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CAPTULO 2

CARBOHIDRATOS

Gua para trabajo autnomo N 2

Nombre: Erick Sarmiento Fecha: 03/06/2017

1.- Analizar el siguiente artculo cientfico open access Impact of Dietary Polyphenols on
Carbohydrate Metabolism y realizar una sntesis argumentativa sobre el mismo (mximo 250
palabras):

Los polifenoles son un grupo grande y variado de fitoqumicos, sustancias presentes en alimentos
como t, caf, vino, cacao, cereales, y frutas. Algunos son los flavonoides, los cidos fenlicos, las
proantocianidinas y el resveratrol. (1)
Estudios indican que polifenoles pueden influir en el metabolismo de los carbohidratos. Por ejemplo
flavonoides, y taninos tienen la capacidad de inhibir la actividad de enzimas como -amilasa y -
glucosidasa. (2) Tienen influencia en la absorcin de la glucosa promoviendo la inhibicin de las
enzimas digestivas o los transportadores de glucosa reduciendo la tasa de liberacin de glucosa y la
absorcin en el intestino delgado suprimiendo la hiperglucemia postprandial (3), por otro lado se
demostr mejora de la captacin de la glucosa en adipocitos y clulas musculares y la funcin del
receptor de insulina tras el aumento de transportadores GLUT4, conclusin en base a estudios hechos
en ratones con sndrome metablico que fueron alimentados con semillas de uvas que contenan
procianidina un tipo de polifenol. (4)
El artculo detalla que en estudios hechos en animales y humanos, el consumo de alimentos ricos en
polifenoles mejoro la secrecin aguda de insulina y la sensibilidad a esta. Debido a los aumentos en las
cantidades AMPK y GLUT4 y GLUT1 que son transportadores de glucosa. (4)
El artculo sugiere que para confirmar definitivamente la implicacin de polifenoles sobre la
prevencin del sndrome metablico, resistencia a insulina y diabetes tipo 2 son necesarios ms
ensayos en seres humanos con diseos de estudio controlados y dietas bien definidas. (2)
2.- Investigar acerca de los desrdenes del metabolismo de los carbohidratos y compuestos que lo
pueden afectar (no slo de manera negativa). Este componente debe cumplir con todos los
parmetros de formato de trabajos. Mnimo debe tener 5 bibliografas.

ESCUELA SUPERIOR POLITCNICA DEL


LITORAL
FACULTAD CIENCIAS DE LA VIDA

LICENCIATURA EN NUTRICIN

INTRODUCCION

Es bien sabido lo importante que son los carbohidratos para obtencin de energa en el cuerpo. Guas
Alimentarias del 2010 recomiendan que los adultos de 19 aos o ms consuman entre 45 y 65 por
ciento de sus caloras de carbohidratos. (5)
El organismo absorbe de la alimentacin estos carbohidratos en forma de monosacridos (glucosa,
fructosa, galactosa) donde son transformados en energa en el hgado para rganos como (msculos,
corazn, cerebro).
La glucosa es un monosacrido que las clulas pueden convertir inmediatamente para liberar energa
por otro lado el principal mtodo de almacenar el exceso de glucosa es el glucgeno. Resumiendo su
ruta metablica La glucosa despus de ingerido el alimento pasa al torrente sanguneo, y es oxidada en
las clulas. La glucosa que no es oxidada se transforma en glucgeno, el cual se almacena en hgado y
en msculos. El resto de la glucosa se transforma en grasa que se acumula generando un aumento de
peso corporal. (6) El almacenado o destruccin de la glucosa y glucgeno Puede fallar debido a falta
de las enzimas necesarias para estos procesos.

DESARROLLO

Los trastornos del metabolismo de los carbohidratos son causados principalmente por deficiencias de
las enzimas encargadas de su degradacin, dentro de estas estn:

ENFERMEDADES POR GLUCOGENOSIS

Se producen a consecuencia de la falta gentica de una enzima necesaria para transformar la glucosa
en glucgeno y descomponer el glucgeno en glucosa, causando una acumulacin excesiva de este en
msculos y el hgado, dando lugar a anomalas del crecimiento, debilidad y confusin. Al alrededor de
1 de cada 20 000 lactantes padece esta condicin. (7) Existen dos tipos de glucogenosis:

Enfermedad de Von Gierke o glucogenosis tipo 1: es causada por deficiencia de glucosa 6 fosfatasa.
Las personas que padecen glucogenosis tipo 1 pueden almacenar glucosa como glucgeno pero no
pueden liberarlo normalmente, con el tiempo se acumulan grandes cantidades de glucgeno en el
hgado. Ciertas hormonas, particularmente el glucagn, se incrementan en el cuerpo en un vano
intento por parte del organismo de hacer crecer el nivel de azcar en la sangre. Tambin aumentan
considerablemente el cido lctico y las grasas en la sangre. Las grasas se movilizan y se almacenan en
el hgado (generando el efecto de hgado graso) junto con el glucgeno, esta condicin tambin afecta
a los riones. (8) El sntoma inmediato es la baja cantidad de azcar en la sangre; como consecuencia
de ello, algunos pacientes, sobre todo nios, tienen un alto riesgo de sufrir profundas hipoglucemias.
Luego se manifiestan niveles altos de cido lctico, colesterol y grasas en sangre (principalmente
triglicridos) y en la pubertad desarrollo insuficiente, nivel elevado de cido rico e insuficiencia renal.
Tratamiento
Aplicacin de terapias paliativas con el fin de reducir al mnimo la acidosis orgnica y conservar los
niveles de glucemia por encima de los 70 mg/dl, evitando con ello la hipoglucemia secundaria a una
ingesta insuficiente de glucosa. En dicha terapia se recomienda la administracin de alimentos de
elevado contenido en almidn separados por intervalos de 2 medias a 3 y medias horas durante el da,
segn la tolerancia individual de cada paciente, que puede combinarse con la ingestin de almidn de
maz, y complementarse con la administracin nocturna por sonda de preparados lquidos que
contengan polmeros de glucosa. (8)

Enfermedad de Pompe o glucogenosis tipo II: falla en la produccin de enzima glucosidasa lisosmica,
su deficiencia se produce por mutaciones (cambios estables y hereditarios) en el gen GAA que codifica
para esta protena enzimtica. En esta enfermedad la actividad de GAA es inexistente y el glucgeno
lisosmico no se degrada eficientemente, por lo que se produce una acumulacin excesiva de
glucgeno en el lisosoma. Esta acumulacin causa graves consecuencias en las clulas cardacas,
esquelticas, respiratorias y del msculo liso. (9) Si la deficiencia enzimtica es total, la acumulacin se
produce ya prenatalmente y las fibras musculares se daan por la acumulacin masiva de glucgeno,
mientras que si la deficiencia enzimtica es parcial o no tan grave, la enfermedad se manifiesta ms
tardamente y de forma menos severa. (10)

En bebes los sntomas empiezan con hipotona, debilidad muscular generalizada y miocardiopata
hipertrfica, seguida de fallecimiento por insuficiencia cardiorrespiratoria, normalmente antes del
primer ao de vida.

Tratamiento:
Administracin temprana con GAA, antes de que ocurran daos musculares irreversibles. (9)

GALACTOCEMIA

Es un nivel alto de galactosa en la sangre consecuencia de la falta hereditaria de enzimas como


galactosa-1-fosfato uridil transferasa, galactocinasa, y uridina difosfato galactosa 4-epimerasa
importantes para la conversin de galactosa a glucosa. (7)

Deficiencia de galactosa-1-fosfato uridil transferasa.- su dficit impide la adecuada oxidacin de la


galactosa previa transformacin en glucosa ya que bloquea la transformacin de Gal-1-P en Glu-1-P; y
la sntesis de UDPGalactosa. Como consecuencia de ello, se produce un aumento de Gal-1-P
eritrocitaria y de la galactosa plasmtica con la consiguiente galactosuria. La galactosa en exceso en el
plasma es convertida en galactonato, y en galactitol, donde el primero se elimina por la orina pero el
galactitol no se metaboliza completamente por lo que sus restos en el organismo tienen efectos
txicos importantes como dao neurolgico, heptico, renal, esqueltico y gonadal en pacientes. (11)

Esta deficiencia causa galactosemia clsica con una incidencia de 1/62.000 nacimientos y
sintomatologa caracterizada por vmitos, hepatomegalia, escaso crecimiento, letargo, diarrea y
septicemia (en general, por Escherichia coli). (7)

Deficiencia de Galactokinasa.- La deficiencia de GALK impide la fosforilacin de galactosa a Gal-1-P, lo


que supone un acmulo de galactosa en sangre, y la consiguiente produccin de galactonato y
galactitol. El acmulo de galactitol produce edema de las fibras del cristalino, y una desnaturalizacin
de las protenas, responsable probablemente del desarrollo de la catarata. (11)

Deficiencia de uridina difosfato galactosa 4-epimerasa


A consecuencia de esta deficiencia enzimtica existe un fallo en la reaccin reversible que transforma
la UDPGalactosa en UDPGlucosa y viceversa. Como consecuencia de ello, se produce un acmulo de
UDPGalactosa e incluso de Gal-1-P, y simultneamente un dficit en la sntesis endgena de galactosa
y en la produccin de galactolpidos y galactoprotenas. (11)

Tratamiento
Eliminacin permanente de la galactosa en la dieta. En el recin nacido y lactante debe suprimirse la
lactancia materna y utilizar una leche exenta de lactosa. Se recomienda administrar una frmula sin
lactosa cuyas protenas procedan de la soja. (11)

ALTERACION DEL METABOLISMO DE LA FRUCTOSA

Las alteraciones en el metabolismo de la fructosa se producen por 2 defectos enzimticos.


1.- Por deficiencia de fructoquinasa, esta no genera ningn sntoma clnico y por lo que no requiere
tratamiento.
2.- La deficiencia de la aldolasa B, que ocasiona la Intolerancia Hereditaria a la Fructosa, e impide la
transformacin de la fructosa-1-fosfato en fructosa 1,6 difosfato.

Deficiencia de fructosa 1-fosfato aldolasa (aldolasa B)


La deficiencia de esta enzima causa el sndrome clnico de intolerancia hereditaria a la fructosa. Este
defecto enzimtico impide la transformacin de fructosa-1-fosfato en fructosa 1,6 difosfato,
dihidroxiacetona fosfato y gliceraldehdo inhibindose la sntesis de glucosa, lo que se ocasiona
hipoglicemia. La disminucin en la produccin de glucosa se genera porque la fructosa-1-fosfato inhibe
la glicogenlisis a partir de la fosforilasa que libera glucosa de glicgeno y se inhibe la neoglucognesis
a partir de fructosa 1,6 difosfato. Junto con ello hay disminucin de adenosintrifosfato (ATP), debido a
que el fosfato es utilizado en la formacin de grandes cantidades de fructosa-1-fosfato. (12)

Los pacientes con esta enfermedad son normales mientras reciben lactancia materna. Una vez que se
introducen frmulas con azcar, medicamentos con azcar o frutas, aparecen nuseas, vmitos,
palidez, sudoracin, temblor, letargia e incluso convulsiones provocados por la hipoglicemia. (12)

Tratamiento

Consiste en eliminar de la dieta toda fuente de fructosa como: la sacarosa (glucosa y fructosa),
fructosa, sorbitol, tambin los alimentos con rafinosa, inulina y estaquiosa reemplazando la fructosa
por glucosa, maltosa dextrina y/o almidn, lo que permite cubrir las necesidades de caloras y evitar el
consumo excesivo de grasas. (12)

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CIDO PIRVICO

Incapacidad de metabolizar el cido pirvico a causa de:

Deficiencia de piruvato deshidrogenasa.- La enzima piruvato deshidrogenasa es responsable de la


generacin de acetil CoA a partir del cido pirvico para el ciclo de Krebs. Su deficiencia es hereditaria
y causa el aumento de las concentraciones de cido pirvico y, por consiguiente, de las
concentraciones de cido lctico.
Los signos caractersticos van por acidosis lctica, lesiones qusticas de la corteza cerebral y
malformaciones del SNC en el feto. (7)

Deficiencia de piruvato carboxilasa.- Esta enzima es importante para la gluconeognesis a partir de


cido pirvico y alanina generados en el msculo. Su deficiencia causa el retraso psicomotor, aumento
de las concentraciones plasmticas de lisina, citrulina, alanina y prolina, aumento de la excrecin de
cido -cetoglutrico. (7)
DIABETES MELLITUS

Hiperglucemia crnica anormal causada por fallo en la secrecin pancretica de insulina o por
anticuerpos que impiden su correcto uso en las clulas del cuerpo, haciendo que la glucosa no sea
correctamente utilizada como fuente de energa sino que se acumula en varios rganos importantes
como hgado, corazn y riones provocando fallos e insuficiencias de estos derivando en otras
enfermedades y la muerte si no es tratada.

Diabetes mellitus tipo 1: Es una enfermedad autoinmune caracterizada por una destruccin
irreversible de las clulas beta del pncreas encargadas de la secrecin de insulina por ello se da una
deficiencia absoluta de insulina causando hiperglucemia, y cetoacidocis en el paciente. (13) Los
diabticos tipo 1 dependen de la administracin externa de insulina para prevenir la muerte. Existe
mayor prevalencia en edades de 10 12 aos en nias y 12- 14 en nios. (13)

En el desarrollo de la enfermedad participan anticuerpos como los de las clulas de islotes


(ICA) Anticuerpos contra la insulina (IAA), el (GADES) o anticuerpos de la descarboxilasa de
cido glutmico IA-2 e IA-2b anticuerpos contra tirosina fosfatasa. (13)

Factores de riesgo:

Los factores que incrementar el riesgo de padecer diabetes tipo 1 son en su mayora genticos.
Los genes implicados en ello son:
Los que codifican el antgeno leucocitario humano (human leucocyte antigen, HLA), crucial
para la presentacin de antgenos.
El INS, el gen del antgeno-4 asociado al linfocito T citotxico (cytotoxic T lymphocyte antigen
4, CTLA4) y el gen de la protein tirosn fosfatasa no-receptor tipo 22 (protein tyrosine
phosphatase non-receptor type 22, PTPN22). (14)

Las personas con diabetes tipo 1 pueden ser propensas a otras enfermedades autoinmunes como la
tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison y anemia perniciosa. (13)

Diabetes tipo 2.- Existe una prdida progresiva de la funcin secretora de las clulas beta esta. Se
produce por una combinacin entre resistencia a la insulina y la deficiencia de insulina, aqui los niveles
de insulina pueden ser normales o anormales pero a su vez es insuficiente para superar la resistencia a
esta, por ende se produce hiperglucemia. (13) No presenta sintomatologa por lo que los pacientes
pueden pasar mucho tiempo sin saber que la padecen Pero ellos no son propensos a padecer
cetoacidocis a diferencia de la DT1. (13)

Entre los factores de riesgo estn:


Una fuerte predisposicin gentica
La obesidad
La falta de actividad fsica.

Ante la hiperglucemia la insulina es tambin inadecuada para inhibir la secrecin de glucagn


aumentando la produccin de glucosa heptica. Aumentando el riesgo de padecer hgado graso,
cirrosis, y hepatitis. (13) La resistencia a la insulina causa lipolisis o aumento de los cidos grasos libres
circulantes, este aumento a su vez causa sensibilidad a la insulina celular afectando su secrecin en el
pncreas, contribuyendo tambin al aumento de la glucosa heptica. (13)
POLIFENOLES

Los Polifenoles son un grupo de sustancias qumicas caracterizadas por la presencia de ms de un


grupo fenlico. (15) Los cidos fenlicos son fenoles con solo un anillo, estos predominan en frutas y
verduras como derivados del cido hidroxibenzoico y el cido hidroxicinamico. Los cidos
hidroxicinmicos son comunes, particularmente el cido cafeco el cual se encuentra en ciruelas,
manzanas, albaricoques, uvas y tomates. (15) Otros miembros predominantes de este grupo incluye el
cido ferlico, cido para-cumrico (el compuesto fenlico simple predominante en ctricos), y el
cido clorognico el cual est presente en las semillas de diferentes verduras (pepitas), en frutas con
hueso y berries. Tambin aguacate, zanahoria y berenjena. (15)

Beneficios en el metabolismo de carbohidratos

Se ha demostrado que los Polifenoles pueden afectar favorablemente la ingesta y regulacin de la


glucosa, adipognesis, lipolisis, metabolismo de los lpidos y el control del apetito. (15)
La ploridizina, es un flavonoide que se encuentra en las manzanas, estudios corroboran la creacin
glucosuria renal y bloquea la absorcin intestinal de la glucosa como funcin y hace esto mediante la
inhibicin de los transportadores de glucosa dependientes del sodio (SLGTs), localizados en los tbulos
renales proximales y en la mucosa del intestino corto. (15) Los SLGTs, dos de los cuales (SLGT1 y
SLGT2) han sido demostrado que llevan la glucosa contra un gradiente de concentracin en las clulas
por acoplamiento con la extrusin de sodio. (15)

Por otro lado puede mejorar la sensibilidad de la insulina y por si misma disminuyendo la azcar en la
sangre. As, la habilidad para bloquear la absorcin de glucosa intestinal y la absorcin de glucosa renal
con su consecuente prdida calrica resulta presumiblemente en la prdida de peso, lo que hace a la
ploridizina una terapia con altas posibilidades para la obesidad. (15)

En un experimento in vitro, mostraron que el extracto de semilla de uva rico en compuestos


polifenoles inhibieron las enzimas que metabolizan la grasa, lipasa pancretica, lipoprotena lipasa y
hormonas sensibles a la lipasa, y consecuentemente los autores describieron esto como un
tratamiento para el control de peso seguro, natural y con un costo efectivo. (15)

CONCLUCIONES

Estas anomalas en el metabolismo de carbohidratos obedecen a un marcado error gentico o


polimorfismos en genes, estos causan la no produccin de diversas enzimas importantes para
asimilar determinado carbohidrato, los ms comunes de estos desordenes metablicos segn
la investigacin son la diabetes, enfermedades producidas por excesivo almacenamiento de
glucgeno (glucogenosis), y galactosemia
Los tratamientos para estas enfermedades tienen en comn que estrictamente se deba
prohibir la ingesta del carbohidrato que cause el problema y que se sustituya por otro que no
cause dao o que si pueda digerir normalmente el paciente.
Como contraparte estn los polifenoles estas sustancias mejoran de la captacin de la glucosa
en adipocitos y clulas musculares a su vez que estimulan una mejor secrecin y sensibilidad a
la Insulina, mediante el aumento de transportadores de glucosa GLUT-1- Glut-4.
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