E 36-365-A-10

Simpaticomimticos: farmacologa
e indicaciones teraputicas
en reanimacin
M. Leone, B. Ragonnet, C. Martin

Los agentes simpaticomimticos son medicamentos vasopresores o intropos positivos.

Algunas catecolaminas son de origen natural (adrenalina, noradrenalina, dopamina),
mientras que otras son sintticas (dobutamina, dopexamina, isoproterenol). Otros agen-
tes no tienen la estructura qumica de las catecolaminas, pero actan en los mismos
receptores para producir sus efectos farmacolgicos (fenilefrina, efedrina). Los agentes
simpaticomimticos son uno de los fundamentos, junto con la expansin de la volemia,
del tratamiento de la insuciencia cardiocirculatoria. En el shock sptico o hemorr-
gico, la noradrenalina es la catecolamina de eleccin. La adrenalina, por su parte, es en
todos los casos la piedra angular del tratamiento del shock analctico. La dobutamina
desempena una importante funcin en casos de alteracin del inotropismo cardaco, a
pesar de que todava se pone en tela de juicio su inocuidad. No existen indicaciones para
prescribir la dopamina en reanimacin.
2015 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Simpaticomimticos; Catecolaminas; Receptores adrenrgicos;

Estados de shock; Hipotensin

Plan  Introduccin
Introduccin 1 Los simpaticomimticos, agentes intropos positivos
Fisiologa de las catecolaminas endgenas y otros o vasopresores, se prescriben en la insuciencia cardio-
simpaticomimticos 1 circulatoria por su capacidad para aumentar el volumen
Noradrenalina y adrenalina 2 de eyeccin sistlica y la presin arterial sistmica. Los
Dopamina 5 agentes utilizados se enumeran en el Cuadro 1. Estos

medicamentos se administran a pacientes que se encuen-

Medicamentos simpaticomimticos 6
tran en estado de shock sptico, alrgico o cardiognico.
Adrenalina 6
Respecto a los estados de shock por hipovolemia o las
Noradrenalina 7
sobredosis de medicamentos, los agentes simpaticomi-
Dopamina 7
mticos se prescriben como tratamiento adyuvante para
Isoprenalina 7
mantener la presin arterial durante el tiempo necesa-
Dobutamina 8
rio para recuperar una volemia ecaz o para eliminar los
Dopexamina 8
medicamentos.
Efedrina 8
Fenilefrina 9

Otras catecolaminas
Uso clnico de los agentes simpaticomimticos 10
9
 Fisiologa
Simpaticomimticos y shock hemorrgico 10 de las catecolaminas
Simpaticomimticos y shock cardiognico 11
Simpaticomimticos y shock sptico 11 endgenas y otros
Papel de la monitorizacin hemodinmica para simpaticomimticos
el uso de los simpaticomimticos 12
Dopamina en dosis dopaminrgicas 13 Las catecolaminas endgenas son la noradrenalina, la
Simpaticomimticos y shock analctico 13 adrenalina y la dopamina (Cuadro 1). Durante mucho
Conclusin 14 tiempo considerada como precursor de la noradrena-
lina, en la actualidad la dopamina se presenta como

EMC - Anestesia-Reanimacin 1
Volume 41 > n 1 > febrero 2015
http://dx.doi.org/10.1016/S1280-4703(14)69724-3
E 36-365-A-10  Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin

Cuadro 1. Hidroxilacin de la tirosina

Aminas simpaticomimticas. La tirosina es hidroxilada para formar dihidroxifenilala-
Catecolaminas (naturales y sintticas) nina (DOPA) gracias a la accin de una enzima especca,
Adrenalina
la tirosina hidroxilasa, y de un cofactor, la tetrahidrobiop-
Noradrenalina terina. La tirosina hidroxilasa es una enzima soluble, no
Isoproterenol asociada a las membranas sino ligada a los neurotbu-
Dopamina los que la transportan desde el cuerpo celular hacia las
Dobutamina terminaciones axnicas. Durante la reaccin, el tomo
Dopexamina de oxgeno del radical hidroxilo proviene del oxgeno
Agentes no catecolaminrgicos circulante, mientras que el hidrgeno es aportado por
la tetrahidrobiopterina, que es transformada en dihidro-
Efedrina
biopterina. La reaccin de hidroxilacin est acoplada a
Metaraminol
otra reaccin enzimtica catalizada por la dihidrobiop-
Fenilefrina
Metoxamina
terina reductasa, que regenera la tetrahidrobiopterina de
Mefentermina forma permanente. El cofactor de esta enzima es la nico-
tinamida adenina dinucletido en su forma reducida
(NADH2 ). La hidroxilacin de la tirosina es una reaccin
lenta que constituye la etapa que limita la biosntesis de
Tiroxina la noradrenalina.
Tirosina hidroxilasa Descarboxilacin de la dihidroxifenilalanina
En una segunda etapa, la DOPA se transforma en
Dihidroxifenilalanina dopamina por accin de la DOPA descarboxilasa. Esta
enzima usa como cofactor el fosfato de piridoxal o vita-
Dopa descarboxilasa
mina B6 . La especicidad de la DOPA descarboxilasa es
Fosfato de piridoxal
muy baja, ya que descarboxila a la mayora de los amino-
cidos aromticos. Al contrario que la tirosina hidroxilasa,
Dopamina enzima especca de la neurona catecolaminrgica, la
Dopamina -hidroxilasa
cido ascrbico DOPA descarboxilasa est ampliamente distribuida por
Cu++ el organismo. La reaccin de descarboxilacin se pro-
duce a gran velocidad, lo que impide la acumulacin de
Noradrenalina
DOPA en las neuronas catecolaminrgicas. La biosntesis
Feniletalonamina-N-metiltransferasa se interrumpe despus de esta etapa en las neuronas dopa-
S-adenosil-metionina minrgicas. En las neuronas noradrenrgicas, en cambio,
Adrenalina
prosigue mediante la hidroxilacin de la dopamina.
Hidroxilacin de la dopamina
Figura 1. Sntesis de las catecolaminas.
Esta tercera etapa de la biosntesis se cumple en las
vesculas de almacenamiento, mientras que las reaccio-
un autntico neuromediador. Adems, se han sintetizado nes precedentes tienen lugar en el citoplasma. La enzima
otras catecolaminas: isoprenalina, dobutamina, dopexa- que cataliza la reaccin de hidroxilacin es la dopamina
mina, etctera (Cuadro 1). Las catecolaminas tienen una -hidroxilasa. La reaccin usa oxgeno, un cofactor, el
estructura qumica comn, caracterizada por un ncleo cido ascrbico, e iones cpricos indispensables para la
pirocatecol en el que se ja una cadena lateral nitrogenada actividad enzimtica. Termina con la adicin de un radi-
variable segn la sustancia. Otras sustancias tienen una cal hidroxilo en el carbono de la cadena lateral de la
estructura qumica derivada de la de las catecolaminas, dopamina para formar la noradrenalina. En las clulas
con efectos siolgicos similares (Cuadro 1). cromanes de la mdula suprarrenal o de las neuronas
adrenrgicas, la noradrenalina es transformada en adrena-
lina por una reaccin de metilacin. La enzima especca
Noradrenalina y adrenalina es la feniletanolamina N-metil transferasa. El cofactor de
la reaccin es la S-adenosilmetionina que suministra el
La noradrenalina es el neuromediador de los sistemas grupo metilo.
noradrenrgicos centrales, de las sinapsis perifricas del
sistema nervioso ortosimptico (en el que la segunda
neurona es noradrenrgica) y de las interneuronas nora-
Accin en los receptores noradrenrgicos
drenrgicas de las sinapsis ganglionares vegetativas. Las Los receptores noradrenrgicos son de dos clases: y .
clulas cromanes de la mdula suprarrenal compar- Cada clase se divide en subgrupos: -1 y -2, -1, -2 y
ten el mismo origen embriolgico con la segunda -3. Los no se han de considerar en esta revisin debido
neurona ortosimptica. A este nivel, la va metab- a su implicacin teraputica nula [47] .
lica de sntesis de la noradrenalina se contina con la Antes, los receptores -1 y -2 se distinguan de acuerdo
formacin de adrenalina. Por lo tanto, las clulas croma- con su localizacin: presinptica para los -2 y postsi-
nes liberan a la circulacin sangunea noradrenalina y nptica para los -1 [810] . Esta clasicacin ha cado en
adrenalina [1] . desuso debido a la existencia de receptores -1 presi-
npticos y -2 postsinpticos. Hoy se preere clasicar
Biosntesis de la noradrenalina a los receptores en funcin de las sustancias agonistas
y antagonistas (Cuadro 2). Cualquier sustancia agonista
y de la adrenalina ejerce un efecto -1 y -2, variable segn la sustancia
Las enzimas de la biosntesis de la noradrenalina se loca- de la que se trate. A cada agonista se le otorga un coe-
lizan en las neuronas noradrenrgicas [2, 3] . El precursor de ciente que es igual a la relacin entre el poder agonista
la noradrenalina es la tirosina, un aminocido vehicu- -1 y el poder agonista -2. As, por ejemplo, la fenile-
lizado en la sangre y concentrado en el tejido nervioso frina recibe el nmero 31, lo que signica que su efecto
contra un gradiente de concentracin por un mecanismo agonista -1 es 31 veces ms potente que su efecto -2.
de transporte activo. Una sucesin de reacciones qumi- A los antagonistas se les otorga el mismo coeciente, que
cas en la neurona adrenrgica culmina en la sntesis de corresponde a la relacin de los poderes antagonistas -1 y
noradrenalina (Fig. 1). -2. El primer lugar entre los agonistas -1 y -2 lo ocupan,

2 EMC - Anestesia-Reanimacin
 Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin  E 36-365-A-10

Cuadro 2. con una accin del receptor -1 en el canal de calcio de

Potencias comparadas de las sustancias agonistas y antagonistas forma directa o por la activacin de la fosfolipasa D, que
sobre los receptores -1 y 2 a . a continuacin forma el cido fosfatdico, facilitador de
Agonistas Receptores -1 Antagonistas la entrada del Ca++ [11] . La estimulacin del receptor -1
por la noradrenalina tambin es transmitida a la enzima
fosfolipasa C por medio de la protena G y del guanosin-
Metoxamina (32) Prazosina
trifosfato (GTP). La fosfolipasa C hidroliza un fosfolpido
Fenilefrina (31) Corinantina (40) de membrana, el fosfatidil inositol 4,5-difosfato (PIP2),
Nicergolina transformndolo en IP3 y diacilglicerol (DAG). Una vez
Labetalol cumplidas sus acciones respectivas, el DAG y el IP3 son
Indoramina
reciclados: el primero, por una serie de reacciones deno-
Clozapina (24)
minadas ciclo de los lpidos, y el segundo, por otra va,
Azapetrina (12)
conocida como ciclo del inositol fosfato. Ambos ciclos se
Fentolamina (2,7)
Fenoxibenzamina
juntan y reconstituyen el PIP2 [12] .
El IP3 estimula la expulsin de Ca++ del retculo sarco-
Noradrenalina (1,5) Mianserina (2,2)
plsmico, que tambin es estimulada por la entrada de
Adrenalina (0,6) Piperoxano (0,7) Ca++ por el ROC. El DAG activa la protena cinasa C de
Dihidroergocristina (0,5) forma directa, aumentando la anidad de sta por el Ca++ .
Nafazolina (0,4) Tolazolina (0,2) La protena cinasa C es estimulada entonces por muy bajas
Fenoxazolina concentraciones de Ca++ . Esto favorece los mecanismos
Tetrizolina precedentes. El aumento del Ca++ intracelular tambin
-metildopa Dihidroergotamina (0,15) estimula la protena cinasa C y la calmodulina. Ade-
Guanoxabenz Yohimbol (0,12) ms, es responsable de la interaccin actina-miosina que
produce la contraccin muscular cardaca. En estado de
Guanfacina Yohimbina (0,02)
reposo, una protena reguladora, denominada tropomio-
Clonidina (0,15) sina y situada en el lamento de actina, oculta el sitio de
Tramazolina (0,07) interaccin actina-miosina. Otra protena reguladora, la
Rauwolscina (0,004) troponina, tiene tres subunidades: la troponina T (sitio de
jacin de la troponina a la tropomiosina), la troponina I
Agonistas Receptores -2 Antagonistas (subunidad inhibidora) y la troponina C (sitio de jacin
del Ca++ intracelular). El Ca++ se ja a la troponina C. El
DOPA: dihidroxifenilalanina. complejo formado acta sobre la subunidad inhibidora,
a
(n): coeciente poder -1/poder -2. La metoxamina tiene un coe- que libera la troponina I para interactuar con la tropo-
ciente de 32, lo que signica que su efecto agonista -1 es 32 veces
miosina. sta efecta una rotacin y descubre el sitio de
ms potente que su efecto agonista -2.
interaccin actina-miosina, tras lo cual se produce la con-
respectivamente, la fenilefrina y la clonidina. Entre los traccin [13] . En la clula muscular lisa no hay troponina C
antagonistas -1 y -2, el primer lugar es, respectiva- y la contraccin est modulada por la calmodulina. sta,
mente, para la prazosina y la yohimbina. En el Cuadro 3 estimulada por el aumento del Ca++ intracelular, activa
se resumen los efectos farmacolgicos observados despus la cinasa de la cadena ligera de miosina, que fosforila las
de la estimulacin de los receptores adrenrgicos. cadenas ligeras de la miosina. Esta fosforilacin induce
un cambio de conformacin que permite la contrac-
Accin en los receptores adrenrgicos cin. La protena cinasa C, activada por el DAG, produce
Los mecanismos de activacin de los receptores -1 y una fosforilacin idntica de las cadenas ligeras de
-2, as como sus consecuencias bioqumicas a nivel celu- miosina.
lar, son totalmente distintos. En este sentido, el receptor En resumen, en el msculo liso la contraccin est
-1 usa la va del inositol trifosfato (IP3), mientras que el modulada por la calmodulina, la cinasa de la cadena
funcionamiento del receptor -2 se estudia a travs del ligera de miosina y la protena cinasa C. En el corazn,
correspondiente al receptor , que activa el adenosinmo- la contraccin est modulada bsicamente por la tropo-
nofostato cclico (AMPc). nina C y la tropomiosina, mientras que la calmodulina
Estructura del receptor -1. Est compuesto por un acta sobre todo en la regulacin de otras reacciones
complejo plurimolecular que incluye al menos el pro- metablicas.
pio receptor, una protena G que sirve de nexo entre el
receptor y los efectores intracelulares, representados por Accin en los receptores adrenrgicos
las fosfolipasas de membrana C y A2. Este receptor -1 Estructura del receptor . El receptor tiene su parte
no est aislado, sino rodeado de muchos otros receptores, receptora en la pared externa de la membrana [14] . En su
algunos de los cuales actan en sinergia con l (receptor funcionamiento intervienen un canal ionforo de calcio
del neuropptido 1), y otros, en oposicin (receptores de dependiente del voltaje (VOC, voltage operated channel),
la prostaglandina PGI2, receptor de los opiceos end- un sistema adenilciclasa situado en la parte interna de la
genos y exgenos). Adems, el receptor -1 se asocia a membrana, una protena de unin G, una protena cinasa
un canal de calcio dependiente de un receptor hormonal A con dos subunidades (cataltica y reguladora), una fosfo-
(ROC, receptor operated channel). diesterasa y una fosfoprotena fosfatasa. El canal de calcio
Receptores -1a y -1b. Por accin de reactivos far- tiene una protena de membrana fosforilable: la calciduc-
macolgicos, los receptores -1 se dividen en dos tipos: 1a tina.
y 1b, aunque todava no se conoce el valor clnico de esta Activacin del receptor . La jacin agonista en el
divisin. Sin embargo, cada uno de estos receptores ten- receptor activa la adenilciclasa por medio de la protena G,
dra distintos mecanismos de accin. Los receptores -1a para lo cual usa una molcula de GTP. La adenilciclasa
facilitaran la entrada de iones de calcio (Ca++ ) al espacio induce la formacin de AMPc. ste acta sobre la protena
intracelular, activando los canales de calcio ROC de forma cinasa A y libera la subunidad cataltica [15] , que fosforila
directa, mientras que los receptores -1b actuaran por la la calciductina en el ionforo. A su vez, ste cambia de
va del IP3. conguracin y aumenta el ujo de entrada de Ca++ hacia
Activacin del receptor -1. La estimulacin del el espacio intracelular. Con el aumento de Ca++ intrace-
receptor -1 por la noradrenalina induce la abertura de los lular se producen sus propios efectos: expulsin de Ca++
canales de calcio ROC. De esta accin resulta la auencia del retculo sarcoplsmico, activacin de la calmodulina
de Ca++ al interior de la clula. Esto podra tener relacin y de la protena cinasa C, jacin en la troponina C. En

EMC - Anestesia-Reanimacin 3
E 36-365-A-10  Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin

Cuadro 3.
Efectos siolgicos de la estimulacin de los receptores -1 y 2 y -1 y 2 a .
rganos Receptores -1 o -2 Receptores -1 o -2
Metabolismo
Corazn Inotropismo+ (-1) Inotropismo+ (-1 y -2)
Batmotropismo (-1) Cronotropismo+ (-1 y -2)
(alargamiento perodo refractario) Dromotropismo+ (-1)
Batmotropismo+ (-1)
Vasos Vasoconstriccin (-1) Vasodilatacin (-2)
coronarios Vasoconstriccin (-1) Vasodilatacin (-2)
cerebrales Vasoconstriccin (-1) Vasodilatacin (-2)
cutneos Vasoconstriccin (-1) Vasodilatacin (-2)
mucosos Vasoconstriccin (-1) Vasodilatacin (-2)
musculares Vasoconstriccin (-1) Vasodilatacin (-2)
mesentricos Vasoconstriccin (-1) Vasodilatacin (-1 y -2)
renales Vasoconstriccin (-1) Vasodilatacin (-2)
pulmonares Vasodilatacin (-2)
Venas
Estos vasos poseen en posicin extrasinptica receptores -2 postsinpticos sensibles tan slo a las catecolaminas circulantes: por ejemplo,
vasos renales: -1 > -2; vasos pulmonares y mesentricos: -1 = -2; cerebrales: -2 > -1
Bronquios Broncoconstriccin (-2) Broncodilatacin (-2)
Bazo Esplenocontraccin (-1) Relajacin (-2)
Membrana nictitante Contraccin (-1) Relajacin (-2)
tero Contraccin (-1) Relajacin (-2)
Msculo intestinal Relajacin (-2) Contraccin (-1)
Esfnteres intestinales Contraccin (-1) Relajacin (-1)
Msculo liso vesical Ausencia de respuesta Relajacin (-1)
Esfnter vesical Contraccin (-1) Relajacin (-2)
Msculo dilatador del iris Contraccin = midriasis activa (-1) Ausencia de respuesta
Msculos ciliares Ausencia de respuesta Relajacin para la visin lejana
Glndulas lagrimales Secrecin rica en enzimas (-1)
Msculo horripilador Contraccin (-1)
Glndulas sudorparas de la palma de las Secrecin (-1)
manos y de la planta de los pies
Glndulas salivales Aumento del componente acuoso (-2)
Aumento del componente
enzimtico (-1)
Clulas de Langerhans Disminucin de la liberacin de insulina Aumento de la liberacin de insulina
(-2) (-1 y -2)
Vesculas seminales Contraccin (-1)
rganos genitales Eyaculacin
Metabolismo glucdico Estimulacin de la glucogenlisis Estimulacin de la glucogenlisis
heptica (-1 y -2) muscular (-1)
Tejidos adiposos Liplisis (-2) Liplisis (-1)
Rinn Inhibicin de la accin renal de la ADH
Aparato yuxtaglomerular Disminucin de la secrecin de renina Aumento de la secrecin de renina (-2)
(-2)
Secrecin de hormona paratiroidea Aumento de la secrecin (-2)
Agregacin plaquetaria Facilitacin (-2)
Mastocitos Liberacin de los mediadores (-2) Inhibicin de la liberacin de mediadores
Potasemia Aumento (-1) Disminucin (bomba Na/K dependiente
de los receptores -2)
Fibrinlisis Ausencia de respuesta Aumento (-2)
cinos pancreticos Disminucin de la secrecin
Glndula pineal Sntesis de la melatonina
Neurohipsis Secrecin de la ADH (-1)
Receptores presinpticos (-2) de la unin Inhibicin de la liberacin de Na (-1)
neuroefectora Inhibicin de la liberacin de Na (-2)
Receptores presinpticos del sistema Disminucin de la liberacin de
colinrgico acetilcolina (-2)
Hipsis Liberacin de la GH
Inhibicin de la liberacin de ACTH
Sistema serotoninrgico central Inhibicin de la liberacin de serotonina
(-2)
Ganglio del sistema nervioso autnomo Hiperpolarizacin (-2)

4 EMC - Anestesia-Reanimacin
 Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin  E 36-365-A-10

Cuadro 3.
(continuacin) Efectos siolgicos de la estimulacin de los receptores -1 y 2 y -1 y 2 a .
rganos Receptores -1 o -2 Receptores -1 o -2
Metabolismo
Sistema nervioso central Disminucin del tono simptico (-2)
Aumento del tono vagal (-2)
Disminucin de la actividad de la renina
central (-2)
Sedacin (-2)
Supresin del sueno paradjico (-2)
Analgesia medular (-2)
Disminucin de la ingesta de agua
Disminucin de la liberacin de ADH

ADH: hormona antidiurtica; GH: hormona de crecimiento; ACTH: hormona adrenocortictropa.

a
Cuando no se especica el subtipo de receptor, es porque su determinacin precisa an es equvoca.

otros tejidos, la unidad cataltica puede fosforilar otras Dopamina

protenas que producen efectos distintos [14] . Adems de
la activacin de la protena cinasa A, el AMPc ejerce otras
acciones esenciales en el msculo cardaco.
Por una parte, mediante una protena cinasa, induce la
fosforilacin de una protena de membrana del retculo
sarcoplsmico: la fosfolamban. La activacin de esta pro-
tena aumenta la recaptacin del Ca++ intracelular por el
retculo sarcoplsmico gracias a un aumento de la ani-
dad de la bomba de Ca++ por ste y a la velocidad del
transporte. Esta accin, asociada al aumento del ujo de
calcio por el VOC, determina la formacin de grandes
reservas sarcoplsmicas de Ca++ , disponibles para ser libe-
radas en los ciclos cardacos siguientes. As aumenta la
fuerza contrctil del miocardio, pues sta es proporcional
a la concentracin de Ca++ intracelular [15] . La fosforila-
cin de la protena fosfolamban tambin interviene en
la relajacin del miocardio debido a la aceleracin de la
recaptacin de calcio por el retculo sarcoplsmico. La
fosfolamban tambin ejerce una accin reguladora funda-
mental en la clula muscular contrctil. Fosforilada tras la
activacin del AMPc y la estimulacin secundaria de una
protena cinasa, aumenta el funcionamiento de las bom-
bas de Ca++ del retculo sarcoplsmico. La consiguiente
disminucin de la concentracin de Ca++ intracelular
interrumpe la contraccin e, incluso, ejerce un efecto
vasodilatador. As podra explicarse la dualidad de los
efectos intropos positivos y vasodilatadores de algunos
medicamentos, como los inhibidores de las fosfodiestera-
sas. En el miocardio, la elevacin de AMPc y la activacin
secundaria de la protena cinasa A actan, sobre todo, en
la fosforilacin del canal de calcio, con entrada de Ca++ , y
poco o nada en la fosforilacin de la fosfolamban. El resul-
tado es el mantenimiento de una concentracin elevada
de Ca++ intracelular y un efecto intropo positivo [1618] .
En las clulas vasculares existira un efecto predominante
de fosforilacin de la fosfolamban. El Ca++ sera bombeado
hacia los sitios de almacenamiento del retculo endopls-
mico. El descenso de la concentracin de Ca++ intracelular
producira entonces el efecto vasodilatador [19] . Por otra
parte, el AMPc fosforila la subunidad I de la troponina
(subunidad inhibidora) y as disminuye la anidad del
complejo actina-miosina por el Ca++ . El resultado de este
efecto es un aumento de la velocidad de relajacin.
El AMPc es hidrolizado por las fosfodiesterasas, que
lo transforman en AMP. Las fosfodiesterasas compren-
den tres isoenzimas. Slo la isoenzima III es especca del
AMPc. Las isoenzimas I y II hidrolizan, adems del AMPc,
el guanosinmonofosfato cclico. La estimulacin de los
receptores -2 inhibe la formacin de AMPc al bloquear
la accin de la adenilciclasa. Para ello, actan por medio
de una protena Gi (inhibidora). Tambin podran blo-
quear de forma directa el funcionamiento de los canales
de calcio por un mecanismo independiente de la inhibi-
cin del AMPc. Sus efectos bioqumicos se oponen a los
de la estimulacin de los receptores .
Metabolismo de la dopamina
La sntesis de la dopamina atraviesa las mismas eta-
pas que la de la noradrenalina. La tirosina es hidroxilada
a DOPA por la tirosina hidroxilasa. A continuacin, la
DOPA es descarboxilada a dopamina por la DOPA descar-
boxilasa. La dopamina sintetizada es almacenada en los
grnulos, que se desplazan por los axones hasta las termi-
naciones nerviosas, formando las vesculas sinpticas. El
factor limitante de la sntesis es la tirosina hidroxilasa, a
cuyo nivel actan algunas regulaciones dopaminrgicas.
La administracin de un antagonista de los recepto-
res dopaminrgicos induce una activacin de la tirosina
-hidroxilasa por aumento de la anidad por la tetrahi-
drobiopterina, lo cual aumenta la sntesis de dopamina.
Accin sobre los receptores dopaminrgicos
Los receptores dopaminrgicos se reparten en dos cate-
goras funcionales: los receptores postsinpticos, cuya
activacin por la dopamina transmite el impulso ner-
vioso, y los autorreceptores situados en los cuerpos
celulares de las dendritas o las terminaciones presinpti-
cas. Estas ltimas contribuyen a la regulacin de la sntesis
y de la liberacin de la dopamina. La nomenclatura actual
dene cuatro tipos principales de receptores [1620] .
Tipo DA1
Su estimulacin activa un sistema adenilciclasa que
resulta en la sntesis de AMPc. Este tipo de receptor
tiene una localizacin postsinptica. Es reconocido por
los agonistas y los antagonistas dopaminrgicos. Entre
estos ltimos se encuentran los neurolpticos, en par-
ticular las fenotiazinas. Las butirofenonas tienen una
accin antagonista ms reducida, mientras que las ben-
zamidas carecen de ella. Estos receptores tambin son
estimulados por la bromocriptina y la apomorna. A la
anidad de la dopamina por el receptor DA1 se le atri-
buye un coeciente 1, mientras que la bromocriptina
tiene un coeciente 2, y la apomorna, un coeciente
25. Estos receptores estn ampliamente distribuidos en
las zonas del sistema nervioso central con sinapsis dopa-
minrgicas: sustancia negra, cuerpo estriado, amgdala,
ncleo caudado, putamen, tubrculo olfatorio, hipot-
lamo y ganglio cervical superior. Tambin se encuentran
en las arterias renales, mesentricas, coronarias y cerebra-
les. Su estimulacin por dosis bajas de dopamina produce
vasodilatacin en las zonas correspondientes.
Tipo DA2
Los receptores DA2 tienen una actividad independiente
del sistema adenilciclasa-3-5 AMPc, pero en su accin
participa el GTP. En el sistema nervioso central, se locali-
zan sobre las membranas postsinpticas de las neuronas
del cuerpo estriado, del sistema mesolmbico, del rea
postrema (vmitos) y de la adenohipsis. Adems, se

EMC - Anestesia-Reanimacin 5
E 36-365-A-10  Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin

Cuadro 4.
Efectos comparados cardacos y vasculares de las catecolaminas principales (0 a 5+: potencia del efecto).
Corazn Vasos
Productos Efecto Dosis Contractilidad Frecuencia Conduccin Dilatacin Constriccin Diuresis
(g/kg/min) de los -1 arritmias -1 -2 -1 y 2 Circulacin
ventrculos y esplcnica
las aurculas DA1
-1 y -2? -1
Adrenalina Directo 0,1 5 5+ 4+ 4+ 2+ 2+ a 5+ 0

Noradrena- Directo 0,1 5 2+ a 3+ 5+ bradicardia 4+ 0a+ 6+ 0
lina (personas
sanas)
Dopamina a Directo 3 40 3+ 3+ 3+ 2+ 0 a 4+ 3+ (efecto
Indirecto a DA directo)
Isoprenalina Directo 0,01 1 6+ 5+ 6+ 6+ 0 0
Dobutamina Directo 3 25 4+ 2+ 3+ + a 2+ 0 a+ 0
> 15 g/kg/min
Dopexamina Directo 0,5 6 0a+ 0a+ 0a+ 2+ 0 ++
a
Los efectos indirectos se deben a una liberacin de noradrenalina endgena que se agota en caso de insuciencia cardaca o de estado de shock
prolongado (tipos de receptores estimulados).

Figura 2. Efectos de las catecolaminas

Isoprenalina Efectos -1 y -2 Vasodilatacin, arritmias sobre los receptores del sistema simptico
(naranja: receptores ; violeta: receptores
; rojo: receptores dopaminrgicos; verde:
receptores -2).
Dobutamina Efectos -1 predominantes

Dopamina Efectos -1, despus -1, despus -1 (dependientes de la dosis) Arritmias

Adrenalina Efectos -2, despus -1, despus -1 (dependientes de la dosis) Arritmias

Noradrenalina Efecto -1 dbil y efecto -1 potente Riesgo: vasoconstriccin excesiva

Dosis creciente

encuentran receptores DA2 sobre la membrana presinp-
tica de las neuronas noradrenrgicas. Su estimulacin por
la dopamina inhibe la liberacin de la noradrenalina.
Los receptores DA2 tambin son estimulados por la bro-
mocriptina y la apomorna. Son antagonizados por las
fenotiazinas y las butirofenonas y por las benzamidas en
altas dosis.
Tipo DA3
Se trata de autorreceptores situados en las dendritas o
en la membrana presinptica de las neuronas dopaminr-
gicas. Su actividad depende del GTP. Son inhibidos por
las fenotiazinas, las butirofenonas y las benzamidas en las
dosis usuales.
Tipo DA4
Estos receptores se localizan en el cuerpo estriado,
la hipsis y el sistema mesolmbico. Son receptores
postsinpticos y su actividad depende del GTP. La bromo-
criptina y la apomorna tambin son sustancias agonistas
de estos receptores. Las fenotiazinas, las butirofenonas y
las benzamidas los inhiben.
 Medicamentos
simpaticomimticos
Adrenalina
Este producto es una catecolamina natural (Cuadros
3 y 4). La adrenalina se elimina por va renal y es
rpidamente metabolizada por la monoaminooxidasa
(MAO) y la catecol-O-metiltransferasa (COMT) o bien es
recapturada por los grnulos de almacenamiento. Por lo
tanto, se recomienda su uso en perfusin intravenosa.
Con el aumento de las dosis de 0,1 a 1 g/kg/min, la
estimulacin de los receptores se vuelve predominante
(Fig. 2) [17] . El rango de dosis de prescripcin es de 0,1 a
5 g/kg/min.
La adrenalina ejerce efectos directos sobre los recep-
tores, es decir, independientes de la liberacin de
noradrenalina endgena. Tiene potentes efectos intro-
pos positivos. Tambin es broncodilatadora y favorece la
estabilizacin de las membranas de las clulas mastoc-
ticas. Debido a efectos equilibrados sobre los receptores
y , la adrenalina puede usarse por va intramuscular
o subcutnea. Esta posibilidad se aprovecha hasta dispo-
ner de una va venosa. La instilacin endotraqueal se usa
en la reanimacin inicial de la parada cardiocirculatoria,
tambin hasta disponer de una va venosa.
Esta catecolamina es taquicardizante y puede produ-
cir arritmias de tipo auricular (brilacin) o ventricular
(extrasstoles, a veces en salva). Por efecto sobre los
receptores , expone a un riesgo de vasoconstriccin
con isquemia en diversos territorios: hipertensin arterial
pulmonar, oliguria por vasoconstriccin renal, vasocons-
triccin de las arterias uterinas [18] . Tambin existe un
riesgo de isquemia miocrdica. Este efecto, comn a
todos los agentes simpaticomimticos, es producto del
aumento de las necesidades de oxgeno del miocardio
debido a la taquicardia y al efecto intropo positivo. Una

6 EMC - Anestesia-Reanimacin
 Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin  E 36-365-A-10
Cuadro 5.
Potencia relativa de diversos vasoconstrictores sobre los vasos
resistivos.
Noradrenalina 1 El producto es rpidamente eliminado por recaptacin,
Metaraminol 0,09
Fenilefrina 0,07
Tiramina 0,01
Mefentermina 0,005
Efedrina 0,002
Metoxamina 0,002
coronariopata subyacente es un factor agravante de con-
sideracin. Sin embargo, el efecto favorable del aumento
de la presin arterial diastlica puede limitar la isquemia
al mejorar la circulacin coronaria. La adrenalina rara vez
produce taquilaxia.
La adrenalina se prescribe para el tratamiento de los
estados de shock, en los que se busca un potente efecto
intropo positivo y la posible asociacin de un efecto
de aumento de las resistencias vasculares sistmicas [17] .
En la parada cardaca, la adrenalina es el medicamento
de eleccin [17] . Lo mismo sucede en las situaciones de
disociacin electromecnica, analaxia grave y bron-
coespasmo. En este ltimo caso, la adrenalina puede
administrarse por va intravenosa, en aerosol o por
instilacin endotraqueal. La adrenalina puede asociarse
a los otros agentes simpaticomimticos para potenciar
los efectos intropos. La asociacin a un vasodilatador
puede ser el tratamiento de eleccin en algunos cua-
dros de shock cardiognico para contrarrestar los efectos
vasoconstrictores de la adrenalina [21] . La dosis de la adre-
nalina se ajusta en funcin del gasto cardaco, y la del
vasodilatador, en funcin de las resistencias vasculares
sistmicas.
Noradrenalina
Este medicamento es una catecolamina natural
(Cuadros 2 a 4) metabolizada por la MAO y la COMT
que se elimina rpidamente por recaptacin [17] . Se reco-
mienda su uso en perfusin continua. El aumento de las
dosis de 0,1 a 5 g/kg/min se acompana de una estimula-
cin preferente de los receptores . Esta catecolamina es
el estimulante ms potente de los receptores (Cuadro
5) [17] .
La noradrenalina ejerce efectos directos sobre los recep-
tores. Aumenta el retorno venoso por medio de una
venoconstriccin. Aumenta de manera duradera la pre-
sin arterial y redistribuye el gasto cardaco hacia el
corazn y el cerebro [22, 23] . En cambio, provoca una taqui-
cardia moderada en los pacientes en estado de shock.
Esto contrasta con la bradicardia reeja a la hiperten-
sin arterial en los pacientes normotensos. Los potentes
efectos vasoconstrictores pueden complicarse con efec-
tos isqumicos en algunos territorios bien delimitados. El
fenmeno de taquilaxia es muy infrecuente.
La ecacia es notable en todos los estados de shock
con vasodilatacin predominante, como la sepsis y la
analaxia (despus de la adrenalina) [2224] . La noradre-
nalina es el agente vasoconstrictor de primera eleccin
en los pacientes con shock sptico [25] . Esta catecola-
mina vasoconstrictora nunca se debe usar cuando las
resistencias vasculares sistmicas son elevadas (de ms
de 1.200 dinass/cm5 ) [26] . En cambio, restablece las cir-
culaciones sanguneas regionales en los estados spticos
con vasodilatacin [27] . Debido a intensas propiedades
vasoconstrictoras, la asociacin a un intropo potente
(dobutamina) puede ser muy til. En este caso, la dosis
de noradrenalina se ajusta en funcin de las resistencias
vasculares, y la del agente intropo, en funcin del gasto
cardaco.
EMC - Anestesia-Reanimacin
Dopamina
Se trata de una catecolamina natural (Cuadros 3 y 4) [17] .
y se recomienda su uso en perfusin continua. Se ha
establecido una curva dosis-respuesta con tres reas apro-
ximadas [28, 29] . Con una dosis de 1-3 g/kg/min, la accin
se ejerce preferentemente en los receptores dopaminr-
gicos de tipo DA1. Este efecto es mximo con la dosis
de 3 g/kg/min. Con estas dosis bajas tambin son esti-
mulados los receptores de tipo DA2, lo que produce un
efecto vasodilatador complementario. La estimulacin de
los receptores comienza a partir de los 5 g/kg/min
y anula de forma progresiva los efectos de la estimula-
cin de los receptores DA2. La vasoconstriccin se hace
evidente a partir de 10 g/kg/min (Fig. 2). Con dosis de
3-10 g/kg/min, la accin sobre los receptores -1 y -2
es predominante. Despus de 10 g/kg/min, la accin es
mixta y se ejerce tanto sobre los receptores -1 y -2 como
sobre los . La dopamina ejerce efectos directos sobre
los receptores adrenrgicos [28, 29] . En modelos animales
aumenta la perfusin hepatoesplcnica y renal [16, 28, 29] .
En dosis de 2-4 g/kg/min, estimula receptores -2 veno-
sos y aumenta el retorno venoso por vasoconstriccin.
Esta propiedad se aprovecha en los cuadros de shock
con disminucin del retorno venoso (por ejemplo, en
la fase inicial del shock hemorrgico). En dosis elevada
(> 10 g/kg/min), la dopamina ejerce efectos vasopresores
marcados [30, 31] .
La accin sobre los receptores adrenrgicos tambin es
parcialmente indirecta [29, 30] . En la insuciencia cardio-
circulatoria, las reservas de noradrenalina endgena se
agotan por la intensa estimulacin adrenrgica secunda-
ria a la hipotensin arterial. En este caso, los efectos de
la dopamina disminuyen de forma considerable. Si no
se optimiza el retorno venoso, su administracin puede
provocar una taquiarritmia con hipotensin arterial. Los
efectos intropos positivos de la dopamina son inferio-
res a los de la noradrenalina y la adrenalina. Los riesgos
de isquemia por vasoconstriccin son idnticos a los de
la adrenalina. La dopamina se prescribe en los estados de
shock con bajo gasto cardaco y/o resistencias vasculares
sistmicas disminuidas [31, 32] . Tambin se usa como trata-
miento adyuvante de la expansin de la volemia en la fase
inicial del shock hipovolmico.
En caso de shock cardiognico con bajo gasto cardaco
y resistencias vasculares sistmicas elevadas, la asocia-
cin de la dopamina a un vasodilatador es especialmente
adecuada. La dopamina se ajusta en funcin del gasto
cardaco (efecto intropo), y el vasodilatador, en funcin
de las resistencias. Al igual que en cualquier tratamiento
de este tipo, la vasodilatacin contribuye a disminuir el
retorno venoso, de modo que un descenso demasiado
marcado de la precarga ventricular debe compensarse con
una expansin adecuada de la volemia.
Isoprenalina
La isoprenalina es una catecolamina sinttica (Cuadros
3 y 4) [17] . Se elimina rpidamente del organismo por meta-
bolizacin heptica (conjugacin) o transformacin por la
MAO y la COMT. Se recomienda su uso en perfusin con-
tinua. El rango de dosis es de 0,01 a 1 g/kg/min y acta de
forma directa sobre los receptores. La isoprenalina tiene la
actividad intropa positiva ms potente de todas las cate-
colaminas. Su potente accin broncodilatadora se verica
por va sistmica o traqueal. Mejora la conduccin auri-
culoventricular y es el tratamiento de urgencia de primera
eleccin de los bloqueos auriculoventriculares completos
hasta que se instaura la supresin por sobreestimulacin.
La isoprenalina no es un agente vasopresor. Al admi-
nistrarla, la presin sangunea puede disminuir a pesar
del aumento del gasto cardaco. Adems, expone a un
7
E 36-365-A-10  Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin

riesgo de desvo del ujo sanguneo hacia la piel y los para potenciar sus efectos. La asociacin a un vasocons-
msculos en detrimento del rinn, el corazn y el cere- trictor potente como la noradrenalina es especialmente
bro [32] . La taquicardia es frecuente e intensa, con arritmias adecuada para el tratamiento del shock sptico [39] . La
(a menudo de tipo ventricular). Se han comunicado casos dobutamina se ajusta en funcin del gasto cardaco, y la
de isquemia e incluso de necrosis miocrdica por la asocia- noradrenalina, en funcin de las resistencias vasculares
cin de taquicardia, aumento del inotropismo, descenso sistmicas.
de la presin sangunea y posible robo coronario (por una
vasodilatacin coronaria directa que anula la autorregu-
lacin) [33] . La taquilaxia es muy infrecuente.
La isoprenalina se usa en los sndromes de bajo gasto
cardaco con descenso moderado o nulo de la presin san-
Punto fundamental
gunea, cuando se necesita un efecto intropo potente y
La adrenalina acta de manera ms o menos
la taquicardia no es nefasta (shock sptico, ciruga de las
cardiopatas congnitas, trasplante cardaco, hipertensin equilibrada sobre los receptores -1 y -1 adre-
arterial pulmonar con insuciencia ventricular derecha). nrgicos. Aumenta la presin sangunea y el gasto
En un modelo experimental de miocardiopata dilatada, cardaco.
en los perros tratados con isoprenalina se mantuvo la La noradrenalina acta bsicamente sobre los
extraccin miocrdica del oxgeno, mientras que sta dis- receptores -1 adrenrgicos y aumenta la presin
minuy en los tratados con dobutamina. Se ha sugerido arterial.
un efecto favorable de la accin sobre los receptores - En dosis moderadas (3-10 g/kg/min), la dopa-
2 [34] . mina acta sobre los receptores -1 adrenrgicos.
La isoprenalina se prescribe en el estatus asmtico
Con dosis elevadas (> 10 g/kg/min), activa los
cuando fracasan los -2 mimticos. La intoxicacin con
receptores -1 adrenrgicos. En este caso acta
-bloqueantes es una indicacin de esta catecolamina
cuando fracasa la dobutamina. La isoprenalina puede aso- especialmente sobre la presin arterial.
ciarse a la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina en La isoprenalina (la ms potente) y la dobuta-
busca de un efecto intropo ms potente, aprovechando mina actan sobre los receptores -adrenrgicos.
los efectos de estos productos [35] . Por lo general, en el caso de estos dos medicamen-
tos no hay que esperar un aumento de la presin
arterial.
Dobutamina
La dobutamina es una catecolamina sinttica (Cuadros
3 y 4) (Fig. 2) [17] . Se elimina rpidamente del organismo
por conjugacin heptica y transformacin por la COMT. Dopexamina
El hecho de no ser metabolizada por la MAO la convierte
La dopexamina es una catecolamina sinttica (Cuadros
en una excelente eleccin (en dosis baja) en los pacien-
3 y 4) (Fig. 2) [17] . Acta sobre los receptores DA1 (msculo
tes tratados con un inhibidor de la MAO. Se recomienda
liso de las arterias renales, mesentricas, coronarias y cere-
su uso en perfusin continua. El rango de dosis es de 3 a
brales) con un tercio de la potencia de la dopamina [40, 41] .
25 g/kg/min, y acta de forma directa sobre los recep-
Sobre los receptores DA2, la accin de la dopexamina es
tores [36] . Los efectos intropos positivos son potentes.
seis veces menos potente que la de la dopamina. Sobre los
La dobutamina produce vasodilatacin pulmonar y sis-
receptores -1, el efecto es sumamente moderado. Sobre
tmica, aunque menos marcada que la de la isoprenalina.
los receptores -2, la dopexamina es 60 veces ms potente
Este efecto se debe a una disminucin de la poscarga ven-
que la dopamina [41] . La dopexamina no acta sobre los
tricular. La disminucin es secundaria a un descenso de
receptores -1. Se usa en dosis de 0,5-3 g/kg/min. Por
la presin y del volumen telediastlico ventricular con-
encima de esta dosis expone a un riesgo de hipotensin y
secutivo al aumento del volumen de eyeccin sistlica.
de taquicardia (Cuadro 4).
Con frecuencia se produce un descenso de la presin tele-
La dopexamina aumenta las perfusiones heptica, renal
diastlica del ventrculo izquierdo, que puede mejorar
y mesentrica. En caso de insuciencia cardaca pro-
la perfusin miocrdica [33, 36] . El efecto de la dobuta-
longada, la densidad de los receptores miocrdicos
mina sobre la frecuencia cardaca es moderado. Es menos
disminuye (fenmeno de desensibilizacin). Este efecto
marcado que el de la isoprenalina y parecido al de la dopa-
se ejerce principalmente sobre los receptores -1. Los
mina.
receptores -2 siguen siendo funcionales. La dopexamina,
La taquicardia y las arritmias son posibles, sobre todo
agonista de los receptores -2, podra tener entonces una
con altas dosis [36] . La hipotensin arterial tambin es posi-
indicacin de eleccin en estas situaciones, sustituyendo a
ble si la cada de las resistencias perifricas vasculares
los agonistas -1 como la adrenalina o la dopamina [40, 41] .
supera al aumento del gasto cardaco. La dobutamina es
La dopexamina expone a un riesgo de descenso de la pre-
un agente intropo positivo puro [37, 38] . El sndrome de
sin arterial. El efecto intropo positivo es dbil.
robo coronario es posible debido al efecto vasodilatador.
La dopexamina puede prescribirse en los sndromes de
Este efecto tambin hace posible el desvo del ujo san-
bajo gasto cardaco con resistencias vasculares sistmicas
guneo renal y del sistema esplcnico hacia la piel y los
elevadas, siempre que se mantenga la presin arterial [41] .
msculos. La taquilaxia es infrecuente con esta cateco-
La prevencin de la insuciencia renal aguda con dope-
lamina.
xamina no se ha demostrado en el ser humano. En teora,
La dobutamina se adapta perfectamente al tratamiento
la dopexamina podra asociarse a la noradrenalina y la
de los sndromes de bajo ujo cardaco con resistencias
dopamina para potenciar los efectos intropos y combatir
vasculares sistmicas elevadas, como el shock cardiog-
la vasoconstriccin intensa.
nico, sobre todo en caso de coronariopata subyacente.
Esto se debe a los efectos favorables (aunque inconstantes)
del producto sobre el equilibrio entre requerimientos y Efedrina
aportes de oxgeno a la circulacin coronaria [36] . Esta cate-
colamina no debe usarse sola ante resistencias vasculares La efedrina es un simpaticomimtico no catecolami-
sistmicas bajas. Los efectos intropos y vasodilatadores nrgico de origen vegetal (Cuadro 6) [17] . Este agente no
de la dobutamina son indisociables [36] . La dobutamina es metabolizado por la MAO y la COMT. Se elimina por
puede asociarse a los otros agentes intropos positivos va renal. Debido a la accin indirecta por liberacin

8 EMC - Anestesia-Reanimacin
 Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin  E 36-365-A-10

Cuadro 6.
Efectos comparados cardacos y vasculares (catecolaminas y simpaticomimticos no catecolaminrgicos) a .
Corazn Vasos
Productos Efecto Dosis Contractilidad Frecuencia Conduccin Vasodilatacin Vasoconstriccin
(g/kg/min) de los -1 arritmia -1 -2 -1 y 2
ventrculos y
las aurculas
-1 y -2? -1
Efedrina Directo+ 5 30 mg IVD + + + ? 2+
No en perfusin
Indirecto++
Metaraminol Directo+ 1 10 mg IVD + + + ? 2+
No en perfusin
Indirecto++ a
Fenilefrina Directo 0,1 1 mg IVD 0a+ 0 0 0 2+
0,1 0,3 g/ (receptores )
kg/min
Metoxamina Directo 2 10 mg IVD 0 0 0 0 2+
No en perfusin
Mefentermina Directo++ 10 30 mg IVD + + + 0 2+
Indirecto+++ 5
10 g/ kg/min

IVD: intravenosa directa.

a
Los efectos indirectos se deben a una liberacin de noradrenalina endgena que se agota en caso de insuciencia cardaca o de estado de shock
prolongado (tipos de receptores estimulados).

de noradrenalina endgena, no est indicada en caso
de tratamiento con inhibidores de la MAO. Tampoco se
recomienda su uso en perfusin continua. Puede admi-
nistrarse en bolo por va intravenosa durante un perodo
breve, as como por va intramuscular, subcutnea y oral.
La efedrina asocia efectos vasopresores e intropo posi-
tivo (Cuadro 6). Su accin es 5-6 veces ms prolongada
que la de la adrenalina y es poco taquicardizante. Debido a
que no produce vasoconstriccin uterina, durante mucho
tiempo fue un tratamiento de eleccin en obstetricia. Los
efectos sobre los receptores adrenrgicos son indirectos.
En comparacin con los vasopresores antes mencionados,
sus efectos hemodinmicos son moderados. La efedrina
es inecaz si las reservas de noradrenalina estn agotadas,
como en la insuciencia cardaca avanzada o en los esta-
dos de shock prolongados. La taquilaxia es constante y
contraindica su uso prolongado. Debido a la liberacin
de noradrenalina, la efedrina es peligrosa en caso de tra-
tamiento con inhibidores de la MAO.
Se prescribe para el tratamiento temporal de una hipo-
tensin por disminucin del gasto cardaco y de las
resistencias vasculares sistmicas, es decir, en caso de
anestesias locorregionales o de sobredosis de anestsicos
generales. Este agente puede usarse tambin asociado a la
expansin de la volemia, para el tratamiento temporal de
una hipovolemia.
de la perfusin de los rinones y del sistema esplcnico es
posible. Una taquilaxia moderada es frecuente. La fenile-
frina se usa para tratar las hipotensiones con disminucin
de las resistencias vasculares sistmicas. Esto se observa en
el shock sptico, la anestesia locorregional o general y las
sobredosis de agentes vasodilatadores. Es el producto de
eleccin para los pacientes con enfermedad coronaria o
estenosis artica.
Punto fundamental
La efedrina y la fenilefrina son frmacos cuya
administracin en perfusin prolongada no se
recomienda. Estos medicamentos se usan princi-
palmente durante un perodo corto, en bolo, a
veces repetidos. Sus indicaciones de eleccin son
los trastornos hemodinmicos rpidamente evolu-
tivos.
Se preere la efedrina cuando la frecuencia
cardaca es baja (producto taquicardizante por
liberacin de noradrenalina endgena), y la feni-
lefrina, cuando la frecuencia cardaca es elevada
(> 90 latidos por minuto).

Fenilefrina
Es un agente adrenrgico sinttico no catecolaminr-
gico (Cuadro 6) [17] . El efecto intropo positivo se debera
a la estimulacin de los receptores -1 miocrdicos, y no
a la estimulacin de los receptores . La eliminacin es
rpida y slo depende de la MAO. Este producto se usa en
perfusin continua o en inyeccin intravenosa directa en
dosis de 100 g y su efecto se produce en 30-40 segundos.
Nunca debe administrarse una nueva inyeccin antes del
nal de este lapso.
El efecto sobre los receptores es directo. La fenilefrina
ejerce un efecto antiarrtmico sobre los trastornos del
ritmo auricular por una accin similar a la de la quini-
dina. Se usa la va intravenosa, pero tambin es posible
administrarla por las vas intramuscular y subcutnea. No
tiene efecto intropo positivo. La fenilefrina mejora el tra-
bajo cardaco por aumento de la poscarga. La reduccin
Otras catecolaminas
El metaraminol es un agente sinttico no catecolami-
nrgico (Cuadro 5) [17] . En los Cuadros 5 y 6 se comparan
sus efectos vasopresores con los de otros agentes adrenr-
gicos. Los efectos sobre el gasto cardaco son moderados.
Su efecto en el shock sptico es comparable al de la nora-
drenalina [42] . Se puede administrar por va intravenosa,
intramuscular y subcutnea. Las indicaciones y los incon-
venientes son comunes a los de la efedrina. Es frecuente
el fenmeno de taquilaxia.
La metoxamina es un agente sinttico no catecolami-
nrgico (Cuadro 6) [17] . Los efectos duran 60-90 minutos.
No se recomienda su uso en perfusin continua. Los efec-
tos sobre los receptores son directos. Se puede usar por
va intravenosa, intramuscular y subcutnea. La metoxa-
mina se prescribe en cuadros de insuciencia circulatoria

EMC - Anestesia-Reanimacin 9
E 36-365-A-10  Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin
con disminucin de las resistencias vasculares sistmicas.
Al igual que todos los agentes con una accin vasocons-
trictora predominante, este frmaco no debe usarse si se
sospecha una elevacin de las resistencias vasculares sist-
micas, sobre todo en las personas con una reserva limitada
de la contractilidad cardaca.
La mefentermina es un agente adrenrgico no cate-
colaminrgico (Cuadro 6) [17] . Se administra por va
intravenosa directa o perfusin. Se puede usar por va
intramuscular o subcutnea. El producto tiene efectos
vasopresores e intropos positivos, pero sus efectos sobre
los receptores adrenrgicos son indirectos. Los incon-
venientes y las indicaciones son comunes a los de la
efedrina.
 Uso clnico de los agentes
simpaticomimticos
El prerrequisito indispensable es la obtencin de una
precarga ventricular ptima mediante la expansin de la
volemia. En caso de hipovolemia o de sepsis, suele acep-
tarse un objetivo de presin venosa central (PVC) superior
a 8 mmHg o de presin de enclavamiento (o en cuna)
de la arteria pulmonar (PEAP) superior a 15 mmHg. En
caso de trastornos de la distensibilidad ventricular (coro-
nariopata, hipertensin), se recomienda una PEAP de 18
mmHg. En los pacientes que reciben agentes sedantes y
ventilacin mecnica, se usan las variaciones de la presin
del pulso (PP) o del volumen sistlico (SSV). El obje-
tivo es entonces obtener una PP inferior al 12% o una
SSV inferior al 10% [43] . Los datos ecocardiogrcos tam-
bin pueden anticipar con precisin la reserva de precarga.
Tras obtener una precarga ptima, si persisten los signos
de insuciencia circulatoria se justica la prescripcin de
agentes cardiovasoactivos [44, 45] .
Punto fundamental
En algunos pacientes, una hipotensin grave
(presin arterial media < 50 mmHg) compromete
la supervivencia debido a un riesgo de anulacin
de la bomba cardaca o de disminucin de la per-
fusin cerebral y coronaria. En esta situacin, debe
prescribirse un tratamiento vasopresor (por tanto,
nunca la dobutamina, la isoprenalina, ni la dope-
xamina) al mismo tiempo que la expansin de la
volemia, sin esperar que se alcancen los valores
mximos de precarga.
Se utiliza: adrenalina: 0,05-0,1 mg en bolo
intravenoso; noradrenalina: 0,1-0,2 g/kg/min;
efedrina: 3-30 mg en bolo intravenoso; fenilefrina:
100 g en bolo intravenoso.
En los Cuadros 7 y 8 se muestra una eleccin razonada
de los agentes adrenrgicos en funcin de los parmetros
hemodinmicos. En general, todos estos frmacos nece-
sitan una va de perfusin separada (catter multiluz o
catter distinto) para evitar las variaciones de perfusin
(inyecciones, tomas de muestras, medicin de la PVC)
y las mezclas con solutos incompatibles (alcalinos). Para
evitar cualquier riesgo de difusin con necrosis cutnea
a partir de una va perifrica, se preere una va venosa
central.
El uso de vasoconstrictores potentes (dopamina en
dosis , noradrenalina) se reserva para los casos en que
existe una disminucin de la presin arterial asociada a
un gasto cardaco normal o elevado, como en el shock
sptico. Se usan para restaurar valores normales de
10
presin arterial media, sobre todo entre 65-
85 mmHg [46, 47] . Es probable que los pacientes con
una hipertensin arterial conocida necesiten niveles de
presin arterial cercanos al lmite alto de este intervalo,
con el n de reducir el riesgo de insuciencia renal aguda.
Los que no tienen antecedentes de hipertensin arterial
necesitan un nivel de presin arterial media cercano al
lmite bajo para evitar las arritmias. Al usar vasocons-
trictores, hay que vigilar con regularidad los valores de
presin arterial media y los signos de vasoconstriccin
cutnea para ajustar las dosis en funcin de los efectos. En
los pacientes afectados por una cardiopata, la eleccin
entre un agente intropo y un vasodilatador para tratar
la insuciencia cardaca depende de la presin arterial y
de la cardiopata subyacente. Los vasodilatadores pueden
usarse, con prudencia, si la presin arterial es normal y
si el paciente tiene una cardiopata isqumica dilatada
o una insuciencia valvular. Las presiones de llenado
ventricular deben vigilarse.
La asociacin de un agente intropo positivo (en la
prctica, la dobutamina) y de un vasodilatador (nitroglice-
rina) es til en pacientes con hipertensin. Esta asociacin
es superior al empleo de cada medicamento de forma
individual [44, 45] . El agente intropo aumenta el volumen
sistlico al reforzar la contraccin cardaca y el agente
vasodilatador lo hace al reducir la poscarga. La asociacin
disminuye las presiones de llenado ventricular. Adems,
puede ser necesaria una expansin volmica secundaria.
Las resistencias vasculares sistmicas deben vigilarse. En
este contexto, pueden disminuir sin alterar el nivel de
presin arterial e incluso mejorndolo, por aumento del
volumen sistlico [44, 45] . Con independencia de la causa
del shock, la prescripcin de ms de dos catecolaminas se
asocia a un pronstico desfavorable [48] .
Simpaticomimticos y shock
hemorrgico
Slo la interrupcin de la hemorragia permite que
el paciente recupere un estado hemodinmico estable.
El objetivo teraputico principal consiste en aplicar un
tratamiento de hemostasia de la lesin o las lesiones
hemorrgicas, ciruga o endoscopia en la gran mayora
de los casos, embolizacin con menos frecuencia y trata-
miento mdico en ocasiones. Para evitar la neutralizacin
cardaca, las catecolaminas simpaticomimticas se pres-
criben ante la inecacia de la expansin de la volemia; en
todos los casos, suponen la primera accin teraputica.
A pesar de numerosos argumentos tericos a favor de la
administracin precoz de vasopresores en presencia de un
estado de shock hemorrgico [49, 50] , persiste la ausencia de
prueba clnica. El tipo de agente y el momento de iniciar
el tratamiento no se han establecido. Es probable que en
estas situaciones deban preferirse los medicamentos vaso-
presores sin accin intropa [49, 50] . Aunque no hay datos
concretos sobre la catecolamina a usar como primera elec-
cin en el shock hemorrgico, los expertos recomiendan
la noradrenalina [51] . Tiene un efecto intropo positivo
con poca expresin en trminos de incremento del gasto
cardaco, debido al aumento rpido de las resistencias
vasculares. El efecto crontropo negativo con una bradi-
cardia reeja se observa si se produce una hipertensin
arterial marcada. Esto no suele suceder durante un shock
hemorrgico. Aunque la adrenalina sea ecaz para res-
taurar la presin arterial en caso de shock hemorrgico,
este efecto se obtiene en detrimento del gasto cardaco.
La dosis que debe usarse es de 0,5-5 g/kg/min.
La adrenalina tiene un efecto directo sobre los recep-
tores y . Es un potente frmaco intropo positivo y
dependiente de la dosis. El efecto crontropo es ms mar-
cado con dosis bajas que con dosis elevadas. La adrenalina
es crontropa y batmtropa positiva (arritmias) y vaso-
constrictora por encima de ciertas dosis. Su utilizacin es
EMC - Anestesia-Reanimacin
 Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin  E 36-365-A-10

Cuadro 7.
Eleccin de un tratamiento cardiovasoactivo.
Adrenalina Noradrenalina Dopamina Dobutamina Isoprenalina
a
ndice cardaco inadecuado (SvcO2 > 70%) +++
ndice cardaco inadecuado (SvcO2 70%) a +++ ++ +++ +++
Resistencias vasculares sistmicas bajas 600-800 dinas s/cm5 ++ ++++ +++
Resistencias vasculares sistmicas +++ ++
elevadas 1.200-1.500 dinas s/cm5
PVC > 12 mmHg +++ +++ +++
PVC < 8 mmHg

SvcO2 : saturacin de oxgeno de la hemoglobina en la sangre venosa central; PVC: presin venosa central.
a
Con la condicin de que el paciente no est anmico: hemoglobina > 9 g/dl, hipoxmico: SpO2 (saturacin de oxgeno de la hemoglobina determinada
por pulsioximetra) > 90% ni agitado o con dolor.

Cuadro 8.
Tratamiento de la insuciencia cardiocirculatoria.
IC
Inadecuado (SvcO2 < 70%)
Inadecuado (SvcO2 < 70%)
Adecuado (SvcO2 70%)
Inadecuado (SvcO2 < 70%)
Adecuado (SvcO2 70%)
PEAP PA
Baja: shock Baja (shock con disminucin
cardiognico < 18 mmHg; del retorno venoso)
sepsis e hipovolemia < 8 mmHg
Elevada Baja (shock cardiognico)
Normal o elevada Baja (shock hipercintico)
Elevada Normal (shock cardiognico
con PA conservada)
Elevada Normal (insuciencia
cardaca aguda)
Tratamiento
Expansin de la volemia
Intropo+ ( vasodilatador si
RVS > 1.200 dinas)
Vasoconstrictor (noradrenalina)
Inodilatadores a o intropo+
(dobutamina, adrenalina) o ambos
Inodilatadores a diurtico

IC: ndice cardaco; PEAP: presin de enclavamiento de la arteria pulmonar; PA: presin arterial; RVS: resistencias vasculares sistmicas; SvcO2 :
saturacin de oxgeno de la hemoglobina de la sangre venosa central.
a
Inodilatadores: amrinona, milrinona, enoximona, dopexamina, levosimendn.

posible en los cuadros de shock hemodinmico refracta-
rios a las otras catecolaminas [19, 25] . La dobutamina no est
indicada en esta etapa de la reanimacin.
Simpaticomimticos y shock
cardiognico
El patrn hemodinmico del shock cardiognico se
caracteriza por un descenso de la presin arterial sistlica
inferior a 85 mmHg no corregido por la expansin de la
volemia, un ndice cardaco inferior a 2,2 l/min/m2 , pre-
siones de llenado ventricular elevadas (PEAP > 18 mmHg)
y resistencias vasculares perifricas muy aumentadas [52] .
Con menos frecuencia, el shock cardiognico se relaciona
con una insuciencia selectiva o predominante del ventr-
culo derecho: la presin auricular derecha iguala o supera
a la presin de la aurcula izquierda [53] .
El shock cardiognico suele ser secundario a un sn-
drome coronario agudo. Tambin puede deberse a la
evolucin terminal de las cardiopatas dilatadas, una
miocarditis aguda, a una valvulopata, un taponamiento
cardaco, una embolia pulmonar masiva, lesiones traum-
ticas cardacas o de los grandes vasos, una intoxicacin,
arritmias o una miocardiopata. Algunos casos se produ-
cen despus de usar circulacin extracorprea.
El tratamiento prioritario es etiolgico: reduccin de
una arritmia, puncin- evacuacin de un taponamiento
cardaco, tromblisis (sndrome coronario agudo, embo-
lia pulmonar), angioplastia coronaria [53] . El papel de las
catecolaminas se resume en la Figura 3 [54, 55] . En varios
estudios se demuestra que el efecto a largo plazo de la
dobutamina sobre la actividad cardaca y la supervivencia
es deletreo, lo que incita a usarla de forma racional [5659] .
En trminos de evolucin, no hay ningn estudio
relativo a pacientes afectados por un shock cardiog-
nico tratados con noradrenalina asociada a dobutamina,
en comparacin con adrenalina sola. Sin embargo, un
nmero mayor de efectos secundarios asociados a la
prescripcin de adrenalina sola justica el uso de la
noradrenalina asociada a la dobutamina como primera
eleccin [58, 59] .
En cuanto al fracaso de la reanimacin hemodin-
mica, en un estudio aleatorizado no se ha demostrado
el benecio de colocar un sistema de contrapulsacin
intraartica [60] . Ante un cuadro de shock cardiognico
reversible o mientras se espera un trasplante cardaco, ha
de considerarse la asistencia arteriovenosa.
Punto fundamental
En las recomendaciones para el tratamiento del
shock cardiognico del infarto de miocardio, la
noradrenalina tiene un lugar prominente en la fase
inicial, a pesar de su efecto moderado o nulo sobre
el gasto cardaco.
El objetivo consiste en evitar el fallecimiento del
paciente por hipotensin grave. La elevacin de la
presin arterial mantiene, incluso mejora, la circu-
lacin cerebral y coronaria.
De forma secundaria, con la dobutamina se
obtiene un efecto sobre el gasto cardaco. Esta
secuencia teraputica es obligatoria cuando la pre-
sin arterial sistlica es inferior a 70 mmHg.
Simpaticomimticos y shock sptico
Las catecolaminas son indispensables para el trata-
miento de la hipotensin arterial y de la insuciencia
cardaca, que son las causas principales de mortalidad pre-
coz del shock sptico [38, 61] .

EMC - Anestesia-Reanimacin 11
E 36-365-A-10  Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin
Hipotensin, hipoperfusin o shock
Tratamiento vasopresor Considerar administracin de
(noradrenalina) a considerar levosimendn (o inhibidor de la
en los pacientes con shock fosfodiesterasa) para
cardiognico, a pesar de un antagonizar los efectos de
tratamiento con intropo los -bloqueantes
Vigilancia:
Objetivo: aumentar Objetivo: limitar los
electrocardiograma
la presin arterial y -bloqueantes si
y medicin invasiva
la perfusin de los contribuyen a la
de la presin arterial
rganos vitales hipoperfusin
de forma continua
Figura 3. rbol de decisiones. Tratamiento del shock cardiognico (entre corchetes: nivel de prueba).
Las anomalas hemodinmicas que se observan habi-
tualmente son:
aumento de la frecuencia cardaca;
aumento del gasto cardaco tras la correccin de las ano-
malas del retorno venoso a pesar de una disfuncin
miocrdica subyacente, explicada por la taquicardia
asociada a la vasodilatacin;
disminucin de las resistencias vasculares perifricas,
debido al bajo tono arteriolar;
elevacin de las resistencias vasculares pulmonares y,
en consecuencia, una hipertensin arterial pulmonar.
La reanimacin hemodinmica de los pacientes que
presentan hipotensin o un aumento de la lactacidemia
es una urgencia [38, 61] y sus objetivos son [37, 62] :
PVC de 8-12 mmHg. Teniendo en cuenta la falta de con-
senso sobre la pertinencia de la PVC para evaluar la
precarga, en general se preeren los ndices dinmicos;
presin arterial media superior a 65 mmHg;
ujo urinario superior a 0,5 ml/kg/h;
saturacin venosa central de oxgeno (SvcO2 ) superior
al 70%.
El tratamiento vasopresor se inicia cuando con la
expansin volmica no se ha logrado restaurar una pre-
sin arterial y una perfusin de rganos adecuada. A
veces es necesario de forma transitoria, en espera de que
la expansin volmica sea completa. La noradrenalina
se prescribe en primer lugar en esta indicacin [6264] . La
disminucin de la mortalidad sera mayor que con la
dopamina. La adrenalina puede asociarse o sustituir a la
noradrenalina si con sta no se han alcanzado los obje-
tivos de la reanimacin [62] . Su administracin se efecta
por un catter introducido en una va venosa profunda.
La vasopresina no se recomienda como tratamiento
vasopresor inicial, pero puede prescribirse asociada a la
noradrenalina, en cuyo caso ha demostrado ecacia en
trminos de supervivencia en los pacientes menos gra-
ves [65, 66] . Se usa como tratamiento de ltimo recurso
en los pacientes en estado de shock refractario a la
expansin volmica, a pesar de la administracin de
dosis altas de vasopresores (noradrenalina o adrena-
lina) [38, 62] . Un requisito previo indispensable para su uso
es un gasto cardaco elevado. Se emplea en dosis de
0,01-0,04 unidades/min [62] . En su defecto, se puede usar
terlipresina en dosis de 0,25 mg en bolo intravenoso
directo. A priori, la dosis puede repetirse despus de 4-
6 horas [37] .
El tratamiento con dobutamina debe considerarse en
los pacientes que presenten un gasto cardaco inade-
cuado a pesar de la optimizacin de la precarga. No se
debe aumentar de forma articial el ndice cardaco para
mantener un nivel superior al normal de transporte de
oxgeno [67] . Por lo general, se admite que una SvcO2 infe-
rior al 70% reeja un gasto cardaco inadecuado, tras la
correccin de una anemia aguda, una hipoxemia y un
12
No
Intropo: no recomendado [III]
Intropo intravenoso
(dobutamina) ante presin
arterial sistlica < 85 mmHg
y/o hipoperfusin
Objetivos: aumentar el
Vigilancia: Vigilancia:
gasto cardaco y la
electrocardiograma electrocardiograma
presin arterial y mejorar
continuo [IIb] continuo [IIa]
la perfusin perifrica
Cuadro 9.
Objetivos para las primeras 6 horas del tratamiento del shock
sptico [62, 68] .
1. Medir el lactato srico
2. Tomar muestras para hemocultivos antes de administrar
antibiticos
3. Prescribir en las primeras 3 horas una antibioticoterapia
probabilista de amplio espectro
4. En caso de hipotensin (PAS < 90 mmHg o PAM < 70 mmHg) o
de lactato > 4 mmol/l, iniciar la expansin de la volemia, como
mnimo con 30 ml de cristaloide por kg de peso corporal
estimado
5. Usar vasopresores para tratar la hipotensin durante y
despus de la expansin volmica inicial
6. En caso de shock sptico o de lactato > 4 mmol/l, medir la
PVC y la SvcO2 o la SvO2
7. En caso de shock sptico o de lactato > 4 mmol/l, mantener la
PVC en 8-12 mmHg
8. Plantearse un tratamiento intropo positivo (o una
transfusin de concentrados de eritrocitos si
hematocrito 30%), si SvcO2 < 70% o si SvO2 < 65% y
PVC 8 mmHg
PAS: presin arterial sistlica; PAM: presin arterial media; PVC: pre-
sin venosa central; SvcO2 : saturacin de oxgeno de la hemoglobina
de la sangre venosa en la vena cava superior; SvO2 : saturacin de
oxgeno de la hemoglobina de la sangre venosa.
consumo excesivo de oxgeno (agitacin, dolor, hiperter-
mia, etc.). Esta situacin se observa desde el ingreso en
alrededor del 15% de los pacientes con shock sptico. En
este caso, la dosis de dobutamina se ajusta para restaurar
una SvcO2 inferior o igual al 70% [68] . En el Cuadro 9 y
la Figura 4 se resume la estrategia teraputica durante las
primeras 6 horas de tratamiento [37, 62, 68] .
Papel de la monitorizacin
hemodinmica para el uso
de los simpaticomimticos
El objetivo del tratamiento de los estados de shock es
restaurar el suministro de oxgeno a los tejidos. En una pri-
mera etapa, es necesario corregir las posibles anomalas del
contenido arterial de oxgeno: hemoglobina y saturacin
arterial de oxgeno. En una segunda etapa, hay que nor-
malizar el transporte arterial de oxgeno, para lo cual se
recomienda colocar un catter arterial y un catter venoso
central en la cava superior (medicin de la SvcO2 ). En
este contexto, la monitorizacin del gasto cardaco es una
ayuda indispensable, con la condicin de que se obtengan
datos ables, reproducibles e interpretables. En este sen-
tido, a menudo es necesario combinar diversas variables.
Segn la tcnica utilizada, el clculo del gasto cardaco
presentar un sesgo ms o menos signicativo.
EMC - Anestesia-Reanimacin
 Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin  E 36-365-A-10
Hipotensin en un contexto sptico
Exploracin hemodinmica invasiva y
ecografa cardaca
1. volemia adecuada?
si no: continuar la expansin volmica
(interrumpirla si hipoxemia, estertores crepitantes)
2. presin arterial media suficiente?
si no: aumentar las dosis de noradrenalina
plantear la administracin de terlipresina
(0,25 mg por va intravenosa directa ante
gasto cardaco > 3 l/min)
3. gasto cardaco inadecuado
evaluacin: saturacin venosa central
de oxgeno
plantear la administracin de dobutamina
(5-20 g/kg/min)
Figura 4. rbol de decisiones. Tratamiento del shock sptico.
Si el gasto cardaco no es adecuado para las necesida-
des del organismo, la SvO2 (saturacin de oxgeno de
la hemoglobina en la sangre venosa) (central o sangre
venosa mezclada) desciende por debajo del 65-70% (en
ausencia de una alteracin de la extraccin del oxgeno).
Si los parmetros de evaluacin de la precarga estn dis-
minuidos, la expansin de la volemia es obligatoria. En
el caso contrario, es decir, si los valores de la presin arte-
rial media estn conservados, se plantea la prescripcin de
un vasodilatador o de un diurtico o la hemodialtracin.
Al mismo tiempo, si la presin arterial media es inferior
a 65 mmHg en un paciente normotenso o es menor de
40 mmHg o ms en un paciente hipertenso, se impone la
prescripcin de un vasopresor. Por ltimo, tras la optimi-
zacin de la expansin vascular, si el gasto cardaco sigue
siendo inadecuado, es necesario prescribir un agente in-
tropo positivo. Todas estas medidas teraputicas se ajustan
para normalizar los distintos parmetros de vigilancia. As,
las necesidades de monitorizacin varan en funcin del
tiempo y de la evolucin del paciente.
Dopamina en dosis dopaminrgicas
La insuciencia renal aguda suele complicar la evo-
lucin de los pacientes hospitalizados [69] . Esta situacin
se asocia de forma signicativa a un peor pronstico [69] .
No es sorprendente, por tanto, que los clnicos hayan
tratado de recurrir a un medicamento milagroso para
combatir esta entidad, basado en el descubrimiento de
los efectos natriurticos de la dopamina en la insucien-
cia cardaca congestiva refractaria [70] . A continuacin, una
serie de estudios ha sugerido que las dosis dopaminrgicas
de dopamina prevendran o corregiran la insuciencia
renal aguda de diversos orgenes. En un primer metaanli-
sis [71] se evaluaron 17 estudios de potencia insuciente. La
conclusin es que la dopamina no proporciona ninguna
ventaja en trminos de supervivencia, de insuciencia
renal aguda o de uso de hemodilisis. El estudio del Cli-
nical Trials Group de la ANZICS (Australian and New
Zealand Intensive Care Society) da una respuesta clara.
En un estudio prospectivo y aleatorizado realizado con
318 pacientes, cuya potencia es del 90%, se demues-
tra que la administracin de dosis bajas de dopamina a
pacientes de reanimacin con alto riesgo de insuciencia
renal aguda no proporciona ninguna proteccin signi-
cativa contra la aparicin de disfuncin renal [72] . A esta
EMC - Anestesia-Reanimacin
H6: objetivos no obtenidos
Objetivos teraputicos Tratamiento de urgencia (primera hora):
(6 horas) antibioticoterapia de amplio espectro
1. presin arterial media de (intravenosa)
65-85 mmHg determinacin del lactato plasmtico
2. diuresis > 0,5 ml/kg/h cristaloides (5-7 ml/kg/15 min) a
3. lactacidemia < 2 mmol/l (o repetir si es necesario
disminucin del 20% en 2 h) noradrenalina (iniciar con
4. saturacin venosa central 0,3 g/kg/min)
de oxgeno colocar un catter venoso central lo
hemoglobina > 9 g/dl antes posible
saturacin arterial de medir la saturacin venosa central
oxgeno de oxgeno
paciente tranquilo sonda vesical, catter arterial,
5. Tratamiento de la causa evaluacin de la precarga
buscar la causa
H6: objetivos obtenidos
Vigilancia
Adaptacin del tratamiento
ausencia de efecto sobre la insuciencia renal aguda hay
que anadir la demostracin en varias revisiones generales
de efectos adversos de la dopamina [7375] : agravacin de
la isquemia esplcnica, hipopituitarismo, disminucin de
las hormonas tiroideas T3 y T4, disminucin de la secre-
cin de la hormona de crecimiento, disminucin de la
hormona luteinizante (LH), anomalas de los linfocitos T
y alteraciones del impulso ventilatorio [73] .
Dos ltimos elementos completan el rompecabezas. Se
ha demostrado que la dopamina induce un riesgo ele-
vado de brilacin auricular tras ciruga cardaca [76] . Esto
es relevante, pues esta complicacin es la causa princi-
pal de aumento de la duracin de hospitalizacin despus
de dicha ciruga. Por ltimo, en un metaanlisis que rea-
grupa 61 estudios y 3.359 pacientes no se ha demostrado
ningn efecto sobre la mortalidad (riesgo relativo [RR]:
0,96; ndice de conanza [IC] 95%: 0,78-1,19) y el uso de
hemodilisis (RR: 0,93; IC 95%: 0,76-1,15) [77] .
En resumen, no hay ninguna justicacin para
administrar dosis dopaminrgicas de dopamina (< 5 g/
kg/min) en los pacientes ingresados en reanimacin.
Conclusiones similares se aplican a la pediatra y a la neo-
natologa. En un metaanlisis con 19 estudios se concluye
en la ausencia de prueba cientca respecto a la utilidad
de esta tcnica asistencial [78] .
Punto fundamental
No existe ninguna indicacin ni benecio en
prescribir dopamina en dosis dopaminrgicas
(< 5 g/kg/min). Con estas dosis, es frecuente
observar efectos nefastos que agravan el prons-
tico.
Simpaticomimticos y shock anafilctico
La reaccin analctica es de tipo inmunoalrgico y, en
la mayora de los casos, est modulada por las inmuno-
globulinas E, responsables de una desgranulacin masiva
de los mastocitos y de los polimorfonucleares bas-
los, 5-30 minutos despus del contacto con un alrgeno.
Esta desgranulacin libera masivamente mediadores y
13
E 36-365-A-10  Simpaticomimticos: farmacologa e indicaciones teraputicas en reanimacin
factores quimiotcticos, como histamina, triptasa, citoci-
nas, prostaglandinas, leucotrienos o factor activador pla-
quetario. La coagulacin y los sistemas del complemento
y de calicrena-cinina tambin estn implicados [79] .
Esta reaccin analctica provoca en los casos ms gra-
ves un cuadro de shock, con asociacin de una vasopleja
intensa y un trastorno de la permeabilidad capilar, el cual
provoca una intensa fuga de lquido intravascular hacia el
sector intersticial [80] . La reaccin del organismo frente a
esta disminucin de la volemia ecaz se reeja en la par-
ticipacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona y
un aumento de la secrecin de catecolaminas endge-
nas [79] . En el plano cardaco, se produce taquicardia,
aumento de la contractilidad cardaca y vasoconstriccin
coronaria. Se han descrito casos de isquemia miocr-
dica. En el plano respiratorio, la reaccin analctica
provoca un edema larngeo y bronquial responsable de
dicultad respiratoria aguda. Las causas ms frecuen-
tes son las alergias a los alimentos, a los venenos de
himenpteros y a los medicamentos [81] . La gravedad de
las reacciones analcticas se establece en cuatro gra-
dos [82] . El riesgo de evolucin hacia el shock ser mayor
cuanto ms precoz sea la reaccin tras el contacto con el
alrgeno [83] .
El pronstico depende de la precocidad del tratamiento,
que se basa en la inyeccin de adrenalina por va intrave-
nosa, cuando se dispone con rapidez de una va venosa, o
por va intramuscular en los dems casos. Algunos autores
discuten esta ltima solucin en los casos graves de shock
distributivo [84] . En caso de broncoespasmo intenso y de
intubacin orotraqueal, puede proponerse la instilacin
endotraqueal de adrenalina. La inyeccin subcutnea no
debe utilizarse [85] . En la actualidad, se estn estudiando
formas orales de dispersin rpida [86] . Las dosis de adre-
nalina por va parenteral deben ajustarse en funcin de
los efectos obtenidos sobre la presin arterial y la fun-
cin respiratoria [87] . En los adultos, la dosis de adrenalina
se ajusta por va intravenosa, de 0,1 a 0,3 mg, que debe
repetirse cada 1-2 minutos hasta corregir los trastornos
hemodinmicos. Por va intramuscular o endotraqueal,
las dosis son de 0,5-1 mg. En los ninos, las inyecciones
por va intravenosa de 0,005 mg/kg se repiten cada 1-
2 minutos hasta corregir los trastornos hemodinmicos.
Por va intramuscular, las inyecciones son de 0,01 mg/kg
cada 3-5 minutos hasta corregir los trastornos hemodi-
nmicos. Por va endotraqueal, se administran dosis de
0,1 mg/kg. La repeticin de las inyecciones puede susti-
tuirse por una perfusin continua de 0,05-0,2 g/kg/min.
Los pacientes que presentan reacciones analcticas
deben equiparse con kits de autoinyeccin (1 mg/ml).
Las jeringas permiten aplicar cuatro dosis de 0,25 mg de
adrenalina por va intramuscular, preferentemente en el
muslo.
 Conclusin
Existen numerosos simpaticomimticos que el clnico
puede utilizar para el tratamiento de los trastornos hemo-
dinmicos. La variedad de los medicamentos disponibles
(en funcin de su potencia de accin sobre los receptores
adrenrgicos, del tipo de receptores estimulados y de la
duracin del tratamiento planteado) permite tratar desde
un simple colapso vascular perifrico por vasopleja hasta
el shock cardiognico ms grave.
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Pierre-Dramard, 13915 Marseille cedex 20, France.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo: Leone M, Ragonnet B, Martin C. Simpaticomimticos: farmacologa
e indicaciones teraputicas en reanimacin. EMC - Anestesia-Reanimacin 2015;41(1):1-16 [Artculo E 36-365-A-10].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
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