
• Métodos naturales de transmisión.
• Hospederos, tropismos celulares y tisulares.
• Anatomopatología (incluyendo cuerpos de inclusión)
• Cuadro Clínico, síntomas y signos.
• Propiedades inmunológicas.

Arbovirus
ARBOVIRUS. CLASIFICACIÓN. DENGUE. CARACTERÍSTICAS, PATOGENIA, DATOS DE
LABORATORIO. FIEBRE AMARILLA (INFORMACIÓN)

La palabra Arbovirus se refiere a los virus transmitidos por artrópodos. Estos virus NO pertenecen a la misma
familia, sino que agrupan a todos los virus transmitidos de un vertebrado a otro por artrópodos, con excepción
del virus de la Rubéola que se transmite por vía respiratoria pero taxonómicamente se agrupa entre ellos.

Mantienen un ciclo en la naturaleza:

VERTEBRADO – ARTRÓPODO – VERTEBRADO.

Los virus individuales eran nombrados según la enfermedad que producían (Fiebre amarilla, Dengue),
posteriormente según la zona geográfica donde se hizo el aislamiento (Encefalitis de San Luis, Fiebre del Nilo
Occidental etc).
Aunque los Arbovirus se hallan en todas las zonas templadas y tropicales, son más comunes en las regiones
boscosas del trópico lluvioso, ésto se explica por la cantidad de especies animales y de insectos que predominan.
Hay más de 450 Arbovirus y alrededor de 100 Arbovirus son capaces de infectar al hombre.
Los Arbovirus en la actualidad se están clasificando según sus propiedades químicas físicas y relaciones
antigénicas, así tenemos que los Arbovirus están comprendidos entre las familias:

• Togaviridae.

• Flaviviridae.

• Bunyaviridae.

• Reoviridae.

• Arenaviridae.

• Rhabdoviridae.

• Nodaviridae.
 -simetría cúbica
-ARN tira única
flavivirus -envueltos
-sensibles al éter
-se multiplican en el citoplasma de la célula infectada

Dengue
Productores de rash.
Fiebre amarilla
flavivirus
EESL
Productores de Encefalitis hemorrágica EE japonesa
E. Por garrapatas
Fiebre hemorrágica

TODOS los genomas de los Arbovirus estudiados hasta la fecha son:

• ARN
• Envueltos (envoltura lipídica)
• Sensibles al éter
• Los viriones se multiplican en el citoplasma
• Se multiplican en el tejido de los artrópodos sin producirle daño aparente.

Las enfermedades producidas por arbovirus, se pueden dividir en tres síndromes clínicos:

1. Fiebres de tipo indiferenciada con erupción maculopapular o sin ella y por lo general, benignas.

2. Encefalitis con una elevada tasa de mortalidad.

3. Fiebres hemorrágicas con frecuencia también graves y mortales.

Estas categorías son poco arbritarias y algunos arbovirus pueden estar asociados con más de un síndrome por
ejemplo el dengue.

Dengue. (Fiebre quebrantahuesos).

El Dengue es una enfermedad infecciosa, transmitida por mosquitos, caracterizada por fiebre, dolores musculares y
articulares, linfadenopatía y exantema, es causada por un flavivirus. El Dengue y la Fiebre amarilla se relacionan
antigénicamente, pero esto no da como resultado una inmunidad cruzada importante. Enfermedad vírica febril y
aguda que se caracteriza por comienzo repentino, fiebre que dura de tres a cinco días (rara vez más de siete días y
suele ser bifásica), cefalea intensa, mialgias artralgias, dolor retro-orbital, anorexia, alteraciones del aparato
gastrointestinal y erupción. En algunos casos aparece tempranamente eritema generalizado.
Agente infeccioso:

El virus del Dengue es un virus pequeño (25-50 nm), son flavivirus e incluyen los serotipos 1,2,3,4, que producen
dengue 1,2,3,4, estos mismos son los que causan el Dengue hemorrágico.

Modo de transmisión:

Por la picadura de mosquitos infestantes, principalmente A. Aegypti. Esta es una especie hematófaga diurna, con
mayor actividad de picadura dos horas después de la puesta del sol y varias horas antes del amanecer.

Período de incubación:

De 3 a 14 días, por lo común de 5 a 7 días

Período de transmisibilidad:

No se transmite directamente de una persona a otra. Los enfermos suelen infectar a los mosquitos desde poco antes
de terminar el período febril, un promedio de seis a siete días. El mosquito se vuelve infectante de 8 a 12 días
después de alimentarse con sangre virémica y permanece así el resto de su vida

Patogenia.

El virus se transmite de persona a persona por picaduras de mosquitos Aedes aegypti. El Dengue selvático es una
infección de los monos mantenida por picaduras del mosquito Aedes albopictus.

Los 4 tipos serológicos del virus provocan:

• Fiebre.
• Dolores musculares.
• Linfadenopatía.
• Exantema. (Pudiendo adquirir este último, carácter hemorrágico y en casos graves, acompañarse de
Shock y muerte).

Al comenzar la fiebre existe una viremia, que permite aislar virus si se toman muestras de sangre en ese momento.
Las lesiones fundamentales, se encuentran dentro de los vasos sanguíneos pequeños, los cuales presentan:
• Tumefacción del endotelio.
• Edema perivascular.
• Infiltrado de células mononucleares.

Fiebre hemorrágica por Dengue.

Se caracteriza por permeabilidad vascular anormal, hipovolemia y anormalidades en los mecanismos de

coagulación sanguínea. Se diagnostica principalmente en los niños, pero también se observa en adultos. El principal
defecto fisiopatológico es el Shock.
El Shock parece ser una forma de hipersensibilidad al complejo virus- anticuerpo que se forma unos días después
de una segunda infección.
Diagnóstico de laboratorio.

Productos patológicos:

• Sangre: para cultivo y aislamiento viral (inoculación animal y cultivo celular). El aislamiento del virus es
difícil.
• Suero: para serología (demostrar el aumento del título de anticuerpos)(pruebas de Nt, IHA, los anticuerpos
neutralizantes e inhibidores de la hemaglutinación aparecen 7 días después del inicio de la fiebre del
Dengue y algo más tarde los anticuerpos FC’.Los anticuerpos homotípicos tienden a alcanzar títulos más
elevados que los heterotípicos.
• Material de necropsia: (órganos del Sistema Retículo Endotelial).

Inmunidad.

La reinfección por un virus de diferente serotipo, dos o tres meses después del primer ataque , puede dar lugar a la
enfermedad benigna de corta duración sin exantema. Los mosquitos que se alimentan con la sangre de estos
pacientes reinfectados pueden transmitir la enfermedad.

Métodos de control.

a.- Medidas preventivas:

-Educar a la población respecto a medidas personales, tales como eliminación o destrucción de los hábitat de larvas
y protección contra la picadura de mosquitos de actividad diurna, incluso el empleo de mosquiteros, ropas
protectoras y repelentes.

-Encuestas en la localidad para precisar la densidad de la población de mosquitos vectores, identificar los hábitat de
larvas (respecto a A. Aegypti por lo común comprenden recipientes artificiales o naturales en los que se deposita
agua por largo tiempo, cerca o dentro de las viviendas, por ejemplo neumáticos viejos, floreros y otros recipientes).
Fomentar y poner en práctica programas para su eliminación.

b.- Medidas en caso de Epidemias.

-Buscar y destruir especies de mosquitos Aedes en las viviendas y eliminar los criaderos, o aplicar larvicida en
todos los hábitat de larvas de A. Aegypti.

-Las personas que estén expuestas a la picadura de los vectores deberán utilizar repelentes contra mosquitos.

-Las aplicaciones terrestres directas de insecticidas en volúmenes ultrabajos, disminuyen eficazmente las
poblaciones de vectores, pero la nebulización o la dispersión aérea de insecticidas puede abortar epidemias cuando
se usan junto con las medidas para diezmar las poblaciones de vectores.

Nota: En la epidemia de Cuba en 1981 se produjeron 400,000 casos con 157 defunciones, de ellos 101 niños y 56
adultos. Se plantean como factores predisponentes:

• Virulencia de la cepa.
• Fenómenos inmunológicos.
• Hipótesis unisista.
  Factores epidemiológicos.
 Factores virales.
 Factores dependientes del individuo.

Factores epidemiológicos:

 Masa poblacional susceptible.

 Presencia del vector en concentraciones abundantes.
 Infección secuencial (infección previa a serotipo diferente, primero el serotipo 1 y después el 2)
 Menos de seis meses de la infección anterior.

Factores virales:

 Serotipo circulante.
 Virulencia de la cepa.

Factores dependientes del individuo:

 Edad (niños)
 Sexo (femenino)
 Enfermedades crónicas asociadas:
o Negros con Sicklemia.
o Diabéticos.
o Asmáticos.

Fiebre amarilla.
Propiedades.

• El virus mide de 22 a 38 nm.

• Se cultiva fácilmente en embrión de pollo.
• Produce encefalitis y muerte en el ratón por inoculación intracerebral.

Patogenia.

La Fiebre amarilla urbana implica transmisión de persona a persona por picadura de mosquitos Aedes aegypti. La
fiebre amarilla selvática es primordialmente una enfermedad de los monos.
El virus penetra por la piel, se multiplica por los ganglios linfáticos regionales, pasa a la circulación y se localiza en
diversos órganos.

• Hígado.
• Riñón.
• Bazo, etc.

La Fiebre amarilla es una enfermedad aguda febril, caracterizada por:

• Ictericia.
• Albuminuria- proteinuria..
• Manifestaciones hemorrágicas.
Inmunidad.

En los pacientes que sobreviven a la infección, los Ac. Humorales perduran toda la vida.
Hay pocas diferencias antigénicas entre las cepas de Fiebre amarilla aisladas en diferentes localidades y entre las
cepas pantrópica y la de la vacuna (17D).
Un niño nacido de una madre inmune tendrá Acs. En el momento del nacimiento, los cuales se van perdiendo
paulatinamente durante los primeros seis meses de vida; la readquisición de Acs similares depende de la exposición
de la persona al virus en condiciones naturales o por vacunación.

PICORNAVIRUS. CARACTERÍSTICAS. PATOGENIA. DATOS DE LABORATORIO. OTROS

ENTEROVIRUS. VIRUS DE LAS ENCEFALITIS, ROTAVIRUS (INFORMACIÓN).

Picornavirus:
Muchos picornavirus producen enfermedades en el hombre que van desde parálisis grave hasta meningitis aséptica,
pleurodinia, miocarditis, hepatitis, lesiones cutáneas vesiculares y exantematosas, lesiones mucocutáneas,
trastornos respiratorios e intestinales, enfermedad febril indiferenciada y conjuntivitis.
Sin embargo la infección subclínica es, con mucho, más común que la enfermedad clínicamente manifiesta.
Diferentes picornavirus pueden producir el mismo síndrome; por otra parte, el mismo picornavirus puede causar
más de un síndrome. Además algunos síntomas clínicos producidos por enterovirus no pueden distinguirse de los
originados por otros virus. Por lo tanto se requieren pruebas de laboratorio para establecer la causa.

Características:

• Son virus pequeños (25- 30 nm).

• Contienen ARN de tira simple.
• Poseen simetría cúbica.
• No tienen envoltura lipídica (son desnudos)
• Son resistentes al éter.
• La maduración de los viriones ocurre en el citoplasma de la célula.
Clasificación:

Familia Picornaviridae.

Poliovirus 1 (Brunilda), 2 (Lancig), 3 (León)

Coxsackievirus A (24 tipos)
Enterovirus Coxsackievirus B ( 6 tipos)
Echovirus (34 serotipos)
Enterovirus (68- 71)
Géneros

Rhinovirus + 100 serotipos

Poliovirus:
Reacciones a los agentes físicos y químicos:
 • Son inactivados por la luz ultravioleta y la desecación.
• Se destruyen durante la pasteurización.
• La congelación los preserva.
• Reacciones al calor:
 En heces: Se destruyen en suspensión acuosa a 50°C durante 30 min.
 En leche, crema y helados: Se protegen soportando temperaturas superiores a 5°C (suspendidas en
estas sustancias).

Reacciones a los agentes químicos:

• Se inactivan por el cloro (0,1 ppm).
• En heces de portadores soportan cantidades superiores de cloro.
• Se destruyen por el alcohol.
• Insensibles al éter.

Patogenia:

La boca es la puerta de entrada para este virus y la multiplicación primaria ocurre en la bucofaringe o el intestino.
El virus está presente con regularidad en la faringe y en las heces antes de que la enfermedad manifiesta se
establezca. Una semana después de la iniciación del padecimiento es difícil aislar el virus de la faringe, pero
continúa siendo eliminado por las heces durante varias semanas, aunque exista un título alto de anticuerpos en la
sangre.
El virus puede encontrarse en la sangre de pacientes con poliomielitis abortiva o no paralítica, así como durante el
período pre- paralítico de la enfermedad en monos y chimpancés inoculados por vía bucal. Los anticuerpos contra
el virus hacen su aparición temprano en la enfermedad, generalmente antes de que la parálisis ocurra.

Diagnóstico de laboratorio.

El virus puede ser aislado de las siguientes muestras:

• Faringe (al inicio de la enfermedad)

• Heces fecales y raspados rectales (durante un lapso largo)
• Sangre para cultivo y serología.
• LCR (estudio citoquímico)(el aislamiento es poco común).
• Material de necropsia (engrosamiento cervical y lumbar de la médula espinal)

Las muestras deben conservarse en congelación durante su traslado al laboratorio.

Inmunidad:

La inmunidad para el tipo que provocó la infección es permanente. Puede haber un grado bajo de resistencia
heterotípica inducida por la infección, 4especialmente entre el tipo 1 y 2 de poliovirus.
Las madres transfieren inmunidad pasiva a los hijos. Los Acs. maternos desaparecen a los seis meses de vida, los
Acs administrados de forma pasiva duran sólo de tres a cinco semanas.
Después de la exposición al virus pronto se forman Acs Nt del virus, a menudo antes de que se establezca la
enfermedad, y aparentemente persisten durante toda la vida. Su formación temprana en la enfermedad indica que el
virus se multiplica en el cuerpo antes de invadir el SNC. El virus presente en el encéfalo y en la médula espinal, no
es afectado por altos títulos de Acs. en la sangre (los cuales se encuentran en la fase pre- paralítica de la
enfermedad) y por lo tanto, la inmunización tiene valor sólo cuando precede a la aparición de los síntomas
resultantes de la invasión del SNC.
Profilaxis.

Por vacunación con virus vivos atenuados (en Cuba 1,2,3 trivalente) y con virus muertos.

Los Coxsackievirus producen:

• Herpangina (lesiones vesiculares en el velo del paladar, fiebre y faringitis).
• Parálisis no poliomielítica.
• Conjuntivitis hemorrágica.
• Glosopeda (vesículas herpéticas en pié, manos y boca).
• Meningitis aséptica.
• Pleurodinia (síndrome febril con dolores torácicos).
• Rash (síndrome eruptivo).

Los Echovirus producen:

• Meningitis aséptica (agentes más importantes).
• Parálisis (más benigna que la de la polio).
• Síndrome eruptivo.
• Cervicitis.
• Diarreas (en instituciones cerradas).
• Síndromes febriles.
• Procesos respiratorios agudos.

El Enterovirus 70 es el agente más IMPORTANTE en la Conjuntivitis Hemorrágica Epidémica.

Rotavirus:
• Rota: rueda.
• Contiene 11 segmentos de ARN de doble tira (contenidos en una doble envoltura.
• En su virión se ha detectado una polimerasa ARN dependiente del ARN.

Estos agentes constituyen una de las principales causas de EDA de origen viral por multiplicación en el citoplasma
de las células del epitelio intestinal, dañando las funciones de absorción de éstas.
Al igual que en el caso de los Enterovirus, las heces fecales recolectadas al comienzo de la enfermedad, constituyen
la muestra idónea para el aislamiento del virus con fines diagnósticos.
Al mismo tiempo deben extraerse sueros pareados para demostrar el aumento del título de Acs circulantes.

VIRUS DE LA RABIA. ORTOMIXOVIRUS (INFLUENZA), PARAINFLUENZA (PAPERAS,

SARAMPIÓN). VIRUS DE LA RUBÉOLA. CARACTERÍSTICAS, PATOGENIA, DATOS DE
LABORATORIO.

Rabia.
Muchos virus diferentes pueden invadir el SNC y causar patología. Este capítulo considera la rabia, encefalitis viral
temida desde la antigüedad. La rabia es una infección aguda del SNC que casi siempre es mortal. Generalmente el
virus es transmitido al hombre por la mordedura de un animal rabioso. Aunque el número de seres humanos
infectados es pequeño, la rabia es un problema mayor de salud pública debido a su amplia dispersión entre
reservorios animales.

Características:

A. Estructura: El virus de la rabia es un rhabdovirus con propiedades morfológicas y bioquímicas en común

con el virus de la estomatitis vesicular del ganado y varios virus de animales, vegetales e insectos como son:

• Virus de forma alargada semejantes a una bala, planos en un extremo y redondos en el otro.
• Miden 75 x 180 nm. (simetría helicoidal)
• Virus ARN de una sola tira, envueltos.
• Los viriones contienen una RNA polimerasa dependiente del RNA.
• Sensibles al éter.
• Las partículas están englobadas por una cubierta membranosa con espículas que sobresalen 10 nm
de longitud, constituidas por una sóla nucleoproteína.
•
B. Reacciones a los agentes físicos y químicos: El virus de la rabia se conserva viable almacenado a 4°C por
semanas, pero es inactivado por el CO2, por lo tanto en hielo seco debe almacenarse en frascos de cristal
sellados. El virus de la rabia se inactiva rápidamente al exponerlo a la luz ultravioleta o a la luz solar,
mediante calor (50°C durante una hora), por solventes grasos (éter, desoxicolato de sodio al 0.1%) y por
tripsina.

C. Sensibilidad en animales y cultivo del virus: El virus de la rabia tiene un amplio grupo de huéspedes.
Todos los animales de sangre caliente, incluyendo al hombre, son sensibles. El virus se encuentra
ampliamente distribuido en los animales infectados, especialmente en el sistema nervioso, saliva orina,
linfa, leche y sangre. Es raro que un huésped infectado se recupere, excepto ciertos murciélagos en los que
el virus ha logrado una peculiar adaptación en las glándulas salivales. Los murciélagos vampiros pueden
transmitir el virus durante meses sin que muestren signo alguno de la enfermedad. Cuando una cepa está
recién aislada en el laboratorio recibe el nombre de virus de la “calle”, estas cepas muestran tiempos de
incubación prolongados y variables (usualmente de 21 a 60 días en los perros) y regularmente dan lugar a la
formación de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos. Los animales inoculados pueden presentar
prolongados períodos de excitación y fiereza. Los virus pueden invadir tanto las glándulas salivales como el
SNC. Una serie de pasos de encéfalo a encéfalo da lugar al virus “fijo” que ya no se multiplica en tejidos
NO nerviosos. El virus fijo se desarrolla rápidamente y el período de incubación se acorta de cuatro a seis
días. En este período los cuerpos de inclusión son encontrados difícilmente.

D. Propiedades antigénicas: Las espículas purificadas producen un anticuerpo neutralizante en los animales.
El antisuero preparado contra la nucleocápside purificada se usa en la inmunofluorescencia diagnóstica.

Patogenia:

El virus de la rabia se multiplica en el músculo o en el tejido conjuntivo y se propaga a través del endoneurio de las
células de Schwann o espacios tisulares relacionados con los nervios sensitivos hasta el SNC. Ahí se multiplica y
puede entonces propagarse hacia las glándulas salivales y otros tejidos a través de los nervios periféricos. El virus
de la rabia NO ha sido aislado de la sangre de las personas infectadas.
El período de incubación puede depender de la cantidad del inóculo, la gravedad de las laceraciones y la distancia
que el virus tiene que recorrer desde su punto de entrada hasta el encéfalo. Hay mayor tasa de ataque y un período
de incubación más corto en las personas que son mordidas en la cara o en la cabeza.
Se presenta hiperemia y destrucción de células nerviosas en la corteza, en el mesencéfalo, los ganglios basales, el
puente de Varolio y especialmente en el bulbo raquídeo. En la sustancia blanca ocurre una desmielinización, siendo
frecuente la degeneración de los axones y de las vainas de mielina. En la médula espinal, son las astas posteriores,
las estructuras más gravemente afectadas, con neuronofagia e infiltrados celulares (mononucleares, perivasculares y
perineurales).
El virus de la rabia produce inclusiones citoplasmáticas específicas, los cuerpos de Negri, en las células nerviosas
infectadas. La demostración de tales inclusiones es patognomónica de la rabia, pero no se observan en todos los
casos..
El virus de la rabia se duplica fuera del SNC y puede producir infiltrados celulares y necrosis en las glándulas
salivales y otras glándulas, en la córnea y otros lugares.
La reacción a la vacuna de la rabia es una encefalomielitis alérgica.

Diagnóstico de laboratorio:

A. Microscopía: En la actualidad los tejidos infectados por el virus de la rabia se identifican más rápidamente
y con mayor precisión mediante la técnica de inmunofluorescencia directa utilizando sueros antirrábicos de
cricetos . Con frecuencia se usan improntas de tejido cerebral, o de córnea.
Un diagnóstico definitivo de rabia se basa en los hallazgos de cuerpos de Negri en el encéfalo (en especial
astas de Ammon) o en la médula espinal. Los cuerpos de Negri se encuentran en las preparaciones por
impresión o en cortes histológicos. En el citoplasma de neuronas grandes, pueden encontrarse varios.
Contienen antígenos del virus de la rabia y es posible demostrarlos por inmunofluorescencia.. Tanto los
cuerpos de Negri, como el antígeno de la rabia pueden
encontrarse en animales o personas que sufren de rabia o mueren de la infección, no así en murciélagos en
quienes rara vez se observan.

B. Aislamiento del virus: El tejido disponible (o saliva), se inocula por vía intracerebral en ratones. La
manifestación de la infección da como resultado, parálisis fláccida de las patas, encefalitis y la muerte. Se
examina el SNC del animal inoculado para encontrar cuerpos de Negri y el antígeno de la rabia. En
laboratorios especializados, pueden inocularse líneas de células de criceto y ratón para el desarrollo rápido
(dos a cuatro días) del virus de la rabia; ésto es mucho más rápido que el desarrollo en ratones. Se identifica
el virus aislado mediante pruebas de neutralización con antisueros específicos.

C. Serología: Pueden detectarse los anticuerpos contra el virus de la rabia mediante inmunofluorescencia,
fijación del C’ o reacciones de Nt. Dichos anticuerpos pueden presentarse en personas y animales infectados
durante la evolución de la enfermedad.

Inmunidad:

Tan sólo se conoce un tipo antigénico del virus de la rabia. Más del 99% de las infecciones en hombres y animales
que manifiestan síntomas terminan mortalmente. La supervivencia después de la infección franca por el virus de la
rabia es extremadamente rara. Por lo tanto es esencial que las personas en alto riesgo, reciban inmunización
preventiva, que se valore la naturaleza y el riesgo de cualquier exposición y que las personas reciban profilaxis
después de la exposición si se piensa que ésta ha sido peligrosa.

Ortomixovirus.
Las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA) constituyen un importante problema de salud, tanto por las
impresionantes cifras de morbilidad como por el elevado índice de mortalidad que provocan sobre todo en los
países en vías de desarrollo, así como por las afectaciones que producen ausentismo
laboral y escolar, necesidades de atención médica, consumo de medicamentos y las afectaciones social en
sufrimiento y vidas humanas.
Los ortomixovirus (virus de la influenza) son un determinante mayor de morbilidad y mortalidad por enfermedad
respiratoria, y en ocasiones, los brotes de infección se desarrollan como pandemias. La elevada frecuencia del
reordenamiento genético, característico de los ortomixovirus y los cambios antigénicos resultantes en las
glucoproteínas de la superficie viral, convierten a los virus de la influenza, en desafíos formidables para los
esfuerzos dirigidos a controlarlos.

Características:

• Son virus ARN.

• Son por lo general esféricos, con diámetro aproximado de 100 nm, aunque los viriones pueden mostrar gran
variación en tamaño. Con frecuencia se observan formas filamentosas largas hasta de varias micras de
longitud durante las primeras resiembras de nuevos virus aislados. La nucleocápside helicoidal con 9 nm de
diámetro.
• Presentan envoltura lipídica.
• Sensibles al éter.
• Los genomas de ARN de tira sencilla de los virus de la influenza A y B, están fraccionados en 8 segmentos.
• La superficie del virus está cubierta con proyecciones o púas constituidas por hemaglutininas y
neuroaminidasa (poseen actividad de la Hemaglutinación).

Tipos del virus de la influenza:

Se conocen tres tipos antigénicos del virus de la influenza:

• Tipo A. Ocurren cambios antigénicos frecuentes y causa la mayor parte de las epidemias por influenza.
• Tipo B. Los cambios son menores y causa epidemias en ocasiones.
• Tipo C. Muestra antigenicidad estable y sólo causa enfermedad leve.

Patogenia:

El virus de la influenza se trasmite de una persona a otra por gotitas llevadas por el aire, o bien por contacto con
manos o superficies contaminadas. Se infectan unas cuantas células del epitelio de las vías respiratorias si las
partículas virales depositadas, no son expulsadas por el reflejo tusígeno y escapan a la neutralización por cualquier
anticuerpo de IgA específico preexistente o a la inactivación por inhibidores inespecíficos de las secreciones
mucosas. Pronto se forma una progenie de viriones nuevos que se diseminan a las células adyacentes, donde el ciclo
replicativo se repite.
La Neuroaminidasa (NA) viral, disminuye la viscosidad de la película mucosa en las vías respiratorias, dejando
expuestos los receptores de superficie de las células y favoreciendo la dispersión del líquido que contiene virus,
hacia las porciones inferiores de dichas vías. En corto tiempo se infectan muchas células en las vías respiratorias y
finalmente mueren.
El período de incubación, varía de uno a cuatro días, dependiendo de la magnitud de la dosis viral y el estado
inmunitario del huésped. La diseminación del virus comienza el día anterior a la aparición de los síntomas, llega al
máximo en 24 horas, se conserva elevada por uno o dos días y después declina con rapidez.
En las secreciones respiratorias se detecta interferón alrededor de un día después de iniciada la diseminación del
virus. Los virus de la influenza son sensibles a los efectos antivirales del interferón y se cree que la respuesta
mediante interferón contribuye a la recuperación del huésped de la infección. El anticuerpo específico y la respuesta
mediada por células, no pueden detectarse durante una o dos semanas más.
Las infecciones de influenza causan destrucción celular y descamación de la mucosa superficial de vías
respiratorias pero no afectan a la capa basal del epitelio. El daño que el virus ocasiona en el epitelio de las vías
respiratorias, disminuye la resistencia de dicho epitelio a las bacterias invasoras secundarias, en especial
estafilococos, estreptococos y Haemophillus influenzae.
Diagnóstico de laboratorio:

Las características clínicas de las infecciones respiratorias virales, pueden ser producidas por diferentes virus. Por
tanto el diagnóstico de influenza se apoya en el aislamiento del virus, la identificación de antígenos virales en las
células del paciente, o la demostración de una respuesta inmunológica específica.

A. Aislamiento e identificación del virus en las siguientes muestras:

 Lavado nasal.
 Exudados faríngeos.

(Estas son las mejores muestras y deben obtenerse en los tres primeros días después del comienzo de los síntomas.
La muestra se conserva a 4°C hasta su inoculación en cultivo celular, ya que congelar y descongelar reduce la
posibilidad de recuperar el virus)

¿Dónde puede aislarse el virus de la influenza?

 Embrión de huevo.
 Células primarias de riñón de mono.
 Líneas celulares continuas de riñón canino.
B. Serología: Las pruebas que se utilizan más frecuentemente para diagnosticar el virus de la influenza son:

 Inhibición de la Hemaglutinación.
 Fijación del C’.
 ELISA.
 RIA.

Es necesario utilizar los sueros pares (fase aguda y convalecencia), debido a que los individuos sanos, por lo
general, tienen anticuerpos contra el virus de la influenza. Un incremento cuádruple o más del título indica
infección por virus de la influenza.

Paramixovirus.

De la familia paramixoviridae se conocen tres géneros:

 Género paramixovirus.
 Género morbilivirus.
 Género neumovirus.
- Género paramixovirus:

• Papera.
• Parainfluenza.(no produce sincitios)

- Género morbilivirus:

• Sarampión.

- Género neumovirus:
 • Virus Sincitial Respiratorio (V.S.R.)

Propiedades biológicas de la familia paramixoviridae.

1. Se adsorben a los receptores de moco de la célula del tracto respiratorio y a los eritrocitos.
2. Pueden lisar eritrocitos.
3. La fusión celular da lugar a sincitios.

Los virus de la Parainfluenza provocan infecciones primarias en los niños pequeños como:
• Laringotraqueítis.
• Laringitis estenosante o espástica.
• Bronquitis.
• Bronquiolitis.
• Neumonitis.

En los niños mayores y en los adultos, la infección se concreta a un “resfriado” no febril.

El V.S.R.
Es la causa más importante de trastornos de vías respiratorias inferiores en lactantes y niños pequeños, excediendo
en general, a los demás microorganismos patógenos como causa de bronquiolitis y neumonía en lactantes menores
de 1 año. El V.S.R, causa alrededor de la mitad de los casos de bronquiolitis y una cuarta parte de las neumonías en
lactantes.

Virus de la parotiditis.
La papera es una enfermedad contagiosa aguda que se caracteriza por el crecimiento NO supurativo de una o las
dos glándulas parótidas. Otros órganos que también pueden ser afectados, incluyen páncreas, testículos y ovarios y
también el SNC. Más de un tercio de las infecciones por este virus son asintomáticas.
Características:

• Pertenece al género paramixovirus.

• Virus ARN, de tira sencilla, no segmentado.
• Tamaño grande (175- 200 nm).
• Virión esférico, pleomórfico.
• Envoltura lipídica.
• Sensibles al éter.
• Se multiplican bien en cultivos de tejidos donde producen E.C.P. característico.
• Crece bien en la cavidad amniótica de huevos embrionados.

Patogenia:

Para algunos el virus viaja desde la boca a través del conducto parotídeo (Stenon), hasta la glándula parótida donde
se realiza su multiplicación primaria.
Según otros:
El virus se autoduplica primero en el epitelio superficial de la mucosa respiratoria.
En cualquiera de los dos casos, esta multiplicación primaria es seguida por una viremia generalizada y localización
simultánea en las glándulas salivales, testículos, ovarios, páncreas y otros órganos.
La inflamación de los testículos, ovarios y meninges es una complicación de la enfermedad.
Inmunidad.

Es permanente después de una sóla infección. El virus de la papera tiene un sólo tipo antigénico y no muestra
variación antigénica importante. Se dispone de una vacuna de virus vivos atenuados.

Diagnóstico de laboratorio:

En general no se requieren estudios de laboratorio para diagnosticar los casos típicos. Sin embargo la papera puede
confundirse con crecimiento de las parótidas por supuración sensibilidad a medicamentos, tumores, etc. En
pacientes sin parotiditis (en particular en meningitis aséptica), el laboratorio puede ayudar a establecer el
diagnóstico.

A. Aislamiento e identificación del virus: las muestras clínicas más apropiadas para el aislamiento viral son:

• Saliva.
• LCR.
• Orina.

Estas muestras deben ser obtenidas en los días siguientes al comienzo de la enfermedad. El virus puede recuperarse
de la orina hasta dos semanas después.
B. Serología. La elevación del Ac. Puede detectarse mediante sueros pareados: un aumento del título de cuatro
veces o más el valor inicial, es prueba de infección por virus de las paperas. Las pruebas utilizadas son:
• Fijación del C’.
• IHA.
• ELISA.(Identifica Acs. IgM o de IgG).
Virus del sarampión.

Características.

• Pertenece al género morbilivirus.

• Virus RNA.
• Tamaño mediano (100- 150 nm)
• Esférico.
• Presenta envoltura lipídica.
• Sensible al éter.
• Se multiplica bien en cultivo de tejido donde produce ECP, característico.

Patogenia.

El virus penetra por las vías respiratorias, donde se implanta y multiplica, luego aparece en la sangre y finalmente
en la piel, afectando los capilares superficiales e la dermis.
El sarampión es una enfermedad aguda, muy contagiosa, que se caracteriza por una erupción maculopapular, fiebre
y síntomas respiratorios. Las complicaciones son comunes y pueden ser bastante graves.
La erupción es precedida por un período febril en el que aparecen las típicas manchas de Koplick (enantema de la
mucosa bucal). Una complicación grave de esta enfermedad es la encefalomielitis.
Inmunidad:

Hay un sólo tipo antigénico del virus del sarampión. La infección confiere inmunidad de por vida. La mayor parte
de los llamados segundos ataques representan errores en el diagnóstico de la enfermedad
inicial o la secundaria.
La presencia de anticuerpos humorales indica inmunidad. Sin embargo la inmunidad celular también debe tener
importancia en la protección, los pacientes con deficiencias de inmunoglobulinas, se recuperan del sarampión y
resisten a la reinfección, en tanto que ocurre lo contrario en personas con defecto de inmunidad celular cuando
adquieren infecciones por el virus.

Diagnóstico de laboratorio.

El sarampión típico se diagnostica con bastante precisión en la clínica; el diagnóstico de laboratorio puede
requerirse para sarampión modificado o atípico. Con el sarampión se prefieren métodos serológicos ya que las
técnicas de aislamiento del virus son ineficientes y lentas.

A. Aislamiento e identificación del virus. Son fuentes adecuadas para aislar el virus:

• Exudados nasofaríngeos.
• Muestras de sangre obtenidas de un paciente, a partir de dos a tres días antes del comienzo de los
síntomas, hasta un día después de aparecer la erupción (en esencia, durante el período febril del
sarampión).

B. Serología. La confirmación serológica de la infección del sarampión depende de una elevación de cuatro
veces el título de anticuerpos entre los sueros de la fase aguda y la convalecencia, o la demostración de
Acs. de IgM específico contra sarampión en una sóla muestra de suero extraída una o dos semanas después
del comienzo de la erupción. Para medir los Acs. pueden usarse las siguientes pruebas:

• IHA.
• Fijación del C’.
• Nt. (Aunque la primera es el método más práctico).

Virus de la Rubéola.
Características:

• Pertenece a la familia togaviridae, es el único miembro que pertenece al género Rubivirus. Aunque sus
características morfológicas y sus propiedades físico- químicas lo colocan en el grupo de los togavirus, al
virus de la rubéola NO lo transmiten los artrópodos.
• Virus ARN pequeño (60 nm).
• Simetría cúbica.
• Envuelto.
• Sensible al éter.
• Se puede propagar en algunos cultivos de tejidos donde produce ECP característico.
• En otros cultivos de tejidos el virus NO produce ECP, pero induce interferencia que protege a las células
contra el ECP de otros virus (Coxsackievirus A9 como competidor en células de riñón de mono verde).

Patogenia.
La infección ocurre a través de la mucosa de las vías respiratorias superiores. El virus al parecer se autoduplica
primariamente en los ganglios linfáticos cervicales. Luego se presenta la viremia.
La formación de Acs, coincide con la aparición de una erupción, lo que sugiere que tiene una base inmunitaria.
La rubéola (sarampión alemán o sarampión de tres días) es una enfermedad febril aguda, caracterizada por erupción
y linfadenopatía suboccipital y auricular posterior, que afecta a niños y adultos jóvenes. Es el más leve de los
exantemas virales comunes. Sin embargo la infección al principio del embarazo puede causar anormalidades graves
en el feto, incluyendo malformaciones congénitas y retraso mental. Las consecuencias de la rubéola in útero se
conocen como síndrome de rubéola congénita.
La rubéola congénita es el resultado de una infección al principio del embarazo que puede producir serias
anormalidades en el feto, entre las que se observan:

1. Defectos del corazón y grandes vasos.

• Agujero de Botal abierto.

• Estenosis pulmonar.
• Estenosis de las válvulas pulmonares.
• Defectos de los tabiques ventricular y auricular.

2. Lesiones oculares.

• Cataratas.
• Glaucoma.
• Coriorretinitis.
• Sordera.
• Microcefalias.
• Otras.

Inmunidad.

Los Acs, contra la rubéola aparecen en el suero de los pacientes cuando la erupción desaparece y su título se eleva
con rapidez durante una a tres semanas siguientes.
Gran parte de los Acs, iniciales son de IgM, que por lo general, no persisten más allá de seis semanas después de la
enfermedad. Los Acs, del IgM contra la rubéola que se encuentran en una sóla muestra de suero, extraída dos
semanas después de la erupción, comprueban infección reciente por virus de la rubéola. Los Acs, IgG contra la
infección persisten, en general, de por vida.
La aparición de la enfermedad confiere inmunidad de por vida, ya que sólo existe un tipo antigénico del virus.
Antecedente de “rubéola” no es índice confiable de inmunidad. Las madres inmunes transfieren Acs, a sus hijos,
que conservan la protección por cuatro a seis meses.
Normalmente, el Ac, materno contra la rubéola en forma de IgG, es transferido a los lactantes y se pierde de manera
gradual en un período de seis meses. En los lactantes infectados in útero, la persistencia del virus de la rubéola
causa una elevación en el título de IgM específica antivirus de la rubéola y en el valor de IgG específica que persiste
mucho tiempo después de la declinación de IgG materna.

Diagnóstico de laboratorio.

El diagnóstico clínico de rubéola NO es seguro debido a que numerosas infecciones virales producen síntomas
semejantes. El diagnóstico preciso se apoya en estudios específicos de laboratorio (aislamiento del virus o pruebas
de seroconversión)
A. Aislamiento e identificación del virus: El aislamiento del virus rara vez se intenta en el diagnóstico de
rutina, debido a que los métodos de recuperación consumen tiempo (en ocasiones varias semanas) y son
insensibles.. los exudados de la nasofaringe obtenidos tres o cuatro días después de la aparición de los
 síntomas, parecen ser la mejor fuente del virus de la rubéola. La rubéola produce un ECP poco conspicuo
en muchas de las líneas celulares, por tanto su presencia en células primarias, debe detectarse de manera
indirecta por su propiedad de interferir en la replicación de un enterovirus competidor no relacionado.

B. Serología: La prueba de IHA es el análisis serológico normal para la rubéola.

CORONAVIRUS, POXVIRUS Y ADENOVIRUS (INFORMACIÓN)

Coronavirus.
Aunque los virus de esta familia se parecen a los ortomixovirus en algunos aspectos, constituye un grupo separado.
Las cepas patógenas al hombre causan infecciones agudas del tractus respiratorio superior, similares al catarro
común, las cuales pueden ser diagnosticadas determinando el aumento del título de Acs, circulantes, también
pueden causar gastroenteritis en lactantes. Los coronavirus son virus ARN, grandes y con cubierta. Los coronavirus
que atacan al hombre son difíciles de cultivar, y por lo tanto no se ha logrado su caracterización.

Poxvirus.
Los poxvirus son los más grandes y complejos de los virus. Esta familia abarca un gran grupo de agentes
morfológicamente semejantes que comparten un antígeno nucleoproteínico común. Las infecciones con la mayor
parte de los poxvirus se caracterizan por erupción, aunque las lesiones inducidas por algunos miembros de la
familia son notablemente proliferativas. El grupo incluye al virus que es el agente etiológico de la viruela,
enfermedad viral que ha afectado más al hombre en la historia registrada hasta su erradicación en 1977.
Aún cuando la viruela se ha declarado erradicada del mundo después de una campaña intensa coordinada por la
OMS, persiste la necesidad de estar familiarizado con el virus de la vaccinia (usado para la vacunación contra la
viruela) y sus posibles complicaciones en el hombre. También conviene estar alertas a otras enfermedades por
poxvirus que pueden semejar viruela y deben diferenciarse en el laboratorio. Por último, el virus de la vaccinia se
está investigando como un vector para introducir genes de inmunización activa, como vacunas de virus vivos contra
diversas enfermedades virales del hombre y los animales domésticos.

Características.

• Forma de ladrillo.
• Simetría compleja.
• Resistentes al éter.
• ADN de doble tira.
(Éste constituye el único grupo viral ADN que se multiplica en el citoplasma).

Miembros.

1. Virus de la viruela.
2. Virus de la vacuna.
3. Virus del molusco contagioso.
4. Virus de la viruela bovina.

Adenovirus.
Los Adenovirus pueden replicarse y causar enfermedad en los ojos y en las vías respiratorias, digestivas y urinarias.
Muchas infecciones por Adenovirus son subclínicas y el virus puede persistir por meses en el huésped. Cerca de la
tercera parte de los 41 serotipos humanos conocidos son causantes de la mayor parte de los casos de enfermedad
humana por esta clase de microorganismos. Algunos tipos sirven como modelo para la inducción del cáncer en
animales. Los Adenovirus son sistemas especialmente valiosos para los estudios moleculares y bioquímicos de los
procesos de las células eucarióticas.

Características.

• Tamaño mediano (70- 90 nm).

• ADN de doble tira.
• Simetría cúbica.
• Desnudos.
• Resistentes al éter.
• Se aíslan por inoculación a cultivos de tejidos causando ECP característico.
• Pueden aglutinar eritrocitos de diferentes especies animales.
Patogenia.

Tienen predilección por las mucosas y pueden persistir durante años en el tejido linfoide.
Son una de las principales causas de IRA alta indiferenciada (gripe) especialmente en instituciones militares.

Producen además:

• Catarro.
• Neumonía.
• Fiebre faringo- conjuntival.
• El tipo 8 es la causa de queratoconjuntivitis epidémica.
• Se ha descrito también el tipo 11 como causa de Cistitis hemorrágica aguda en niños.
• Los tipos 12, 18 y 31 son Adenovirus fuertemente oncógenos que producen tumores al ser inoculados a
cricetos recién nacidos.
• Aunque el virus no se aísla de los tumores puede describirse un nuevo antígeno (antígeno tumoral o T)
mediante pruebas de F.C’ e IF.

Diagnóstico.

Los virus pueden ser aislados de:

• Secreciones respiratorias.
• Secreciones conjuntivales.
• Heces fecales.
• Orina.
• Puede demostrarse el aumento del título de Ac por sueros pareados.

HERPESVIRUS. CLASIFICACIÓN. HERPES SIMPLE Y VARICELA ZOSTER. PATOGENIA. DATOS

DE LABORATORIO.

La familia de Herpesvirus contiene varios de los patógenos humanos más importantes. Los Herpesvirus muestran
un amplio espectro de enfermedades de manera clínica.
Algunos infectan gran número de tipos celulares, en tanto que otros sólo penetran en algunos tipos. La propiedad
sobresaliente de estos virus es su habilidad para establecer infecciones persistentes por toda la vida en sus
huéspedes y experimentar reactivaciones periódicas. Su reactivación frecuente en pacientes con depresión
inmunológica, causa complicaciones graves para la salud. Como dato interesante, la infección reactivada puede
tener un cuadro clínico bastante diferente de la enfermedad causada por la infección primaria. Los Herpesvirus
poseen un gran número de genes, algunos de ellos han probado ser susceptibles a la quimioterapia antiviral.
Son 6 los tipos de Herpesvirus que por lo común infectan al hombre, ellos son:

• Herpes simple tipo 1.

• Herpes simple tipo 2.
• Varicela zoster.
• Citomegalovirus.
• Virus de Epstein- Barr.
• Herpesvirus 6 y 7 humano.

Se conocen cerca de 100 variedades de virus del grupo herpes que infectan a numerosas especies distintas de
animales.

Características de los Herpesvirus.

• Virión esférico, 120- 200 nm de diámetro (cápside icosaédrica, 100 nm).

• ADN de doble tira.
• Simetría cúbica.
• Virus envueltos.
• Sensibles al éter.

Clasificación.

• Alfa (Herpesvirus 1, Herpesvirus 2 y Varicela zoster). Los alfa son citolíticos y proliferan con rapidez, con
tendencia a establecer infecciones latentes en las neuronas.
• Beta (Citomegalovirus). Son de proliferación lenta y citomegálicos (agrandamiento masivo de las células
infectadas) y se vuelven latentes en glándulas secretoras y riñones
• Gamma (Epstein Barr). Infectan a las células linfoides y permanecen latentes en ellas.
• El Herpesvirus 6 es difícil de clasificar. Por criterios biológicos debería clasificarse como gamma porque
infecta los linfocitos. Los análisis moleculares de su genoma sugieren que su relación es más estrecha con
los beta.

Herpes simple.
Características.

• Sensible al calor ensambladura ocurre en el núcleo celular.

• Produce cuerpos de inclusión característicos.
• Para su aislamiento se utiliza: Inoculación a cultivo de tejidos o inoculación en la membrana
corioalantoidea del embrión de pollo.

Existen dos tipos del virus del herpes simple:

Tipo 1 (oral).
Tipo 2 (genital).

Se diferencian por:
 Características bioquímicas.
Características biológicas.
Características epidemiológicas.
Características clínicas.

Patogenia.

Las lesiones inducidas en piel y membranas mucosas por HSV- 1 y HSV- 2 son iguales y semejan las del virus
varicela zoster.
Las alteraciones histopatológicas características incluyen:

 Aglobamiento de las células infectadas.

 Producción de cuerpos de inclusión intranucleares tipo A de Cowdry.
 Marginación de la cromatina.
 Formación de células gigantes multinucleadas.

Los virus del herpes simple tipo 1 y 2 pueden causar numerosos cuadros clínicos y las infecciones pueden ser
primarias y recurrentes. Las infecciones primarias ocurren en personas sin anticuerpos y en muchas de ellas son
clínicamente inaparentes pero conducen a la producción de anticuerpo y al establecimiento de infecciones latentes
en ganglios sensoriales. Las lesiones recurrentes son comunes.

A. Enfermedad bucofaríngea: en general las infecciones HSV- 1 primarias son asintomáticas. Los síntomas
se producen con más frecuencia en niños pequeños (uno a cinco años) y afectan la mucosa bucal y
gingival. El período de incubación es corto (alrededor de tres a cinco días, con límites de dos a doce días) y
los síntomas duran de dos a tres semanas. Éstos incluyen fiebre, dolor de garganta, lesiones vesiculares y
ulcerativas, edema, gingivoestomatitis, linfoadenopatía submandibular, anorexia y malestar. La
enfermedad recurrente se caracteriza por un grupo de vesículas cuya localización más común es el borde
del labio. Las lesiones progresan a través de etapas pustular a formación de costras y curan sin cicatriz
habitualmente en 8 a 10 días.

B. Queratoconjuntivitis: La infección inicial por HSV- 1 puede ser en el ojo, causando una
queratoconjuntivitis grave. Las lesiones recurrentes en el ojo son comunes y aparecen como queratitis
dendrítica o úlceras corneales o como vesículas en los párpados. Con queratitis recurrente puede haber
deterioro progresivo del estroma corneal que lleva a opacificación permanente y ceguera. Las infecciones
por HSV- 1 están en segundo lugar después de los traumatismos como causa de ceguera corneal en E.U.A.

C. Herpes genital: En general la infección genital es causada por HSV- 2. El herpes genital primario puede
ser grave, con una duración de alrededor de tres semanas. Se caracteriza por lesiones vesiculoulcerativas
en el pene del varón o el cuello, vulva, vagina y periné de la mujer. Las lesiones son muy dolorosas y
pueden acompañarse de fiebre, malestar, disuria y linfoadenopatía inguinal. Los dos sexos muestran
síntomas y signos sistémicos. Las complicaciones incluyen lesiones extragenitales y meningitis aséptica.
La excreción viral persiste alrededor de tres semanas. Una infección inicial por HSV- 2 en una persona ya
inmunizada a HSV- 1 tiende a dar síntomas menos graves. La curación es más rápida y propaga menos
virus. Esto se debe a que la reactividad cruzada antigénica entre HSV- 1 y HSV- 2 con inmunidad
preexistente suministra cierta protección contra la infección heterotípica.

D. Infecciones cutáneas: La piel intacta es resistente a HSV, por tanto este tipo de infección es poco común
en personas sanas. Es posible la formación de lesiones localizadas por HSV- 1 y HSV- 2 en abrasiones que
se contaminan con el virus (herpes traumático). Estas lesiones se observan en los dedos de estomatólogos y
 personal de hospitales (panadizo herpético) y en el cuerpo de luchadores o pugilistas (herpes de
gladiadores).

E. Encefalitis: Los Herpesvirus pueden causar una forma grave de encefalitis. Las infecciones con HSV- 1 se
consideran la causa más común de encefalitis esporádica mortal en E.U.A. En niños mayores y adultos, las
manifestaciones neurológicas sugieren una lesión en el lóbulo temporal.

F. Herpes neonatal: La infección HSV del recién nacido puede haber sido adquirida en útero, durante el
nacimiento o después de éste. La vía más común de infección es por la transmisión del virus al recién
nacido durante el nacimiento por contacto con lesiones herpéticas en el canal del parto. Para evitar la
infección se utiliza la cesárea antes de la rotura de membrana. El herpes neonatal puede adquirirse después
del nacimiento por el HSV- 1 y HSV- 2. El virus puede provenir de miembros de la familia o del personal
de la maternidad que disemine el virus. El índice global de mortalidad en pacientes no tratados es del 50 %

G. Infecciones en huéspedes con depresión inmunológica: Estas personas tienen un riesgo elevado de
adquirir infecciones herpéticas graves. El grupo incluye a pacientes con inmunodeficiencia por enfermedad
o terapéutica. Pacientes con neoplasias hematológicas o con SIDA sufren infecciones más frecuentes.

Inmunidad:

Muchos recién nacidos adquieren anticuerpos maternos por transferencia pasiva. Estos Acs se pierden durante los
primeros 6 meses de vida y el período de mayor susceptibilidad a infección herpética primaria ocurre entre seis
meses y dos años. Los Acs adquiridos a través de la placenta no previenen en su totalidad al recién nacido contra
infección, pero al parecer reducen su gravedad. Los Acs anti HSV- 1 comienzan a aparecer en la población al
principio de la niñez y para la adolescencia existen en la mayoría de las personas. Los Acs anti HSV- 2 surgen
durante la adolescencia y la actividad sexual.
Después de la recuperación de una infección primaria (inaparente, leve o grave), el virus permanece en estado
latente en presencia de Acs. Estos Acs, no impiden la reinfección o reactivación del virus latente pero pueden
modificar la enfermedad subsecuente.

Diagnóstico de laboratorio.

A. Aislamiento e identificación del virus: Aislar el virus sigue siendo el estudio indicado para un
diagnóstico definitivo. Los virus pueden aislarse tanto en infección primaria como durante períodos
asintomáticos de:

 Lesiones herpéticas de piel, córnea y encéfalo

 Enjuagues de garganta.
 LCR.
 Heces fecales.

(Para aislar el virus se inocula el material en cultivos de tejido donde produce ECP característico).

B. Serología: Los Acs aparecen de cuatro a siete días después de la infección, pueden medirse con Nt, FC’,
ELISA, RIA, o IF y alcanzan un máximo en dos a cuatro semanas. Persisten con fluctuaciones menores
toda la vida del huésped.
Varicela zoster.
Entre la enfermedades infecciosas, la china o varicela que de ambas formas se denomina ocupa el tercer lugar en la
morbilidad (frecuencia), sólo superada por las afecciones diarreicas y las respiratorias. El agente causal es el virus
de la varicela zoster.
La varicela es una enfermedad benigna, muy contagiosa, que afecta principalmente a los niños y está caracterizada
por una erupción vesicular de la piel y las mucosas. En niños con compromiso inmunitario el padecimiento puede
ser grave.
El zoster es una enfermedad esporádica incapacitante, de adultos o personas con depresión inmunológica, que se
caracteriza por un eritema limitado en distribución a la piel inervada por un sólo ganglio sensorial. Las lesiones son
semejantes a las de la varicela.
Ambos padecimientos son causados por el mismo virus. La varicela es la enfermedad aguda que aparece después
del contacto primario con el virus, mientras que el herpes zoster es la respuesta del huésped parcialmente inmune
ante la reactivación del virus de la varicela presente en forma latente en los ganglios sensoriales.
Características:

El virus de la varicela y el herpes zoster son morfológicamente idénticos al virus del herpes simple. El virus se
multiplica en cultivos de tejidos embrionarios humanos y, al hacerlo produce cuerpos de inclusión intranucleares
característicos.

Patogenia.

A. Varicela: la vía de infección es la mucosa de vías respiratorias o la conjuntiva. El virus circula en la

sangre , experimenta múltiples ciclos de replicación y por último se localiza en la piel. La invasión viral de
células del endotelio capilar inicia las lesiones focales cutáneas y mucosas. La hinchazón de células
epiteliales , la degeneración con aglobamiento y la acumulación de líquidos tisulares conduce a la
formación de vesículas. En los núcleos de las células infectadas, se observan cuerpos de inclusión
eosinofílicos. Las lesiones de varicela que pueden formarse en otros órganos en la enfermedad neonatal o
en infección complicada con virus varicela zoster en adultos, son semejantes. En general, el pulmón es el
más afectado; las células multinucleadas gigantes son comunes. La replicación y dispersión del virus de
varicela zoster, son limitadas por respuestas inmunológicas humoral y celular del huésped. Es probable
que también intervenga el interferón.

B. Zoster: Las lesiones cutáneas de zoster tienen una histopatología idéntica a la de varicela. También hay
una inflamación aguda de nervios y ganglios sensoriales. A menudo, es un sólo ganglio el que está
afectado. Como regla, la distribución cutánea de las lesiones corresponde en forma estrecha a las áreas de
inervación de un ganglio radicular dorsal. Las lesiones de zoster generalizado son idénticas a las
observadas en varicela mortal. No se sabe con exactitud lo que desencadena la reactivación de infecciones
de varicela zoster latente en los ganglios. Se cree que una inmunidad disminuida permite que ocurra
replicación en un ganglio, causando inflamación y dolor intenso. El virus viaja hacia abajo por el nervio a
la piel e induce la formación de vesículas. Es probable que la inmunidad celular tenga mayor importancia
en la defensa del huésped para contener al virus de la varicela zoster. Las reactivaciones son esporádicas y
ocurren con poca frecuencia.

Inmunidad.

Los virus de varicela y zoster son idénticos, la diferencia entre las dos enfermedades es según la respuesta del
huésped. Se cree que una infección previa con virus de varicela, confiere inmunidad permanente a la varicela. Sin
embargo, zoster puede ocurrir en presencia de concentraciones relativamente altas de Ac, Nt anti- varicela.
Es probable que la inmunidad mediada por células, específicamente para virus varicela zoster, sea importante en la
recuperación de ambas enfermedades. La aparición del interferón local puede contribuir a la recuperación.
Diagnóstico de laboratorio.

En frotis teñidos, obtenidos por raspado o frotamiento de la base de vesículas se observan células gigantes
multinucleadas. Este tipo de células no se encuentra en lesiones no herpéticas. Los Ags virales intracelulares,
pueden demostrarse por tinción inmunofluorescente de frotis semejantes.
El virus puede aislarse del líquido vesicular usando cultivos de tres a siete días de antigüedad de células humanas,
aunque en ocasiones los ECP se desarrollan con mayor lentitud.
No afecta a animales de laboratorio ni a huevos embrionados, los aislados se identifican por IF u otras pruebas
inmunológicas con antisueros específicos.
La elevación del título de Ac específico puede medirse en el suero del paciente por varias pruebas, incluyendo FC’,
Nt, IF indirecta y ELISA.
La inmunidad celular es importante pero difícil de demostrar.

EPSTEIN BARR Y CITOMEGALOVIRUS.

Citomegalovirus.
Es un herpesvirus ubicuo, común como causa de enfermedad humana. El nombre de enfermedad por inclusión
citomegálica, deriva de la propensión de las células infectadas por el virus de crecer en forma masiva.
La enfermedad por inclusión citomegálica es una infección generalizada en lactantes causada in útero o en el
período post natal inmediato por Citomegalovirus. Produce anomalías congénitas graves en alrededor de tres a seis
mil lactantes en E.U.A. por año. Citomegalovirus es un problema de salud pública importante debido a su elevada
frecuencia de infecciones congénitas. La infección inaparente es común durante la niñez y la adolescencia. En
adultos inmunodeficientes se presenta como enfermedad grave.

Epstein Barr.
El virus de EB es un herpesvirus ubicuo que causa la Mononucleosis infecciosa aguda y se considera un factor en el
desarrollo de carcinoma nasofaríngeo, linfoma de Burkitt (tumor de la mandíbula en niños y adultos jóvenes
africanos) y otros trastornos linfoproliferativos en personas con deficiencia inmunológica.

VIRUS DEL SIDA. CARACTERÍSTICAS. PATOGENIA. DATOS DE LABORATORIO.

El virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), un retrovirus no oncógeno, es el agente etiológico primario del
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y del complejo acompañante del SIDA. La enfermedad se
describe por primera vez en 1981 y el virus se aisló a fines de 1983. Desde entonces el SIDA se ha convertido en
una pandemia, y tan sólo en E.U.A. ocurren decenas de miles de casos al año. Millones se han infectado; una vez
adquirida la infección, la mayoría de los individuos han permanecido asintomáticos hasta ahora, pero al parecer
serán infecciosos de por vida. Al paso del tiempo se espera que un porcentaje elevado de portadores desarrolle una
enfermedad letal conforme el virus invada y destruya los linfocitos T colaboradores, conduciendo a deficiencias en
múltiples ramas del sistema inmunitario. Las anormalidades neurológicas son comunes.

 SITUACION MUNDIAL:
Hasta fines de 1996 se habían reportado mas de 1.5 millones de casos SIDA en el mundo, un aumento del 20% con
respecto a los casos informados hasta igual fecha 1995.
ONUSIDA y la Organización Mundial de la Salud (OMS) estiman, dado el subregistro existente en los países, que
desde el comienzo de la pandemia hasta finales de 1996, más de 29.4 millones de hombres, mujeres y niños han
sido infectados por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), de los cuales, 8.4 han desarrollado el SIDA y
6.4 millones han fallecido por esta causa.
Se calcula que para el año 2000 se habrán infectado a nivel mundial más de 20 millones de niños y adultos por
VIH y habrán desarrollado la enfermedad clínica unos 10 millones de adultos.
Aproximadamente un tercio de los recién nacidos de madres infectadas son portadores del VIH. Se calcula que
para el año 2000 habrá de 5 a 10 millones de niños que aún cuando no se hayan infectado con el virus procedente
de la madre, habrán quedado huérfanos a causa del SIDA.
La interacción potencial del VIH con otras enfermedades infecciosas es causa de una gran preocupación clínica y de
salud pública. La OMS estima que a nivel mundial no menos de 4 millones de adultos están infectados por el VIH
y por el Mycobacterium tuberculosis, la mayoría en el Africa Sub-sahariana.

 TUBERCULOSIS Y SIDA:

En 1993 la OMS declaró la Tuberculosis un problema de salud mundial y advirtió que el número de defunciones
por esta enfermedad alcanzará los 30 millones durante la próxima década si no se toman las medidas de control
necesarias.
La OMS estima que desde el inicio de la epidemia del SIDA hasta finales de 1993, el número de personas
infectadas simultáneamente por VIH y M. tuberculosis, en el mundo entero, ascendió a 5.1 millones. Se pronostica
que para el año 2000 habrá cerca de un millón de nuevos casos de coinfección VIH/TB.
Hoy día resulta evidente que para poder hacer frente al problema de la TB y su asociación con el VIH es necesario
realizar un intenso trabajo multidisciplinario que permita dar respuesta a las múltiples interrogantes existentes.

Propiedades de los lentivirus.

• Virión: Esférico. 100- 140 nm de diámetro, nucleoide, cilíndrico.

• Genoma: RNA lineal de tira sencilla, sentido positivo, 9- 10 Kb, diploide, genoma más complejo que en los
retrovirus oncógenos, contiene por lo menos 5 genes adicionales para replicación.
• Proteínas: Las glucoproteínas de la cubierta experimentan variación antigénica; transcriptasa inversa contenida
en el interior de los viriones.
• Cubierta: Presente.
• Replicación: La transcriptasa inversa cataliza la formación de una copia de DNA a partir del RNA genómico; el
provirus de DNA sirve de molde para el RNA viral.
• Maduración: Las partículas experimentan gemación de la membrana plasmática.
• Características destacadas: Los miembros no son oncógenos y pueden ser citocídicos. Los provirus permanecen
de manera constante en el interior de las células. La expresión viral es restringida in vivo; causan enfermedades
crónicas de progreso lento; el grupo incluye a los agentes causales del SIDA.

El virus del SIDA es un virus RNA envuelto de un diámetro aproximado de 150 nm que posee una enzima llamada
retrotranscriptasa o transcriptasa inversa que tiene la propiedad de permitir la formación de DNA viral a partir del
RNA. Este virus tiene gran afinidad por los linfocitos T humanos.
Como es conocido, en un individuo normal, la presencia de un antígeno cualquiera es reconocida por los
macrófagos los cuales estimulan a los linfocitos T los que de inmediato se reproducen en varias subpoblaciones,
fundamentalmente la T4 y los T8, los primeros son los encargados a su vez de estimular a los linfocitos B para que
estos segreguen los anticuerpos específicos que destruirán al antígeno.
En una persona con SIDA este sistema está interrumpido ya que el virus al penetrar en el individuo encuentra en los
linfocitos T especialmente los T4, los receptores en el que una de sus proteínas de la envoltura se ajusta
perfectamente.
Al acoplar con la célula el virus penetra la membrana celular y se despoja de su envoltura protectora en el proceso.
Al cabo de media hora, la cadena de ARN y la enzima que el virus porta, comienzan a flotar en el citoplasma de la
célula. Es en este momento que con la ayuda de la enzima, el virus del SIDA, desprovisto de su protección,
transforma su ARN en ADN de doble hélice, seguidamente la molécula penetra en el núcleo de la célula, se inserta
en un cromosoma y se adueña de parte de la maquinaria celular y de esta forma le orienta que produzca más virus.
A la larga, la célula repleta de partículas virales, muere, liberando un torrente de nuevos virus para atacar otras
células (incluyendo las células T y los macrófagos).
El sistema inmunológico, desprovisto de un número considerable de esas células T vitales, se torna incapaz de
dirigir la lucha contra la infección, quedando así a merced de las infecciones oportunistas que caracterizan esta
enfermedad.
Estructura y composición.

Es un tributo a la biología molecular moderna que, sólo 4 años después que se reconoció por primera vez un
síndrome patológico extraordinario (SIDA), el agente causal se aisló y se identificó y se determinaron las
secuencias de los genomas de múltiples virus aislados.
El HIV es un retrovirus, un miembro de la subfamilia Lentivirinae y posee muchas de las características físico-
químicas típicas de la familia. La característica morfológica única del HIV, es un nucleoide cilíndrico en el virión
maduro. Este nucleoide diagnóstico en forma de barra, es visible en micrografías electrónicas de partículas
extracelulares en las que el corte se ha logrado hacer en el ángulo apropiado.

Clasificación.

Los virus humanos del SIDA no son homogéneos, pero se considera que la mayor parte son variantes del HIV-1. Se
cree que un segundo virus aislado, el HIV-2, prevalece sólo en el occidente de África y es mucho menos virulento.
Sólo 40 % de las secuencias del HIV-1 y el HIV-2 son idénticas. El HIV-2 difiere del HIV-1 en su cubierta, pero los
polipéptidos del nucleoide exhiben cierta reactividad cruzada.

Patogenia.

El SIDA es un trastorno clínico grave y mortal que se identificó como un síndrome definido e independiente en
1981. El síndrome representa la última etapa clínica de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(HIV) que por lo común daña en forma progresiva, el aparato inmunitario y otros órganos y sistemas, incluso el
SNC.
En el término de semanas a varios meses después de la infección por el virus, muchas personas presentan un cuadro
agudo similar a la Mononucleosis, de curso limitado, que dura de una a dos semanas. Después de este lapso, las
personas infectadas pueden permanecer asintomáticas durante meses o años antes de que aparezcan otras
manifestaciones clínicas, como infecciones oportunistas y síntomas generales y neurológicos. Por lo regular la
gravedad de las infecciones oportunistas ulteriores relacionadas con la infección por HIV, guarda correlación
directa con el grado de disfunción del sistema inmunitario. El comienzo del cuadro clínico suele ser insidioso, con
síntomas inespecíficos como linfadenopatía, anorexia, diarrea crónica, pérdida de peso, fiebre y fatiga. Sin embargo
dicha constelación de síntomas inespecíficos en general, no basta para confirmar el diagnóstico de SIDA. Se
denomina complejo relacionado con el SIDA (CRS) o “infección por HIV sintomática” a los síntomas y signos
recién mencionados en una persona infectada por el virus.
Las infecciones oportunistas incluyen: Neumonía por Pneumocystis carinii, Criptosporidiosis crónica,
Toxoplasmosis del SNC, Candidiasis del esófago o de las vías respiratorias inferiores, Criptococosis diseminada o
del SNC, Mycobacteriosis atípica diseminada e infección pulmonar, de las vías gastrointestinales, del SNC u ocular
por Citomegalovirus(CMV), infección mucocutánea ulcerada crónica o infección diseminada por el virus del
Herpes simple y leucoencefalopatía multifocal progresiva, entre los cánceres están: el sacrcoma de Kaposi, el
linfoma primario de células B limitado al encéfalo y el linfoma NO Hodgkin.

Diagnóstico de laboratorio:

En relación con el diagnóstico de laboratorio, podemos decir que investigar la presencia del virus en la sangre de
los enfermos es una operación difícil, demorada y costosa y no puede ser utilizada en grupos numerosos de
personas. Existen ciertos métodos que permiten indirectamente determinar el paso del virus detectando sus
anticuerpos. Estos métodos son relativamente sencillos de utilizar y comparados con el aislamiento viral, son
mucho más baratos.

Aislamiento e identificación.

La reacción en cadena de la polimerasa puede usarse para detectar DNA HIV en las muestras.
En enfermos de SIDA o complejo relacionado con SIDA, el retrovirus HIV puede aislarse de linfocitos de sangre
periférica o médula ósea y también de plasma sin células. Estudios cuantitativos del virus infeccioso estiman que en
pacientes de SIDA, una de cada 400 células mononucleares circulantes puede albergar HIV.
HIV puede proliferar en cultivos de linfocitos que contengan en abundancia células blanco reactivas a CD4.
Debido a que la expresión viral es restringida, en la mayor parte de las células in vivo, las células T de personas
infectadas, deben cultivarse in vitro, antes de que den resultados positivos en análisis de antígenos virales. Una
antigenemia de HIV persistente se relaciona con un diagnóstico clínico malo.

Serología.

En el comercio se expenden equipos de reactivos para medir anticuerpos por ELISA (análisis inmuno absorbente
ligado a enzimas), para lo cual se necesitan muestras de sangre, no siendo necesario estar en ayunas si no se han
ingerido alimentos ricos en grasa. Esta técnica utiliza los antígenos virales fijados en el fondo de las depresiones de
las placas plásticas preparadas para el diagnóstico, en las cuales se deposita el suero del individuo a investigar. Si
contiene Acs. específicos se fijará al Ag., siendo revelada su presencia por una reacción coloreada que puede ser
cuali- cuantitativa. La reacción cuantitativa se mide a través de una lectura fotométrica a través de un equipo que es
el lector. Esta técnica permite hacer un diagnóstico rápido y posibilita el estudio de numerosas personas al unísono.
Estas cualidades le permiten ser utilizadas para el pesquisaje de grandes grupos de población como donantes de
sangre o grupos de riesgo.
Es posible detectar falsos positivos por medio del test de ELISA por lo que todo suero positivo debe repetirse
por este método y de continuar positivo debe confirmarse por otras técnicas como el Western Blot y el Radio
inmuno ensayo, pero por ser más costosas y difíciles de realizar son reservadas para algunas instituciones.
Entre otras ventajas del test de ELISA tenemos: Detecta prácticamente el 100 % de los Acs. en los enfermos de
SIDA por lo que resulta evidente que la pesquisa de la sangre de los donantes por esta técnica puede evitar la
transmisión por esta vía.
El HIV puede recuperarse de linfocitos cultivados, en casi 100 % de las personas con resultados positivos en
pruebas de anticuerpo.
La viremia puede persistir por años tanto en individuos con síntomas como en los asintomáticos.
La mayoría de los pacientes experimentan seroconversión en los dos meses siguientes a la exposición del virus.
Una infección por HIV donde transcurran más de 6 meses sin respuesta de anticuerpo detectable es muy poco
común.

VIRUS DE LA HEPATITIS. CLASIFICACIÓN, CARACTERÍSTICAS. PATOGENIA. DATOS DE

LABORATORIO.

La hepatitis viral es una enfermedad generalizada que afecta primariamente al hígado y que se caracteriza por
necrosis hepatocelular. La mayor parte de los casos de hepatitis viral aguda observadas en niños y en adultos son
provocados por los siguientes agentes: Virus de la hepatitis tipo A (HAV), que es el agente de la hepatitis viral A
(hepatitis infecciosa o hepatitis de incubación corta); virus de la hepatitis tipo B (HBV), que se encuentra
relacionada con la hepatitis tipo B (hepatitis sérica o de incubación larga), y los virus de la hepatitis C (HCV) que
se han descubierto recientemente. Otros virus causantes de hepatitis y que también han sido descubiertos
recientemente son los virus de la hepatitis “D”, “E”, “G”. (HDV, HEV, HGV).
VHA

Características.

Picornavirus que mide 27 nm (RNA), se ha clasificado como enterovirus 72.

Género: Hepatovirus.
Período de incubación: 15- 45 días.
Evolución: Benigna.
Transmisión: Fecal- oral.
Durante el período de ictericia se puede recuperar de sangre y en el período prodrómico se puede recuperar de heces
fecales.
Diagnóstico de laboratorio: se puede realizar por ELISA y por RIA.

VHB

Género: Hepadnavirus que mide 42 nm ADN, envuelto, su envoltura es el Ag como tal.

Período de incubación: 45- 180 días.
Marcadores diagnósticos:
• AgHBs (antígeno de superficie).
• AgHBe (antígeno relacionado con la infectividad en sangre. Replicación viral activa. Persona altamente
contagiosa.)
• Ag core (habla de personas en contacto. Se detecta en el hepatocito).
• ADN viral.
• ADN polimerasa.
(Se pueden encontrar partículas tubulares y circulares en sangre).

Principales marcadores:
• Ag core.
• Ag superficie.
• ADN polimerasa.

Transmisión:
• Sangre.
• Semen.
• Saliva.
• Secreciones vaginales.
• Lágrimas.
• Sudor.
• Calostro.

VHC
Género: Flavivirus que mide 72 nm. ARN, envuelto.
Transmisión:
• Parenteral (fundamentalmente).
• Perinatal.
• Sexual.
Es un gran problema de salud en Cuba (gran simuladora).

Diagnóstico:
• Detección de Acs específicos (ELISA).
• Presencia de ácido nucleico del virus (PCR).

VHD

Está muy relacionado con VHB, (virus de la hepatitis delta). Es un virus “Satélite”.
Vías de transmisión (igual para el VHB).
Es un virus defectivo circular ARN que no puede replicarse por sí mismo, necesita de otro virus por eso se une.

Se pude adquirir por:

a) Coinfección.
b) Superinfección.

En a), la evolución es mucho mejor (es un hígado normal, dañado por dos virus a la vez).
En b), la evolución es tórpida (es un hígado dañado que se vuelve a infectar).

Diagnóstico: Por ELISA.

VHE

Género: Calicivirus. Es un virus esférico, desnudo ARN. Se diagnostica por Ingeniería genética. Mide de 32 a 34
nm, sensible a los cambios de temperatura.
Evolución: Por brotes explosivos, casi siempre relacionado con abasto de agua o alimentos contaminados. Elevada
tasa de mortalidad en embarazadas en el tercer trimestre. Causa ¿?
Período de incubación: Más largo que el VHA.
Diagnóstico: ELISA.

Embarazadas con VHE en el primer trimestre, se le debe interrumpir su embarazo.

VH

Existe desde los años 70. Están muy cercanos G y C. Puede haber infección con VHG y no pasa nada. Está en
estudio.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS HEPATITIS VIRALES.

CRONICIDAD Y
RIESGO DE
ABREVIATURA VIRUS GENOMA FAMILIA TRANSMISIÓN CARCINOMA
HEPATO
CELULAR
VHA Hepatitis A RNA Picornavirus ORAL- FECAL NO
VHB Hepatitis B DNA Hepadnavirus PARENTERAL SI
VHC Hepatitis C RNA Flavivirus PARENTERAL SI
VHD Hepatitis D RNA Satélite PARENTERAL SI
VHE Hepatitis E RNA Calicivirus ORAL- FECAL NO
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Conceptos generales de Parasitología. Introducción al estudio de los
protozoos.
Los protozoarios son organismos animales unicelulares, que son capaces aisladamente, de llevar a cabo por si solos
todos los fenómenos biológicos fundamentales de la vida, mientras que las células que componen los organismos
pluricelulares se especializan para llevar a cabo una determinada función dentro del grupo celular de que forma
parte.
Clasificación:

RAMA. SUB-RAMA. CLASES.

Metazoarios

Rhizopoda
Plasmodroma Mastigophora
. Sporozoa
REINO Cnidiosporidia
ANIMAL
.
Protozoarios

Ciliata
Ciliophora
Suctoria

Composición de los protozoos:

Los protozoarios se presentan en su mayoría en dos formas fundamentales que son:

1- Trofozoitos: Forma vegetativa con movimientos.

2- Quística: De esta forma resiste las situaciones adversas a que es sometido en su medio ambiente, puede
representar una fase de su ciclo evolutivo. Están formados por una masa protoplasmática granulosa, gruesa
o fina que encierran organelas y uno o varios núcleos.
El protoplasma tiene dos partes, una hialina externa, llamada ectoplasma. Y otra interna granulosa llamada
endoplasma.

El ectoplasma puede actuar como membrana protectora, ya que puede condensarse, se hace resistente y puede
constituir la pared del quiste.
Existe una gran relación entre el ectoplasma de los protozoarios y las funciones de motilidad, búsqueda e ingestión
de alimentos, excreción, respiración, sensorial y de protección.

Motilidad: Existen organelas ectoplasmáticas que son:

Pseudópodos: Caracteriza a la clase Rhizopoda. El tipo de movimiento que realizan es llamado amiboideo, la
forma de proyectarse el endoplasma granuloso dentro del ectoplasma hialino, provoca una proyección que se llama
pseudópodo que si son anchos y gruesos, los llamaremos lobópodos y si son finos y largos los llamaremos
filópodos. Sirven también para la captura e incorporación de alimentos dentro del protozoo.

Flagelos: Caracterizan a la clase Mastigophora. Son filamentos delicados y pocos numerosos.

Cilios: Caracterizan a la clase Ciliata, dependen del ectoplasma, de donde salen como filamentos cortos, muy
numerosos. Se les denominan también pestañas vibrátiles.
Otras organelas dinamicas:

Mionemas o bordes contráctiles (en protozoos no patógenos al hombre )

Membrana ondulante característica de Tripanosomas entre otros. Pueden presentar una depresión que
denominaremos peristoma, la cual conduce a una cavidad llamada citostoma o boca y que desemboca en la llamada
citofarige o esófago.

Vacuolas contráctiles: Se plantea que se forman a expensas del ectoplasma y sirven para regular la presión
osmótica, para las funciones de digestión y excreción. (Caracterizan a los protozoos de vida libre.)

Endoplasma: Su contenido.

Nucleo: Mantiene la vida del protozoo e interviene en las funciones de reproducción. Puede estar formado por una
masa de cromatina sin estructura o por una serie de elementos que le proporciona una morfología característica y
compleja. Tiene membrana visible o no, presenta en su interior un granulo de tamaño variable, céntrico o
excéntrico, constituido por ácido desoxirribonucleico, que se denomina nucleolo, también en el núcleo se
encuentra el centrosoma que se considera como el centro de la actividad de la cariocinesis.

Organelas endoplasmáticas.

- Micronúcleo o cuerpo parabasal.

- Blefaroplasto: de donde sale el flagelo.
- Axonema: que es la porción inicial del flagelo.
- Axostilo: Es una columna o fibra de sostén con forma de punta.
- Fibra basal: Forma el borde de adherencia de la membrana ondulante de los trofozoitos de algunos
flagelados.
- Organelas estáticas.

Metabolismo de los protozoos.

Respiración: Puede ser:

 Aeróbica: En la que se absorbe oxigeno y se elimina anhídrido carbónico..Caracteriza a los protozoos de

vida libre.

 Anaeróbica: Descomponen sustancias orgánicas complejas en otras mas simples, lo que provoca que se
libere en este proceso reductivo, el oxigeno que ellos necesitan para la vida.

Alimentación: Puede ser:

 Holophitica: Descomponen el anhídrido carbónico disuelto en el liquido de su medio ambiente,

similarmente a como lo hace el vegetal con la clorofila.

 Holozoica: Capturan los alimentos por medio de las organelas de la motilidad, los atraen y los incorporan al
endoplasma, formándose una vacuola que los engloba y dentro, son digeridos por los fermentos que allí se
elaboran.
  Saprozoica u osmótica: El protozoo absorbe el material alimenticio, tal como está en el medio ambiente.
Ejemplo de ellos son la clase Sporozoa, siendo estos líquidos: sangre, linfa, quimo. tejidos etc.

Excreción: Se eliminan por distintos mecanismos:

 Productos sólidos insolubles: Se expulsan por medio de las vacuolas contráctiles, como lo hace
Balantidium coli o los precipitan y los concentran posteriormente, quedando libre en el plasma, siendo el
ejemplo, lo que sucede después de la ruptura del hematíe en el Paludismo o Malaria.

 Los productos líquidos o solubles se eliminan por difusión u exosmosis, a través de las vacuolas
contráctiles.

Secreción: Se segregan los siguientes productos fundamentales en los protozoos patogénicos:

- Fermentos digestivos.
- Enzimas.
- Hemolisinas.
- Sustancias citolíticas.
- Toxinas.
- Pigmentos.
- Material adhesivo
- Material formador de membrana quística.

Reproducción:

Esciparidad o biparticion:
Esquizogonia .
Asexuada Gemacion.
Conjugacion.
Dentro de un quiste
.
Sexuada. ( Esporogonia).

Alternada (Heterogonia): Asexuada ( Esquizogonia )

Sexuada (Esporogonia )

FACTORES RELACIONADOS CON LOS HOSPEDEROS.

Respuestas inmunológicas de algunos protozoos durante la enfermedad que producen.

Tripanosomiosis:

Cada una se multiplica como una clona, que tiene una proteína de superficie antigénica única.
Cuando se utilizan anticuerpos contra esta proteína de superficie se encontró que si los protozoos penetran por
primera vez en el hospedero, su sistema inmunológico genera anticuerpos contra el antígeno de superficie
predominante del parásito ( glucoproteína de superficie variable: GSV ) pudiendo destruir hasta el 99 % de la
población infestante.
Paludismo:

Debido a la diversidad de formas que comprenden el ciclo de este parásito, es susceptible al ataque inmunológico
durante su pase por el hígado y el glóbulo rojo o entre ambos.

Leishmaniosis cutánea:

Las formas clínicamente diferentes de esta enfermedad, son atribuibles a diferencias de la interrelación entre el
hospedero y el parásito. La naturaleza de las respuestas inmunológicas del hospedero, inducidas, también depende
de la cepa del parásito presente, determinando el tipo de la lesión que se encuentra. La cicatrización se acompaña
del desarrollo de hipersensibilidad tardía y de inmunidad especifica potente.
La inmunidad adquirida a Leishmaniosis cutánea, puede manifestarse en si misma como una inmunidad
concomitante, que evita el desarrollo de mas lesiones después, inclusive, antes que se haya cicatrizado por completo
la primera lesión.
Puede haber lesiones secundarias que pudieran ser deformantes y destructivas, posiblemente por un fenómeno
autoinmunológico.
En la Leishmaniosis cutánea anérgica difusa, como su nombre lo indica, no hay respuesta real, se forman nódulos
alrededor del inicial hasta que gran parte de la superficie cutánea se vuelve vesiculosa o nodular.
El cuarto patrón es opuesto al anterior, hay reacción cutánea exagerada, la lesión no cicatriza olo hace lentamente.
En la Leishmaniosis visceral se desarrollan concentraciones altas de anticuerpos séricos, pero éstos son
inespecíficos y no protectores.

Diagnóstico.

- Diagnósticos directos.
- Diagnósticos indirectos.
- Coloraciones especiales.
- Otros estudios: Exámenes de hepatología, química sanguínea, Rx, estudios anatomopatológicos de todo
tipo, estudios clínicos etc.

Existen procederes generales y diferenciados de acuerdo a la localización del parásito ( aparato digestivo, aparato
respiratorio, sangre, linfa, sistema nervioso central etc.)

Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica causa la disentería amebiana y el absceso hepático amebiano.
Tiene dos formas fundamentales: trofozoíto móvil y quiste inmóvil.
El trofozoíto es encontrado en las lesiones intestinales y extraintestinales y en las heces diarreicas.
El trofozoíto maduro tiene un sólo núcleo, con una cromatina periférica bien delimitada y un prominente nucleolo
central con cuerpos cromatoidales voluminosos en forma de barras. Mide de 15 a 60 micras.
Los quistes predominan en las heces no diarreicas. No son altamente resistentes, son eliminados rápidamente por el
calor y la deshidratación, pero no mueren por la cloración.
El quiste de 4 núcleos es de importante criterio diagnóstico, ya que constituye la forma infestante, mide de 3.5 a 20
micras.
Ciclo evolutivo:

Carece de etapas sexuales y de hospederos intermediarios. Se adquiere la infección al ingerirse los quistes
tetranucleados que son resistentes al pH ácido del estómago del hospedero, por lo que la desenquistación tiene lugar
en el intestino delgado, donde juegan papel importante, la alcalinidad del medio o la acción de enzimas digestivas,
siendo posible que se entrelacen sus acciones y logren la debilitación de la pared quística, del cual emerge una
ameba multinucleada la que denominaremos trofozoíto metacíclico, la cual por división de su núcleo da origen a un
segundo trofozoíto metacíclico que presenta 8 núcleos , cada núcleo se rodea de una porción de citoplasma y
originan 8 pequeñas amebas o trofozoítos.
Estos trofozoítos con sus posibilidades de utilización de su capacidad molecular lítica presente en su membrana y
en su citoplasma se alimentan de bacterias y otras células que hacen contacto con su superficie, se continúan
multiplicando hasta que por circunstancias todavía desconocidas pueden invadir la pared del intestino grueso o
llegar a hacer migraciones a órganos y tejidos cercanos o distantes, no siendo esta migración realmente necesaria
para su ciclo de vida, ya que por no tener quistes, no contribuye a la perpetuidad de la especie.
Los trofozoítos habitualmnte siguen, la más de las veces, su evolución en la luz intestinal, pierden sus vacuolas
alimenticias, así como otras inclusiones citoplasmáticas, se condensa su citoplasma y forma el prequiste, el que se
cubre de una membrana protectora y se convierte en quiste inmaduro, se divide dos veces más y da lugar al quiste
tetranucleado.

Epidemiología:

Se valora que el 10 % de la población Mundial está infectada por este protozoo, aunque no tiene la misma
mortalidad de otros parásitos. Las fuentes de infección son:

- Portadores asintomáticos.
- Contaminación de alimentos líquidos.
- Manipuladores de alimentos.
- Contaminación por excretas de moscas u otros insectos.
- Uso de excretas humanas como abono.
- Falta de higiene, hacinamiento etc.

De acuerdo a lo anterior nos damos cuenta que la transmisión primaria es por la ruta fecal-oral.
Entre homosexuales puede ocurrir la transmisión anal-oral, siendo esta transmisión de alta prevalencia entre ellos
La infección por E. histolytica está muy difundida en el mundo, siendo más frecuente en países tropicales y de ellos
en aquellas áreas de peor sanidad.
La prevención envuelve todas las posibilidades de que lo planteado en fuentes de infección sea eliminado. Debe
tratarse a todo caso diagnosticado.

Patogenia:

Los quistes ingeridos se diferencian en trofozoítos en el íleon, pero tienden a colonizarse en el ciego y el colon,
invaden el epitelio colónico y segregan enzimas que causan necrosis focal, así como provocan una inflamación no
muy severa como la lesión, toma la capa muscularis, provoca una úlcera típica que se denomina en botón de camisa
o lágrima, pudiendo llegar a destruir largas áreas del epitelio intestinal.
Los trofozoítos progresan hasta la submucosa para invadir la circulación portal, siendo esta la más frecuente vía de
invasión sistémica después puede pasar al hígado, siendo este sitio el más frecuente de la enfermedad sistémica.
Los elementos que concurren en la patogenia de esta enfermedad provocan en quienes la padecen, si es aguda la
forma disentérica, la que se caracteriza por heces muco-pio-sanguinolentas, acompañadas de molestias abdominales
bajas, flatulencia y tenesmos.
La amebiosis crónica tiene síntomas más atenuados, como diarrea ocasional, fatiga y pérdida de peso. Puede ser
asintomática, en los llamados portadores sanos.
El absceso hepático está caracterizado por dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, pérdida de peso,
fiebre y un hígado suave pero aumentado de volumen.
Los abscesos del lóbulo derecho puede penetrar en el diafragma y provocar enfermedad pulmonar.
Puede haber infección perianal tanto en hombre como en mujeres, con toma de áreas extensas y también en las boca
de las colostomías.
Puede dar lugar también a un ameboma, una perforación intestina o a un megacolon tóxico
Puede la úlcera curar espontáneamente o por tratamiento.
E. histolytica, posee una familia de pequeños péptidos, que son proteínas formadoras de poros o ameboporos, los
que dan lugar a tres isoformas, amebaporo A, B y C de acuerdo a su secuencia aminoacídica.
La producción de un amebaporo por E. dispar (una de las isoformas) se relaciona con mecanismos microbicidas
intracelulares de esta especie, que tiene una secuencia aminocídica con 95 % de homología a el amebaporo A de E.
histolytica.
Los amebaporos aislados de gránulos de E. histolytica tienen homología significativa con las actividades líticas
extracelular de los gránulos de células y células asesinas naturales humanas, siendo considerados como factores de
virulencia de esta especie esos elementos y otras moléculas ( hemolisinas, citotoxinas, etc) aisladas en las mismas.

Diagnóstico

El diagnóstico de esta parasitosis es hartamente difícil, ya que intervienen en el mismo, toda una serie de factores
que influyen en él.
Estos factores son inherentes a la toma de muestra, a la técnica utilizada, a los conocimientos del técnico que hace
el procesamiento, entre otros.
El procesamiento de la muestra debe llevarse a cabo dentro de la primera hora de su emisión en el caso de heces
líquidas o blandas, ya que de ese modo tendremos la oportunidad de ver los trofozoítos con sus caracteres
morfológicos y su motilidad, las muestras sólidas pueden procesarse a las 24 horas de emitidas siempre y cuando se
conserven en refrigeración. Los frascos para su recolección serán limpios y secos y se le orientará al paciente la
cantidad de muestra a recoger y que nunca deberán mezclarse con orina.
Los procederes diagnósticos a utilizar pueden ser directos e indirectos.
Las muestras para la observación directa se procesarán húmedas entre cubre y portaobjeto bien con solución
salina fisiológica, solución yodada o solución amortiguada de azul de metileno.
Cuando la muestra es mucopiosanguinolenta se debe de tomar para la observación parte de ese mucus
sanguinolento.
Las muestras pueden ser tomadas directas de las lesiones intestinales, con una cucharilla durante una rectoscopía o
colonoscopía, pueden ser tomadas de lesiones de piel o de mucosas ( urogenitales, boca de colostomía ), mediante
un barrido suave de las lesiones con un asa de nicrom estéril para ver entre cubre y portaobjetos.
Por medio de estas técnicas directas tendremos la posibilidad de observar los trofozoítos, de forma tal que
podremos diferenciar la E. histolytica, que tendrá hematíes en su citoplasma o la E. dispar que puede contener
bacterias, de ese modo no se aumenta el % de amebiosis a E. histolytica que se diagnostica.
En las muestras sólidas solamente podemos encontrar los quistes.
Existen procederes técnicos de concentración, que aunque no son muy útiles en esta parasitosis, pero pueden
indicarse la técnica de Ritchie, modificada por Ridley y Hawood y la técnica de Faust.
Entre las coloraciones de que podemos disponer para el diagnóstico de la amebiosis tenemos la coloración
Tricrómica de Wheatley y la de Hematoxilina férrica.
En la amebiosis invasiva el ultrasonido, ayuda en el diagnóstico, sobre todo en lo que respecta a hígado y pulmón,
permitiéndonos evaluar la evolución de la lesión.
Se plantea por algunos autores que no debe hacerse punción en el absceso hepático amebiano, ya que la infección
puede propagarse en el trayecto del trócar utilizado, prefiriéndose la evacuación del mismo por medios quirúrgicos.
En casos invasivos, la Anatomía patológica nos ofrece ayuda, con los estudios de material de punciones y biopsias.
El cultivo in vitro no es todo lo útil que se espera, ya que es una técnica no muy fácil, cara y su resultado no es
inmediato, sólo se lleva a cabo en laboratorios con muchas condiciones
También utilizamos el estudio del LCR. En el caso de invasión del sistema nervioso central por amebiosis invasiva
propiamente dicha o por estudio de meningoencefalitis eosinofílica, que veremos a posteriori.
En las posibilidades diagnósticas de amebiasis pulmonar, se utiliza el examen del esputo y del material tomado en
una broncoscopía.

Con respecto a los métodos indirectos se utilizan los siguientes procederes:

 Detección de anticuerpos anti E. histolytica. (extendido a saliva y heces).

  Hemaglutiación indirecta, reconocida desde hace tiempo como de referencia.
 Doble inmunodifusión en gel.
 Contrainmunoelectroforesis.
 Inmunofluorescencia indirecta.
 ELISA.

La imagenología nos es útil en la amebiasis invasiva, prefiriendo el ultrasonido a los Rayos X convencionales, ya
que nos permite no solamente el diagnóstico sino también la evolución de la lesión detectada, su eficacia es del 85
al 90 %.
La Tomografía axial computarizada nos es muy útil ante la presencia diagnóstica absceso cerebral.

Entre otros complementarios utilizados de forma indirecta tenemos:

- Sangre oculta en heces.
- Hemograma ( completo ).
- Pruebas funcionales hepáticas.

Amebas de Vida Libre

Se conocen también como Terraamebas. Ellas comprenden una unidad ecológica integrada por amebas de distintos
géneros y biología distinta. Viven en eun medio constituido por tierra húmeda, rica en humus, residuos vegetales o
lino.

Son ellas:
- Hartmanella hialina.
- Naegleria fowleri.
- Acanthamoeba sp.

Pueden provocar Meningoencefalitis eosinofílica y Encefalitis granulomatosa amebiana

La Meningoencefalitis eosinofílica, es muy severa y aun cuando se traten en la mayoría de los casos llevan a
desenlace fatal a su portador, ya que cuando se sospecha el diagnóstico, ya el paciente está en coma.
Se han dado casos en bañistas de piscinas bajo techo y en personas que han hecho caminatas por territorios de
charcas desecadas etc . Sus quistes son muy resistentes, incluso a la cloración. Penetran por las mucosas,
fundamentalmente por la nasal, pasan a la lámina cribosa, es a partir de ahí donde pasa al cerebro y se desencadena
tan grave enfermedad, cuyo diagnóstico diferencial se lleva a cabo con meningoencefalitis bacteriana y la invasión
cerebral de E. histolytica

Estudiaremos ahora los flagelados , que son aquellos protozoos que como medio de locomoción tiene flagelos.

Giardia lamblia.
También llamada Enteromona intestinal es un protozoo cosmopolita, más frecuente en las áreas tropicales. Su
mecanismo de transmisión es por ingestión de quistes, teniendo las mismas posibilidades epidemiológicas citadas
en las amebas, aunque se le agrega, la autoreinfección.
Su trofozoíto es piriforme, ( su extremo anterior es grueso y el posterior es fino) mide de 10 a 20 micras, tiene su
simetría bilateral.
Tiene 6 flagelos simétricos, un par de axonemas centrales, 4 pares de blefaroplastos y cuerpos parabasales., son
muy móviles.
Sus quistes tienen cubierta de doble contorno, con dos a 4 núcleos, lo atraviesan unas líneas oblicuas que son los
flagelos recogidos. Tiene cuerpos parabasales.
La resistencia de los quistes es: 4 días en agua potable, 2 a 3 días en agua clorada, 24 horas en el interior de las
moscas y 12 días en el intestino de las cucarachas. Siendo todas estos intervalos de tiempo aproximados. Sus
reservorios fundamentales son el perro, el gato y el ratón.

Ciclo evolutivo:

Los quistes cuadrinucleados que entran al organismo por vía oral con los alimentos y el agua contaminados con
heces humanas, de animales o por traslado por vectores.
Ya en tractus digestivo, a nivel del duodeno y en ocasiones en el yeyuno, si el pH es favorable, ocurre la
desenquistación, por división binaria intraquística dando cada quistes cuatro trofozoítos que son las formas
vegetativas,ellos salen del quiste y se multiplican a nivel del intestino delgado adheridos a las vellosidades por
medio del disco suctorial que se encuentra en la parte ventral del trofozoíto, no invadiendo la mucosa, pero si
provoca una inflamación característica y que a la larga lleva al llamado Síndrome de mala absorción intestinal, esto
ocurre en estado normal, pero en condiciones desfavorables si se desenquistaran en el colon, se inmovilizan los
trofozoítos y poco a poco se convierten en quistes, los que son arrastrados por las heces saliendo así como formas
infestantes con las mismas para esperar su nueva ingestión. Los quistes inmaduros tienen 2 núcleos y los maduros
tienen 4 núcleos. Debemos recordar que en esta parasitosis hay autoreinfectación.

Epidemiología:

Afecta a personas de cualquier edad, es de distribución Mundial, pero las cifras están a favor de mayor presencia en
lactantes y niños, sobretodo en zonas de pocos hábitos de higiene. Es frecuente en homosexuales masculinos por
sus relaciones oral-anal. También es frecuente en viajeros de estas zonas tropicales, al tomar agua y comer
alimentos sin condiciones reales de Higiene.
En instituciones infantiles, hogares de ancianos, y miembros de una familia donde hay algún niño infectado, se
promueve el contagio de esta parasitosis muy fácilmente.

Patogenia.

No se conocen con exactitud los mecanismos patogénicos de G. Lamblia, ni en realidad las variaciones de la
respuesta del hospedero, planteándose que para desencadenar una verdadera enfermedad hacen falta por lo menos
100 quistes o más. Se ha reportado la asociación giardiasis-hipogammaglobulinemia. Como hay varias cepas
diferentes su patogenicidad varía con ellas. Puede haber además del Síndrome de mala absorción intestinal, una
disfunción pancreática. Las lesiones de las vellosidades ocasionadas por el disco suctorial pueden causar
deficiencias de disacaridasas (lactasa y xilasa principalmente) actividad de la enteropeptidasa y la hidrolasa
peptídica y absorción de la grasa y Vitamina B12, todo esto asociado a la reducción de la digestión y absorción de
solutos, puede provocar diarrea osmótica.
La diarrea es amarillenta, explosiva, con material fecal disgregado, espumosas y muy fétida. Entre los síntomas más
frecuentes tenemos:

- náuseas,
- eructos sulfúricos de mal olor.
- flatulencia.
- Anorexia.
- cólicos abdominales que pueden persistir por semanas o meses.
- no fiebre.( puede haber febrícula con escalofríos).
- Vómitos.
- gorgoteo intestinal.

Diagnóstico.
El diagnóstico de certeza se lleva a cabo en la observación de trofozoítos de G.lamblia en heces diarreicas, o la
presencia de quistes en heces moldeadas o de consistencia normal.
De acuerdo a su período prepatente largo se debe llevar a cabo el estudio seriado de no menos de 6 muestras,
tomadas días alternos.
El estudio del contenido duodenal es muy útil, pudiendo utilizarse para este fin el método de la cuerda de nylon o
cápsula de Beal. Se puede hacer biopsia de la unión duodeno-yeyunal.
Los procederes técnicos que se mencionamos en la parte correspondiente al diagnóstico de amebiasis son
compatibles al diagnóstico de este parásito, tanto en lo que respecta a estudios directos o de concentración.
Los procederes indirectos más utilizados son:

 Inmunofluorescencia indirecta.
 Inmunodifusión.
 ELISA (muy importante sobre todo en estudio de pacientes institucionalizados).

Se llevan a cabo pruebas de absorción de Vitamina B12, xilosa, lactosa, y glucosa.

Trichomona vaginalis.
Es un flagelado del aparato urogenital, sólo existe como trofozoíto, su tamaño es de 7 a 23 micras
aproximadamente. Tiene forma piriforme.
Presenta un axostilo,un citostoma y boca, 4 flagelos libres el 5to. En forma de borde libre de membrana ondulante.

Epidemiología y patogenia..

El principal modo de transmisión es el contacto sexual.

Su principal localización es la vagina en la mujer y en la próstata en el hombre, sobretodo cuando hay un
predisponente factor de pérdida de la acidez de la vagina.
Es una de las parasitosis más frecuentes en el mundo, aproximadamente entre el 25 al 50 % de las mujeres en USA
padecen esta enfermedad.
Entre los síntomas más frecuentes tenemos un flujo acuoso, maloliente, acompañado de picazón, ardor que llega
hasta la sensación quemante. En el hombre es asintomática en la mayoría de los casos, pero puede presentarse
uretritis.

Diagnóstico.

La observación directa del exudado vaginal y las secreción prostática, nos muestra el trofozoíto característico con
su especial movimiento de rotación sobre su eje. Puede observarse en la orina.

Cryptosporidio sp.
La enfermedad que produce se denomina criptosporidiosis, es muy frecuente observarla en los pacientes
inmunodeficientes portadores de SIDA.
Es una coccidia que parasita el aparato digestivo, fue descrito por Tyzeer en 1907 el que los observó en la mucosa
gástrica de ratones asintomáticos.

Ciclo evolutivo:

Es un parásito monoxeno, su fase infectante es un oocysto maduro que presenta en su interior 4 esporocystos
(observado en el contenido intestinal de ratones experimentalmente infectados, estos elementos son infectantes para
el hombre y otras especies sin sufrir ninguna transformación.
Al ser ingeridos estos oocystos se liberan los esporozoítos, al ser digerida la pared del mismo en el aparato
gastrointestinal, a partir de ahí todas las fases del ciclo del parásito se encuentran en la superficie de membranas,
nunca dentro del citoplasma, los trofozoítos sufren tres divisiones nucleares para formar 8 merozoítos, siendo esta
la primera generación de esquizontes, siguen infectando células epiteliales, después se producen los esquizontes de
la segunda generación, los que contienen 4 merozoítos. Pueden presentarse células sexuales diferenciadas como
macrogametos y microgametos.
Se han visto estos parásitos adheridos a las células del aparato respiratorio de algunos animales.

Patogenia y Epidemiología.

En el humano la gravedad de la enfermedad depende del grado de inmunidad del individuo, en el humano con
inmunidad normal es frecuente que se desarrolle infección asintomática, mientras que en aquel que tiene la
inmunidad anormal presentan diarreas crónicas que pueden durar hasta la muerte.
La edad no es factor determinante en este tipo de enfermedad diarreica.
La diarrea es acuosa, profusa, sin sangre, se desarrolla en los pacientes inmunodeprimidos un síndrome coleriforme
con pérdida extraordinaria de líquido ( tres litros o más al día ).
Se han reportado casos que han tenido diarreas por 17 días hasta años, pueden tener fiebre discreta, dolor
epigástrico, vómitos, anorexia y pérdida de peso, que en los pacientes normalmente inmunes serán atenuados,
mientras que en los inmunodeprimidos estos síntomas y signos se hacen de gran severidad.

Diagnóstico.

Estudios biópsicos que evidencien la presencia de los estadios parasitarios que atacan la superficie de las células
epiteliales..
En heces los procederes de elección son:
 Técnica de flotación (sulfato de cinc modificada y la de Sheather con solución densa de azúcar).
 Tinción con Giemsa.
 Coloración de Ziehl-Neelsen modificada.

Balantidium coli
Fue descubierto por Malmsten en 1857, pronto fue observado por Leuckart (1861) y después por Stein (1862) quien
lo transfirió al género Balantidium. El B. coli es común en el cerdo de los climas templados y cálidos y en varias
especies de monos en los trópicos.
Las infecciones humanas son moderadamente frecuentes en los climas cálidos y esporádicas en la zonas de menor
temperatura, salvo en instituciones como asilos, manicomios, etc, donde es escasa la higiene personal.
El hombre se infecta con el B. coli mediante la ingestión de quistes, bien sea con alimentos contaminados, o
directamente llevados a la boca por las manos sucias de individuos que crían trafican cerdos, o los manipulan en
los mataderos. También la fuente de infección puede provenir del uso de las excretas del cerdo como abono.
Los quistes son muy resistentes: pueden permanecer inalterables en las heces húmedas durante algunas semanas
pero mueren rápidamente por la desecación o por la acción directa del sol.

Toxoplasma gondii. Plasmodios del Paludismo humano. Estructuras

fundamentales.
La toxoplasmosis es una enfermedad sistémica provocada por un protozoo intracelular obligado perteneciente al
género coccidia, el Toxoplasma gondii.
La familia Felidae (los felinos) dentro de ellos los gatos, son los únicos hospederos definitivos. La enfermedad se
presenta en muchos otros mamíferos y aves los cuales se comportan como hospederos intermediarios.
Agente etiológico

Toxoplasma gondii existe en tres formas:

Ooquiste: forma redondeada, mide 12 µ, rodeado de una membrana resistente. Es el resultado de la fusión del
microgameto y el macrogameto (reproducción sexual o esporogónica) , lo cual ocurre en el intestino delgado del
hospedero definitivo (gato). Se elimina con las heces del gato, madurando en el medio exterior, formándose en su
interior dos esporoquistes con cuatro esporozoítos cada uno.

Trofozoíto: Tiene forma de arco o de medialuna, con un extremo afilado y otro romo donde se encuentra el núcleo.
Sus dimensiones son 2 a 4 micras x 5 a 7 micras. Tiene un citoplasma granuloso y en su extremo fino presenta un
aparato locomotor que lo desplaza lateralmente y le permite realizar movimientos de contracción y de torsión, lo
cual facilita que este parásito pueda perforar las membranas de las células (como un taladro).Este aparato es
conocido como conoide de Guftanson. Este parásito se multiplica por división binaria o bipartición.
Quiste: Forma redondeada, mide entre 15 a 100 micras, está rodeado de una membrana resistente, contiene en su
interior bradizoítos. Se mantienen en el interior de las células infectadas sin producir daño ( sino se rompen).

Ciclo evolutivo

Ciclo de reproducción sexuada o esporogonia

Ocurre en el hospedero definitivo, el gato
El gato se infecta al ingerir ooquistes maduros del suelo ó
a través de la ingestión de roedores o aves que tengan quistes en sus tejidos

En el intestino delgado ( íleon), del quiste se liberan los bradizoítos y/o del ooquiste los esporozoítos, ambos se
transforman en trofozoítos, los cuales penetran en los enterocitos y se multiplican, forman macrogametos
(femeninos) y microgametos (masculinos), que se fusionan y forman ooquistes

El oouiste sale al exterior con las heces y madura en el medio externo, ante condiciones adecuadas de temperatura y
humedad, formándose en su interior dos esporoquistes con cuatro esporozoítos cada uno.

Período prepatente:

 Si el gato se infectó a partir de ooquistes del suelo: 20 a 24 días

 Si el gato se infectó a partir de quistes provenientes de tejidos: 3 a 4 días

Ciclo de reproducción asexuada o esquizogonia

Ocurre en el hospedero intermediario: aves, roedores, cerdos, ovejas,hombre, etc

El hospedero intermediario se infecta al ingerir ooquistes maduros , o quistes presentes en tejidos de otros animales
(el hombre se infecta si ingiere carne cruda o mal cocida donde existan quistes)

Los trofozoítos liberados penetran los enterocitos y alcanzan la circulación linfática y sanguínea, distribuyéndose
por todo el organismo y formando quistes en los tejidos
Patogenia

La enfermadad tiene un afase inicial o fase aguda, que se presenta cuando los trofozoítos pasan a la circulación y
llegan en gran cantidad a los tejidos, donde se multiplican intracelularmente y pasan de una célula a otra causándole
la muerte, con inflamación y necrosis. En casos graves se presenta. Neumonía intersticial, Hepatitis difusa,
Miocarditis y Miositis.
Al transcurrir dos a cuatro semanas aparece la respuesta inmune, la cual limita la multiplicación y disminuye la
parasitemia; en esta fase el parásito forma quistes en los tejidos. Estos últimos no causan daño sino se rompen, en
caso de romperse aparece una reacción inflamatoria intensa debido a hipersensibilidad retardada. Los quistes se
localizan principalmente en:

 Cerebro
 Retina
 Miocardio
 Músculo esquelético

Los trofozoítos pueden atravesar la placenta y provocar:

 Abortos
 Muerte fetal
 Malformaciones congénitas
 Trastornos oculares
Cuadro Clínico.
La mayoría de los casos son asintomáticos. Son frecuentes los hallazgos ocasionales de anticuerpos circulantes, sin
que previamente hubieran existido síntomas de la infección inicial.
Las principales formas clínicas de la enfermedad son:

Toxoplasmosis aguda: Esta forma es rara y con frecuencia no se diagnostica. Después de un período de incubación
de 5 a 18 días aparece bruscamente un síndrome febril, escalofríos, cefalea, náuseas, astenia,anorexia y rara vez
exantema. Es frecuente dolor faríngeo , tos y expectoración .

Toxoplasmosis ganglionar o linfática: Forma más común de toxoplasmosis adquirida y se presenta principalmente
en niños y jóvenes. Se caracteriza por un síndrome febril acompañado de poliadenopatías, localizadas
principalmente en la región cervical, suboccipital y en la cadena espinal; a veces se asocia a faringitis
granulomatosa.

Toxoplasmosis ocular: esta localización es muy común y a veces es la única manifestación de la toxoplasmosis. Se
considera que se debe a una infección prenetal con recidivas posteriores ya que la localización ocular de la
toxoplasmosis adquirida después del nacimiento es rara. La lesión más frecuente es una inflamación granulomatosa
de la retina y la coroides.

Toxoplasmosis congénita: Cuando una mujer se infecta por primera vez durante el embarazo, el riesgo de trasmitir
la enfermedad al feto se comporta de la siguiente forma:
 Si la infección fue adquirida durante el primer trimestre el riesgo de trasmisión congétita es de un 17 %:
Cuando esto sucede el niño nace con secuelas irreversibles (Hidrocefalia, retinocoroiditis, microcefalia,
microftalmía, retardo del desarrollo sicomotor, etc)
 Si la infección fue adquirida durante el segundo trimestre el riesgo de trasmisión congétita es de un 25%:
Cuando esto sucede en el niño desarrolla una Encefalitis aguda
 Si la infección fue adquirida durante el último trimestre el riesgo de trasmisión congétita es de un 65%: Cuando
esto sucede se presenta en el niño una infección generalizada, caracterizada por fiebre, hepatoesplenomegalia ,
ictericia, etc.
Se han descrito casos de abortos o mortinatos en infecciones recientes, pero no hay evidencia definitiva de abortos a
repetición, asociados a la toxoplasmosis

Toxoplasmosis en inmunodeprimidos:
Cuando existe inmunosupresión se pueden desarrollar dos tipos de enfermedades: la infección primaria severa y la
infección crónica que se recrudece. En el primer caso el paciente no estaba infectado y adquiere el parásito, la
enfermedad se desarrolla sin que la respueta inmune la controle y es fatal. En los casos del recrudecimiento, la
infección es endógena, pues ya tenía la infección; en estos últimos casos se desarrolla una encefalitis con lesiones
múltiples.

Diagnóstico

Es difícil demostrar la presencia del agente etiológico.

Demostración directa del parásito: El parásito puede encontrarse en LCR, ganglios linfáticos, médula ósea y otros
tejidos. Se puede obtener material por punción o por cortes histológicos, realizando la coloración de estos con
Giemsa o hematoxilina-eosina.
Se puede hacer inoculaciones en animales; pero los métodos más útiles son los inmunológicos. La demostración
indirecta de T. gondii se hace por la búsqueda de anticuerpos. Su presencia indica infección pero no necesariamente
enfermedad. Los anticuerpos detectados son principalmente IgM e IgG. La interpretción de los títulos de Ac se debe
hacer frente al cuadro clínico del paciente. Debe tomarse muestra se suero y en un intervalo de 3 a 4 semanas debe
volver a tomarse la muestra, para buscar si ha habido modificación en los títulos; se considera que esta última ha
sido significativa cuando el título se eleva cuatro veces o más.
Las pruebas utilizadas son:

 Prueba de Sabin y Feldman (Dye test)

 Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
 ELISA
 HAI
 FC
 Toxoplasmina

Paludismo

Enfermedad conocida desde tiempos muy remotos, muy frecuente en países tropicales y subtropicales. Es
producida por protozoos del género Plasmodium.

Agentes etiológicos.

Las especies que parasitan al hombre son cuatro:

 Plasmodium falciparum: produce paludismo grave llamado también pernicioso

 P. vivax: Produce paludismo benigno
 P. ovale
 P. malariae

En sangre periférica se pueden encontrar las siguientes formas parasitarias:

 Trofozoíto:consta de dos partes citoplasma y cromatina.El citoplasma en los jóvenes tienen forma de anillo
mientras que en los maduros es ameboide
 Esquizonte: el trofozoíto divide su núcleo (cromatina) y se forma el esquizonte, cada masa de cromatina está
rodeada de citoplasma. Cuando el esquizonte termina de dividir se cromatina y está maduro presenta en su
interior un acúmulo de merozoítos.
 Merozoítos: salen del esquizonte maduro cuando se rompe el eritrocito, al salir invaden otros hematíes y se
transforman en trofozoítos
 Gametocitos: Algunos merozoítos l penetrar en los hematíes tienen información genética para formar
gametocitos hembra o macho. Estos tienen un citoplasma voluminoso y en el caso de P. falciparum tienen
forma de media luna.

Ciclo de vida

Existen dos ciclos diferentes:

 El que se desarrolla en el mosquito (sexual o esporogónico)
 El que se desarrolla en el hombre (asexual o esquizogónico)

Ciclo sexual:

La hembra del mosquito del género anopheles pica e ingiere sangre de una persona que tenga gametocitos en sangre
periférica.

Los gametocitos se unen en el estómago del mosquito y forman el huevo o zigote. Este se transforma en ooquiste
que divide su núcleo y citoplasma formando esporozoítos

Los esporozoítos se liberan del ooquiste y se distribuyen por el cuerpo del mosquito, localizándose en las glándulas
salivares hasta ser inoculados al hombre durante una nueva picadura. Este ciclo tiene una duración aproximada de 7
a 14 días según la especie de Plasmodium

Ciclo asexual
Los esporozoítos penetran en los capilares y están en la circulación durante 30 minutos a una hora antes de entrar a
los hepatocitos.

Fase pre-eritrocítica: los esporozoítos penetran en el hepatocito y dividen su núcleo formando el esquizonte tisular
primario, este tiene en su interior merozoítos que libera a circulación en 6 a 12 días.
(En esta etapa P. vivax y P. ovale pueden permanecer latentes por varios meses (hipnozoítos) y salir tardíamente
a la circulación produciendo recaídas).

Fase eritrocítica: los merozoítos hepáticos entran a la circulación e invaden eritrocitos, en su interior se transforman
en trofozoítos que crecen y utilizan la hemoglobina para su alimentación.
Los trofozoítos dividen su cromatina y forman esquizontes que maduran y se rompen (cada 48 h en P. vivax, ovale
y falciparum y cada 72 h en P. malariae) liberando merozoítos que invaden nuevos eritrocitos.

Algunos merozoítos al entrar a los eritrocitos forman gametocitos. Cuando la hembra del mosquito pica se los lleva
al succionar la sangre y se cierra el ciclo

Patogenia

La severidad de la infección es directamente proporcional a la concentración parasitaria, principalmente en P.

falciparum
Todas las especies dañan los eritrocitos, los cambios consisten en:
 Disminución de la elasticidad
 Aumento de la fragilidad
 Aumento de la citoadherencia
 Disminución del transporte de oxígeno

Se produce : hemólisis, bloqueo capilar, trastornos de la coagulación y aumento de la permeabilidad vascular

Los órganos dañados son: bazo,hígado,riñones,pulmones,cerebro, médula ósea y corazón

Cuadro clínico

El cuadro clínico característico se resume básicamente en escalofrío, fiebre y sudoración (estos paroximos se
repiten cada 48 a 72 h según la especie de Plasmodium, al ocurrir la liberación parásitos por lisis de los eritrocitos)
asociados a anemia, íctero leve, dolores óseos y musculares y hepatoesplenomegalia. El paludismo por P.
falciparum presenta un mayor número de complicaciones y por lo tanto es más grave.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza através de métodos directos e indirectos.

 Directos:

Examen microscópico: Se realiza por gota gruesa o extendido, teñidos con Giemsa, Wright, Leishman, etc (Se
hace para buscar parásitos circulantes, se puede hacer en cualquier momento, aunque hay autores que recomiendan
el período afebril cuando está ocurriendo el ciclo eritrocitico y es más fácil encontrar los parásitos en los glóbulos
rojos)
La gota gruesa es más eficaz que el extendido, pues permite visualizar mayor número de parásitos, por la mayor
cantidad de sangre que se estudia;el recuento de parásitos por mm3 es importante para determinar el grado de
infección.

 Indirectos
Detección de anticuerpos: se han utilizado diversas reacciones para demostrar la presencia de anticuerpos, sin
embargo no se emplean en el diagnóstico de rutina del paciente, sino para estudios epidemiológicos. Ejemplos:
IFI
ELISA
HAI
Detección de antígenos: Estos métodos son sensibles y específicos. Ejemplos:
Sondas de AND y ARN para hibridización
PARASIGH (detecta antígenos de P. falciparum)
Optimal Test
También se utilizan exámenes complementarios de laboratorio para conocer el estado del paciente. Ejemplos:
Hemoglobina
Hematocrito
Bilirrubina

Tripanosomiasis americana ( Enfermedad de Chagas)

Esta enfermedad tiene amplia distribución geográfica en América Latina, constituyendo un problema de salud
importante en países como Brasil, venezuela, Chile, Argentina, Uruguay y en algunos países de Centro América.

Agente etiólogico.

Trypanosoma cruzi. Este agente tiene predilección por los macrófagos, células del sistema reticuloendotelial, tejido
muscular cardiáco, muscular estriado, muscular liso y menos frecuentemente por el tejido nervioso y se puede
presentar en dos formas:
 Forma flagelada, que se encuentra en sangre circulante de las personas o animales infectados, en los períodos
agudos o iniciales de la infección, llamada tripomastigote
 Cuando el tripomastigote penetra en las células, se redondea y forma el amastigote.

El vector de T. cruzi es un insecto hematófogo de la familia Reduviidae y géneros Rhodnius, Triatoma y

Panstrongylus, conocidos popularmente como chinches besadores.

Forma infectante para el hombre: tripomastigote metacíclico, que sale con las heces del vector y penetran através de
la piel lesionada o mucosas.
Forma infectante para el vector: tripomastigote sanguíneos circulantes

La enfermedad presenta una fase aguda donde los parásitos se reproducen dentro de las células provocando
inflamación y destrucción, esto se presenta en ganglios linfáticos y numerosos órganos, como bazo, médula ósea,
corazón , tubo digestivo, suprarrenales, cerebro, etc. Después se produce una respuesta inmune que provoca la
disminución de la parasitemia y mantiene la infección en algunos focos selectivos, esta es la fase latente, que puede
durar 10 años y posteriormente aparece la fase crónica caracterizada por la presencia de cardiopatía chagásica y las
viceromegalias (megaesófago y megacolon).

Tripanosomiasis Africana
Esta enfermedad es conocida como enfermedad del sueño.

Agente etiológico

Trypanosoma brucei gambiense y T. brucei rhodesiense

Vector: moscas picadoras (tse-tsé) del género: Glossina
Forma infectante para el hombre: tripomastigote metacíclico, que es inyecctado con la saliva .
Forma infectante para el vector: tripomastigote sanguíneos circulantes.
Los parásitos una vez inoculados invaden la sangre circulante y aparece parasitemia alta; posteriromente hay
invasión de ganglios linfáticos y luego del sistema nervioso central,produciedo meningoencefalitis difusa, con
edema cerebral y pequeñas hemorragias. El cuadro de meningoencefalitis se instala lentamente, el paciente presenta
apatía, irritabilidad, incordinación mental y ataxia. Finalmente el paciente entra en coma profundo y muere.

Leishmaniosis
Grupo de enfermedades causadas por protozoos del género Leishmania. Esta enfermedad es producida por varias
especies del parásito que se clasifican en complejos. Ejemplos:
Complejo donovani: L. donovani, L. infantum
Complejo mexicana: L.mexicana, L. amazonensis

Esta enfermedad es una antropozoonosis que llega al hombre por la picadura de insectos que pertenecen a los
géneros Phlebotomus y Lutzomyia.

Las lesiones que porducen estos protozoos pueden afectar:

 Piel (Leishmaniasis cutánea)
 Piel y mucosas (Leishmaniasis mucocutánea)
 Vísceras (Leishmaniasis visceral o kala-azar)
Las lesiones de piel y mucosas pueden dejar cicatrices deformantes.

Esta enfermedad ha sido agrupada en Leishmaniosis del Nuevo Mundo (vector fundamental insectos del género
Lutzomyia) y en Leishmaniosis del Viejo Mundo (vector fundamental insectos del género Phlebotomus), donde las
lesiones descritas anteriormente son producidas por especies diferentes.

Introducción al estudio de los Helmintos de importancia médica.

La Helmintología estudia una serie de parásitos capaces de causar enfermedad en los seres humanos y en animales.
Se ha estimado la prevalencia mundial de algunas de estas infecciones parasitarias:

Ascaris lumbricoides 1000 millones

Anquilostomiosis 900 millones
Trichuris trichiura 500 – 800 millones
Strongyloides stercolaris 35 millones
Tarniosis 65 millones
Fasciolosis 10 millones
Filarias 85 – 100 millones.

El subreino metazoa, incluye todo los animales cuyas funciones vitales ocurren en estructuras celulares organizadas
como tejidos y órganos. Aquí se incluyen dos grupos de organismos con gran importancia: Helmintos y Artrópodos.

Los Helmintos son organismos multicelulares complejos, de cuerpos alargados y generalmente simétricos. Son de
tamaño macroscópicos que van desde 1 mm a 1 m o más. La superficie externa de algunos gusanos está cubierta con
una cutícula, que puede ser lisa o con crestas, espinas o tubérculos, la de los gusanos planos se conoce como
tegumento.
Muchos Helmintos poseen estructuras de fijación como ganchos, ventosas, dientes o placas situándose en la parte
anterior del parásito teniendo utilidad para su identificación y clasificación. Poseen un sistema nervioso y excretor
primitivo, algunos poseen un sistema digestivo y reproductor bien desarrollado, sin embargo no poseen un sistema
circulatorio.

Clasificación, Estructura y funciones.

Los Helmintos se clasifican en 2 phylum:

Nemátodos o Nematelmintos
Platelmintos a) Tremátodos
b) Céstodos
Los Nemátodos son gusanos alargados de forma cilíndrica, bilateralmente simétricos. Poseen sistema digestivo
completo, aparato reproductor muy desarrollado y sexos separados, los órganos internos están contenidos en una
cavidad corporal delimitada exteriormente por una pared que comprende cutícula, hipodermis y capa muscular. Se
reproducen por medios de huevos que dan origen a larvas.
Los platelmintos son gusanos planos similares a hojas o cintas. Se clasifican en Trematodos y Céstodos.

Los Trematodos tienen el cuerpo en forma de hoja, con dos ventosas, por lo cual se les ha denominado también
dístomas. La mayoría son hermafroditas exceptuando los esquistosomas. Tienen ciclos de vida muy complejos
interviniendo uno o dos hospederos intermediarios.

Los Céstodos tiene su cuerpo aplanado, compuesto por un órgano de fijación llamado escólex y un cuerpo o
estróbilo constituidos por segmentos llamados proglótides que tienen independencia morfológica y fisiológica. El
scólex, que es más pequeño que el resto del cuerpo, es frecuentemente llamado cabeza que constituye un órgano de
fijación que tiene ventosas y ganchos que constituyen características diferenciales para cada especie, le sigue un
cuello, y posteriormente los proglótides, lo más cercanos al cuello son proglótides inmaduros, después se continúan
con los proglótides maduros que poseen órganos sexuales masculinos, aparato excretor y sistema nerviosos
rudimentario. Los últimos proglótides son grávidos conteniendo u útero grande lleno de huevos. La forma, tamaño y
características morfológicas de los proglótides sirven para diferenciar las distintas especies.

Algunos tienen ciclos de vida muy complejos, en los que intervienen hospederos intermediarios, mientras que otros
se transmiten por ingestión de huevos.

Los requerimientos nutricionales de los Helmintos pueden ser mediante digestión activa del tejido y/o fluidos
corporales del huésped, con destrucción tisular consiguiente, o por absorción pasiva de nutrientes desde los fluidos
vecinos y el contenido intestinal. La motilidad muscular de muchos Helmintos consume gran cantidad de energía;
por lo que los nutrientes son almacenados en forma de glucógeno. Una proporción significativa del consumo
energético está dedicada a la reproducción.

En general, los Helmintos ponen huevos (ovíparos) otras especies pueden parir individuos jóvenes vivos (vivíparos)
las larvas resultantes son morfológicamente distintas a los parásitos adultos, pasando por varias fases de desarrollo o
mudas antes de llegar a la fase adulta.
La respiración es primariamente anaerobia aunque las formas larvarias pueden requerir oxígeno.

Elementos de diagnóstico.

Se han descrito numerosos métodos para el diagnóstico de los Helmintos. Algunos tienen utilidad para detectar una
amplia variedad de parásitos, mientras que otros son más específicos y sólo tienen valor para detectar pocas especies
o quizás una sola. El diagnóstico se basa casi por completo en la demostración morfológica (macroscópica o
microscópica) de los parásitos en las muestras biológicas. Además, para la mayoría de estas enfermedades
parasitarias, la selección e interpretación correcta de las pruebas se basa en el conocimiento del ciclo evolutivo del
parásito y de la patogenia del proceso patológico en los humanos.

Es importante destacar la importancia de recoger muestras apropiadas en el número y en los momentos correctos, de
transportarlas sin retraso al laboratorio y del examen rápido por un microscopista experto, puesto que la gran
mayoría de las identificaciones y los exámenes parasitológicos se basan por completo en el reconocimiento de la
morfología característica de los organismos, cualquier condición que pueda distorsionar la morfología del parásito
conlleva a errores en su identificación y por ende en el diagnóstico.

Las muestras para identificar los Helmintos intestinales son en general las heces con métodos de preparación
húmeda directa o métodos de concentración, aunque otros se realizan mediante la aplicación de cinta adhesiva en la
región perianal.
En muchas ocasiones el diagnóstico de algunos Helmintos es por el examen macroscópico del parásito.

Otras muestras serían sangre, orina, aspirado duodenal, esputo, LCR, biopsias de tejidos.

En un futuro se podrá realizar diagnóstico mediante métodos moleculares basados en las secuencias de ácidos
nucleicos, que se pueden utilizar en una técnica de hibridación para hacer diferenciaciones entre especies y géneros.

ENTEROBIUS VERMICULARIS.
Es un nematelminto conocido como oxiuro. Produce la enfermedad denominada enterobiosis u oxiuriosis, con una
amplia distribución mundial, debido a que este parásito no requiere de condiciones ambientales propicias, pues la
transmisión es directa de persona a persona, sin la necesidad de la intervención del suelo. Se presenta en todos los
climas y en todos los niveles sociales y económicos. Se calcula que a nivel mundial existen 400 millones de
personas infectadas.

ESTRUCTURAS FUNDAMENTALES.

Es un gusano pequeño, delgado, de color blanco. La hembra es mayor que el macho, midiendo aproximadamente 1
cm de longitud, con una extremidad posterior recta y puntiaguda, por eso se le conoce también como gusano alfiler
(pinworn) su envoltura externa es transparente, presentando una expansión de la cutícula en la extremidad anterior
del parásito en forma de aletas. Cuando se realizan cortes transversales de los tejidos, se observa a lo largo de los
costados del cuerpo del parásito una cresta prismática cuticular, que da la apariencia de una espina de rosal en el
extremo anterior de ambos sexos hay una boca que se continúa con el esófago, un bulbo esofágico, el intestino y
termina en el ano (en el macho termina en a cloaca). La hembra tiene un aparato genital muy bien desarrollado. El
útero ocupa casi la totalidad del cuerpo del parásito y se observa completamente lleno de huevos. En el macho su
extremidad posterior es curva, presentando espículas copulatorias, que les sirve para introducirlas a través de la
vulva de la hembra durante la cópula. Los huevos los huevos son transparentes, con doble cubierta, presentan una
cara plana y una convexa. Su tamaño es aproximadamente de 50 micras de longitud por 25 micras de ancho.

CICLO DE VIDA

Su ciclo de vida es muy sencillo. Los gusanos adultos de Eterobius vermicularis viven en el intestino grueso del
hombre, fundamentalmente en el ciego. Los oxiuros tienen una característica muy especial, después de la cópula, la
hembra sale por el ano a depositar sus huevos en la región perianal. Por medio de una sustancia pegajosa, el parásito
se adhiere a la piel y se arrastra por ella, dejando una hilera de huevos observándose una larva en forma de anillo
dentro de cada hueco, por eso se plantea que estos huevos son infectantes, casi inmediatamente, sin necesidad de
caer al suelo, de manera que su mecanismo de transmisión fundamental es ano – mano boca.
La autoinfección ocurre cuando el paciente se rasca quedando los huevos debajo de las uñas y estos son llevados a la
boca por introducirse las manos en ella, chuparse los dedos, o comerse las uñas o con la ingestión de algún alimento.
Otro mecanismo sería por la contaminación de objetos y alimentos, por un individuo parasitado entrando el parásito
a otro huésped. Muchos de estos huevos están presentes en la ropa de la cama, que al ser sacudidas quedan en el
polvo de la habitación y pueden ser inhalados y después deglutidos. Otra posibilidad es la retroinfección y consiste
en que las larvas liberadas en la región perianal, pueden volver directamente al recto y de ahí al colon, donde se
convierten en parásitos adultos. De los huevos embrionados que es la forma infectante del parásito después de ser
ingeridos, se liberan las larvas en el intestino delgado, pasa al intestino grueso, completándose así el ciclo de vida.

PATOGENIA
Considerado más como molestia que como enfermedad, es producida por la migración de las hembras a ovipositar
en la región perianal, lo que ocasiona intenso prurito en esta zona, por la acción mecánica, desencadenando una
reacción inflamatoria local, agravada por infecciones secundarias o por lesiones traumáticas por el rascado.
Puede ocurrir migración errada de una hembra hacia el aparato genital femenino, donde allí mueren. Tanto la
hembra como sus huevos, actuarían como cuerpos extraños, dando origen a granulomas.
Otras localizaciones erráticas y no frecuentes pueden ser a peritoneo, apéndice, hígado y pulmón, que se han podido
observar en cortes histológicos de estos tejidos.

DIAGNÓSTICO

Por la peculiaridad que tiene este parásito de salir activamente en la región perianal a depositar sus huevos, el
método que se utiliza para su diagnóstico indica tomar la muestra en dicha región y no es en heces ya que en esta
última muestra es raro encontrar los huevos. Por lo tanto el método indicado es la cinta transparente adhesiva. Las
muestras se toman en la mañana, antes de defecar y asearse, esta cinta adhesiva se aplica en la región perianal, se
coloca en un portaobjetos y se observan al microscopio con las características estructurales descritas anteriormente.
En muchas ocasiones se realiza el diagnóstico macroscópico del parásito, ya que el mismo paciente o la madre del
niño los trae al médico o al laboratorio, identificándolo por sus características morfológicas.

PREVENCIÓN

El hombre es el único huésped natural de Enterobius vermicularis. La prevalencia e intensidad de la infección es

baja en los lactantes, siendo más frecuente en edad pre – escolar y escolar.
Las condiciones higiénicas deficientes, el hacinamiento, la deficiencia en el lavado de manos y uñas, el poco
frecuente cambio de ropas, son factores que favorecen su transmisión, siendo la forma más frecuente a través de las
manos y de ahí a la boca, directamente, o a través de alimentos contaminados. La limpieza ambiental es muy
importante, en la prevención, ya que los huevos son transmisibles a través del polvo recogido en los pisos, muebles,
cortinas, alfombras, ropa de cana y colchones.

TRICHURIS TRICHIURA.
Este parásito es otro de los nematodos intestinales que se encuentran en el grupo de los que son transmitidos por el
suelo o Geohelmintiosis, también se le denomina tricocefalosis. Afecta al hombre, con una amplia distribución
geográfica, predominando en zonas cálidas y húmedas de los países tropicales. Se estima que su prevalencia mundial
es de 500 millones de personas infectadas.

ESTRUCTURAS FUNDAMENTALES.

Son gusanos cilíndricos de color blanco, que en el caso de la hembra termina en forma de látigo y en el macho
enrollado como una cuerda de reloj. La hembra como en casi todos los Helmintos, es mayor que el macho, midiendo
aproximadamente de 4 a 5 cm. Presentan sexos separados que se diferencian macroscópicamente. Ambos sexos
presentan una parte anterior fina, que ocupa las 2/3 del parásito, mientras que el extremo posterior es grueso.
El aparato digestivo comienza en al extremidad anterior con una boca pequeña provista de una lanceta diminuta que
se enclava en al mucosa intestinal del hombre, continúa con el esófago, el intestino y termina en el ano cerca de la
extremidad posterior. El aparato reproductor está muy bien desarrollado y en el caso del macho termina junto con el
aparato digestivo en la cloaca emergiendo una espícula copulatriz. Después de la cópula la hembra produce huevos
que son muy característicos y fáciles de identificar a microscopios. Tienen forma alargada y ovalada, conocida como
aspecto de limón francés, de balón de fútbol o de barril, de color café, midiendo aproximadamente 50 micras de
longitud y 25 de ancho. En sus extremos presentan 2 tapones mucosos, como prominencias polares translúcidas.
Presentan una doble membrana, una externa gruesa y una interna transparente.
CICLO DE VIDA

Los gusanos adultos viven en el intestino grueso del hombre fundamentalmente en el ciego y la región
rectosigmoidea. Después de la fertilización los huevos son eliminados al exterior con la heces de personas
infectadas. Al caer en tierra húmeda sombría, se desarrollan larvas en su interior, convirtiéndose en huevos
infectantes en un período de 2 a 4 semanas, siendo la infección por vía oral por contaminación de agua, alimentos y
manos. Estos huevos ingeridos descienden hasta el intestino delgado, donde a través de los tapones mucosos sale la
larva que penetra en las glándulas de lieberkun, donde permanecen de 3 a 10 días, luego descienden hasta el colon
donde maduran y se hacen adultos completándose el ciclo de vida.

PATOGENIA

La principal patogenia producida por los tricocéfalos es por el daño mecánico, ya que introducen su porción anterior
en la mucosa de intestino grueso.
Se produce ulceración de la mucosa con pérdida de sangre y proteínas. Hay inflamación de la mucosa con linfocitos,
células plasmáticas y eosinófilos, contribuyendo más al daño de la mucosa. Puede ocurrir colonización bacteriana
secundaria.
Cuando hay intensa invasión de los parásitos sen el recto, puede producirse el prolapso de la mucosa rectal,
pudiéndose observar enganchados en la misma.
Ocasionalmente pueden introducirse en le apéndice y causar la inflamación del mismo.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico puede basarse en la identificación macroscópica delos parásitos adultos (hembras y machos) por su
morfología, que pueden ser levados al laboratorio o médico o ser extraídos mediante la rectosigmoidoscopía o antes
de reducir el prolapso rectal.
Otras formas es por al identificación de los huevos característicos en las heces por métodos directos y de
concentración, mediante este último se puede realizar conteo de huevos por gramos de heces fecales, que nos da una
aproximación de la intensidad de la infección.

PREVENCIÓN

La trichuriosis o tricocefalosis aparece con más prevalencia e intensidad en los niños sobre todo en preescolares y
escolares que viven en comunidades rurales pobres que carecen de servicios sanitario, donde son los niños quienes
tienen más contacto con la tierra por jugar en ella.
Las medidas preventivas recomendadas son: una adecuada eliminación y prácticas de la heces fecales, hervir el agua,
buen lavado de verduras y frutas, buena higiene personal y control de vectores mecánicos como moscas y
cucarachas.

ASCARIS LUMBRICOIDES.
La infección por Ascaris lumbricoides es la geohelmintiosis más frecuente y cosmopolita de todas las helmintiosis
humanas. Se calcula que producen más de mil millones de casos en el mundo. Desde la antigüedad se comparaba
con la lombriz de tierra, con la cual tiene forma y tamaño similar.

ESTRUCTURAS FUNDAMENTALES.

Es un nematodo intestinal de mayor tamaño que afecta al hombre. En su forma adulta l a hembra mayor que el
macho, mide aproximadamente de 20 a 30 cm de longitud y de 3 a 6 mm de diámetro. Son cilíndricos, con una
cubierta quitinosa que forma la pared del mismo. Son color rosado cuando están vivos y blanco amarillos cuando
mueren. Presentan sexos separados que se diferencian macroscópicamente pues en la hembra su extremidad
posterior termina en forma recta, siendo en el macho curva con dos espículas quitinosas y retráctiles que el sirven
para la cópula.
El aparato digestivo comienza en al extremidad anterior del parásito con una boca rodeadas de tres labios
prominentes, seguidos por una esófago e intestino, el cual desemboca en el ano en el caso de la hembra y en la
cloaca en el macho cerca del extremo posterior. Tiene aparato reproductor muy desarrollado, en al hembra es notoria
la presencia de 2 ramas uterinas que desembocan en la vagina, la cual se comunica con la bulba situada en al unión
del tercio anterior con el tercio medio del cuerpo del parásito, llamada cintura bulbar. El macho tiene u aparato
reproductor tubular que desemboca con el intestino en la cloaca.
Los parásitos adultos no tienen órganos de fijación y viven en la luz del intestino delgado, sosteniéndose en las
paredes gracias al musculatura, impidiendo ser arrastrados por el peristaltismo intestinal.
Producto de la fecundación se producen huevos fértiles que son ovales o redondeados, midiendo aproximadamente
entre 60 y cuarenta micras de diámetro presentan una cubierta externa mamelonada, albuminosa que puede faltar,
inmediatamente debajo hay 2 membranas internas lisas, gruesas y en su interior presentan un material granuloso que
posteriormente dará origen a las larvas, estos huevos son de color café.
Las hembras no fecundadas, producen huevos denominados infértiles que desde el punto de vista epidemiológico no
tienen importancia pues no son infectantes, solo indican la presencia de Ascaris hembras en el intestino. Son huevos
atípicos, más grandes, irregulares, frágiles y con granulaciones gruesas.

CICLO DE VIDA

Los gusanos adultos viven en la luz del intestino delgado. Después de la fertilización los huevos fértiles son
eliminados al exterior con la heces de las personas infectadas. Al caer en tierra húmeda sombría, a temperaturas
entre 15 y 30 ºC se desarrollan larvas en su interior, convirtiéndose en huevos infectantes en un período de 2 a 8
semanas, siendo la infección por vía oral por contaminación de agua, alimentos y manos. Estos huevos ingeridos
descienden hasta el intestino delgado, donde se liberan las larvas que penetran en la pared intestinal hasta encontrar
un capilar que por el sistema venoso o linfático las llevará hasta el corazón derecho y luego a los pulmones, aquí
atraviesan la pared alveolar, cae en el alveolo, asciende hacia los bronquíolos, luego a los bronquios y faringe donde
es deglutido, desciende por el aparato digestivo, esófago, estómago, llegando nuevamente al intestino delgado,
convirtiéndose en adultos, completando así su ciclo de vida.

PATOGENIA

Teniendo en cuenta el ciclo de vida así serán los efectos patológicos de esta. Las larvas al pasar por el pulmón
producen ruptura de los capilares y de la pared alveolar y en consecuencia hemorragia e inflamación, provocando un
síndrome semejante la de Loeffler pudiendo estar asociado con infiltrados pulmonares y transitorios.
Ocasionalmente estas larvas no siguen el ciclo normal a través del pulmón, sino que continúan por los capilares
hacia la circulación arterial diseminándose en otros órganos formándose granulomas de cuerpo extraño.
Los parásitos adultos en el intestino delgado producen irritación mecánica de la mucosa intestinal, debido a su
movimiento y al presión que ejerce por su gran tamaño.
La patología de mayor gravedad se presenta por las migraciones de los parásitos adultos de su localización habitual
hacia otras partes del organismo constituyendo el llamado erratismo. Las más frecuentes son a vías biliares
produciendo colangitis, los huevos y fragmentos del parásito en esta localización produce granulomas de cuerpo
extraño.
También puede perforar intestino provocando peritonitis, se ha reportado pericarditis, pleuritis, y pancreatitis.
Puede emigrar por vía digestiva ascendente, conduciéndolo a vías respiratorias, causando los efectos de cuerpo
extraño.
Tiene tendencia de salida por los orificios a través de faringe, trompa de eustaquio, del tímpano hacia el oído, por
fosas nasales, ángulo interno del ojo por hernias intestinales.
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico etiológico o de certeza se basa en el hallazgo del parásito adulto o de sus huevos.
 Identificación macroscópica de los parásitos adultos (hembras y machos) por su morfología descrita.
 Identificación microscópica de los huevos característicos en las heces. Está el método directo donde los
huevos se encuentran con facilidad debido al número abundante que se producen y existen métodos de
concentración como es el conteo de huevos por gramos de heces (Kato Katz) que tiene gran importancia ya
que da un estimado de la intensidad de la infección, además de evaluar la efectividad del tratamiento
terapéutico.

Cuando solo existen parásitos machos o cuando hay hembras inmaduras el diagnóstico se dificulta ya que no hay
huevos en las heces.

 Otras formas de diagnóstico serían mediante radiografía de abdomen y tránsito intestinal contrastados donde
se observa la presencia del parásito como un defecto de la opacidad en forma lineal o ingieren el contraste y
se hacen visibles, también mediante colangiografía y en el acto quirúrgico.

NECATOR AMERICANUS Y ANCYLOSTOMA DUODENALE

Esta geohelmintiosis, llamada también Ancylostomosis, uncinariosis o necatoriosis es muy endémica en zonas de
países tropicales y subtropicales, donde no se practica la eliminación sanitaria de las heces del hombre, y las
características del suelo, la humedad y la temperatura facilitan el desarrollo de las larvas infectantes. Las dos
especies se estudian juntas ya que sólo difieren en su tamaño y en las estructuras de las piezas bucales.

Estructuras fundamentales.

Son gusanos cilíndricos de color blanco de aproximadamente 10 mm de longitud, las hembras son más grandes y
más gruesas.
En la extremidad anterior de ambos géneros presentan piezas bucales que sirven como órganos cortantes y de
fijación a la mucosa intestinal, hiriéndola y provocando hemorragia. La sangre fluye permanentemente por la
secreción de una sustancia anticoagulante. La cápsula bucal actúa como una bomba aspirante, accionada por un
esófago fuerte, con un bulbo musculoso que se contrae rítmicamente, después se continúa con el intestino que
desemboca en la cloaca. Es fácil diferenciar el sexo, pues los machos presentan en el extremo posterior un
ensanchamiento de la cutícula con prolongaciones, denominada: “bolsa copulatríz”.

Comparación entre N. americanus y A. duodenale

A. duodenale. N. americanus.

Mayor tamaño Menor tamaño

Extremidad anterior recta Extremidad anterior curva
Cuerpo en curva amplia en forma de C Cuerpo recto o con ligera curva en sentido
inverso en forma de S
Cápsula bucal grande con dos pares de Cápsula bucal pequeña, con un par de placas
dientes puntiagudos cortantes
Vulva en el tercio posterior Vulva en la mitad del cuerpo
Bolsa copulatríz con prolongaciones cortas Bolsa copulatríz con prolongaciones largas

Los huevos de ambos parásitos son indiferenciados entre sí. De forma ovalada, miden de 60 por 40 micras, con una
cubierta delgada, incolora y refringente con un espacio entre ella y el contenido interior, éste consiste en un material
finamente granuloso con varios blastómeros. Las larvas que se forman ya el huevo en la tierra son de 2 tipos, con
morfología diferente. La que sale del huevo, son larvas rabditiformes( no infecciosas) que dos semanas después se
transforman en filariformes que es la forma infectante.

Ciclo de vida.

Los parásitos adultos viven fijados en la mucosa del intestino delgado, fundamentalmente en duodeno y yeyuno.
Las hembras son fecundadas y producen los huevos que salen al exterior con las heces, estos huevos al caer en
tierra húmeda y con temperaturas adecuadas embrionan alrededor de 10 días, al cabo del cual salen las larvas
rabditiformes las cuales se transforman en larvas filariformes que penetra a través de la piel del hombre
fundamentalmente por los pies descalzos, pasan por los vasos linfáticos y la corriente sanguínea a los pulmones,
penetran en los alvéolos, emigran hasta la tráquea y la faringe, son deglutidas llegando al intestino, donde se
desarrollan en parásitos adultos. La infección por Ancylostoma puede adquirirse al ingerir las larvas infectantes.
Patogenia.

Inicialmente existen lesiones en la piel por la penetración de las larvas filariformes, consistente en eritema, edema,
pápulas, vesículas. Las larvas cuando llegan al pulmón producen pequeñas hemorragias por ruptura de los capilares
y por reacción inflamatoria, cuando hay invasión masiva el cuadro anatomopatológico corresponde a focos
neumónicos.
La fijación de los parásitos adultos a la mucosa intestinal causa una lesión inflamatoria y mecánica.
El principal daño es la pérdida de sangre debido a la succión y hemorragia produciéndose anemia hipocrómica
microcítica. Se calcula que la pérdida diaria de sangre por cada parásito es de 0.03 a 0.25 ml para Necator y 0.15 a
0.50 ml para Ancylostoma. Los niños con infección intensa y prolongada pueden tener hipoproteinemia y retraso en
su desarrollo mental y físico.

Diagnóstico

Generalmente se hace el diagnóstico mediante el examen de heces buscando el huevo descrito anteriormente. Se
hacen métodos de recuentos de huevos para estimar el número aproximado de parásitos en el intestino.
Otro método utilizado es el cultivo de las heces, con la cual se pueden obtener larvas filariformes que
microscópicamente se pueden diferenciar.

Prevención

La educación, la mejoría de las condiciones sanitarias y la disposición correcta de las heces son de importancia
crítica. El simple hecho de usar calzado en las áreas endémicas, reduce la prevalencia de la infección.

STRONGYLOIDES STERCORALIS.
Este parásito constituye la cuarta geohelmintiosis de gran importancia en las zonas tropicales, aunque se
encuentran casos en otras regiones del mundo.
Tiene características biológicas especiales y problemas clínicos de especial importancia en pacientes
inmunodeprimidos adquiriéndose en la actualidad muchas investigaciones sobre el tema.

Estructuras fundamentales.

Es un parásito muy pequeño que vive en el interior de la mucosa del intestino delgado, principalmente en duodeno
y yeyuno. La hembra parásita es filiforme, mide aproximadamente 2 mm de largo por 50 micras de diámetro. El
parásito macho no existe y se ha comprobado que la hembra es partenogenética.
Los huevos son similares a los de uncinarias. Los huevos eclosionan en la mucosa intestinal y dan origen a la
primera forma larvaria rabditiforme que sale a la luz del intestino, es arrastrado con el contenido intestinal y
eliminada al exterior con las heces, ya en la tierra estas larvas se transforman en filariformes.
Algunas larvas rabditiformes en la tierra se pueden convertir en gusanos macho y hembra de vida libre, estas formas
no parasitarias tienen morfología diferente a la hembra parásita.

Ciclo de vida.

Su ciclo de vida difiere en tres aspectos al de las uncinarias:

1. Las larvas nacen en el intestino, antes que los huevos salgan al exterior con las heces.
2. Las larvas pueden madurar hasta la fase filariforme y causar autoinfección.
3. Es posible un ciclo no parasitario, de vida libre fuera del hospedero humano.

Ciclo directo: Las larvas rabditiformes caen en la tierra con las heces, donde se transforman en filariformes
(infectante), penetran por la piel, llegan a la circulación venosa y son llevadas a los pulmones, penetran las paredes
de los capilares, entran en los alvéolos, ascendiendo a la tráquea y la epiglotis, y desciende a las vías digestivas para
llegar a la porción superior del intestino delgado, donde se completa el desarrollo de la hembra adulta.

Autoinfección: En algunas personas, las larvas rabditiformes liberadas en el intestino, no salen al exterior con las
heces, si no que se convierten en larvas filariformes, que atraviesan la pared intestinal o la piel perianal siguiendo el
ciclo circulación-pulmones-tos-deglución para convertirse en gusanos adultos. La autoinfección resultante puede
convertirse en una infección que persiste durante años, con frecuencia fatal.
Ciclo indirecto: Las larvas en el suelo se transforman en adultos de vida libre que producen huevos y nuevas
larvas. Son posibles varias generaciones de esta existencia no parasitaria, antes de que las nuevas larvas adquieran
otra vez capacidad de atravesar la piel.

Patogenia.

La penetración de la larvas filariforme en la piel produce lesiones similares a las que originan las uncinarias.
La migración de las larvas por el pulmón produce pequeñas hemorragias, exudados e inflamación local de modo
similar a lo que sucede en infecciones por ascaris y uncinarias. En casos severos se produce bronconeumonía y
elevación de los eosinófilos circulantes.
Las hembras parásitas penetran en la mucosa intestinal produciendo inflamación catarral, en ocasiones con invasión
a submucosa y capas musculares originando granulomas y ulceraciones que pueden comprometer a todo el intestino
delgado y aún el grueso, dando una sintomatología similar a la úlcera péptica. Cuando tenemos un paciente con
epigastralgia acompañada de elevada eosinofilia es base suficiente para pensar en strongyloidosis.
Cuando se presenta el ciclo de autoinfección, los parásitos invaden otros sitios diferentes al intestino, como
ganglios linfáticos, pulmón, hígado, corazón, cerebro. Existiendo un infiltrado de plasmocitos, macrófagos, células
gigantes y eosinófilos.

Diagnóstico.

Para confirmar el diagnóstico es necesario observar las larvas en heces fecales, líquido duodenal, esputo o tejidos.

Prevención.

El mecanismo de transmisión es muy similar al de las uncinarias, por lo que la prevención es la misma.
ANGIOSTRONGYLUS.
Es la infección producida por 2 especies del género Angiostrongylus: A. costaricensis y A. cantonensis , que
producen enfermedades diferentes, la Angiostrongilosis intestinal y la meningoencefalitis eosinófilica. Ambos son
parásitos naturales de ratas y otros roedores salvajes tienen huéspedes intermediarios como babosas, caracoles y
otros moluscos, los cuales infectan al hombre al ser ingeridos o al contaminar los alimentos y el agua.

A.CANTONENSIS A.COSTARICENSIS

Nemátodo del pulmón de rata Nemátodo de la rata

Morfología y de otros roedores. algodonera en arterias
mesentéricas.
Tamaño 1 – 2 cm de longitud. 2 – 3 cm de longitud.
Hospederos intermediarios: Hospederos intermediarios:
babosas y moluscos en las babosas y moluscos en las
que se desarrollan larvas de que se desarrollan larvas de
Ciclo de vida
tercer estadio que son tercer estadio que son
infectantes y entran por vía infectantes y entran por vía
oral. oral.
Localización S.N.C. y ojo Región íleo- cecal.
Diagnóstico L.C.R Difícil
1.-Control de las ratas. 1.-Control de las ratas.
2.-No consumir alimentos 2.-No consumir alimentos
Prevención crudos. crudos.
3.-Limpieza meticulosa de 3.-Limpieza meticulosa de
verduras. verduras.

FILARIAS.
El término filariosis, denota una infección por cualquiera de las variedades de FILARIOIDEA. Son nemátodos
filiformes, generalmente largos. Los adultos tienen localización tisular y las formas embrionarias o microfilarias, se
encuentran en los tejidos o en la sangre, de donde son tomados por artrópodos vectores.

Filarias Localización Hospedero Microfilaria Periodicidad

Wuchereria Ganglios Cúlex

Sangre Nocturna
bancrofti linfáticos Anopheles
Ganglios Anopheles
Brugia malayi Sangre Nocturna
linfáticos Mansonia Aedes
Tejido Chrysops
Loa loa Sangre Diurna
subcutáneo
Mansonella Tejido Culicoides
Sangre No
pertans conjuntivo
Mansonella Tejido Culicoidesy
Sangre No
ozzardi conjuntivo Simúlidos
Mansonella Tejido Culicoides
Sangre No
streptocerca conjuntivo
Onchocerca T.C.S. Simúlidos
Piel No
vólvulos
TAENIA SAGINATA Y TAENIA SOLIUM.
La taeniosis es una infección intestinal causada por la forma adulta de grandes taenias. Taenia saginata, la taenia de
la carne de res, causa solamente infección intestinal por el gusano adulto en el hombre. Taenia solium, la taenia de la
carne de cerdo, causa infección intestinal en su forma adulta e infección tisular producida por su forma larvaria
(cisticercos), llamándose la enfermedad cisticercosis.

Tienen una distribución mundial, pero particularmente frecuente en lugares donde la carne de res o de cerdo se
consumen cruda o insuficientemente cocinada, y en los que las condiciones sanitarias, permiten a las reses y cerdos
estar en contacto con heces humanas.

Estructuras fundamentales:

T. saginata T. solium.

Mide de 2 a 10 metros. Mide hasta 5 metros.

Escólex con 4 ventosas. Escólex con 4 ventosas y un rostelo con
corona doble de ganchos.
Proglótides grávidos con más de 12 ramas Proglótides grávidos con menos de 12 ramas
uterinas. uterinas.
Proglótides grávidos se eliminan por el ano Proglótides grávidos salen solos con menos
con más frecuencia y salen frecuencia, se desprenden en cadenas
espontáneamente, sueltos y con expulsados por la defecación.
movimiento activo.

Los huevos son iguales morfológicamente para las dos especies, son redondos o ligeramente ovalados, de
aproximadamente 30 a 40 micras de diámetro, con doble membrana, gruesa y radiada, de color café y presentan en
su interior el embrión hexacanto u oncosfera.

Ciclo de vida.

Estas taenias viven en el intestino delgado, principalmente en yeyuno, adheridas por el escólex.
El hombre es el único hospedero definitivo para estas dos taenias, que se adquieren al comer carne cruda o mal
cocinada que están infectadas por larvas. Los pacientes parasitados, eliminan los proglótides espontáneamente o
con las heces y cuando caen en la tierra, se liberan los huevos, que son ingeridos por los hospederos intermediarios,
los embriones hexacantos son liberados en el intestino, penetran la pared de éste y por la circulación van a
localizarse en diversos sitios del organismo, principalmente en los músculos estriados. La larva forma una
membrana y origina un quiste que tiene en su interior líquido y escólex. Este quiste se llama cisticerco, el cual al ser
ingerido por el hombre, evagina el escólex en el intestino delgado, se adhiere a la mucosa, forma proglótides y da
origen al la taenia adulta.
Para T. saginata, actúan como hospederos intermediarios, el ganado bovino, donde la forma larvaria, se denomina
cysticercus bovis, mientras que para T. solium, el hospedero intermediario es el cerdo, denominándose la forma
larvaria cysticercus cellulosae, pero en este caso también el hombre puede ser hospedero intermediario y sufrir la
cisticercosis.
Los animales o el hombre adquieren los cisticercos por ingestión de huevos de T. solium, en cuyo caso actúan como
hospederos intermediarios. La cisticercosis en el hombre se produce por transferencia directa de los huevos
procedentes de un individuo parasitado, o por autoinfección cuando se contaminan las manos o alimentos con los
huevos que el mismo paciente ha eliminado, o por regurgitación de los proglótides al estómago.
Por cualquiera de los mecanismos mencionados, el embrión sale del huevo, penetra en la pared intestinal, pasa a los
vasos linfáticos o sanguíneos y es transportado a diversos sitios del organismo donde crecen, hasta constituir los
cysticercus. La localización de mayor frecuencia es el S.N.C, siguiendo el T.C.S. y el ojo.

Patogenia.

La patogenia que causa el parásito adulto de las dos especies en el intestino del hombre es escasa, puede producir
irritación mecánica en la mucosa intestinal y rara vez reacción inflamatoria.,

Diagnóstico.

La orientación principal para el diagnóstico, se basa en la observación por parte del paciente. El método más simple
para determinar la especie, se basa en el número de ramas uterinas, que pueden hacerse con coloraciones especiales
que tiñen estas ramas, permitiendo una mayor seguridad en la clasificación de la especie.

Prevención.

La prevención se hace en dos niveles, uno general, relacionado con el control de las carnes y el individual, es su
debida cocción.
Otra medida sería la adecuada eliminación de las heces.

HYMENOLEPIS NANA Y DIMINUTA.

Ambas taenias tienen una distribución mundial, la cual, además de infectarse el hombre, lo hacen los ratones.
H. nana es muy pequeña midiendo de 2-4 cms de longitud, mientras que H. diminuta es más grande midiendo de
20-60 cms de longitud.
Las larvas de escarabajos y otros insectos se infectan al ingerir heces de ratas con huevos de estas taenias. El
hombre se infecta al comer harina o cereales contaminados.

FASCIOLA HEPÁTICA.
Conocida también como duela hepática, constituye una zoonosis, ya que es un parásito natural de los animales
herbívoros (ovinos, bovinos), siendo el hombre un hospedero accidental.
Se han notificado casos de enfermedad en humanos en zonas de cría de ovinos y bovinos de América del Sur, el
Caribe, Europa, Australia, Oriente medio y Asia. Hay otra duela hepática denominada Fasciola gigántica, que tiene
una distribución más restringida en África, en el Pacífico occidental y Hawai.
Estructuras fundamentales.

Parásito aplanado en forma de hoja, de apariencia carnosa y color café, con extremo anterior saliente en forma de
cono. Mide de 2-3 cms de longitud y 1 cm de ancho, en su parte anterior presenta dos ventosas. Son hermafroditas y
los órganos genitales femeninos y masculinos están muy desarrollados, son ramificados. Presentan un orificio
genital cercano a la ventosa ventral.
Los huevos son ovalados, con opérculo en uno de sus extremos, son grandes y miden 150 micras de longitud.
Tienen color café debido a la pigmentación biliar.
Ciclo de vida.

Los parásitos adultos, se localizan en los conductos biliares de los animales y el hombre. Los huevos salen al
intestino con la bilis y son eliminados al exterior con las heces. Es indispensable que estos huevos caigan en agua
dulce para poder embrionar, donde dan origen a la primera forma larvaria llamada miracidio que sale a través del
opérculo. Este miracidio ciliado nada libremente en el agua hasta llegar a un caracol del género Lymnaea,
evolucionan hasta producir gran cantidad de cercarias que salen del caracol y se adhieren a las plantas acuáticas y se
enquistan (metacercarias). Los hospederos definitivos se infectan al ingerir estas plantas contaminadas, de las
cuales los berros, son la principal fuente de infección humana. En el intestino delgado, se libera el parásito
inmaduro, que atraviesa la pared intestinal, el peritoneo y la cápsula hepática, para luego buscar los conductos
biliares en donde se desarrolla a adulto en 3 a 4 meses.
Patogenia.

Al invadir intestino, peritoneo e hígado produce irritación con inflamación y pequeños abscesos con eosinófilos.
Cuando se establece en los conductos biliares, la irritación mecánica y las secreciones tóxicas producen hiperplasia,
inflamación, abscesos y finalmente fibrosis. Hay localizaciones erráticas que son poco frecuentes en vesícula biliar,
colédoco, peritoneo, pulmón y T.C.S, formándose nódulos que mecánicamente obstruyen.

Diagnóstico.

Se basa en la identificación de los huevos en heces o aspirado de bilis. En ocasiones se encuentran los parásitos
adultos en el acto quirúrgico.

Prevención.

Evitar el consumo de plantas acuáticas que se utilizan crudas para la alimentación y el control de los caracoles que
actúan como hospederos intermediarios.

SHISTOSOMA.

La esquistosomiosis es una infección parasitaria importante de la áreas tropicales que afecta unos 200 millones de
personas en todo el mundo.
Las tres especies principales que afectan al hombre son: S. mansoni, S. haematobium y S. japonicum. Son
tremátodes con sexos separados (hembra y macho) que cuando son adultos, miden de 1-2 cms con dos ventosas,
una oral y otra ventral. mansoni y japonicum habitan en las vénulas mesentéricas y plexos hemorroidales y
haematobium en las vénulas vesicales.
Los huevos son grandes, miden de 100-150 µs, son ovalados con una característica diferencial en las tres especies,
que consiste en una espina lateral grande en mansoni, terminal en haematobium y pequeña lateral en japonicum.
Los huevos de haematobium salen por la orina en tanto que las otras especies lo hacen con las heces. En el agua los
huevos liberan las larvas (miracidium) que penetran en un hospedero, un caracol de agua dulce. Posteriormente
salen del caracol las cercarias (forma infectante) que penetran por la piel del hombre, por lo regular mientras
trabaja, nada o se baña en el agua. Penetran en la corriente sanguínea y son transportados a los vasos sanguíneos del
pulmón, emigran al hígado, completan su fase de madurez y emigran a las venas de la cavidad abdominal.
En cuanto a patogenia lo más importante es que los huevos desencadenan la formación de granulomas de cuerpo
extraño con infiltrado de eosinófilos, neutrófilos, macrófagos y células gigantes. También hay trombosis abscesos y
reacciones alérgicas, ya en una ultima fase hay lesiones de tipo fibroso y cicatrizal.
ARTRÓPODOS DE IMPORTANCIA MÉDICA.
Los artrópodos son animales con simetría bilateral, invertebrados, cuyo cuerpo está cubierto por un tegumento
quitinoso, compuesto de segmentos de estructuras diferentes y provistos de miembros articulados, los sexos están
separados. Comprenden Clases, Familias y Géneros, con millones de especies conocidas.
Los mecanismos de transmisión son de 2 tipos: mecánicos y biológicos.
La transmisión mecánica consiste en el transporte del agente biológico, que no sufre transformación en el vector.
Como ejemplo de ello produciendo infecciones humanas están las moscas y las cucarachas, tóxicos (arácnidos),
picaduras con alergias, ejemplo abejas, parasitismo por larvas, ejemplo miasis.
La transmisión biológica requiere de artrópodos específicos con capacidad de alojar el agente biológico, permitir su
crecimiento y multiplicación y poseer el mecanismo de transmisión al hospedero, en este caso el artrópodo es
indispensable para completar el ciclo biológico de los parásitos. Como ejemplos tenemos mosquitos, jejenes,
moscas y tábanos, chinches, piojos, pulgas, garrapatas y ácaros.
Constituyen el primer eslabón de la escala biológica ya que tienen un gran desarrollo de los ganglios nerviosos
vinculado al aparato bucal y los sentidos.

Mosquitos.

Conocidos con el nombre popular de zancudos, por tener patas (zancas) largas y delgadas. Tienen distribución
cosmopolita, constituyendo un grupo muy numeroso con más de 3 mil especies. Los géneros principales son
Anopheles, Aedes, Culex, Haemagogus y Mansonia. Tienen cabeza esférica con un par de ojos, la proboscis está
formada por partes bucales que constituye un fuerte órgano perforador que le permite penetrar la piel y buscar un
capilar. A los lados tienen un par de antenas. El tórax es segmentado de donde salen un par de patas que terminan
en pequeña garra, también del tórax salen alas que son membranosas. Todas estas características sirven para
diferenciar los géneros.
Solamente las hembras son hematófagas, pues necesitan de hemoglobina para la formación de huevos. Los machos
se alimentan de líquidos de plantas. Los mosquitos con hábitos domésticos son más aptos para la transmisión de
enfermedades. La mayoría pican en horas vespertinas y nocturnas. Poseen metamorfosis completa. Depositan los
huevos en la superficie de aguas limpias y quietas. Durante la etapa larvaria mudan varias veces transformándose en
pupas que según la especie, después de un tiempo salen a la superficie del agua, eliminan su caparazón quitinoso y
se transforman en adultos.
Las principales enfermedades transmitidas al hombre por mosquitos son las siguientes:
Anopheles: Paludismo, Filariosis por Wuchereria y Brugia , Arbovirus.
Aedes: fiebre amarilla urbana, dengue, encefalitis equina y filariosis por Wuchereria.
Culex: encefalitis virales, especialmente la equina y filariosis por Wuchereria y Brugia.
Haemagogus: fiebre amarilla selvática.
Mansonia: filariosis por Brugia y Wuchereria, encefalitis equina en Colombia.

Jejenes

Este nombre comprende dípteros pertenecientes a los géneros Phlebotomos, Lutzomyia, Simulium y Culicoides.
Los Phlebotomos y Lutzomyia tienen características morfológicas y biológicas similares. Son más pequeños que
los mosquitos, miden de 1 a 3 mm de longitud, donde su cuerpo, patas y alas están cubiertos de vellosidades,
poseen proboscis larga con partes bucales picadoras. Su tórax es encorvado, el abdomen es cilíndrico y sus alas
permanecen erectas en posición de reposo. Ponen los huevos en lugares húmedos y oscuros, como en huecos de las
piedras, grietas, basuras, donde evolucionan con metamorfosis completa.
Son vectores específicos de la leishmaniosis, la bartonelosis o verruga peruana , fiebre oroya y la fiebre Papatasi
llamada también fiebre del Mediterráneo, enfermedad viral clínicamente similar al dengue.
Los Simulium, miden de 2 a 3 mm, son gruesos y cortos, color negro o café, carecen de vellosidades. Su cabeza es
ovalada, con ojos prominentes y antenas cortas y segmentadas, las partes bucales son fuertes y cortas, del tórax
curvo y grueso salen patas pequeñas y las alas son anchas y transparentes, poseen metamorfosis completa que
ocurre en aguas oxigenadas y limpias de zonas montañosas, las hembras pican durante el día, fuera de las casas, la
picadura es dolorosa quedando en el sitio un punto rojo con un halo eritematoso muy pruriginoso.
Estos transmiten la oncocercosis, la encefalitis equina y la mansonelosis.

Culicoides.

Es un insecto pequeño de 1 mm de longitud, de color oscuro, con tórax curvo, antenas largas y partes bucales
cortas. Las alas presentan manchas claras. Se reproducen en aguas pantanosas. Las hembras pican al atardecer y en
la noche.
Estos dípteros transmiten las filarias: Mansonella ozardi y Mansonella pertans.

Moscas y tábanos picadoras

Entre las moscas picadoras que actúan como vectores biológicos, tienen importancia para el hombre el género
Glosina y dentro de los tábanos el género Chrysops.
Las moscas del género Glosina son de tamaño y forma similares a la mosca doméstica. Poseen proboscis picadora,
tanto los machos como las hembras, la picadura se realiza durante el día. Tienen la característica de una celda discal
en las alas en forma de hacha. Esta mosca es vivípara, lo depositan en la tierra, donde se transforman en pupas y
posteriormente en adultos. Esta mosca es transmisora de las tripanosomiasis africanas.
El género Chrysops es transmisora de la filaria Loa loa.

Chinches

Los redúvidos o redúvideos, llamados chinches besadores o con otros nombres según los países, en Colombia se les
llama "pito", en Brasil "barbeiros", en Venenzuela "chipos", en Argentina y Chile "vinchucas". El tamaño varía
desde 1.5 a 3 cm de longitud, su color varía según las especies. La cabeza romboidal es alargada y termina en una
proboscis recta, poseen un par de ojos prominentes de los que emergen un par de antenas. El tórax es quitinoso con
forma de escudo. Las alas son dobles y el abdomen puede ser de colores que ayuda a su clasificación. Hacen
metamorfosis incompleta, pasando por estadíos ninfales hasta llegar a ser adultos. Tanto hembras como machos se
alimentan de sangre, la picadura es indolora y se efectúa principalmente en la noche, al picar se produce la
deyección por donde salen los Tripanosomas. Hay 3 géneros con 24 especies de reduvideos, Rhodnius, Triatoma,
Panstrongylus. El tipo de vivienda donde se alojan es de malas condiciones, generalmente techos de pajas, hojas de
palma, paredes con grietas. Estas chinches transmiten la enfermedad “Tripanosomiasis americana.”
También existen chinches de la cama que transmiten enfermedades cuyo agente biológico circula por la sangre.

Piojos

Los piojos del género Pedículos, son insectos que miden de 2 a 3 mm de longitud, aplanados dorso ventralmente y
provistos de uñas terminales en forma de garra por lo que se fijan al cabello o la ropa. La cabeza es pequeña con un
par de antenas y un aparato picador. Las hembras ponen sus huevos o liendres, que se observan a simple vista,
adhiriéndose muy firme por una sustancia pegajosa. Estos insectos son exclusivamente ectoparásitos y se alimentan
de sangre. En este grupo está Pedículos humano (cabeza, cuerpo y ropa) Las lesiones de la cabeza son más
frecuentes en la región occipital con máculas pápulas muy pruriginosas que por el rascado producen excoriaciones y
pequeñas hemorragias con infecciones secundarias. Afecta a cualquier edad aunque es más frecuente en los niños.
Predomina en grupos de población con mala higiene personal y nivel socioeconómico bajo aunque pueden ocurrir
brotes epidémicos en escuelas, campamentos, círculos infantiles aún con condiciones socioeconómicas buenas. El
piojo del cuerpo y de ropa es menos frecuente, relacionándose con la falta de baño y el uso de ropas limpias.
Pedículos transmiten el tifus epidémico producido por Ricketsia prowazakii, fiebre de las trincheras por Ricketsia
quintana .
La Pediculosis pubiana producida por Pthirus pubis es más pequeño que Pediculus. Popularmente se le llama
ladilla. Esta pediculosis es casi exclusiva del adulto y se adquiere por contacto sexual. Tienen patas cortas, fuertes,
terminando en garras muy desarrolladas, fijándose en los pelos más gruesos del cuerpo, como los del pubis, periné,
barba, pestañas y cejas. Se fijan a la base del pelo, introduciendo su aparato picador en la piel por largo tiempo, por
esta razón su extracción manual es difícil. La picadura produce prurito muy intenso y generalmente hay lesiones
secundarias por el rascado.

Pulgas

Las pulgas son ectoparásitos con varios géneros y especies que afectan a los animales y al hombre. Son aplanados
lateralmente de 2 mm de longitud, con cabeza pequeña, provista de un aparato bucal que penetra en la piel para
chupar sangre, su cuerpo es quitinoso, con patas grandes y fuertes sobre todo las posteriores que le sirven para
saltar, además con uñas. Estos insectos se reproducen fuera de los hospederos y tienen metamorfosis completa. Las
pulgas humanas y las de roedores domésticos diseminan la peste bubónica cuyo agente biológico es la Yersinia
pestis. El tifus exantemático endémico tipo murino es por Rickettsia typhi o mooseri. También las pulgas de los
perros, gatos y ratas actúan como hospederos intermediarios de los céstodes Hymenolepis nana, Hymenolepis
diminuta y Dipylidium caninum.

Garrapatas.

Las garrapatas atacan tanto a los animales como al hombre. Miden de 1 a 10 mm pero cuando se alimentan con
sangre alcanzan tamaños mayores. Son aplanados dorsoventralmente, su cuerpo es oval del cual salen 4 pares de
patas articuladas que terminan en garras. Son de color oscuro y algunos tienen manchas o líneas. Se dividen en
duras o blandas de acuerdo a la presencia o ausencia de una cubierta dura o escudo.

Los agentes biológicos transmitidos por garrapatas son:

Virus: encefalomielitis, fiebres hemorrágicas, fiebre de colorado, encefalitis rusa de primavera y verano, todas por
arbovirus.
Rickettsias: fiebre manchada de las montañas rocosas, fiebre Q, fiebre botonosa, tifus ruso.
Bacterias: Tularemia, fiebre recurrente endémica, enfermedad de Lyme.
Protozoos: babesiosis y anaplasma.

Ácaros.

Los ácaros son semejantes a las garrapatas pero más pequeños, son de color rojizo y están cubiertos de
vellosidades. Generalmente producen lesiones cutáneas llamada escabiosis o sarna producida por Sarcoptes scabiei
var. Hominis. Además transmiten enfermedades como la fiebre de las Trincheras y fiebre hemorrágica de Junín por
arbovirus.

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* Médico. Especialista de 2do grado en Microbiología.

Profesor Asistente de la Asignatura Agentes Biológicos.

** Médico Especialista de 1er grado en Parasitología.

Profesor Asistente de la Asignatura Agentes Biológicos.

*** Médico Especialista de 1er grado en Microbiología.

Master en Parasitología.
Profesor Instructor de la Asignatura Agentes Biológicos.

****Médico Especialista de 2do grado en Laboratorio Clínico.

Profesor Auxiliar de la Asignatura Agentes Biológicos.

Documento Directo de la Univesidad Latinoamericana de Ciencias Medicas. Cuba

Agradecimientos a Wladimir Cortés. Futuro Médico de Formación Cubana.

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