Sei sulla pagina 1di 8

RETCULO ENDOPLSMICO traduccin

Definicin
Es una serie extensa de sacos aplanados interconectados
Se puede visualizar por microscopa electrnico
En el lumen ocurre la sntesis y plegamiento de protenas
Ribosomas libres y ribosomas anclados a la mb retculo
Forma parte de la va secretoria, que se inicia en el ncleo con la trascripcin del m-RNA
Paso hacia el re mediado por protenas con secuencia seal, protena especifica que reconoce seal
Ubicacin perinuclear; asociacin directa con el mensajero que sale del ncleo; Contacto entre mb
nuclear y mb del RE.
Funcin principal Sntesis de protenas
No todas se sintetizan en el RE, algunas solo en citosol
Necesitan un destino: ancladas a la mb y otras se liberan al medio extracelular, vacuolas, mb
plasmtica y organelos membranosos, lisosomas peroxisomas, etc.
Estructura
El RE est compuesto principalmente por estructuras de tbulos y hojas.
-Lasclulasaltamentesecretoriaspresentanunamayorcantidaddeestructurasmembranosastipo-hoja.
-Sntesis de lpidos, sealizacin de calcio y sitios de contacto con otros organelos: estructura
principalmente tubular
RE-liso versus RE-rugoso:
-Lo que diferencia al RE-liso del rugoso es la poca presencia de ribosomas.
-RE-rugoso es rico en ribosomas y, por lo tanto, posee una alta tasa de sntesis de protenas.
Su estructura vara dependiendo del estado celular (stress, mitosis, etc)
-ERGIC (compartimento intermedio ER-Golgi): compartimento intermedio entre re y Golgi
Re posee sitios de salida para las protenas a travs de vesculas cubiertas de protenas Cop II y Cop I
Hacia la cisterna Cis del aparato de Golgi

Secuencias especficas de sealizacin en el amino terminal


Secuencias seal y destinacin de protenas
No todas las protenas sintetizadas presentan el mismo destino celular.
Existen secuencias especficas dentro de la protena que determinan su destino.
Estas secuencias se encuentran en la regin N-terminal de la protena.
Existen receptores especficos para estas seales que permiten guiar la protena hacia su destino
final.

Funciones
-Sntesis de protenas
Sntesis de protenas
La sntesis de protenas se inicia en el citosol, luego los ribosomas que contienen los mRNAs son
reclutados a la membrana del RE.
Esto ocurre gracias a una secuencia seal presente en el polipptido naciente que es reconocida y unida
por la partcula de reconocimiento de seal (SRP)
Se inicia en el citosol cuando el mensajero abandona el ncleo, los ribosomas que los contienen son
reclutados hacia la mb al RE siempre y cuando tenga secuencia seal reconocida por partcula de
reconocimiento se seal SRP que se encuentra en citosol.
Esta la reconoce, se une a la seal de localizacin; traduccin de mensajero; migracin al RE.
SRP se une a receptor especifico, este est cerca de canal llamado translocn, forman un complejo y
continua traduccin el pptido que se est sintetizando entra por el translocn hacia el lumen del RE
SRP y receptor se disocian y se reciclan, SRP vuelve al citosol
El polipptido ingresa al lumen del RE a travs de un translocn
La secuencia seal es removida por una seal peptidasa

Si la protena est destinada a ser una protena integral de membrana, lo cual est determinado por la
presencia de un tramo de residuos hidrofbicos o una secuencia de anclaje/stop, la translocacin se
pausar. La protena se desplazar lateralmente y se anclar dentro de la bicapa donde permanecer (las
protenas de transmembrana pueden contener uno o mltiples tramos hidrofbicos
Una secuencia que indica que debe permanecer anclada a mb
Si la protena est destinada a la va secretoria, una vez que concluye la traduccin, los ribosomas son
liberados al citosol. La protena debe sufrir un correcto plegamiento (por chaperonas y enzimas) y
modificaciones (N-glicosilacin, formacin de enlaces disulfuro, oligomerizacin) a nivel del lumen.
Luego en Golgi se cortan los arboles de azcar.

Protenas residentes del retculo, se mantienen all, ya que poseen secuencia seal que las localiza en el
re

-Almacenamiento de Calcio
El RE contiene varios canales de Calcio y receptores responsables de su liberacin cuando los niveles
en el citosol estn bajos
importante en clulas neuronales y musculares
el RE tiene protenas censoras

-Metabolismo de lpidos y carbohidratos


Metabolismo de lpidos y carbohidratos
La membrana del RE produce casi todos los lpidos de la membrana necesarios para la elaboracin de
nuevas membranas celulares.
El principal fosfolpido fabricado es fosfatidilcolina.
Cada etapa est catalizada por enzimas de la membrana del RE.
LasntesisdelpidostienelugarenlacaracitoslicadelamembranadelRE
Pasos:
1.-Aciltransferasa aade consecutivamente 2 cidos grasos al glicerol fosfato, formando cido
fosfatdico (insoluble,se inserta instantneamente en la membrana).En esta etapa crece la bicapa.
*Cara citoslica.
2.-Eliminacin de fosfato inorgnico por una fosfatasa.
3.-Adicin de una molcula de colina por la colina fosfotransferasa Da origen a fosfolpido
*Finalmente, una flipasa inespecfica equilibra la concentracin de lpidos a ambos lados de la bicapa.
Enzima que se encarga de equilibrar fosfolpidos en las dos capas de la membrana
Mueve fosfolpidos recin sintetizados desde cara citoslica hasta la cara que da con el lumen
UPR (respuesta a protenas mal plegadas)
Una protena mal plegada no debera salir del re
Protenas necesitan estar plegadas para funcionar
Mecanismos para detectar mal plegamiento
UPR repuesta a mal plegadas se intenta plegar protena por chaperonas, si no ocurre la protena sale por
translocn fuera es marcada por uriquitina(poliuriquitinacion ) para ser degradada por el proteosoma
ocurre la Se repara o se envan a degradacin

Patologas asociadas
Patologas:
Defectos morfolgicos en el RE causados por mutaciones en varias de las protenas responsables de la
forma del RE, han sido ligadas a la patologa de varias enfermedades humanas, incluyendo desrdenes
neurolgicos e infecciones virales.
Enfermedad de Alzheimer:
Estudios de tejido post-mortem de cerebros de pacientes con la enfermedad de Alzheimer han
otorgado evidencia de disfuncin de RE.
La protena disulfuro-isomerase (PDI) se incrementa en el lbulo temporal de estos pacientes.
El stress de RE tiene un impacto negativo en la enfermedad. La sobre-expresin de la chaperona BiP
genera la retencin de protenas necesarias para el correcto funcionamiento neuronal.
ER stress:
RE expuesto a una gran concentracin de protenas sin plegar produce stress y las clulas generan una
respuesta.
La respuesta (del stress reticular en mamferos) consiste en 4 mecanismos:
(1) Disminuye la traduccin
(2) Expresin de chaperonas del RE
(3) Aumenta ERAD; mecanismo similar a UPR pero utiliza otra protena, tambin enva de
degradacin.
(4) apoptosis.
Resumiendo
El RE es un organelo membranoso cuya principal funcin es la sntesis de protenas (RE-rugoso).
Adems, el RE es capaz de almacenar Calcio y participar en la sntesis de lpidos (RE-liso).
La sobre-expresin de enzimas del RE importantes en la sntesis de protenas se encuentra asociado a
diversas patologas.
El stress de RE se produce por un incremento de protenas sin plegar en el lumen del RE.
El RE posee mecanismos mediados por el proteosoma para degradar aquellas protenas que no han
sido correctamente plegadas (UPR).

APARATO DE GOLGI

Una vez que se sintetiza la protena en el RE necesita un procesamiento adicional que ocurre en las
cisternas del Golgi
Cuando est madura debe ir al compartimento que corresponda Peroxisomas, lisosomas, mitocondria,
etc
El transporte vesicular es el mecanismo de transporte de protenas y metabolitos, desde y hacia,
distintos compartimentos membranosos, a travs del uso de vesculas.
El transporte vesicular comprende las vas secretorias (que dan origen a las vesculas),
endocticas(endocitosis a travs de vesculas) y de recuperacin(reciclaje a compartimentos)
Ocurre a travs de la gemacin de un fragmento de la mb dadora que incluye protenas y parte de la mb
La vescula viaja y se fusiona con mb del compartimento aceptor

Las vesculas de transporte emergen por gemacin de un compartimiento y se fusionan con el otro. Al
hacerlo, transportan material desde el lumen y la membrana del compartimiento dador al lumen y la
membrana del compartimiento de destino.
Hay tres tipos de vesculas revestidas bien caracterizadas que se diferencian por sus protenas de
cubierta: revestidas de clatrina, revestidas de COPI y revestidas de COPII. Cada una participa en una
parte diferente del transporte.
Clatrina: transporte desde el complejo de Golgi y membrana plasmtica
COPI/COPII: transporte desde el RE y las cisternas del Golgi
*copII: viaje de la vescula desde el re al Golgi; copI al revs
clatrina: transgolgi hacia mp
cuando se endocita algo a nivel de mb est mediado por este revestimiento
cubierta se forma por muchos triskelion
Dinamina liberacin de la vesicula
E ensamblaje de la cubierta de clatrina controla la formacin de vesculas
Adems de clatrina, existen otras protenas involucradas en la formacin de estas vesculas, como las
adaptinas y receptores de transmembrana (receptores de transporte), que se unen en el interior de la
vescula a las molculas solubles a transportar.
Adaptinas: participan en la formacin
Receptores se unen a la protena a cargo dentro de la vescula
Dinamina: es otra protena citoslica muy importante en este proceso, ya que se une a la vescula en
formacin, producindose un anillo alrededor del cuello de la vescula, lo que promueve la separacin de
la vescula de la membrana dadora. Por lo tanto, regula la frecuencia con la que las vesculas se separan
de la membrana.
Vescula internalizada por la clula liberacin de cubiertas
Las GTPasa monomricas controlan el ensamblaje de la cubierta
El transporte vesicular depende de una serie de protenas de unin a GTP que controlan tanto los
aspectos espaciales como temporales del intercambio de membranas.

Estas protenas actan como interruptores moleculares que oscilan entre un estado activo unido a GTP
y un estado inactivo unido a GDP.

Existen dos clases de protenas que regulan el paso de un estado a otro, GEF: activan, catalizando la
conversin de GDP->GTP y los GAP: inactivan, activando la hidrlisis del GTP.
ARF: COPI, clatrina en las membranas del Golgi
Sar1: COPII
Las protenas SNARE y las GTPasas de transporte guan el transporte de membrana
La especificidad de unin entre la membrana dadora y la aceptora se debe a la presencia de protenas
SNARE y GTPasas de direccionamiento(Rab).
Las protenas SNARE aportan la especificidad de reconocimiento y catalizan la fusin de las
vesculas con la membrana de destino.
Las GTPasas de reconocimiento estn implicadas en la regulacin del anclaje inicial de la vescula con
la membrana de destino.
Estructura del complejo v-SNARE/t-SNARE
Cuando una v-SNARE interacciona con una t-SNARE, los dominios helicoidales de una se envuelven
con la otra, formando complejos estables trans-SNARE, que fijan la unin de las dos membranas.
Las protenas SNARE que interactan han de separarse antes de poder actuar de nuevo
Una protena crucial, NSF(una ATPasa),cataliza el proceso de desensamblaje. Utiliza el ATP para
desenrollarlas interacciones entre estos complejos.

El requerimiento de la reactivacin de las SNARE por NSF permite a la clula controlar cundo y
dnde se han de fusionar las membranas.
*Las protenas Rab contribuyen a asegurar la especificidad en el anclaje de las vesculas
Las protenas Rab, de anclaje y las SNAREs ayudan a transportar vesculas a sus membranas destino
*Las vesculas revestidas en COPI participan en el transporte retrgrado (recuperacin). Transportan
protenas residentes del RE que se han escapado. Actan inmediatamente despus de que las vesculas
han liberado la cubierta de COPII.
Exocitosis
2) Va regulada de secrecin, gatillada por un estmulo especfico
3) Va constitutiva