----*AdrenalinaMecanismo de accin

Estimula el sistema nervioso simptico (receptores alfa y beta), aumentando de esa forma lafrecuencia cardiaca, el gasto cardaco y la
circulacin coronaria. Mediante su accin sobrelos receptores de la musculatura lisa bronquial, la adrenalina provoca una relajacin
deesta musculatura, lo que alivia las sibilancias y la disnea. La adrenalina se inactivarpidamente y gran parte de la dosis de adrenalina
se elimina por orina en forma demetabolito

ecanismo de accin de la adrenalina

Cuando la adrenalina es liberada en la sangre se extiende por la mayora de
tejidos del cuerpo.

Cuando accede a las distintas regiones del cuerpo, se encuentra con una
serie de receptores a los que se une.

De hecho, para que la adrenalina pueda actuar y realizar sus funciones,

necesita encontrarse con este tipo de receptores.

De lo contrario, la adrenalina se quedara vagando por el torrente

sanguneo pero no sera capaz de llevar a cabo ninguna funcin y no
tendra ninguna utilidad.

Los receptores de la adrenalina se conocen como receptores adrenrgicos y

existen distintos tipos.

De forma general se pueden distinguir los receptores adrenrgicos alfa de

los receptores adrenrgicos beta.

Cuando la adrenalina se acopla a los receptores adrenrgicos alfa

(distribuidos por distintas regiones corporales), realiza acciones como la
vasoconstriccin cutnea y renal, la contraccin de la cpsula esplnica, del
miometrio y del dilatador del iris, o la relajacin intestinal.

Por lo contrario, cuando se acopla a los receptores beta realiza acciones

como la vasodilatacin del msculo esqueltico, la cardioaceleracin, el
 aumento de la fuerza de contraccin del miocardio o la relajacin de los
bronquios y los intestinos.

http://www.lifeder.com/adrenalina/

mo de accin: La cocana tiene dos mecanismos

gicos diferentes sobre el sistema nervioso: (a) la
n de la permeabilidad al sodio de los nervioa y (b)
acin de las catecolaminas. La capacidad de cocana
inuir la permeabilidad de la membrana de los
sodio es compartida por otros anestsicos locales.
n disminuye la tasa de despolarizacin de la
a, aumentando as el umbral de excitabilidad
y bloqueando efectivamente la conduccin nerviosa.
ria la penetracin directa en la membrana del nervio
estesia eficaz, lo que se logra mediante la aplicacin
na en la zona a anestesiar. Si la disminucin de la
idad al sodio de los nervios explica la accin
a de la cocana, la potenciacin de las catecolaminas
s efectos indeseables de la cocana. Otros
os locales no poseen esta capacidad para inhibir la
n de catecolaminas.

a estimula perifricamente la liberacin presinptica

enalina e inhibe la recaptacin neuronal de
rina y epinefrina. En el sistema nervioso central, las
de la cocana son menos claras, pero se presume que
estimulacin de la liberacin presinptica de
rina combinada con la inhibicin de la recaptacin
ca de noradrenalina , dopamina y serotonina.
que la cocana inhibe la recaptacin de
inas, se la considera un agonista indirecto. Los
indirectos estn asociados con taquifilaxia debido al
o cada vez menor de neurotransmisor endgeno que
desplazado de la terminacin nerviosa. Los efectos
na sobre el metabolismo de la noradrenalina
muchas de sus acciones cardiovasculares pero son
s de la cocana sobre el metabolismo de la dopamina
nducen a una euforia poderosa y al deseo que se
con el abuso. Las dosis agudas de cocana provocan
n de dopamina e inhiben su recaptacin en la
Con el uso regular, las concentraciones de dopamina
bro disminuyen, llevando eventualmente a la
bilidad del receptor de dopamina. Se cree que este
n la sensibilidad del receptor en los receptores
ticos es la base para las sensaciones de abstinencia.
criptina, un receptor de dopamina (D2) agonista
emostrado reducir significativamente los sntomas
encia de la cocana. Una prueba adicional de que la
juega un papel importante en la capacidad de la
ara producir euforia y el sndrome de abstinencia
 retirada es que los efectos de la cocana son
os por la pimozida (un antagonista especfico del
de dopamina),pero no por la fentolamina o
zamina (antagonistas de los receptores de
rina). La desipramina tambin puede contrarrestar
mas de ansia durante la abstinencia de cocana. La
y los sntomas de la retirada sirven como refuerzo
negativo, respectivamente, para el uso continuo de
.

iacin de la norepinefrina perifricamente resulta en

nstriccin sistmica y local y en midriasis. Las
ciones sistmicas de la sobredosis de cocana se
an por una abrumadora estimulacin simptica
o la hipertensin. El labetalol bloquea los sntomas
cos clnicos asociados con sobredosis de cocana. Sin
algunos autores sugieren que los beta-bloqueantes
ser utilizados para esta indicacin. Aunque los alfa-
es son eficaces contra la vasoconstriccin coronaria
por la cocana, las propiedades alfa-bloqueantes de
pueden ser demasiado dbiles en comparacin con
edades beta-bloqueantes. La cocana contribuye a la
miocrdica en otras formas, incluyendo la induccin
nstriccin coronaria, la estimulacin de la
n plaquetaria, y, segn estudios en animales, la
n de la aterosclerosis.

ntica: La cocana se absorbe bien en todas las

as mucosas, especialmente de tejido daado o
. Aunque la vasoconstriccin tpica puede limitar la
bsorcin, la absorcin sistmica significativa se
ormalmente. Cuando se utiliza para la anestesia
comienzo de la accin se produce en 1 minuto, y el
ximo tiene lugar a los 5 minutos. La duracin de la
de aproximadamente 30 minutos.

ucin de cocana no es bien conocida, pero cuando

r va intranasal, cruza rpidamente la barrera
ceflica y la placenta. La cocana se excreta en la
erna. La cocana es desmetilada en el hgado y es
a por esterasas de suero. El metabolito heptico,
a, tiene algo de actividad anestsica local. La
es principalmente renal, con una semi-vida de 1-1,5
tre el 10-20% de la cocana se excreta sin cambios
a.

INDICACIONES Y POSOLOGIA
 Para la anestesia local y/o la anestesia de la mucosa:

Administracin tpica

Adultos y nios > 6 aos: Aplicar la solucin al 1-10%

v(por lo general, un 4%) por medio de aplicadores de
algodn, packs, aerosoles, o por instilacin. Se debe
utilizar la dosis efectiva ms baja sin exceder 1 mg/kg. En
general, las soluciones de ms de 4% no se recomiendan
debido al aumento del riesgo de toxicidad sistmica.
Los pacientes ancianos o debilitados: Las dosis reducidas
pueden ser necesarias

Pacientes con insuficiencia renal: no estn disponible sdirectrices

especficas para los ajustes de la dosis en la insuficiencia renal.
Parece que no es necesario realizar ajustes de dosis.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c125.htm

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Otro tipo de interacciones medicamentosas es cuando un medicamento aumenta o
disminuye su concentracin en plasma viendo alterada su funcin (biodisponibilidad). Estas
interacciones medicamentosas se ven potenciadas por el nmero de frmacos que intervienen.
Ejemplo: El Enalapril es un antihipertensivo inocuo, que tiene un efecto indeseable, la tos. Si
le mandamos codena para la tos, esta se calma, pero vuelve, mientras que la codena produce
dolor de cabeza. Le damos ibuprofeno para el dolor de cabeza, y este le aumenta la tensin arterial
por lo que tendremos que aumentar la dosis de Enalapril... Es un crculo vicioso.

1) Sinergia: Uno de los medicamentos aumenta los efectos del otro.

Aditiva: El efecto final es igual a la suma de los efectos de los frmacos por
separado.
Potenciacin: El efecto final est potenciado, es superior a los efectos por
separado. Es ms fcil la aparicin de efectos indeseados. Tambin se puede
utilizar en clnica para obtener un efecto superior.
Ejemplo: Sulfametoxazol + trimetoprima
Agente bacteriosttico: Sustancia que inhibe el crecimiento de colonias bacterianas.
Agente bactericida: Produce muerte celular, es ms potente.
El sulfametoxazol slo y la trimetoprima sla tienen accin bacteriosttica. La
asociacin de estos medicamentos (sulfametoxazol 5mg + trimetoprima 1mg) produce un
efecto bactericida, es decir, potencia su accin.
Ejemplo: Enalapril (IECA) + hidroclorotiazida (diurtico)
Cuando a un paciente hipertenso se le da un frmaco, si no se corrige se aumenta la
dosis. En este caso con estos frmacos si aumentamos la dosis aumentamos tambin los
efectos secundarios.
Si aumento la dosis de enalapril tos
Si aumento la dosis de hidroclorotiazida hiperglucemia, hipercolesterolemia,
hiperlipemia,...
 Una opcin es que en vez de subir la dosis, aado enalapril en dosis habitual con una
dosis menor de la habitual del diurtico, con lo que aumentamos el efecto antihipertensivo
del enalapril y evitamos la aparicin de efectos indeseables.

2) Antagonismo: Uno de los frmacos inhibe los efectos del otro.

Competitivo: A nivel de los receptores, y por tanto se caracteriza porque sigue la
ley de accin de masas: A mayor concentracin, mayor afinidad por unirse al
receptor.
No competitivo: Uno de los frmacos (antagonista) ejerce su accin inhibitoria
sobre el otro (agonista), a un nivel diferente del receptor, generalmente a nivel
enzimtico (alteracin de la enzima necesaria para la accin del frmaco).

3) Dualismo competitivo: Asociacin de un frmaco agonista con otro agonista parcial. Su

interaccin va a ser a nivel de los receptores. Segn la concentracin del agonista parcial
puede suceder:
Efecto sinergia: Si la concentracin es menor a la del agonista parcial.
Efecto antagonismo: Si la concentracin del agonista parcial es mayor que la del
frmaco agonista.
El agonista parcial tiene afinidad por el receptor, pero tiene afinidad intrnseca de menor
intensidad.

ACCIONES FARMACOLGICAS

1) Profilcticas: Accin preventiva. Para prevenir algo que no tiene por qu ser una
enfermedad. Por ejemplo los anticonceptivos orales se utilizan para planificar la natalidad,
pero no para enfermedad, previene un estado no deseado. Y tambin las vacunas, que es
un frmaco con accin preventiva.
2) Sustitutivo: el medicamento suple algn dficit del organismo:
Exgeno: vitaminas, hierro
Endgeno: insulina
3) Etiolgicas: Atajan la causa que produce el estado de enfermedad. Por ejemplo: antibiticos.
4) Sintomatolgicos: Tratan la sintomatologa de la enfermedad, lo que es un peligro para el
paciente porque se tratan los sntomas pero no el origen.

EFECTOS INDESEABLES DE LOS FRMACOS

Un efecto indeseable segn la OMS es aquel efecto que aparece con la administracin de un
frmaco a dosis correcta, en la patologa correcta y a dosis teraputicas. Estos efectos se
manifiestan en cualquier rgano, generalmente donde el medicamento ejerce su accin. Pueden
producirse fenmenos de:

1. Alergia: las protenas son los mayores alrgenos. Producen desde simples reacciones
locales molestas, edema, inflamacin, rubor,... hasta verdaderos shocks anafilcticos,
broncoconstriccin, hipotensin, shock cardaco, e incluso la muerte. En el shock
anafilctico hay que poner adrenalina o el paciente puede morir.
Si el paciente refiere picor en la garganta o sensacin de que se le cierra el conducto
areo, puede ser sntoma previo al shock, o puede producir el shock a la siguiente dosis.
2. Hepatotoxicidad: El hgado es el rgano metablico por excelencia. Aumentan las
transaminasas (hepatopata crnica, aguda, fulminante, como ocurre con el paracetamol),
ictericia, obstruccin de los conductos biliares, clculos biliares, cirrosis biliar.
3. Nefrotxicos: Por el rin se eliminan casi todos los frmacos. Puede producirse
insuficiencia renal, glomerulonefritis, clico nefrtico, alteracin parnquima renal, necrosis
papilar y finalmente carcinoma renal, muy frecuente en consuno diario (7 aos) de
analgsicos.
4. Teratogenicidad: Malformaciones fetales.
5. Hemticas: anemia hemoltica, alteran los elementos de la sangre produciendo leucopenia,
trombocitopenia, anemia aplsica.
6. Cardacas: arritmias, bloqueos aurculo-ventriculares, insuficiencia cardiaca. Los
antiinflamatorios precipitan una insuficiencia cardiaca.
7. Ototoxicidad: A nivel del odo (8 par craneal) y vestibular (equilibrio). Puede producir
hipoacusia, vrtigos, acfenos, sordera (reversible o irreversible), por ejemplo con los
aminoglucsidos.
8. Tolerancia y dependencia: La tolerancia consiste en que cada vez necesitamos ms dosis
de un frmaco para conseguir el mismo efecto (morfina, herona). La dependencia es la
necesidad de consumir el medicamento. Esta dependencia puede ser psquica. Es el
cuadro de conjunto de signos y sntomas que aparecen tras eliminar el frmaco. Por
ejemplo: corticoides, cuya dosis debe reducirse paulatinamente para retirarlos.
9. Neurolgicas: Van desde cefaleas hasta convulsiones, proceso de desmielinizacin,...
Ejemplo: el uso crnico de antiinflamatorios. La isoniazida es un frmaco potente inductor
enzimtico de la vitamina B6 (es decir, destruye la vitamina B6) y se produce una
desmielinizacin. Las quinolonas pueden provocar convulsiones.
10. Alteraciones oesteoarticulares: Hay frmacos que daan este sistema. Por ejemplo: las
estatinas se utilizan para la hipercolesterolemia, y reduce la placa de ateroma en
coronarias. Pero tambin producen destruccin de la fibra muscular (rabdomiolisis). Al
destruir la fibra que contiene mioglobina, produce necrosis tubular por eliminacin de la
mioglobina (mioglobinuria).
Ejemplo: a nivel de las articulaciones y huesos pueden aparecer efectos indeseables. La
vitamina A y D se depositan en el hueso y forman ostetis, periostitis (despegamiento del
periostio).
Tambin hay frmacos que se depositan en el cartlago de crecimiento del nio, y evita que
crezca. Se deposita en forma de cristales y duele mucho (quinolonas, tetraciclinas,
ciprofloxacino, vitaminas liposolubles A y D).
11. Aparato respiratorio: Ejemplo: la amiodarona es un antiarrtmico que se deposita en el
bronquio y produce neumonitis que con el paso de los aos produce insuficiencia
respiratoria. Tiene ms efectos indeseables, afecta la funcin tiroidea, hipo e
hipertiroidismo, dependiendo del paciente.
12. Oculares: El frmaco puede depositarse en el globo ocular o en la retina, produciendo
pigmentaciones. Ejemplo: la amiodarona, se deposita en la retina y forma un anillo
caracterstico.
13. Sobreinfecciones: Facilidad de infecciones oportunistas. Diarreas, cndidas, tuberculosis.
Los antibiticos matan grmenes y flora intestinal y puede producir una manifestacin
diarreica. Un caso grave es cuando pasa a diarrea sanguinolenta (colitis
pseudomembranosa) producida por el C. Difficile (anaerobio que tambin produce el
ttanos), vive en nuestro intestino y carece de actividad patgena. Cuando damos un
antibitico esta bacteria encuentra hueco para reproducirse. Se trata con otro antibitico.
Los corticoides de forma crnica o inmunosupresores hacen que los grmenes
oportunistas aparezcan. Con los inmunosupresores el paciente est deprimido
inmunolgicamente y es fcil que el bacilo de Koch aproveche para reproducirse.