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INFECCIONES POR PARASITOS.

Los parsitos son unos organismo que afectan al ser humano y pueden ser uni o
pluricelulares. La sobrevivencia de un parasito depende de un equilibrio entre sus
propiedades inmunogenicas y los mecanismos efectores de respuesta inmune del
hosped.

La mayora van a tener ciclos de vidas complejos y varios pasan por dos hospederos. Se
van agrupar en:

-apicomplexa

-kinetoplastida,

-helmintos.

Los apicomplexa son de vida intracelular, poseen en su extremo un grupo de organelas


que secretan enzimas que facilitan su ingreso. Entre los principales parsitos que van
afectar al ser humano son los gneros: Plasmodium, Toxoplasma, Cryptosporidium y
Cyclospora.

En el grupo de kinetoplastida estn los tripanosomas y las leishmanias, algunos viven


en medios extracelulares como el Trypanosoma brucel y otros intracelulares como
leishmania spp. El trypanosoma cruzi tiene fases de su ciclo extra e intracelular. Otro
grupo importante de parsitos son los helmnticos de los cuales los de mayor inters en
el humano son: Nematodos y Platelmintos.

Patogenicidad de los Parsitos.

Los parsitos van a causar dao al organismo por diferentes mecanismos.

Cuando entran activamente a diferentes clulas las van alterar. El toxoplasma penetra a
toda clula nucleada; El Cryptosporidium a los enterocitos; El Plasmodium spp a
diferentes clulas segn la fase de su ciclo vital: hepatocito, eritrocito y en los
mosquitos a las clulas epiteliales del intestino y de la glndula salival.

En infecciones por P. malarie y por esquitosomas se va a generar complejos inmunes y


pueden producir glomerulonefritis y vasculitis.
En la enfermedad de Chagas se producen miocarditis y megaesfago por reacciones
autoinmunes. La infeccin por Entamoeba histoltica es por lo general asintomtica,
pero cuando se activa produce ulceraciones en el colon y pueden inducir a apoptosis
en las clulas de la mucosa por un mecanismo similar al de las NK, por medio de
perforinas y granzimas.

Respuestas inmunitarias especficas frente a los parsitos.

Es difcil hacer generalizaciones acerca de los mecanismos de la inmunidad


antiparasitaria puesto que existen numerosos parsitos que pueden adoptar formas
diferentes y residir en distintas localizaciones durante su ciclo vital.

En las infecciones intracelulares tienen importancia la estimulacin de las respuestas


de los linfocitos T CD4 TH1, los linfocitos T CD8 y los macrfagos, mientras que en las
infecciones por parsitos extracelulares (en sangre y tejidos) destacan las respuestas de
los anticuerpos de los linfocitos TH2. La IgE, los eosinfilos y los mastocitos juegan un
papel sealado en la eliminacin de las infecciones por helmintos (cestodos y
nematodos). Asimismo, la eficacia del control de la infeccin puede depender del tipo
de respuesta que aparece en el organismo anfitrin. La aparicin de una respuesta TH2
frente a la infeccin por Leishmania comporta la inhibicin de las respuestas
inflamatorias protectoras y un desenlace desfavorable.

Esta observacin ha permitido determinar que las respuestas TH1 y TH2 constituyen
dos mecanismos independientes y antagonistas. Los parsitos han desarrollado unos
sofisticados mecanismos para evitar su eliminacin por el sistema inmunitario, por lo
que con frecuencia provocan infecciones crnicas. Los parsitos extracelulares (p. ej.,
Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii y gnero Leishmania) son fagocitados por los
macrfagos.

Los anticuerpos pueden favorecer la captacin (opsonizacin) de los parsitos.

La destruccin de los parsitos tiene lugar con posterioridad a la activacin del


macrfago por el IFN-y (producido por los linfocitos NK, yb T o los linfocitos TH1 CD4) o
el TNF-cx (producido por otros macrfagos) y la induccin de mecanismos de
destruccin dependientes de oxgeno (perxido, superxido, xido ntrico). Los
parsitos pueden replicarse dentro del macrfago y evitar su posterior deteccin por el
sistema inmunitario, excepto cuando existe activacin del macrfago por las respuestas
TH1.

La produccin de IFN-Y por los linfocitos TH1 y la activacin de los macrfagos tambin
resultan esenciales para la proteccin frente a los protozoos intracelulares y la
aparicin de granulomas alrededor de los helmintos y huevos de Schistosoma mansoni
en el hgado.

En estos casos, aunque el granuloma, formado por capas de clulas inflamatorias,


protege al hgado de las toxinas producidas por los huevos, tambin puede provocan la
aparicin de fibrosis, la cual altera la irrigacin sangunea venosa al hgado y provoca
hipertensin y cirrosis.

Los neutrfllos fagocitan y destruyen los parsitos extracelulares a travs de


mecanismos tanto dependientes como independientes del oxgeno. Los eosinfilos se
localizan cerca de los parsitos, se unen a molculas de IgG o IgE presentes en la
superficie de sus larvas o de los helmintos (p. ej., helmintos, S, mansoni, Trichinella
spiralis), se desgranulan al fusionar sus grnulos intracelulares con la membrana
plasmtica y liberan la protena bsica principal en el seno del espacio intercelular, la
cual es txica para el parsito.

En las infecciones por helmintos, las citocinas producidas por los linfocitos TH2 CD4
desempean un destacado papel en la estimulacin de la produccin de IgE y la
activacin de los mastocitos (figura 1-2).

Las IgE unidas a los receptores Fc de los mastocitos dirigen a estas clulas frente a los
antgenos del parsito causante de la infeccin. En la luz intestinal, la unin del
antgeno y el entrecruzamiento de IgE sobre la superficie del mastocito estimula la
liberacin de histamina y de sustancias txicas frente al parsito y facilita la secrecin
de mucosidad que recubre al helminto y favorece su eliminacin. Los anticuerpos IgG
tambin llevan a cabo una importante funcin en la inmunidad antiparasitaria, puesto
que actan como opsoninas y activan el complemento en la superficie del parsito.

DEFENSA INMUNE CONTRA LOS PARSITOS


La mayora de los parsitos van inducir a una respuesta inmune fuerte,
desafortunadamente no siempre protectoras, por ejemplo en algunos casos estas son
responsables de la enfermedad, ms que el mismo parasito.

Bajo ciertas circunstancias la respuesta inmune evita la enfermedad, pero no logra


destruir todos los parsitos. Este fenmeno se lo conoce como premunizacin o
inmunidad no esterilizante, frecuente en malaria, toxoplasmosis y leishmaniasis.
Cuando este tipo de respuesta inmune cesa hay la posibilidad de que se active la
infeccin que estaba controlada y desarrollarse una complicacin, por ejemplo
encefalitis por toxoplasma. Otro fenmeno que llama la atencin es la inmunidad
concomitante, aqu hay una respuesta inmune adecuada contra una fase del ciclo del
parsito pero no contra otra. Los estudios de la respuesta inmune contra los parsitos
han permitido conocer, en parte, la dicotoma en la respuesta LT-h (ayudadores) en Th1
y Th2 y definir las citoquinas que generadas por cada una de estas subpoblaciones. En
general los protozoos inducen respuesta Th1 y los helmintos a Th2 La respuesta
inmune contra los parsitos puede llegar hacer muy compleja porque tiene
componentes innatos y adquiridos, por ejemplo el ciclo de vida del Plasmodium spp es
muy complejo y tambin lo es la respuesta inmune contra el, en la leishmaniasis la
respuesta inmune se hace nociva contra el hospedero y refuerza el efecto patgeno del
parasito, infeccin en la cual la IL-10 y los LTreg pueden agravar el proceso.

INMUNIDAD INNATA

Factores genticos. Se ha identificado algunas correlaciones entre haplotipos del MHC


y la susceptibilidad o resistencia contra malaria, giardiasis y esquitosomiasis.

Barreras naturales. La piel es una buena barrera contra un sin nmero de parsitos,
pero algunos en su estado larvario pueden penetrar esta barrera como por ejemplo el
Necator americanus. Hay otros como plasmodios, tripanosomas, leishmanias y filarisas
que se traspasan por medio de un vector.

NK. Las natural killer producen IL-5 para atraer eosinfilos que refuerza una
inflamatoria local en lugar de entrada del parasito.
Fagocitosis. Mecanismo muy efectivo contra muchos parsitos. Los Mo activados por
citoquinas pueden destruir tripanosomas y leishmanias en cambio estos no activados
sirven de refugio a dichos parsitos.

Complemento. Es una de las principales lneas de defensa contra muchos parsitos.

Varios de estos desarrollan mecanismo para defenderse de este sistema. Las formas
epimastigoticas de T. cruzi son atacadas por la va alterna, en cambio los
tripomastigotes producen la protena DAF que lo desactivan. La Leishmania spp., ha
logrado en algunas de sus formas evitar la accin del complemento MAC de la etapa
final de la activacin. Entamoeba histolytica ha logrado desarrollar mecanismos que
evitan ser lisadas por el complemento. Tambin varios helmintos producen el factor H
de desactivacin de varios factores del complemento.

Inflamacin. La accin sinrgica de varias citoquinas TNF, IL-1 e IL-6 van a


desencadenar una reaccin inflamatoria para la defensa contra muchos parsitos.

Eosinfilos. Estos van actuar por los mecanismos de varios estados del ciclo evolutivo
de diferentes parsitos: uno que facilita la degranulacin de los mastocitos
desencadenando un proceso inflamatorio alrededor del parasito; otro acta en la
degranulacin externa que se hace directamente sobre el parsito, con la liberacin de
las enzimas que afectan la cutcula de varios parsitos.

Citoquinas. Algunas cumplen un papel importante en el mecanismo de defensa contra


parsitos. El INF-y, la IL-3 y el GM- CSF activan los Mo para que destruyan los parsitos
en su interior. La IL-4 y la IL-10 frenan la respuesta de los LT-H1 como ocurre en la
leishmaniosis.Receptores Toll. Las clulas del sistema inmune reconocen los diferentes
parsitos por medio de los TLR-2, TLR-4 y TLR-9.