Sei sulla pagina 1di 20

UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALFENAS UNIFAL MG

FABOLA FIGUEIRA
FABRCIO NOGUEIRA
FABIANO BEGALLI
FABIANA AZEVEDO

TRABALHO DE PATOLOGIA BSICA


EMBOLIA

Alfenas, 2017
FABOLA FIGUEIRA
FABRCIO NOGUEIRA
FABIANO BEGALLI
FABIANA AZEVEDO
TRABALHO DE PATOLOGIA BSICA
EMBOLIA

Trabalho, apresentado a Universidade


Federal de Alfenas, como parte das
Exigncias para a disciplina de patologia
bsica Ministrada pelo Prof Antonio
Camilo de Souza Cruz.

Alfenas, 22 de maio de 2017.


Embolia

Embolia a ocorrncia de qualquer elemento estranhos corrente circulatria,


transportado por esta, at eventualmente se deter em vaso de menor calibre. O
elemento anormal e geralmente insolvel transportado pelo sangue ou linfa,
responsvel por tal obstruo, recebe o nome de mbolo. (BOGLIOLO, 2006)

mbolo

Corpo estranho intravascular, normalmente constitudo por um cogulo sanguneo.


O mbolo pode ser formado pelos mais variados elementos, como: trombos
(coagulao de sangue no interior do vaso sanguneo. Ocorre pela agregao
plaquetria) desprendidos de seu local de origem, grumos bacterianos, bolhas
gasosas, pequenos projteis de arma de fogo, agulhas, entre outros. (BOGLIOLO,
2006)

Trombos: Trombos que se destacam do seu local de origem e caem na circulao


sangunea podendo obstruir vasos. (BOGLIOLO, 2006)

Clulas neoplsicas: mbolos causados por tumores malignos, que se propagam


para rgos distantes. (BOGLIOLO, 2006)

Bactrias: mbolos em que o deslocamento bacteriano responsvel por abscessos


(acmulo de pus que se forma no interior dos tecidos do corpo) e infeces
metastticas (expanso do agente etiolgico para novos stios de infeco).
(BOGLIOLO, 2006)
Gordura: mbolos gordurosos podem ocorrer aps fraturas sseas (rompimento de
vasos e mistura de medula ssea com sangue) ou aps intervenes cirrgicas
sobre planos adiposos. (BOGLIOLO, 2006)

Gases: mbolos gasosos podem apresentar-se nos condutos artrias, situao em


que ele obstrui o fluxo sanguneo em nvel arteriolar. (BOGLIOLO, 2006)

Parasitos: Larvas de certos helmintos so encontradas no sangue circulante atuando


como mbolos. (BOGLIOLO, 2006)

Clulas: Pode ocorrer em mulheres grvidas, onde clulas sinciciais


(clula multinucleada, em que a membrana celular engloba vrios ncleos) da
placenta destacam-se, podendo alcanar o pulmo. Pessoas que recebem
transfuso sangunea incompatvel tambm podem apresentar mbolos de clulas
sanguneas. (BOGLIOLO, 2006)

(http://patologiaavc.blogspot.com.br/p/embolia.html)
Tipos de embolias:

Embolia direta: a mais frequente. mbolos se deslocam no sentido do fluxo


sanguneo. Assim, mbolos oriundos de artrias ou do lado esquerdo do corao
segue para a rvore arterial sistmica, na direo dos capilares. Os alvos mais
frequentes so o crebro, as extremidades, o bao e os rins.

J os mbolos oriundos de veias ou do lado direito do corao seguem para os


pulmes (Embolia pulmonar), onde podero determinar Insuficincia sbita do
corao (lado direito) e morte por hipxia (falta de oxignio em tecidos do corpo)
sistmica. Esta a forma mais comum e mais letal no ser humano, sendo
determinada em 95% dos casos. importante observar que normalmente todo
mbolo formado em veias vai parar no pulmo, exceto os formados nas veias
tributrias da veia porta do fgado e do eixo hipotlamo-hipfise.
(VASCONCELOS, 2000)

Embolia cruzada ou paradoxal: quando o mbolo passa da circulao arterial para


a venosa, ou vice-versa, sem atravessar a rede capilar, por intermdio de
comunicao Inter atrial ou interventricular (comunicao interatrial [CIA] - defeito do
septo atrial, 5 a 10% das cardiopatias. Comunicao interventricular [CIV] - defeito
do septo ventricular, 15-20% das cardiopatias) ou ainda de fstulas (conexo
anormal entre os rgos) arteriovenosas. (VASCONCELOS, 2000)

Embolia retrgrada: mbolos se deslocam no sentido contrrio ao do fluxo


sanguneo. Visto em algumas parasitoses, como por exemplo na migrao do
Schistosoma mansoni e provavelmente tambm na migrao das larvas do
Strongylus vulgaris do intestino at as mesentricas craniais. Aumento da presso
intra-abdominal pode inclusive inverter a presso vascular (venosa > arterial) e o
fluxo (sangue venoso retorna s artrias, as vezes com mbolos neoplsicos).
(VASCONCELOS, 2000)
Tipos de mbolos:

mbolos slidos: So os mais frequentes. A grande maioria provm de trombos


(fragmentao ou descolamento integral). Alm desses, massas neoplsicas,
massas bacterianas, larvas e ovos de parasitos e mesmo fragmentos de ateromas
ulcerados podem alcanar a circulao e agir como mbolos. (ROBBINS, 2000)

mbolos lquidos: So menos frequentes. Classicamente tm-se a Embolia


amnitica e a Embolia lipdica ou gordurosa. Na primeira o lquido amnitico
injetado pelas contraes uterinas durante o parto para dentro da circulao venosa,
via seios placentrios rompidos, e tambm pode formar mbolos nas seguintes
situaes:

-Esmagamento sseo e/ou de tecido adiposo

-Esteatose (acmulo de gordura no fgado) heptica intensa;

-Queimaduras extensas da pele;

-Inflamaes agudas e intensas da medula ssea e tecido adiposo (osteomielites e


celulites);

-Injeo de grandes volumes de substncias oleosas via endovenosa;

Acompanhando a embolia gasosa nas descompresses sbitas, quando o nitrognio


dissolvido nas gorduras com presso maior, torna-se insolvel com a
descompresso, rompendo os adipcitos. (ROBBINS, 2000)

mbolos gasosos: So mais raros. Gases podem ocorrer na circulao nas


seguintes situaes:

-Injeo de ar nas contraes uterinas durante o parto;


-Perfurao torcica, com aspirao de ar

-Nas descompresses sbitas (Escafandristas, aviadores e astronautas). Quando


sob pressurizao, ocorre aumento do volume de gs dissolvido no plasma. Com a
descompresso sbita, o gs se torna insolvel rapidamente na prpria circulao.
Neste caso ocorre dentro do sistema circulatrio o mesmo que acontece quando
voc abre uma garrafa de Coca Cola. (ROBBINS, 2000)

Consequncias gerais das embolias:

Pode-se ter jusante:

Isquemia, (diminuio ou suspenso da irrigao sangunea, numa parte do


organismo, ocasionada por obstruo arterial ou por vasoconstrio) levando
degeneraes e hipotrofia (crescimento ou desenvolvimento abaixo do normal de
qualquer coisa) ou ao infarto isqumico, quando intensa. (ROBBINS, 2000)

Pode-se ter montante:

Hiperemia (aumento da quantidade de sangue em um determinado tecido) passiva,


levando ao edema, a degeneraes e hipotrofia, ou ao infarto hemorrgico.
(ROBBINS, 2000)

Tromboembolismo:

Mais de 90% dos mbolos se originam de um trombo, chamados de tromboembolia.


Existem vrios tipos de tromboembolismo, como tromboembolismo vascular
cerebral, arterial, e entre os de maior relevncia esto o pulmonar e venoso. A
seguir a descrio dos tipos mais prevalentes ou de maior ocorrncia. (ROLLO,
2005; PICCINATO, 2008)

Tromboembolismo venoso:

O tromboembolismo venoso (TEV) caracterizado pela formao de trombos


(cogulos) nos vasos sanguneos e artrias, causando a ocluso total ou parcial das
veias acometidas. Essa patologia est relacionada ao desequilbrio da hemostasia
sangunea, e frequentemente acomete, homens e mulheres de diferentes idades.
Quando no diagnosticado e tratado corretamente o TEV pode se agravar e causar
Tromboembolismo pulmonar (TEP) ou Trombose venosa profunda (TVP), que
podem ocasionar dor, amputao de membros e em casos mais severos o bito do
paciente. Alteraes na hemostasia podem desencadear eventos trombticos, os
quais ocorrem, por muitas vezes, aps procedimentos cirrgicos, levando assim o
paciente a desenvolver a TVP. O TEV uma patologia do sistema circulatrio, que
ocorre por uma ativao inadequada dos mecanismos hemostticos e est,
geralmente, associada estase sangunea (sangue fluindo muito lentamente, quase
parado no interior do vaso). O trombo venoso est relacionado com plaquetas e
fibrina, e pode se deslocar na circulao e formar um trombombolo que pode levar
isquemia e infarto. Alm disso, est dentre as causas de problemas
socioeconmicos causados por episdios de dor, necessidade de internao ou
mesmo por perda do membro por amputao e patologias secundrias como
sndrome ps-trombtica e sndrome ps-flebtica. (ROLLO, 2005; PICCINATO,
2008)

(http://www.jornalgrandebahia.com.br/2015/08/tromboembolismo-venoso-pode-
afetar-35-dos-pacientes-internados-em-unidades-de-saude/)

DIAGNSTICO
O diagnstico deve ser profiltico, de modo a avaliar se o paciente pode ou no
desenvolver a TVP. Essa investigao pode ser feita com exames laboratoriais que
revelam as condies sanguneas do paciente, demonstrando se existe a presena
de alguma coagulopatia. Para auxiliar o diagnstico possvel realizar testes com
prognstico clnico para TVP. A participao das anlises laboratoriais de extrema
importncia, visto que os resultados apresentados revelam a predisposio que o
paciente venha ter, e no diagnstico da doena j em curso. Essa investigao pode
ser feita com exames que revelam as condies sanguneas do paciente,
demonstrando se h presena de alguma coagulopatia. O hemograma o primeiro
exame solicitado, com a finalidade de revelar possvel quadro anmico ou at
mesmo hemorrgico e alteraes da contagem plaquetria. (HUSSEIN, 2002;
BOTELLA & GMEZ, 2004).

PROFILAXIA

Orientar a avaliar os fatores de risco para desenvolvimento de eventos trombticos,


alm disso, orienta-se a usar profilaxia de um mtodo mecnico como: meias
elsticas de compresso gradual (MECG), dispositivos mecnicos de compresso
pneumtica intermitente (CPI) ou bombas plantares (BP) em wpacientes que no
tenham contraindicaes. A profilaxia em pacientes cirrgicos avalia idade, tempo de
cirurgia e presena de fatores predisponentes, de modo que possa usar o mtodo de
quimioprofilaxiaq que usa heparina no fracionada (HNF) ou heparina de baixo peso
molecular (HBPM). A escolha para a profilaxia depende do nvel da gravidade
cirrgica e os fatores de risco. (RIBEIRO, 2006; CARDOSO, 2011; ENGELHORN,
ALVES, 2012)

Tromboembolismo Pulmonar:

Tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste na obstruo aguda da circulao


arterial pulmonar pela instalao de cogulos sanguneos, geralmente, oriundos da
circulao venosa sistmica, com reduo ou cessao do fluxo sanguneo
pulmonar para a rea afetada. A mortalidade por um evento agudo ocorre,
predominantemente, nas primeiras horas de instalao dos sintomas. A mortalidade,
em pacientes hospitalizados, varia entre 6 e 15%. Os trombos esto localizados,
principalmente, no sistema venoso profundo (81%), sendo que as veias proximais
dos membros inferiores (ilacas e femorais) esto relacionadas com maior risco de
TEP. As cavidades cardacas direitas contribuem com cerca de 19% dos mbolos,
relacionando-se, principalmente, com as cardiopatias dilatadas e isqumicas e com
as arritmias. Previamente, o tabagismo era considerado como fator de risco para
TEP, o que, atualmente, no tem sido confirmado. A idade aumenta
exponencialmente o risco de TEP, mas, ainda, no est clara sua contribuio como
fator de risco independente. Geralmente, essas alteraes precisam se associar
com fatores de risco adquiridos, para causarem trombose. Sendo assim, indica-se
realizar os testes para trombofilia apenas nos pacientes com menos de 50 anos que
apresentam episdios recorrentes de TEP, sem outro fator de risco evidente, e, e
pacientes com histria familiar de TEP, com acometimento de mais de uma
gerao.(GOLDHABER, 1998)

Consequncias respiratrias

Imediatas: aumento do espao morto do compartimento alveolar, broncoconstrio e


pneumoconstrio associadas, respectivamente, ao aumento da resistncia de vias
areas e reduo da complacncia pulmonar, hipoxemia.

Tardias (aps 18 h): reduo da produo do surfactante, com tendncia ao colapso


alveolar e edema pulmonar, aumento da resistncia de vias areas e diminuio da
complacncia pulmonar, distrbio difusional, hipoxemia, taquipnia. (GOLDHABER,
1998)

Consequncias hemodinmicas

Reduo do leito arterial pulmonar, aumento da resistncia vascular, aumento na


presso da artria pulmonar, aumento da ps-carga e do trabalho do ventrculo
direito, queda do volume/minuto circulatrio, entre outros. Assim, o quadro clnico e
sua gravidade iro depender da carga emblica, das condies cardiopulmonares
prvias e da capacidade de resposta humoral.(STEIN ,1996)
(http://www.mdsaude.com/2009/06/embolia-pulmonar.html)

DIAGNSTICO

Como os achados clnicos de TEP so inespecficos, torna-se necessria uma


investigao diagnstica complementar, de maior ou menor complexidade, segundo
as disponibilidades do local. Sendo assim, podemos utilizar: - suspeita clnica
(cenrio clnico e fatores de risco), - radiografia de trax, - gasometria arterial, - D-
dmeros, - eletrocardiograma e ecocardiograma, entre outros. (STEIN ,1996)

TRATAMENTO

Medidas gerais de suporte

O paciente deve ser mantido em ambiente hospitalar. Como o pulmo possui trs
fontes possveis de suprimento de oxignio para seus tecidos (artrias pulmonares,
vias areas e artrias brnquicas), dever sempre ser fornecido oxignio
suplementar para os pacientes com TEP.(RASCHKE, REILLY, GUIDRY, FONTANA,
SRINIVAS , 1993)

Heparina no fracionada (HNF)

A administrao da heparina deve ser endovenosa, com uma dose de ataque


seguida da manuteno por infuso contnua. Para a anticoagulao venosa
contnua, so dois os esquemas possveis de administrao, um com dose baseada
no peso do paciente e outro com dose emprica, conforme ilustrado. Sugesto de
preparo da soluo de heparina para infuso contnua:
Soro glicosado 5% - 250ml

Heparina-padro - 5 ml (25.000 U)

1ml = 20 gotas = 60 microgotas = 100 U

Tratamento cirrgico (tromboembolectomia)

A tromboembolectomia pode ser utilizada como ltima alternativa nos casos de TEP
macio com instabilidade hemodinmica e sem resposta ou com contra-indicao ao
uso de tromboltico, desde que haja uma equipe com experincia na tcnica e
imediatamente disponvel. Em se tratando de uma cirurgia de urgncia, em
pacientes em estado extremamente grave, o ndice de mortalidade pode chegar at
70%. (RASCHKE, REILLY, GUIDRY, FONTANA, SRINIVAS , 1993)

Embolia por lquidos

Os tipos de embolia por lquidos mais comuns so: Embolia gordurosa e embolia do
lquido amnitico. (FILHO, 2013)

Embolia de lquido amnitico

uma embolia que ocorre mais frequentemente em parto e ps-parto, mesmo que a
incidncia seja de apenas 1 a cada 40.000 partos aproximadamente. (KUMAR;
ABBAS; ASTER, 2013)

A causa primria, a infuso de lquido amnitico ou tecidos fetais na circulao


materna atravs de um rompimento das membranas placentrias ou pela ruptura
das veias uterinas. (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013)

A taxa de mortalidade , em mdia, 80%.(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013)


A causa da mortalidade nesse tipo de embolia se deve ao fato de o lquido amnitico
ter uma atividade pr-coagulante, desencadeando a formao de microtrombos
disseminados e leses pulmonares. (FILHO, 2013)

Esse tipo de embolia, quando no leva ao bito, causa dficits neurolgicos em 85%
das mes. (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013)

caracterizada pelo aparecimento de dispnia grave sbita, cianose e choque


hipotensivo, seguidos de alteraes neurolgicas que variam de dores de cabea a
convulses e coma. (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013)

Se o paciente sobrevive crise inicial, desenvolve um tpico edema pulmonar (em


metade dos pacientes), como resultado da liberao de substncias trombognicas
do lquido amnitico. (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013)

Na anlise hitolgica, identifica-se:

Presena de clulas escamosas destacadas da pele fetal;

Lanugo piloso;

Gordura do verniz caseoso e mucina derivados do trato respiratrio ou


gastrointestinal fetal que se deslocam para a microvasculatura pulmonar materna;
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013)

Tambm pode haver um marcante edema pulmonar, danos alveolares difusos,


assim como a presena de trombos de fibrina em muitos leitos vasculares devido
coagulao intravascular disseminada (CID). (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013)
Embolia Gasosa

A embolia gasosa uma leso iatrognica (causada por algum tipo de tratamento
mdico) que possui alta morbimortalidade e est associada a procedimentos
cirrgicos que envolvam circulao extracorprea e craniotomia, exames
diagnsticos, infuso terapia e trauma pulmonar por ventilao mecnica, ou seja,
presente em praticamente todos os procedimentos mdicos. Conceitua-se
embolismo gasoso como o gs dentro das estruturas vasculares.(Locali e Almeida,
2006)

"A interao do sangue com ar desencadeia agregao de plaquetas, hemcias e


glbulos de gordura s bolhas de ar, promovendo obstruo de vasos pulmonares,
com consequente aumento da resistncia vascular, reduo da complacncia
pulmonar e hipoxemia grave, assim como instabilidade hemodinmica concomitante,
relacionada a hipertenso pulmonar aguda."(NETO 2001)

A embolia gasosa pode apresentar-se nos condutos arteriais, situao em que o gs


obstrui o fluxo sanguneo em nvel arteriolar, culminando em evento isqumico
(potencialmente fatal quando ocorre no miocrdio e crebro), ou venoso, onde o gs
obstrui a circulao pulmonar (dividido em massivo, com obstruo do tronco
pulmonar e taxa de infuso de gs elevada, e pulmonar, com obstruo da
microcirculao do pulmo e taxa de infuso baixa).(Locali e Almeida, 2006)

Em sua fisiopatologia, a dividiremos em Embolia Gasosa Arterial (Coronariana e


Cerebral) e Embolia Gasosa Venosa (Pulmonar e Massiva).

- Embolia Gasosa Arterial Coronariana: Isquemia miocrdica em que ocorrem


perodos curtos de crise hipertensiva (em mdia 5 minutos ou menos). Em
experimento com ces foram estudados o embolismo coronrio por injeo de ar,
evidenciando depresso cardaca, com mortalidade de 28% para uma dose de 0,02
mL.kg.

- Embolia Gasosa Arterial Cerebral: Leses causadas de acordo com o dimetro do


mbolo, tendo em vista que um mbolo de at 250 m existe leso do endotlio
vascular e ruptura da barreira hemato-enceflica, com absoro do gs pelo tecido
(leso cerebral mnima e temporria). Diferentemente, mbolos com dimetro maior
tambm possuem eventos temporrios, no entanto, h lenta absoro dos mbolos
de maior dimetro, com tempo suficiente para ocorrer leso isqumica primria e por
reperfuso, edema cerebral difuso, elevando a presso intracraniana, o que causa
hipoperfuso e reao inflamatria cerebral. (Locali e Almeida, 2006)

- Embolia Gasosa Venosa Pulmonar: A obstruo microvascular do pulmo eleva a


presso venosa central, com consequente reduo do retorno venoso e o dbito
cardaco. Como consequncia ocorre diminuio da saturao de oxignio e
aumento da presso parcial de dixido de carbono, sendo visveis taquidisritmias,
bloqueios atrioventriculares e os sinais de sobrecarga do ventrculo direito no
eletrocardiograma.(Locali e Almeida, 2006)

- Embolia Gasosa Venosa Massiva: A obstruo do tronco pulmonar provoca uma


sobrecarga aguda do ventrculo direito e consequentemente a insuficincia cardaca
aguda, na qual se observa a elevao da presso venosa central, da presso da
artria pulmonar e sinais de choque.(Locali e Almeida, 2006)

Em relao aos diagnsticos e tratamentos, obviamente, tambm so diferenciados


entre si (Arterial e Venosa).

- Embolia Gasosa Arterial: Os sinais e sintomas clnicos e sua relao temporal com
procedimentos que esto associados ao evento emblico o critrio mais relevante
para o diagnstico. A tomografia computadorizada pode diferenciar o episdio
emblico cerebral de um infarto ou sangramento intracraniano, porm com
sensibilidade e especificidade baixas. mbolos nos vasos da retina podem ser
observados, mas sua ausncia no exclui o diagnstico. Outro achado no
especfico, mas descrito em casos de embolia gasosa arterial, a
hemoconcentrao (diminuio da quantidade do plasma sem diminuio de
hemcias) com aumento do hematcrito.(Locali e Almeida, 2006)

O tratamento inicial para a embolia interromper a interveno que gerou e evento.


O alvo primrio nos cuidados ao paciente a proteo e a manuteno das funes
vitais. necessrio manter a normotenso, pois a hipertenso facilita o aumento da
presso intracraniana, e a hipotenso intensifica o gradiente de presso entre a
artria e a fonte de gs. Entre as opes de tratamento para o embolismo gasoso
arterial que so atualmente utilizadas esto a terapia com oxignio hiperbrico,
terapia de infuso e o uso de anticoagulantes e barbitricos.(Locali e Almeida, 2006)
- Embolia Gasosa Venosa: A preveno dessa entidade o tratamento mais efetivo.
No entanto, depois de instalado, o tratamento baseia-se na imediata identificao e
contenso da fonte de infuso de gs. O posicionamento do paciente em decbito
lateral esquerdo ou posio de Trendelenburg, a fim de desobstruir a via de sada do
ventrculo direito, a massagem cardaca externa e a extrao direta dos mbolos, via
cateter venoso central, so procedimentos efetivos para o seu tratamento. Alm
disso, a administrao de oxignio a 100% e a terapia com oxignio hiperbrico so
outros mtodos teraputicos que podem ser empregados.(Locali e Almeida, 2006)

A converso de um evento emblico venoso para um evento arterial


chamada de Embolia Paradoxal, o que advm da sobrecarga de mbolos gasosos
na microcirculao pulmonar ou por uma comunicao interatrial ou interventricular.
Recm-nascidos e lactentes, normalmente, possuem o formen oval prvio por
algumas semanas, o que aumenta o risco de embolia paradoxal nesse grupo, alm
de estimar-se que 25% da populao possui o formen oval prvio.(Locali e
Almeida, 2006)

Em condies hiperbricas, "os gases dissolvidos formam bolhas no sangue


(Originando mbolos gasosos que obstruem pequenos vasos pulmonares, cerebrais
etc.), nos tecidos (enfisema intersticial) e dentro das clula alterando sua arqutetura.
o que ocorre na sndrome da dcscomprosso ou mal dos calxes (condio
patologica frequente no passado em rncrgulhadores e em profissionais que
trabalham na instalao de sondas submarinas. em plataformas de petrleo ou na
construo de pontes".(BOGLIOLO, 2006)

Embolia Gordurosa

A embolia gordurosa (EG) a ocluso de pequenos vasos por gotculas de gordura,


geralmente originadas nas fraturas do fmur, tbia e bacia, e nas artroplastias do
joelho e quadril. Normalmente no causa danos aos rgos atingidos, a menos que
seja macia. Em poucos casos a EG evolui para a sndrome da embolia gordurosa
(SEG) a qual afeta principalmente os pulmes e o crebro, embora qualquer rgo
ou estrutura do organismo possa ser afetada. (FILOMENO, CARELLI, SILVA,
FILHO, AMATUZZI, 2005)

Glbulos de lipdeos intravasculares se formam em vrias situaes: (1) fraturas de


ossos longos com medula ssea gordurosa; (2) traumatismo extenso ou queimadura
no tecido adiposo; (3) procedimentos de lipoaspirao de cirurgia esttica; (4) menos
freqetemente, em doenas variadas, como diabetes melito, anemia falciforme,
pancreatite, necrose heptica aguda, intoxicaes e acidentes anestsicos. Nos
traumatismos. os lipideos penetram na circulao provavelmente pela destruio do
tecido adiposo. Nos demais casos, supe-se haver distrbios na emulsificao dos
lipdcos (p. ex., por falta de protenas carreadoras) levando sua agregao em
glbulos.(BOGLIOLO,2006)

A gordura embolizada hidrolizada pela lipase, originando os cidos graxos livres


(AGL) que agem toxicamente sobre o endotlio capilar e que intensificam a ao das
integrinas as quais acentuam a adesividade dos neutrfilos s clulas endoteliais,
facilitando a ao das enzimas proteolticas dos lisossomas desses neutrfilos sobre
o endtelio. (FILOMENO, CARELLI, SILVA, FILHO, AMATUZZI, 2005)

Aumento da permeabilidade vascular e coagulao intravascular disseminada. Nos


pulmes. so encontrados edema e membranas hialinas; no crebro edema,
hemorragias perivasculares e, ocasionalmente, microinfartos. Manifestaes clinicas,
alis, s aparecem em cerca de 1-2% dos casos. Dependendo do nmero e do
tamanho dos glbulos. o paciente apresenta trombocitopenia, petquias na pele ou
conjuntiva, dispnia, insuficincia respiratria e, s vezes, coma e morte.
(BOGLIOLO,2006)

Tratamento

''Doena com fisiopatologia indefinida acarreta tratamento inespecfico. Inmeros


tratamentos, os mais dspares, j foram propostos para se tentar combater a SEG
nas ltimas dcadas, sem que nenhum deles tinha se mostrado efetivo. A
teraputica da SEG era dirigida diminuio da lipemia e das alteraes da
coagulao, atualmente os alvos do tratamento so a manuteno da oxigenao e
do dbito cardaco. (FILOMENO, CARELLI, SILVA, FILHO, AMATUZZI, 2005)
Prognstico

Portanto, enquanto no houver um mtodo de diagnstico especfico para a SEG,


muitos dos dados e conhecimentos sobre a fisiopatologia, o quadro clnico, o
diagnstico, a teraputica, o prognstico e a profilaxia dessa sndrome
permanecero, em grande parte, empricos. (FILOMENO, CARELLI, SILVA, FILHO,
AMATUZZI, 2005)

PREVENO

Medidas Gerais: Tanto no paciente politraumatizado como naquele que est sendo
operado, de crucial importncia que se evitem a hipovolemia e a hipxia, pois
esses so fatores que pioram sobremaneira o prognstico de uma EG. (FILOMENO,
CARELLI, SILVA, FILHO, AMATUZZI, 2005)

Ateroembolia

Placas ateromatosas podem se romper e seu contedo. misturado com restos de


trombos. ser deslocado na circulao, fenmeno chamado de Ateroembolia. Esta
encontrada em indivduos com aterosclerose acentuada da aorta ou de seus ramos
principais. Embora esse fenmeno possa ocorrer espontaneamente, mais
freqtuente aps cirurgia cardiovascular, cateterismo ou angiografia. Clinicamente,
subdiagnosticada: mbolos ateromatosos podem ser detectados em at 10% das
autpsias.(BOGLIOLO,2006)

Embolia tumoral

A existncia de clulas malignas na circulao. Quase sempre, esses mbolos so


assintomticos; Raramente um cncer pode invadir uma veia de grande calibre e
originar um mbolo volumoso, o qual pode dar manifestaes clinicas semelhantes
s da tromboembolia pulmonar. A importncia maior da embolia de clulas tumorais
a disseminao do cncer e a formao de metstases.(BOGLIOLO,2006)
Referncias

Bogliolo, patologia I [editor] Geraldo Brasileiro Filho. -7.ed. - Rio de Janeiro:


Guanabara Koogan, 2006

FILOMENO, CARELLI, SILVA, FILHO, AMATUZZI,EMBOLIA GORDUROSA:


UMA REVISO PARA A PRTICA ORTOPDICA ATUAL, FAT EMBOLISM: A
REVIEW FOR CURRENT ORTHOPAEDICS PRACTICE,ACTA ORTOP BRAS
13(4) - 2005

BRASILEIRO FILHO, G. Et al. Bogliolo Patologia Geral. 5 ed. Rio de


JaneiroGbar-Kooan, 2013

KUMAR,V; ABBAS,A.K.; ASTER,J.C. Robbins Patologia Bsia. 9 ed. Rio de


Janeiro: Elsevier, 2013

MONTENEGRO, M.R., FRANCO, M. Patologia processos gerais. 5 ed. So


Paulo: Atheneu, 2010

CAMARGO, J.L.V.; OLIVEIRA, D.E. Patologia Geral: abordagem


multidisciplinar. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007

GRESHAW, G.A. Atlas de patologia geral. Rio de Janeiro: Atheneu, 1973

Arthur C. Guyton, M.D., 6. ed.

Tratado de Fisiologia mdica do Dr. Arthur C. Guyton e John E. Hall, pela W.B.
Saunders,1996

ROBBINS, S. Patologia Estrutural e Funcional. 6. ed. Rio de Janeiro:


Guanabara Koogan, 2000

Anilton Cesar Vasconcelos. Patologia Geral em Hipertexto. Universidade


Federal de Minas Gerais. Belo Horizonte, Minas Gerais, 2000

ROLLO et al., 2005; PICCINATO, 2008

HUSSEIN, 2002; BOTELLA & GMEZ, 2004

RIBEIRO et al., 2006; CARDOSO, 2011; ENGELHORN et al., 2012; ALVES et


al., 2012
GOLDHABER SZ. Medical progress: pulmonary embolism. N Engl J Med 339:
93-104, 1998

STEIN PD. Pulmonary embolism. Williams & Wilkins, Baltimore, 1996

RASCHKE RA; REILLY BM; GUIDRY JR; FONTANA JR & SRINIVAS S. The
weight-based heparin dosing nomogram compared with a standard care
nomogram. A randomized controlled trial. Ann Intern Med 119: 874-881, 1993

http://patologiaavc.blogspot.com.br/p/embolia.html

http://www.mdsaude.com/2009/06/embolia-pulmonar.html

http://www.jornalgrandebahia.com.br/2015/08/tromboembolismo-venoso-pode-
afetar-35-dos-pacientes-internados-em-unidades-de-saude/

FIGUEIREDO, LUZ FRANCISCO POLI DE; CAPONE NETO, ANTNIO.


Como identificar, tratar e prevenir a embolia gasosa relacionada a cateteres
venosos centrais?.Rev. Assoc. Med. Bras., So Paulo , v. 47, n. 3, p. 179-180,
Sept. 2001 . Available from
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-
42302001000300014&lng=en&nrm=iso>. access on 21 May 2017.
http://dx.doi.org/10.1590/S0104-42302001000300014.

LOCALI, Rafael Fagionato; ALMEIDA, Eugnio Vieira Machado. Embolia


gasosa. Rev. bras. ter. intensiva, So Paulo , v. 18, n. 3, p. 311-315, Sept. 2006 .
Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-
507X2006000300015&lng=en&nrm=iso>. access on 21 May 2017.
http://dx.doi.org/10.1590/S0103-507X2006000300015.

Potrebbero piacerti anche