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Resumen/ Fisiologa.

Presin arterial y su regulacin 1


Latrodectus mactans

PRESIN ARTERIAL Y SU REGULACIN

Presin

Fuerza ejercida sobre un rea determinada (F/A)


Hay distintos tipos de presin: presin arterial (sobre las paredes de las arterias), capilar sistmica o
capilar pulmonar (capilar), venosa (venas), venosa central (PVC- presin en la aurcula derecha)
Unidades: mmHg o cmH2O

Presin arterial

Fuerza ejercida por la sangre sobre la pared de la arteria


Es realmente la diferencia de presiones entre dos puntos la fuerza que mueve la sangre (P)
Es importante su regulacin y mantenimiento para garantizar el flujo tisular (sin presin no habra flujo
tisular) y que cada tejido tenga un flujo adecuado a sus necesidades metablicas (Ley de Ohm)

Presin sistlica (arterial)

Valor mximo de presin arterial que se alcanza en el ciclo cardaco


Valor normal: hasta de 120 mmHg. En arterias pulmonares 25 mmHg

Presin diastlica (arterial)

Valor mnimo de presin arterial que se alcanza en el ciclo cardaco


Valor normal: hasta de 80 mmHg (ocurre en contraccin isovolumtrica de la sstole ventrcular). En
arterias pulmonares 8 mmHg
Ocurre en la sstole ventricular

Presin diferencial (presin de pulso)

Diferencia entre la presin sistlica y presin diastlica


Si su valor es muy elevado asociado a morbimortalidad cardiovascular aumentada
Se puede obtener palpando la intensidad del pulso radial
En Px con distensibilidad disminuida aumenta

Presin arterial media

Valor medio de la presin arterial durante un ciclo cardaco


Pam=Presin diastlica+ 1/3(presin diferencial)
Valor normal: 93. 3 mmHg
Es el rea bajo la curva de presin artica, dividida entre el tiempo que dura el ciclo cardaco
Es la presin de perfusin
A > Pam, > ser la fuerza con que se mueva la sangre (la presin venosa debe permanecer constante en
un valor cercano a 0)
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Presin transmural

Diferencia entre la presin dentro del vaso (presin interna, en arterias presin arterial) y la presin
externa del vaso (presin tisular)
Se considera que Presin transmural= presin interna, pues la presin tisular tiene un valor cercano a
cero (Presin atmosfrica= 0= presin tisular)

Curva de presin aortica

Grfica .Curva de presin artica comparada con la curva de presin ventricular

Cambios en la curva de presin aortica comparada con los cambios en la curva de presin
ventricular izquierda

Cada de presin a lo largo de los vasos sanguneos

La presin dentro de los vasos sanguneos disminuye desde las arterias hasta las venas
La presin desciende principalmente en las arteriolas, porque es ah donde hay mayor resistencia al flujo
En la Aorta hay muy poca cada de presin porque su radio es muy grande y consecuentemente la
resistencia al flujo es pequea

Factores que determinan el valor de la presin arterial

Distensibilidad del vaso: vara solo con la edad. Es considerada constante


Presin generada por el corazn (por medio de su actividad mecnica)

En general, la presin arterial es influida por el gasto cardiaco y por la RPT

Presin sistmica de llenado

Presin que se medira en los vasos sanguneos si de repente se detuviera el corazn


Su significado carece de importancia fisiolgica
Depende de: el volumen de sangre contenido en todos los vasos sanguneos y la distensibilidad de estos
vasos sanguneos
Valor: 7 mmHg (sera el mismo para todos los tipos de vasos sanguneos)
Como los vasos venosos son ms distensibles que el de las arterias, casi todo el volumen se acumulara
en la venas, en caso de ocurrir un paro cardaco

MECANISMOS DE REGULACIN NERVIOSA DE LA PRESIN ARTERIAL


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Existen dos mecanismos que regulan la Pa:

Regulacin nerviosa: es ms rpida pero ms temporal (en virtud de adaptacin)


Regulacin renal: es ms lenta pero ms definida

Importancia de la regulacin de la presin arterial

El mantenimiento de una Pa constante es importante porque garantiza:

El flujo tisular (sin presin, no hay flujo)


Que cada tejido reciba un flujo tisular adecuado a sus demandas metablicas

En el sistema cardiovascular existen receptores de alta presin, y receptores de baja presin

REFLEJO BARORRECEPTOR DE ALTA PRESIN (Complementar con el diagrama 1)

Componente Caracterstica
Si Pa, estiramiento de la pared arterial frecuencia de descarga de barorreceptores
Estmulos
Si Pa, estiramiento de la pared arterial frecuencia de descarga de barorreceptores
Receptores de estiramiento (mecanoreceptores)
Receptores Ubicacin: ACI derecha e izquierda (Senos carotdeos), cayado de la aorta (Seno artico)
En personas con rigidez arterial aumentada, puede aumentar la presin arterial y no se
producir el mismo grado de estiramiento que se producira en una persona normal
Del seno carotdeo: por medio de nervio de Hering hacia NC IX
Va aferente Del seno artico: por medio de NC X
En condiciones normales los ambos barorreceptores tienen una descarga tnica basal
Nombre: Centro cardiovascular
Localizacin: Tallo (1/3 inferior del puente, 1/3 superior del bulbo)
Componentes
- NTS. Contiene:
Interneuronas excitadoras: hacen sinapsis con el rea depresora
Interneuronas Inhibitorias: hacen sinapsis con el rea presora
Si Pa Frecuencia de descarga de barorreceptores actividad en ambas
Centro
interneuronas Se inhibe . Presora, se activa . depresora
integrador o
Si Pa Frecuencia de descarga de barorreceptores actividad en ambas
regulador
interneuronas Se activa . Presora, se inhibe . depresora
- rea presora. Contiene
rea vasomotora (vasoconstrictora)
rea cardioaceleradora (cardioestimulante)
- rea depresora o cardioinhibidora. Formada por:
N. Dorsal del NC X (vago)
N. ambiguo
T1-T2 a L3 (Neuronas preganglionares simpticas) ganglios simpticos cervicales y
Va eferente
ganglio estrellado (sinapsis) fibras postganglionares
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Simptico
Corazn: inotropismo+ y cronotropismo+ (1)
Arteriolas: vasoconstriccin (1 y 2) en lechos cutneo, esplcnico, musculoesquelticos
y renal (RPT)
Venas: venoconstriccin (1 y 2)*
Efectores y
Mdula suprarrenal: liberacin de catecolaminas (80% adrenalina; 20% noradrenalina).
efectos
Su participacin no es sustancial (en condiciones normales) comparado con las
catecolaminas liberadas por terminaciones nerviosas (Nn)
Rin: TFG y estimulacin de secrecin de renina
Parasimptico
Corazn (NSA y NAV): inotropismo- y velocidad de conduccin (M2)
*Produce un presin venosa perifrica llenado ventricular VDF fuerza de contraccin, que junto
con de contractilidad AMC volumen de expulsin

Resistencia perifrica total (RPT) y la respuesta refleja

El aumento de la resistencia en lechos cutneo, esplcnico, musculoesqueltico y renal produce una disminucin
del flujo a estos tejidos (Ley de Ohm), producto de la respuesta refleja por la disminucin de la Pa. Entre mayor
es el descenso de la Pa, mayor ser la disminucin a esos tejidos

Existen dos tejidos en los cuales la respuesta refleja no produce vasoconstriccin, el cerebral y el cardaco. En
esto tejidos el flujo no se ver afectado producto de la respuesta refleja (accin simptica)

Entonces el objetivo del reflejo de los barorreceptores de alta presin es retornar la Pa a la normalidad con el
fin de mantener el flujo constante o adecuado a las necesidades metablicas de corazn y cerebro

Otras consideraciones del reflejo barorreceptor de alta presin

Este reflejo es muy activo dentro del rango de 60-180 mmHg


Adaptacin: ocurre cuando el reflejo ha estado funcionando con valores alterados de Pa durante un
tiempo determinado. El reflejo barorreceptor de alta presin pierde su efectividad para devolver la Pa a sus
valores normales, y los barorreceptores regularn la Pa al nuevo rango de presin sistlica y diatlica al cual
se ha adaptado. Este fenmeno explica porque en sujetos hipertensos existe un valor elevado de Pa
Los barorreceptores carotideos son ms sensibles (tienen menor umbral) para modular las variaciones
leves de Pa que los del seno Artico. Esto se debe a que probablemente los barorreceptores carotdeos
mantiene un control preciso sobre la presin de perfusin del cerebro
Durante el ciclo cardaco normal la frecuencia de descarga de los barorreceptores de alta presin aumenta
durante la sstole y disminuye durante la distole
Los barorreceptores presentan reclutamiento (unos se activan primero que otros)

Efecto final en los vasos musculares

Si el cambio primario es Receptores NT liberado Efecto


Cambio en Pa Noradrenalina Vasoconstriccin de vasos musculares
Preparacin para el Vasodilatacin de vasos musculares por la
ejercicio o durante el Adrenalina adrenalina liberada por la mdula suprarrenal
ejercicio (respuesta simptico colinrgica)
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Diagrama 1. Regulacin de la Pa por los barorreceptores

Pa

Descarga de barorreceptores

Se activa NTS Se inhibe

rea presora rea depresora

Actividad simptica Actividad parasimptica

Fc
Vasoconstriccin Venoconstriccin Contractilidad
arteriolar

RPT Llenado ventricular

VDF

Volumen de
Fuerza de contraccin
expulsin

Gasto cardaco

Pa
VDF

REFLEJO QUIMIORRECEPTOR

Participa de manera indirecta en la regulacin de la Pa


Estmulos:
Cambios en gases arteriales y gases en LCR:
En sangre arterial: PaO2, PaCO2, pHfrecuencia de descarga de QRP
activacin del rea presora e inhibicin del rea depresora
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En LCR: PCO2 y pHfrecuencia de descarga de QRC activacin del rea


presora e inhibicin del rea depresora
Solo detectan cambios qumicos en la sangre de la microcirculacin, no la de los grandes
vasos
Cambios en la Pa
Si Pam* <80 mmHg
En ambos casos las aferencias llegan al centro respiratorioventilacin pulmonar
*Pam= presin arterial media

REFLEJO BARORRECEPTOR DE BAJA PRESIN (VOLORRECEPTORES)

Componente Caracterstica

Estmulos Cambios en el estiramiento de los vasos sanguneos o cmaras cardacas.

Ubicacin: donde la presin es baja. Aurculas, ventrculos, arteria pulmonar, vena cava,
vena pulmonar
En venas y aurculas detectan la presin venosa y auricular ejercida por los cambios de
volumen (por eso tambin se llaman volorreceptores). Recordar que ellas son
Receptores
distensibles.
Si volumen, estiramiento frecuencia de descarga
Si volumen, estiramiento frecuencia de descarga

Va aferente NC X
Centro cardiovascular
Localizacin: Tallo (1/3 inferior del puente, 1/3 superior del bulbo)
Componentes
- NTS. Contiene:
Interneuronas excitadoras: hacen sinapsis con el rea depresora
Interneuronas Inhibitorias: hacen sinapsis con el rea presora
Si Pa, Pv o/y Pauricular Frecuencia de descarga de barorreceptores
actividad en ambas interneuronas Se inhibe . Presora, se activa .
depresora
Si Pa, Pv o/y Pauricular Frecuencia de descarga de barorreceptores
Centro actividad en ambas interneuronas Se activa . Presora, se inhibe .
integrador o depresora
regulador - rea presora. Contiene
rea vasomotora (vasoconstrictora)
rea cardioaceleradora (cardioestimulante)
- rea depresora o cardioinhibidora. Formada por:
N. Dorsal del NC X (vago)
N. ambiguo
Hipotlamo
Si volemia, Frecuencia de descarga de barorreceptores sntesis y liberacin de
ADH diuresis
Si volemia, Frecuencia de descarga de barorreceptores sntesis y liberacin de ADH
T1-T2 a L3 (Neuronas preganglionares simpticas) ganglios simpticos cervicales y
Va eferente*
ganglio estrellado (sinapsis) fibras postganglionares
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Simptico
Corazn: inotropismo+ y cronotropismo+ (1)
Arteriolas: vasoconstriccin (1 y 2) en lechos cutneo, esplcnico, musculoesquelticos
y renal (RPT)
Venas: venoconstriccin (1 y 2)
Efectores y
Mdula suprarrenal: liberacin de catecolaminas (80% adrenalina; 20% noradrenalina).
efectos*
Su participacin no es sustancial (en condiciones normales) comparado con las
catecolaminas liberadas por terminaciones nerviosas (Nn)
Rin: TFG y estimulacin de secrecin de renina
Parasimptico
Corazn (NSA y NAV): inotropismo- y velocidad de conduccin (M2)
* Respecto al centro cardiovascular y el reflejo barorreceptor

Los barorreceptores de baja presin localizados en las aurculas pueden ser de tipo A o de tipo B

Barorreceptores de baja presin tipo B

Aumentan su frecuencia de descarga a medida que se llenan las aurculas


En condiciones patolgicas, si existe sobredistensin auricular por agradamiento de las aurculas, aumenta
el volumen y la frecuencia de descarga
Reflejo de Bainbridge: se produce un aumento de la Fc por un aumento de la frecuencia de descarga
o Si volemia por encima de los valores fisiolgicosFrecuencia de descarga de
barorreceptores de baja Taquicardia (prevalece el efecto de los barorreceptores de baja
presin sobre los de alta presin)
o Si volemia por encima de los valores fisiolgicosFrecuencia de descarga de
barorreceptores de alta presin Taquicardia (prevalece el efecto de los barorreceptores
de alta presin sobre los de baja presin)
*En ambas situaciones (hipo o hipervolemia) se producir un Fc

RESPUESTA ISQUMICA DEL SNC

Una disminucin por debajo de valores <60 mmHg produce una vasoconstriccin severa que se
caracteriza por aumento de la Pa y bradicardia
Se produce cuando hay disminucin de la perfusin tisular. Esto excita el rea presora, activa la
respuesta simptica (de modo excesivo), produce vasoconstriccin y aumento de la contractilidad. La
AMV (o AMC) aumenta hasta su mximo y el flujo a ciertos tejidos cesa
Se piensa es producto del aumento de PCO2 en el centro cardiovascular

Reaccin o reflejo de Cushing

Es una variante de la respuesta isqumica del SNC. Se produce cuando la presin intracraneal aumenta
considerablemente, consecuencia de un tumor o un hematoma cerebral, lo que produce un aumento en
la Pa. Tambin se produce bradicardia
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OTRAS RESPUESTAS

Al centro cardiovascular llegan otras aferencia, integrndose. Ellas son:

Del Centro respiratorio, con informacin de QRC y QRP


De la corteza cerebral a travs del hipotlamo
Del hipotlamo
De receptores somticos (piel) y vsceras

Tambin existen respuestas que no tienen interconexiones con el centro cardiovascular:

Sistema colinrgico vasodilatador


Reflejos cardiovasculares con integracin a nivel segmentario en la mdula espinal

MECANISMOS DE REGULACIN RENAL DE LA PRESIN ARTERIAL

Sistema de regulacin RAA (Renina-Angiotensina-Aldosterona)

Los estmulos para la liberacin de renina son:

1. Cuando hay disminucin de la Pa y se produce hipoperfusin renal


2. Estimulacin simptica
3. Disminucin de la concentracin de Na+ o Cl- en las clulas de la mcula densa del tbulo distal
4. Aumento de PGE2 y PGI2

La estimulacin simptica sobre los receptores 2, produce la liberacin de renina por parte de las clulas
yuxtaglomerulares localizadas en la arteriola aferente del glomrulo renal ante una disminucin del volumen del
LEC o hipovolemia. Las clulas yuxtaglomerulares funcionan como receptores de estiramiento

Mecanismo de accin fisiolgico de la renina

La renina acta sobre el Angiotensingeno convirtindolo en Angiotensina I. La Angiotensina I se convierte


en Angiotensina II por la ECA*, la cual ocurre en todo el organismo pues la ECA es producida por el
endotelio de todo el cuerpo, pero sobre todo en las del lecho pulmonar. La Angiotensina II es inactivada por
angiotensinansas presente en la mayora de los tejidos, sobre todo en los eritrocitos dndole a la
Angiotensina II una vida media de 1 min. De la degradacin de la Angiotensina II se forma la Angiotensina III
*ECA=Enzima convertidora de Angiotensina

Efectos de la Angiotensina II

Todos los efectos son mediados por la unin de la Angiotensina II al receptor AT1

Efecto Descripcin
RPT Resultado de la vasoconstriccin
Pa Resultado de la vasoconstriccin
Volemia Estimula la reabsorcin de Na+ a nivel del tbulo proximal renal
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(aumenta actividad de intercambiador Na+/H+), esto produce un


aumento de la reabsorcin de H2O y la volemia aumenta.
A nivel de la porcin gruesa ascendente del asa de Henle tambin
aumenta la actividad del intercambiador Na+/H+
Por vasoconstriccin de la arteriola aferente del glomrulo, aumentando la
presin en el capilar glomerular, la FF y como consecuencia se produce
Fraccin de filtracin (FF)
mayor filtracin de H2O en el capilar glomerular. Esto aumenta la
reabsorcin de Na+ y H2O
Es un efecto directo. Si se combina el efecto de inotropismo + con el
Inotropismo + (en corazn) aumento de la fuerza de contraccin (por aumento de volemia), aumenta la
AMC*, y se produce un aumento del volumen del expulsin
Sed
Liberacin de catecolaminas Ejercen su efecto en el SNC
Estimula la secrecin de ADH
Proinflamatorio Por la activacin de macrfagos y promocin de la migracin celular
Prooxidativo Por la liberacin de radicales libres
Promueve el crecimiento Estos efectos son inhibidos por la unin de la Angiotensina II al receptor
(hipertrofia) y proliferacin
AT2. Por lo tanto, en condiciones normales hay un equilibrio entre los
(hiperplasia) celular efectos proliferativos (AT1) y antiproliferativos (AT2)
Mediado por la Angiotensina IV (producto de la degradacin de la
Protrombtico
Angiotensina II) que acta sobre los receptores AT4
*AMC=Actividad mecnica cardaca

Otras vas que producen la formacin de Angiotensina II

Adems de la va descrita anteriormente, la Angiotensina II tambin se puede formar a partir de:

A partir de Por accin de las enzimas


tPA (activador de plasmingeno tisular)
Angiotensingeno Catepsina G
Tonina
Catepsina G
Angiotensina I CAGE (enzima generadora de Angiotensina II)
Quimasa

IMPORTANCIA: es ms efectivo bloquear los receptores de Angiotensina II, que bloquear la ECA, si se quiere
disminuir los efectos de la Angiotensina II
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Pptido atrial natriurtico

Pptido
Estmulo Efecto Descripcin Degradacin
natriurtico
A Stress de la pared de la Natriuresis y Producido y almacenado por los Endopeptidasa
cavidad auricular vasodilatacin* cardiomiocitos de las aurculas neutral
B Stress de la pared de la Natriuresis y Producido y almacenado por los Endopeptidasa
cavidad ventricular vasodilatacin* en los ventrculos y aurculas neutral
C Natriuresis y Endopeptidasa
vasodilatacin* neutral
*Estos efectos contrarregulan los efectos adrenrgicos y del SRAA

Bienaventurado el hombre que halla la sabidura, Y que obtiene la inteligencia; Porque su ganancia es
mejor que la ganancia de la plata, Y sus frutos ms que el oro fino. Ms preciosa es que las piedras
preciosas; Y todo lo que puedes desear, no se puede comparar a ella. Proverbios 3: 13-15

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