INTRODUCCION

Las primeras referencias sobre diabetes se remontan al antiguo Egipto, se

describe una enfermedad que causaba a los pacientes una enorme sed,
hambre continuada y adelgazamiento extremo.
Siglos despus, el mdico indio Ssruta la denomin enfermedad de los ricos,
pues se asociaba a personas pudientes y obesas cuya orina era dulce que
atraa a las hormigas. Posteriormente fueron los griegos los que bautizaron a la
enfermedad con su nombre actual. Dia significa a travs; y Betes pasar, y
haca referencia al hecho de que el agua pasaba por el cuerpo sin detenerse.
Segn la definicin de la OMS la diabetes es una enfermedad crnica que
aparece cuando el pncreas no produce insulina suficiente o cuando el
organismo no utiliza eficazmente la insulina que produce. Las personas que
padecen de diabetes tienen una esperanza de vida reducida; si no se controlan
adecuadamente aumentan el riesgo de presentar complicaciones.
Existen dos tipos de diabetes. La diabetes tipo 1 en que el organismo no
produce bastante insulina. Y la diabetes tipo 2 en que el organismo no produce
bastante insulina o no puede usarla debidamente. Este tipo de diabetes suele
estar relacionada con la obesidad.
DESARROLLO

El nmero de personas con diabetes ha aumentado de 108 millones en 1980 a

422 millones en 2014.
DEFINICION

La diabetes mellitus DM no es una entidad patolgica aislada, sino un grupo de

trastornos metablicos crnicos cuya caracterstica comn es la hiperglicemia. La
hiperglicemia en la diabetes es la consecuencia de defectos en la secrecin, en la
accin de la misma o lo ms frecuente en ambas. La hiperglicemia crnica y la
desregulacin crnica concomitante se asocian a lesiones secundarias en mltiples
rganos, especialmente los riones, ojos, nervios y vasos sanguneos.

La diabetes es una de las principales causas de responsable de enfermedad renal

crnica (ERC), ceguera de aparicin en la vida adulta y de amputaciones no
traumticas de extremidades inferiores.

2.Epidemiologa
La Diabetes Mellitus en el mundo tiene una estimacin actual de 220 millones y se
espera que para el ao 2025 sea de 300 millones.
La prevalencia de la diabetes se estimada en la poblacin adulta en un 2,3-5 % >
 750.000 habitantes, con un valor esperado de alrededor del 9% para 2025. De este
porcentaje:

Un 5 % son diabticos tipo 1.

Ms de 90 % son diabticos tipo 2.

o Un 50 % no sabe que es diabtico.

o Un 25 % est en buen control.

Este sndrome tiene:

Mayor prevalencia en mujeres (4,5%) que en hombres (3,2%) (1).

Se da dos veces ms en poblacin urbana que en poblacin rural.

Est relacionada con un alto riesgo de mortalidad, siendo entre 2-4 veces
mayor el riesgo por complicaciones cardiovasculares.

La epidemiologia de la diabetes, permite finalmente realizar el diagnostico,

tratamiento y control oportuno de esta forma disminuir la morbimortalidad
 3.Diagnstico
1. HBA1c 6.5%.

Tabla Espectro de la Glucosa y la DM (5)

3. Glicemia en ayuno de 8 horas 126mg/dl.

4. Test de tolerancia oral a la glucosa con glicemia 200mg/dl.

5. Glicemia en cualquier momento del da a 200 mg/dl con sntomas clsicos

de hiperglicemia (polidipsia, polifagia, poliuria, perdida de peso) o sintomas de
crisis hipoglicemicas (4).
 4.Factores de riesgo
Obesidad (IMC> 25 kg/m2).

Edad.

Antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo 2 (abuelos, padres,

hermanos).

Sedentarismo.

Raza o Etnia.

Trastorno de glucosa en ayunas o trastorno de tolerancia a la glucosa

previamente identificado.

Antecedentes de diabetes mellitus gestacional o peso al nacer mayor a 4 kg.

Hipertensin.

Trastornos en el metabolismo del colesterol y triglicridos.

Antecedentes de enfermedad vascular.

Sndrome de ovario poliqustico.

Tabaquismo.

6.1 RESISTENCIA A LA INSULINA

La resistencia a la insulina se define como la resistencia a los efectos de la insulina

sobre la captacin, metabolismo o almacenamiento de la glucosa. La resistencia a
la insulina es un hecho caracteristico de la mayora de los pacientes con DM 2 y casi
un hallazgo universal en los pacientes obesos diabticos. El papel de la resistencia a
la insulina en la patogenea de la DM 2 puede demostrarse por los siguientes
hallazgos (1) la resistencia a la insulina se detecta en los pacientes 10 a 20 aos
antes del inicio de la diabetes en los individuos predispuestos y (2) la resistencia a
la insulina es el mejor predictor de la progresin de la diabetes. La resistencia
conduce a un descenso en la captacin de la glucosa en los tejidos perifricos y una
incapacidad de la hormona en suprimir la neoglucognesis heptica.
Obesidad y resistencia a la insulina. La asociacin de obesidad con DM 2 se conoce
desde hace dcadas, siendo la obesidad visceral un fenmeno comn en la mayora
de los DM 2. La relacin entre obesidad y diabetes esta mediada sobre los efectos
de la insulina. El riesgo para desarrollar diabetes aumenta a medida que el ndice
de masa corporal lo hace. El patrn de obesidad visceral o distribucin de grasa
androide es la que ms se relaciona con la resistencia a la insulina.

La resistencia a la insulina es el defecto que se presenta en mayor frecuencia, estos pacientes

para mantener una normoglicemia tienen niveles basales de secrecin de insulina mas
elevados. Es un factor que predice que un paciente va a ser diabetico.

El problema en DM2 en pacientes obesos, por tener mayor cantidad de tejido adiposo la
liplisis esta aumentada, habiendo de esta manera mayor cantidad de acido graso libre
circulante en el torrente sanguneo, activan a travs de acetil-CoA a la protena kinasa C, la
cual suple la funcin de los doking disminuyendo la actividad de las protenas relacionadas post
receptor de insulina. La insulina se puede unir a su receptor, aun as la actividad de los Docking
esta disminuida por la accin de la protena kinasa C, teniendo de esta forma una resistencia a
insulina.
La liberacin de cidos grasos gatilla un fenmeno inflamatorio. La obesidad produce IL6 y TNF
alfa que activan JNK (jun kinase) y esta IKKB (ihibitor of kappa B kinase B) que tambin son
capaces de aceptar la actividad de los Docking y por lo tanto disminuyen la actividad de estas
protenas destinadas a metabolismo y transporte de glucosa.
Esto es lo que explicara que pacientes en sepsis tengan niveles elevados de glicemia, ya que
la inflamacin estara provocando resistencia a la insulina, este seria un fenmeno agudo, a
diferencia de los pacientes obesos, donde este defecto es crnico.
Entonces una persona resistente a la insulina, tiende a tener glicemias elevadas y para
poder bajarla hay que sintetizas mayores concentraciones de insulina, la hiperglicemia
a la vez es daina para la clula beta porque genera radicales libres que inhiben la
cascada de transduccin o transcripcin gentica de la clula beta perdiendo
funcionalidad, apareciendo entonces el concepto de disfuncin de la clula beta.
El receptor de insulina tiene accin tirosina kinasa que acta fosforilando a dockings, que son
como puertos que permite que otras protenas se fosforilen en ellos para cumplir diversas
funciones, entre ellas inhibir la liplisis y aumentan la sntesis proteica. La funcin mas
importante al caso es la translocacin de GLUT4 a la membrana celular para el transporte
intracelular de glucosa plasmtica.

En resumen, la resistencia a la insulina en la DM2 es un fenmeno complejo y

multifactorial. Los defectos genticos en la va de sealizacin de la insulina son
infrecuentes y cuando estn presentes, suelen ser polimorfismos, efectos sutiles
ms que mutaciones inactivantes. La resistencia a la insulina es adquirida en la
inmensa mayora de los individuos y la obesidad es central en este fenmeno.

6.2 DISFUNCIN DE CELULA BETA

La disfuncin de la clula beta comprende a los pacientes con respuesta insuficiente ante
niveles especficos de glucosa, tanto en la secrecin basal como en la secrecin estimulada,
por lo que hay una capacidad secretora disminuida. Este defecto de la secrecin de glucosa
adems se ve afectado por la hiperglicemia, gatillandose un circulo vicioso que perpetua la
hiperglicemia y disminucin continua de la secrecin de insulina, lo que se denomina
glucotoxicidad que esta en funcin de la duracin y magnitud de la hiperglicemia.
Frente a la administracin e glucosa en sujetos normales la secrecin de insulina se realiza en
2 fases. La primera es un ascenso rpido de insulina, dentro de los 3 primeros minutos del
ascenso de la glucosa plasmtica, seguida de un retorno a la basal en 6 a 10 minutos y luego
un incremento gradual que correspondera a la segunda fase de secrecin de insulina. En la
DM cuando se alcanza un nivel de glicemia 126mg/dL o mayor a este valor es porque la
primera fase de la secrecin de la insulina esta ausente y esta fase es la que nos protege de la
hiperglicemia postprandial facilitando los depsitos de glucosa, la cual esta perdida en DM2.
Adems en individuos normales la secrecin de insulina en ayuno ocurre cada 13 minutos en
pulsos regulares, con lo que se evita down regulation en los receptores de insulina de rganos
diana, manteniendo de esta manera la sensibilidad a insulina y mejorando la homeostasis de la
glucosa. En los pacientes diabticos los patrones de secrecin de insulina se vuelven caticos,
defecto que se puede considerar como un marcador temprano de la enfermedad.
Aun con la perdida de 80 a 90% de la masa de clulas beta aun existe reserva suficiente para
la secrecin de insulina sin que se desarrolle diabetes, por lo que adems debe existir una
disminucin en la capacidad de las clulas beta en su funcionalidad.

Diabetes Mellitus tipo 1

Es causada por la destruccin autoinmune de las clulas beta, la mayora tienen

autoinmunidad contra los islotes. La Diabetes inicia cuando se destruyen entre el 70 al 80%
con un ataque inicial, posterior al cual hay un periodo asintomtico (fase de luna llena) y
posteriormente se requerir insulina para la vida.

Hay una concordancia en gemelos de 40-60%, y los marcadores serolgicos encontrados son
anti-descarboxilasa de cido glutmico y anti-islotes.

Diabetes Mellitus tipo 2

Previo al defecto secretor hay una fase de resistencia a la insulina. Hay una concordancia entre
hermanos de 70-90%, es polignica y multifactorial. El 80% son pacientes obesos. Ocasiona
una elevacin de los TGL y disminucin de la HDL

Prevencin:

La dieta y el ejercicio de 30 minutos por da y 5 veces a la semana se asocian con una

disminucin de 58% del riesgo. El uso de metformina disminuye el riesgo en 31%. Los pre-
diabticos deben monitorizarse anualmente.

Control de comlpicaciones

El control estricto de la glucosa reduce las complicaciones microvasculares en un 50% a corto

plazo, y las macrovasculares, a largo plazo. Independientemente del nivel de HBA1C al
diagnstico, la reduccin del mismo es benfica.

Complicaciones oftalmolgicas:

La diabetes es la causa ms frecuente de ceguera. Ser diabtico incrementa el riesgo de

ceguera 25 veces, y el 25% tienen prdida visual en 3 aos. Existen dos tipos de retinopatas
diabticas: Proliferativa y no proliferativa. La retinopata no proliferatira se presenta en la
primer dcada, caracterizada por microaneurismas retinales vasculares, hemorragias en
puntilleo y puntos en algodn. Posteriormente ocurren anormalidades en el calibre de los
vasos. La retinopata proliferativa ocurre cuando hay neovascularizacin cerca del nervio
ptico y la mcula, con fibrosis, desprendimiento de retina y hemorragia. Los factores de
riesgo para la retinopata diabtica son la duracin de la DM, el control glucmico y la
hipertensin asociada. El control intenso de los niveles de glucosa empeora la retinopata en
los primeros 6 a 12 meses.

Complications renales:
Ocurren en el 20-40% de los pacientes. Es la causa ms frecuente de enfermedad renal
terminal. Siempre est acompaada de retinopata, en caso de no ser as hay que sospechar
en otras etiologas

Se acelera por el tabaquismo. Se define como microalbuinuria aquella en la que se pierden 30-
300 mg/da de albmina en orina de 24 horas. Se asocia con acidosis tubular renal tipo IV. El
objetivo es noramlizar la glucemia, y administrar IECA o ARA2 (no juntas).

Neuropata diabetica:

-El 50% es polineuropata . El tipo ms comn es una polineuropata distal simtrica. Empeora
con la noche, progresivamente se quita el dolor pero persiste el dficit sensitivo. Puede haber
monopata caracterzada como un tercer par con diplopa, ptosis y oftalmoplega con respuesta
normal a la luz.