CIRROSIS HEPTICA

Agosto 2007

Es el resultado de una lesin continua ya sea txica, infecciosa, que con lleva a una
inflamacin, cicatrizacin y regeneracin, es una lesin irreversible, comprometiendo la
funcin heptica y alteraciones hemodinmicas, que llevan a un final de diferentes formas.
El dao hepatocelular compromete la funcin de hepatocitos sobre todo la de sntesis y la
destoxificacin, los cortos circuitos porto sistmicas y la hipertensin portal, comprometen
aun ms el pronstico de estos enfermos.

La cirrosis heptica, se presenta como micronodular y macronodular y tambin las

formas combinados, se han visto que la primera predomina con el abuso del alcohol y la
segunda por infecciones virales (B-C) aunque no es muy especfica, estas conclusiones,
estos ndulos de regeneracin, se acompaan por alterar el sistema venoso heptico (vena
centro lobulillar) ocasionando las alteraciones de permeabilidad venosa heptica,
comprometiendo la presin portal y as, presentando una circulacin venosa alterada.

Existen mltiples causas de cirrosis, las que son ms importante es por abuso de
Etanol y las infecciones virales por virus tipo B y C. Existen otras causas menos frecuentes
tales como insuficiencia cardiaca, medicamentos y las congnitas, hemocromatosis,
esteatohepatitis No alcohlica.

La cirrosis puede evolucionar silenciosa" por un tiempo prolongado, hasta que se

presenta, en cascada de sntomas y signos, que nos hacen pensar, que la etapa de la cirrosis
es avanzada, irreversible y con un pronstico a corto plazo fatal o la presentacin del
cuadro clnico es muy insidiosa y la sintomatologa muy vaga, astenia, adinamia,
alteraciones en el sueo, prdida de peso, alteraciones en la memoria o simplemente se
puede manifestar por una etapa de retencin de lquidos, ascitis edema de Miss, o por
sangrado de tubo digestivo como primera manifestacin (25%). Existen otras alteraciones
tales como amenorrea, prdida de libido, ginecomastia, adems con todo el cotejo
sintomatolgico que ya es muy conocido. La glndula heptica se puede palpar en un 60%
de consistencia aumentada, superficie irregular, no dolorosa, telangectasia, prdida de
vello, ascitis, eritema palmar, la contractura de Dupuytrens, glositis, queilosis (Vit B),
ictericia en fases de gravedad o terminal, y datos de encefalopata heptica.

Dentro de las anormalidades de Laboratorio, es la anemia macrocitosis (supresin

del eritropoyesis, deficiencia de folatos, hiper esplenismo, hemlisis), sangrado de tubo
digestivo crnico, trombocitopenia, tiempos de coagulacin prolongados (PFH de sntesis)
hipoalbuminemia, elevacin de aminotranferasas (AST-GGT) gamaglobulinas elevadas
(autoinmunidad). El estudio de histopatologa nos reporta grado de actividad inflamatoria,
ndulos de regeneracin y fibrosis NO es muy especfica en cuanto a determinar su
etiologa, las que los marcadores de fibrosis nos pueden apoyar a la presencia de esta
alteracin (ac. Hialuronico, colgena tipo III). Los estudios por imagen el US-TAC-RM,
nos ayuda a decantar patologa neoplsica, infiltrativa, vascular. El estudio endoscpico es
ms sensible para los hallazgos de la hipertensin portal.
 El diagnstico diferencial en cuanto su etiologa. El antecedente de la ingesta del
Etanol, drogadiccin, tatuajes, transfusiones, actividad sexual, nos orienta a determinar la
causa txica ido viral, An hay casos llamados Cirrosis criptognica, en donde la
esteatohepatitis juega un papel de alta sospecha. La hemocromatosis asociada alteraciones
del hierro, enfermedad de Wilson (Cu)., cirrosis biliar primaria, cardiopata congnita,
pericarditis constrictiva.

Los trastornos hemodinmicos en la cirrosis, se caracterizan por una circulacin

hiperdinmica, con una gasto cardaco elevado y una F.C. incrementada, con una reduccin
de las resistencias vasculares perifricas, dando una T.A. baja. El incremento en la
resistencia vascular intraheptica inducen a una vasodilatacin esplnica (vasoactivos). La
alteracin de la estructura heptica y las alteraciones funcionales (construccin de las
clulas estelares y muscular lisa) provocan un aumento de resistencia intraheptica, con la
consecuente hipertensin portal. La vasodilatacin esplnica, se debe a la
hiperglucogenemia, cidos biliares, neuropptidos, efectos paracrinos del xido ntrico.

Los cambios hemodinmicos en la cirrosis se pueden dividir en 3:

Circulacin heptica
- aumento en las resistencias intraheptica.
- disminucin de la distensibilidad sinusoidal
- aumento en los vasoconstrictores.
- Reduccin de la produccin de xido ntrico intraheptico.

Circulacin esplnica
- aumento en la presin venosa portal
- vasodilatacin de las arterias esplnicas
- aumento flujo venoso portal
- incremento de la presin capilar intestinal
- desarrollo de la circulacin colateral

Circulacin sistmica
- disminucin del volumen arterial efectivo
- aumento del gasto cardiaco
- reduccin de las resistencias vasculares sistmicas
- activacin de los sistemas vasoactivos
- disminucin perfusin renal, filtracin glomerular
(retencin de Na y agua libre). hepatorrenal
- dilataciones vasculares intrapulmonares (hepatopulmonar)
- vasocontriccin cerebral

Las complicaciones de la cirrosis, son mltiples y de presentacin variables,

ya sea en forma aguda o crnica, ya sea de insuficiencia heptica y/o hipertensin
portal que es el resultado del proceso fibrognico; fibrosis biliar, puentes fibrosas de la
vena porta central, todo esto conduce a la formacin de vrices esofgicas, gastropata
portal congnita, ascitis, encefalopata, sndrome hepatorenal, hipertensin portopulmonar,
sndrome hepatopulmonar, ascitis refractaria, peritonitis primaria.

El tratamiento ideal es preventivo, la total abstinencia, vacunacin virus B, medidas

preventivas en la hepatitis C, mantener en adecuado estado nutricional con un balance de
electrolitos y agua. Desde el uso de diurticos, restriccin de sodio en el problema de
ascitis/edema. En el 10% de los casos se presenta como ascitis refractaria, la paracentesis
abdominal y la administracin de albmina 6 a 8 gr/Lt extrado, la utilizacin de 2tips2
(transyugular intraheptica porto sistmica) lo oscuro de este procedimiento es que el 30 %
presentan encefalopata heptica y el 70 % estenosis / oclusin de la luz. No se ha
demostrado mejora en la sobrevida de estos dos procedimientos. En el sndrome
hepatorenal es una activacin del sistema resina-angiotensina-aldosterona, que lleva a una
vasoconstriccin renal extrema, sin dao anatmico, la posibilidad de presentacin es 30-
40% de una a 5 aos, puede ayudar la utilizacin de Orlipresina + expansores de plasma
albmina, el TIPS puede mejorar el flujo arterial.

En cuanto a la peritonitis bacteriana espontnea (PBE) se acompaa frecuentemente

cuando existe sangrado de tubo digestivo, la teora de mayor posibilidad intestinal, las
bacterias ms frecuentes son E Coli, Klebsiella pneumonia, pneumococus, el antibitico de
eleccin es la Cefalosporina 3. Generacin (Cefotaxima) y como preventivo Norfloxacina.
En cuanto a la hipertensin portopulmonar, son complicaciones muy graves y de
pronstico malo, creo que las medidas teraputicas casi son heroicas, tales como la
prostaciclina (Epoprostenal) vasodilatador pulmonar.

Existen medicamentos, aun no aprobados para tratar esta complicacin, tales como
anlogos de la prostaciclina (Iloprost, Beraprost, Treprostinil), antagonistas de Endotelina,
Oxido ntrico inhalado, Inhibidores de la fosfodiesterasa, L-arginina y como medida
teraputica el trasplante heptico.

En cuanto a la encefalopata heptica, que es un conjunto de alteraciones

neuropsiquitricas, cambios en la actividad cognitiva, puede ser originada por falla aguda
heptica, derivaciones porto sistmicas y a la misma cirrosis con funcionalidad heptica
mnima, factores precipitantes principalmente en la hemorragia gastrointestinal, sepsis,
estreimiento, sedantes, deshidratacin, hipotermia, alcalosis, diurticos, anestsicos,
derivaciones porto sistmicas. Su manejo es mantener un estado nutricional (restriccin de
protenas), descontaminacin de bacterias intestinales, utilizando disacridos NO
absorbibles y antibiticos absorbibles ( Neomicina, rifaximina). )Existen otras opciones L-
Ornitina L-aspartato, proporciona sustrato para el ciclo de la Ornitina (urea).

El sangrado por vrices esofgicas, el gradiente de presin vena heptica y portal, >
5 m Hg tiene un significado estadstico, mayor 10 mm, la aparicin de V.E. y mayor 12 mm
Hg de sangrado.

La profilaxis primaria (prevencin del primer sangrado) todo esto depender de la gravedad
de la cirrosis, el tamao de las varices y lesiones hematoqusticas en las V.E., su evaluacin
tiene que ser endoscpica. El uso de Bloqueadores Beta, los cuales producen disminucin
de gasto cardiaco, por bloqueo de receptores adrenrgicos B1 y vasoconstriccin esplnica
por bloqueo receptores B2 (vasodilatadores).

El prototipo es propanolol y Nadolol, reducen el 30% del riesgo y el 15% de los que
tienen V.E. grandes. Se han utilizado combinaciones de Beta bloqueadores y mononitrato
de Isosorbide, disminuye el riesgo de sangrado, pero no modifica la sobrevida, esta
combinacin no es superior al Beta bloqueador solo. El tratamiento endoscpico como
profilaxis primaria no es de eleccin, pero depender del tamao de las V.E., su dimetro,
largo y las caractersticas de la superficie, aun su color importa.

La profilaxis secundaria, sea prevencin de resangrado, una mejor opcin es

ligadura de varices, con dosis medias de Beta bloqueador, la escleroterapia creo que va
cayendo en desuso. La ciruga derivativo porto-sistmica disminuye la incidencia de
resangrado, pero aumenta la presencia de encefalopata, las derivaciones selectivas,
disminuyen este riesgo (esplenorenal). La colocacin de Tips, los resultados a mediano y
largo plazo no son muy alentadores

Existen nuevas opciones como profilaxis, tales como:

Nadolol con prevencin pre-primaria, retarda la aparicin de V.E. infeccin de

adenovirus con informacin gentica para codificar xido ntrico, bloqueadores
adrenrgicos (prazocin, cloridina, clarvedilol), bloqueadores de sistema renina-angiotensina
(Losartan) Simvastatina y los donantes de oxido nitroso.

Bibliografa

- Abraldes J.; Tarantino I, Turnes J. Hemodynamics Events In a prevention o a firs

variceal Hemorrhage Hepatology 2003, 37: 902-8

- Gao H, Groszmann R, Garca Tsao G, Grace N. Changes in portal pressore are

associate with the development of gastroesophageal in comprensaded cirrhosis patients.
Hepatology 2005; 42: 235A.