EPOC

1)DEFINICIN Y CONCEPTOS
2)DIAGNSTICO
3)TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE
4)EXACERBACIN EN LA EPOC
5)EPOC Y COMORBILIDADES
6)EPOC AL FINAL DE LA VIDA
7)ACOS (GLOD Y GINA)
1) DEFINICIN Y CONCEPTOS

Definicin
Factores de riesgo
Etiopatogenia
Fisiopatologa

DEFINICIN

La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable.

No totalmente reversible y generalmente progresiva.
Causada por una reaccin inflamatoria anormal de los pulmones por una
exposicin significatica ante partculas o gases nocivos, fundamentalmente el humo
del tabaco.
Caracterizada por una limitacin al flujo areo debida a una afectacin de la
pequea va area (bronquiolitis obstructiva y destruccin del parnquima
(enfisema) y cuya contribucin relativa al proceso varia de unas personas a otras.
La limitacin al flujo areo se manifiesta en forma de disnea, tos y expectoracin.
En la mayora de los pacientes, la EPOC se asocia con enfermedades crnicas a
nivel sistemico que aumentan su morbilidad y mortalidad (comorbilidades)
Presencia de agudizaciones o exacerbaciones (empeoramiento agudo de los
sntomas)

Con esta definicin se pretende enfatizar dos aspectos clave de la EPOC: su posible
prevencin mediante la evitacin de su principal factor de riesgo: el consumo de
tabaco; y la capacidad de tratar eficazmente los sntomas de los pacientes con EPOC,
lo que contribuye a mejorar su calidad de vida y, posiblemente, su pronstico vital.

En la definicin se concibe al EPOC no como una nica enfermedad, sino que engloba
diversas entidades patolgicas que coexisten en proporciones variables en pacientes
diferentes. En este sentido, es util considerar la EPOC como una enfermedad en la
que la afectacin de diferentes compartimentos (vas areas, alveolos, circulacin
pulmonar, msuclos repsiratorios) puede ocurrir en proporcin variable en pacientes
diferentes. De hecho, esta definicin reonoce que la EPOC no se limita a la esfera
pulmonar sino que tambin se asocia a numerosos efectos sistmicos, efectos que son
de gran relevancia clnica por su valor pronstico independiente del grado de
alteracin pulmonar
 Otras definiciones:

La bronquitis crnica constituye la manifestacin clnica fundamental de la

afectacin del rbol traqueobronquial. Se acepta que un paciente presenta
bronquitis crnica si presenta tos y/o expectoracin durante ms de tres meses al
ao 2 aos consecutivos, en ausencia de otras causas que puedan explicarla
(bronquiectasias, insuficiencia cardiaca, etc.).

La bronquiolitis es la inflamacin de la pequea va area perifrica (de caibre

inferior a 2 mm). Es su presencia la que contribuye de forma ms notable a la
limitacin del flujo areo que carcateriza la enfermedad.

El enfisema pulmonar se define en trminos anatomopatolgicos como la

destruccin permanente de las espacin areos ms all del bronquiolo terminal.

FACTORES DE RIESGO

Tabaco
Contaminacin ambiental
Profesin
Alcohol
Hiperreactividad bronquial inespecfica
Sexo, raza y nivel socioeconmico
Crecimiento y desarrollo pulmonar
Infecciones respiratorias
Factores genticos
a) Tabaco

El humo del tabaco es el principal factor de riesgode

EPOC. Los fumadores tienen una tasa de disminucin
anual del FEV1 mayor y una prevalencia ms alta de EPOC
que la poblacin general.

Hasta el 80-85% de los pacientes con EPOC han sido

fumadores. Sin embargo, por razones no muy bien
conocidas relacionadas con una no muy bien definida
susceptibilidad individual, solamente un 15% de los
fumadores desarrollan EPOC.

El riesgo de desarrollar EPOC es dosisdependiente. La posibilidad de prsentar sntomas

aumenta con el nmero de cigarrillos fumados (paquetes/ao). Son factpres
predictivos de mortalidad por EPOC: la edad de comienzo del habito de fumar, el
nmero de paquetes/ao y la situacin actual en cuanto al consumo de cigarrilos.

El consumo del tabaco altera la motilidad ciliar, inhibe la funcin de los macrfagos y
produce hiperplasia e hipertrofia glandular, as como un incremento agudo de la
resistencia de la va area por constriccin muscular lisa de origen vagal. Todas estos
eventos ocasionados por el humo del tabaco predisponen y aumentan el riesgo de
padecer EPOC.

El abandono del tabaco no lleva consigo una recuperacin de la funcin pulmonar

perida pero se enlentece la cada anual del FEV1.

Una proporcin de casos de EPOC ocurre en personas que no han fumado nunca.
Entre estas personas no fumadoras, el tabaquismo pasivo es un factor de riesgo que
se ha implicado en la patogenia de la EPOC.
b) Factores genticos

El dficit de a1 antitripsina (AAT) o a1 proteasa inhibidor es la nica anomala

gentica conocida que conduce a EPOC y justifica al menos el 1% de los casos.

La AAT es una glucoprotena srica que se produce en el higado y que se encuentra

normalmente en los pulmones, cuyo principal papel es la inhibicin de la elastasa
liberada por los neutrfilos.

La deficiencia de AAT conduce a enfisema prematuro, a menudo bronquitis crnica y,

en ocasiones con bronquiectasias, La disnea comienza generalmente a los 40 aos en
fumadores y alrededor de los 50 en no fumadores.

El dficit de AAT tambin produce enfermedad heptica (hepatitis neonatal con

marcada colestasis, necrosis heptica y proliferacin de ductos biliares.

El nico tratamiento eficaz de la enfermedad heptica es el trasplante. Para la

afectacin pulmonar se puede intentar tratamiento sustitutivo, junto con las medidas
generales de la EPOC.

Desequilibrio proteasa/antiproteasa
El enfisema puede resultar de la alteracin del balance que normalmente existe
entre la elastada producida por macrfagos y neutrfilos activados en las
reacciones inflamatorias que se pueden presentar en los alveolos y su inhibidor
natural, la AAT.
En los fumadores el aumento del nmero de neutrfilos y por tanto del contenido
de elastasa seria la responsable de la alteracin del balance.
En los pacientes con enfisema congnito el balance se pierde por dficir de AAT.

ETIOPATIOGENIA

En todos los fumadores, el humo del tabaco produce una respuesta inflamatoria
normal, sin embargo, el proceso inflamatorio que ocurre en la EPOC parece ser una
amplificacin de la respuesta inflamatoria que tiene lugar en el aparato respiratorio
normal ante la agresin de irritantes crnicos, como el humo del tabaco. Los
mecanismos que determinan esta amplificacin no son bien conocidos, pero podran
estar genticamente determinados.

En los fumadores sin EPOC, la reaccin inflamatoria desaparece tras cesar el hbito
tabquico, sin embargo, en pacientes con EPOC la respuesta inflamatoria no
desaparece y persiste al dejar el hbito tabaquico. Se ha sugerido que quizs tenga
relacin con algun tipo de respuesta autoinmuno en estos pacientes
De forma simplificada, se considera que la alteracin de las vas areas de la EPOC se
caracteriza fundamentalmente por una respuesta inflamatoria anmala o excesica
frente al humo del tabaco, capaz de autoperpetuarse al cesar este ltimo.

El patrn inflamtorio de la EPOC incluye a neutrofilos, macrfagos y linfocitos

(fundamentalmentalmente CD8). Estas clulas liberan mediadores inflamatoris que
atraen clulas inflamatorias desde la circulacin, amplifican el proceso inflamatorio e
inducen cambios estructurales. Dos factores presentes en el EPOC son capaces de
modificar aun ms la inflamacin del pulmn:

Estrs oxidativo. La exposicin al humo del tabaco, otros contaminantes

ambientales y las infecciones aumentan la produccin de especies reactivas de
oxgeno (ROS). El pulmon posee un sistema antioxidante cuyo primer efector es el
glutation reducido (GSH). En los pacientes con EPOC aumenta el estrs oxidativo,
ya sea por defecto gentico de la capacidad antioxidante o por un exceso de
produccin de especies reactivas del oxgeno.
Desequilibrio proteasa-antiproteasa. Las proteasas destruyen el parnquima
pulmonar y las antiproteasas contrarrestan esta accin. En los pacientes con EPOC
hay un desequilibrio proteasa-antiproteasa, ya sea por deficit de la actividad
antiproteasa o por un exceso en la produccin de proteasas por macrfagos y
neutrofilos.
Esta respuesta inflamatoria amplificada y persistente produce cambios patolgicos
caractersticos del EPOC:

Vas areas proximales (> 2 mm): bronquitis crnica

Aumento de clulas caliciformes, hipertrofia de las glandulas submucosas y
metaplasia escamosa.

Vas areas distales (< 2 mm): bronquiolitis obstructiva

Engrosamiento de la pared, fibrosis peribronquial, exudados inflaatorios
endoluminal y disminucin del calibre de las vas areas.

Parnquima pulmonar (bronquiolos respiratorios y alveolos): enfisema pulmonar

Destruccin de la pared alveolar y apoptosis de clulas epiteliasles y endoteliales.

LOCALIZACIN LOCALIZACIN
CAUSAS
ACINO PULMN

Cental (bronquiolo Tabaco, edad

CENTROACINAR Campos superiores
respiratorio) avanzada

Si tiene patrn
difuso: deficit AAT.
Si tiene patron focal y
Uniforme (bronquiolo
asocaida a
PANACINAR respiratorio y sacos Campos inferiores
centroacinar en
alveolares
lbulos supeirores:
tabaco y edad
avanzada

Jvenes por
neumotrax
Distal (tabiques Subpleural en campos espontneo (NO
PARASEPTAL
alveolares) superiores EPOC, flujo areo
suele estar
conservado)

Vasos sanguneos: hipertensin pulmonar

Engrosamiento de la ntima, disfuncin endotelial y aumento de la capa muscular.
FISIOPATOLOGA

Limitacin al flujo areo

Alteraciones en el intercambio gaseoso
Hipertensin pulmonar
Consecuencias sistmicas

a) Limitacin al flujo areo y atrapamiento de aire

La obstruccin de las pequeas vas areas conduce a una disminucon del FEV1 y de
la relacin FEV1/CVF.
Se produce un progresivo atrapamiento areo durante la espiracin que conduce a
hiperinsuflacin pulmonar y tambin contribuye a la prdida de uniones alveolares
(enfisema pulmonar).
Inicialmente la hiperinsuflacin tiene efectos favorabes sobre la mecnica pulmonar
por que disminuye la presin de retraccin elstica y ayuda a compensar la
obstruccin de la va area). Sin embargo, una hiperinsuflacin importante aumenta la
CRF y disminuye la CI, contribuye al deterioro de las propiedades intrnsecas
contractiles de los msculos respiratorios, sobre todo durante el ejercicio
(hiperinsuflacin dinmica) produciendo disnea de esfuerzo.
b) Alteraciones en el intercambio gaseoso

La limitacin del flujo are, el atrapamiento de aire as como el deterioro del msculo
ventilatorio conducen a una ventilacin reducida, un desequilibrio entre ventilacin
perfusin (shunt) y por lo tanto a la disminucin del intercambio gaseoso. Las
anormalidades en el interambio gaseoso dan como resultado hipoxemia e hipercapnia.

c) Hipertensin pulmonar
Es una complicacin tarda del EPOC que se produce por dos mecanismos:

Vasoconstriccin pulmonar hipxica de las arterias pulmonares de pequeo calibre

por la presencia de alveolos mal ventilados.
Hiperplasia de la ntima e hipertrodia muscular.

La hipertensin pulmonar progresiva puede conducir a hipertrofia ventricular derecha

y eventualmente a insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonale).

d) Consecuencias sistmicas (comorbilidades)

Anemia normoctica
Cardiopata isqumica
Caquexia y debilidad muscular
Depresin
Diabetes
Osteoporosis
Sndrome metablico
2) DIAGNSTICO

Paso 1: diagnstico de EPOC

Paso 2: caracterizacin del fenotipo clnico
Paso 3: Valoracin multidimensional de la gravedad

PASO 1: DIAGNSTICO DE EPOC

Sospecha clnica
Espirometra
Otras pruebas diagnosticas
Radiografia simple de torax
Analisis de sangre
Pulsioximetria
a) Sospecha clnica

La sospecha clnica de EPOC ha de considerarse si se

cumplen tres cosas:
Edad de comienzo > 35 aos
Tabaquismo (> 10 paquetes/ao)
Sntomas:
- Tos crnica con o sin expectoriacin y disnea.
- Pueden presentarse tambin otros sntomas
inespecfics como sibilancias y opresin torcica.
- En los estadios avanzados de la enfermedad es
frecuente que aparezcan efectos asociados en
dversos rganos (efectos sistmicos o comorbilidades). Entre estos figuran como
ms relevanes la prdida de peso, debilidad muscular, cardiopata isqumca,
diabetes, depresin, osteoporosis y sndrome metablico.

La sospecha clnica debe confirmarse por medio de una espirometra forzada con
prueba broncodilatadora realizada en la fase estable de la enfermedad, imprescindible
para establecer el diagnstico.

b) Espirometra

La espirometra forzada es la prueba que permite el diagnstico de la EPOC y la que

define la limitacin al flujo areo. Los objetivos de la espirometra en la evaluacin
inicial del paciente son la onfirmacin del diagnstico de sospecha y evaluar la
gravedad de la obstruccin al flujo areo.

FEV1/CVF

El diagnstico de la EPOC se basa en la disminucin del flujo espiratorio, medido a

travs del FEV1 y su cociente con la CVF (FEV1/CVF). Se considera que hay
obstruccin al flujo areo si el indice de tiffenau postbroncodilatacin es inferior a 0,7.
La utilizacin del cociente FEV1/CVF postbroncodilatacin en el diagnstico de la EPOC
comporta un riesgo de infradiagnstico en edades jvenes y de sobrediagnstico en
edades avanzadas. Esta consideracin es particularmente imortante para evitar el
sobrediagnstico de EPOC en individus de edad avanzada que no tengan exposicin
significativa al tabaco, con sntomas respiratorios poco importantes o con un FEV1
postbroncodilatador normal.
 Reversibilidad

La prueba broncodilatadora, que consiste en repetir la espirometrua despus de

administrar un broncodilatador de forma estandarizada, permite objetivar la
reversibilidad de la onstruccin. Es positiva si se confirma un aumento en el FEV1
superior a 200 ml y al 12% del valor prebroncodilatacin. La reversibilidad de la
onstruccin despus de la prueba broncodilatadora es muy variable en la EPOC y con
frecuencia se observan cambios a lo largo del tiempo. Por este motivo, en la
actualidad, la existencia de una prueba broncodilatadora sinificativa no excluye el
diagnstico de EPOC ni confira el de asma. Los pacientes con un fenotipo mixto
EPOC.asma se caracterizan, entre otras cosas, por manifestar una gran reversibilidad
de su obstruccin.
c) Otras pruebas diagnsticas

Radiografa simple de trax y tomografa computarizada

Permiten evaluar los cambios patolgicos en la estructura pulmonar asociados a la
EPOC y separar los diversos fenotipos de la EPOC de acuerdo con la contribucin de
la enfermedad de la va area o del enfisema.

Anlisis de sangre.
- El hemograma no suele afectarse a menos que se presenten complicaciones.
- La leucocitosis con neutrofilia puede aparecer en las exacerbaciones de causa
infecciosa. Una leucocitosis leve puede ser debida al tabaquismo activo o al
tratamiento con corticoides.
- La eosinofilia puede hacer pensar en la posibilidad de un fenotipo mixto EPOC-
asma al igual que una concentracin elevada de IgE.
- La poliglobulia es proporcional a la gravedad y a la antiguedad de la insuficiencia
respiratoria.
- Un porcentaje de los indiviudos con EPOC puede presentar anemia normocitica
normocrmica. Esta anemia se ha relacionado con la presencia de inflamacin
sistmica y compora un peor pronstico.
- Concentracin plasmtica de a1.antitripsina.

Pulsioximetra y gasometra arterial

Est indicada en pacientes graves que cumplen las siguientes:
- FEV1 < 1 L
- Disnea MRC 3-4
- Signos de hipertensin pulmonar y/o cor pulmonale
- Indicacin y seguimiento de paciente con OCD
- Hematocrito > 55%
- Cianosis y/o pulsioximetria < 92%

Determinacin de volumenes pulmonares estticos si hay sospecha de

componente restrictivo.

Capacidad de difusin del monxido de carbono cuando existe hipoxia o disnea

intensa no proporcional al grado de obstruccin y para el estudio de enfisema.

Presin mxima inspiratoria cuando hay sospecha de miopatia-neuropatia asociada

Estudio del sueo (oximetra nocturna o polisomnografa) solo si se sospecha de

sindrome de apnea.hipopnea del sueo y/o insuficiencia cardaca.

Electrocardiograma y ecocardiografia en caso de sospecha de hipertensin

pulmonar (cor pulmonale) o sospecha de cardipatia asociada.
PASO 2: CARACTERIZACIN DEL FENOTIPO

Se reconocen cuatro fenotipos clnicos de la EPOC con caractersticas clnicas,

pronsticas y de respuesta al tratamiento diferentes.

No agudizador
Mixto EPOC-asma tenga o no agudizaciones frecuentes
Agudizador con enfisema
Agudizador con bronquitis crnica
a) Pasos para la identificacin del fenotipo EPOC

Para caracterizar el fenotipo es necesario tener en cuenta las manifestaciones clnicas,

los criterios diagnsticos y el nmero de agudizaciones en el ao previo. Se deben
seguir los siguientes pasos:

1. Ha presentado el paciente 2 o ms agudizaciones al menos de moderada

gravedad (que han requerido tratamiento con corticoides sistmicos y/o
antibiticos) el ao previo separadas al menos por un mes? Si la respuesta es
afirmativa, el paciente se clasifica como agudizador.
2. Tiene el paciente caractersticas de fenotipo mixto? Para el diagnstico de
fenotipo mixto debe cumplir al menos dos criterios mayores o un criterio mayor y
dos menores. Si la respuesta es afirmativa se clasificar como fenotipo mixto, ya
sea agudizador o no.
3. Presenta el paciente os y expectoracin al menos duranye tres meses al ao en 2
aos consecutivos? En caso afirmativo se clasificar como bronquitis crnica.
4. Presenta el paciente caractersticas clnicas, radiolgicas y/o funcionales de
enfisema pulmonar? En caso afirmativo se clasificar como fenotipo enfisema
 FENOTIPO BRONQUITIS
FENOTIPO ENFISEMA
CRNICA

Aspecto Astnico (soplador rosa) Picnico (azul abotargado)

Edad 60 50

Disnea Grave (Disnea + tos) Leve (tos + disnea)

Esputo Escaso, mucoso Abundante, purulento

Infecciones bronquiales Poco frecuentes Ms frecuentes

Insuficiencia respiratoria Terminales Repetidas

PaO2 65-75 mmHg 45-60 mmHg

PaCO2 35-45 mmHg 50-60 mmHg

Poliglobulia Rara Frecuente

HTP Normal /moderada Moderada/grave

Cor pulmonale Terminal Frecuente

Retraccin elstica Disminucin Normal

Resistencia a la va area Normal Aumentada

Capacidad de difusin Disminuida Normal / disminuida

Esfuerzo respiratorio Intenso Moderado

disminucin del murmullo

Auscultacin Roncus y sibilancias
vesicuar

- No hay un patrn
- Hiperinsuflacin
caracterstico.
(aplanamiento del
- Engrosamiento de las
diagragama + hiperclaridad
paredes bronquiales si se
RX trax retroesternal)
asocia a bronquiectasias.
- Deficiencia arterial - Aumento de la trama
- Silueta cradiaca alargada
broncovascular.
- Bullas
- Cardiomegalia
PASO 3: VALORACIN DE LA GRAVEDAD

a) Puntos clave

La clasificacin de gravedad de la EPOC debe hacerse de forma multidimensional y se

basa esencialmente en el ndice BODE.

En atencin primaria puede utilizarse el ndice BODEX como alternativa al BODE. Si la

puntuacin del BODEX es > 5 puntos se precisar la realizacin de la prueba de
ejercicio para precisar el nivel de gravedad.

Se establecen 5 niveles de gravedad pronstica de la EPOC

I (leve)
II (moderada)
III (grave)
IV (muy grave)
V (final de vida)
Otros parmetros como la puntuacin del CAT, la intensidad de los sntomas o el
nmero y la gravedad de agudizaciones tambin deben valorarse en la toma de
decisiones teraputicas.

El ndice pronstico se ha comprobado su utilidad en distintas situaciones clnicas,

como la prediccin de agudizaciones, la asociaicn con ansiedad-depresin, la
respuesta a la rehabilitacin respiratoria o la ciruga de reduccin de volumen

b) Escalas de gravedad

ndice BODE

Bode mass (IMC)

Obstruction (FEV1)
Disnea (mMRC)
Ejercicio (test de marcha 6 min)

Cuartil 1: 0-2 puntos

Cuartil 2: 3-4 puntos
Cuartil 3: 5-6 puntos
Cuartil 4: 7-10 puntos
Aunque la determinacin de los cuatro componentes del BODE es relativamente
sencilla, lo cierto es que la generalizacin del ndice ha sido ms lenta de lo esperado,
probablemente debido a la necesidad de realizar la prueba de marcha de 6 minuos
que, aunque de baja complejidad y coste, exige disponibilidad de tiempo y un espaio
adecuado para su realizacin. Por este motivo, se ha propuesto la sustitucin de esta
prueba de ejercicio por el registro de las exacerbaciones graves en lo que se
denomina ndice BODEx. Ambos ndices muestrasn una similar capacidad pronstica
de mortalidad.

ndice BODEx

Bode mass (IMC)

Obstruction (FEV1)
Disnea (mMRC)
Exacerbaciones graves

Cuartil 1: 0-2 puntos

Cuartil 2: 3-4 puntos
Cuartil 3: 5-6 puntos
Cuartil 4: 7-9 puntos

Todos los pacientes que tengan un BODEx igual o supeiro a los 5 puntos debern
realizar la prueba de ejercicio para precisar su nivel de gravedad. Los centros que no
dispongan de esta prueba debern remitis al paciente a un segundo mbito
asistencial.

GesEPOC propone un quinto nivel de gravedad, destinado a identificar a los pacientes

con elevado riesgo de muerte o de final de vida. Los criterios establecidos para
reconocer este nivel son los siguientes
BODE > 7 puntos y adems al menos uno de los siguientes:

> 3 hospitalizaciones al ao
Disnea 3 o 4 de la escala mMRC
Baja actividad fsdica
Elvada dependencia para las actividades diarias.
Insuficiencia respiratoria crnica
c) Clasificacin de gravedad GOLD

Las variables que emplea la gua GLD para la aproximacin del nivel de gravedad son:
la obstruccin al flujo areo (FEV1), sntomas (disnea y actividad fsica) y las
hospitalizaciones en los aos precedentes.

En funcin de estos parmetros se establecen cuatro niveles de gravedad:

Categora A: pocos sntomas y bajo riesgo de agudizarse (FEV > 50% 0-1
agudizaciones en el ao previo)
Categora B: muy sintomtico y bajo riesgo de agudizarse (FEV1 > 50% 0-1
agudizaciones en el ao previo).
Categora C: pocos sntomas y alto riesgo de agudiarse (FEV1 < 50% 2 o ms
agudizaciones en el ao previo).
Categora D: muy sintomtico y alto riesgo de agudizarse (FEV1 < 50% 2 o mas
agudizaciones en el ao previo).

* Para establecer el nivel de gravedad hay que tener en cuenta TODOS los parmetro:
el ndice BODE/BODEx y los propios de la gua GOLD.
d) Ajuste de la intensidad del tratamiento en cada nivel de gravedad de la
EPOC

La eleccin del tratamiento debe basarse en el fenotipo clnico del paciente y su

intensidad se determinara por el nivel de gravedad multidimensional, de acuerdo con
el esquema anterior. Sin embargo, dentro de un mismo nivel de gravedad, existen
otros parmetros que pueden modular la intensidad del tratamiento, entre los que
destaca la gravedad de los sntomas, la frecuencia y la intensidad de las agudizaciones
o el deterior de la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS).

Frecuencia y gravedad de las agudizaciones

Si bien las agudizaciones graves o muy graves quedan incluidas dentro del ndice
BODEx y las hospitalizaciones se consideran en la evaluacin complementaria de la
gravedadm las agudizaciones de menor intensida (leves o moderadas) tambin han
demostrado impactar sobre el estado de salud de los pacientes, por lo que deben
ser tenidas en cuenta, con independencia del nivel de gravedad de la EPOC.

Cuestionario CAT
- Para cuantificar directamente el impacto de la EPOC osbre la CVRS se han
desarrollado distintos cuestionarios especficos. El CAT es un cuestionario
estandarizado, breve y sencillo que ha sido recientemente desarrollado para ser
utilizado en la prctica clnica asistencial.
- Consta de 8 sencillas preguntas que miden aspectos omo la tos, la
expectoracin, la opresin torcica, la disnea, las actividades domesticas, la
autoconfianza, el suelo y la energa.
- Cada una de estas preguntas puede ser ponderada en una puntuacin que oscila
entre 0 (mejor) y 5 (peor) por lo que su puntuacin global se situa entre 0 y 40
puntos.
- En la actualidad no hay umbrales de CAT que permitan una odificacin en la
pauta teraputica, aunque la gua GOLD recomienda usar 10 unidades como
punto de corte de gravedad para intensificar el tratamiento.
3) TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE
Tratamiento no farmacolgico
Tratamiento farmacolgico

TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO TRATAMIENTO FARMACOLGICO

Abandono del tabaco Vacunacin

Rehabilitacin Mucolticos, antitusigenos, antioxidantes

Oxigenoterapia crnica domiciliaria (OCD) Inhibidores de la fosfodiesterasa 4 (PDE-4)

Ventilacin no invasiva domiciliaria Corticoides inhalados

Tratamiento quirrgico Corticoides sistmicos

Broncodilatadores

Antibiticos

a1 antitripsina
TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO

Abandono del tabaco

Rehabilitacin
Oxigenoterapia crnica domiciliaria
Ventilacin mecnica no invasiva domiciliaria
Tratamiento quirrgico

a) Abandono del tabaco

Es la medida teraputica ms eficaz que ha demostrado aumentar la supervivencia.

Retrasa la prdida de funcin pulmonar
Mejora la respuesta al tratamiento con corticoides inhalados
Reduce e riesgo de desarrollar cncer y enfermedades cardiovasculares

El tratamiento del tabaquismo en la EPOC debe comprender dos aspectos

importantes:

Apoyo psicolgico con soporte social.

Tratamiento farmacolgico con medicacin con dosis ajustada y duracin
adecuada.
- Tratamiento sustitutivo con nicotina, tanto en forma en parches como de chicle.
- Bupropin
- Vareniciclina (agonista parcial de los receptores nicotnicos)

b) Rehabilitacin respiratoria (RR)

Intervencin multidisciplinaria dirigida a reducir los sntomas pero que no ha

demostrado impacto sobre la superviviencia.

Los programas de RR deben contemplar la evaluacin del paciente, el entrenamiento

al ejercicio, fisioterapia, intervencin nutricional y siporte psicosocial. Deben ser 3
sesones a la semana durante 8 semanas. Es importane, una vez finalizado este
programa, realizar un programa de mantenimiento de manera indefinica en su
domicilio para mantener los beneficios conseguidos.

Actividad fsica
- La reduccin de la actividad fsica es una consecuencia de la EPOC, pero la
propia inactivdad es en s misma una causa que contribuye a la mayor prdida
de funcin pulmonar, de modo que los fumadores con bajos niveles de actividad
fsica son ms propensos a ser diagnosticados de EPOC.
 - El ejercicio fsico reduce el estrs oxidativo, tiene un efecto antiinflamatorio y
reduce la frecuencia de infecciones de las vas respiratorias, proporcionando una
serie de mecanismos que podrasn atenuar los efectos nocivos del tabaco.
- Todos los pacientes con EPOC se beneificean de los programas de entrenamiento
con las mejoras en la tolerancia al ejercicio y sintomas de disnea y fatiga.

Nutricin
- El mantenimiento de un estado nutricional ptimo en los pacientes con
enfermedades respiratorias es crucual. La malnutricin produce una situacin de
riesgo y tiene efectos negativos en la evolucin de la enfermedad por afectacin
de la musculatura respiratoria, el parnquima pulmonar y el sistema
inmunitario.
- Es necesario hacer una valoracin del estado nutricional del paciente (estudio
dietico, antropomtrico, hematolgico, bioqumico e inmunolgico). En
pacientes con riesgo de desnutricin se requerir soporte nutricional y se
seguirn las siguientes estrategias de alimentacin:

c) Oxigenoterapia crnica domiciliaria (OCD)

La oxigenoterapia crnica domiciliaria (OCD) es un tratamiento que consigue

aumentar la supervivencia en pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria grave.
Tambin ha demostrado reducir el nmer de exacerbaciones y hospitalizaciones u
mejorar la capacidad de esfuerzo y calidad de vida.
Sus beneficios dependen de la duracin de la administracin: durante mnimo 15 horal
al da, incluyendo el periodo nocturno.

Indicaciones
- EPOC en situacin esyable, con abandono del hbito tabaquico y tratamiento
farmacolgico con PaO2 < 55 mmHg (o SaO2 < 89%)
- EPOC en situacin estable, con abandono del hbto tabquico y tratamiento
farmacolgico completo con PaO2 55-60 mmHg que presente:
HTP
Policitemia > 55%
Cor pulmonale
Insuficiencia cardaca
Arritmias
Alteraciones de la funcin intelectual

Puede emplearse la oxigenoterapia durante la deambulacin en caso de disnea y

desaturacin de oxgeno durante el ejercicio. En estos casos aumenta la tolerancia al
ejercicio pero no se ha demostrado que aumente la supervivencia.
d) Ventilacin no invasiva domiciliaria

Podra aumentar la supervivencia pero sin influir sobre la calidad de vida.

Se utiliza durante varias horas de sueo pero mejora el intercambio gaseos durante
el da por varios mecanismos:
- Descanso de la musculatura respiratoria: el centro respiratorio inhibe la
respiracin espontanea en respuesta al soporte ventilatorio produciendo un
descanso de la msuculatura respiratoria por la noche permitiendo una mejor
funcin de los mismos durante el da.
- Disminucin de la distensibilidad: al resolver durante la noche las
microatelectasias se disminuye el trabajo respiratorio durante el da.
- Mejora del inercambio gaseoso: disminuye el umbral de pCO2 del centro
respiratorio contribuyendo a aumentar el impulso ventilatorio.

Indicaciones
- Pacientes EPOC severos (alteraciones ventilatorias nocturnas, deterioro
gasomtrico, hipercapnia diurna, disfuncin de los msculos respiratorios que no
mejoran con tratamientos convencionales no OCD y que tienen frecuentes
agudizaciones).
- Pacientes EPOC estable que cumplen lo siguiente:
pCO2 > 55 mmHg
pCO2 50-55 mmHg con desaturaciones nocturnas o dos o ms episodios de
hospitalizacin en el ao previo.

OXIGENOTERAPIA VMNI VMI

FR 20-30 rpm > 30 rpm > 30 rpm

MSCULOS
No S S
ACCESORIOS

CORRECCIN S Venturi FiO2 S Venturi FiO2 No requiere FiO2>

HIPOXEMIA 28-35% 25-30% 40%

HIPERCAPNIA No 50-60 mmHg acidosis > 60 mmHg acidosis

NIVEL DE
Sin cambios Sin cambios Cambios agudos
CONCIENCIA
e) Tratamiento quirrgico

Bullectoma
Puede mejorar la disnea y la funcin pulmonar en pacientes muy seleccionados
(gran bulla que comprima el parnquima vecino, tratamiento de sntomas locales
como hemoptosis, infeccin o dolor torcico).

Ciruga de reduccin de volumen pulmonar

Se resecan zonas de pulmon para reducir la hiperinsuflacin mejorando la eficacia
mecnica de los msculos respiratorios. Ha demostrado aumento d la supervivencia
en pacientes con enfisema de proedominio en lbulos supeiores y baja tolerancia al
ejercicio fsico.

Trasplante pulmonar
Indicado en pacientes con EPOC muy grave (BODE > 5) y algunas de las siguientes
condiciones:
- Exacerbaciones frecuentes con hipercapnia
- HTP o cor pulmonare a pesar de oxigenoterapia
- FEV1 < 20% DLCO < 20%
TRATAMIENTO FARMACOLGICO

Vacunacin
Mucolticos, antitusgenos, antioxidantes
Inhibidores de la fosfodiesterasa 4 (PDE-4)
Corticoides inhalados
Corticoides sistmicos
Broncodilatadores
Antibiticos
a1 antitripsina

a) Vacunacin

La vacunacin es una estrategia para reducir el nmero de exacerbaciones

relacionadas con infecciones por lo tanto reducen la morbilidad y la mortalidad en los
pacientes con EPOC
La vacunacin antigripal est indicada en todos los pacientes EPOC.
La vacunacin antineumoccica est indicada sobre todo en pacientes mayores de 65
aos con comorbilidades o un FEV1 < 40%.

b) Broncodilatadores

Son el pilar fundamenta. Aunque no han demostrado incidencia sobre la

supervivencia, mejoran los sntomas y la calidad de vida de los pacientes con EPOC.

Agonistas b-adrenergicos (LABA)

Anticolinrgicos (LAMA)
Teofilinas

Agonistas b-adrenrgicos

Accin corta (4-6h): salbutamol, terbutalina, fenoterol

Accin larga (12h): salmeterol, romoterol, indacaterol

Producen broncodilatacin por accin directa en los receptores b2 del msculo liso
que existe desde la trquea hasta los bronquiolos terminales a travs del ciclo
intracelular adenilato ciclasa. Revierten la broncoconstriccin sin tener en cuenta el
agente contrctil.

Efectos adcionales
Poder antiinflamatorio en la inflamacin aguda.
Aumentan el aclaramiento mucociliar pero no inhiben la secrecin glandular.
Mejoran la resistencia (no fuerza) de los msculos fatigados
 Anticolinrgicos

Accin corta (8h): bromuro de ipratropio

Accin larga (12h): bromuro de acilino, bromuro de tiotropio y bromuro de
glicopirronio.

Compiten con la acetilcolina por los receptores muscarsnicos de las clulas

musculares liasas de las vas areas produciendo broncodilatacin.

Efectos secundarios: xerostoma, tos, midriasis

Teofilina (menos eficaz)

Efectos adicionales
Aumento del aclaramiento mucociliar
Mejora la funcin de los msculos respiratorios
Estimula al centro respiratorio

Efectos secundarios: arritmias convulsiones e hipotensin

c) Corticoides inhalados

Son antiinflamatorios: inhibe la vasodilatacin, incrementa la permeabilidad vascular y

proliferacin celular que aparecen en los procesos inflamatorios y disminuye a
respuesta inflamatoria independientemente del agente desencadenante.
Se aade al tratamiento de mantenimiento con broncodilatadores en dos situacioens:
cuando el paciente presenta hiperreactividad bronquial (fenotipo mixto EPOC-asma) y
en EPOC grave o muy grave (C o D) que presente agudizaciones frecuentes.

d) Inhibidores de la fosfodiesterasa 4 (PDE-4)

Roflumilast es un frmaco antiinflamatorio oral que acta mediante la inhibicin

selectiva de la fosfodiesterasa 4 y que ha demostrado prevenir las agudizaciones en
pacientes con EPOC grave que presentan tos y expectoracin crnica (bronquistis
crnica) con agudizaciones frecuentes.
Se aade al tratamiento de mantenimiento con broncodilatadores (anticolinergics y b-
agonistas aunque no se recomienda su utilizacin con teofilinas)

e) Mucolticos, antitusgenos, antioxidantes

No existe evidencia que apoye la utilizacin regular de ninguno de estos
medicamentes. Solo en pacientes seleccionados con esputo viscoso podran
beneficiarse de los mucolticos pero los beneficios generales son muy pequeos.
f) Antibiticos
Ms all del tratamiento de las exacerbaciones infecciosas de la EPOC, actualmente en
fumadores con historia de exacerbaciones se puede asociar macrglidos con el fin de
disminuirlas (ojo con resistencias bacteriaras y perdida de audicin).

g) Terapia sustitutiva con alfa1 antitripsina

No se recomienda para los pacientes con EPOC que no est relacionada con la
deficiencia gentica (slo ante dficit severo asociado a enfisem
PAUTAS DE MANEJO DEL EPOC

1) Diagnstico
2) Identificacin del fenotipo
3) Evaluacin de la gravedad

4) Tratamiento de mantenimiento acorde al

fenotipo y la gravedad de la enfermedad

5) Seguimiento y monitorizacin del

paciente

- Evaluar la eficacia del tratamiento

(realizar de nuevo la exploracin.
- Verificar el cumplimiento o adherencia y
la tcnica de inhalacin.
- Preguntar sobre los efectos secundarios
- Ajustar el tratamiento en caso de
emperamiento

4) EXACERBACIN EN LA EPOC: AEPOC

Definicin de agudizacin
Diagnstico
Tratamiento
Seguimiento

DEFINICIN DE AGUDIZACIN

La agudizacin o exacerbacin se define como un episodio agudo de inestabilidad

clnica que acontece en el curso natural de la enfermedad y se caracteriza por un
empeoramiento mantenido de los sntomas respiratorios que ba ms all de sus
variaciones diarias. Los principales sntomas referidos son empeoramiento de la
disnea, tos, incrmeento del volumen y/o cambios en el color del esputo.
En promedio, los paciente con EPOC experimentan 1-4 exacerbaciones/ao sin
embargo la distribucin es muy variable. Mientras algunas personas no exerimentan
estos episodios, otros los presentan de forma repetida (fenotipo agudizador).

La recuperacin media despus de sufrir una agudizacin es de aproximadamente 2

semanas. No obstante, algunos pacientes no se recuperan de forma completa hasta
las 4-6 semanas.

Hay que saber diferenciar:

- Fracaso teraputico: se define como un empeoramiento de sntomas que sucede
durante la propia agudizacin y que requiere un tratamiento adicional.
- Recada: cuando se produce un nuevo empeoramiento de sntomas entre la
finalizacin del tratamiento de la agudizacin y las 4 semanas posteriores.
- Recurrencia: se produce cuando los sntomas reaparecen en un plazo inferior a
un ao desde la agudizacin precedente, despus de un perodo de relativo buen
estado de salud. Para ello se establece que deben haber transcurrido al menos 4
semanas despus de comletar el tratamiento de la agudizacin o bien semanas
desde que se iniciaron los sntomas. Las recurrencias se consideran tempranas si
aparecen entre las 4 y 8 semanas del episodio anterior, y tardas si aparecen
despus de este perodo.

Impacto de las agudizaciones

- La intensidad, la duracin y la frecuencia de las agudizaciones varan
enormentente de unos pacientes a otros incluso en el mismo paciente, por lo
que resulta difici precisar sus consecuencias. Sin embaro, distintos estudios han
demostrado que las agudizaciones producen:
- Un deterioro de la CVRS
- Mayor empeoramiento de la funcin pulmonar
- Mayor inflamacin de las vas areas
- Aumentan el riesgo de muerte
FACTORES DE RIESGO

a) Edad avanzada
b) Tos productiva e hipersecrecin de moco (bronquitis crnica)
c) Empeoramiento del FEV1
d) Uso de antibiticos previos
e) Hospitalizaciones relacionadas con la EPOC en el ao previo
f) Terapia con teofilina
g) Comorbilidades
h) Reflujo gastroesofgico
i) HTP (aumento en la relacin de arteria pulmonar a raz aorta dimension seccional
(ratio > 1)
j) Un mayor porcentaje de enfisema o las vas respiratoriaas adelgazada de pared
medido por proyeccin de imagen de TAC.

DIAGNSTICO

Anamnesis

Exploracin fsica
Nivel de conciencia
Cianosis
Utilizacin de la musculatura accesoria
Presin arterial
Frecuencia respiratoria
 Exploracin complementaria
Espirometra
Pulsioximetra
Gasometra arterial
Radiografa de trax
Angio TAC en oacientes con sospecha moderada-alta de tromboembolia
pulmonar
Electrocardiograma
Analisis bacteriolgico del esputo

El diagnstico de la exacerbacin de la EPOC es eminentemente clnico. Las pruebas

diagnsticas que se reallizan van encaminaas a establecer la severidad de la
exacerbacin o a descartar procesos que pueden simular la exacerbacin y que
requieren un tratamiento especfico.

Paso 1: diagnstico de agudizacin de EPOC

Paso 2: valorar la gravedad de la agudizacin
Paso 3: diagnstico etiolgico
a) Paso 1: diagnstico de agudzacin de EPOC

Sospecha clnica
Diagnstico diferencial de la agudizacin

La sospecha clnica de una agudizacin de EPOC se establece cuando se den los

siguientes 3 criterios:

1. Diagnstico previo de EPOC

En los casos donde no se disponga de espirometra, no podr establecerse el
diagnstico de EPOC y por tanto tampoco el de agudizacin de EPOC. En estos
casos se recomienda utilizar el trmino posible agudizacin de EPOC. Una vez
estabilizado el paciente, se deber realizar una espirometra para confirmar el
diagnstico.

2. Empeoramiento mantenido de sntomas respiratorios. (criterios de anthonisen)

Aumento de la disnea, tos e incremento del volumen del esputo y/o cambios en su
coloracin.

3. No haber recibido tartamieno para otra agudizacin en las ltimas 4 semanas.

Si el paciente ha recibido tratamiento en las ltimas 4 semanas por otra
agudizacin no se puede etiquetar de nueva agudizacin, sino de recada o frecaso
teraputica de la previa.

Diagnstico diferencial. Para confirmar el diagnstico de agudizacin EPOC hay que

descartar otras causas secundarias de disnea.
En algunas ocasiones, la agudizacin de la EPOC se asocia a algunas de las
enfermedades que figuran como diagnstico diferencial y en tales casos resulta
muy dificil dicriminar cual es la causa y cual es la consecuencia. En estos casos se
recomienda utilizar el trmino agudizacin de EPOC asociada a
b) Paso 2: Valorar la gravedad de la agudizacin

c) Paso 3: diagnstico etiolgico

TRATAMIENTO

Tratamiento no farmacolgico
Tratamiento farmacolgico
Criterios de valoracin hospitalaria
Seguimiento y ajustar el tratamiento de base

TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO TRATAMIENTO FARMACOLGICO

Oxigenoterapia Broncodilatadores

Ventilacin asistida Corticoides sistmicos

Rehabilitacin respiratoria temprana Antibiticos

Profilaxis de la enfermedad
tromboemblica venosa
a) Tratamiento no farmacolgico

Oxigenoterapia

El objetivo de la oxigenoterapoa es alcanzar una PaO2 para prevenir la hipoxemia

de amenaza vital y optimizar la liberacin de oxgeno a los tejidos perifricos.
En los pacientes con EPOC, la administracin de oxgeno debe realizarse de forma
controlada, ya que en algunos pacientes el principal estmulo del centro respiratorio
depende del grado de hipoxemia ms que del habitual estmulo hipercpnico. La
administracin de oxgeno de form aincontrolada puede producir supresin del
estmulo respiratoria, carbonarcosis e incluso parada respiratoria. En la prctica
clnica se debe administrar bajas concentraciones inspiratorias de oxgeno mediante
mascarillas de alto flujo tipo centuri o mediante gafas nasales a bajos flujos.

Ventilacin asistida

En los casos donde existe un fracaso

ventilatorio grave con alteracin del
nivel de conciencia, disnea
invalidante o acidosis respiratoria a
pesar de tratamiento mdico ptimo
debe considerarse el empleo de
soporte ventilatorio. La ventilacin
mecnica puede ser administrada de
forma no invasiva (VNI) o invasiva
(VI).

Ventilacin mecnica no invasiva

(VMNI)
Ventilacin mecanica invasiva.
Debe considerarse en los casos
donde se produzca acidemia y/o
hipoxemia grave, junto con deterioro
del estado mental

Rehabilitacin respiratoria temprana

Las agudizaciones se asocian a disfuncin muscular e inactividad fsica que son

factores de riesgo de ingreso hospitalario. Las estrategias de entrenamiento se
implementan tanto durante la agudizacin como en los das inmediatamente
posteriores y han mostrado ser factibles y efectivas.
b) Tratamiento farmacolgico

Broncodilatadores
Corticoides sistmicos
Antibiticos
Profilaxis de la enfermedad tromboemblica venosa (ETV)

Broncodilatadores de accin corta

Agonistas b-adrenrgicos: salbutamol, terbutalina

Anticolinrgicos: bromuro de ipatropio
Las teofilinas no se recomiendan habitualmente para el tratamiento de las
agudizaciones de la EPOC ya que tienen escasos beneficios sobre la funcin
pulmonar y una elevada incidenca de efectos secundarios.

Para administrar los fmracos inhalados durante la agudizacin se pueden utilizar

dispositivos presurizados de dosis medias (pMDI) con cmara de inhalacin o
nebulizadores.
La eleccin del sisema depender de la dosis que precise el paciente, su capacidad
para utilizar el dispositivo y de la posibilidad de supervisin del tartamiento, Cuando
se precisan dosis bajas de medicacin (100-400 ug de salbutamol) el pMDI con
cmara es preferible, mientras que los nebulizadores pueden liberar dosis ms
elevadas con mayor facilidad. En los casos donde el nivel de colaboracin sea
insuficiente se podr utilizar la medicacin de forma nebulizada.
En pacientes con hipercapnia o acidosis, la medicacin nebulizada debe ser liberada
utilizando dispositivos de aire commprimido y no mediante el uso de oxgeno a alto
flujo, ya que esta ultima forma de administracin puede empeorar la hipercapnia.

La eficacia de los broncodilatadores de accin larga no est suficientemente

justificada en las agudizaciones. Sin embrago, estos no debern suspenderse
durante el tratamiento de la agudizacin.

Corticoides sistmicos

Estn indicados en las agudizaciones moderadas, graves y muy graves, as como en

las leves que no responden satisfactoriamente al tratamiento inicial.

Se recomienda administrar por va oral de prednisona o equivalentes hasta obtener

una mejora clnica y suspender el tratamiento lo antes posible (preferiblemente
antes de 7-10 das). Para las agudizaciones que precisen ingreso hospitalario se
podr utilizar la va parenteral los primeros 3 das y posteriormente la va oral. Se
interrumpen de forma brusca sin que se produzcan efectos secundarios
Una alternativa a los corticoides orales en la exacerbacin de los pacientes con
EPOC sn los corticoides inhalados, concretament la budesonida nebulizada en dosis
altas.
 Antibiticos

Se recomienda utilizar un antibitico durante una agudizacin siempre que

aparezca un cambio en el color del esputo, como expresin indirecta de una posible
infeccin bacteriana.
En la agudizacin moderada o grave tambin estar indicado cuando, en ausencia
de purulencia, haya incremento de la disnea y del volumen del esputo.
En las agudizaciones muy graves que requieran asistencia ventilatoria la cobertura
antibitica es obligada ya que ha demostrado reducir la incidencia de neumonia
secundaria.

Se pueden administrar por va oral o intravenosa dependiendo de la capacidad del

paciente para comer y la farmacocintica de los antibiticos, aunque es preferible
por va oral. La duracin recomendada de la terapia antibitica es 5-7 das.

El tratamiento inicial consiste en amoxicilina con cido clavulnico, macrlido o

tetraciclina.
Cuando hay sospecha de infeccin por pseudomonas (resistente a estos
antibiticos): EPOC grave con ms de 4 ciclos en el ltimo ao y mala respuesta al
tratamiento o necesidad de soporte ventilatorio, est indicado el ciprofloxacino.

Profilaxis de enfermedad tromboemblica venosa (ETV)

Las agudizaciones graves o muy graves de la EPOC comportan un riesgo alto de

ETV, por lo que se recomienda el uso de heparinas de bajo peso molecular en dosis
moderadas. En las agudizaciones moderadas en las que el paciente permanece
encamado o inactivo, tambin est indicado su uso.

c) Criterios de valoracin hospitalaria

d) Seguimiento y adecuacin del tratamiento de base

Para las agudizaciones ambulatorias se establece un control evolutico con una visita a
las 48-72h, con la intencion de valorar la evolucin del proceso de agudizacin. Este
periodo es importane identificar la exisencia de frcasos teraputicos tempranos.
En el caso de que el paciente haya precisado ingreso hospitalario, el control evolutivo
deber realizarse dentro de las primeras 2 semanas tras el alta hospitalaria.

5) EPOC Y COMORBILIDADES

En general, la presencia de comorbilidades no debe alterar el tratamiento de la EPOC

y las comorbilidades deben ser tratadas como si el paciente no tuviese EPOC

Enfermedad cardiovascular (cardiopata isqumica, ICC, FA, HTA): beta

bloqueantes cardioselectivos
Ansiedad y depresin: inhibidores de la recaptacin de serotonina
Cncer de pulmn
Sindrome metablico y diabetes
RGE
Osteoporosis: calcio, vitamina D, bifosfonatos
SAHS: CPAP
Infecciones respiratorias y bronquiectasias

6) EPOC AL FINAL DE LA VIDA

SNTOMAS DE LOS PACIENTES CON EPOC AVANZADA

Los pacientes on EPOC grave y muy grave tienen a menudo tantos o ms sntomas
fsicos y emocionales, adems de mayor limitacin funcional y peor calidad de vida
que los pacientes con neoplasias avanzadas.

Disnea
Somnolencia
Falta de enerha
Dolor
Depresin
Ansiedad
CUIDADOS PALIATIVOS EN LA EPOC

Los cuidados paliativos (CP) son las atenciones que se brindan para mejorar la calidad
de vida de los pacientes con una enfermedad grave o potencalmente moral. La meta
de los cuidados paliativos es prevenir o tratar lo ssintomas de una enfermedad, los
efectos secundarios del tratamiento y los problemsas psicolgicos, sociales y
espirituales relacionados con una enfermedad o su tratamiento. Los CP por si mismos
no aceleran la muerte y mejoran la claidad de vida.

a) Cuando iniciar los cuidados paliativos?

Los cuidados paliativos se incian en los pacientes con una alta probabillidad de fallecer
en los proximos meses. Sin embargo, determinar el pronsotico individual de un
paciente con EPOC es extraordinariamente dificil. Algunos pacientes con EPOC grave
permanecen estables durante meses, mientras que otros pierden rpidamente
funcionalidad y fallecen.

b) Opciones de tratamiento paliativo en la EPOC grave

Una buena muerte debe incluir estos elementos:

Control de los sntomas

- Alivio sntomatico de la disnea: broncodilatadores, oxigenoterapia, ventilacin
asistida, rehabilitacin pulmonar, ciruga u opiaceos.
- Impacto de la ansiedad y la depresin: antidepresivos, benzodiaceppinas,
inhibidores de la recaptacin de serotonina, psicoterapia.

Decisiones claras.
Respeto a la opinicin de paciente y de los familiares.
Posibilidad de preparar el proceso de la muerte.
Liberar al paciente de responsabilidades inutiles.
Conseguir que la familia y el paciente tengan la sensacin de que han completado
todo el proceso de la manera prevista (despedidas, ultimas voluntades, etc.)
Organizacin adecuada (sin cambios innecesarios de habitacin o de hospitales).
Comunicacin con todo el equipo que ha tratado al paciente.
7) EPOC Y ASMA (ACOS)

Se caracteriza por la limitacin del flujo areo persistente con varias caractersticas
generalmente asociadas al asma y varias carcatersticas generalmente asociados con
la EPOC. Por lo tanto, ACOS se identifica por las caractersticas que comparten asma y
EPOC.
ACOS representa aproximadamente el 15-25% de las enfermedades de las vas
respiratorias obstructivas y los pacintes experimentan peores resultados en
comparacin con el asma o la EPOC slos