Hipertensin arterial

INTRODUCCIN- EPIDEMIOLOGA:
Debido al envejecimiento y la obesidad, la incidencia de HTA crece tanto en pases en desarrollo como en los
subdesarrollados. Se estima que el 2012 la poblacin de HTA es de 1.000.000.000 de habitantes, cifra que aumentara a
1.500.000.000 para el ao 2025.

La hipertensin arterial es el principal factor de riesgo para desarrollar:

-Enfermedad Cerebrovascular (54%)
-Enfermedad Coronaria (47%)

A pesar de los riesgos de la HTA ampliamente reconocidos, la enfermedad sigue siendo insuficientemente tratada
en la mayora de los pacientes, esto se debe en gran parte de la naturaleza asintomtica de la enfermedad en los
primeros 15 a 20 aos y los pacientes no estn dispuestos a cambiar su estilo de vida o tomar medicamentos para una
enfermedad que no se percibe como peligrosa, particularmente si ellos continan sin sntomas. Sin embargo aunque se
les indique terapia generalmente esta termina siendo insuficiente de tal modo que el riesgo cardiovascular sigue siendo
elevado para ellos. En vista de estas limitantes para el manejo de la enfermedad es ms atractiva la aplicacin de
medidas preventivas de uso masivo, cabe destacar que segn estadsticas de mortalidad del ao 2010 las causas
cardiovasculares tienen 28% (que incluyen: enfermedad coronaria, AVE).

Como es sabido la HTA causa AVE (54% de pacientes con AVE tienen HTA), adems se relaciona con los avances de la
enfermedad ateromatosa que se manifiesta tambin en el territorio coronario y el 47% con enfermedad coronaria son
hipertensos.

Prevalencia HTA en Chile: es alrededor de 1/3 en mayores de 15 aos independientemente del sexo o si vive
en sector urbano o rural.

La hipertensin no suele venir sola, por lo que hay que ver que otros factores pueden precipitar las
enfermedades cardiovasculares donde tenemos en la poblacin chilena que:

-Sedentarismo 91 %
-Tabaquismo 42 %
-HDL bajo ( < 40 ) 39 %
-Sobrepeso 38 %
-Coles. Total elevado 35 %
-Obesidad 25 %
-Creatinina elevada 7%
-Diabetes mellitus 4%

Curso de la HTA no tratada:

Van a existir mayores eventos cardiovasculares como IAM, AVE y muertes de origen cardiovascular, como es de esperar a
mayor hipertensin hay mayor riesgo cardiovascular a 2 aos. El comportamiento de la presin arterial durante el
periodo nocturno es importante ya que es el mejor marcador de riesgo cardiovascular y esta habitualmente no es
considerad, para obtenerla hay que recurrir al Holter de presin arterial. Cuanto ms bajo es el valor que se logra en los
hipertensos mejor es la sobrevida con un lmite de 110/70 mmHg, a la inversa un aumento de 20 mmHg de la sistlica y
10 mmHg de la diastlica conlleva a un riesgo de muerte de origen cardiovascular, ya sea por IAM o AVE que se eleva al
doble de lo normal.
Riesgo relativo de hipertensos vs normotensos:
Los hombres hipertensos tienen 4 veces ms riesgo de tener insuficiencia cardiaca que hombres normotensos y en
mujeres es el triple, para el AVE las cifras son parecidas, para la enfermedad coronaria se dobla en hombre y en mujeres,
para enfermedad arterial oclusiva aumenta ms en mujeres (3,7 veces).

Si se llegan a reducir en 5 mmHg la presin arterial sistlica y aunque no se logre la plena normalidad, se va a lograr una
disminucin del 14% de mortalidad por AVE y un 9% de mortalidad por enfermedad coronaria, lo que quiere decir que
cifras bajas de disminucin de la presin tiene resultados significativos. Entonces la terapia antihipertensiva disminuye
en un 50% la insuficiencia cardiaca, en un 40 % el riesgo de AVE y en un 25% el IAM.

Las limitaciones para lograr un buen control de la HTA son principalmente factores culturales, dieta de mala calidad rica
en sodio, hbitos como el sedentarismo, abuso del alcohol, abuso de sal en alimentos envasados, elevado costo de
alimentos sanos, falta de disponibilidad de alimentos sanos, falla de la educacin de los profesionales de la salud, falla de
apoyo financiero a los programas de educacin en salud y comida rpida de mala calidad. El factor comun detrs de todo
esto es lograr inducir cambios culturales.

COMPLICACIONES DE LA HTA:

La mitad de estos pacientes se muere por enfermedad coronaria o insuficiencia cardiaca, 1/3 termina falleciendo por AVE
y el 10% a 15% que queda muere por enfermedad renal crnica.

Compromiso de rganos blancos

Oftlmicas:
-Los cambios vasculares en el fondo de ojo reflejan tanto la retinopata HTA como la arteriosclertica.
-Los dos procesos inducen: primero estrechamiento del lumen arteriolar , aqu hay hipertensin leve (grado 1) ,
esclerosis de la adventicia y/o engrosamiento de la pared arteriolar, visible como muescas en los cruces arteriovenosos
(grado 2).
- en el grado 3 se ve claramente que hay afectacin parenquimatosa, esto significa que hay exudados en la retina y
hemorragias. Se asocia a HTA grave.
-El grados 4 es el que tiene papiloedema, indica claramente una forma acelerada y maligna de HTA, mientras que los
cambios menores se han correlacionado con el riesgo de enfermedad coronaria.

Compromiso cardiaco:
Como mecanismo de adaptacin produce hipertrofia ventricular izquierda que inicialmente soluciona el problema pero
que a larga genera otras dificultades como por ejemplo arritmias ventriculares que pueden provocar la muerte y
disfuncin diastlica que provoca presin de fin de distole elevada que se transmite hacia atrs generando dilatacin
auricular izquierda, congestin pulmonar. Cuando la hipertrofia esta mucho tiempo instalada puede tomar el curso de
una cardiopata dilatada y aparece disfuncin sistlica con volumen de fin de distole elevado y con una fraccin de
eyeccin que se va volviendo cada vez menor y generando un Sd. de bajo dbito.

Compromiso renal:
La HTA produce un dao directo en las arterias pequeas y arteriolas, arterioloesclerosis y arteriolonecrosis. En los
hipertensos malignos a nivel renal las lesiones arteriales condicionan una disminucin de su lumen con hipoperfusin
secundaria, ello provoca atrofia renal y fibrosis de los glomrulos (nefroesclerosis), esto se traduce en disminucin de la
VGF con insuficiencia renal.

La clnica de la nefroesclerosis es historia de HTA de larga data y mal controlada, deterioro progresivo de la VFG con leves
ascensos de la crea. El examen de orina puede mostrar proteinuria discreta y a veces uno que otro GR.
Excepcionalmente puede haber proteinuria masiva por el dao endotelial (proteinuria se relaciona con HVI).
La ECO muestra:

-Reduccin del tamao renal

-Reduccin de la corteza
-Aumento de la ecogenicidad con prdida de la diferenciacin corticomedular.
-Con un estudio detallado es posible encontrar en la mayora de los hipertensos dao estructural y funcional que refleja
hipertensin intraglomerular a menudo reflejado como microalbuminuria. La microalbuminuria en los hipertensos se
correlaciona con HVI y engrosamiento de la pared carotdea.

Compromiso cerebral:

-La HTA puede acelerar el proceso de declinacin cognitiva con la edad.

-La HTA, particularmente la sistlica, es un factor de riesgo > para AVE isqumico y Hemorraga intracerebral.
-Las lesiones de la sustancia blanca son hallazgos comunes en la RM cerebral, encontrada en el 41 % de los hipertensos
de edad mediana, asintomticos y la atrofia cerebral es ms comn pasados los 67 aos en los hipertensos que en los
normotensos.
-La PS suele aumentar tras el evento cerebrovascular y debe tenerse precaucin en evitar el exceso de terapia
antihipertensiva. Las manifestaciones se pueden clasificar en:
a) Encefalopata hipertensiva: hay edema cerebral 2io a un aumento brusco y/o muy importante de la PH,
sobrepasando los mecanismos de autorregulacin del flujo. Los sntomas son: cefalea, trastornos visuales,
alteracin de conciencia, signos focales fugaces, convulsiones y muerte por enclavamiento.
b) Hemorragia cerebral intraparenquimatosa: ocurre en zonas donde penetran pequeas ramas de art mayores
intracerebrales. Por nacer en ngulo de 90 grados estn ms expuestas al impacto de la alta presin de las
arterias madres con la consiguiente ruptura.
c) Hemorragia subaracnodea: la HTA es factor de riesgo para ruptura de aneurismas saculares, intracraneanos,
especialmente de la base del crneo.
d) Infartos lacunares: subcorticales, causados por oclusin de una rama pequea penetrante, que nace en ngulo
agudo de las arterias mayores, por lo que el endotelio es muy susceptible de dao por aumento de la presin. Se
ha propuesto 3 mecanismos de oclusin: microateromas, desprendimiento de ateroma desde la arteria madre, y
lipohialinosis.
Clnica: hemiparesia (slo dficit motor), ataque slo sensorial, hemiparesia atxica, ataque sensorio motor,
sndrome disartria y mano torpe. (Puede pasar desapercibido y ser un hallazgo en el TAC)
e) Demencia multiinfarto: hay multiinfartos subcorticales que llevan a trastornos cognitivo progresivo terminando
en demencia. Despus del Alzheimer la demencia multiinfarto es la 2da causa de demencia y se puede prevenir
con tratamiento antiHT.

Como medir la presin arterial

Condiciones del paciente:

-La PS obtenida en posicin sentado son adecuadas y requieren 5 minutos de reposo con la espalda apoyada y el brazo a
la altura del corazn.
-Sin cafena ni fumar la hora previa
-Sin uso de descongestionantes nasales
-Lugar tranquilo y temperado
-Para monitorizar la terapia es til medir PS inmediatamente despus de despertar.
Equipo:
-Tamao del cuf debe rodear y cubrir 2/3 de la longitud del brazo
-El cuf debe rodear el 80% de la circunferencia del brazo
Tcnica: Nmero de lecturas
-En cada ocasin obtenga al menos 2 lecturas. Si varan en > 5 mm Hg se requiere repetir.
-Dgal menos 3 grupos de lecturas con al menos una semana de diferencia. Si se obtienen en el hogar usar perodos de
3 4 semanas.
-Inicialmente compare ambos brazos y posteriormente use el mayor.

CONFIRMACIN DIAGNSTICA:
Obtener perfil de PA2 mediciones en cada brazo separados por 30 segundos en das diferentes en periodo de 15 das
-Si varan en > 5 mmHg se debe repetir.
-Inicialmente compare ambos brazos, luego use el de mayor valor.
-Hipertenso PA promedio 140/90 de promedio

CLASIFICACIN DE LA HT:
Clasificaciones: Hay muchas clasificaciones diferentes, en Europa se usa una y en EEUU se ocupa otra y en chile se ocupa
una tercera. La de chile es parecida a la clasificacin europea con algunos cambios.

Clasificacin de HT: Gua clnica de HT primaria

Etapa 1 140 159 90 99
Etapa 2 160 179 100 109
Etapa 3 > 180 > 110
*basta que la sistlica o la diastlica alcancen uno de los valores de alguna etapa para que se considere al paciente
dentro de la misma.

DEFINICIONES:
HT sistlica aislada: suele verse en edad avanzada.
HT maligna: Cualquier cifra con fondo de ojo grado 3 o 4 (papiloedema o hemorragia)
Emergencia hipertensiva: cualquier cifra con riesgo de integridad de parnquimas (riesgo vital)
Embarazada hipertensa: si 1 trimestre con PD >80 o 2 y 3 trimestre PD >85
HTA del delantal blanco: PS > 140/90 en un medio clnico y que cae a < 135/85 fuera del hospital.
HTA enmascarada: HTA en su hogar y llega donde el doctor y se le normaliza.

Comportamiento circadiano presin arterial:

- Las presiones cambian a lo largo del da de acuerdo al ciclo circadiano por lo tanto las presiones durante el da nunca
son iguales.
- Las presiones van aumentando durante la maana, tienen su mxima cifra alrededor de las 7 de la tarde, y a medida
que uno se acuesta las presiones bajan.
-Los valores de las cifras ambulatorias se correlacionan mejor con dao en rganos blanco que las PS obtenidas en la
consulta mdica.
-Los pacientes hipertensos tienen PS > 135 /85 cuando estn despiertos y > 120 / 75 en el sueo.
-Normalmente la PS cae 10 20 % durante la noche (DIP nocturno) Su ausencia confiere mayor riesgo CV a la HT

Indicaciones para monitoreo ambulatorio de presin arterial o Holter de presin arterial:

-Sospecha de HT del delantal blanco en pacientes hipertensos y sin dao de rganos blanco Discrepancia entre grado
de HTA y dao orgnico
-Resistencia aparente a frmacos
-Sntomas de hipotensin con terapia antiHT
-HT episdica
-Disfuncin autonmica (sntomas de hipotensin o con cambios posturales)

Mecanismos de HTA primaria:

Patrones hemodinmicos:
El exceso de ingesta de sodio genera hipervolemia que al mismo tiempo aumenta la precarga y como se sabe la presin
arterial es el resultado del dbito cardiaco por la resistencia perifrica lo que genera hipertensin. La disminucin del
nmero de nefronas funcionales genera retencin de sodio y disminucin de la superficie de filtracin glomerular y eso
tambin provoca hipervolemia. El estrs hace que haya un aumento de la actividad simptica nerviosa lo que aumenta la
renina que aumenta la contractibilidad vascular y genera hipertensin.

Alteraciones genticas
Se trata de un trastorno polignico. Desde este punto de vista se sabe que hay un factor hereditario que se manifiesta
cuando hay factores del medioambiente asociados. Por ejemplo pacientes con presiones normales pero que si se les
agrega abuso de alcohol u obesidad terminan siendo hipertensos. Existen subgrupos tnicos asiticos que cuando viven
en el oriente son normotensos, pero cuando se trasladan a EEUU terminan hacindose hipertensos.

Medioambiente fetal:

Se ha vinculado el retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) con el desarrollo de HTA en la vida adulta: por cada kg de
menor peso de nacimiento se ha estimado un alza de 2-4 mm Hg en la sistlica.
El mecanismo propuesto sera que el RCIU altera la nefrognesis, determinando un limitado N de nefronas funcionales
en la vida adulta, lo que lleva a la HTA y sus consecuentes daos.
La HT sistmica y glomerular en la vida adulta resulta en progresiva esclerosis glomerular, conduciendo a una reduccin
de la FG y perpetuando el crculo vicioso que conduce finalmente a la IRC terminal.

Retencion renal de sodio: Esto ocurre a travs de diferentes mecanismos:

a.-Una disminucin en la superficie de filtracin glomerular congnita / adquirida.

b.-Un cambio en el ajuste de relacin natriuresis-presin ( de PS involucra en excrecin de Na+)
c.- Heterogeneidad de las nefronas existe subpoblacin de nefronas isqumicas, por vasoconstriccin de arteriola
aferente. (responde reteniendo Na+ y con ellos agua).
d.- Un inhibidor adquirido de la bomba de Na+

Hipertrofia vascular:

El exceso en la ingesta de sodio y la retencin renal de sodio provocan aumento de la volemia y del GC , se genera
hipertrofia de los vasos y estos pierden la capacidad de relajarse y por si sola tienden a mantener la presin arterial
elevada, aunque el mecanismo presor inicial desaparezca, esto significa que en un paciente que nunca se trat su HT
aparece esta hipertrofia y termina respondiendo poco a la terapia.

Disfuncin celular endotelial:

a) Oxido Ntrico: pacientes hipertensos tienen reducida la respuesta vasodilatadora a variados estmulos de liberacin de
NO. Esto puede promover remodelacin vascular anormal y sirve de marcador para futuros eventos CV.
b) Endotelina-1: es uno de los principales factores vasoconstrictores derivados del endotelio. Genera prolongada y
pronunciada vasoconstriccin y el bloqueo de sus receptores mejora la respuesta vasodilatadora en pacientes
hipertensos.

Exceso de catecolaminas
Los hipertensos jvenes tienden a tener elevados niveles de catecolaminas circulantes, > frecuencia cardaca, >
reactividad vascular frente a las agonistas alfa. Estos cambios pueden elevar la PS a travs de constriccin arteriolar y
venosa, por aumento del GC o alterando la normal interaccin renal volumen presin. El aumento en la actividad
simptica alfa en las primeras horas de la maana puede ser responsable del aumento en los eventos CV matinales.

Sistema renina angiotensina

-Tanto como presor directo como promotor de factores de crecimiento, el sistema RAA est involucrado en la
patognesis de la HTA.
-De acuerdo al esquema del sistema RAA en toda HTA debera caer la renina como mecanismo compensador, sin
embargo slo el 30 % de los hipertensos tienen renina baja, el 50 % la tiene normal y el 20% la tiene elevada.
-RAA Aumenta la retencin se agua Aumento PH aumento de la PA.

Hiperinsulinemia , resistencia y sndrome metablico

-La resistencia a la insulina se asocia a HT dentro del llamado sndrome metablico.

-Virtualmente todos los obesos son hiperinsulinmicos debido a resistencia a la insulina, ms an si es obesidad
centrpeta donde la disminucin de la captacin heptica de la insulina agrava el defecto de la insulina en la utilizacin
perifrica de la glucosa. (En 20 % de los hipertensos no obesos tambin existe hiperinsulinemia, desconocindose la
causa.).
-Adems esta insulinorresistencia se asocia a sndrome metablico, que incluye dislipidemia y diabetes adems de la
HTA, cuya combinacin es un factor de riesgo mayor para enfermedad coronaria prematura. (Obesidad + 2 factores = sd
metablico)
-Factores: -Circunferencia de cintura > 102 cm en hombres; > 88 cm en mujeres (cifra USA)
-Presin sangunea > 130 / 85
-Glicemia de ayuno > 110 mg/dl
-Triglicridos > 150 mg/dl
-HDL < 40 en hombres; < 50 en mujeres

Sospecha y confirmacin diagnostica

Si no se ve bien revisar
http://web.minsal.cl/portal/url/item/7220f
dc4341c44a9e04001011f0113b9.pdf

pagina 4

Manejo del hipertenso: Evaluacin / Factores de riesgo CV:

EVALUACIN DEL RIESGO INDIVIDUAL:

-Para cuantificar el riesgo de un paciente en particular se debe considerar
-Grado de Severidad de HTA Esencial o elementos sugententes de HTA secundaria
-Otros factores de riesgo estilo de vida sedentario, dislipidemia, tabaquismo, etc.
-Dao en rganos blanco
 Factores de riesgo CV mayores y condicionantes
-Edad y sexo
MANEJO DEL HIPERTENSO: -Antecedentes personales de enfermedad CV No modificables
-Certificar diagnostico Factores de -Antecedentes familiares de enf CV (1 grado)
riesgo mayores -Tabaquismo
-Repercusin orgnica
-HTA
-Factores de riesgo CV -Diabetes mellitus
-Investigar etiologa -Dislipidemia Modificables
-Terapia Factores de riesgo -Obesidad
-Educar al paciente condicionantes -Obesidad abdominal
-Sedentarismo
-Colesterol HDL < 40
-Triglicridos > 150

Riesgo cardiovacular global:

Probabilidad de un individuo de sufrir un evento CV/10 aos (morir de esta causa o tener un IAM)
Tablas de riesgo para la poblacin chilena (Programa de salud CV 2009) clasifica en riesgo bajo, moderado, alto y muy
alto (ms benigna).
Score de Framingham (muestra el riesgo de evento CV a 10 aos plazo).
http://pifrecv.utalca.cl/docs/2009/presentacion_riesgo.pdf (link para encontrar las tablas, salen muy pixeleadas para
ponerlos en el tipeo)

Grupo de muy alto riesgo CV:

-Antecedentes personales de enfermedad CV:
-Angina -Ciruga de by pass aorto coronario -Enfermedad cerebrovascular
-Infarto -CIT (crisis isqumica transitoria) -Arteriopata perifrica
-Angioplastia -Cardiopata coronaria conocida (claudicacin de la marcha).
-PA siempre elevada >160-170/>100-105
-Colesterol total > 280 LDL 190 CT/ HDL <8
-Nefropata diabtica definida por albumina urinaria 300 mg/dL albumina urinaria/crea urinaria 300 mg/g

Dao de rganos blancos:

-Corazn HVI Angina/Infarto previo Revascularizacin miocrdica previa Insuficiencia cardiaca
-Cerebro ACV/CIT Demencia
-Nefropata crnica
-Enfermedad arterial perifrica
-Retinopata

Complicaciones de la HTA

A) Accin directa en rganos: B) Cofactor en ateromatosis

-HVI -Cardiopata coronaria
-ICC -AVE trombtico
-HIC y HSA -CIT (crisis isqumica transitoria)
-Infartos lacunares -ATE Ao
-Encefalopata HT -Estenosis arteria renal ATE
-Nefroesclerosis -Enf oclusiva EEII
-Diseccin Ao -Ateroembolismo / Embola de colesterol en retina
-Retinopata HT III- IV

Anamnesis en HTA:
-Duracin y niveles de PS
-Sntomas Disnea, ortopnea, disnea paroxstica nocturna (DPN), angina, arritmias, edema, nicturia, claudicacin
intermitente.
-Antecedentes personales Tabaco, Diabetes, Gota, DLP, AVE/TIA, Infarto miocardio, Tratamiento previo, Actividad fsica,
Patologa concomitante, Otros frmacos.
-Evaluacin diettica ingesta Na+, OH, grasas saturadas.
-Estado psicosocial lo que pueda alterar adhesividad al tratamiento.

Examen fsico en HTA:

- peso y talla
-Fondo de ojo
-Bocio
-Soplo carotideo, dorsal (coartacin artica), cardiaco, abdominal (estenosis de A. renal), femoral (enfermedad de
claudicacin de la marcha).
-Pulsos distales
-Latido artico
-Masa renal (enfermedad poliqustica)
-Globo vesical
-Constitucin y estado nutritivo Peso, Circunferencia cintura

Laboratorio:
-ECG: hipertrofia ventricular izquierda y dilatacin auricular.
-Hematocrito
-Glicemia
-Creatinina
-Electrolitos plasmticos (ELP) Ca++
-Lpidos
-Examen de orina: Creatinina, Microalbuminuria
-Ecocardio (en sospecha de dao estructural)
-Eco (grosor de ntima media carotideo)
MODIFICACIONES DE ESTILO DE VIDA PARA MANEJAR LA HT:
Modificacin Recomendacin Reduccin de PS
Reduccin de peso IMC 18.5 24.9 5 10 mmHg c/ 10 K
Dieta DASH Frutas, vegetales, bajo contenido grasas saturadas 8 14 mmHg
Reduccin de NA+ 2.4 6 g/d NaCl 2 8 mmHg
Actividad fsica >30da casi todos los das 4 9 mmHg
OH moderado 2 tragos/das en hombre y 1 en mujeres 2 4 mmHg

Tratamiento

Metas de tratamiento
-Reducir riesgo morbimortalidad CV
-Control de todos los factores de riesgo CV
-Terapia segn riesgo CV global individual

- Diabticos de toda edad se les exige (gua europea) < de130/80

- Diabticos de toda edad se les exige (gua EEUU) <140/90
- Guas chilenas no especifican, pero a los pacientes con mayor riesgo cardiovascular se les exige ms como por ejemplo
a los diabticos.

*Reduccin de 12 mmHg de presin sistlica por 10 aos previene 1 muerte de 11 pacientes, por Enfermedad CV.
*La dieta chilena incluye 20 g aprx de sal a los das
*La disminucin excesiva de la presin aumenta el riesgo CV (curva en J) se ve en pacientes de edad avanzada, y se
explicara por la disminucin excesiva de la PA que generara hipoperfusin tisular.

La sistema cerebral tiene su propia autoregulacin que es distinto del resto del cuerpo, en una persona normal
(normotenso) si la presin esta sobre 150 mmHg el sistema es capaz de mantener la autoregulacin y se genera edema
cerebral (encefalopata hipertensiva), si la presin cae por debajo de 50 mmHg se general hipoperfusin cerebral. En
cambio en los pacientes hipertensos de edad avanzada ellos soportan ms al edema porque ellos estn acostumbrados a
tener la PAM de 150 o 180 mmHg. Por esto es que en pacientes muy hipertensos que son de edad avanzada y que
tienen leves sntomas hipertensivos uno no debe bajarles las presin bruscamente ya que le generaremos una situacin
de hipoperfusin y se le hara ms dao que beneficio.

La recomendacin en cuanto el peso del paciente es mantener un peso normal, la reduccin de la presin sistlica es de
5 a 10 mmHg por cada 10 kg de reduccin de peso en el caso de los obesos. Una dieta saludable rica en frutas, vegetales
y bajas en grasas saturadas permite reducir 8 a 14 mmHg la sistlica, una restriccin de sodio a valores de 12 a 6 gr/da
permite una reduccin de 2 a 8 mmHg en la sistlica, la actividad fsica moderada (ms de 30 min) permite una
reduccin de 4 a 9 mmHg en la sistlica y el consumo moderado de alcohol puede conseguir una baja de 2 a 4 mmHg en
la sistlica.

Tratamiento farmacologico:

Frmaco antihipertensivo ideal: no existe

-Efectivo
-Efectos adversos mnimos
-Reduce morbimortalidad CV
-Cmodo
-Seguro
-Costo reducido

Metas teraputicas: si el paciente tiene riesgo CV bajo la meta teraputica es menos de 140/90 mmHg igual que es
cuando es moderada o alto, y si es muy alto si tiene diabetes o nefropata la meta teraputica es menos de 130/80. Si el
paciente tiene riesgo CV bajo se le pide que haga cambio en el estilo de vida, no se le dejan frmacos y se le dan 3 meses
para normalizar la presin arterial, si la normaliza se sigue y si no lo hace se inician frmacos. Si luego de 6 meses no
normaliza la presin arterial hay que derivar. En cambio en los pacientes de riesgo CV moderado se parte con frmacos y
en los pacientes con riesgo CV alto se parte con cambio en el estilo de vida (siempre) frmacos combinados y los
pacientes con riesgo muy alto se le combinan dos frmacos y se le exige menos de 130/80, si en 3 meses no logra las
metas hay que modificar los frmacos o derivar al especialista.
Monoterapia vs terapia combinada:
Si el paciente est en riego CV bajo o moderado que tiene presiones del orden de 140-150/90-99 mmHg se le da
monoterapia en dosis bajas, sino se logra el objetivo se puede cambiar a un frmaco distinto en dosis bajas o subir la
dosis del mismo frmaco inicial y si eso no funciona se pueden seguir subiendo las dosis o combinar dos o tres frmacos
en dosis plenas, sin con tres frmacos con dosis plenas no logra el objetivo es una HT resistente y se debe derivar. Y si se
tiene un hipertenso en etapa 2 o 3 con riesgo CV alto o muy alto se parte con dos frmacos combinados, sino se logra el
objetivo se le agrega el tercer frmaco o se suben dosis, y por ultimo tres frmacos a dosis plenas y si eso no funciona se
deriva.

En pacientes en Etapa 1 y con riesgo CV bajo o moderado: en general si es HT y menor 55 aos se prefiere utilizar los
IECA, ARA II o betabloqueadores, si tiene 55 aos o ms se prefiere utilizar antagonistas del calcio o Tiazidas porque el
paciente hipertenso aoso responde mejor a diurticos porque suelen tener hipervolemia y los calcio antagonistas
tienen mejor accin sobre la hipertensin sistlica propia de una aorta esclertica. En cambio los pacientes con HT
jvenes suelen tener renina elevada y para eso es til el betabloqueador que disminuye la renina. Cuando se trata de
combinar se puede hacer cualquier combinacin y no hay ninguna que este prohibida. En general se prefiere usar dos
frmacos en dosis medianas que un frmaco en dosis mxima ya que tenemos ms riesgo de ver efectos adversos
Y hay que considerar que los betabloqueadores y los diurticos tienen efectos metablicos ms importantes en el
sentido de aumentar los TG y la glicemia, por lo tanto hay ms riesgo de generar diabetes en pacientes predispuestos

Grupos de frmacos disponibles:

-Diurticos -Antagonistas Ca++ -ARA II
-Beta bloqueadores -IECA -Agonista alfa 2 central
-Alfa bloqueadores -Inhibidor de renina -Vasodilatador directo

Gua bsica para indicaciones obligatorias de clases de frmacos

Seleccin frmaco: Condicin Alto Frmaco recomendado
Riesgo Diurtico b bloqueador IECA ARA II Antg Ca++ Antg
-Caractersticas personales aldosterona
-Factores riesgo CV Insuficiencia X X** X X X
cardiaca
-Dao rganos blancos
Post infarto X X X X
-Efectos secundarios
-Interaccin drogas Diabetes X X X X*
Nefropata X X
-Comorbilidad crnica
-Accesibilidad Prevencin AVE X X X
recurrente

*No dihidropiridinicos; ** Carvedilol, bisiprolol, metoprolol

- En algunas circunstancias especiales se prefieren frmacos sobre otros, si el paciente tiene Insuficiencia cardiaca
se va a preferir diurticos, IECA o ARA II y antagonistas de la aldosterona si tiene disfuncin sistlica severa. Si ha
sufrido de IAM el betabloqueador es fundamental y un IECA o un ARA II (elegir uno de los dos), si tiene falla
sistlica importante hay que elegir antagonistas de la aldosterona (espironolactona) . Si es diabtico se pueden
utilizar diurticos, IECA o ARA II o antagonista del calcio, si tiene nefropata crnica pero no est avanzada va lo
mejor son los IECA. Si se est previniendo un nuevo AVE hay que utilizar diurticos y IECA.
DIURETICOS:
Disminuye la volemia, disminuye el sodio lo que hace que baje la resistencia vascular periferica y hace finalmente que
baje la presin arterial.

Indicaciones:
-HT etapa 1
-Edad > 60 aos
-HTA + ICC o nefroesclerosis (furosemida si clearance <40)
-IRC + HTA (necesita la furosemida, en dosis para controlar el edema y la congestin visceral)

Reacciones adversas:
-Disminucin K+, Mg++, Na+ y Aumento de Ca++
-Hipercolesterolemia, Hipertrigliceridemia, Hiperuricemia, elevacin glicemia (leve).
-Activacin sistema RAA
-Impotencia sexual

Clase Presentacin (mg) Dosis Frecuencia (v/d)

Tiazidas: -Hidroclorotiazida 50 12.5 50 12
-Indapamida 2.5 1.25 5 1
De asa: -Furosemida 40 20 320 23
Ahorradores -Amiloride 5 5 10 12
K+: -Triamterene 50 25 150 12
Antialdosterona: -Espironolactona 25 25 50 12
BETABLOQUEADORES: bajan la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco, bajan el consumo miocrdico y disminuyen la
demanda de oxgeno, por eso protegen en la enfermedad coronaria, disminuye en trabajo miocrdico , disminuyen la
angina la reaparicin de infartos, tambin baja la presin arterial, baja la renina plasmtica y controlan la liberacin de
catecolaminas.

Indicaciones:
-HT <40 aos
-Hiperactividad simptica
-Enfermedad coronaria asociada a la HTA.
-Arritmia supraventricular
-HT + jaqueca (propanolol)
-HT + temblor esencial
-En pre e intraoperatorio de HT

Frmaco Presentacin Dosis Frecuencia Liposoluble

Reacciones adversas: Atenolol 50-100 25-100 1-2bloqueadores0
Alfa y beta
-Broncoespasmo (contraindicacin en ASMA Bisoprolol
Frmaco Presentacin
2.5-10 1
Dosis
0Frecuencia Liposoluble
y discutido en EPOC) Metoprolol 200 50-100 1-2 +++
Carvendilol
80 6.25 12.5 - 2540-120 12.51 50 2 ++
Nadolol
-Fatigabilidad Labetalol
Propanolol 40 40-160 3 200 800 2
+++ +++
-Bradicardia retardo conduccin AV Acebutolol 200 400
Mecanismo de accin: 200- 2 + Con actividad
-Extremidades fras -La PA Baja por reduccin de resistencia
800 perifrica simptico-
-Menor bradicardia
Pindolol 100que betabloqueador
10-40 2 + mimtica
-Impotencia sexual -Gasto cardiaco se mantiene intrnseca
-Aumento triglicridos/ disminucin HDL -No hay cambios en catecolaminas
-Carvedilol es antioxidante
-Enmascaran sntomas de hipoglicemia en P con uso de insulina (contraindi. relativa DMIR)
-Empeoran una ICC descompensada
-Trastornos del sueo
.

Nebivolol: nuevo
-Bloqueador beta 1 altamente selectivo
-Reduce la resistencia vascular perifrica por vasodilatacin dependiente del
NO (como si fuera bloqueador alfa)
-Antioxidante
-Alto costo.

ANTAGONISTAS DE CANALES DE CA+: inhiben la entrada de Ca+ a las clulas musculares lisas vasculares y as bajan el
tono vascular y as generan vasodilatacin, disminuyen la resistencia perifrica
Indicaciones:
Clase Presentacin Dosis Frecuencia
-HT >60 aos (mg) (da) (v/d)
-Angina estable que no responde a betabloqueo Dihidropiridina -Amlodipino 5 10 2.5 10 1
-Enfermedad vascular perifrica/ Raynaud -Nifedipino 10 20 20 60 123
- 10 20 10 40 1
-Diabticos/DLP
Nitrendipino
-HT inducida por ciclosporina Fenilalquilamin -Verapamilo 80 120 240 90 23
-Trastornos metablicos que contraindiquen a 360
diurtico y betabloqueo en pacientes con Benzodiazepina -Diltiazem 60 90 180 90 23
contraindicacin para IECA/ARA2 s 360
Mecanismo de accin:
Contraindicacin ICC sistlica, trastorno de -Inhiben entrada de calcio a las clulas musculares lisas vasculares:
conduccin AV -Reducen el tono vascular
Reacciones adversas: -Provocan vasodilatacin
-Dihidropiridinas Bochornos, cefalea, mareo, -Disminuyen resistencia perifrica
palpitaciones, edema maleolar, dispepsia,
hiperplasia gingival.
-Verapamilo y Diltiazem Constipacin, bradicardia

4.-IECA: acta sobre los receptores AT1 responsables de Frmaco Presentacin Dosis Frecuencia
vasoconstriccin, reabsorcin de sodio y remodelacin Captopril 25 12.5 150 23
y sobre los AT2 responsable de la apoptosis,
Enalapril 5 10 20 2.5 40 12
vasodilatacin y tiene caractersticas antiproliferativas y
de diferenciacin celular. Entonces se inhibe la Fosinopril 20 40 10 40 1

angiotensina II y adems inhibe la degradacin de la Lisinopril 5 10 20 10 40 1

bradicinina que es un potente vasodilatador.
Perindopril 4 48 12

Beneficios: Quinapril 10 20 10 - 40 1

- PA en normo / hipertensos Ramipril 2.5 5 10 2.5 20 1

- la hipertrofia ventricular
- la resistencia a la insulina
- la progresin de la nefropata diabtica
-tiles en la insuficiencia cardaca
-No provocan bradicardia - cefalea - alteraciones del sueo impotencia alteraciones metablicas

Indicaciones:
-Nefropata diabtica
-Glomerulopata con prot > 1 g/d
-Toda nefropata con clearance > 30
-HVI
-Disfuncin sistlica del VI
-Post IAM
-Diabticos, DLP
-HT maligna
Reacciones adversas Tos Hipotensin Mareos Hipercalemia Angioedema Disgeusia Rash cutneo
Contraindicaciones:
-Estenosis bilateral art renal / monorreno con est unilateral
-Tos invalidante
-Embarazo, Lactancia
-Edema de Quincke
-IRC sin dilisis

ARA II: Bloqueadores AT1 de Angiotensina 2

Indicaciones:
-La principal indicacin de los ARA II es la intolerancia a los IECA Tos intolerable / edema Quincke por IECA
-Nefropata diabtica Frmaco Presentacin Dosis Frecuencia

-dem IECA Candesartn 8 16 32 8 32 1

Contraindicaciones dem IECA Irbesartn 150 300 150 300 1

*Candesartn: buenos resultados en ICC, caro, no existe genrico. Losartn 50 100 50 100 1
Telmisartn 40 80 20 80 1
Valsartn 80 160 80 320 1

ANTAGONISTAS ADRENRGICOS ALFA-1:

-Baja el LDL y sube el HDL.
Frmaco Presentacin Dosis Frecuencia
Doxazocina 124 1 16 1
Indicaciones: Prazocina 12 2 20 23
Terazocina 25 1 20 12
-Frmaco de 3 o 4 lnea.
Mecanismo accin:
-Feocromocitoma en preparacin para la QxHT + prostatismo -Bloquean receptores adrenrgicos postsinpticos alfa 1 en el msculo
-HT + DLP / Diabetes en pac con contraindicacin para IECA / liso vascular inhibiendo captacin de catecolaminas.
-Efectos metablicos:
ARA2 o antag Ca++ LDL Triglicridos HDL
-ICC por disfuncin sistlica y contraindic para IECA / ARA2 -Otros empeora insuficiencia cardiaca (ALLHAT trial)
Contraindicacin ortostatismo
Reacciones adversas:
-Hipotensin postural (se sugiere tomar de noche antes de acostarse)
-Taquicardia
-Mareos
-Molestias digestivas
-Cefalea

7.-VASODILATADORES DIRECTOS:
Frmaco Presentacin Dosis Frecuencia
-3 a 4 lnea
Hidralazina 50 25 100 2 (debiera ser c/8)
Efectos adversos:
Minoxidil (5/10)* 2.5 80 12
-Taquicardia
Mecanismo accin:
-Retencin hidrosalina ( Renina) siempre deben ir acompaados -Actan directamente sobre el msculo liso vascular,
de diurtico reduciendo la resistencia perifrica.
-Reaccin tipo lupus en altas dosis (>100mg/da)
-Bochornos
-Cefalea
-Hipertricosis Frmaco Presentacin (mg) Dosis (mg/dia) Frecuencia
Clonidina 0.1 0.1 0.8 2
AGONISTAS ADRENRGICOS ALFA-2 CENTRALES: Metildopa 250 250 1000 (2,5g) 2
Mecanismo accin:
Reacciones adversas: -Estimulan receptores alfa 2 adrenrgicos de SNC:
-Sedacin/Somnolencia -Disminuye actividad simptica
-Disminuye resistencia perifrica
-Bradicardia -Disminuye gasto cardiaco
-Depresin -Disminuye presin arterial
-Sequedad bucal
-Mareos (despreciable)
-Fatiga
-Cefalea
-Hipotensin ortosttica

9.-INHIBIDORES DE RENINA:
-Aliskireno: 150 300 mg/dl
-Estudios no han demostrados un gran beneficio CV en su uso.
-No es potente como anti-hipertensivo.
Directrices sobre seleccin de frmacos
-
Betabloqueadores Antag Ca++ IECA

Preferir Angina Angina Insuficiencia cardiaca

Post infarto Enf vascular perifrica HVI (la reducen en el tiempo)
Taquiarritmia Edad avanzada (> ax en P sistlica) Post infarto (remodelacin)
Diabetes con microalbuminuria

Evitar Asma EPOC Presentaciones accin corta Embarazo (malformaciones)

Enf vascular perifrica Estenosis bilateral arteria renal
Bloqueo AV (determinan falla renal)

Precaucin Dislipidemia Insuficiencia cardiaca Nefropata avanzada

Diabetes en insulinoterapia Embarazo
Disfuncin sexual Bloquea AV *Cretinina <2,5 mejora enfermedad renal.
*Por ser inotrpicos (-) *En dilisis evitar por prdida de K+.

Alto costo.
-Existe solo y sumado a diurticos.
ASOCIACIONES LGICAS DE FRMACOS:
-La mayora de los hipertensos requerirn de 2 frmacos:
-Tiazida + IECA (Ej. Enalapril + hidroclorotiazida)
-Tiazida + ARA II
-Tiazida + antialdosterona
-IECA + antagonista del calcio
*En edad avanzada hay que tener especial atencin para no provocar hipoperfusin que hara que vuelva a
aumentar el riesgo CV.

HIPERTENSIN Y EMBARAZO: hay que diferenciar la preclamsia de la hipertensin crnica, la preclamsia aparece
despus de las 20 semanas de embarazo, hay ganacia de peso y edema sbito no gradual, las presiones suelen ser menos
elevadas pero eso es relativo, puede haber edema o espasmo en el fondo de ojo, no suele tener HVI porque es de
reciente instalacin, si es caracterstico que haya proteinuria y elevacin
Hipertensin Crnica PS>/=140/90 previo al embarazo o antes de semana 20 de
gestacin. Persiste >12 semanas post-parto
Preeclampsia PS >/= 140/90 con proteinuria >300mg/d despus de sem
20 de gestacin. Puede progresar a Eclampsia (se agrega
convulsiones/coma)
HTA crnica y preeclampsia Proteinuria reciente inicio post la sem 20 en HT crnica.
Si proteinuria persistente: aumento de ella en 3 veces.
Elevacin sbita de la PS.
Trombocitopenia o aumento de transaminasa
HTA gestacional HTA sin proteinuria que ocurre despus de sem 20. Riesgo
de PE, P prematuro y Retardo en el cremiento uterino RCIU

Tratamiento de la HT crnica en el embarazo

Agente Comentario
Metildopa Preferida por ensayos a largo plazo
Betabloqueador Informes de RCIU ( Atenolol).
Generalmente es seguro
Labetalol < efectos colaterales que MTD
Antagonistas de calcio Datos limitados
Diureticos No de 1era lnea. Probablemente seguros
IECA, ARA2, Aliskiren Contraindicados. Toxicidad fetal y muerte

CRISIS HIPERTENSIVAS: diferenciar emergencia y urgencia

-Emergencias hipertensivas: Implica riesgo vital inminente y su tratamiento es hospitalizar (Drogas parenterales,
Disminucin rpida de PA)

-Urgencias hipertensivas P diastlica > 130

EMERGENCIA HIPERTENSIVA: HT asociada a:

-Insuficiencia ventricular izquierda aguda -TEP
-Insuficiencia coronaria aguda -Ciruga con suturas arteriales
-Diseccin Ao aguda -Encefalopata hipertensiva
-HTA severa + Sd nefrtico -Eclampsia
-Crisis renal en esclerodermia -Feocromocitoma en crisis HTA
-Hemorragia intracraneana -Crisis HTA post suspensin brusca de Clonidina,
Interaccin drogas y alimentos con IMAO, Cocaina
-Hemorragia subaracnoidea
Manejo de crisis Tratamiento de urgencias hipertensivas
hipertensiva: urgencia Captopril 25 mg oral o sublingual 15-30 min (6-8 hr) Precaucin en estenosis bilateral
-Captopril comp 25 mg (Repetir SOS) arteria renal, crea >3, K+>5.
Proscrita en embarazo.
oral. Efecto inicia en 15-30
min Clonidina 0.1 0.2 mg (Repetir cada 1-2 h 30 -60 min (8-16 hr) Boca seca. Hipotensin ortosttica.
hasta 0.6 mg)
-Repetir SOS
-Contraindicado: embarazo Labetalol 200 400 mg (Repetir cada 2-3 h) 30 min 2 h (2-12 hr) Broncoespasmo, Bloqueo AV,
Hpotension ortosttica.
-Clonidina 0.10 mg: 1
comprimido oral
-Repetir 0.10 a 0.20 mg cada 30 min (Max 0.6 mg/da)

Frmacos en emergencia HTA:

Usos preferentes Contraindicaciones
Nitroprusiato Na Mayora de emergencias Insuficiencia renal
Vasodilatadores Nitroglicerina Isquemia congestin /Edema pulmonar
Hidralazina Eclampsia Infarto miocardio Diseccin artica
Nalapril Congestin/ Edema pulmonar
Labetalol Mayora de emergencias Insuficiencia cardiaca Asma
Antagonistas adrenrgicos Esmolol Diseccin artica Insuficiencia cardiaca
Fentolamina Feocromocitoma

*no aprenderse de memoria porque segn el doctor ni si quiera el residente se la sabe.

HTA RESISTENTE A TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO:

-PA > 140/90 pese a tto con 3 o ms frmacos, incluyendo diurticos en combinaciones racionales y dosis mximas
tolerables. (Importante aprender esta definicin)

Considerar:
-Falta de adherencia a drogas
-Pseudo resistencia:
-Error en tcnica medicin
-HTA del delantal blanco
-Fenmenos Osler (arteria rigida adulto mayor)
-Desproporcin tamao manguito/ dimetro brazo
-Expansin del volumen extracelular
-Resistencia relacionada con drogas
-Condiciones asociadas
-HTA secundaria
-HTA en delantal blanco

Como seguir a un paciente hipertenso:

Si esta normotensado depende del riesgo CV, si es bajo control cada 6 meses, con riesgo CV moderado control cada 4
meses, si tiene riesgo CV alto control cada 3 meses. Cada vez se cambian los IECA hay que controlar los electrolitos
plasmticos para ver si hay hiperkalemia y adems hay que revisar la Creatinina para ver si hay deterioro de la funcin
renal. Si el paciente hipertenso no est normotensado hay que evaluar adherencia (con Test) y hay que intervenir para
mejorar la adherencia con sesiones grupales y apoyo familiar o dejarle un esquema ms simple.

DERIVACIN A NIVEL SECUNDARIO:

-Sospecha de HTA secundaria
-HTA resistente a tratamiento
-Emergencia hipertensiva
-Dao de rganos blanco significativo / condicin clnica asociada

*revisar guias del minsal donde est toda la informacin.