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Las lesiones de crneo en los nios son comunes, la cifra de vistitas a los Servicios de
Urgencias por trauma de crneo en nios en Mxico se desconoce. En los reportes de
mortalidad en Mxico en el ao 2000 proporcionadas por INEGI-SSA, la tasa de
mortalidad por accidentes en vehculos de motor en escolares es del 4.41 por 100,000
habitantes, ocupando el primer lugar, as como las cadas accidentales tienen una tasa de
0.43 por 100,000 habitantes ocupando el lugar trece; en la edad pre-escolar la mortalidad
por accidentes en vehculos de motor tiene una tasa de 5.13 por 100,000 habitantes,
ocupando el tercer lugar; y la mortalidad por cadas accidentales tiene una tasa de 0.94
por 100,000 habitantes ocupando el lugar trece. Se mencionan estas cifras ya que el
trauma de crneo se presenta de manera frecuente como causa de muerte en este tipo de
eventos. (1)
En el Departamento de Urgencias del Instituto Nacional de Pediatra en el ao 2004 se
vieron 1688 pacientes con trauma de crneo, de los cuales se consideraron urgencias
calificadas (TCE leve con riesgo de LIC, moderado o grave) 734 pacientes (43.5%), 104
se hospitalizaron (6.3%) y 6 fallecieron.
Aunque la gran mayora de los traumas de crneo son menores, es una causa frecuente
de morbilidad y mortalidad en la edad pediatra. El trauma de crneo es una de las
principales causas de muerte en mayores de un ao de edad, y la lesin cerebral
traumtica es la principal causa de muerte y discapacidad por trauma en nios. (2-7)
Los mecanismos ms frecuentes para el trauma de crneo en pediatra son las cadas,
seguido por los accidentes en vehculos de motor y los accidentes como peatn; la
mayora de las lesiones fatales ocurren relacionadas a accidentes en vehculos de motor.
(8-11)
La mayora de las complicaciones neurolgicas graves del trauma de crneo son
evidentes inmediatamente despus del evento traumtico; sin embargo, algunas lesiones
que comprometen la vida pueden aparentar inicialmente un trauma de crneo banal. Para
el mejor manejo de las lesiones de crneo, el mdico debe evaluar al nio de una manera
sistemtica con el fin de detectar todas las lesiones (ya que la resucitacin global es la
primera prioridad de la resucitacin cerebral), identificar y tratar cualquier complicacin
neurolgica y prevenir lesiones cerebrales posteriores. (12-14)
PATOFISIOLOGA
ISQUEMIA CEREBRAL
Se han descrito despus de una lesin traumtica cerebral cambios en el flujo sanguneo
cerebral (FSC) tanto regional como global, produciendo hiperemia y/o oligoemia cerebral.
(19-20)
En el cerebro no lesionado, la tasa metablica cerebral, la presin de perfusin cerebral
(PPC), y la viscosidad de la sangre, contribuyen a la autorregulacin del FSC, permitiendo
que este provea las necesidades metablicas del cerebro. Las lesiones intracraneales
pueden deteriorar la capacidad del cerebro de autorregular el FSC. En condiciones
normales el FSC se mantiene constante con fluctuaciones menores gracias a la
autorregulacin. La autorregulacin es un proceso de reflejo de vasoconstriccin o
vasodilatacin en respuesta a cambios de la PPC, modulando la vasculatura para
mantener un FSC constante. (21-22)
Probablemente la causa ms importante de la lesin cerebral secundaria sea la isquemia
cerebral, la cual es el resultado de un inadecuado FSC. Un adecuado FSC depende
primero de la presencia de la integridad de los vasos sanguneos cerebrales para
prefundir adecuadamente el cerebro. Rara vez, el trauma de crneo grave est asociado
con diseccin, laceracin, compresin o trombosis de vasos cerebrales mayores,
produciendo infarto tisular. El vasoespasmo de la vasculatura cerebral puede tambin
contribuir a la lesin cerebral secundaria, esto no es raro en el trauma de crneo grave,
especialmente en los casos asociados con hemorragia subaracnoidea. (23)
Un adecuado FSC depende tambin de una adecuada presin de perfusin cerebral
(PPC). La PPC refleja un balance entre la presin arterial media (PAM) y la presin
intracraneana (PIC), la cual acta como una contra fuerza, limitando el flujo sanguneo al
cerebro. La relacin entre estas fuerzas puede describirse matemticamente como: PPC
= PAM PIC. Sin embargo, si la PPC cae a en valor muy bajo (menor de 40 a 50 mm Hg),
el cuerpo no es capaz de mantener un adecuado FSC a pesar de una vasodilatacin
mxima, presentndose isquemia cerebral. (24) Despus de una lesin traumtica
cerebral, una PPC entre 60 y 70 mmHg, mantiene la oxigenacin y perfusin cerebrales,
en los adultos. (25) El limite inferior para que ocurra autorregulacin del FSC, el punto en
el cual el FSC disminuye, es dependiente de la edad y desconocido en nios. (26)
Actualmente las metas sugeridas para mantener una PPC en lactantes es entre 40 50
mmHg, y de 50 60 mmHg en nios. (27)
Una cada importante de la PPC puede ser el resultado de hipotensin sistmica o por un
aumento importante de la PIC. El aumento de la PIC es comn en pacientes con trauma
de crneo grave, y ello produce una lesin cerebral secundaria. (28)
El aumento de la PIC puede ser el resultado de cualquier proceso que aumente el
volumen del contenido intracraneal. Ya que el crneo tiene un tamao fijo y relativamente
no presenta compleanza, puede solo soportar un cierto volumen del contenido
intracraneal a una presin baja. (28-29) Una idealizada curva de presin volumen
(Figura 1) representa la relacin entre volumen y PIC. En un estado normal, pequeos
aumentos del volumen intracraneal puede ocurrir sin cambios significativos es la PIC
(punto 1 de la curva en la figura 1). En este punto el contenido intracraneal no est
firmemente comprimido en el crneo y puede recibir ms volumen. Despus de que cierto
punto crtico se ha alcanzado (como est indicado en el punto 2 de la figura 1), un
volumen adicional produce un pequeo aumento en la PIC. En cierto punto prximo
despus de esto, la complianza del espacio intracraneal est exhausta (punto 3 en la
figura 1), y la curva de presin volumen empieza a escalarse, con un ligero incremento
en el volumen intracraneal se produce un masivo incremento de la PIC. Para los
pacientes en esta parte de la curva, la adicin o la extraccin de 1 mL del volumen
intracraneal puede causar cambios significativos en el estado clnico. (29-30)
El aumento de la PIC puede ser el resultado de un aumento anormal del volumen
intracraneal. Este aumento en el volumen es a menudo resultado de una hemorragia
intracraneana. Cuando los vasos sanguneos intracraneanos estn lacerados, la sangre
que se extravasa puede acumularse tanto que produce una masa intracraneana. El
aumento de la PIC resultante, puede comprometer la PPC y producir isquemia global.
Adems de este efecto global de la PIC, el hematoma puede comprimir reas de tejido
cerebral local, produciendo isquemia local o alteraciones metablicas. Como la masa se
expande en tamao puede producir un movimiento de las estructuras cerebrales dentro
del crneo, lo cual se asocia a un estrechamiento de los vasos sanguneos intracraneales,
produciendo isquemia en reas del cerebro irrigadas por estos vasos. Si el hematoma
contina expandindose, puede producir herniacin cerebral, ocasionando una
compresin del tallo cerebral, deterioro neurolgico, y la muerte como un evento final por
el cese de las funciones del tallo cerebral. (31-32)
Un efecto de masa similar puede presentarse a consecuencia de una gran contusin
cerebral, an en ausencia de una hemorragia franca. Tambin puede ser debido a un
edema cerebral difuso (ECD), en ausencia de lesiones con efecto de masa. Si progresa el
edema, en especial si no es posible controlarlo, puede producirse una herniacin cerebral.
(33)
ALTERACIONES METABOLICAS
VALORACIN CLNICA
HISTORIA
La historia clnica puede ser obtenida directamente del paciente (si la edad y el estado de
conciencia lo permiten) y de cualquier testigo para determinar la naturaleza y gravedad
del impacto y de la evolucin prehospitalaria. Se debe evaluar como, cuando y donde
ocurri el trauma, as como detalles como altura de la cada, tipo de superficie y tipo y
velocidad del o los objetos que los impactaron. Si se present perdida de la conciencia se
debe determinar la duracin de esta. Si el evento ocurri sin testigos y el paciente se
encuentra amnsico, se debe asumir que ocurri perdida de la conciencia. Si hay crisis
convulsivas, se debe determinar el tiempo de inicio posterior al trauma, duracin y
focalizacin. Se debe investigar el nivel de conciencia desde el trauma, as como la
presencia de vmitos, irritabilidad, ataxia y comportamiento anormal. El vmito despus
del trauma de crneo no es raro, sin embargo, su persistencia despus de varias horas
del trauma puede ser un dato de lesin intracranenal. Si el nio puede hablar se debe
interrogar la presencia de cefalea o dolor de cuello, amnesia, debilidad, alteraciones
visuales, o parestesias. En los lactantes los datos de LIC pueden ser sutiles o ausentes,
sin embargo, se debe tener particular atencin en cualquier alteracin de comportamiento.
El progreso o la resolucin de cualquier sntoma, signos neurolgicos y nivel de
conciencia desde el episodio traumtico debe ser definido claramente. Se debe investigar
sobre la historia mdica previa y factores que pueden predisponer el trauma de crneo
(desordenes convulsivos, alteraciones de la marcha, trastornos hemorrgicos, abuso de
alcohol o de drogas). Cuando existe discrepancia en la historia, o cuando la historia no
concuerda con los hallazgos del examen fsico, o cuando se encuentra una fractura de
crneo o datos de LIC en un lactante sin una historia de trauma importante, se debe
sospechar de una lesin no accidental.
EXAMEN FISICO
Despus de una evaluacin primaria con una apropiada resucitacin, un examen fsico
completo debe ser realizado, con un nfasis especial en los signos vitales, cabeza y
cuello y examen neurolgico. La bradicardia puede ser un signo de aumento de la PIC,
an en el paciente alerta o con mnima alteracin neurolgica, especialmente cuando se
asocia con hipertensin, patrn respiratorio anormal, disminucin del estado de
conciencia o anormalidades neurolgicas. La bradicardia tambin puede ser debida a una
lesin del cordn espinal causada por un tono parasimptico; en este caso se asocia con
hipotensin, flacidez, reflejos de sensibilidad y tendinosos profundos ausentes. La
taquicardia puede ser reflejo de hipovolemia, hipoxia, dolor y ansiedad. Las lesiones de
crneo aisladas rara vez causan hipovolemia (excepto en lactantes con un gran
hematoma subgaleal o intracraneal), por lo tanto, la presencia de hipotensin debe alertar
a la posible presencia de una lesin extracraneal. (36)
La cabeza debe ser inspeccionada y palpada cuidadosamente en busca de inflamacin o
laceracin del cuero cabelludo, irregularidades de las estructuras seas y tensin de las
fontanelas (en lactantes). Signos de fracturas de base de crneo (hematoma periorbital o
postauricular en ausencia de trauma directo, hemotmpano, otorrea de LCR, o rinorrea), y
anormalidades retinianas (hemorragia o papiledema) deben ser notadas. A todos los
pacientes con depresin del estado neurolgico o dolor de cuello, se les debe inmovilizar
la columna cervical hasta que se confirme normalidad radiolgica, se deben buscar
abrasiones, deformidades o dolor cervical, ya que su presencia puede indicar tambin
lesin de columna cervical.
El examen neurolgico abraca la evaluacin del estado mental, as como las funciones de
los nervios craneales, reflejos motores, sensoriales y cerebelosos. Exmenes repetidos
son importantes para documentar mejora o deterioro del paciente con trauma de crneo.
La escala de coma de Glasgow descrita originalmente en 1974 por Taesdale y Jenett (37)
es una manera conveniente para cuantificar el nivel de conciencia y monitorizar la
progresin neurolgica. La escala de coma de Glasgow evala la funcin del paciente en
tres reas: apertura ocular, habilidad verbal y habilidad motora (TABLA 1); una calificacin
individual puede ir de 3 a 15 puntos. La escala ha sido modificada para el comportamiento
relacionado a la edad en lactantes, en los componentes motor y verbal, esta an no ha
sido validada (38) (TABLA 2). Aunque las LIC son ms comunes en un paciente con una
escala de coma de Glasgow baja, en algunos pacientes con escala de coma de Glasgow
de 15 pueden tener complicaciones del trauma de crneo graves como hematoma
epidural, especialmente si hay alteraciones neurolgicas. Adems, la gravedad de la
lesin traumtica cerebral puede ser clasificada con la escala de coma de Glasgow, en
leve (15 a 13 puntos), moderado (12 a 9 puntos) y grave (8 a 3 puntos). (39)
Se debe evaluar la orientacin y memoria. Signos sutiles (irritabilidad o llanto
inconsolable) pueden ser indicadores de anormalidades en lactantes.
La funcin de los nervios craneales son evaluados por la asimetra facial, reflejos
corneales, presencia de nausea, movimientos extraoculares, tamao y reactividad pupilar.
En el paciente comatoso o con posible lesin cervical que no coopera, la mirada fija lateral
debe ser evaluada por estimulacin calrica del aparato vestibular (nunca con el reflejo
oculoceflico) una vez que la integridad de la membrana timpnica sea establecida. (40)
El examen del sistema motor para evaluar tanto la funcin del SNC como del cordn
espinal varia con la edad y el nivel de conciencia. En el paciente alerta debe evaluarse los
grupos musculares de manera individual y la marcha. En los pacientes con alteracin del
estado de conciencia la funcin motora puede evaluarse con estmulos dolorosos
(frotacin esternal o presin del lecho ungueal). Los reflejos tendinosos profundos y
Babinski deben ser evaluados tambin. Un examen fsico completo con atencin en trax,
abdomen, pelvis, y extremidades debe ser realizado.
LESIONES INTRACRANEALES
CONCUSION CEREBRAL
Se define como una lesin de crneo asociada con cualquier alteracin del estado mental.
La mayora utiliza este trmino para referirse a las lesiones leves, sin o con depresin
menor del nivel de conciencia (escala de coma de Glasgow de 15 a 13), sin datos focales
asociados. Los sntomas comunes de la concusin cerebral incluyen prdida de la
conciencia inicial, amnesia, confusin, cefalea, nausea, vmitos y mareos. (41) A pesar de
que la TAC de crneo es normal, estos pacientes ciertamente han sufrido una lesin
cerebral. La mayora de estos pacientes presentan una alteracin en la resonancia
magntica (RM), como anormalidades en la autorregulacin cerebrovascular. En la
mayora de los pacientes con concusin cerebral se ha demostrado que persisten con
anormalidades psiconeurolgicas hasta por 5 a 7 das despus de la lesin. Esto se ha
visto especialmente en los pacientes que presentan amnesia en la evaluacin inicial, o
bien en los que persiste la cefalea o la amnesia despus de 24 horas de la lesin. (42, 43)
A nivel microscpico, se encuentra una lesin focal en neuronas, clulas gliales y vasos
sanguneos, con extravasacin de sangre y edema de las neuronas. Ocurre generalmente
despus de un trauma contuso ya que el impacto en el cerebro relativamente mvil,
contra el crneo relativamente fijo. Las lesiones pueden ocurrir en el punto del impacto
traumtico (lesiones de golpe), o en el sitio opuesto al punto del impacto (lesin de
contragolpe). Generalmente ocurre en localizaciones donde el cerebro est menos
acolchonado por el LCR, y en estrecho contacto con los huesos del crneo, los sitios ms
frecuentes son en el lbulo frontal y temporal. La contusin cerebral indica una lesin
primaria en el tejido involucrado, se asocia con alteraciones en el metabolismo y el FSC
local, liberando citokinas inflamatorias que puede producir una lesin secundaria en el
tejido adyacente. Adems puede ejercer un efecto de masa, produciendo disfuncin
cerebral y riesgo de isquemia local.
El hematoma parenquimatoso puede ocurrir como una complicacin tarda de una
contusin no hemorrgica inicial, o puede ser evidente desde un inicio. Estos hematomas
ocurren usualmente por fuerzas traumticas graves. La presencia de la hemorragia puede
causar un deterioro del flujo sanguneo en el parnquima adyacente, si estas son
grandes, pueden ejercer un efecto de masa que puede llevar a herniacin cerebral.
Las manifestaciones clnicas pueden variar, a menudo hay una historia de prdida de la
conciencia y alteraciones en el estado mental. Se pueden encontrar dficit neurolgico
focal. Las contusiones frontales se asocian con alteraciones del comportamiento y
confusin, y las occipitales con ceguera cortical. Las convulsiones son relativamente
comunes. Mucho pacientes con hematomas parenquimatosos estn comatosos y con
dficit neurolgico focal, o bien pueden estar alertas inicialmente y presentar deterioro en
las siguientes horas. Las contusiones cerebrales son generalmente evidentes en la TAC
de crneo, como reas hipodensas de edema, y en ocasiones alternarse con reas
hiperdensas de hemorragia. Los hematomas parenquimatosos se observan hiperdensos
de manera ms uniforme, aunque algunas reas de sangrado activo pueden ser
isodensas. (Figura 2) (44)
Se caracteriza por una lesin difusa primaria en la materia blanca, a menudo en la unin
con la materia gris, o algunas veces en el cuerpo calloso, tallo cerebral o cerebelo. Se
encuentra una degeneracin de los axones, con presencia de retraccin de la masa
axonal, proliferacin microglial, y desmielinizacin. Esto usualmente acompaado de dao
endotelial de los capilares, con reas de micro hemorragias, puede estar presente un
edema focal o difuso. La LAD resulta de la aplicacin de fuerzas intensas de aceleracin y
desaceleracin o de rotacin angular en el cerebro, lo cual ocasiona lesiones de los
axones y de la vasculatura asociada. Esto es debido generalmente a choques en vehculo
de motor o por maltrato infantil (nio sacudido). Las manifestaciones clnicas pueden
varias desde sntomas de una concusin hasta coma, la prdida de la conciencia es
comn, el 82% de los pacientes desarrollan estado de coma. La LAD puede ser evidente
en la TAC de crneo como pequeas lesiones hemorrgicas no expansivas en la materia
blanca, tpicamente en la unin con la materia gris, en los hemisferios cerebrales, o en el
cuerpo calloso, tallo cerebral o cerebelo. Puede estar presente edema cerebral. Puede
encontrase algunas veces hemorragia intraventricular, as como contusiones y
hemorragias parenquimatosas. Aunque estas alteraciones pueden ser evidentes en la
TAC de crneo, la RM tiene mejor sensibilidad para detectar pequeas reas de
hemorragia axonal que no son evidentes en la TAC de crneo. La mortalidad de estos
pacientes es de un 10 a 15%, de los que sobreviven, persiste una lesin neurolgica en
un 30 a 40%. Los nios tienen mejor pronstico que los adultos. (45-49)
Es una manifestacin comn del trauma de crneo peditrico, ocurre en un 40% de los
pacientes con un trama de crneo grave. Su origen es probablemente multifactorial. El
edema citotxico, causado por la liberacin de mediadores inflamatorios por las clulas
lesionadas, es el que principalmente contribuye al edema cerebral. El edema vasognico,
causado por la salida del lquido por lesin vascular puede tambin contribuir aunque en
menor grado. Tambin se le ha atribuido a la vasodilatacin cerebral que se presenta
como un reflejo de un desorden de la autorregulacin en el cerebro lesionado, aunque se
ha demostrado que en muchos casos de lesin cerebral con ECD el volumen sanguneo
cerebral parece estar disminuido. El ECD es probablemente el resultado final de la lesin
cerebral causada por diferentes mecanismos. Puede ser en algunos casos, una
manifestacin primaria de la lesin cerebral, como se presenta en grandes reas de
contusin cerebral o de LAD. En otros casos, probablemente representa una lesin
secundaria debido a hipoxia o hipoperfusin. La presencia del ECD puede llevar a un
crculo vicioso, ya que el ECD produce aumento de la PIC, resultado en isquemia, la cual
desarrolla ms ECD. La mayora de los pacientes con ECD estn comatosos en la
evaluacin inicial, algunas veces asociado con dficit neurolgico focal. En algunas
ocasiones presentan datos neurolgicos leves, aunque la gran mayora de estos
pacientes desarrollan un deterioro neurolgico despus de varias horas. El diagnstico se
realiza por una TAC de crneo, con una sensibilidad de un 99% para detectarlo cuando se
asocia con aumento de la PIC; la cual muestra ventrculos pequeos, obliteracin de las
cisternas basales, prdida de la diferenciacin de la sustancia gris y blanca. Puede haber
otras lesiones asociadas, aunque en el 60% de los casos no se identifican otras lesiones
asociadas. (33, 50)
El hematoma subdural es una lesin grave en los nios, es importante destacar que la
lesin puede ser acompaante del Sndrome de nio maltratado, por lo que el medico
deber tomar esta lesin como una posible evidencia de maltrato.
Genaralmente el hematoma subdural se asocia a un zona severa de contusin y / o
edema cerebral por lo que su presencia no necesariamente implica ciruga, ya que
posterior a la apertura dural, el cerebro inflamado puede ser lesionado secundariamente
por estrangulamiento por herniacin cerebral transcalvaria o bien por lesin cortical al
tratar de suturar la duramadre.
Lesiones con efecto compresivo, con desviacin de la lnea media mayor de 0.5 cm, o
grandes lesiones compresivas interhemisfricas debern ser operadas, otro punto que
debe tomar en cuenta el examinador al encontrar una hematoma subdural, es la
posibilidad de un quiste aracnoideo temporal descompensado con hemorragia, el cual
puede producir grandes hematoma subdurales con un cuadro neurolgico catastrfico.
Radiolgicamente el hematoma subdural se muestra en la tomografa como una imagen
hiperdensa que sigue el trayecto de la corteza cerebral por lo que su forma es de media
luna, cuando es agudo su densidad como se ha mencionado en hiperdensa, sin embargo
cuando es crnico, puede ser isodenso o hipodenso y en muchas ocasiones existen
sangrados de tiempo de evolucin diferentes, esto es especialmente cierto en nios con
sndrome de maltrato (Figura 4).
Otra indicacin para ciruga sera el encontrar un hematoma subdural que a pesar de que
en la primera evaluacin no causaba efecto compresivo, provoque persistencia de
presiones intracraneales elevadas, ello es especialmente cierto cuando el paciente se
encuentra internado en UTI con edema cerebral asociado y no responde a las maniobras
para reducir la PIC.
En ciruga la apertura dural no deber ser tan grande como para que el cerebro se hernie
formando lo que se conoce como Fungus cerebral , o tan pequea que impida observar
adecuadamente la hemorragia, nuevamente hemostasia en este caso de las venas
puente deber realizarse y en ocasiones debe empacarse con material hemosttico.
La duramadre se cerrar con un parche de fascia o msculo, o bien substituto dural, dado
que frecuentemente se tiene un cerebro con gran edema es muy factible que no pueda
aplicarse el hueso, por lo que este puede se aplicado sin suturas en el sitio o bien
efectuar un craneoplasta subsecuentemente.
Es importante mencionar que el hematoma subdural es una lesin con alta morbi-
mortalidad en los nios, precisamente por el grave cuadro neurolgico concomitante el
cual esta en relacin con el edema cerebral, en una evaluacin efectuada en el servicio de
Neurociruga del Instituto Nacional de Pediatra, este grupo de pacientes con hematoma
subdural son los que tuvieron mayor morbi-mortalidad.
Debe mencionarse de manera muy importante los hematoma subdurales que se
presentan en el paciente con maltrato fsico, en ellos existe un cuadro clnico especfico
que puede verse en menores de 2 aos y que caracteriza por macrocefalia con grandes
colecciones subdurales de tiempos de evolucin diferentes, por sangrado y resangrados,
as como la presencia de hemorragias peripapilares y edema papilar asociadas a retraso
del neurodesarrollo, este cuadro debe ser buscado de manera intencionada en nios con
macrocefalia que llegan al servicio de urgencias por alguna otra razn, como por
ejemplo fracturas de huesos largos.
El cuadro es ntimamente ligado a el sndrome del nio sacudido. (57-59)
Es una complicacin comn del trauma de crneo, especialmente en pacientes con una
lesin grave. Est presente en el 25% de los pacientes que se encuentran comatosos en
la evaluacin inicial. La HSA se presenta por la lesin de los pequeos vasos de la pa
madre. Ya que el espacio subaracnoideo es grande y se comunica con las cisternas
basales y el espacio subaracnoideo espinal, la sangre en la HSA se distribuye
extensamente. Por esta razn rara vez da un efecto de masa. Se asocia con aumento de
la resistencia cerebrovascular y consecuentemente con aumento del riesgo de isquemia o
infarto cerebral, este vasosespasmo por lo general no est asociado con una secuela
fsica especfica. Por lo general se encuentra asociada con otras lesiones intracraneales.
La HSA se puede presentar con una gran variedad de sntomas, que pueden ir desde
leves hasta coma o signos de herniacin. Cuando se encuentra como lesin nica los
sntomas son cefalea y signos de irritacin menngea. Las convulsiones se pueden
presentar de un 2 a 10% de los casos. La HSA puede ser detectada en una TAC de
crneo no contrastada con una sensibilidad de un 90%, como una coleccin de lquido
hiperdenso en los espacios del LCR, como espacio subaracnoideo, en la cubierta de la
convexidad cerebral y en las cisternas basales (Figura 5). (60-61)
La presencia de una fractura lineal de crneo se asocia con riesgo de presentar LIC, lo
cual aumenta con su presencia de 10 a 20 veces. Cuando se diagnstica una fractura
lineal, se recomienda que se realice una TAC de crneo para evaluar una posible LIC. As
como su presencia nos debe hacer sospecha de maltrato, especialmente cunado no se
pueda explicar con la historia clnica la presencia de dicha lesin (Figura 6).
La mayora de las fracturas lineales no requieren una intervencin especfica. En las
fracturas del hueso frontal, en especial si esta involucra la pared posterior del seno frontal,
es una excepcin, estas fracturas requieren una reparacin quirrgica para prevenir una
infeccin intracraneal. (62)
Muchos mdicos rutinariamente hospitalizan a los pacientes con fracturas de crneo para
un periodo de observacin, con el fin de descartar la posibilidad de complicaciones. En los
nios con una fractura lineal de crneo y que se le ha descartado la presencia de una LIC
por TAC, el riesgo de complicacin tarda es muy bajo, por lo que estos pacientes se
pueden egresar sin o con un muy corto periodo de observacin, en especial si su
apariencia y examen neurolgico es normal, y no se sospecha maltrato. (63-64)
FRACTURAS EVOLUTIVAS
Estn incluidas dentro de las fracturas lineales, son una complicacin tarda de una
fractura que inicialmente no requiri de manejo quirrgico, con frecuencia del 2%. Ocurren
principalmente en menores de 3 aos de edad, mas frecuentemente a nivel parietal y
frontoparietal, cerca de sitios vulnerables como las suturas craneales, siendo muy raras
las de localizacin occipital (Figura 7).
La historia clsica es que posterior a un trauma craneal, en que se diagnstico la
presencia de una fractura lineal que no amerito otro manejo, con las semanas el paciente
desarrolla incremento de volumen en la zona de la fractura, que se relaciona con
maniobras de Valsalva y posicin de la cabeza, regularmente no dolorosa, blanda y
reductible al tacto. La tomografa de crneo mostrara incremento en la diastasis de los
bordes fracturados, con coleccin hipodensa subgaleal que corresponde a LCR y en
algunos casos se puede incluir tejido cerebral en dicha coleccin. Todo lo anterior
corresponde a quiste leptomeningeo. El tratamiento quirrgico que ser lo nico resolutivo
incluye la craneotoma y duroplastia con la indicacin de craneoplasta con hueso
autologo o material sinttico, segn la edad del paciente por razones obvias.
Otras complicaciones encontradas son los quistes porenceflicos e hidrocefalia, que
igualmente ameritan el manejo quirrgico respectivo con derivacin ventriculoperitoneal.
(65)
Este tipo de fracturas es vista hasta en un 7 a 10 % de los pacientes que son admitidos a
servicios de urgencias por trauma craneal, son ms frecuentes en escolares que en
preescolares y los recin nacidos ocupan hasta un 16 % de total de este tipo de lesiones a
consecuencia del trauma obsttrico, son ms frecuentes en nios que en nias y en
primer lugar estn las cadas accidentales, a seguir accidentes de trafico y en la actualidad
el nio maltratado con trauma craneal ya ocupa lugares importantes estadstico.
Se le puede dividir en tres grupos: en pelota de ping pong, verdadera fractura hundida y
fractura hundida de tipo plano o en bloque. Globalmente alcanzan una mortalidad de
hasta el 3 % lo cual puede modificarse si se acompaa de otras lesiones cerebrales o
sistmicas, si es expuesta, o si se desarrolla infeccin.
El estudio recomendado para el diagnstico y plan teraputico de estas fracturas es la
tomografa simple de crneo con ventana sea, estos estudios aportarn importantes
datos como caractersticas del hueso fracturado, profundidad del hundimiento, presencia o
no de esquirlas intraparenquimatosas, neumoencfalo, coleccin de sangre epi o
subdural, contusiones o presencia de cuerpos extraos (Figura 8). En algunos casos, el
uso de resonancia magntica, angioresonancia con venografa sern tiles para
diagnosticar otras lesiones concomitantes a la fractura, como lesiones arteriales o de
senos venosos si las caractersticas de la fractura as lo sugieren.
El tratamiento quirrgico de las fracturas deber ser precedido del adecuado manejo de la
va area, estabilidad hemodinmica y cardiovascular del paciente.
Las indicaciones para el manejo quirrgico son claras y precisas
1. Fractura hundida mayor de 8 mm
2. Fracturas expuestas contaminadas
3. Lesiones concomitantes como hematoma epi o subdural, intraparenquimatoso o
fragmentos seos libres intracraneales.
4. Evidencia de lesin dural o fstula externa de LCR
5. Dficit neurolgico asociado
6. Apariencia o indicacin cosmtica
Las complicaciones ms frecuentemente vistas en este tipo de fracturas son las crisis
convulsivas y la infeccin que incluye procesos osteomielticos resultado de la
contaminacin de la herida al momento del trauma y manejo inadecuado.
Respecto a la hiptesis de la epilepsia hay postulaciones que agregan que no se modifica
la aparicin o no de crisis si el paciente fue operado o manejado conservadoramente
debido a que la lesin cortical se establece al momento del trauma por lo que el manejo
temprano y profilctico con anticonvulsivantes se recomienda solo por 8 das y si el
paciente sufre una crisis postraumtica inmediata o mediata, el tratamiento deber
instaurarse. La mayor incidencia de infecciones se presenta en las fracturas expuestas,
si son intervenidas despus de 6 hrs. o si no se aplica terapia antibitica profilctica la
frecuencia se incrementa; para la prevencin de esta complicacin se deber poner
especial nfasis en la asepsia operatoria, la extraccin de cuerpos extraos, la adecuada
plastia dural para eliminar presencia de fstulas de LCR. (66)
FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO
Otro tipo de fracturas en nios con trauma craneal son las fracturas de la base del crneo,
las cuales pueden estar en la fosa anterior, media o posterior, su frecuencia va del 5 % al
14 %.
La fractura ms frecuente de la base del crneo es con mucho la fractura del hueso
temporal en su porcin petrosa, vista especialmente en jvenes y nios mayores.
Clnicamente las fracturas de piso anterior pueden diagnosticarse al revisar al paciente y
encontrar ojos de mapache, que es una equimosis periorbitaria, rinorrea y
ocasionalmente atrapamiento muscular orbital y anosmia postraumtica, esto en las
fracturas de piso anterior. En las fracturas de piso medio encontramos el signo de la
batalla que es una equimosis retroauricular, otorraquia, otorragia, perdida de audicin,
hemotmpano y parlisis facial perifrica esta ltima vista de un 9 a 15 % de las series
revisadas.
El tratamiento igualmente ser definido por la condicin clnica del paciente, inicialmente
se deber asegurar la va area, hemodinamia y estabilidad cardiocirculatoria,
posteriormente, se debe valorar el manejo antibitico, se tiene referencia que un manejo
solo profilctico antibitico, puede incrementar el riesgo de meningitis (10)
recomendando solo el control de la fstula con posicin de la cabeza, drenaje lumbar
externo, uso de inhibidores de la anhidrasa carbnica (acetazolamida) y reposo en cama,
segn el caso, para verificar el sitio de la fstula se recurre a gammacisternografa,
tomografa con cortes finos y hasta endoscopa, slo algunos casos ocupan ciruga para
ocluir la fstula mecnicamente pues el 75 % se resuelven incluso espontneamente.
La ciruga se indica solo cuando la fractura ha incluido un grupo muscular orbitario, lesin
del nervio ptico, inclusin de la fractura de seno frontal en su tabla interna si este ya se
ha desarrollado o bien si se acompaan de hematoma epi o subdural. (67-68)
MANEJO
Apoyo nutricional.
Recomendaciones (83):
Estndar: Existen datos insuficientes para recomendar esta teraputica como estndar
en el tratamiento del TCE severo.
Directriz: Existen datos insuficientes para recomendar esta teraputica como directriz en
el tratamiento del TCE severo.
Opcin: Reemplazar 130 a 160% del gasto metablico en reposo despus de TCE en
pacientes peditricos. Guas especficas para el gasto metablico en reposo de acuerdo
con el peso, pueden ser encontradas en las tablas de Talbot (233). El soporte nutricional
debe iniciarse a las 72 horas y ser completo a los 7 das. Una opcin puede ser la
alimentacin gastroyeyunal debido a su uso fcil. El estado nutricional del paciente
peditrico con TCE puede ser crtico para su proceso de recuperacin. Las preguntas sin
contestar son si el apoyo nutricional, las formulaciones, el metabolismo de la glucosa, la
cantidad, tipo, mtodo o tiempo de alimentacin y otras intervenciones nutricionales,
influencian el pronstico en pacientes peditricos con TCE. Phillips y cols. (234)
examinaron el gasto de energa, la excrecin de nitrgeno y el nivel de protenas sricas
en pacientes peditricos con TCE con una ECG de 3-8. El estudio incluy 8 adolescentes
(11-17 aos) y 4 nios (2-5 aos). 11 pacientes tenan TCE cerrado y uno un TCE
penetrante por herida por escopeta. Todos los pacientes estaban inicialmente intubados y
ventilados mecnicamente por 5-14 das. Ningn paciente recibi esteroides. Cuatro
pacientes recibieron BNM. En siete pacientes se inici nutricin parenteral en los das 2 y
6 despus del trauma y 5 iniciaron nutricin enteral en los das 3 y 12 despus del trauma.
El estudio demostr una elevacin significativa en el gasto medio de energa de
aproximadamente 130% por arriba del nivel esperado para el grupo entero (ecuacin de
Harris-Benedict). 70% alcanzaron un balance nitrogenado en los das 4 y 14. La excrecin
media de nitrgeno urinario fue de 307 mg./kg./da para adolescentes (balance
nitrogenado medio de -13.6) y 160 mg./kg./da para nios (balance nitrogenado medio de -
4.1). Los niveles sricos de albmina disminuyeron ligeramente (de 2.9 a 2.4mg/dl),
mientras que el nivel de protenas totales se increment (de 5.4 a 6.0 mg/dl). Moore y
cols. (235) midieron los perfiles metablicos de 20 pacientes con TCE severo ( ECG < 7).
Se estudiaron pacientes adultos y peditricos mecnicamente ventilados, dos de los
pacientes recibieron esteroides, ninguno BNM. La alimentacin se inici a las 48 horas de
la admisin a la unidad de trauma. En el grupo peditrico (edad 3 a 16 aos), el estudio
demostr un promedio de 180% del valor esperado del consumo de oxgeno y 173% del
valor esperado para el gasto de energa en reposo. Los estudios de homeostasis de la
glucosa sugieren que el control de la glucemia es crtico para limitar el dao neurolgico
secundario. En modelos animales la hiperglucemia ha demostrado empeorar el dao
cerebral isqumico (236-238). La hiperglucemia se asocia a malos pronsticos clnicos en
pacientes crticamente enfermos y el control estricto de la glucemia (<110) en pacientes
no diabticos se asocia con una mejora del pronstico. Dos estudios de pacientes con
TCE severo demuestran que la hiperglucemia se asocia con malos pronsticos (239,240).
Finalmente se presentan dos algoritmos para el tratamiento de la HIC establecida de
acuerdo con los conceptos vertidos en las guas de tratamiento. El primero se refiere a la
teraputica de primera lnea (Figura 14), y el segundo a teraputica de segunda lnea, en
el caso de HIC refractaria (Figura 15).
Introduccin.
Datos anatmico caractersticos, hacen la diferencia de la columna vertebral del nio con
respecto a la del adulto, esto es mas evidente despus de los 8 aos de edad.
As pues las vrtebras del nio son parcialmente cartilaginosas, con procesos uncinados
cortos y en proceso de desarrollo, las carillas articulares son horizontales, por lo que
permiten un mayor desplazamiento en sentido Antero-posterior, as tambin los cuerpos
vertebrales son triangulare y existe una mayor laxitud ligamentaria lo que permite mayor
nmero de grados de libertad en la movilidad articular, especialmente en lo que se llama
movimiento de traslacin.
De tal manera que la lesin puede estar en relacin a mecanismos tales como flexin-
luxacin, la cual puede causar aplastamiento y subsecuentemente el cuerpo vertebral roto
y el disco es retropulsado causando compresin medular, La hiperextensin, causara
lesin ligamentaria y de elementos posteriores, con avulsin de la porcin anterior del
cuerpo vertebral.
En la unin crneo-cervical C1-2 el mecanismo de Distraccin rotacin puede causar
lesiones graves del tipo luxacin o bien en adolescentes fracturas caractersticas como
fractura-listesis de C2 o fractura del ahorcado (Fractura de Hangman) o fracturas de
Jeferson o bien diversos tipos de fracturas de la unin del odontoides, con el cuerpo de
C2 de la cual la tipo II (seccin del cuello del odontoides) es la mas frecuente. (251, 252)
Las lesiones son pues estables o inestables, as las lesiones estables conservan por
ejemplo los elementos posteriores causando fractura o acuamientos de los cuerpos
vertebrales o fracturas en extensin que rara vez causan lesin medular.
Las lesiones inestables el sistema ligamentario posterior esta roto, con o sin
enganchamiento de facetas articulares, dentro de estas estn las fracturas-subluxaciones,
las fracturas- subluxaciones con mecanismo de rotacin y las fracturas con ruptura del
arco neural, que pueden ser causada por el cinturn de seguridad especialmente en el
segmento torcico o dorsal de la columna vertebral.
En Neonatos la laxitud ligamentaria permite grandes movimientos con lesin cervical alta
por lo que la posibilidad de lesin medular graves es muy alta, esto se observa
principalmente en el parto plvico.
Diagnstico clnico:
La lesin medular esta dominada por lo que se llama Choque medular, dicho cuadro
que se mantiene poco entendido, causa datos clnicos similares a un choque
hipovolmico, con una parlisis flcida por debajo de la lesin, prdida de los reflejos
miotticos y plantares, retencin urinaria, prdida del reflejo anal, sudoracin, piel roja y
caliente, hipotensin con bradicardia.
En una lesin leve esto se recupera en pocas horas, en lesiones severas ninguna funcin
motora o sensitiva se presentar.
En el paciente que se encuentra despierto y segn la edad es posible que el mismo nos
indique su sensibilidad y fuerza, sin embargo en un paciente comatoso., deber buscarse
actividad motora refleja o gesticulacin y mmica que permita saber la sensacin del
paciente, el Recin nacido representa un reto de exploracin la presencia de Choque ,
hipotona y dificultad para la respiracin pueden ser datos sugestivos, en una lesin arriba
de C5, en lesiones bajas como C7 a T2, la presencia de Sndrome de Horner puede
ayudar. (254, 255)
Clasificacin de la lesin medular:
El trmino fue acuado por Pang y Wilberger en 1982 (245), y describe pacientes con
mielopata traumtica sin evidencia de fractura o luxacin en los estudios radiolgicos, el
mecanismo incluye, flexin, extensin o las dos alternantes y distraccin o elongacin
vertebral.
La lesin esta en relacin con espasmo de la arteria espinal anterior, con subsecuente
isquemia y necrosis medular, el cuadro se caracteriza por flacidez debajo de la lesin,
ausencia de la sensibilidad, puede presentarse entre 30 minutos y 4 das despus de la
lesin, por lo que se debe hablar al respecto con los familiares.
Su pronstico es desafortunadamente malo.
Las radiografas laterales se mantienen como el medio diagnstico mas rpido e inicial en
la evaluacin ello permite efectuar la inmovilizacin necesaria en la sala de Urgencias,
con el advenimiento de la tomografa computarizada y la imagen por resonancia
Magntica ( TAC e IRM), la evaluacin del trauma raquimedular ha cambiado,
permitiendo observar lesiones seas y medulares especficas, as pues la tomografa
estar indicada en lesiones que parecen ser en la revisin de placas simples de columna
cervical, inestables, a fin de efectuar inmovilizacin o bien aplicar traccin o incluso utilizar
un Halo-chaleco (halo-vest).
La resonancia magntica estar indicada en pacientes en quienes no se encuentra una
lesin sea especfica, es decir se sospecha un sndrome de Mielopata postraumtica sin
evidencia de lesin radiolgica ( SCIWORA), el estudio implica un tiempo largo para
efectuarlo por lo que pacientes inestables en choque medular no son candidatos a
efectuarlo hasta que no se estabilice el cuadro. (254-256)
Tratamiento:
Pronstico y secuelas.
El pronstico para la recuperacin neurolgica en pacientes peditricos con TRM esta
relacionado con la severidad de la lesin inicial. El tratamiento debe ser planeado de
acuerdo a la edad del paciente, estado neurolgico y nivel del dao. Los procedimientos
de fusin e instrumentacin son relativamente seguros y se asocian a buenos pronsticos
neurolgicos.
Muchas lesiones de este tipo tienen un pronostico malo para la funcin el pediatra deber
apoyarse de un grupo multidisciplinario que le permita efectuar diagnstico oportuno,
tratamiento expedito y ayuda psicolgica.
Algunas de las complicaciones que pueden verse son las deformidades postraumticas en
donde existe cifoescoliosis progresiva que puede requerir de la intervencin ortopdica
para aploicacin de sistemas de instrumentacin.
La otra gran complicacin es el desarrollo de una siringomielia postraumtica en donde
se presenta prdida de la sensibilidad en sitios donde si exista arriba de la lesin, as
como atrofia severa de la palma de las manos (Mano de simio) y lo que se conoce con
disociacin siringomielica de la sensibilidad, es decir ausencia de la sensibilidad
termoalgsica y presencia de la propiocepcin.
Dicha lesin puede llegar a ser muy difcil de tratar llegando a requerir un a derivacin
siringo-peritoneal, a fin de reducir la presin intracavitaria, es en este tipo de complicacin
en donde la resonancia magntica brinda una ayuda inestimable.
BIBLIOGRAFIA
125
Presin en mmHg
100
75
50 3
25 2
1
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Volumen Adicional en mL
Figura 1.
Efecto de volumen intracraneal adicional en la presin intracraneal
(Adaptado de Stocchetti N, Maas AI, Chieregato A. Hiperventilation in head injury. A review. Chest
2005; 127:1812-1827)
Actividad Mejor Respuesta Puntuacin
Apertura ocular Espontnea
4
Al estmulo verbal
3
Al dolor
2
Ninguna
1
Verbal Orientado
5
Confuso
4
Palabras inapropiadas
3
Sonidos inespecficos
2
Ninguna
1
Motora Movimientos espontneos normales
6
Localiza dolor
5
Retiro al dolor
4
Flexin anormal (rigidez de decorticacin)
3
Extensin anormal (rigidez de descerebracin)
2
Ninguna
1
Normal Anormal
Figura 9.
Recomendaciones de Estudios Radiogrficos en menores de 2 aos con trauma de
crneo
(Adaptado de Berger RP, Adelson PD. Evaluation and management of pediatric head
trauma in the emergency department: Current concepts and state-of-the-art research. Clin
Ped Emerg Med 2005;6:8-15. [82])
Neurolgicamente Neurolgicamente
Normal anormal y/o
convulsiones,
depresin de
crneo, signos de
fractura de base
Asintomtico Sintomtico de crneo
Figura 10.
Recomendaciones de Estudios Radiogrficos en mayores de 2 aos con trauma de
crneo
(Adaptado de Berger RP, Adelson PD. Evaluation and management of pediatric head
trauma in the emergency department: Current concepts and state-of-the-art research. Clin
Ped Emerg Med 2005;6:8-15. [82])
Riesgo Bajo Riesgo Moderado Riesgo Alto
Mecanismo de baja Pocos episodios de Estado mental deprimido
energa vmitos Examen neurolgico focal
Sin signos ni sntomas Prdida de la conciencia Signos de fracturas de
Ms de 2 horas despus breve crneo
de la lesin Historia de letargo y/o Convulsiones
Edad mayor a dos aos irritabilidad, ya resuelto Irritabilidad
(cambios de Fontanela abombada
comportamiento Vmito progresivo o
prolongado) persistente
Cuidadores que no Prdida de la conciencia >
conozcan el 1 minuto
comportamiento normal del Sospecha de maltrato
nio Condicin subyacente que
Fractura de crneo no predisponga a una LIC
aguda
Mecanismo de fuerza
importante y/o cada en
una superficie dura
Hematoma,
particularmente si es
grande, localizacin no
frontal, o en nios
pequeos
Trauma no presenciado
con posibilidad de
mecanismo importante
Historia de trauma ausente
o vaga, pero el nio con
signos y sntomas de
trauma de crneo
Fibra
p ti c a
40 PIC muertos
30
20 * * * PIC vivos
10
*p<0.01
0
0 12hrs. 24hrs. 36hrs. 48hrs.
Tiempo
Figura 12.
Comparacin de la evolucin de la PIC y la PPC en pacientes peditricos con TCE grave
durante 48 horas.
Figura 4
80
70 PPC vivos
PPC muertos
60 PPC 60 mmHg
N=24 vivos
mmHg
Figura 13.
Comparacin de la PIC 20 mmHg y la PPC 60 mmHg. En pacientes con TCE grave en un
punto de corte a las 24 horas.
Ciruga si esta
Glasgow 8
indicada Manitol PRN Terapia Hiperosmolar
Salina 3% infusin
Puede repetirse
Insertar monitor PIC Si Osm < 360 Puede continua
Si Osm < 360
No PIC? Si
Mantener PCC
De acuerdo edad
Si
Hiperventilacin Leve
No PIC? PaCO2 25-30 mmHg
Si
Si
Si
No PIC? Si
Sedacin & Analgesia
Cabeza 30o
Si
Si
Drenar LCR
ventriculostomia
Si
BNM
Terapia de 1 Lnea
No PIC? Si
Si
Figura 14. Algoritmo de tratamiento de primera lnea para el paciente peditrico con TCE
Grave e HIC diagnosticada.
Terapia de 2. Lnea
Paciente recuperable?
Edema en TAC
Edema Edema
Unilateral Bilateral
Figura 15. Algoritmo de tratamiento de segunda lnea para el paciente peditrico con TCE
grave e HIC diagnosticada.
Figura 2. Contusin cerebral y hematoma parenquimatoso parietal derecho.
Figura 3. Hematoma epidural parietal derecho
Figura 4. Hematoma subdural
Figura 5. Hemorragia subaracnoidea.
Figura 6. Fractura lineal temporoparietal de crneo
Figura 7. Fractura evolutiva, donde se muestra la separacin de los bordes de la fractura.
Figura 8. Fractura deprimida de crneo.