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1MEDICINA

I INTERNA
II manuale
EOITORS

Anthony S. Fauci, MD
Eugene Braunwald, MD
Dennis L. Kasper, MD
Stephen L. Hauser, MD
Dan L . Longo, MD
J. Larry Jam eson, M D , PhD
Joseph Loscalzo, M D , PhD

ED IZIO NE ITALIANA A CURA DI


Massimo Vanoli
Piersandro Riboldi

McGraw-Hill
Milano New York Chicago * San Francisco Lisbon London * Madrid
Mexico City New Delhi San Juan Seoul Singapore * Sydney Toronto
INDICE

Editors e autori XV
Acronimi XVII
Prefazione XXV
Ringraziamenti XXVII
Presentazione dell'edizione italiana XXIX

1 Valutazione iniziale e prescrizioni di accettazione per il paziente


di medicina generale 1
2 Elettroliti/equilibrio acido-base 3
3 Imaging diagnostico in medicina interna 21
4 Procedure comunemente eseguite da internisti 24
5 Principi di medicina dell'area critica 29
6 Dolore e suo trattamento 32
7 Valutazione dello stato nutrizionale 37
8 Nutrizione enterale e parenterale 40
9 Terapia trasfusionale e aferesi 42
10 Cure palliative e assistenza ai malati terminali 45

11 Collasso cardiovascolare e morte improvvisa 53


12 Shock 56
13 Sepsi e shock settico 61
14 Edema polmonare acuto 64
15 Sindrome da distress respiratorio acuto 67
16 Insufficienza respiratoria 70
17 Stato confusionale, stato stuporoso e coma 73
18 Ictus 78
19 Emorragia subaracnoidea 86
20 Ipertensione endocranica e trauma cranico 88
21 Compressione del midollo spinale 92
22 Encefalopatia ipossico-ischemica 94
23 Stato di male epilettico 96
24 Chetoacidosi diabetica e coma iperosmolare 98
25 Ipoglicemia

VU
26 Emergenze in corso di malattie infettive 103
27 Emergenze in oncologa 110
28 Anafilassi 114
29 Morsi, veleni, punture e avvelenamenti marini 115
30 Ipotermia e congelamento 124
31 Avvelenamento e sovradosaggio 127
32 Bioterrorismo 158

33 Dolore toracico 17 3
34 Dolore addominale 176
35 Cefalea 180

36 Dolore lombare e cervicale 18 7


37 Febbre, Ipertermia, brividi e rash 196
38 Dolore o tumefazione articolare 200
39 Sincope 204
40 Capogiri e vertigini 207
41 Perdita acuta della vista e diplopia 211
42 ipostenia e paralisi 214
43 Tremori e disturbi del movimento 217
44 Afasie e disturbi correlati, 220
45 Disturbi del sonno 222
46 Dispnea 226
47 Tosse ed emottisi 229
48 Cianosi 235
49 Edema 236
50 Nausea, vomito e indigestione 240
51 Calo ponderale 243
52 Disfagia 245
53 Diarrea, stipsi e malassorbimento 248
54 Sanguinamento gastrointestinale 254
55 Ittero e valutazione della funzionalit epatica 259
56 Asci te 266
57 Iperazotemia e alterazioni urinarie 269
58 Anemia e policitemia 275
ix

59 Linfoadenopata e splenomegalia 278


60 Astenia generalizzata 283

61 Disturbi comuni della vista e dell'udito 287


62 Sinusite, faringite, otite e altre infezioni delle vie respiratorie superiori 295

63 Esame generale della cute 301


64 Comuni patologie cutanee 306

<1
65 Esame dello striscio di sangue periferico e del midollo osseo 313
66 Malattie degli eritrociti 315
67 Leucocitosi e leucpenia 320
68 Malattie emorragiche e trombotiche 323
69 Chemioterapia antineoplastica 330
70 Leucemie mieloidi, mielodisplasia e sindromi mieioproliferative 335
71 Neoplasie linfoidi 343
72 Neoplasie maligne delia cute 355
73 Neoplasie maligne della testa e del collo 357
74 Neoplasie maligne del polmone 359
75 Neoplasie maligne della mammelia 364
76 Neoplasie del tratto gastrointestinale 369
77 Neoplasie maligne del tratto genitourinario 381
78 Neoplasie maligne ginecologiche 384
79 Iperplasia e carcinoma della prostata 388
80 Neoplasie maligne a sede primitiva ignota 391
81 Sindromi endocrine paraneoplastiche 394
82 Sindromi neurologiche paraneoplastiche 396

83 Diagnosi delle malattie infettive 401


84 Terapia antibatterica 411
x

85 Infezioni legate alle procedure assistenziali 418


86 Infezioni nel soggetto immunodepresso 422
87 Endocardite infettiva 429
88 Infezioni intraddominali 437
89 Diarree infettive 440
90 Malattie a trasmissione sessuale e infezioni dell'apparatoriproduttivo 451
91 Infezioni della cute, dei tessuti molli, delle articolazioni edelle ossa 465
92 Infezioni pneumococciche 474
93 Infezioni stafilococciche 477
94 Infezioni streptococciche/enterococciche, difterite e altreinfezioni
da corinebatteri e specie correlate 484
95 Infezioni meningococciche e da listerie 491
96 infezioni causate da Haemophilus, Bordetello, Moroxello emicrorganismi
del gruppo HACEK 496
97 Malattie causate da enterobatteri Gram-negativi, Pseudomonas
e Legionello 500
98 Infezioni causate da altri bacilli Gram-negativi 509
99 Infezioni da anaerobi 514
100 Nocardiosi e actinomicosi 521
101 Tubercolosi e altre infezioni da micobatteri , 524
102 Malattia di Lyme e altre infezioni non luetiche da spirochete 535
103 Malattie da rickettsie * 539
104 Infezioni da micoplasmi 545
105 Infezioni da damidie 546
106 Infezioni da herpes virus 549
107 Infezioni da citomegalovirus e da virus di Epstein-Barr 557
108 Influenza e altre malattie respiratorie virali 561
109 Morbillo, rosolia, parotite e infezioni da parvovirus 568
110 Infezioni da enterovirus 572
111 Infezioni trasmesse da insetti e da altri animali 576
112 Infezione da HIV e AIDS 584
113 Infezioni fungine 601

114 Infezione da Pneumocystis 614


115 Infezioni da protozoi 617
116 Infestazioni da elminti ed ectoparassiti 628
xi

117 Esame obiettivo del cuore 641


118 Elettrocardiografia 645
119 Esami cardiologici non invasivi 649
120 Cardiopatie congenite nell'adulto 653
121 Valvulopatie cardiache 657
122 Cardiomiopatie e miocarditi 663
123 Malattie del pericardio 667
124 Ipertensione 672
125 Sindrome metabolica 678
126 Infarto del miocardio con soprastivellamento del tratto ST (STEMl) 679
127 Angina instabile e infarto del miocardio senza sopraslivellamento del tratto ST 688
128 Angina stabile cronica 691
129 Bradiaritmie 696
130 Tachiaritmie 698
131 Scompenso cardiaco congestizio ecuore polmonare 709
132 Malattie dell'aorta 715
133 Vasculopatie periferiche 718
134 Ipertensione polmonare 721

135 Funzione respiratoria e procedure diagnostiche polmonari 725


136 Asma 730
137 Malattie polmonari da agenti ambientali 734
138 Broncopneumopatia cronica ostruttiva 737
139 Polmonite e ascesso polmonare 741
140 Tromboemboiia polmonare e trombosi venosa profonda 746
141 Malattie polmonari interstiziali 750
142 Malattie della pleura e del mediastino 754
143 Alterazioni della ventilazione 758
144 Apnea durante il sonno 760

145 Approccio al paziente con malattie renali 763


146 Insufficienza renale acuta 766
x ii !

147 Insufficienza renale cronica e uremia 771


148 Dialisi 773
149 Trapianto renale 775
150 Gomerulopatie 778
151 Malattie tabulari renali 785
152 Infezioni delle vie urinarie 791
153 Malattie nefrovascolari 796
154 Nefrolitiasi 802
155 Uropatia ostruttiva 804

<?*:<&. ^ -*<>^ .
156 Ulcera peptica e malattie correlate 807
157 Malattie infiammatorie intestinali 812
158 Malattie del colon e ano-rettali 816
159 Colelitiasi, colecistite e colangite 820
160 Pancreatite 824
161 Epatite acuta 829
162 Epatite cronica 834
163 Cirrosi ed epatopatia alcolica 843
164 Ipertensione portale 847

h b h h h h h h h i
165 Malattie da ipersensibilit ditipo immediato 851
166 Immunodeficienze primitive 855
167 Lupus eritematoso sistemico, artritereumatoide e altre malattie
del tessuto connettivo 858
168 Vasculiti 865
169 Spondilite anchlosante 868
170 Artrite psoriasica 871
171 Artrite reattiva 872
172 Osteoartrosi 873
173 Gotta, pseudogotta e malattie correlate 876
174 Altre malattie muscoloscheletriche 880
175 Sarcoidosi 883
176 Amiloidosi 886
XIII

m O tim M tm y > c, ' * mm& * Mimqii l j j j j


177 Malattie dell'ipofisi anteriore e dell'ipotalamo
889
178 Diabete insipido e sindrome da inappropriata secrezione di ormone
antidiuretico 895
179 Malattie della tiroide 897
180 Malattie del surrene 905
181 Obesit 910
182 Diabete mellito 912
183 Malattie del sistema riproduttivo maschile 918
184 Malattie del sistema riproduttivo femminile 922
185 Ipercalcemia e ipocaicemia 929
186 Osteoporosi e osteomalacia 934
187 Ipercolesterolemia e ipertrigliceridemia 937
188 Emocromatosi, porfirie e malattia di Wilson 943

^ ''-v

189 Esame neurologico 949


190 Tecniche neuroradiologiche 956
191 Crisi epilettiche ed epilessia 958
192 Malattia di Alzheimer e altre demenze 965
193 Malattia di Parkinson 972
194 Disturbi atassici 977
195 Sclerosi laterale amiotrofica e altre malattie del motoneurone 980
196 Disturbi del sistema nervoso autonomo 983
197 Nevralgia del trigemino, paralisi di Bell e altre malattie
dei nervi cranici 989
198 Malattie del midollo spinale 995
199 Neoplasie del sistema nervoso 1000
200 Sclerosi multipla 1004
201 Meningite ed encefalite acuta 10 11
202 Meningite cronica 1021
203 Neuropatie periferiche, compresa la sindrome di Guiliain-Barr 1024
204 Miastenia gravis 1034
205 Malattie muscolari 1036
206 Disturbi psichiatrici 1045
207 Farmaci psicotropi 1052
208 Disturbi del comportamento alimentare 1060
209 Alcolismo 1062
210 Abuso di oppiacei 1065

211 Screening delle malattie 1069


212 Immunizzazione e informazioni per i viaggiatori 1073
213 Prevenzione delle malattie cardiovascolari 1083
214 Prevenzione e diagnosi precoce delle neoplasie 1086
215 Cessazione del fumo 1090
216 La salute della donna 1093

v': 'Js

217 Reazioni avverse da farmaci 1097

218 Valori di laboratorio di importanza clinica 1107


EDITORS E AUTORI

EDITORS
Anthony S. Fauci, MD, ScD (HON)
Chief, Laboratory of Immunoregulation;
Director, National Institute of Allergy and Infectious Diseases
National Institutes of Health, Bethesda
Eugene Braunwald, MD, ScD (HON)
Distinguished Hersey Professor of Medicine
Harvard Medical School; Chairman^ TIMI Study Group
Brigham and Womens Hospital, Boston
Oennis L. Kasper, MD, MA (HON)
William Ellery Charming Professor of Medicine
Professor of Microbiology and Molecular Genetics
Harvard Medical School; Director, Channing Laboratory
Department of Medicine; Brigham and Womens Hospital, Boston
Stephen L. Hauser, MD
Robert A. Fishman Distinguished Professor and Chairman
Department of Neurology; University of California, San Francisco
San Francisco
Dan L. Longo, MD
Scientific Director; National Institute on Aging
National Institutes of Health, Bethesda and Baltimore
J. Larry Jameson, MD, PhD
Professor of Medicine;
Vice President for Medical Affairs and Lewis Landsberg Dean,
Northwestern University Feinberg School of Medicine; Chicago
Joseph loscalzo, MD, PhD
Hersey Professor of the Theory and Practice of Medicine
Harvard Medical School; Chairman, Department of Medicine
Physician-in-Chief, Brigham and Womens Hospital, Boston

ASSOCIATE EDITORS
Tamar F. Bari am, Md
Associate Professor of Medicine
Boston University School of Medicine, Boston
Anne R. Cappola, MD, ScM
Assistant Professor of Medicine
Division of Endocrinology, Diabetes, and Metabolism
University of Pennsylvania School of Medicine
Philadelphia
S. Andrew Josephson, MD
Assistant Professor of Neurology, Director, Neurohospitalist Program
University of California, San Francisco
San Francisco
Carol A. Langford, MD, MHS
Director, Center for Vasculitis Care and Research
Department of Rheumatic and Immunologic Diseases
Cleveland Clinic Foundation, Cleveland

XV
XVI HlllMWlBHJLilfl

Leonard S. Lilly, MD
Associate Professor of Medicine
Harvard Medical School
Chief, Brigham/Faulkner Cardiology
Brigham & Womens Hospital, Boston
David B. Mount, MD
Assistant Professor of Medicine
Harvard Medical School
Associate Physician, Brigham & Womens Hospital
Renal Division Staff Physician, VA Boston Healthcare System, Boston
Edwin K. Silverman, MD, PhD
Associate Professor of Medicine
Channing Laboratory and Pulmonary and Critical Care Division

AUTORI
I numeri indicano i capitoli alla cui stesura gli autori hanno contribuito in qualit
di estensori o co-estensori
Tamar F. Barlam, MD
13, 26, 29, 37, 62, 83-111, 113-116, 139, 152, 212
Eugene Braunwald, MD
11, 12, 14, 33, 46-49, 117-124, 126-131, 134, 143, 144, 217
Anne R. Cappola, MD, SCM
7, 8 , 24, 25, 30, 51, 177-188, 216
Anthony S. Fauci, MD
28, 32, 38, 55, 56, 63, 64, 112, 159-176
Stephen L. Hauser, MD
6 , 17-23, 35, 36, 39-45, 61, 82, 189-207, 209, 210, 215
J. Larry Jameson, MD, PhD
1, 3, 4, 7, 8 , 24, 25, 30, 31, 51, 60, 125, 177-188, 208, 211, 216, 218
5. Andrew Josephson, MD
6 , 17-23, 35, 36, 39-45, 61, 82, 189-207, 209, 210, 215
Dennis L, Kasper, MD
13, 26, 29, 37, 62, 83-111, 113-116, 139, 152, 212
Carol A. Langford, MD
28, 32, 38, 55, 56, 63, 64, 112, 159-176
Leonard S. Lilly, MD
11, 33, 117-124, 127-133, 213
Dan L. Longo, MD
9, 10, 27, 34, 50, 52-54, 58, 59, 65-81, 156-158, 214
Joseph Loscalzo, MD, PhD
2, 5, 15, 16, 57, 132, 133, 135-138, 140-142, 145-151, 153-155
David B. Mount, MD
2, 57, 145-151, 153-155
Edwin K. Silverman, MD, PhD
5, 15, 16, 135-138, 140-142
ACRONIMI

AA Alcolisti Anonimi AS atrio sinistro


AA amiloide AD ASA acido acetilsalicilico
AAA aneurisma dellaorta addominale ASCA anticorpi anti-Sacckarvmyces cerevisiae
Ab + positivo per anticorpi ASLO antistreptolisina O
ABC vie aeree, respirazione, circolazione ASO antigeni antistreptococcici
ABPA aspergillosi broncopolmonare allergica ASO oligonucleotdi antisenso
ABVD schema di chemioterapia con doxoiubici- AST aspartato aminotrasferasi
na, bleomicina, vinblastina, dacarbazina ATC antidepressivi triciclici
ACE enzima di conversione dellangiotensina ATR acidosi tubulare renale
ACE-I inibitori dellenzima di conversione del- AUC area sotto la curva
langiotensina AUDIT Alcohol Use Disorders Identification Test
ACG apicocardiogramma AY artero-venoso
AChR recettore acetilcolinico AV atrioventricolare
ACMV ventilazione assistita controllata - AVM area valvolare mitralica
ACS American Caneer Society AVP arginina vasopressina
ACTH ormone adrenocorticotropo AVR alte vie respiratorie
AD atrio destro AZT zidovudina
ADA adenosina deaminasi BaE esofagografa con bario
ADCC citotossicit anticorpo-dipendente BAER risposte evocate uditive troncoencefaliche
ADEM encefalomielite disseminata acuta BAL lavaggio broncoalveolare
ADH ormone antidiuretico BB ^-bloccanti
ADP adenosina difosfato BBD blocco di branca destra
ADPKD malattia del rene policistico autosomica do BBD quadro di Brugada
minante BBS blocco di branca sinistra
AF amiloidosi familiari BCE equivalenti di collagene osseo
AFB bacilli acido-resistenti BCG bacillo di Calmette-Gurin
AFP a-fetoproteina BCNU carmustina
Ag antigene BEE dispendio energetico basale
AG artrite giovanile p-hCG gonadotropina corionica umana p
AG gap- anionco Bi-PAP ventilazione a pressione positiva bilaterale
AIDS sindrome da immunodeficienza acquisita BLS misure di supporto vitale di base
AIP polmonite interstiziale acuta BM I indice di massa corporea
AIT tireotossicosi da amiodarone BNP peptide natriuredeo cerebrale
AJCC American Joint Commission on Cancer BOOP bronchiolite obliterante con polmonite or
ALA acido 5-aminolevulinico ganizzata
ALA adenolinfangite acuta BPAC bypass aorto-coronarico
ALT alanina aminotrasferasi BPb livelli plasmatici di piombo
AM A anticorpi antimitocondrio BPCO broncopneumopatia cronica ostruttiva
AmB amfotericina B BPPV vertigine posizionale parossistica benigna
AM E eccesso apparente di mineralcorticoidi BPV battiti prematuri ventricolari
AM P adenosina monofosfato BUN azoto ureico ematico
AMS atrofa multisistemica CA calcio-antagonisti
ANA anticorpi antinucleo CADASIL arteriopatia cerebrale autosomica domi
ANCA anticorpi anticitoplasma dei neutrofili nante con infarti subcorticali e leucoence-
anti-LKM anti-microsomi epatorenali falopatia
Ao aorta CaEDTA edetato calcico disodico
AP arteria polmonare cAMP adenosina monofosfato ciclico
APC angioplastica coronarica percutanea c-ANCA anticorpi anticitoplasma dei neutrofili di ti
APOAI apolipoproteina AI po citoplasmatico
APOAII apolipoproteina A ll CAP polmonite acquisita in comunit
APP proteina precursore dellamiloide CAP catetere arterioso polmonare
APTT tempo di tromboplastina parziale attivata CAR retinopatia carcinoma-associata
AR anemia refrattaria CCD dotti collaterali corticali
AR artrite reumatoide CCP polipeptide citrullinato ciclico
ARB bloccanti recettoriali deUangiotensina CDAD malattia associata a Clostridium difficile
ARC complesso associato allAIDS CDC Centersfor Disease Control and Prevention
ARDS sindrome da distress respiratorio acuto CEA antigene carcino-embrionario
AREB anemia refrattaria con eccesso di blasti CF fissazione del complemento
ARS malattia acuta da radiazioni CFR capacit funzionale residua
ARSA anemia refrattaria con sideroblast ad anello CFS sindrome da affaticamento cronico
ARTP angioplastica renale transluminale percu CFTR proteina di trasporto difettiva nella fibrosi
tanea cistica

XVII
CHOP schema di chemioterapia con ciclofosfami- DIVS dimensioni del ventricolo sinistro
de, doxorubicina, vincristina, prednisone DKA chetoacidosi diabetica
CI capacit inspiratoria DLCO capacit di diffusione alveolare del monos
CIA congiuntivite da inclusi delladulto sido di carbonio
CID coagulazione intravascolare disseminata DLS dolore lombosacrale
CK creatinchinasi DM dermatomiosite
CKD malattia renale cronica DM diabete mellito
CMC articolazioni carpometacarpali DMARD farmaco antireumatico in grado di modifi
CML coriomeningite linfocitaria care la malattia (di fondo)
CMN cellule mononucleate DMFSO distrofia muscolare facio-scapolo-omerale
CMT malattia di Charcot-Marie-Tooth DMOF distrofia muscolare oculofaringea
CMV citomegalovims DNA acido desossiribonucleico
CO monossido di carbonio DOC deos sicorticos terone
Col colesterolo DP pressione diastolica
COMT catecol-O-metiltrasferasi DPTS disturbo post-traumatico da stress
CoNS stafilococchi coagulasi-negativi DRA danno renale acuto
COP polmonite criptogenetica organizzata DRI apporto dietetico di riferimento
cox ciclossigenasi DS deviazione standard
Coxib inibitori della COX-2 DSS sindrome dello shock da dengue
C-PAP pressione positiva continua nelle vie aeree DTaP difterite/tetano/pertosse acellulare
CPEO oftalmoplegia estrinseca progressiva cronica DU deficit uditivo
CPK creatin fosfochinasi DUNS deficit uditivo neurosensoriale
CPPD calcio pirofosfato diidrato DVD dimensioni del ventricolo destro
CPT capacit polmonare totale DVG distensione venosa giugulare
CPT camitina palmitoiltrasferasi DWI sequenze pesate in diffusione
CR a rilascio controllato e.v. per via endovenosa
CREST calcinosi, fenomeno di Raynaud, dismoti EA antigene precoce
lit esofagea, sclerodattilia, teleangectasia EAC endoarteriectomia carotidea
CRH ormone di rilascio della corticotropina EA-D anticorpo anti-antigene precoce con pattern
CRPS sindrome dolorosa regionale complessa diffuso al nucleo e al citoplasma
CRT terapia di risincronizzazione cardiaca EAEC Escherichia coli enteroaderente
CS click sistolico EA-R anticorpo anti-antigene precoce con pattern
CSF fattore stimolante le colonie limitato al citoplasma
CSP colangite sclerosante primitiva EAS emiblocco anteriore sinistro
CTFPHC Canadian Task Force on Prevention Health EBNA antigene nucleare del virus di Epstein-Barr
Care EBV virus di Epstein-Barr
CTFV virus della febbre da zecche dei Colorado EBV-LPD malattia linfoproliferativa associata al virus
CTZ zona chemorecettoriale scatenante di Epstein-Barr
CU colite ulcerosa EC emazie concentrate
CV capacit vitale ECG elettrocardiogramma
CVF capacit vitale forzata ECM emoglobina corpuscolare media
CXR radiografia del torace Eco ecocardiografa
DA dopamino-antagonista Eco 2D ecocardiografia bidimensionale
DAP dotto arterioso pervio EDTA acido etilendiaminotetracetico
DBTC dibutilstagno dicloruro EDX esami elettrofisiologici
DCB degenerazione corticobasale EEG elettroencefalogramma
DCL demenza a corpi di Lewy EET ecocardiografia transtoracica
DCP des-gamma-carbossi-protrombina EF elettroforesi delle proteine sieriche
DCP degenerazione cerebellare paraneoplastica EGA emogasanalisi arteriosa
DDAVP desmopressina EGDS esofago-gastro-duodenoscopia
DDT dicloro-difenil-trcloroetano EGDT terapia precoce mirata
DE disfunzione erettile EGF fattore di crescita epidermico
DE dengue emorragica EHEC Escherichia coli enteroemorragico
DEC dietilcarbamazina EIA analisi immunoenzimatica
DFA test di immunofhiorescenza diretta EIEC Escherichia coli enteroinvasivo
DFT demenza frontotemporale EIP emorragia cerebrale intraparenchimale
DHEA deidroepiandrosterone ELISA test di inumino assorbimento con anticoipi
DHEAS deidroepiandrosterone solfato enzimodipendent
DI diabete insipido EM eritema migrante
DIA difetto del setto interatriale EMAD encefalomielite acuta disseminata
DIC coagulazione intravascolare disseminata EMG elettromiografia
DIV difetto del setto interventricolare EMP encefalomielite paraneoplastica
EM ehrlichiosi monocitotropica umana GB globuli bianchi
EnaC canali epiteliali del sodio GBM membrana basale glomerulare
ENL eritema nodoso leproso GC gittata cardiaca
ENS enolasi neurone-specifica GC/MS esame gas cromatografico/spettroscopico di
EO esame obiettivo massa
EOA emissioni otoacustiche GCSE stato di male epilettico generalizzato con
EP embolia polmonare vulsivo
EPEC Escherichia coli enteropatogeno G-CSF fattore stimolante le colonie granulocitarie
EPN emoglobinura parossistica notturna GDM diabete mellito gestazionale
EPO eritropoietina GFR tasso di filtrazione glomerulare
EPS emiblocco posteriore sinistro GGT y-glutamil transpeptidasi
EPSE effetti collaterali extrapiramidali GH ormone della crescita
ER esplorazione rettale GHB acido y-idrossibutinico
ERCP colangiopancreatografia retrograda per via GII KH ormone stimolante il rilascio di ormone
endoscopica della crescita
ERG elettroretinogramma Gl gastrointestinale
ERV variante con ripolarizzazione precoce GIST tumore stromale gastrointestinale
ERV volume di riserva espiratoria GM-CSF fattore stimolante le colonie di granulociti
ESA emorragia subaracnoidea e macrofagi
ESBL p-lattamasi ad ampio spettro GN glomerulonefrite
ETE ecocardiografia transesofagea GNA glomerulonefrite acuta
ETEC Escherichia coli enterotossico GNMP glomerulonefrite membrano-proliferativa
EUS ecografia endoscopica GNPS glomerulonefrite post-streptococcica
EVL legatura endoscopica delle varici GnRH ormone stimolante il rilascio di gonadotro-
ExPEC Escherichia coli patogeno extraintestinale pine
f frequenza GNRP glomerulonefrite rapidamente progressiva
FA fibrillazione atriale GR globuli rossi
FAB French-American-Brtish GRA iperaldosteronismo sensibile ai glucocorti-
FAMA anticorpo fluorescente contro lantigene di coidi
membrana GS gittata sistolica
FANS farmaci antinfiammatori non steroidei GSC scala del coma di Glasgow
FC frequenza cardiaca GSFS glomerulosclerosi focale segmentarla
FDA Food and Drug Administration GVM gradiente transvalvolare mitralico medio
FE febbre emorragica HAART terapia antiretrovirale a elevata attivit
FE fenitoina-equivalenti HACEK Haemophilus spp, Actinobacillus actyno-
FE frazione deiezione micetemcomitans, Cardiobacterium homi-
FEV i volume espiratorio forzato nel primo se nis, Eikenella corrodens, Kingella kingae
condo HAI indice di attivit istologica
FEVS frazione di eiezione del ventricolo sinistro HAV virus dellepatite A
FHH ipercalcemia ipocalciurica familiare Hb emoglobina
FHPP paralisi periodica ipokaliemica familiare HbC emoglobina C
F i0 2 frazione di 0 2 inspirato HBeAg antigene e del virus dellepatite B
FLAIR RM a recupero dinversione con fluido-at- HBIG immunoglobuline anti-HBV
tenuazione HbsAg antigene di superfcie del virus dellepatite B
FMF febbre mediterranea familiare HBV virus dellepatite B
FNA aspirazione con ago sottile/agoaspirato con HCAP polmonite associata allambiente sanitario
ago sottile hCG gonadotropina corionica umana
FPR incidenza di falsi positivi hCGp gonadotropina corionica umana beta
FR fattore reumatoide HCQ idrossiclorochina
FRA febbre reumatica acuta H ct ematocrito
FRC capacit funzionale residua H C VRNA RNA del virus dellepatite C
FRC fattori di rischio coronarici HCV virus dellepatite C
FSH ormone follicolo-stimolante HD malattia di Huntington
FTA anticorpo an ti treponemi co in fluorescenza HDL lipoproteine ad alta densit
FTA-ABS test dassorbimento di anticorpi antitrepo- HDV virus dellepatite D
nemici in fluorescenza HEV virus dellepatite E
FUO febbre di origine sconosciuta HGPRT ipoxantina-guanina-fosforibosiltrasferasi
FV fibrillazione ventricolare HHS stato iperosmolare ipergiicemico
FVC capacit vitale forzata HHV herpesvirus umano
G6PD glucosio-6-fosfato deidrogenasi Hib Haemophilus influenzae di tipo b
GABA acido y-aminobutirrico HIDA acido imnodiacetico
GALT tessuto linfoide associato allintestino HIV virus dellimmunodeficienza umana
XX T J T T

HLA antigene leucocitario umano nviAO inibitori delle monoamino-ossidasi


HNPP neuropatia ereditaria con paralisi da compres INF interferone
sione INH isoniazide
HP polmonite da ipersensibilit INR International Normalized Ratio
HPV virus del papilloma umano IP iperaldosteronismo primitivo
HRS sindrome epatorenale IP ipertensione polmonare
HRSV virus respiratorio sinciziale umano IPD istoplasmosi progressiva disseminata
HRTG tomografia computerizzata ad alta risolu IPF fibrosi polmonare idiopatica
zione IPI indice prognostico intemazionale
HSAN neuropata ereditaria sensitiva e autonmica IPP ipertensione polmonare primitiva
HSV virus dellherpes simplex IPSID malattia delle catene pesanti alfa
5-HT serotonina (5-idrossitriptamina) iPTH ormone paratiroideo immunoreattivo
HTLV virus T-Iinfotropico umano IPV vaccino antipolio inattivato
HTLV-1 virus T-Iinfotropico umano di tipo I IR indice reticolocitario
HU unit Houmfield IR insufficienza renale
I/E inspirazione/espirazione IR rilascio immediato
IA insufficienza aortica IRA insufficienza renale acuta
IA ipertensione arteriosa IRC insufficienza renale cronica
I-ACE inibitori dellenzima di conversione del- IRIS sindrome infiammatoria da immunorcosti-
l angiotensina tuzione
IAP ipertensione arteriosa polmonare IRVS indice delle resistenze vascolari sistemiche
IAS ipertrofia asimmetrica del setto ISAT International Subarachnoid Aneurysm Trial
IBD malattie infiammatorie intestinali ISC iperplasia surrenale congenita
IBM miosite da corpi inclusi ISDN isosorbide dinitrato
IBS sindrome dellintestino irritabile ISM O sosorbide mononitrato
IC capacit inspiratoria ISS sistema intemazionale di stadiazione
IC indice cardiaco IUD dispositivo anticoncezionale intrauterino
ICC immunocomplessi circolanti IUI inseminazione intrauterina
ICC insufficienza cardiaca congestizia IVF fecondazione in vitro
ICD cardiovertitore-defribrillatore impiantabile IVP pielografia per via endovenosa
ICP intervento coronarico pereutaneo IVTDVD indice di volume teledistolico ventricola
ICS corticosteroidi per via inalatoria re destro
ICSI iniezione intracitoplasmatica di sperma IVU infezione delle vie urinarie
ICU unit di terapia intensiva JC leucoencefalopatia progressiva multifocale
ID immunodiffusione JGA apparato iuxtaglomerulare
IDF International Diabetes Foundation KI ioduro di potassio
IDL lipoproteine a densit intermedia K O ll idrossido di potassio
IDSA Infections Disease Society o f America LA atrio sinistro
IFA test di immunofluorescenza LA liquido articolare
IFD articolazioni interfalangee distali LA lunga durata dazione
IFG alterata glicemia a digiuno LA test di agglutinazione al lattice
IFN interferone LABA -2 p-2 agonisti a lunga durata dazione
IFP articolazioni interfalangee prossimali LAGB bendaggio gastrico per via laparoscopica
Ig immunoglobuline LA1V vaccino influenzale vivo attenuato
IgA immunoglobuline A LAM linfangiomiomatosi
IgD immunoglobuline D LCMV virus della coriomeningite linfocitaria
IGD infezione gonococcica disseminata LCR reazione a catena della ligasi
IgE immunoglobuline E LCS liquido cerebrospinale
IGF - 1 fattore di crescita insulino-simile-1 LD levodopa
IGF - 2 fattore di crescita insulino-simile-2 LDH lattico deidrogenasi
IgG immunoglobuline G LDL lipoproteine a bassa densit
IgM immunoglobuline M LEMS sndrome miastenica di Lambert-Eaton
IGR immunoglobuline anti-rabbia LES lupus- eritematoso sistemico
IGRA test di rilascio di interferone-y LES sfintere esofageo inferiore
IGT intolleranza giuridica LFA antigene associato alla funzione linfocitaria
IIF immunofluorescenza indiretta LFT test di funzionalit epatica
IL interleuchina LGV linfogranuloma venereo
ILD malattia interstiziale polmonare LH ormone luteinizzante
im per via intramuscolare LHRH ormone di rilascio dellormone luteinizzante
IM infarto miocardico LEM anticorpi antimcrosomiali epatici-renali
IM insufficienza mitralica LL lebbra lepromatosa
IMA infarto miocardico acuto LLC leucemia linfatica cronica
LMA leucemia mieloide acuta MSLT test multiplo di latenza del sonno
LMC leucemia mieloide cronica MSS margine sternale sinistro
LMP leucoencefalopatia multifocale progressiva MSU urato monosodico
LM W H eparina a basso pes molecolare MI membrana timpanica
LPA leucemia promielocitica acuta M IA mielopatia trasversa acuta
LSD acido lisergico MTB Mycobacterium tubercolosis
LT enterotossina termolabile M TF articolazioni metatarsofalangee
LT lebbra tubercoloide mTOR bersaglio della rapamicina nei mammiferi
LT leucotriene MTS malattie a trasmissione sessuale
LTA leucemia/linfoma a cellule T deJJadulto MTX metotrexato
LV ventricolo sinistro N normale
MA malattia di Alzheimer N/A non applicabile
MAC Mycobacterium avium complex NA noradrenalina
MALT tessuto linfoide associato alle mucose NAAT test per lamplificazione degli acidi nucleici
MAO monoaminossidasi NAD nicotina-adenina dinucleotide
MAP pressione arteriosa media NASBA amplificazione basata su una sequenza di
MAR retinopaa melanoma-associata acidi nucleici
MAT microangiopatia trombotica NCEP;
MBG membrana basale glomerulare ATPIII National Cholesterol Education Program,
MC malattia coronarica Adult Treatment Panel III
MC malattia di Crohn NGU uretrite non gonococcica
MCF articolazioni metacarpofalangee NIA nefrite interstiziale acuta
MCI miosite da corpi inclusi NIC nefrite interstiziale cronica
MCJ malattia di Creutzfeldt-Jacob NIOA neuropatia ischemica ottica anteriore
MCTD malatta mista del tessuto connettivo NK cellule naturai killer
MCV volume corpuscolare medio NL valori nei limiti
MDC mezzo di contrasto NMDA N-metil-D-aspartato
MDMA metilen-diossi-metamfetamina (ecstasy) NMM neuropatia motoria multifocale
MDP monodifosfonato NMO neuromieUte ottica
MDR multi farmaco-resistente NNRTI inibitori non nucleosidici della trascrittasi
MEFR flusso espiratorio massimo inversa
MELAS encefalopatia mitocondriale con acidosi NP neuropatia periferica
lattica e ictus NPPV ventilazione non invasiva a pressione positiva
MEN neoplasie endocrine multiple NPS nodulo polmonare solitario
M EP pressione espiratoria massima NRTI inibitori nucleosidici della trascrittasi in
MG miastenia grave versa
MGUS gammopatia monoclonale di incerto signi NSE enolasi neurono-specifica
ficato NSP neuropatia sensitiva paraneoplastica
MH malattia di Hodgkin NSTEMI infarto del miocardio senza sopraslivella-
MI mononucleosi infettiva mento del tratto ST
MIC concentrazione minima inibente NTA necrosi tubulare acuta
MIP pressione inspiratoria massima NTIIi ceppi non tipizzabili di ti. influenzae
MMF flusso massimo di media espirazione NTM micobatteri non tubercolari
MMR moibillo/paroti te/rosolia NV nessuna variazione
MMSE Mini Mental Status Examination NVE endocardite di valvola nativa
MNC motoneurone centrale OA osteoartrosi
MNP motoneurone periferico OCS corticosteroidi orali
MODY diabete del giovane che insorge nella ma OLV ventilazione open lung
turit OMA otite media acuta
MOE muscolatura oculare estrinseca OMIM Online Mendelian Inheritance in Man (ban
MOPP schema di chemioterapia con mecloretami- ca dati)
na, vincristina, procaibazina, prednisone OMS Organizzazione Mondiale della Sanit
MPO mieloperossidasi OMS otite media sierosa
MPR morbillo/parotite/rosolia OPV vaccino antipolio orale
MPSV4 vaccino polisacc aridico contro il meningo- ORL otorinolaringoiatria
coccico ORR onda di riempimento rapido
MRA angio-RM ORS soluzione reidratante orale
MRC nefropatia cronica OSHA Occupational Safety and Health Admini
MRCP colangiopancreato-RM stration
MRGE malattia da reflusso gastroesofageo OSM osmolalit
MRSA Staphylococcus aureus metidllino-resistente PA pressione arteriosa
MRSE S. epidermidis meticillino-resistente PaC 02 pressione arteriosa di anidride carbonica
PAF fattore di attivazione piastrinica P02 pressione parziale di ossigeno
PAI porfiria acuta intermittente POTS sindrome da tachicardia ortostatica posturale
PAIP pressione arteriosa di incuneamento pol PP paralisi periodica
monare PPC pressione di perfusione cerebrale
PAN poliarterite nodosa PPD derivato proteico purificato della tubercolina
p-ANCA anticorpi anticitoplasma dei neutrofili di ti PPI inibitori della pompa protonica
po perinucleare PPV vaccino polisaccaridico
PAO polso aortico Pr per via rettale
PAO pressione aortica PRA attivit reninica piasmatica
Pa02 pressione arteriosa di ossigeno PRL prolattina
PAP pressione arteriosa polmonare PRPP 5-fosforibosil- 1-pirofosfato
PAS acido para-aminosalicilico PS pressione sistolica
PAS pressione atrale sinistra PS pronto soccorso
PASP pressione arteriosa sistolica polmonare PSA antigene prostatico specifico
PB pressione barometrica PSP paralisi sopranucleare progressiva
PBG porfobilinogeno PSV ventilazione a supporto di pressione
PBP peritonite batterica primitiva PSVD pressione sistolica del ventricolo destro
PC pancreatite cronica PT tempo di protrombina
PC polso carotideo PICA angioplastica coronarica transluminale per
PCI intervento coronarico percutaneo cutanea
pco 2 pressione parziale di anidride carbonica PTH ormone paratiroideo
PCOS sindrome dellovaio policistico PTHrP peptide PTH-correlato
PCP fenciclidina F I! porpora trombocitopnica idiopatica
PcP polmonite da Pneumocystis PTT porpora trombotica trombocitopnica
PCR proteina C-reattiva PTT tempo di tromboplastina parziale
PCR reazione a catena della polimerasi PTU propiltiouracile
PCV vaccino pneumococcico derivato PVC pressione venosa centrale
PCV ventilazione a pressione controllata PVE endocardite delle valvole protesiche
PDE fosfodiesterasi PVG polso venoso giugulare
PDIA polineuropatia demielinizzante infiamma PVS pressione ventricolare sinistra
toria acuta QSART test quantitativo del riflesso assonale sudo-
PDIC polineuropatia demielinizzante infiamma motorio
toria cronica RAA renina- angiotensina-aldosterone
PE pressione endocranica RAG gene, attivante la ricombinasi
PEEP pressione tele-espiratoria positiva RAS stenosi dellaorta renale
PEF flusso di picco espiratorio RBC globuli rossi
P E G IF N interferone peghilato RC remissione completa
PEG glicole polietilenico RCP rianimazione cardiopolmonare
PEO oftalmoplegia esterna progressiva RDA apporto dietetico raccomandato giornaliero
PESS potenziali evocati somatosensoriali REE consumo energetico a riposo
PET tomografia a emissione di positroni REM movimenti rapidi degli occhi
PFC plasma fresco congelato RET recettore tirosino-chinasico
PFC poliposi familiare del colon rHuEPO eritropoietina umana ricombinante
PGD2 prostaglandina D2 RM rigurgito mitralica
PHA pseudoipoaldosteronismo RM risonanza magnetica
Pi fosfato inorganico RNA acido ribonucleico
PI inibitore della proteasi virale RNP ribonucleoprotenina
PIC pressione intracranica RPLND dissezione linfonodale retroperitoneale
PICC catetere centrale a inserzione in una vena RPR test reaginico piasmatico rapido
periferica RSBI indice di respiro superficiale rapido
PICP pressione di incuneamento capillare pol RST tumore seceraente reni na
monare RSV virus respiratorio sinciziale
PID malattia infiammatoria pelvica RT radioterapia
PIPIDA acido N-paraisopropil-acetanil-iminodiacetico RT insufficienza tricuspidale
PL puntura lombare RTA acidosi tubulare renale
PLC pneumoconiosi dei lavoratori del carbone RTNEF reazione da trasfusione non emolitica febbrile
PLCH istiocitosi polmonare a cellule di Langerhans RTP riflessi tendinei profondi
PM polimiosite RT-PCR reazione a catena della polimerasi con tra
PMBV valvulotomia percutanea con palloncino scrittasi inversa
PMN leucociti polimorfonucleati RV ventricolo destro
PNX pneumotorace RV volume residuo
PO per os RVG ventricolografia con radionuclidi
RVP resistenze vascolari polmonari SSS sindrome del seno malato
RVS resistenze vascolari sistemiche ssss sindrome stafilococcica della cute ustionata
Rx radiografia SST sindrome da shock tossico
SA schiocco di apertura ST enterotossina termostabile
SA senoatriale ST saturazione della transferrina
SA Staphylococcus aureus STEC Escherichia coli produttore della tossina
SA stenosi aortica Shiga
SABA -2 agonisti -2 a breve durata dazione STEMI infarto del miocardio con sopraslivella-
SAC sindrome da affaticamento cronico mento del tratto ST
Sa02 saturazione arteriosa di 0 2 SU sulfonilurea
SAR stenosi dellarteria renale SY segni vitali
SARS sindrome respiratoria acuta grave SVA sostituzione valvolare aortica
se per via sottocutanea SVM sostituzione valvolare mitralica
SCA atassia spinocerebellare svo2 saturazione di 0 2 dellemoglobina nel san
SCA sindrome coronarica acuta gue venoso
SCC scompenso cardiaco congestizio T testosterone
SCC scompenso cardiaco cronico TAC crisi aplastica transitoria
SCIO immunodeficienza combinata grave TAS antigeni antistreptococcici
SCLC carcinoma polmonare a piccole cellule TBC tubercolosi
Sd deviazioni standard TBG globulina legante la tiroxina
SE soffio da eiezione TBW acqua totale corporea
SEI sfintere esofageo inferiore TC tomografia computerizzata
SEU sindrome emolitico-uremica TCA angio-TC
SGA streptococco di gruppo A TCE complesso recettoriale delle cellule T
SGB streptococco di gruppo B TCSE trapianto di cellule staminali emopoietiche
SGB sindrome di Guillain-Barr Td tetano/difterite
SGOT transaminasi sierica glutammico-ossalacetica Tdap tetano/difterite/pertosse acellulare
SGPT transaminasi sierica glutammico-piruvica TE tremore essenziale
SI sistema intemazionale di misurazione TEE ecocardiografia transesofagea
SIADH sindrome da inappropriata secrezione di or TEP tromboembolia polmonare
mone antidiuretico TG trigliceridi
SIMV ventilazione sincronizzata intermittente for TGF- fattore di crescita trasformante-^
zata TIA attacco ischemico transitorio
sms sindrome da risposta infiammatoria sistemica TIBC capacit totale legante il ferro
STV setto interventricolare TIG immunoglobulina antitetanica
SL sottolinguale TIGAR-0 [pancreatite] tossico-metabolica, idiopatica,
SLA sclerosi laterale amiotrofica genetica, autoimmune, ricorrente, ostruttiva
SM sclerosi multipla TINU nefrite tubulointerstiziale e uveite
SM stenosi mitralica TIPS shunt portosistemico intraepatico transgiu
SMA anticorpi anti-muscolo liscio gulare
SMD sindromi mielodisplastiche TI tallio 201
SMD soffio mesodiastolico TLC capacit polmonare totale
SMS soffio mesosistolico TMA amplificazione trascrizione-mediata
SN sindrome nefrosica TMO trapianto di midollo osseo
SNA sistema nervoso autonomo TMP terapia mirata precoce
SNC sistema nervoso centrale TMP-SMX trimetoprim-sulfametoxazolo
SNPN sindrome neurologica paraneoplastica TNF fattore di necrosi tumorale
SNS supporto nutrizionale specifico Tnl troponina I
SOS soffio olosistolico TNM tumore/linfonodi/metastasi
SPD soffio protodi astolico TNT nitroglicerina
SPECT tomografia computerizzata a emissione di In i troponina T
singolo fotone TOD terapia con osservazione diretta
SPEP elettroforesi sieroproteica TP test di precipitazione in provetta
SPH sindrome polmonare da Hantavirus tPA attivatore del plasminogeno tessutale
SPS soffio presistolico TPO anticorpi antiperossidasi tiroidea
SRS-A sostanza ad azione lenta deUanafilassi TPOAb- assenza di anticrpi anti-perossidasi tiroidea
SSA sulfasalazina TPOAb + presenza di anticoipi anti-perossidasi tiroidea
SSc sclerosi sistemica TRE via transrettale ecoguidata
SSEP potenziali evocati somato-sensoriali TRI! tireotropina
SSKI soluzione satura di KI TRI tasso di resistenza ignoto
SSRI inibitori selettivi della ricaptazione della TS diametro telesistolico del ventricolo sinistro
serotonina TS test da sforzo
XXIV T f iT T

TSH ormone tireotropo VCN velocit di conduzione nervosa


TSH-R recettore del TSH VD ventricolo destro
TSPI tumore a sede primitiva ignota vD volume dello spazio morto
TSQ test sensitivo quantitativo VDC studio delle velocit di conduzione
TSS sindrome da shock tossico VDRL ricerca sierologia per la lue
TSV tachicardia sopraventricolare VEGF fattore di crescita dellendotelio vascolare
tte ecocardiografia transtoracica VES velocit di eritrosedimentazione
TTKG gradiente transtubulare di potassio VGCC canale del calcio voltaggio-dipendente
TTP porpora trombotica trombocitopenica VGKS canale del potassio voltaggio-dipendente
TUMT termoterapia con microonde per via tran VGM volume globulare medio
suretrale VGR ventricolografia radioisotopica
TURP resezione della prostata per via transure VIP peptide intestinale vasoattivo
trale VISA Staphylococcus aureus a ridotta sensibilit
TV tachicardia ventricolare alla vancomicina
TVP trombosi venosa profonda VLDL lipoproteine a densit molto bassa
UD ulcera duodenale VM valvola mitrale
UDP uridindifosfato VMA acido vanillilmandelico
UFH eparina non frazionata VPPB vertigine parossistica posizionale benigna
UG ulcera gastrica VR volume residuo
UI unit internazionali VRE enterococchi vancomicino-resistenti
ULN valori massimi normali VRE volume di riserva espiratoria
uo uropatia ostruttiva VRSa S. aureus resistente alla vancomicina
USPSTF US Preventive Services Task Force vs ventricolo sinistro
UTI unit di terapia intensiva VT valvola tricuspide
UV ultravioletti VT volume corrente
VA ventilazione alveolare VTD volume telediastolico
VAERS sistema di segnalazione degli eventi avver vW F fattore di von Willebrand
si da vaccino vzv virus della varicella-zoster
VAP polmonite associata ai ventilatori WB western blot
VATS chirurgia toracica video-assistita WDHA diarrea acquosa, ipokalemia, acloridria
VC volume corrente WNV virus del Nilo occidentale
VC A antigene virale capsidico WPW Wolff-Parkinson-White
VCI vena cava inferiore ZE Zollinger-Ellison

i
PREFAZIONE

IL volume Harrison - Principi di Medicina Interna fornisce unesauriente mole dinforma


zioni, fondamentale per la comprensione degli aspetti biologici e clinici necessari per garantire
al paziente unassistenza qualitativamente elevata. VHarrison tuttora il testo medico pi im
portante per studenti e clinici. Con la rapida espansione delle conoscenze mediche e i limiti di
tempo imposti dalle pesanti responsabilit assistenziali nelle moderne strutture sanitarie, non
sempre possibile leggere un resoconto completo e approfondito delle malattie, delle loro ma
nifestazioni cliniche e delle terapie, prima o subito dopo l incontro con il paziente. Per questa
ragione, tra le altre, nel 1988 gli Editor decisero per la prima volta di condensare le parti clini
che dellHarrison in un unico volume tascabile, Harrison - Il Manuale. Come le precedenti sei,
questa nuova edizione del Manuale, basata sulla 17a edizione dei Principi di Medicina Interna,
riporta gli aspetti cruciali della diagnosi, delle manifestazioni cliniche e del trattamento delle
principali malattie che si possono pi frequentemente incontrare in un contesto sanitario.
Gli Editor sottolineano che il Manuale non deve n pu sostituire una pi approfondita ana
lisi del problema clinico, ma dovrebbe funzionare come una rapida fonte di compendi ben cu
rati e aggiornati, utili sul campo per preparare il lettore a una successiva consultazione di pi
ampio respiro. Nel corso degli anni, il Manuale diventato sempre pi popolare: la sua diffu
sione e il suo valore sono in parte dovuti al formato agile, che si rivelato estremamente utile
per la diagnosi iniziale, la breve descrizione della patogenesi e i cenni del trattamento in situa
zioni cliniche caratterizzate da limiti di tempo dintervento. Il Manuale stato scritto in manie
ra tale da rimandare in modo facile e immediato al testo della 17a edizione dei Principi di M e
dicina Interna, che gli Editor raccomandano di consultare non appena possibile.
Come le precedenti, anche questa nuova edizione vuole mantenersi al passo con la continua
e talvolta rapidissima evoluzione della pratica clinica in medicina interna. A questo scopo, cia
scun capitolo stato revisionato e aggiornato rispetto alledizione precedente, con modifiche so
stanziali. Dove necessario, s ricorso allintegrazione di nuovi capitoli. Nella Parte 1, dedica
ta alla Cura del paziente ospedalizzato, stato inserito un nuovo capitolo intitolato Cure pal
liative e assistenza ai malati terminali. La Parte 2 sulle Emergenze mediche include ora un ca
pitolo sulla Compressione del midollo spinale . Nuovi capitoli su Tremori e disturbi del mo
vimento e Astenia generalizzata compaiono nella Parte 3, dedicata ai Sintomi comuni. Nella
Parte 7 sulle Malattie Infettive, il capitolo su Infezione da HIV e AIDS stato estesamente
aggiornato, per riportare gli importanti progressi terapeutici registratisi dallepoca della prece
dente edizione. Nella Parte 8 sulla Cardiologia sono stati inseriti nuovi capitoli su Esami car
diologici non invasivi, Cardiopatie congenite nelladulto e Sindrome metabolica . Nella Par
te 9 sulla Pneumologia, vi un nuovo capitolo su Apnea durante il sonno e nella Parte 16 su
Screening e prevenzione delle malattie compaiono nuovi importanti capitoli su Prevenzione del
le malattie cardiovascolari e Cessazione del fumo .
Riconoscendo l importanza dellinformazione digitale nellabbreviare i tempi pressanti della
pratica clinica, le ultime tre edizioni del Manuale, inclusa la presente, sono state commercializ
zate anche in formato PDA. Inoltre, per la 17a edizione, disponibile anche una versione per
iPhone.*
Nel 2006, nella consapevolezza delluso sempre crescente dei sistemi di compilazione elet
tronica delle cartelle cliniche, ha fatto il suo debutto VHarrison's Practice. Questa innovativa
risorsa digitale fornisce fondamentali dati clinici di riferimento al letto del paziente. Considera
to nella sua totalit, VHarrison oggi disponibile in una variet di formati che si adattano a tut
ti i livelli dellesperienza medica e a tutte le situazioni dellassistenza sanitaria.

* Queste informazioni si riferiscono alla sola edizione americana. [N.d.E.]

XXV
RINGRAZIAMENTI

Gli Editors e la McGraw-Hill desiderano ringraziare il loro staff editoriale, grazie al cui contri
buto e alla cui disponibilit si potuto pubblicare nei tempi prestabiliti la presente edizione:
Pat Duffey; Gregory K. Folkers; Julie McCoy; Elizabeth Robbins, MD; Kathryn Saxon; Kri
stine Shontz; e Stephanie Tribuna (Editors offices); James F. Shanahan, Mariapaz Ramos En-
glis, Catherine Saggese, M. Lorraine Andrews, d Eileen Scott, che partecipa attivamente alla
realizzazione del manuale a partire dalla sua 11 esima edizione (McGraw-Hill).
Gli Editors desiderano inoltre esprimere la propria gratitudine agli estensori delle passate edi
zioni del Manuale, \\ cui lavoro ha costituito la base di molti capitoli tuttora inclusi nel presen
te volume: Joseph B. Martin, MD, PhD; Kurt Isselbacher, MD; Jean Wilson, MD; Daryl R. Gress,
MD; Michael Sneller, MD; John W. Engstrom, MD; Kenneth Tyler, MD; Sophia Vinogradov,
MD; Dan B. Evans, MD; Punit Chadha, MD; Glenn Chertow, MD; James Woodrow Weiss, MD.

XXVII
PRESENTAZIONE DELI/EDIZIONE ITALIANA

Come il Trattato di Medicina Interna si rinnova di edizione in edizione, mantenendo per inal
terati la completezza e lapprofondimento dellesposizione, cos questo Manuale si ripropone di
edizione in edizione, quale suo strumento complementare, sincrono nellaggiornamento, neces
sario per un approccio diagnostico e terapeutico tempestivo, al letto del paziente. Dalla corpo
sa mole dottrinale dellHarrison 17a edizione, il Manuale enuclea, infatti, gli argomenti di mag
giore interesse nella pratica clinica quotidiana, per presentarli in una sintesi collaudata, ricca di
tabelle e flow-chart.
Anche in questa edizione, gli Autori focalizzano lattenzione del lettore inizialmente sul pa
ziente ospedalizzato: al quale riferita lintera prima sezione, arricchita ora di un capitolo volto
alla trattazione delle cure palliative e di fine vita. Lapproccio applicativo si conferma nelle due
sezioni successive, dedicate luna alle emergenze mediche (col nuovo capitolo sulle lesioni spi
nali) e l altra ai sintomi e segni di presentazione (con i nuovi capitoli sui disturbi del movimen
to e sullastenia generalizzata). Su queste basi, si costruiscono poi le varie sezioni classicamente
impostate per patologia dorgano e dapparato, anchesse con capitoli interamente inediti (come
quelli sulle indagini cardiologiche non invasive o sulla sindrome metabolica). Secondo unormai
consolidata tradizione anglosassone, adeguato spazio viene inoltre dedicato alla prevenzione del
le malatte, con nuovi capitoli sullo screening, sulla profilassi nei viaggiatori, sulla prevenzione
delle malattie cardiovascolari, sulla cessazione dal fumo. Chiude il volume, come sempre, un
elenco completo dei valori degli esami d laboratorio e funzionali, di facile consultazione.
In sintesi, nellepoca di internet, il Manuale sembra quasi sfidare per maneggevolezza persi
no i testi on line, con quella garanzia aggiuntiva di autorevolezza che il medico pratico, lo spe
cializzando e lo specialista ben conoscono e apprezzano da tempo.

I Curatori

XXIX
CURA DEL PAZIENTE OSPEDAL ZATO .

|t Valutazione iniziale e prescrizioni d accettazione


1|S per il paziente di medicina generale

I pazienti vengono ricoverati in ospedale quando: 1 ) si presentano al medico con un proble


ma diagnostico complesso, che non pu essere affrontato con sicurezza ed efficienza in un
contesto extraospedaliero; 2 ) sono affetti da una patologia acuta e necessitano di test diagno
stici, interventi e trattamenti effettuabili soltanto in ospedale. La decisione di ricoverare un
paziente implica 1 *individuazione del servizio clinico ottimale (per es., medicina, urologia,
neurologia), del livello opportuno di assistenza (osservazione, telemetria, unit di terapia in
tensiva) e dei medici adeguati. Il ricovero deve sempre essere accompagnato da una chiara co
municazione al paziente e ai familiari, sia al fine di procurarsi informazioni pertinenti, sia per
delineare gli eventi previsti in ospedale. I pazienti hanno spesso molti medici che, a seconda
della natura dei problemi clinici, dovrebbero essere contattati per raccogliere dati anamnesti-
ci di rilievo e per fornire assistenza clinica sia durante il ricovero sia dopo la dimissione dal
lospedale.
Lo spettro delle malattie di competenza degli internisti estremamente ampio. In una sola
giornata, in un tipico servizio di medicina generale non raro per i medici, specialmente per i
tirocinanti, trovarsi a ricoverare dieci pazienti con dieci diagnosi differenti, a carico di dieci si
stemi organici diversi. Data questa molteplicit di patologie, importante essere sistematici e
coerenti nell* approccio a ogni nuova accettazione.
I medici si preoccupano spesso di commettere errori di prescrizione: per esempio, ordinare
la somministrazione di un antibiotico inappropriato a un paziente affetto da polmonite, oppure
calcolare male il dosaggio delleparina in un caso di trombosi venosa profonda (TVP) di nuova
insorgenza. Tuttavia, sono frequenti anche gli errori d omissione, che potenzialmente negano in
terventi essenziali a pazienti in pericolo di vita. Alcuni semplici esempi: mancato controllo del
quadro lipidico in un paziente con cardiopatia coronarica, mancata prescrizione di un inibitore
dellenzima di conversione dellangiotensina (ACE) a un diabetico con albuminuria documen
tata, dimenticanza di somministrare a un soggetto con frattura osteoporotica dellanca calcio, vi
tamina D e un bifosfonato per via orale.
Lassistenza medica dei pazienti ricoverati si concentra tipicamente sulla diagnosi e sulla te
rapia dei problemi medici acuti. Tuttavia, la maggioranza dei pazienti presenta patologie multi
ple che colpiscono diversi organi e sistemi ed ugualmente fondamentale evitare le complican
ze nosocomiali. La prevenzione delle pi comuni complicanze ospedaliere, come TVP, ulcera
peptica, infezione degli accessi vascolari, cadute, delirium e piaghe da decubito, rappresenta un
aspetto importante della cura di tutti i pazienti di medicina generale.
Un approccio coerente al processo di accettazione utile per garantire prescrizioni complete
e chiare, che possono essere scritte e attuate rapidamente. Quando occorre stendere le disposi
zioni daccettazione, risultano utili alcuni espedienti mnemonici. Di seguito riportata una lista
che comprende diversi interventi volti a prevenire le comuni complicanze nosocomiali. inol
tre utile un sistema computerizzato di accettazione, concepito per creare serie strutturate di pre
scrizioni di ricovero. Tale sistema, tuttavia, non deve impedire le prescrizioni di ricovero modi
ficate al fine di adattarsi al meglio alle necessit del singolo paziente.
Lista di controllo mnemonica: ADMIT VITALS AND PHYSICAL EXAM (ACCETTAZIO
NE - SEGNI VITALI - ESAME OBIETTIVO)
Admit to (accettazione in): reparto (Medicina, Oncologia, Terapia intensiva - UTI); definire
Io stato (paziente acuto o da tenere in osservazione).

1
2 Cura del paziente ospedalizzato

ZJiagnosis (diagnosi): stabilire l ipotesi diagnostica per questo particolare ricovero ospeda
liero.
MD (medici): nome del medico curante, dello specializzando, del medico di reparto, del me
dico di famiglia e del primario.
/solation requirements (isolamento): definire il tipo disolamento (respiratorio o di contatto)
e i motivi della prescrizione.
Telemetry (telemetria): stabilire le indicazioni per la telemetria e specificare i parametri di
monitoraggio.
Vital signs (segni vitali, SV): frequenza dei SV; specificare anche la necessit di pulsossime-
tria e SV ortostatici.
/V access (accesso ev): prescrizioni riguardanti terapia idratante o nutrizione parenterale to
tale (vedi Cap. 2).
Therapists (terapisti): necessit di terapia respiratoria, del linguaggio, fisioterapia e/o terapia
occupazionale.
Allerges (allergie): specificare anche il tipo di reazione avversa.
Labs (laboratorio): emocromocitometrico, ematochimica, test di coagulazione, tipizzazione,
analisi delle urine, esami particolari.
Studies (studi): TC (eventualmente con contrasto), ecografie, angiografie, endoscopie ecc.
Activity (attivit): istruzioni concernenti il carico e la deambulazione, precauzioni e limiti ri
guardanti cadute e crisi epilettiche.
Mirsing orders (prescrizioni infermieristiche): chiamare il medico se..., pesata quotidiana,
glicemia.
>iet (dieta): comprendere prescrizioni di nutrizione orale e parenterale. Stabilire se ripren
dere la dieta dopo i test.
Peptc ulcer prevention (prevenzione dellulcera peptica): inibitore della pompa protonica o
misoprostil per i pazienti ad alto rischio.
i/eparin (eparina) o altra modalit (warfarin, stivali compressivi, calze elastiche) per la pro
filassi della TVP.
Fank (rimuovere) tutti i cateteri di Foley e gli accessi vascolari centrali non indispensabili,
per prevenire le infezioni iatrogene.
Skin care (cura della cute): evitare le ulcere da decubito con ausili protettivi per il tallone,
materassi ad aria e cura delle ferite.
/ncentive spirometry (spirometria): prevenire l atelettasia e la polmonite nosocomiale.
Calcium (calcio), vitamina D e bifosfonati in caso di uso di steroidi, fratture ossee od osteo
porosi.
ACE-inibitori e acido acetilsalicilico: usare in quasi tutti i pazienti affetti da malattia corona
rica o diabete.
Lipid panel (quadro lipidico): valutare il quadro lipidico e trattare riperlipidemia in tutti i pa
zienti con patologia cardiaca o vascolare.
CG: al momento dellaccettazione in quasi tutti i pazienti di et superiore a 50 anni.
X-rays (raggi X): radiografia del torace, addome; valutazione degli accessi vascolari centrali
e dei sondini endotracheali.
Advanced directives (direttive di fine vita): fu ll code (fare tutto il possibile) o DNR (do not
resuscitate, non rianimare); specificare se annullare eventuali procedure.
Medications (medicamenti): specificare le prescrizioni.
Pu risultare utile ricordare il trucco mnemonico Stat DRIP per le diverse vie di sommini
strazione dei farmaci [jtat - avvio della terapia, ciaily - quotidiano, round th clock - nelle 24
ore, iv - ev e p m (pr re nata) - secondo necessit]. Nellinteresse dei colleghi, occorre forni
re prescrizioni pertinenti, secondo necessit, per paracetamolo (acetaminofene), difenidramina,
emollienti delle feci o lassativi e sonniferi. Specificare tutti i farmaci di avvio della terapia, poi
ch i medicamenti di routine prescritti una volta al giorno possono non essere somministrati
fino al giorno dopo, a meno che non venga precisato prima dose ora.
Elettroliti/equilibrio acido-base

I disturbi della [Na+J (concentrazione d sodio) derivano nella maggior parte dei casi da altera
zioni del bilancio dellacqua (H 2 0 ), che modificano il rapporto fra Na+ e H 2 0 .1 disturbi del bi
lancio del Na+ sono invece legati a modifiche del volume del liquido extracellulare, sia per ipo-
volemia sia per ipervolemia. Il mantenimento del volume circolante efficace ottenuto in gran
parte per mezzo di modificazioni dellescrezione urinaria di sodio, mentre il bilancio dellH 2 0
ottenuto per mezzo di modificazioni sia dellassunzione sia dellescrezione urinaria di H20
(Tab. 2-1). Pu derivare confusione dalla simultanea presenza di difetti dellequilibrio sia del-
l H20 sa del Na+. Per esempio, un paziente povolemico pu avere unescrezione di Na+ ap
propriatamente bassa legata allincremento del riassorbimento tubulare renale del NaCl filtrato;
un concomitante aumento di arginina vasopressina (AVP) circolante - che contribuisce a deter
minare il volume circolante efficace (vedi Tab. 2-1) condurr alla ritenzione renale dellH20
ingerita e allo sviluppo di iponatriemia.
Iponatriemia Liponatriemia definita come una concentrazione sierica di Na+<135 mmol/1
ed uno fra i disordini elettrolitici pi comunemente osservabili nei pazienti ricoverati. I sinto
mi sono rappresentati da nausea, vomito, confusione, letargia e disorientamento; se liponatrie
mia grave (< 1 2 0 mmol/1 ) e/o a insorgenza improvvisa, possono derivarne convulsioni, ernia
cerebrale, coma e morte (vedi oltre, Iponatriemia acuta sintomatica). Liponatriemia quasi
sempre leffetto d un aumento dellAVP circolante e/o di unaumentata sensibilit renale al
l azione dellAVP; unimportante eccezione la ridotta assunzione d soluti (potomana da bir
ra), in cui la forte riduzione dellescrezione urinaria di soluti non sufficiente per mantenere
unadeguata escrezione di Na+ libera. La concentrazione sierica di Na+non fornisce di per s in
formazioni diagnostiche riguardo al contenuto corporeo di Na+; liponatriemia infatti princi
palmente unalterazione del bilancio delIH 2 0 . 1 pazienti con iponatriemia sono pertanto classi
ficati in tre gruppi dal punto di vista clinico, sulla base della volemia; si distinguono unipona
triemia ipovolemica, uniponatriemia normovolemica e uniponatriemia ipervolemica (Fig. 2-1).
In tutte queste variet di iponatriemia presente un incremento inappropriato e non osmotico
Determinazione della volemia
Cura del paziente ospedalizzato

FIGURA 2-1 Schema di approccio diagnostico alliponatriemia. Vedi il testo per i dettagli (Da: Schrier RW, Atlas of Diseases of the Kidney, Philadelphia,
Blackwell Sciences, 1999; riproduzione autorizzata.)
Elettroliti/equilibrio acido-base t w ir a 5

della AVP circolante, nellambito di una ridotta osmolalit del siero. importante notare che
liponatriemia spesso multifattoriale; fra gli stimoli non osmotici clinicamente rilevanti che
possono determinare la liberazione di AVP e aumentare il rischio di iponatriemia si possono an
noverare farmaci, dolore, nausea ed esercizio fisico intenso.
Le indagini di laboratorio da eseguire in un paziente iponatriemico dovrebbero compren
dere la misurazione dellosmolalit sierica per escludere una pseudoiponatriemia dovuta a di-
slipidemia o a iperproteinemia. Dovrebbe essere misurato anche il glucosio, perch il Na+ sie
rico scende di 1,4 mmol per ogni incremento del glucosio di 100 mg/dl, a causa dellefflusso
di acqua dalle cellule indotto dal glucosio. Liperkaliemia dovrebbe suggerire uninsufficien
za surrenalica o un ipoaldosteronismo; un incremento deirazotem ia e della creatininemia sug
gerisce una causa renale. Gli elettroliti urinari e losmolalit urinaria sono altri test fonda-
mentali nellinquadramento iniziale delliponatriemia. In particolare, unescrezione urinaria
di Na+ < 20 mEq/1 indicativa di iponatriemia ipovolemica, in assenza di segni clinici una sin
drome ipervolemica con ritenzione di Na+ come nel caso dello scompenso cardiaco (vedi Fig.
2-1). U nosmolalit urinaria <100 mOsmol/kg indicativa di polidipsia o, in rari casi, di ri
dotta assunzione di soluti; unosmolalit urinaria >400 mOsmol/kg suggerisce che un ecces
so di AVP svolga un ruolo di primo piano, mentre valori intermedi sono indicativi di una pa
togenesi multifattoriale (per es., eccesso di AVP con una componente di polidipsia). Infine, in
un quadro clinico consono dovrebbe essere valutata la funzione della tiroide, delle ghiandole
surrenali e dellipofisi.
Iponatriemia ipovolemica Lipovolemia da cause sia renali sa extra-renali si associa a ipona
triemia. Le cause renali di ipovolemia comprendono linsufficienza surrenalica primitiva e lipo
aldosteronismo, le nefropatie con perdita di sale (per es., la nefropatia da reflusso e la necrosi
tubulare acuta non oligurica), i diuretici e la diuresi osmotica. In questi casi il Na+ urinario ti
picamente >20 mEq/1 in un qualsiasi campione, ma pu essere <20 mEq/1 nelliponatriemia da
diuretici se l esame viene eseguito a distanza dalla somministrazione di questi farmaci. Cause
non renali di iponatriemia ipovolemica possono essere rappresentate da perdita per via ga
strointestinale (vomito, diarrea o drenaggio da sondino) o percutanea (sudore, ustioni); il Na+
urinario in questi casi tipicamente <20 mEq/1.
Upovolemia determina una profonda attivazione neuroumorale, che stimola i sistemi volti a
preservare il volume circolante efficace, come lasse renina-angiotensina-aldosterone (RAA), il
sistema nervoso simpatico e lAVP (vedi Tab. 2-1). Lincremento di AVP circolante svolge la
funzione di incrementare la ritenzione delFH20 ingerita e determina cos iponatriemia. Il trat
tamento migliore delliponatriemia ipovolemica consiste nella somministrazione di agenti che
aumentano il volume piasmatico, generalmente sotto forma di soluzioni saline isotoniche come
la soluzione fisiologica, cio NaCl allo 0,9%. Se la storia clinica indica che liponatriemia
cronica, cio presente da almeno 48 ore* bisogna porre attenzione a evitare lipercorrezione
(vedi oltre), che pu facilmente determinarsi nel caso in cui i livelli di AVP calino rapidamente
in seguito alla ricostituzione di volume; in questi casi pu rendersi necessaria la somministra
zione di desmopressina (DDAVP) e acqua libera per rallentare o arrestare la correzione del-
liponatriemia (vedi oltre).
Iponatriemia ipervolemica Le malattie edemigene (scompenso cardiaco congestizio, cirrosi
epatica e sindrome nefrosica) si associano spesso a un grado lieve o moderato di iponatriemia
([Na+] = 125-135 mmol/l); in rari casi, pazienti con scompenso cardiaco o cirrosi epatica gravi
possono presentare una [Na+] sierica <120 mmol/l. La fisiopatologia simile a quella dellipo
natriemia ipovolemica, se non per il fatto che il volume circolante efficace diminuito per ef
fetto di fattori eziologici specifici, vale a dire la disfunzione cardiaca nello scompenso, la vaso-
dilatazione periferica nella cirrosi e l ipoalbuminemia nella sindrome nefrosica. Il livello di ipo
natriemia un indice indiretto della concomitante attivazione neuroumorale (vedi Tab. 2-1) e
un importante fattore prognostico nelliponatriemia ipovolemica.
La terapia richiede il trattamento della disfunzione di base (per es., riduzione del postcarico
nello scompenso cardiaco, paracentesi di un elevato volume di liquido nella cirrosi, terapia im-
munomodulante in alcune forme d sindrome nefrosica), riduzione dellassunzione di sodio, te
6 Cura del paziente ospedalizzato

rapia diuretica e, in alcuni casi, restrizione idrica. Anche gli antagonisti della vasopressina (co
me tolvaptan e conivaptan) sono efficaci nel normalizzare riponatriemia associata a cirrosi e a
scompenso cardiaco.
iponatriemia normovolemica La sindrome da inappropriata secrezione di ADH (SIADH) de
termina la maggior parte dei casi di iponatriemia normovolemica. Fra le altre cause di ipona
triemia normovolemica si annoverano Fipotiroidismo e riposurrenalismo secondario da malat
tia ipofisaria; va sottolineato che in questultimo caso la correzione del livello di glucocorticoi-
di pu causare il rapido calo della concentrazione di AVP circolante e l ipercorrezione della na-
triema (vedi oltre).
Le cause pi comuni di SIADH sono rappresentate dalle malattie polmonari (polmonite, tu
bercolosi, versamento pleurico) e del sistema nervoso centrale (SNC), come processi espansivi,
emorragia subaracnoidea, meningite; la SIADH pu insorgere anche in associazione con neo
plasie (carcinoma polmonare a piccole cellule) e assunzione di farmaci (inibitori selettivi della
ricaptazione della serotonina, antidepressivi triciclici, nicotina, vincristina, clorpropamide, car-
bamazepina, analgesici narcotici, farmaci antipsicotici, ciclofosfamide, ifosfamide). Il tratta
mento migliore delliponatriemia normovolemica prevede la terapia della malattia di base. La
riduzione dellapporto idrico a meno di un litro al giorno un caposaldo della terapia, ma pu
essere inefficace o mal tollerata. In ogni caso, gli antagonisti della vasopressina sono ragione
volmente efficaci nel normalizzare la [Na+] in corso di SIADH. Un trattamento alternativo la
somministrazione di diuretici dellansa per inibire il meccanismo di concentrazione controcor
rente e ridurre cos la concentrazione delle urine, in associazione con compresse di sale per via
orale per contrastare la perdita di sale dovuta ai diuretici e la conseguente ipovolemia.
Iponatriemia acuta sintomatica Liponatriemia acuta sintomatica unemergenza medica; un im
provviso calo della [Na+J pu superare la capacit del SNC di regolare il volume cellulare e deter
minare edema cerebrale, convulsioni e morte. Le donne, soprattutto in menopausa, sono partico
larmente suscettibili a questo tipo di conseguenze, mentre nei maschi i segni neurologici sono re
lativamente rari. Molti di questi pazienti sviluppano iponatriemia per cause iatrogene, come la som
ministrazione post-operatoria di soluzioni ipotoniche, la prescrizione di diuretici tiazidici, la pre
parazione per la colonscopia o luso intraoperatorio di irrigazioni con glicina. Anche lassociazio
ne di polidipsia con una causa di SIADH pu causare iponatriemia acuta, come nel caso di unau
mentata assunzione di HzO in occasione di uno sforzo particolarmente intenso, come per esempio
una maratona. La droga del tempo libero metilen-diossi-metamfetamina (MDMA, ecstasy), pu
determinare iponatriemia acuta, causando in breve tempo sia liberazione di AVP sia polidipsia.
Sintomi gravi si possono manifestare in presenza d una [Na+] solo modestamente ridotta, nel
lordine delle 120 mmol/1. Nausea e vomito sono frequenti sintomi prodromici di manifestazioni
pi gravi. Un importante quadro di accompagnamento pu essere linsufficienza respiratoria, che
pu essere ipercapnica da depressione del SNC o normocapnica da edema polmonare neurogeno
non cardiogeno; l ipossia che ne consegue amplifica leffetto dellencefalopatia iponatriemica.

\ Vi sono tre considerazioni fondamentali nella terapia delliponatriemia. In primo luogo la pre-
I senza, lassenza e/o la gravit dei sintomi influenzano lurgenza della terapia (vedi sopra per lipo-
%natriemia sintomatica acuta). Inoltre, i pazienti con iponatriemia presente da almeno 48 ore (ipo-
| natriemia cronica) sono a rischio di sndrome da demielinizzazione osmotica, in particolare di
l mielinolisi pontina centrale, se il sodio sierico viene incrementato di oltre 1 0 - 1 2 mmol/ 1 nelle pri-
| me 24 ore e/o di oltre 18 mmol/1 nelle prime 48 ore. Infine, la risposta a modalit terapeutiche
I come l infusione di soluzioni ipertoniche o di antagonisti della vasopressina pu essere forte
ti mente imprevedibile, cosicch si impone il controllo frequente (ogni 2-4 ore) della natremia. Il
| trattamento delliponatriemia acuta sintomatica dovrebbe prevedere linfusione di soluzioni sali-
ne ipertoniche per incrementare la natremia di 1 - 2 mmol/ 1 ogni ora, fino a raggiungere un incre-
| mento totale di 4-6 mmol/1; un aumento della concentrazione di questa entit generalmente suf-
fidente per alleviare i sintomi acuti; in seguito si devono seguire le modalit operative per la cor-
Elettroliti/equilibrio acido-base

razione delliponatriemia cronica (vedi oltre). stato definito un certo numero di equazioni e al
goritmi allo scopo di determinare la velocit di infusione delle soluzioni ipertoniche; un sistema
accettato quello di calcolare il deficit di Na+: deficit di sodio = 0,6 X p e so corp oreo x ([Na+]
desiderato - [Na+]) di partenza. Indipendentemente dal metodo usato per calcolare la velocit di
infusione delle soluzioni saline ipertoniche, leffettivo incremento della natremia alquanto im
prevedibile, dato che i meccanismi fisiologici di base sono soggetti a rapide variazioni; la [Na+]
dovrebbe essere determinata ogni 2-4 ore, durante e dopo linfusione di soluzioni ipertoniche. La
somministrazione di ossigeno e il supporto ventilatorio possono essere altri fattori critici nel trat
tamento delliponatriemia acuta, qualora il paziente sviluppi edema polmonare acuto o uninsuf
ficienza respiratoria ipercapnica. I diuretici dellansa per via endovenosa sono utili nel trattamento
delledema polmonare acuto e possono anche aumentare lescrezione di acqua libera interferen
do con il meccanismo renale di concentrazione controcorrente. Va sottolineato come gli antago
nisti della vasopressina non abbiano alcun ruolo nel trattamento deUiponatriemia acuta. La ve
locit di correzione delliponatriemia in corso di iponatriemia cronica dovrebbe essere sensi
bilmente minore (<10-12 mmol/1 nelle prime 24 ore e <18 mmol/1 nelle prime 48 ore), cos da
evitare il rischio di sindrome da demielinizzazione osmotica. Gli antagonisti della vasopressina
sono particolamiente efficaci nella SIADH e nelliponatriemia ipervolemica da scompenso car
diaco o cirrosi. Qualora si verifichi unipercorrezione della [Na+] in risposta alla somministra
zione di antagonisti della vasopressina, di soluzioni ipertoniche o di soluzioni isotoniche (nel-
I7 iponatriemia cronica ipovolemica), si pu reindurre o stabilizzare liponatriemia in tutta sicu
rezza con la somministrazione deHagonista della vasopressina DDAVP e di acqua libera per via
endovenosa per mezzo di soluzioni di glucosio al 5%; anche in questo caso il controllo frequen
te dellevoluzione della [Na+] fondamentale per la prosecuzione della terapia.

Ipernatriemia raramente associata a ipervolemia e si tratta allora tpicamente di una compli


canza iatrogena, come nel caso di somministrazione di soluzioni ipertoniche contenenti bicarbona
to di sodio. Pi frequentemente lipematriemia il risultato di un deficit combinato di acqua e di
volume, con perdita di H 2 O in eccesso di sodio. Persone anziane con ridotto senso della sete e/o dif
ficolt ad assumere liquidi sono a rischio particolarmente elevato di ipernatriemia per ridotta assun
zione di H20 libera. Cause comuni di perdita renale di acqua sono la diuresi osmotica secondaria a
iperglicema, la diuresi post-ostruttiva o alcuni farmaci (mezzo di contrasto radiografico, mannitolo
ecc.); unaumentata diuresi di H20 si verifica nel diabete insipido (DI) centrale o nefrogenico (ve
di Cap. 58). Nei pazienti con ipernatriemia dovuta a perdita renale di H 2 O, importante determi
nare la perdita giornaliera di H2O ancora in atto, oltre a calcolare il deficit preesistente (Tab. 2-2).

tt Le modalit di correzione dellipernatriemia sono delineate nella tabella 2-2. Come nel caso
| delliponatriemia, opportuno correggere il deficit di H20 con gradualit, riducendo la [Na+]
- nel volgere di 48-?2 ore, allo scopo di evitare di danneggiare il SNC. A seconda della pres-
l sione arteriosa e dello stato della volemia, pu essere indicato trattare inizialmente con solu-
zioni saline ipotoniche (soluzione fisiologica Va o Vi)\ nei pazienti trattati con grandi volumi di
; soluzione glucosata al 5% occorre monitorare la glicemia per rilevare prontamente uneven-
I tuale iperglicemia. La valutazione della clearance dellacqua libera urinaria di grande aiuto
t per determinare giornalmente la perdita in atto di H 2 O libera in pazienti con DI centrale o ne-
| frogenico (vedi Tab. 2-2). Altre modalit terapeutiche possono essere utili in casi particolari
%di ipernatriemia. I pazienti con DI centrale possono rispondere alla somministrazione di DDAVP
l per via nasale. Nei pazienti stabili con diabete nefrogenico dovuto allassunzione di litio si pu
| ridurre la poliuria con la somministrazione di amiloride (2,5-10 mg/die) o idroclorotiazide
| (12,5-50 mg/die), oppure di entrambi i farmaci associati. Si ritiene che questi diuretici au-
| mentino il riassorbimento di H20 attraverso il tubulo prossimale e diminuiscano la secrezione
distale di soluti, riducendo cos la poliuria; lamiloride inoltre in grado di ridurre lingresso
di litio nelle cellule principali del nefrone distale inibendo i canali epiteliali del sodio (ENaC)
| sensibili allamiloride. In ogni caso, tuttavia, la maggior parte dei pazienti con DI indotto dal
I

Cura del paziente ospedalizzato

| litio possono trovare un equilibrio adeguato assumendo pi acqua. In qualche caso anche i far
li maci antinfiammatori non steroidei (FANS) sono stati impiegati per trattare la poliuria nel DI
| nefrogenico, perch riducono leffetto negativo delle prostaglandine locali sulla concentrazio
ni ne delle urine; comunque, la potenziale nefrotossicit dei FANS fa s che essi costituiscano
| unopzione terapeutica poco apprezzata.

Poich il potassio (K+) il principale catione intracellulare, la discussione delle alterazioni del bi
lancio del K+ deve considerare le modificazioni degli scambi delle riserve intracellulari ed extra-
cellulari di K+ (il K+ extracellulare costituisce meno del 2% del patrimonio corporeo di K+). Lin
sulina, gli agonisti p2~adrenergici e Falcatosi stimolano la captazione di potassio da parte delle cel
lule; lacidosi, la carenza di insulina o liperosmolalit acuta (per es., dopo terapia con marinitelo
o con soluzioni come la glucosata al 50%) stimolano lefflusso o riducono la captazione cellulare
di K+. Come corollario, la necrosi tissutale e la liberazione di K+ che ne consegue possono causa
re iperkaliemia grave, specialmente in presenza di un danno renale acuto. Liperkaliemia da rab-
domiolisi pertanto particolarmente frequente, data la grande quantit di potassio immagazzinata
nei muscoli;.liperkaliemia pu essere particolarmente pronunciata anche in caso di sindrome da
Usi tumorale. H rene svolge un ruolo cruciale nellescrezione di potassio. Sebbene il K+ sia tra
sportato lungo tutto il nefrone, le cellule principali del segmento di connessione e dei dotti collet
tori corticali esercitano una funzione dominante nellescrezione di potassio. Lingresso apicale del
Na+ nelle cellule principali per mezzo dei canali epiteliali del sodio sensibili allamiloride (ENaC),
genera una differenza di potenziale con negativit verso il lume che determina la fuoriuscita del K+
attraverso i canali apicali del K+. Questa relazione costituisce la chiave per la comprensione delle
alterazioni del K* al letto del malato. Per esempio, il ridotto apporto di sodio al nefrone distale at-
Elettroliti/equilibrio acido-base 9

TABELLA 2-3 CUSE DI'IPQKLEMI

tenua la capacit di eliminare potassio e pu condurre alTiperkaliemia. Alterazioni del sistema RAA
possono determinare sia iper- sia ipokaliemia; laldosterone svolge un ruolo fondamentale nel
lescrezione di potassio, aumentando lattivit degli ENaC, potenziando cos le forze che induco
no la secrezione di K+ attraverso il lato luminale della membrana delle cellule principali.
Ipokaliemia Le cause principali di ipokaliemia sono schematizzate nella tabella 2-3. Le arit
mie atriali e ventricolari sono le pi gravi conseguenze cliniche dellipokaliemia. I pazienti con
concomitante deficit di magnesio e/o in terapia digitalica sono a rischio particolarmente eleva
to di aritmie. Altre manifestazioni cliniche possono essere rappresentate da debolezza muscola
re, che pu essere particolarmente grave in presenza di una [K+] <2,5 rnmol/l, e, se lipokalie
mia protratta, ipotensione, ileo, poliuria, cisti renali e persino insufficienza renale. La causa
dellipokaliemia pu essere in genere facilmente individuata sulla base della storia clinica, del
lesame obiettivo e degli esami di laboratorio di routine. Tuttavia, unipokaliemia persistente pu
richiedere un approfondimento diagnostico pi accurato (Fig. 2-2): La valutazione iniziale di la-
FIGURA 2-2 Approccio diagnostico allipokaliemia. Vedi il testo per i dettagli. FHPP, paralisi periodica ipokaliemica familiare; Gl, gastrointe
stinale; TTKG, gradiente transtubulare di potassio; PA, pressione arteriosa; RTA, acidosi tabulare renale; RAS, stenosi dellarteria renale; RST,
tumore secemente renina; IP, iperaldosteronismo primitivo; GRA, iperaldosteronismo sensibile ai glucocorticoidi; AME, eccesso apparente di
mineralcorticoidi [Da: Mount DB, Zandi-Nejad K, Disorders of potassium balance, in The Kidney, 8a ed., BM Brenner (ed), Philadelphia, Saun
ders, 2008; riproduzione autorizzata].
Elettroliti/equilibrio acido-base

boratorio dovrebbe prevedere il quadro elettrolitico, lazotemia, La creatininemia, Tosmolalit


piasmatica, il dosaggio di Mg2+ e Ca2+ e l esame emocromocitometrico, oltre alla determina
zione di pH, osmolalit, creatinina ed elettroliti urinari. I valori dellosmolalit piasmatica e uri
naria sono necessari per calcolare il gradiente transtubulare di K+ (TTKG), che dovrebbe esse
re <3 in presenza di ipokaliemia (vedi anche Iperkaliemia). Ulteriori indagini, come il dosag
gio di Mg2+ e Ca2+ urinari e/o la misurazione dei livelli plasmatici di renina e aldosterone, pos
sono essere necessarie in casi particolari.

| U ipokaliemia pu di regola essere trattata correggendo la condizione morbosa di base (per es.
| la diarrea) o sospendendo un farmaco nocivo (er es. diuretici tazidici o dellansa) e asso-
| ciando un supplemento di KC1 per via orale. Tuttavia, l ipokaliemia refrattaria alla corre-
| zione in presenza di un deficit di magnesio, che se presente dovrebbe ugualmente essere trat-
| tato; la perdita tubulare di entrambi i cationi pu essere particolarmente grave in seguito a un
Ss danno tubulare renale, come nel caso della nefrotossicit da cisplatino. Se la terapia con diu-
| retici dellansa o tiazidici non pu essere sospesa, si pu aggiungere allo schema terapeutico
I un farmaco che induce risparmio di potassio nel tubulo distale, come l amiloride o lo spiro-
\ nolattone. Linibizione dellenzima di conversione delFangiotensina (angiotensin-convertng
| enzyme, ACE) in pazienti con scompenso cardiaco attenua lipokalimia indotta dai diuretici
| e protegge dalle aritmie cardiache. Se lipokaliemia grave (<2,5 mmol/1) e/o il supplemento
%orale non attuabile o non tollerato, pu essere somministrato KC1 per via endovenosa at-
| traverso una vena centrale, con monitoraggio cardiaco in un reparto di terapia intensiva, a una
| velocit che non dovrebbe superare le 20 mmol/ora. Il KC1 dovrebbe sempre essere sommini-
\ strato in soluzioni saline piuttosto che in soluzione glucosata; lincremento dellinsulinemia
| indotto dal glucosio pu accentuare improvvisamente lipokaliemia.

Iperkaliemia Le cause sono riassunte nella tabella 2-4; nella maggior parte dei casi liperka-
liemia dovuta a riduzione dellescrezione renale di K+. Tuttavia, anche laumento dellassun
zione alimentare di K+ pu avere effetti negativi importanti, per esempio in pazienti diabetici
con ipoaldosteronismo iporeninemico o malattie renali croniche. Anche i farmaci che agiscono
sullasse renina-angiotensina-aldosterone sono unaltra causa fondamentale di iperkaliemia, so
prattutto in considerazione della recente tendenza ad associare questi farmaci fra loro, per esem
pio spironolattone o inibitori del recettore dellangiotensina con un ACE-inibitore, nellambito
di malattie cardiache e/o renali. La priorit nel trattamento delliperkaliemia stabilire se vi sia
la necessit di un trattamento di emergenza (alterazioni elettrocardiografiche e/o K+ > 6 mmol/1).
Questo dovrebbe essere seguito da un accurato inquadramento diagnostico per determinare la
causa (Fig. 2-3). Lanamnesi e l esame obiettivo dovrebbero focalizzarsi sui farmaci assunti (per
es., ACE-inibitori, FANS, trimetoprim/sulfametoxazolo), sulla dieta e i supplementi dietetici (per
es., succedanei del sale alimentare), sui fattori di rischio per linsufficienza renale acuta, sulla
contrazione della diuresi, sulla pressione arteriosa e sul bilancio dei liquidi. Le indagini di la
boratorio iniziali dovrebbero comprendere elettroliti, azotemia, creatininemia, osmolalit sieri
ca, calcemia e magnesiemia, esame emocromocitometrico e determinazione di pH, osmolalit,
creatinina ed elettroliti urinari. Una concentrazione urinaria di sodio <20 mmol/suggerisce che
la ridotta quantit di sodio nel tubulo distale rappresenti un fattore limitante per lescrezione di
K+; lespansione di volume con soluzione fisiologica o il trattamento con furosemide pu quin
di essere efficace per ridurre la concentrazione sierica di K+ aumentando il flusso distale di Na+.
I valori dellosmolalit sierica e urinaria sono necessari per calcolare il TTKG. I valori attesi di
TTKG sono in gran parte basati su dati storici: <3 in presenza di ipokaliemia e >7-8 in presen
za di iperkaliemia.
12 Cura del paziente ospedalizzato

TABELLA 2-4 l i f l l j f l I f j f l j W

fi La pi importante conseguenza delliperkaliemia lalterazione della conduzione cardiaca, con


; il rischio di arresto cardiaco. La figura 2-4 mostra quadri ECG sequenziali in corso di iper-
l kaliemia; le manifestazioni ECG di iperkaliemia dovrebbero essere considerate autentiche
i; emergenze mediche e trattate con urgenza. Tuttavia, le alterazioni ECG in corso di iperkalie-
i; mia sono notoriamente un indice poco sensibile di gravit delliperkaliemia, soprattutto in pa-
; zienti con malattie renali croniche; pertanto, i pazienti con iperkaliemia grave (K+ >6-6,5
%mmol/1) dovrebbero essere trattati energicamente anche in assenza di segni ECG. Il trattamento
Elettroliti/equilibrio acido-base 13
FIGURA 2-4 ECG schematici in presenza di livelli sierici di potassio normali o elevati. La comparsa di onde
T appuntite (derivazioni precordiali) seguita da diminuzione di ampiezza dellonda R, allargamento del QRS,
allungamento di P-Q, scomparsa dellonda P e, alla fine, da unonda sinusoidale.

| durgenza delliperkaliemia prevede l esecuzione di un ECG convenzionale, il ricovero in ospe-


ij dale, il monitoraggio cardiaco continuo e misure terapeutiche immediate. Le misure terapeu
ti tiche per liperkaliemia si dividono in tre categorie: 1 ) antagonizzare gli effetti cardiaci del-
liperkaliemia; 2 ) ridurre rapidamente l iperkaliemia attraverso la ridistribuzione intracellula-
| re; 3) rimuovere potassio, dai tessuti corporei. H trattamento delliperkaliemia riassunto nel-
I la tabella 2-5.

La regolazione del pH fisiologico (7,35-7,45) dipende dalla funzione dei reni e dei polmoni. Se
condo Tequazione di Henderson e Hasselbach, il pH una funzione del rapporto fra HCO 3 (re
golato dal rene) e PCq 2 (regolata dal polmone). La relazione H C 0 3 ~/P C 0 2 utile per classificare
le alterazioni dellequilibrio acido-base. Lacidosi dovuta allacquisizione di acidi o alla per
dita di alcali; le cause possono essere metaboliche (calo dei bicarbonati nel siero) o respiratorie
(incremento della Pcoz). Lalcalosi dovuta alla perdita di acidi o allacquisizione di basi per
cause metaboliche (incremento d HC 0 3~ nel siero) o respiratorie (calo della Pco2)-
Per limitare le oscillazioni del pH, le alterazioni metaboliche inducono una risposta compen
satoria immediata della ventilazione polmonare; il compenso renale completo delle alterazioni
respiratorie un processo pi lento, cosicch il compenso acuto di entit minore rispetto al
compenso cronico. Le alterazioni semplici dellequilibrio acido-base consistono in un singolo
disturbo primario e nella relativa risposta compensatoria. Nelle alterazioni miste presente una
combinazione di disturbi primari.
La causa delle alterazioni semplici dellequilibrio acido-base generalmente evidente sulla
base della storia clinica, dellesame obiettivo e degli esami di laboratorio di base. La valutazio
ne di laboratorio preliminare dipende dallo squilibrio acido-base predominante, ma in caso di
acidosi o alcalosi metabolica dovrebbe comprendere elettroliti, azotemia, creatinina, albumina e
16 ^ 3 ^ 1 Cura ^ paziente ospedalizzato

7,7 7,6 7,5 pH= 7,4


. f A l...f. ""uafr
raiosijir .- ^ a s s a
, 7,3
metabolica ^
/ acuta e croncy ' ^ ; ^josj
respiratoria cronica
7,2

Alcalosi r e s p ira to ria /


'a c u t a

Alcalosl
respiratoria# /
cronica .

^ ; <

10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Pco2, m m H g

12
Pco., kPa

FIGURA 2-5 Nomogramma che mostra le bande delle alterazioni non complicate, respiratoria o metabolica,
deirequilibrio acido-base in soggetti senza altre patologie. Ogni area di confidenza raffigura la media 2 de
viazioni standard (DS) per la risposta compensatoria a una determinata alterazione primitiva da parte di sog
getti sani o di pazienti. (Da; Levnsky NG, Barrison Prncipi di Medicina Interna, 12a ed., pag. 290; modi
ficata da Axbus GS, Can M ed Assoc J 109:291, 1973.)

determinazione di pH ed elettroliti urinari. Lemogasanalisi arteriosa (EGA) non sempre indi


spensabile in pazienti con un'alterazione semplice deirequilibrio acido-base, come per esempio
una lieve acidosi metabolica nellambito di uninsufficienza renale cronica. Tuttavia, TEGA e il
quadro elettrolitico sono necessari per studiare a fondo alterazioni acido-base pi complesse. La
risposta compensatoria dovrebbe essere valutata per mezzo dellEGA; la formula di Winter [Pa_
Co2 ss (1,5 X [H C 03- ]) + 8 2] particolarmente utile per determinare la risposta respiratoria
allacidosi metabolica. Dovrebbe essere calcolato anche il gap anionico; il gap anionico ugua
le a: [Na+] ([H C03- ] + [CI- ]) = anioni non misurabili cationi non misurabili. Il gap anio
nico dovrebbe essere corretto per le modificazioni di concentrazione dellalbumina, un anione
non misurabile principale: il gap anionico corretto pari a: gap anionico + 2,5 X (4 albumi
na mg/dl). Altri test complementari chiariranno il tipo di acidosi con gap anionico (vedi oltre).
Acidosi metabolica I bassi livelli di H C 03~ nellacidosi metabolica derivano o dairacquisizione
di acidi (organici o inorganici) o dalla perdita di H C 03- ; le cause di acidosi metabolica sono clas
sicamente distinte sulla base della presenza o meno di un aumento del gap anionico (Tab. 2-6). Laci
dosi con gap anionico aumentato ( > 1 2 nunol/1 ) dovuta allacquisizione corporea di acido, diver
so dalTHCl, e anioni non misurabili. Sono cause comuni la chetoacidosi (diabete, digiuno, alcol),
lacidosi lattica, lavvelenamento (salicilati, glicole etilenico e metanolo) e linsufficienza renale.
Cause rare e recentemente individuate di acidosi con gap anionico comprendono l acidosi D-
lattica, la tossicit da glicole propilenico e la 5-oxoprolinuria (nota anche come aciduria piro
glutammica). Lacidosi D-lattica (lincremento dellenantiomero D del lattato) pu verificarsi in
pazienti sottoposti a exeresi intestinale o portatori di malattie o bypass dellintestino tenue, con
dizioni che determinano un aumento dellafflusso di carboidrati al colon. Lipercrescita intesti-
Elettroliti/equilibrio acido-base
18 Cura del paziente ospedalizzato

naie di microrganismi che metabolizzano i carboidrati a D-lattica porta allacidosi D-Iattica; ne


pu derivare unampia gamma di sintomi neurologici, mentre la somministrazione di antibioti
ci in grado di controllare la crescita batterica pu consentire la risoluzione di questa compli
canza. Il glicole propilenico un solvente comune delle preparazioni per somministrazione en
dovenosa di una serie di farmaci, fra i quali il lorazepam. Pazienti che vengono trattati con do
si elevate di questi farmaci possono sviluppare unacidosi metabolica iperosmolare con gap anio-
nico aumentato, dovuta principalmente a incremento del lattato, spesso accom pagnata da insuf
ficienza renale acuta. Laciduria piroglutammica (5-oxoprolinuria) unacidosi a elevato gap
anionico causata da disfunzione del ciclo del y-glutammile che ripristina i livelli di glutatione
intracellulare; la 5-oxoprolina un prodotto intermedio di questo ciclo. Difetti ereditari del ci
clo del y-glutammile sono associati a 5-oxoprolinuria; difetti acquisiti si possono verificare in
corso di terapia con paracetamolo (acetaminofene), a causa delle derepressione del ciclo per ri
duzione del glutatione e sovrapproduzione di 5-oxoprolina. Il quadro si risolve con la sospen
sione del pracetamolo; il trattamento con N-acetil-cisteina per ripristinare i depositi di gluta
tione pu accelerare la risoluzione.
La diagnosi differenziale fra le varie acidosi con gap anionico aumentato basata sul quadro
clinico e gli esami di laboratorio di routine (vedi Tab. 2-6) in combinazione con la misurazio
ne dei lattati sierici e dei chetoni, con lo screening tossicologico (se si sospetta lingestione di
glicole etilenico o di metanolo) e la determinazione dellosmolalit sierica. Lacidosi D-lattica
pu essere diagnosticata con test specifici per l enantiomero D; la 5-oxopiolinuria pu essere
diagnosticata sulla base del quadro clinico e confermata dallesame gas-crom atografico/ spettro-
scopico di massa (GC/MS) sulle urine, un test di screening pediatrico ampiamente disponibile
per la diagnosi degli errori metabolici congeniti (urine per acidi organici).
I pazienti con intossicazione da glicole etilenico, metanolo o glicole propilenico possono ave
re un gap osmolare, definito come una differenza >10 mOsm/kg fra l osmolalit calcolata e quel
la misurata. Losmolalit calcolata pari a 2 X Na+ + glucosio/18 + azoto ureico ematico/2,8.
Va notato che anche i pazienti con chetoacidosi alcolica e acidosi lattica possono presentare un
lieve incremento del gap osmolare; alternativamente, questi pazienti al momento dellosserva
zione possono avere metabolizzato completamente il glicole etilenico o il metanolo, cos da pre
sentare un gap anionico aumentato senza aumento del gap osmolare. In ogni caso, la pronta di
sponibilit della misurazione dellosmolalit sierica pu essere di ausilio nellinquadramento ur
gente e nel trattamento di pazienti con questo tipo di emergenze mediche.
Lacidosi con gap anionico normale pu derivare dalla perdita di H C 0 3- dal tratto gastroin
testinale. La diarrea la causa nettamente pi frequente, ma anche altre malattie gastrointesti
nali associate a perdita verso lesterno di liquidi ricchi di bicarbonato possono determinare ab
bondanti perdite di alcali (per es., nellileo secondario a ostruzione intestinale, in cui litri di se
crezioni alcaline si accumulano nel lume intestinale). Varie forme di malattie renali possono de
terminare unacidosi con gap anionico normale per ridotto riassorbimento tubulare dei bicarbo
nati filtrati e/o ridotta escrezione di ammonio (NH4 ). Gli stadi iniziali di una malattia renale pro
gressiva sono spesso associate a unacidosi con gap anionico normale, con sviluppo di una com
ponente con gap anionico nelle fasi pi avanzate deirinsufficienza renale. Un'acidosi con gap
anionico normale si osserva anche nellacidosi renale tubulare o nellambito di un danno tubu
lo-interstiziale, come in caso di necrosi tubulare acuta, di nefrite interstiziale allergica o di ostru
zione delle vie urinarie. Infine, unacidosi con gap anionico normale per sovraccarico esogeno
di acidi pu verificarsi dopo una rapida espansione di volume con soluzioni saline, con la som
ministrazione di NH 4 CI (un componente degli sciroppi per la tosse) o di cloridrato di lisina, op
pure in seguito a trattamento con il legante del fosforo sevelamer.
II calcolo del gap anionico urinario pu essere utile nella valutazione di unacidosi metabolica
ipercloremica, in associazione con la determinazione del pH urinario. Il gap anionico urinario
definito come ([Na+] + [K+]) [CI- ] urinari = [anioni non misurabili] [cationi non misurabi
li]; lo ione NH4+ il principale catione urinario non misurabile nellacidosi metabolica, laddove
il gap anionico urinario dovesse risultare fortemente negativo. Un gap anionico negativo suggeri
sce pertanto una perdita gastrointestinale di bicarbonato, con adeguata risposta renale e aumento
dellescrezione di NH 4 +; un gap anionico positivo suggerisce un difetto di acidificazione delle uri-
Elettroliti/equilibrio acido-base

ne, come nel caso dellinsufficienza renale o deir acidosi tabulare distale. Un importante fattore
da considerare che la rapida escrezione renale di anioni non misurabili nellacidosi con gap am
nico aumentato, come si verifica tipicamente nella chetoacidosi diabetica, pu ridurre il gap am
nico sierico e determinare un valore positivo dei gap anionico urinario, nonostante unadeguata
escrezione urinaria di NH 4 +; ci pu condurre a una diagnosi errata di acidosi tubulare renale.

j | Acidosi metabolica ' ^ ' " v - "


i II trattamento dellacidosi metabolica dipende dalla causa e dalla gravit. La chetoacidosi dia-
fi betica risponde all'insulina e alliperidratazione; occorre prestare attenzione alla kaliemia e la
somministrazione di KC1 fondamentale, giacch la correzione del deficit insulinico pu de-
| terminare una profonda ipokaliemia. Lopportunit di somministrare alcali nelle acidosi con
; gap anionico controversa e raramente si applica alla chetoacidosi diabetica. ragionevole
| trattare l acidosi lattica grave con H C 0 3- per via endovenosa a una velocit tale da mantene
vi re il pH >7,20; il trattamento di unacidosi lattica moderata con H C 0 3 un argomento di-
| battuto. La somministrazione di H C 0 3~ tuttavia opportuna nellacidosi D-lattica, nellintos-
| sicazione da glicole etilenico e da metanolo e nella 5-oxoprolinuria.
| Lacidosi metabolica cronica dovrebbe essere trattata quando lH C 03- <18-20 mmol/1. In
| pazienti con malattia renale cronica vi qualche evidenza che lacidosi stimoli il catabolismo pro
li teico e possa aggravare losteopatia. Il citrato di sodio per os pu essere pi gradevole del NaH-
| C 0 3, sebbene sia controindicato nei pazienti con insufficienza renale avanzata, in quanto aumen
ti ta lassorbimento di alluminio. La terapia orale con N aH C0 3 viene in genere iniziata con 650 mg
| tre volte al giorno e progressivamente incrementata per mantenere adeguati livelli sierici di H C 03~.

Alcalosi metabolica Lalcalosi metabolica dovuta allincremento della concentrazione sieri


ca di H C 0 3 s distinguibile dallacidosi respiratoria cronica - con incremento compensatorio del
riassorbimento renale di HCO 3 - - per il simultaneo riscontro di aumento del pH arterioso, che
invece normale o diminuito nellacidosi respiratoria cronica. La somministrazione di alcali eso
geni (H C 03~, acetato, citrato o lattato) pu causare alcalosi se la normale capacit di escrezio
ne dellH C 0 3- ridotta o se il riassorbimento renale di H C 0 3~ aumentato. Un problema re
centemente riemerso la sindrome latte-alcali, una triade costituita da ipercalcemia, alcalosi
metabolica e insufficienza renale acuta dovuta allassunzione di carbonato di calcio, in partico
lare per la prevenzione e il trattamento dellosteoporosi.
Lalcalosi metabolica riconosce come causa principale la ritenzione renale di H C 03~ ed do
vuta a una serie di meccanismi patogenetici di base. I pazienti vengono suddivisi in due sotto
gruppi principali: quelli sensibili al C l" e quelli resistenti al Cl~. La misurazione del Cl~ urina
rio permette questa suddivisione sul piano clinico (Fig. 2-6). Le cause principali di alcalosi Cl~-
sensibili sono gastrointestinali, da vomito o aspirazione gastrica attraverso sondino, e renali, da
terapia diuretica. Lipovolemia, il deficit di cloruri, l attivazione dellasse renina-angiotensina-
aldosterone e lipokaliemia svolgono un ruolo nel mantenere questa alcalosi ipocloremica o da
contrazione. Le varie sindromi da eccesso reale o apparente di mineralcorticoidi causano unal-
calosi metabolica resistente al Cl" (vedi Fig. 2-6); la maggior parte di questi pazienti ipoka-
liemica, ha unespansione di volume e/o ipertesa. Le forme comuni di alcalosi metabolica so
no in genere diagnosticate sulla base dellanamnesi, dellesame obiettivo e/o dei test di laborato
rio di base. LEGA utile per determinare se unelevata concentrazione di H C 03~ indicativa
di unalcalosi metabolica o di unacidosi respiratoria cronica; lEGA anche necessaria per lin
quadramento delle alterazioni miste dellequilibrio acido-base. La determinazione degli elettroli
ti urinari utile per distinguere le forme sensibili da quelle resistenti al Cl . La concentrazione
urinaria di Na+ pu quindi essere >20mEq/l nellalcalosi Cl -sensibile, nonostante la presenza di
ipovolemia; tuttavia, la concentrazione urinaria di Cl~ sar molto bassa. Si deve sottolineare che
la concentrazione urinaria di Cl- pu essere variabile in pazienti con alcalosi da diuretici, a se
conda della relazione cronologica con la somministrazione di questi farmaci. Altri test diagno
stici, come per esempio i livelli plasmatici di renina, aldosterone e cortisolo, possono essere in
dicati nelle forme Cl -resistenti con elevata concentrazione urinaria di Cl- (vedi Fig. 2-6).
Cura dei paziente ospedalizzato

Cloridonea congenita

'Pera*dos^erasmo primitivo
"rrt * " ? ^ ^ ^ n m a C - -~*J ,*yU Jiperplasia sumenalica bilaterale iK:
I Elevati livelli di renlna
ren I - T - Cortlsolo piasmatico '-V- Sindrome di Llddle -
il in una sola vena renale
. . . ... ,, ..................... ORA

scolare II:f ' b .' ^lfy;4tD - /,'\- r .>


a JG A I * IA mali9na accelerata |^ :$ '^ 5 W B ip iiW Malattia ]v

FIGURA 2-6 Approccio diagnostico allalcalosi metabolica. Vedi il testo per i dettagli, JGA, apparato iuxta-
glomerulare; GRA, iperaldosteronismo sensibile ai glucocorticoidi, IA, ipertensione arteriosa. (Da: Duboise
TD, Disorders o f acid-base balance, in The Kidney, 8a ed., BM Brenner (ed), Philadelphia, Saunders, 2008;
con modifiche; riproduzione autorizzata.)

m Alcalosi metabolica
Lo squilibrio acido-base dellalcalosi Cl~ sensibile risponde alla somministrazione di solu-
j; zione fisiologica; tuttavia, dovrebbe essere trattata anche la concomitante ipokaliemia. Pa-
\ zienti con eccesso di minralcorticoidi, reale o apparente, richiedono il trattamento specifi-
l co della malattia di base. Per esempio, liperattivit degli ENaC sensibili allamiloride de-
i; termina la sindrome di Liddle, che pu rispondere alla somministrazione di amiloride o di
; analoghi; pazienti con iperaldosteronismo possono a loro volta rispondere al blocco dei re-
l cettori per i mineralcorticoidi con spironolattone o eplerenone. Infine, 1*alcalosi grave nel-
| l ambito di una terapia intensiva pu richiedere il trattamento con agenti acidificanti, come
[i acetazolamide o HC1.

Acidosi respiratoria Lacidosi respiratoria caratterizzata da ritenzione di C 0 2 per insuffi


cienza respiratoria. Fra le cause si segnalano sedativi, ictus, malatte polmonari croniche, ostru
zione delle vie aeree, edema polmonare grave, malattie neuromuscolari e arresto cardiopolmo
nare. I sintomi sono rappresentati da confusione, asterixis e ottundimento.

"i
| Lobiettivo quello di migliorare la ventilazione liberando le vie aeree e risolvendo il bron-
\ cospasmo. Nei casi gravi e acuti possono rendersi necessarie l intubazione o la ventilazione
| non invasiva a pressione positiva. Lacidosi dovuta a ipercapnia di solito modesta; tuttavia,
\ l associazione di acidosi respiratoria e metabolica pu causare una notevole riduzione del pH.
| U nacidosi respiratoria pu accompagnare la ventilazione a basso volume nei pazienti in tera-
\ pia intensiva e pu richiedere unipercorrezione metabolica per mantenere il pH normale.
Imaging diagnostico in medicina interna

Atcalosi respiratoria U neccessiva ventilazione causa la riduzione primaria della C 0 2 e lin


nalzamento del pH nella polmonite, nelledema polmonare, nelle malattie polmonari interstiziali
e nellasma. Sono comuni anche cause psicogene e il dolore; altre possibili cause sono rappre
sentate da febbre, ipossia, sepsi, delirium tremens, salicilati, insufficienza epatica, iperventila-
zione meccanica e lesioni del SNC. La gravidanza si associa a lieve alcalosi respiratoria. Lal-
calosi respiratoria grave pu causare convulsioni, tetania, aritmie cardiache o perdita di coscienza.

Il trattamento dovrebbe essere indirizzato alla risoluzione della malattia di base. Nei casi psi
cogeni possono essere indicati i sedativi o far respirare il paziente in un sacchetto.

Alterazioni miste In molte circostanze si verifica contemporaneamente pi di unalterazione


dellequilibrio acido-base. Gli esempi principali sono l associazione di acidosi metabolica e re
spiratoria nello shock cardiogeno e di alcalosi metabolica e acidosi con gap anionico aumenta
to in pazienti con vomito e chetoacidos diabetica, nonch di acidosi metabolica con gap anio
nico aumentato e alcalosi respiratoria in pazienti con tossicit da salicilati. La diagnosi pu es
sere clinicamente evidente e/o suggerita dalle relazioni fra P C 0 2 e [H C 03- ], che sono diverse da
quelle osservate nelle alterazioni semplici. Per esempio, la Pco 2 iu 1111 paziente con acidosi me
tabolica e alcalosi respiratoria sar nettamente inferiore a quella calcolata in base alla [HCO 3 - ]
e alla formula di Winter [Paco 2 = (1.5 X [H C 03~] + 8 2].
N ellacidosi semplice con gap anionico aumentato il gap anionico cresce in proporzione al
la riduzione della [HCO 3 ]. Un calo pi modesto della [H C 03~] rispetto al gap anionico sug
gerisce la coesistenza di unalcalosi metabolica. A llopposto, un calo proporzionalmente mag
giore della [HCO 3 ] rispetto al gap anionico suggerisce la presenza di unacidosi metabolica
mista, in parte con gap anionico aumentato e in parte con gap anionico normale. Va rilevato,
tuttavia, che queste affermazioni presuppongono un rapporto 1 : 1 fra anioni non misurabili e
riduzione della [H C 03- ], che non sempre presente nel singolo paziente o con levolvere del
lacidosi. Per esempio, la ricostituzione del volume in pazienti con chetoacidosi diabetica au
menta caratteristicamente la filtrazione glomerulare e l escrezione urinaria di chetoni, por
tando cos al calo del gap anionico in assenza di una concomitante acidosi con gap anionico
normale.

per:
_ Bos TD; J [ ; Capi ^ 8 ^ / ^ a n c h e .

3 Imaging diagnostico in medicina interna

I clinici hanno a disposizione un ampio spettro di modalit radiologiche per la diagnosi non in
vasiva. Nonostante lintroduzione di metodiche altamente specializzate, esami radiologici come
radiografia del torace ed ecografia continuano a rivestire un ruolo essenziale nellapproccio dia
gnostico al paziente. La tomografia computerizzata (TC) disponibile nella maggior parte de
gli ospedali anche per le emergenze ed fondamentale per la valutazione iniziale dei pazienti
22 Cura del paziente ospedalizzato

che presentano traumi, ictus, sospetta emorraga nel sistema nervoso centrale (SNC) o ictus ische
mie. La risonanza magnetica (RM) e le tecniche correlate (angio-RM, RM funzionale, spet
troscopia a RM) garantiscono una notevole risoluzione di molti tessuti, quali encefalo, sistema
vascolare, articolazioni e la maggior parte dei grandi organi.
Questo capitolo passa in rassegna le indicazioni e lutilit degli esami radiologici pi comu
nemente utilizzati dagli internisti.

RADIOGRAFIA PEL TORACE Vedi Fig. 3-1______________________________________________


Pu essere ottenuta rapidamente e dovrebbe far parte della valutazione standard dei pazienti
con disturbi cardiopolmonari.
in grado di identificare condizioni potenzialmente letali come pneumotorace, presenza daria
in traperitoneale, edema polmonare e dissezione aortica.
per lo pi normale in un paziente colpito da embolia polmonare acuta.
Deve essere ripetuta entro 4-6 settimane in un paziente con processo pneumonico acuto, per
documentare la risoluzione dellinfiltrato visibile radiograficamente.
E utilizzata insieme con l esame obiettivo per supportare la diagnosi di scompenso cardiaco
congestizio (SCC). Reperti radiografici a sostegno della diagnosi di scompenso cardiaco so
no cardiomegalia, cefalizzazione, linee B di Kerley e versamenti pleurici.
Deve essere effettuata quotidianamente nei pazienti intubati per verificare la posizione del
sondino endotracheale e leventualit di barotrauma.
Aiuta a identificare la patologia alveolare o degli spazi aerei. Caratteristiche radiografiche d
tali patologie consistono in opacizzazioni non omogenee, a placche, e broncogrammi aerei.
Aiuta a documentare la natura libera dei versamenti pleurici. Devono essere eseguite proiezioni
in decubito per escludere raccolte localizzate di liquido pleurico, prima di tentare il drenaggio.

RADIOGRAFIA PEII/APPOME_______________ __________________________________________________________


Dovrebbe essere la prima modalit di imaging in un paziente con sospetta occlusione inte
stinale. I segni radiografici di ostruzione dellintestino tenue comprendono livelli idroaerei
multipli, assenza di distensione del colon e aspetto a gradinata delle anse del tenue.
Non deve essere effettuato lo studio contrastografico con bario quando si sospetta perfora
zione intestinale, presenza di gas venoso portale o megacolon tossico.
Si utilizza per valutare le dimensioni dellintestino:
1. Intestino tenue norrfiale: diametro <3 cm.
2. Calibro normale del cieco: fino a 9 cm, mentre nel restante intestino crasso il diametro
arriva fino a 6 cm.

ECOGRAFIA _____________________________________________________________________________________
E pi sensibile e specifica della TC per valutare la presenza di calcolosi biliare.
Pu identificare rapidamente le dimensioni dei reni in un paziente con insufficienza renale ed
in grado di escludere la presenza di idronefrosi.
Pu velocemente individuare la presenza di liquido peritoneale in un paziente con trauma ad
dominale chiuso.
utilizzata congiuntamente a studi Doppler per valutare la presenza di malattia aterosclerotica.
Si utilizza per valutare valvole cardiache e motilit parietale.
Deve essere utilizzata per individuare il liquido pleurico e peritoneale localizzato prima di
drenarlo.
Pu stabilire le dimensioni di noduli tiroidei e guidare l esecuzione di agoaspirato.
E il metodo di prima scelta per valutare la patologia nota o sospetta dello scroto.
Dovrebbe essere la prima modalit di imaging per la valutazione delle ovaie.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZZATA ____________________________________________________________ ___
La TC cerebrale deve essere la prima modalit di imaging per la valutazione di un paziente
con possibile ictus.
Imaging diagnostico in medicina interna

FIGURA 3-1 Radiografa del torace normale ripasso di anatomia. 1. Trachea. 2. Carena. 3. Atrio destro. 4.
Emidiaframma destro. 5. Protuberanza aortica. 6. Ilo polmonare sinistro. 7. Ventricolo sinistro. 8. Emidia-
framma sinistro (con bolla gastrica). 9. Spazio retrostemale libero. 10. Ventricolo destro. 11. Emidiaframma
sinistro (con bolla gastrica). 12. Bronco lobare superiore sinistro.

altamente sensibile per la diagnosi di unemorragia subaracnoidea acuta, e nelle situazioni


acute pi sensibile della RM.
La TC cerebrale un esame essenziale per la valutazione di un paziente con alterazioni del
lo stato mentale al fine di escludere entit cliniche quali emorragie intracraniche, effetto mas
sa, ematomi subdurali o epidurali e idrocefalo.
preferibile alla RM per lesame di lesioni ossee del cranio e della colonna vertebrale.
24 Cura del paziente ospedalizzato

La TC del torace deve essere considerata per la valutazione di un paziente con dolore toraci
co, al fine di escludere entit quali embolia polmonare o dissezione aortica.
La TC del torace fondamentale per la valutazione di noduli polmonari, per individuare una
linfoadenopatia toracica.
La TC con sezioni ad alta risoluzione dei polmoni la modalit di imaging di prima scelta
per valutare linterstizio polmonare in un paziente con pneumopatia interstiziale.
Pu essere utilizzata per valutare la presenza di liquido pleurico e pericardico e per identifi
care versamenti localizzati.
un esame essenziale in un paziente con dolore addominale di origine sconosciuta, per iden
tificare condizioni quali appendicite, ischemia o infarto mesenterico, diverticolite o pancreatite.
La TC delladdome inoltre lesame di prima scelta per la valutazione della nefrolitiasi in un
paziente colpito da colica renale.
E lesame di prima scelta per valutare la presenza di un ascesso toracico o addominale.
Insieme alla radiografia delladdome, la TC pu contribuire a identificare la causa di unoc
clusione intestinale.
in grado di identificare patologie addominali, come intussuscezione e volvolo, in un pa
ziente che presenta dolore addominale,
la modalit di imaging di prima scelta per valutare il retroperitoneo.
Deve essere eseguita rapidamente in un paziente con trauma addominale, per valutare la pre
senza di emorragia intraddominale e per stimare i danni agli organi addominali.

RISONANZA MAGNETICA_______________________________________________________________________________
E pi utile della TC per la valutazione di infarto ischemico, demenza, lesioni solide, malat
tie demielnizzant e per la maggior parte delle patologie spinali non ossee.
Garantisce un imaging eccellente delle grandi articolazioni, inclusi ginocchio, anca e spalla.
Pu essere utilizzata, spesso insieme alla TC o aUangiografia, per valutare possibili aneuri
smi dissecanti dellaorta e anomalie congenite del sistema cardiovascolare.
La RM cardiaca si dimostra utile per valutare la motilit parietale e la vitalit del muscolo
cardiaco in caso di cardiopatia ischemica.
E preferibile alla TC per la valutazione di masse surrenaliche, come il feocromocitoma, e per
operare la differenziazione fra masse surrenaliche benigne e maligne.

Procedure comunemente eseguite da internisti

Gli internisti effettuano una vasta gamma d procedure mediche, bench queste presentino am
pie variazioni da un ospedale allaltro. Internisti, infermieri o altri operatori sanitari eseguono
punture venose per analisi del sangue, punture arteriose per emogasanalisi, intubazione endo
tracheale, sigmoidoscopia flessibile e inseriscono cateteri endovenosi, sondini nasogastrici e ca
teteri urinari. Queste procedure non sono qui descrtte, ma richiedono abilit ed esperienza per
ridurre al minimo il disagio del paziente e le potenziali complicanze. In questa sede, si passe
ranno in rassegna le procedure diagnostiche e terapeutiche pi invasive eseguite dagli internisti:
toracentesi, puntura lombare e paracentesi. Molte altre tecniche sono eseguite da specialisti e
necessitano di ulteriore addestramento e accreditamento, comprese le seguenti:
Allergologia ~ test cutanei, rinoscopia.
Cardiologia - test da sforzo, ecocardiogrammi, cateterismo coronarico, angioplastica, inse
rimento di stent, pacemaker, test elettrofisiologici e ablazione, defibrillatori impiantabili,
cardioversione.
Procedure comunemente eseguite da internisti

Endocrinologia - biopsia tiroidea, test ormonali dinamici, densitometria ossea.


Gastroenterologia endoscopia superiore e inferiore, manometria esofagea, colangiopancrea-
tografia retrograda endoscopica, inserimento di stent, ecografia endoscopica, biopsia epatica.
Ematologia/oncologia biopsia osteomidoilare, trapianto di cellule staminali, biopsia linfo-
nodale, plasmaferesi.
Pneumologia - intubazione e gestione del ventilatore meccanico, broncoscopia.
Nefrologia - biopsia renale, dialisi.
Reumatologia artrocentesi.
Ecografa, tomografia computerizzata (TC) e risonanza magnetica (RM) sono sempre pi im
piegate per guidare le procedure invasive e gli strumenti flessibili a fibre ottiche si estendono a
raggiungere varie parti del corpo. Prima delle procedure mediche pi invasive, come quelle ri
portate di seguito, necessario ottenere il consenso informato per iscritto.

Il drenaggio dello spazio pleurico pu essere eseguito al letto del paziente. Indicazioni per que
sta procedura sono la valutazione diagnostica del liquido pleurico, la rimozione di liquido pleu
rico per un sollievo sintomatico e l instillazione di agenti sclerosanti nei pazienti con versamenti
pleurici ricorrenti, di solito maligni.
Preparazione La familiarit con gli elementi che compongono un vassoio per toracentesi un
requisito importante per lesecuzione di una toracentesi efficace. necessario disporre di una
recente radiografia del torace in proiezione postero-anteriore e laterale per documentare la na
tura mobile del versamento pleurico. I versamenti localizzati devono essere individuati median
te ecografia o TC prima del drenaggio.
Tecnica Lapproccio preferito per laccesso al liquido pleurico quello posteriore; una posi
zione confortevole, sia del paziente sia del medico, la chiave del successo. Il paziente deve se
dere sul bordo del letto e sporgersi in avanti, con le braccia appoggiate a un cuscino posto su
un carrello accanto al letto. I pazienti che devono essere sottoposti a toracentesi sono spesso gra
vemente dispnoici ed importante stabilire se possano mantenere questa posizione per almeno
10 minuti. Il sito dentrata per la toracentesi si sceglie in base allesame obiettivo e ai reperti ra
diografici. La percussione dellarea ottusa viene utilizzata per definire lestensione del versa
mento toracico e il sito d entrata il primo o secondo spazio intercostale pi alto in questarea,
sulla superficie superiore della costa per evitare il nervo, larteria e la vena intercostale, che de
corrono lungo la superficie inferiore della costa (Fig. 4-1).
Il sito d entrata deve essere marcato con una penna, per guidare la toracentesi. Viene quin
di preparata la cute e coperta con un telo sterile; l operatore deve sempre agire in condizioni
di sterilit. Per anestetizzare la cute si utilizza un ago di piccolo calibro, mentre un ago pi
grande serve ad anestetizzare la superficie superiore della costa. Lago deve pertanto essere
diretto sopra il margine superiore della costa, per anestetizzare la pleura parietale; successi
vamente, si deve penetrare con lago nello spazio pleurico, utilizzando quantit generose di
lidocaina.
Un particolare ago da toracentesi con annessa siringa deve poi essere utilizzato per penetra
re nella cute. Lago deve essere spinto sulla superficie superiore della costa e, mantenendo una
leggera pressione negativa, deve poi essere spinto lentamente nello spazio pleurico. Se deve es
sere eseguita una toracentesi diagnostica, sufficiente laspirazione di 35-50 mi di liquido. Se
si tratta di una toracentesi terapeutica, si utilizza un rubinetto di regolazione a tre vie per diri
gere il liquido pleurico aspirato nelle bottiglie o sacche. Non deve essere aspirato pi di un li
tro di liquido alla volta, poich lestrazione di quantit superiori a 1-1,5 1 pu dar luogo a ede
ma polmonare da riespansione.
Dopo che tutti i campioni sono stati raccolti, lago da toracentesi deve essere estratto e il si
to dinserimento deve essere tenuto occluso per almeno un minuto.
26 Cura del paziente ospedalizzato

FIGURA 4-1 Nella toracentesi lago deve essere inserito al d sopra della superficie superiore della costa al fi
ne di evitare il fascio neurovascolare. (Da: LG Gomella, SA Haist, Clinician Pocket Reference, 11 ed., New
York, McGraw-Hill, 2007.)

Raccolta di campioni La valutazione diagnostica del liquido pleurico dipende dalla situazio
ne clinica. Tutti i campioni devono essere inviati al laboratorio per la conta cellulare totale e la
formula, la colorazione di Gram e le colture batteriche. Devono inoltre essere determinati LDH
e proteine, per differenziare tra versamento pleurico essudativo e trasudativo. Il pH deve esse
re misurato se vi il sospetto diagnostico di empiema. Altri studi sul liquido pleurico consi
stono in colture micobatteriche e fungine, glucosio, livello di trigliceridi, amilasi e valutazione
citologica.
Postprocedura Per valutare la presenza di pneumotorace deve essere eseguita una radiografia
toracica postprocedurale e il paziente deve essere istruito ad avvisare il medico nel caso si ma
nifesti nuovamente mancanza di fiato.

La valutazione del liquor o liquido cerebrospinale (LCS) essenziale in caso di sospetto dia
gnostico di infezione meningea, emorragia subaracnoidea, patologia neoplastica leptomeningea
e meningite non infettiva. Controindicazioni relative alla puntura lombare (rachicentesi) sono
infezioni cutanee locali nellarea lombare e sospette lesioni solide del midollo spinale o intra-
craniche. Anche qualsiasi forma di diatesi emorragica deve essere corretta prima di eseguire la
puntura lombare, al fine di evitare la possibile formazione di un ematoma epidurale. Per ese
guire in sicurezza una puntura lombare consigliabile una conta piastrinica funzionale
>50000/|J.l e un INR <1,5.
Preparazione La familiarit con gli elementi che compongono un vassoio per puntura lomba
re un requisito importante per l esecuzione di una puntura lombare efficace. Nei pazienti con
deficit neurologico focale o con segni di papilledema allesame obiettivo, prima di eseguire la
punt ura si dovrebbe effettuare una TC del cranio.
Tecnica II posizionamento adeguato del paziente importante perch la puntura lombare
abbia successo. Si possono utilizzare due differenti posizioni: in decubito laterale e seduta;
Procedure comunemente eseguite da internisti

Allineamento verticale
di spalle e pelvi

FIGURA 4-2 Corretto posizionamento di un paziente in decubito laterale. Da notare che le spalle e le anche so
no su un piano verticale; il tronco perpendicolare al letto. (Da\ SE Strauss et al., JAMA 296:2012, 2006; ri-
produzione autorizzata.)

per lo pi, le punture lombari vengono eseguite nella prima posizione (Fig. 4-2), mentre la
posizione seduta preferibile nei pazienti obesi. In entrambe le posizioni, il paziente deve
essere istruito a flettere il pi possibile la colonna vertebrale. In decubito laterale, il pazien
te deve assumere la posizione fetale, con le ginocchia flesse sulladdome. In posizione sedu
ta, il paziente deve curvarsi su un tavolo accanto al letto, con la testa appoggiata sulle brac
cia conserte.
II sito dentrata della puntura lombare sotto al livello del cono midollare, che nella mag
gior parte degli adulti raggiunge L1-L2; quindi, possibile penetrare negli interspazi L3-L4 o
L4-L5. Occorre identificare la cresta iliaca superiore posteriore e palpare la colonna vertebra
le a questo livello, che rappresenta l interspazio L3-L4; gli altri interspazi sono individuati me
diante questo punto di repere. Il punto di mezzo dellinterspazio fra i processi spinosi il sito
d ingresso per lago da toracentesi. Questa sede deve essere marcata con una penna, per gui
dare la puntura lombare. La pelle deve essere quindi disinfettata e coperta con un telo sterile;
loperatore deve sempre agire in condizioni di sterilit. Per anestetizzare la cute e il tessuto sot
tocutaneo si utilizza Un ago di piccolo calibro. Lago spinale deve essere introdotto perpendi
colarmente alla cute sulla linea mediana e deve quindi essere fatto avanzare lentamente. Il man
drino dellago deve essere ritirato spesso, mntre lago avanza. Quando lago penetra nello spa
zio subaracnoideo, si percepisce talvolta un pop . Se si incontra losso, lago deve essere ri
tirato appena sotto la pelle e quindi reindirizzato pi caudalmente. Una volta che il liquor ini
zia a defluire, pu essere misurata la pressione dapertura, facendo spostare il paziente in de
cubito laterale se inizialmente era seduto. Dopo aver misurato la pressione, il liquor deve es
sere raccolto in una serie di provette per le varie analisi; deve essere raccolta una quantit mi
nima di 10-15 mi di LCS.
Una volta prelevata la quantit necessaria di liquor, si inserisce nuovamente il mandrino e si
rimuove lago spinale.
Raccolta di campioni La valutazione diagnostica del liquor si basa sul quadro clinico. In ge
nerale, il liquido deve sempre essere inviato al laboratorio per conta cellulare totale e formula,
proteine, glucosio e colture batteriche. Altri esami specialistici che possono essere eseguiti con
sistono in colture virali, micobatteriche e fungine, test per la sifilide, antigene criptococcico, ban
de oligoclonali ed esame citologico.
Postprocedura Per ridurre le probabilit di cefalea post-puntura lombare, il paziente deve es
sere istruito a giacere prono per almeno 3 ore. Se insorge comunque cefalea, sono spesso utili
riposo a letto, terapia idratante e analgesici orali. Se la cefalea risulta intrattabile, il paziente po-
Cura del paziente ospedalizzato

irebbe avere una perdita persistente di LCS. In questo caso, deve essere considerata lopportu
nit di un consulto con un anestesista per il posizionamento di un patch ematico.

La rimozione e l analisi del liquido peritoneale sono elementi preziosi per la valutazione dei pa
zienti con ascite di nuova insorgenza o di eziologia sconosciuta. Sono importanti anche nei pa
zienti con ascite nota che presentano uno scompenso delle condizioni cliniche. Controindica
zioni relative sono rappresentate da diatesi emorragica, interventi chirurgici addominali prece
denti, distensione intestinale o ascite nota localizzata.
Preparazione Prima di eseguire una paracentesi, deve essere corretta qualsiasi forma grave di
diatesi emorragica. Anche la distensione intestinale pu essere attenuata mediante inserimento
di un sondino nasogastrico e prima di iniziare la procedura deve anche essere svuotata la vesci
ca. Se deve essere eseguita una paracentesi molto voluminosa, occorre procurarsi grandi botti
glie a vuoto con cannule di connessione adeguate.
Tecnica Una posizione appropriata del paziente facilita notevolmente lesecuzione della para
centesi. Il paziente deve giacere supino, con la testata del letto sollevata a 45; tale posizione
deve essere mantenuta per circa 15 minuti perch il liquido ascitico si accumuli nella parte de
clive delladdome.
Il sito preferito di inserimento per la paracentesi consiste nella puntura della linea mediana a
met fra sinfisi pubica e ombelico, in un punto localizzato sulla linea alba che relativamente
avascolare. Questa sede deve essere evitata se presente una cicatrice chirurgica precedente,
poich pu essere intervenuta una neovascolarizzazione. Fra i siti di ingresso alternativi vi so
no i quadranti inferiori, lateralmente al muscolo retto delladdome, ma occorre prestare atten
zione a evitare vasi sanguigni collaterali che possono essersi formati in pazienti affetti da iper
tensione portale.
La pelle viene disinfettata e coperta con un telo sterile. Cute, sottocute e parete addominale fi
no al peritoneo devono essere infiltrati con un anestetico. L'ago da paracentesi con annessa siringa
viene quindi introdotto nella linea mediana, perpendicolarmente alla cute. Per evitare la fuoriusci
ta di liquido ascitico, pu essere talvolta utile un inserimento a Z: dopo aver forato la pelle, lago
viene introdotto per 1-2 cm prima di avanzare ulteriormente. Quindi s fa avanzare lentamente, men
tre si continua ad aspirare. Una volta forato il peritoneo, lago affonda notevolmente. Subito dopo,
il liquido dovrebbe fluire liberamente nella siringa. Per una paracentesi diagnostica, adeguato il
prelievo di 50 mi di liquido ascitico; per una paracentesi di grande volume, unopzione comune
il drenaggio diretto in grandi contenitori a vuoto, utilizzando cannule di connessione.
Dopo la raccolta di tutti i campioni, lago da paracentesi deve essere rimosso e occorre ap
plicare una salda pressione sul sito di puntura.
Raccolta di campioni II liquido peritoneale deve essere inviato al laboratorio per conta cellu
lare con formula, colorazione di Gram ed esame colturale. inoltre necessaria la misurazione
deHalbumina per il calcolo del gradiente albuminico siero-ascite. Sulla base del quadro clini-
co, possono essere richiesti altri esami, come coltura per micobatteri, amilasi, adenosina dea-
minasi, triglicerid ed esame citologico.
Postprocedura Dopo la procedura il paziente deve essere monitorato attentamente e fatto gia
cere supino per alcune ore. Se s verifica una perdita persistente di liquido, pu essere utile il ri
poso prolungato a letto con una medicazione compressiva sulla sede di puntura. Nei pazienti con
disfunzione epatica sottoposti a paracentesi di grande volume, limprovvisa riduzione del volu
me intravascolare pu scatenare una sindrome epatorenale. stato dimostrato che la sommini
strazione ev di 25 g di albumina dopo paracentesi di grande volume diminuisce lincidenza di
insufficienza renale postprocedurale. Infine, se l analisi del liquido ascitico individua segni di
peritonite batterica spontanea, devono essere somministrati al pi presto antibiotici (attivi sui
batteri intestinali Gram-negativi) e albumina ev.
Principi di medicina dell'area critica

Prncipi di medicina dell'area critica

VALUTAZIONE PRELIMINARE DEI PAZIENTI CRITICO___________________________________________________


La valutazione iniziale del paziente critico deve essere spesso completata rapidamente e prima
di avere ottenuto unaccurata anamnesi. La stabilizzazione delle funzioni fisiologiche procede
secondo i principi del supporto vitale cardiovascolare avanzato e spesso comprende tecniche in
vasive, come la ventilazione meccanica e la terapia sostitutiva della funzione renale, per soste
nere funzioni organiche compromesse. Sono stati sviluppati vari sistemi, come lAPACHE II,
per definire, mediante un punteggio, la gravit dello stato di malattia. Sebbene questi strumenti
siano utili per assicurare lomogeneit dei gruppi di pazienti inseriti negli studi clinici control
lati o in programmi di monitoraggio della qualit, il loro significato nel singolo paziente me
no evidente. Questi sistemi di valutazione non sono in genere uno strumento impiegato per orien
tare la gestione clinica.

SHOCK_________________________________ _________________________________________________________________
Lo shock, che caratterizzato dall 5 ipoperfusione multisistemica di organi terminali e da ipossia
tissutale, una causa frequente di ricovero in unit di terapia intensiva (UTI). Nello shock pre
sente una serie di indicatori clinici, come riduzione della pressione arteriosa media, tachicardia,
tachipnea, estremit fredde, alterazione dello stato mentale, oliguria e acidosi lattica. Sebbene
lipotensione sia quasi la regola nello shock, non vi un valore pressorio soglia per definirlo.
Lo shock pu t rarre origine da una riduzione della gittata cardiaca, da una riduzione delle resi
stenze vascolari periferiche o da entrambe le condizioni. Le tre principali categorie di shock so
no lo shock ipovolemico, lo shock cardiogeno e lo shock ad alta gittata cardiaca/bassa resisten
za vascolare periferica. Linquadramento clinico pu essere utile per determinare ladeguatezza
della gittata cardiaca; il polso periferico piccolo, le estremit fredde e il riempimento capillare
tardivo sono indicativi di gittata cardiaca ridotta. La presenza di indicatori di aita gittata cardia
ca (polso ampio, estremit calde) associati a shock depone per una riduzione delle resistenze va
scolari sistemiche. La riduzione della gittata cardiaca pu essere dovuta a deplezione del volu
me intravascolare (per es., emorragia) o a disfunzione cardiaca. La riduzione delle resistenze va
scolari spesso causata dalla sepsi, ma si osserva ipotensione ad alta gittata cardiaca anche in
caso di pancreatite, ustioni, anafilassi, shunt arterovenosi periferici e tireotossicosi. Il trattamento
precoce ed energico dello shock settico e cardiogeno pu migliorare la sopravvivenza; ulteriori
indagini (come lecocardiogramma) e/o il monitoraggio invasivo dovrebbero essere eseguiti per
completare con dati obiettivi l inquadramento clinico. Lapproccio al paziente con shock sin
tetizzato nella figura 5-1.

SUPPORTO VENTILATORIO MECCANICO______________________________________ __________________________


I pazienti critici richiedono spesso la ventilazione meccanica. Durante le fasi iniziali della ria
nimazione dovrebbero essere seguiti i principi standard del supporto vitale cardiovascolare avan
zato. La ventilazione meccanica dovrebbe essere presa in considerazione nellinsufficienza re
spiratoria ipossiemica acuta, che pu verificarsi in seguito a shock cardiogeno, edema polmo
nare (cardiogeno o non cardiogeno) o polmonite. La ventilazione meccanica dovrebbe essere
considerata anche nelle condizioni di insufficienza ventilatoria, che possono derivare da un so
vraccarico del sistema respiratorio - spesso messo in evidenza da acidosi lattica o ridotta com-
pliance polmonare. La ventilazione meccanica pu ridurre il lavoro respiratorio, migliorare los
sigenazione arteriosa e lapporto di ossigeno ai tessuti e ridurre lacidosi. Dopo linizio della
ventilazione meccanica si registra una riduzione della pressione arteriosa media, a causa della
riduzione del ritorno venoso per la ventilazione a pressione positiva, della ridotta secrezione di
catecolamine endogene e della somministrazione di farmaci volti a facilitare lintubazione. Poi-
Cura del paziente ospedalizzato

SH O CK

Estrem it fredde Estrem it cald e ....

e sudate e asciutte

* S<
E levata gittata c a r d ia c a J | f e i| r ;i;ir

5 ^
Pu
S h o ck settico, I
ca u sa re
insufficienza epatica!
m-
Antibiotici, TM P, steroidi a
b a s s e dosi, proteina C attivata

C u o re Vuoto"
> (sh o ck ipovolemico) m
um rn m m m
C o n sid e rare ecocardiogram tna,
E
sj Infondere liquidi
cateterism o ven o so centrale
o dellarteria polm onare

. N e ssu n miglioramento

C risi surrenale, sindrom e def cu o re destro,


malattia pericardica

5>=. ' - -> ; . : . - ft. l C o n sid e rare ecocardiogram m a, cateterism o


c ' j v en o so centrale o dellarteria polm onare l| |

FIGURA S-1 Approccio al paziente in stato di shock. PVG, polso venoso giugulare; TMP, terapia mirata pre
coce.

che lipovolemia contribuisce spesso allipotensione da intubazione, si dovrebbe considerare la


somministrazione di un supplemento di volume per via endovenosa. Le principali forme di in
sufficienza respiratoria sono discusse nel capitolo 16.

| Molti pazienti sottoposti a ventilazione meccanica richiedono una terapia per il dolore (in ge-
| nere con oppiacei e per lansia (tipicamente con benzodiazepine, che hanno anche il vantag
li gio di indurre amnesia). Meno comunemente sono necessari farmaci bloccanti neuromuscola-
| ri per facilitare la ventilazione, quando vi sono gravi dissincronie fra gli sforzi respiratori del
| paziente e il ventilatore, che non possono essere corrette con modificazioni delle impostazio-
| ni del ventilatore; una sedazione energica necessaria durante il trattamento con bloccanti neu-
I romuscolari. I bloccanti neuromuscolari dovrebbero essere impiegati con cautela perch dal
| loro impiego pu derivare una miopatia con persistente debolezza muscolare.
| Lo svezzamento dalla ventilazione meccanica dovrebbe essere preso in considerazione quan-
sj do il processo morboso che ha condotto allintubazione in miglioramento. Ogni giorno do-
e vrebbe essere eseguito uno screening sul paziente intubato per valutare la possibilit di inizia-
%re Io svezzamento. Lossigenazione stabile (a bassi livelli di PEEP), il mantenimento dei rifles-
Principi di medicina deil'area critica

.* si della tosse e delle vie aeree e lassenza (o la marcata riduzione) del fabbisogno di agenti va-
f soattivi sono fattori necessari prima di poter prendere in considerazione un tentativo di svezza-
%me nt o dalla ventilazione meccanica. La ma n o v r a pi efficace ai fini delio svezzamento in ge-
| nere un tentativo di ripristino del respiro spontaneo, che prevede un periodo di 30-120 minuti
3 di respiro senza significativo supporto ventilatoiio. Si possono impiegare sia un sistema respi-

ratorio aperto a T sia un supporto ventilatorio di entit minima (supporto di pressione per su-
; perare la resistenza del tubo endotracheale e/o bassi livelli di CPAP). Il tentativo di respiro spon-
| taneo si ritiene fallito se si sviluppano tachipnea (frequenza respiratoria >35 atti al minuto per
I oltre 5 minuti), ipossiemia (saturazione di ossigeno <90%), tachicardia (pi di 140 battiti/mi-
nuto o incremento del 2 0 % rispetto al valore basale), bradicardia (riduzione del 2 0 % rispetto al
3 valore basale), ipotensione (<90 mmHg), ipertensione (>180 mmHg), ansia o iperdiafresi. Al-
la fine del tentativo di respiro spontaneo, la possibilit di procedere allo svezzamento pu es-
j sere definita per mezzo del rapid shallow breathing index (RSBI o f/Vt), che calcolato di-
| videndo la frequenza respiratoria in atti/minuto per il volume corrente in litri. Un valore di f/Vt
| <105 alla fine del test di respiro spontaneo giustifica un tentativo di estubazione.

INSUFFICIENZA MULTIORGANO_________________________________________________________________________
Linsufficienza multiorgano una sindrome definita dalla contemporanea disfunzione o insuffi
cienza di almeno due organi in un paziente critico. Linsufficienza multiorgano una conse
guenza comune di malattie infiammatorie sistemiche (sepsi, trauma, pancreatite). Per soddisfa
re i criteri per linsufficienza multiorgano, linsufficienza di ciascun organo deve durare pi di
24 ore. La prognosi peggiora con il prolungarsi dellinsufficienza dorgano e con laumentare
del numero di organi compromessi.
MONITORAGGIO IN UTI_________________________________________________________________________________
In condizioni critiche necessario il controllo stretto e spesso continuo della funzione di nume
rosi organi e sistemi. Oltre aHossimetria periferica, lesecuzione di frequenti emogasanalisi ar
teriose permette di valutare levoluzione di un eventuale squilibrio acido-base e l adeguatezza del
la ventilazione. Viene spesso eseguito il monitoraggio intra-arterioso della pressione, per seguire
revolvera dei valori pressori e per ottenere campioni di sangue arterioso per lemogasanalisi e
altre indagini. I cateteri per larteria polmonare (Swan-Ganz) misurano la pressione arteriosa pol
monare, la gittata cardiaca e le resistenze vascolari sistemiche. Tuttavia, non stato dimostrato
che il posizionamento di un catetere nellarteria polmonare offra un beneficio in termini di mor
bilit o mortalit; daltra parte sono state descritte rare, ma significative, complicanze legate al
posizionamento dellaccesso venoso centrale (pneumotorace, infezioni) o allo stesso catetere ar
terioso polmonare (aritmie cardiache, rottura dellarteria polmonare). Pertanto, il posizionamen
to di routine di un catetere nellarteria polmonare non attualmente indicato nel paziente critico.
Nei pazienti intubati sottoposti a ventilazione meccanica con modalit che permettono il con
trollo del volume inspirato, la meccanica respiratoria pu essere monitorata agevolmente. La
pressione di picco nelle vie aeree viene regolarmente misurata dal ventilatore meccanico e la
pressione di plateau pu essere determinata inserendo una pausa tele-inspiratoria. La resistenza
inspiratoria delle vie aeree viene calcolata come la differenza fra la pressione di picco e la pres
sione di plateau delle vie aeree (con aggiustamenti in funzione della velocit di flusso). Lau
mento della resistenza delle vie aeree pu essere determinato da bronCospasmo, secrezioni nel
le vie aeree o ripiegamento del tubo endotracheale. La compliance statica del sistema respira
torio calcolata dividendo il volume corrente per il gradiente di pressione nelle vie aeree (pres
sione di plateau meno PEEP). Una riduzione di compliance del sistema respiratorio pu deriva
re da versamenti pleurici, pneumotorace, polmonite, edema polmonare o auto-PEEP.
PREVENZIONE DELLE COMPLICANZE NEL PAZIENTE CRITICO_______________________________ .
I pazienti critici sono esposti al rischio di una serie di complicanze, tra cui quelle di seguito elen
cate:
Sepsi - Spesso correlata al monitoraggio invasivo attuato nel paziente critico.
32 Cura de! paziente ospedalizzato

Anemia - Spesso dovuta a infiammazione cronica, ma anche a perdite di sangue iatrogene.


Trombosi venosa profonda Pu verificarsi nonostante una profilassi standard con eparina
per via sottocutanea o con strumenti di compressione sequenziale, nonch a livello della se
de di inserimento del catetere venoso centrale.
Sanguinamento gastrointestinale - Si sviluppano facilmente ulcere da stress della mucosa ga
strica in pazienti con diatesi emorragica, shock o insufficienza respiratoria; in questi pazien
ti necessaria una profilassi con antiacidi.
Insufficienza renale acuta - un rischio accentuato dalla somministrazione di farmaci ne-
frotossici e dallesecuzione di esami contrastografici. Leziologia pi comune la necrosi ta
bulare acuta. Il trattamento con dopamina a basse dosi non conferisce protezione dallo svi
luppo di insufficienza renale acuta.
Iperglicemia - Si verifica spesso in corso di nutrizione parenterale: la correzione energica con
insulina migliora la sopravvivenza nei pazienti chirurgici ricoverati in UTI.
Neuromiopatia del paziente ricoverato in UTI Sono state descritte neuropatie e miopatie,
soprattutto nei pazienti con sepsi.

DISFUNZIONI NEUROLOGICHE NEI PAZIENTI CRITICI__________________________________________________


Nei pazienti critici possono svilupparsi numerosi disturbi neurologici. La maggior parte dei pa
zienti ricoverati in UTI presenta delirium, che caratterizzato da un mutamento rapido delle
condizioni mentali, disattenzione, pensiero disorganizzato e alterazione del livello di coscienza.
Complicanze neurologiche meno frequenti, ma importanti, sono il danno cerebrale anossico, l ic
tus e lo stato di male epilettico.

LIMITAZIONE 0 SOSPENSIONE DELLE CURE ______________________________________________________


Nelle UTI comune lastensione o la sospensione delle terapie invasive. Il progresso tecnolo
gico consente di mantenere in UTI pazienti con possibilit di guarigione minime o assenti. Con
crescente frequenza i pazienti, i familiari e il personale di assistenza riconoscono il valore etico
di sospendere le cure quando il paziente o il suo rappresentante legale stabiliscono che gli obiet
tivi assistenziali prefissati non sono pi raggiungibili nella situazione clinica creatasi.

Dolore e suo trattamento


g Q i g J j g g i CARATTERISTICHE DEL DOLORE SOMATICO E NROPfC

Dolore soiji^tico,
Stimoo^noccettivo solitamente'evidente"
Solitamente beh localizzato ~^ J t
Simile a'd altri dolori soinatici gi s^eninentti^dal p i e n t e
Alleviato da analgesici ant\nfigjnritori o'iarcptiii
Dolore viscerale

A is 9 .cjigt<aijal^ssere diftus^per es^a^eafgQ ^fore^ J - ,^-iJ f", "


Ajiefiato da^aiialgesici jiardotici " '- J' y ^ j - ^ ^ t r
Dolore^ neuropatico U*. ' ' /?*' rf *'* >' -
A ssenza di u n evidrite^stimlo nocicefdSp ^ 1 ,* 1
.Associata evidenza di'festone nerv^saj^per^s^latfer^ine sensittvaV debolzia ^ ' v
Inslito,'diverso d ^ d o lo r e somatico^ sg^so^di^ipo S t u e lla t a lo V scossV l^ttfica
Solo'parzialmente alleviato "dagli naigesicitnicoiici.^pu?) rispondere ad antidepressivi
o aiiticnvulsivanti * ,-^v ^ v*. / ^ \ , A, k

FIGURA 6-1 Trasmissione del dolore e vie di modulazione. A. Sistema di trasmissione delle afferenze noci-
cettive. Stimoli dolorosi attivano la terminazine sensitiva periferica del nocicettore afferente primario attra
verso un processo di trasduzione. Gli impulsi vengono quindi trasmessi al midollo spinale lungo il nervo pe
riferico. N el midollo il protoneurone sensitivo contrae sinapsi con le cellule di origine della principale via
ascendente del dolore, il fascio spinotalamico. Il messaggio viene cos trasmesso, attraverso il rel talamico,
alla corteccia del giro cingolato anteriore (C), frontale insulare (F) e somatosensitiva (SS). B . Circuito di mo
dulazione del dolore. Impulsi provenienti dalla corteccia frontale e dallipotalamo attivano, nel mesencefalo,
cellule neuronali che controllano la trasmissione del dolore a livello spinale attraverso altri neuroni localizza
ti nel bulbo.
34 H i l l Cura del paziente ospedalizzato

TABELLA 6-2

Analgesici :narertlici;>^^^ .. : . .
; . C j ; 3 e n T i ;^-'-.v;L
% j . . .' ;:, ;\ ;V. V.
v.i O i s s i 4- ; ; ; ' & ? $ \ ''-r
:.Morfina . .,:. ; ..l;0.:Qg'iXi-4' o re/ V:\ . ; ' : . 60 Qgriiu.4 'jore* . , y t-':y'- y; - - ;v:.'.
; ; M t i ^ h a ^ t : t d i S ^ i - V ^ v j p l t e / . d i e - : ' '.
JdrompffoneY !:' Z?%}$v\Qjr-.f -i ; r'"y)_;:: ^'-r:"= '/,
I^ypriBol^ (;:: 'i-^ ^ ^ p ^ 8 > o r e - .." !,;')^y\'":: f %'(::' ' . /
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. >>-/-;; . y \/:^Effetto;- . ;

; Antidepressivi8/ :-;y. ' \; i '.' ^ht' -'t '--%:"'f'- "-'


Doxpi na , ( Moderat o ;'
;;. A^i l ^t ni ' - . yy ^ l.tissim
V ; \ Moderato ' . ; Modei-ato
' .Norjtnptilin y t v 'i . yl^rat / . i lyldrato

;:^nla&i<ina;.: :;': \"-f' t v ^ + 'v iv / YfaSso:; '. / v - 'N^iin*).';


:v V ; ; V;}^:V ;'V ? i: t \ v :N?4w><> -,
Dolore e suo trattam ento

4
36 Cura del paziente ospedalizzato

FISIOPATOLOGIA: ORGANIZZAZIONE DELLE VIE DEL DOLORE


Gli stimoli sensitivi che producono dolore (nocicettivi) sulla cute e nei visceri attivano le ter
minazioni nervose periferiche di neuroni afferenti primari, i quali sono in contatto sinaptico con
i neuroni di secondo ordine a livello midollare o bulbare (Fig. 6-1). Tali neuroni di secondo or
dine danno luogo a vie ascendenti crociate che raggiungono il talamo, da dove si proiettano poi
alla corteccia somatosensitiva. Altri neuroni formano un sistema ascendente parallelo connet
tendosi con nuclei del tronco cerebrale nonch con i nuclei talamici ventrocaudali e mediali: ta
li vie si proiettano al sistema limbico e sono responsabili degli aspetti emozionali del dolore. La
trasmissione del dolore regolata a livello del corno dorsale dalle vie bulbospinali discendenti
che contengono serotonina, noradrenalina e diversi neuropeptidi.
Le sostanze farmacologiche che modificano la percezione del dolore possono agire ridu
cendo la flogosi tissutale (FANS inibitori della sintesi delle prostaglandine), interferendo con
la trasmissione del dolore (narcotici) o intensificando la modulazione discendente (narcotici
e antidepressivi). Gli anticonvulsivanti (gabapentin, carbamazepina) possono essere efficaci
nel rimuovere sensazioni dolorifiche aberranti causate, per esempio, da lesioni nervose peri
feriche.

j DOLORE SOMATICO ACUTO


I Se moderato, pu di solito essere trattato efficacemente con analgesici non narcotici, come aci-
| do acetilsalicilico, paracetamolo e FANS (Tab. 6-2). TYitti questi farmaci inibiscono la ciclos-
%sigenasi (COX) e, tranne il paracetamolo, hanno attivit antinfiammatoria, soprattutto a dosi
il elevate. Per il dolore muscoloscheletrico subacuto e per lartrite sono utili gli inibitori seletti-
| vi della COX-2, come il celecoxib, che tuttavia si associano a un aumento del rischio cardio-
| vascolare. Per il dolore molto intenso sono di solito necessari gli analgesici narcotici, per i qua-
| li dovrebbe essere individuata, mediante piccoli incrementi, la dose in grado di produrre unef-
1 fcace analgesia.
Valutazione dello stato nutrizionale

! DOLORE CRONICO
? Dopo unaccurata valutazione necessario impostare un programma terapeutico che com-
! prenda gli scopi specifici e realistici della terapa, per esempio ottenere una buona qualit del
l sonno notturno, essere in grado di fare acquisti o riprendere il lavoro. Per migliorare la qua-
lit di vita del paziente pu essere necessario un approccio multidisciplinare comprendente
;; farm aci, supporto psicologico, terapia fisica, blocco nervoso e anche la chirurgia. L a valuta-
zione psicologica di importanza critica; sono frequentemente utili modalit di trattamento
t basate sulla terapia comportamentale. Per alcuni pazienti pu essere necessario rivolgersi a
i; una clinica di terapia del dolore; per altri il solo trattamento farmacologico pu essere di va-
%lido aiuto.
:: Gli antidepressivi triciclici sono utili nel trattamento del dolore cronico di varia eziologia,
p compresi la cefalea, la neuropatia diabetica, la nevralgia posterpetica, il dolore facciale ati-
i pico, il dolore lombosacrale cronico e il dolore post-ictus. Antiepilettici e antiaritmici giova
li no ai pazienti con dolore neuropatico e segni scarsi o assenti di disfunzione simpatica (per
;; es., neuropatia diabetica, nevralgia del trigemino). Lassociazione dellantiepilettico gaba-
pentin e di un antidepressivo come la nortriptilina pu essere efficace per il dolore neuropa-
| tico cronico.
Limpiego a lungo termine degli oppioidi ammesso per il dolore causato da neoplasie ma-
ligne, ma controverso in caso di dolore cronico di origine non maligna. Quando gli altri ap-
procci falliscono, per questi pazienti pu essere considerata la somministrazione di composti
j oppioidi a lunga durata dazione, come levorfanolo, metadone, morfina a lento rilascio o fen-
tanile per via transdermica (vedi Tab. 6-2).

Valutazione dello stato nutrizionale

Perch il peso corporeo rimanga stabile necessario che lapporto e il dispendio di energia sia
no bilanciati nel tempo. Le quote maggiori di consumo energetico sono quelle del dispendio a
riposo (resting energy expenditure, REE) e dellattivit fisica, mentre quelle minori sono costi
tuite dal dispendio per il metabolismo degli alimenti (effetto termico o azione dinamico-speci-
fica del cibo) e per la termogenesi in caso di brividi. Lapporto medio energetico di circa 2800
kcal/die per luomo e circa 1800 kcal/die per la donna, sebbene queste siano stime variabili a
seconda dellet, della massa corporea e del grado di attivit fisica svolta. 1 1 dispendio energe
tico basale (basai energy expenditure, BEE), misurato in kcal/die, pu essere stimato utilizzan
do la formula di Harris e Benedict (Fig. 7-1). Le quantit di riferimento dei singoli alimenti in
trodotti con la dieta (dietary reference intake, DR1) e la dose raccomandata giornaliera (recom-
mended dietary allowances, RDA) sono state definite per molti nutrienti, compresi i 9 aminoa
cidi essenziali, le 4 vitamine liposolubili e le 10 idrosolubili, molti minerali, oltre ad acidi gras
si, colina e acqua (vedi Tabb. 70-1 e 70-2 in Harrison Principi di Medicina Interna, 17a ed.).
La quantit di acqua necessaria di solito pari a 1-1,5 ml/kcal di energia consumata nelladul
to, con correzioni in caso di aumentate perdite. La RDA per le proteine di 0,6 g/kg di peso
corporeo ideale, il che corrisponde al 15% dellapporto calorico totale. I grassi non dovrebbero
38 Cura del paziente ospedalizzato

H r^ : |g
Calcolo del BEE b |
BEE (uomo) = 66,47 + (13,75 x W) + (5,00 x H) - (6,76 x A) kcal/die 8
BEE (donna) = 655,10 + (9,56 x W) + (1,85 x H) - (4,68 x A) kcal/die |g

Aggiustamento per stress da malattia


B E E x 1,1 per pazienti che non presentano stress fisiologico significativo
BEE x 1,4 per pazienti con stress marcato, come in caso di sepsi o trauma

FIGURA 7-1 Dispendio energetico basale (BEE) in kcal/die, stimato utilizzando la formula di Harris e Bene
dict. W, peso in kg; H, altezza in centimetri; A (age), et in anni.

superare il 30% delle calorie totali e quelli saturi dovrebbero essere inferiori al 10% delle calo
rie. Almeno il 55% delle calorie dovrebbe derivare dai carboidrati.

MALNUTRIZIONE________________________________________________________________________________________
La malnutrizione pu derivare da: inadeguata assunzione o anomala assimilazione delle calorie
introdotte con la dieta; eccessivo dispendio energetico; alterato metabolismo energetico, sup
portato da un processo patologico intrinseco.
Sia i pazienti ambulatoriali sia quelli ricoverati in ospedale dovrebbero essere considerati a
rischio di malnutrizione qualora siano soddisfatti uno o pi dei seguenti criteri:
Calo ponderale non intenzionale >10% del peso corporeo abituale nei 3 mesi precedenti.
Peso corporeo <90% del peso ideale per laltezza (Tab. 7-1).
Indice di massa corporea (body mass index, BMI: peso/altezza 2 in kg/m2) <18,5.
Si possono osservare diie forme di grave malnutrizione: il marasma, che si riferisce a uno sta
to di deperimento generalizzato che si verifica nel contesto di una condizione di riduzione cro
nica dellapporto energetico, e il hvashiorkor, una malnutrizione selettiva per le proteine dovu
ta a riduzione dellapporto di proteine e diminuzione del catabolismo proteico, che si osserva
nellambito di malattie acute potenzialmente fatali o di malattie infiammatorie croniche. Nei pa
zienti con kwashiorkor indicato un energico supporto nutrizionale al fine di prevenire compli
canze infettive e una scadente guarigione delle ferite.
Eziologia Le pi comuni eziologie della malnutrizione sono la denutrizione, lo stress da in
tervento chirurgico o da malattia grave o l insieme di tali meccanismi. La denutrizione pu a
sua volta derivare da: ridotto apporto di alimenti (povert, alcolismo, anoressia nervosa, diete
non controllate, grave depressione, malattie neurodegenerative, demenza od osservanza di die
te vegetariane strette; dolore addominale da pancreatite o ischemia intestinale; anoressia as
sociata ad AIDS, tumori disseminati o insufficienza renale); ridotta assimilazione degli ali
menti (da insufficienza pancreatica, sindrome dellintestino corto, malattia celiaca, ostruzione
esofagea, gastrica, intestinale). Possono inoltre contribuire agenti fonti di stress fisico come
febbre, traumi acuti, chirurgia maggiore, ustioni, sepsi acuta, ipertiroidismo e stati infiamma
tori come in corso di pancreatite, collagenopatie, vasculiti, oltre a malattie infettive croniche
come la tubercolosi o le infezioni opportunistiche in corso di AIDS. Allo stato di malnutri
zione in corso di AIDS, tumori disseminati, broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO),
epatopatia cronica, malattia di Crohn, colite ulcerosa e insufficienza renale concorre un insie
me di meccanismi.
Valutazione dello stato nutrizionale

peso m u m m m u u

Doilnii - - ^m m
^ 'U-v
Altezza0'--' V;Ps6 ;"V.-zlizz.-'i Altezza1 Pes- ^ .Altezza ,' ''Peso

Manifestazioni cliniche
Generali Calo ponderale, ipotrofia temporale e della muscolatura prossimale, riduzione
dello spessore della plica cutanea.
Cute, capelli, unghie - Capelli fragili (proteine), radi (proteine, biotina, zinco) e crespi, fa
cili ecchimosi, petecchie ed emorragie perifollicolari (vitamina C), rash a componente de-
squamativa alle estremit inferiori (zinco), iperpigmentazione della cute fotoesposta (macina,
triptofano); punteggiatura delle unghie (ferro).
Occhi Pallore congiuntivaie (anemia), cecit notturna, secchezza e macchie di Bitot (vita
mina A), oftalmoplegia (tiamina).
Bocca e mucose Glossite e/o cheilosi (riboflavina, macina, vitamina B 12, piridossina, fo-
lati), riduzione del senso del gusto (zinco); flogosi e sanguinamente gengivale (vitamina C).
Neurologiche Disorientamento (niacina, fosforo), confabulazione, atassia cerebellare o di-
smetria (tiamina), neuropatia periferica (tiamina, piridossina, vitamina E), perdita della sen
sibilit vibratoria e del senso di posizione (vitamina B 12).
Altre - Edema (proteine, tiamina), insufficienza cardiaca (tiamina, fosforo), epatomegalia
(proteine).
I reperti di laboratorio indicano ridotta albumina sierica, elevato PT e riduzione della funzio
ne immunitaria cellulo-mediata manifestata da anergia ai test cutanei. Possono essere presenti
anche specifici deficit vitaminici.
40 Cura del paziente ospedalizzato

A Nutrizione enterale e parenterale

Un supporto nutrizionale dovrebbe essere intrapreso nei pazienti con malnutrizione o in quelli
a rischio di malnutrizione (come nei casi in cui sia preclusa unadeguata alimentazione per via
orale oppure nei soggetti in condizioni di ipercatabolismo, come in caso di sepsi, ustioni e trau
mi). Un approccio per decidere quando utilizzare uno dei diversi tipi di supporto nutrizionale
specifico (SNS) illustrato nella figura 8-1.
La terapia enterale consiste nella nutrizione per via intestinale utilizzando supplementi orali o
infusione di preparazioni predosate mediante diversi tipi di sonde (nasogastrica, nasoduodenale,
gastrostomica, digiunostomica o gastrodigiunostomica). La terapia parenterale, invece, consiste
nellinfusione di soluzioni a scopo nutrizionale nel circolo ematico attraverso un catetere centra
le a inserzione in una vena periferica (peripherally inserted centrai catheter, PICC), un catetere
esterno inserito direttamente in una vena centrale, oppure un catetere, sempre direttamente inse
rito in una via venosa centrale, ma che rimane interno (come in caso di dispositivo di infusione
sottocutaneo). Quando possibile, dovrebbe essere preferita la via enterale, che permette il mante
nimento delle funzioni digestive, di assorbimento e immunitarie dellapparato gastroenterico. La
via parenterale, invece, spesso indicata nei casi gravi di pancreatite, nelle enterocoliti necrotiz
zanti, negli stati prolungati di ileo e nelle ostruzioni a carico delle porzioni distali dellintestino.

NUTRIZIONE ENTERAIE___________________________ ______________________________ _______________________


I componenti di una formulazione enterale standard sono i seguenti:
Densit calorica: 1 kcal/ml.
Proteine, circa il 14% ideile calorie: caseinati, soia, lattoalbumina.
Girassi, circa il 30% delle calorie: olio di mais, soia e cartamo.
Carboidrati, circa il 60% delle calorie: amido di mais idrolizzato, maltodestrina, saccarosio.
Lapporto giornaliero raccomandato di tutti i minerali e vitamine in una dieta >1500 kcal/die.
Osmolalit (mOsmol/kg): circa 300.
Tuttavia, possono essere necessarie modifiche del preparato enterale sulla base di diverse in
dicazioni cliniche e/o patologie associate. Dopo aver sollevato il letto dalla parte della testa e
confermato il corretto posizionamento della sonda enterale, linfusione gastrica continua viene
avviata con una dieta pari alla met della quota calorica, a una velocit di 25-50 ml/ora. Questa
viene poi incrementata sino alla quota calorica massima tollerata per raggiungere l apporto ca
lorico desiderato. I rischi maggiori della nutrizione enterale sono la polmonite da aspirazione,
la diarrea, gli squilibri elettrolitici, la resistenza al warfarin, la sinusite e lesofagite.

NUTRIZIONE PARENTERALE_____________________________________________________________________________
Una nutrizione parenterale s compone di: unadeguata quota di liquidi (30 ml/kg di peso corpo
reo nelladulto, pi eventuali perdite anomale); calorie fomite da glucosio, aminoacidi e lipidi;
nei pazienti gravemente ammalati, nutrienti essenziali come glutamina, nucleotidi e prodotti del
metabolismo della metionina; elettroliti, vitamine e minerali. I rischi connessi alla terapia paren
terale comprendono: complicazioni meccaniche legate allinserzione del catetere di infusione, sep
si da catetere, sovraccarico idrico, iperglicemia, ipofosfatemia, ipopotassiemia, squilibrio acido-
base ed elettrolitico, colestasi, alterazioni metaboliche dellosso e deficit di micronutrienti.
N utrizio n e enterale e parenterale

___5>SiriVS!
V ' # 4 ^ | o?

Ulr^ $ ' 1 Il paziente malnutrito o ad alto rischio di malnutnzione?

C i si aspetta che la prevenzione o il trattamento


delia malnutrizione con S N S migliori la prognosi
o la qualit deila vita?

Qual il fabbisogno idrico, I rischi e il disagio di un supporto nutriztonale


energetico, di vitamine sono maggiori dei potenziali benefici. Spiegare
e minerali, e questi la situazione al paziente o alla persona che
possono essere forniti legalmente prende l decisioni in sua vece.
per via enterale? Attuare misure di supporto volte al benessere
generale del paziente, com preso lapporto
orale di supplementi nutrizionali e di liquidi se
desiderati

Le sostanze necessarie il paziente richiede


possono e ssere introdotte una nutrizione
mediante supplementi parenterale
alimentari e liquidi per o s? totale?

Richiesto Richiesto
Procedere sotto Richiesta
stretta alimentazione a cc e sso a cc e sso
venoso venoso
sorveglianza con per sonda
frequente calcolo centrale o centrale
enterale
periferico pi oPICC
delle calorie e
nutrizione
valutazione delle
enterale
condizioni
cliniche
w

Durata prevista Durata


Durata prevista Durata di alcune prevista di
di alcune prevista di settimane mesi o anni
settimane mesi o ann

W r '
'

" Catetere in i Catetere interno
Sondino per Posizionamento succlavia centrale o
via nasale & di sonda per o centrale dispositivo di
via Dercutanea a inserzione infusione
r'Tv..: * periferica sottocutaneo
T i?V-V--V-s
FIGURA 8-1 Algoritmo decisionale per lavvio di un supporto nutrizionale specifico (SNS). PICC, catetere cen
trale a inserzione in una vena periferica.

In tutti i pazienti trattati con nutrizione supplementare, per via sia enterale sia parenterale, do
vrebbero essere monitorati i seguenti parametri:
Bilancio idrico (peso, quantit introdotta versus eliminata).
42 Cura dei paziente ospedalizzato

TABELLA 8-1

Glucosio, elettroliti, azotemia (giornalmente fino al raggiungimento di valori stabili; poi 2


volte/settimana).
Livelli sierici di creatinina, albumina, fosforo, calcio, magnesio; emoglobina/ematocrito, con
ta leucocitaria (valori basali, poi 2 volte/settimana).
ENR (basale, poi a cadenza settimanale).
Dosaggio dei micronutrienti ove indicato.

DEFICIT SPECIFICI DI MICRONUTRIENTI


Le terapie adeguate per i diversi deficit di micronutrienti sono elencate nella tabella 8-1.

^Perjnaggjori dettagli; su .questo; rgoijefito^^hRuisell cp/71; Bivr:


striarT e- DnscI|;DK;tap. 73/ \^AarrsiQyP^f($^ d Mdiciriajntrnd, 17a'e,d

Terapia trasfusionale e aferesi

indicata quando unemorragia acuta sufficiente a produrre ipovolemia, dal momento che il
sangue intero in grado sia di trasportare lossigeno che di espandere il volume. In caso di emor
ragia acuta lematocrito potrebbe non riflettere correttamente l entit della perdita ematica per
48 ore, fino a che non si sia verificata la ridistribuzione dei liquidi.
Terapia trasfusionale e aferesi

trasfusione di g lo bu li rossi

indicata nelle anemie sintomatiche che non rispondono alla terapia specifica e nei casi che ri
chiedono una correzione urgente. La trasfusione di emazie concentrate pu essere indicata in
pazienti sintomatici per malattie cardiovascolari o polmonari con emoglobina (Hb) compresa
fra 70 e 90 g/1 (7-9 g/dl); quasi sempre necessaria quando FHb <70 g/1 (<7 g/dl). Una uni
t di emazie concentrate determina un aumento dellemoglobina di circa 10 g/1 (1 g/dl). In ca
so di emorragia acuta, emazie concentrate, plasma fresco congelato e piastrine, in un rapporto
approssimativo di 3:1:10, sostituiscono adeguatamente il sangue intero. La rimozione di leuco
citi riduce il rischio di allommunizzazione e di trasmissione di citomegalovirus, mentre il la
vaggio per rimuovere il plasma del donatore riduce il rischio di reazioni allergiche. Lirradia
zione previene la graft-versus-host disease(reazione dellorgano trapiantato contro lospite) nei
riceventi immunocompromessi, eliminando i linfociti alloreattivi del donatore. Evitare i dona
tori consanguinei.
Altre indicazioni 1) Terapia ipe rtrasfusiona le : per bloccare la produzione di cellule alterate;
per esempio, talassemia, anemia falciforme; 2 ) exsanguinotrasfusione: malattia emolitica del
neonato, crisi falciformi; 3) riceventi di trapianto: riduce le reazioni di rigetto in caso di tra
pianto renale da cadavere.
Complicanze (Tab. 9-1). 1) Reazione trasfusionale: pu essere immediata o tardiva e si os
serva nell1-4% delle trasfusioni; i pazienti con deficit di IgA risultano particolarmente a ri
schio per Io sviluppo di reazioni gravi; 2) infezioni: batteriche (rare); epatite C (1 ogni 1600000

TABELLA 9-1 , RISCH!tDlX0 M R C A N ^

% .;Pheumopatia
Phijmopati; acuta-irasftisinal -vvv^^ VV- ./
Erftolitche acute - v'-:
motiticlie-fatali . n iv:-: : ^ :: .1:1 0.0Q.
|:V:i^afilttidiyi:---. V '<7 ' ; ' ;'V- ^ "

, .Alqsensibiliz2^iohe;eritxoeitariay V ; ^
'y^lli^sibiizzaiiori'.H riA ;-:-^*;/^;;;^';^
44 Cura del paziente ospedalizzato

trasfusioni); trasmissione dellHIV (1 ogni 1960000); 3) sovraccarico circolatorio', 4) sovrac


carico di ferro: ogni unit contiene 200-250 mg di ferro; rem ocrom atosi pu verificarsi dopo
la trasfusione di 1 0 0 U di emazie concentrate (meno nei bambini) in assenza di perdite emati
che; indicata la terapia chetante il ferro con deferoxamina; 5) graft-versus-host disease\ 6 )
alloimmunizzazione.

TRASFUSIONE AU T0 L0 G A__________________________________________________________ _
Luso del sangue del paziente stesso, precedentemente prelevato e conservato, evita i rischi cor
relati alla donazione; altres utile nei pazienti con anticorpi multipli antiemazie. I tempi della
trasfusione autoioga possono essere accelerati utilizzando eritropoietina (50-150 U/kg se 3 vol
te/settimana) in presenza di normali depositi di ferro.

TRASFUSIONE DI PIASTRINE_________________________________________________________
La trasfusione a scopo profilattico generalmente riservata ai pazienti con un numero di pia
strine < 10000/|xl (<20000/|xl in corso di leucemia acuta). U nunit aumenta il numero delle pia
strine di circa 1 0 0 0 0 /jjtl se non sono presenti in circolo anticorpi antipiastrine formatisi in se
guito a precedenti trasfusioni. Lefficacia della trasfusione viene valutata effettuando il conteg
gio delle piastrine 1 ora e 24 ore dopo la trasfusione. Nei pazienti con alloanticorpi antipiastri
ne pu essere necessaria la trasfusione di piastrine da un singolo donatore HLA-corapatibile.

TRASFUSIONE DI COM PONENTI DEL PLASM A___________________________________________


Il plasma fresco congelato una fonte di fattori della coagulazione, fibrinogeno, antitrombina e
proteine C e S. utilizzato per correggere deficit dei fattori della coagulazione, per contrastare
rpidamente gli effetti del warfarin e per trattare la porpora trombotica trombocitopenica. Il crio-
precipitato fonte di fibrinogeno, fattore VIH e fattore di von Willebrand, e pu essere utilizzato
qualora non siano disponibili i concentrati di fattore VIU o lo stesso fattore VUl ricombinante.

Rimozione di una singola frazione ematica, cellulare o piasmatica; la procedura specifica per
ogni componente rimossa.

LEUCAFERESI________________________________________________________ _____________
E la rimozione dei globuli bianchi, pi spesso utilizzata in corso di leucemie acute, soprattutto nel
la leucemia mieloide acuta (LMA) complicata da marcata elevazione della conta dei blasti periferi
ci (> 1 0 0 0 0 0 /|xl), al fine di ridurre il rischio di leucostasi (fenomeni vaso-occlusivi mediati dai bla
sti e responsabili di emorragie e infarti polmonari e del sistema nervoso centrale). La leucaferesi sta
sostituendo laspirazione del midollo osseo quale procedura per ottenere cellule staminali emopoie
tiche. Dopo terapia con un agente chemioterapico e fattore d stimolazione delle colonie di granu-
lociti-macrofagi, le cellule staminali emopoietiche vengono mobilizzate dal midollo osseo e rag
giungono il sangue periferico; tali cellule sono successivamente rimosse mediante leucaferesi e uti
lizzate per promuovere la ricostituzione emopoietica dopo chemioterapia mieloablativa ad alte dosi.

PIASTRINOFERESI_________________________________________________________________
utilizzata in alcuni pazienti affetti da trombocitosi associata a malattie mieloproliferative con
complicanze emorragiche e/o trombotiche. In genere non questa la procedura terapeutica di
prima scelta. La piastrinoferesi, inoltre, incrementa la resa di piastrine dai donatori di sangue.

P L A S M A F E R E S I__________________________________________________________________
Indicazioni 1) Stati di ipervscosit (per es., macroglobulinemia di Waldenstrm); 2) porpora
trombotica trombocitopenica', 3) malattie da immunocomplessi e da autoanticorp (per es., sin
Cure palliative e assistenza ai malati terminali

drome di Goodpasture, glomerulonefrite rapidamente progressiva, miastenia grave); pu essere


utilizzata anche nella sindrome di Guillain-Barr, nel lupus eritematoso sistemico (LES) e nel
la porpora trombocitopenica idiopatica; 4) malattia da agglutinine fredde, crioglobulnemia.

Cure palliative e assistenza ai malati terminali

Nel 2006 sono stati registrati 2425 901 decessi negli Stati Uniti; i tassi di mortalit sono in di
minuzione. Le malattie cardiache e neoplastiche sono le due principali cause di morte e rappre
sentano insieme quasi la met di tutti i decessi. Circa il 70% dei decessi si verifica in persone
portatrici di patologie che rendono il decesso un evento atteso; per tale motivo opportuna e
necessaria la pianificazione delle cure al paziente terminale. Una crescente percentuale di de
cessi si verifica in hospice o a domicilio, anzich in ospedale.
Uno standard assistenziale ideale poggia sulla valutazione globale delle necessit della per
sona nei quattro ambiti sui quali la malattia interferisce: fisico, psicologico, sociale e spirituale.
disponibile una serie di strumenti per assistere il paziente in questa fase.
La comunicazione e la ridefinizione continua degli obiettivi assistenziali sono elementi cru
ciali per orientare lassistenza di fine vita. I medici devono essere chiari a proposito del proba
bile esito della malattia e devono definire in anticipo un piano che precisi gli obiettivi e i limi
ti del processo assistenziale. Quando lobiettivo assistenziale non pi la cura ma lattenuazio
ne dei sintomi, questo passaggio deve essere chiaramente spiegato e motivato. Si riconoscono
sette momenti nella definizione degli obiettivi:
1. Assicurarsi che linformazione medica sia il pi completa possibile e compresa da tutti i sog
getti coinvolti.
2. Comprendere le aspettative del paziente rendendosi conto se queste aspettative sono rag
giungibili.
3. Spiegare le opzioni disponibili.
4. Mostrare empatia, cosicch il paziente e la sua famiglia possano adattarsi al mutare delle
aspettative.
5. Definire un piano con obiettivi realistici.
6 . Attuare con precisione il piano.

7. Rivedere e modificare periodicamente il piano assistenziale a seconda dellevolvere delle con


dizioni del paziente.
Disposizioni anticipate Solo il 29% dei pazienti (e meno di un terzo dei medici) provvede a
depositare disposizioni anticipate che definiscano il livello di intervento terapeutico che il pa
ziente disposto ad accettare. importante che i desideri del paziente circa il livello di inter
vento terapeutico siano stati definiti in anticipo, prima che si verifichi unemergenza medica.
Negli Stati Uniti si possono impiegare due strumenti legali: le direttive anticipate, con le quali
vengono rese note specifiche indicazioni da parte del paziente, e la nomina di un rappresentan
te permanente, con la quale viene designata una persona che ha la facolt di prendere decisioni
per conto del paziente nel campo dellassistenza sanitaria. I moduli sono fomiti gratuitamente
dalla National Hospice and Palliative Care Organization (www.nhpco.org).
Sintomi e loro trattamento I sintomi fisici e psicologici pi frequenti nei pazienti terminali
sono riassunti nella tabella 10-1. Studi su pazienti con neoplasie avanzate hanno dimostrato che
ciascun paziente accusa in media 1 1 , 5 sintomi.
46 Cura del paziente ospedalizzato

Dolore II dolore riferito dal 36-90% dei pazienti terminali. I vari tipi di dolore e il loro trat
tamento sono discussi nel capitolo 6 .
Stipsi La stipsi viene osservata nel 90% dei pazienti terminali. Contribuiscono alla costipa
zione vari farmaci, fra cui gli oppiacei, impiegati per trattare il dolore e la dispnea, e gli anti
depressivi triciclici, per il loro effetto anticolinergico. Linattivit, la dieta inadeguata e l iper-
calcemia sono altri fattori determinanti. In alcune circostanze vi pu anche essere unostruzio
ne gastrointestinale.
Interventi Incremento dellattivit fisica (se possibile), idratazione adeguata; gli effetti degli op
piacei possono essere contrastati dal metilnaltrexone, bloccante dei recettori jj. degli oppiacei;
escludere la presenza di ostruzioni trattabili chirurgicamente; lassativi ed emollienti fecali (Tab.
10- 2).
Nausea Fino al 70% dei pazienti con neoplasia avanzata presenta nausea. La nausea pu trar
re origine da uremia, insufficienza epatica, ipercalcemia, ostruzione intestinale, stipsi di grado
elevato, infezione, malattia da reflusso gastroesofageo, malattia vestibolare, metastasi cerebrali,
farmaci (chemioterapia antineoplastica, antibiotici, antinfiammatori non steroidei, oppiacei, ini
bitori della pompa protonica) e radioterapia.
interventi II trattamento dovrebbe essere adattato al singolo caso. I farmaci mal tollerati do
vrebbero essere sospesi. Le alterazioni di base dovrebbero essere trattate, se possibile. Se si so
spetta una riduzione della motilit intestinale, pu essere utile la metoclopramide. La nausea da
chemioterapia antineoplastica pu spesso essere prevenuta con glucocorticoidi e bloccanti re-
cettoriali della serotonina, come 1*ondansetron o il dolasetron. Laprepitant utile per control
lare il vomito da agenti altamente emetogeni, come il cisplatino. La nausea vestibolare pu ri
spondere agli antistaminici (meclizina) o agli anticolinergici (scopolamina). La nausea antici-
patoria pu essere prevenuta dalle benzodiazepine, come il lorazepam. Laloperidolo pu esse
re efficace quando la nausea non ha una singola eziologia specifica.
Dispnea Fino al 75% dei pazienti che stanno morendo, accusa dispnea. La dispnea rappresen
ta forse levento avverso pi grave, persino pi angosciante del dolore. Pu essere determinata
da malattia parenchimale polmonare, infezioni, versamenti, embolia polmonare, edema polmo
nare, asma o compressione delle vie aeree. Sebbene molte cause possano essere trattate, spesso
la causa di base non pu essere rimossa.
Cure palliative e assistenza ai malati terminali

S ^ ppste\e. clism i ';'!7 :'!-- . 7 :..;.'..'V-; t >';


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Gjisnia con sdio :PR fiss.;(-. 30 g):' V: v :\.' :.V. : ?': .' ':

Interventi Le cause detenninanti dovrebbero essere corrette, per quanto possibile, fino quando
il trattamento (come nel caso di toracentesi ripetute) non diviene ancor pi gravoso della di
spnea. Pi spesso il trattamento sintomatico (Tab. 10-3).
Astenia Lastenia un sintomo sempre presente nei pazienti terminali. Si tratta spesso di un
effetto diretto, del processo morboso (e delle citochine prodotte in risposta a questo processo) e
pu essere complicata da inanizione, disidratazione, anemia, infezioni, ipotiroidismo e farmaci.
La depressione pu contribuire allastenia. La valutazione funzionale fa riferimento alla scala di
performance di Kamofsky o al sistema dellEastem Cooperative Oncology Group, basato su
quanto tempo il paziente rimane a letto ogni giorno: 0 , attivit normale; 1 , sintomatico ma non
allettato; 2, costretto a letto per meno della met del giorno; 3, costretto a letto per oltre la me
t del giorno; 4, allettato in maniera permanente.
interventi U nattivit fisica, anche modesta, e la fisioterapia possono ridurre il cello di massa
muscolare e la depressione, migliorando il tono dellumore; sospendere i farmaci che accentua
no l astenia, se possibile; i glucocorticoidi possono indurre un senso di energia e migliorare il
tono dellumore; destroamfetamina (5-10 mg/die) o metilfenidato (2,5-5 mg/die) al mattino pos
sono migliorare le forze, ma devono essere evitati alla sera perch possono causare insonnia;
modafinil e L-carnitina sono risultati promettenti in base a dati preliminari.
Depressione Fino al 75% dei pazienti terminali prova depressione. H medico non esperto pu
ritenere che la depressione sia una risposta appropriata alla malattia in fase terminale; in ima
percentuale considerevole di pazienti la depressione pi profonda e invalidante dellatteso. I
pazienti con storia antecedente di depressione sono a rischio pi elevato. Numerose condizioni
potenzialmente curabili possono causare manifestazioni simili a quelle della depressione, come
Pipotiroidismo, la sindrome di Cushing, gli squilibri elettrolitici (per es., ipercalcemia) e far-
Cura del paziente ospedalizzato

TABELLA 10-3 ; f r m a c ip e r 1il t r a t t a m e n t o .d ell ^ p s r n e a

V m p a ta e e t^ o ip ) ^ f-t- M i ^
$ s m W H ffi? U c r .-.'? $ sn ii
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Morfina.

J0ss|Gpid.o^ e ':^";'f:v.v.;.^'/..;4;?.X'.'^
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maci, fra cui gli antagonisti della dopamina, l'interferone, il tamoxifene, linterleuchina 2 , la
vincristina e i glucocorticoidi.
Interventi Destroamfetamina o metilfenidato (vedi sopra), inibitori della ricaptazione della se
rotonina come la fluoxetina, la paroxetina e il citalopram; modafinil, 100 mg/die; pemolina, 18,75
mg al mattino e a mezzogiorno.
Delirium II delirium una disfunzione cerebrale globale associata ad alterazione dello stato co
gnitivo e della coscienza; spesso preceduto da ansia. A differenza della demenza, compare in
maniera improvvisa, caratterizzato da fluttuazioni dello stato di coscienza e inattenzione, e pu
essere reversibile. Si manifesta spesso nelle ore che precedono il decesso. Pu essere causato da
unencefalopatia metabolica in caso di insufficienza renale o epatica, ipossia, infezioni, ipercal-
cemia, sindromi paraneoplastiche, disidratazione, stipsi, ritenzione urinaria, diffusione neopl
stica al sistema nervoso centrale. Pu essere anche un frequente effetto collaterale dei farmaci;
i farmaci scatenanti possono essere quelli che vengono comunemente somministrati a un paziente
morente, come oppiacei, glucocorticoidi, anticolinergici, antistaminici, antiemetici e benzodia-
zepine. La diagnosi precoce fondamentale perch pazienti dovrebbero essere incoraggiati a
impiegare i periodi di lucidit per comunicare con le persone care. Linversione del ritmo gior
no-notte, accompagnato da alterazioni dello stato mentale, pu essere un segno precoce.
Interventi Sospendere tutti i farmaci non indispensabili che possono avere questo effetto col
laterale; fornire calendario, orologio, giornali o altri strumenti di orientamento temporale; cor
reggere con delicatezza le allucinazioni e gli errori cognitivi; i provvedimenti farmacologici so
no elencati nella tabella 10-4.
Assistenza nelle ultime ore II decorso clinico di un paziente terminale pu essere in buona
parte prevedibile. Nella figura 10-1 sono riportate le modificazioni comuni e meno comuni che
si verificano negli ultimi giorni di vita. Informare i familiari che questi eventi possono verifi
carsi pu essere utile per ridurre l impatto emotivo che possono causare. In particolare, il me
dico deve essere sensibile al senso di colpa e di impotenza che provano i componenti della fa
miglia. Essi devono essere rassicurati sul fatto che la malattia sta facendo il suo corso e che la
Cure palliative e assistenza ai malati terminali

f ARMACI PER IL TRATTAMENTO DEL DELIRIUM


F a rm a co P o s o lo g ia ^

>ejaroiettieI ,.
Aloperidlo ~ j- ^ f 0 5^5 mg. ogni 2 12 ore (PO/ev/s,c/im)
Tiol'ia^ma > 40 75 mg ogni 4 8 / o x e J P } ^ ^ ^
Clorpfoma^iria * ^ ^ZjS^S mg'gm 4^l2JG T^00^pvhjn^ s
Neurolgici atipici * j 'J s '' > ^ ^ * % 'C J^ % '
Olaxtap^xia -'' " ^ 2 5 * 5 m g l Scolte/"die, (l^ jP ' J ? 's ?
Risperidone "> '' ^ "" 1-3 mg o g tu l 2 o r ^ C W s' ^ ?
Ansiohtifci.- ^ ^ j-v 4 v s^V ' ' >? ~ * > * ' * "'
korazepam 1 ^ p * $5-2 mg ognia-< ote (
MiSazolani ^ 1-5 Tfig /o r a l e r infsio
Anestetici ,~- * </' ^ ,/* r^
r:ir.
^PropofoL'"A1 ^ ^
0..3-2 tiig/ora
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Note ^Cr'pr os v, g^r ^a^dovenosa^je^per vTasottpcuftncV jm/pr vU inlratnuicol re

FIGURA 10-1 Decorsi clinici negli ultimi giorni dei pazienti terminali. [D a : FD Ferri et al., Module 4, Pallia
tive Care, in Comprehensive Guide fo r the Care o f persons with HIV disease, Toronto, Mt. Sinai Hospital and
Casey Hospice, 1995; con modifiche (www.cpsonline.info/content/resources/hivmodule4.html).]
Cura del pazien te ospedalizzato
Cure palliative e assistenza ai m alati term inali
Cura del paziente ospedalizzato

loro assistenza al paziente non presenta in alcun modo manchevolezze. I pazienti cessano di ali
mentarsi perch stanno morendo; non stanno morendo perch cessano di alimentarsi. I familia
ri e il personale di assistenza dovrebbero essere stimolati a comunicare con il paziente moren
te, anche se questi incosciente. Tenere la mano pu essere un conforto sia per il paziente sia
per i suoi familiari o per chi lo assiste. La tabella 10-5 riporta un elenco dei cambiamenti del
le condizioni del paziente nelle ultime ore di vita e fornisce alcuni consigli sulla loro gestione.
Per ulteriori indicazioni sulla gestione dei pazienti terminali si rimanda ai seguenti siti web:
www.epec.net;www.eperc.mcw.edu;www.capc.org e www.nhpco.org.
EMERGENZE MEDICHE

Collasso cardiovascolare e morte improvvisa

Un improvviso collasso cardiovascolare e la morte sono molto spesso causati da fibrillazione


ventricolare in pazienti coronaropatici, con o senza infarto miocardico acuto (IMA). Altre cau
se comuni sono elencate nella tabella 11-1. Se la causa unaritmia, questa pu essere provo
cata da squilibri elettrolitici (soprattutto ipokaliemia), ipossiemia, acidosi o da una massiva sca
rica simpatica, come si verifica nelle lesioni del sistema nervoso centrale (SNC). fondamen
tale limmediata esecuzione delle manovre di rianimazione cardiopolmonare, seguite dalle mi
sure di supporto vitale avanzato (vedi oltre). La fibrillazione ventricolare o lasistolia, senza listi
tuzione della rianimazione cardiopolmonare entro 4-6 minuti, sono generalmente fatali.

GESTIONE DEL PAZIENTE CON ARRESTO CARDIACO___________ ___________________________


Le misure di supporto vitale di base (basic life support, BLS) devono essere iniziate immedia
tamente (Fig. 11-1).
Telefonare al 118. Predisporre il defibrillatore esterno automatico, se rapidamente disponibi
le sul posto.
Aprire la bocca del paziente e rimuovere detriti visibili o dentiere. Se si avverte stridore re
spiratorio, prendere in considerazione la possibile aspirazione di un corpo estraneo ed ese
guire la manovra di Heimlich.
Inclinare la testa allindietro, sollevare il mento e iniziare la respirazione bocca a bocca se
non disponibile unattrezzatura di soccorso (meglio usare una maschera tascabile per pre-

TABELLA 11-1 ?1&GNS^J BF: R NZAX;iD.lHCLLSSdCRDV'SCLBE-/ =.D"LLAvi^lRf 4M t

53
54 Emergenze mediche

FIGURA 11-1 Fasi principali della rianimazione crdiopolmonare. A. Accertarsi della perviet delle vie aeree.
B. Iniziare la rianimazione respiratoria immediatamente. C. Palpare il polso carotideo nel solco lungo il "po
mo dAdamo" (cartilagine tiroidea). D. Se il polso assente, iniziare il massaggio cardiaco. Eseguire 100 com
pressioni/min con due insufflazioni polmonari in rapida successione ogni 30 compressioni. (Da: J Henderson,
in Emergency Medicai Guide, 4a ed., N ew York, McGraw-Hill, 1978.)

venire la trasmissione di infezioni). I polmoni dovrebbero essere insufflati due volte in rapi
da successione ogni 30 compressioni.
In assenza del polso carotideo, eseguire la compressione del torace (abbassando lo stemo di
4-5 cm) con frequenza di 100 volte al minuto. Un solo soccorritore deve eseguire 30 com
pressioni toraciche prima di ritornare a ventilare per due volte il paziente.
Non appena disponibile un* attrezzatura di soccorso, iniziare il supporto vitale avanzato con
tinuando le compressioni toraciche e la ventilazione.
Sebbene le manovre successive debbano essere attuate il pi possibile contemporaneamente,
occorre dare priorit alla defibrillazione (Fig. 11-2), seguita dallincannulazione di una vena
e dalTintubazione. Lossigeno al 100% deve essere somrninistrato attraverso un tubo endo
tracheale oppure, qualora non fosse possibile una rapida intubazione, attraverso una masche-
Collasso cardiovascolare e m orte im provvisa

FIGURA 11-2 Trattamento dell'arresto cardiaco. L'algoritmo per la fibrillazione ventricolare o tachicardia ventri
colare ipotensiva inizia con tentativi di defibrillazione; in caso dinsuccesso, si somministrano adrenalina o vaso-
pressna e, quindi, farmaci antiaritmici. RCP, rianimazione cardiopolmonare. (Da: Myerburg RJ, Castellanos A,
Cap. 267, in Harrison Prncipi di Medicina Interna, 17a ed.)

ra a valvola con serbatoio; gli atti respiratori non devono essere interrotti per pi di 30 se
condi durante il tentativo di intubazione.
Laccesso venoso deve essere reperito inizialmente nella vena antecubitale, ma se la sommi
nistrazione di farmaci risulta inefficace deve essere incannulata una vena centrale (giugulare
interna o succlavia). Deve essere somministrato NaHCC> 3 ev solo in presenza di grave e per
sistente acidosi (pH <7,15) nonostante unadeguata ventilazione. II calcio non deve essere
somministrato di routine, ma riservato ai pazienti con ipocalcemia accertata, in caso di so-
vradosaggio (a livelli tossici) di calcio-antagonisti, oppure quando Piperkaliemia sia ritenuta
la causa scatenante di una fibrillazione ventricolare resistente.
Lapproccio al collasso cardiovascolare causato da bradiaritmie, asistolia o attivit elettrica in
assenza di polso illustrato nella figura 11-3.

FOUOW-UP_____________________________________________________________________________________________
Se larresto cardiaco stato provocato da una fibrillazione ventricolare nelle prime ore di un
IMA, il follow-up segue i criteri standard dellassistenza post-infartuale (vedi Cap. 126). Ne
gli altri casi di sopravvivenza a un arresto da fibrillazione ventricolare, si consiglia spesso
una valutazione completa, consistente in esame dellanatomia coronarica, valutazione della
funzione ventricolare sinistra e prove elettrofisiologiche invasive. In assenza di una causa
transitoria o reversibile, di solito indicato l impianto di un defibrillatore-cardiovertitore au
tomatico.
56 Emergenze mediche

P P P P - .r ,
^MO? ^ ^ 2 8 di POI o

ii->>

Ipossia ? Ipovolemia * Em bolia polmonare


lper-/ipokaliemta Ipossia * Sovradosaggio
Acidosi grave oii Tam ponam ento di farmaci
Sovradosaggio Pneum otorace Iperkaliemia
di farmaci Ipotermia * Acidosi grave
V- Ipotermia IMA m assivo

i Adrenalina Atropina Bicarbonato di sodio


? 1 mg ev (ripetere) 1 mg e v (ripetere) 1 m Eq/kg ev

FIGURA 11-3 L'algoritmo per la bradi aritma/asistoia (a sinistra) o lattivit elettrica in assenza di polso (a destra)
dominato dapprima dal supporto vitale continuato e dalla ricerca di cause reversibili. La terapia successiva non
specifica ed associata a una bassa percentuale di successi. RCP, rianimazione cardiopolmonare; IMA, infarto mio
cardico acuto. {Da: Myerburg RJ, Castellanos A, Cap. 267, in Harrison Prncipi di Medicina Interna, 17a ed.)

D EFIN IZIO N E
Stato di grave deficit di perfusione tssutale che porta a danneggiamento e disfunzione cellulare.
L'alterazione funzionale della membrana cellulare uno stadio terminale comune a varie forme
di shock. Rapido riconoscimento e immediata instaurazione della terapia sono fondamentali per
prevenire danni organici irreversibili. Le cause pi comuni sono elencate nella tabella 12-1.

M AN IFESTAZIO NI CLINICHE
Ipotensione (pressione sistolica <90, pressione media <60), tachicardia, tachipnea, pallore,
agitazione e alterazione del sensorio.
Segni di intensa vasocostrizione periferica; polsi deboli; estremit fredde e sudate [nello shock
da distribuzione (per es., settico) prevale la vasodilatazione, per cui le estremit sono calde].
Sono comuni oliguria (<20 ml/ora) e acidosi metabolica.
Danno polmonare acuto e sindrome da distress respiratorio acuto [acute respiratory distress
syndrome, ARDS (vedi Cap. 15)] con edema polmonare non cardiogeno, ipossiemia e infil
trati polmonari diffusi.
ESAME OBIETTIVO
Nello shock ipovoleraico o da distribuzione le vene giugulari sono collassate; la distensione
venosa giugulare (DVG) indica uno shock cardiogeno; la stessa DVG associata a polso para
dosso (vedi Cap. 117) pu essere la spia di un tamponamento cardiaco (vedi Cap. 123).
Ricercare i segni di scompenso cardiaco congestizio (vedi Cap. 131), soffi da stenosi aortica,
insufficienza valvolare acuta (mitralica o aortica), difetto settale interventricolare.
Ricercare unasimmetria dei polsi (dissecatone aortica) (vedi Cap. 132).
Dolenzia o dolorabilit di rimbalzo a livello addominale possono indicare peritonite o pan
creatite; rumori intestinali a timbro metallico indicano ostruzione intestinale. Ricercare san
gue occulto nelle feci per escludere un sanguinamento dallapparato gastroenterico.
Febbre e brividi accompagnano di solito lo shock settico; una sepsi pu decorrere senza feb
bre nei pazienti anziani, uremici ed etilisti.
La presenza di lesioni cutanee nello shock settico pu orientare verso patogeni specifici: pe
tecchie o porpora (Neisseria meningitidis), ectima gangrenoso (Pseudomonas aeruginosa), eri-
troderma generalizzato (shock tossico da Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes).

ESAMI STRUM ENTALI E 01 LABO RATOR IO


Richiedere ematocrito, conta leucocitaria ed elettroliti. In caso di sanguinamento in atto, ese
guire conta piastrinica, PT e PTT, test per la coagulazione intravascolare disseminata.
Emergenze mediche

TABELLA 12-2

Lemogasanalisi mostra solitamente acidosi metabolica (nello shock settico l alcalosi respi
ratoria precede lacidosi metabolica). Se si sospetta una sepsi, eseguire emocolture, esame
delle urine ed esami colturali, oltre a colorazione di Gram di escreato, urine e materiale pre
levato da altre sedi sospette.
Richiedere uri ECG (ischemia miocardica o aritmia acuta) e una radiografa del torace (scom
penso cardiaco congestizio, pneumotorace iperteso, dissecazione aortica, polmonite). Leco-
cardiogramma pu essere utile (tamponamento cardiaco, scompenso cardiaco congestizio).
Per distinguere tra i diversi tipi di shock pu rendersi necessaria la misurazione della pres
sione venosa centrale (PVC) o della pressione di incuneamento capillare polmonare (PICP)
(Tab. 12-2). Una PICP media < 6 mmHg indice di ipovolemia o d shock da distribuzione,
mentre s >20 mmHg'indica insufficienza ventricolare sinistra. La gittata cardiaca (termodi
luizione) ridotta nei pazienti con shock ipovolemico o cardiogeno e abitualmente aumen
tata nelle fasi iniziali dello shock settico.

| Vedi Fig. 12-1.


Il trattamento mirato al rapido miglioramento delTipoperfusione tissutale e dellinsufficien-
za respiratoria:
li Misurazioni seriate della pressione arteriosa (preferibilmente mediante catetere arterioso) e
della frequenza cardiaca, monitoraggio ECG continuo, diuresi, ossimetria. Esami emato
li chimici: ematocrito, elettroliti, creatinina, azotemia, emogasanalisi, pH, calcemia, fosfate-
i mia, lattacidemia, sodiuria (<20 mmol/1 indica deplezione di volume). Prendere in conside
razione il monitoraggio continuo della PVC e/o della pressione arteriosa polmonare, con
| misurazioni seriate della PICP, nei pazienti con sanguinamento in corso o con sospetta di-
li sfunzione cardiaca.
;; Inserire catetere di Foley per monitorare il flusso urinario.
!' * Valutare frequentemente Io stato mentale.
j Innalzare la pressione sistolica fino a >100 mmHg: 1) collocare il paziente in posizione di
i Trendelenburg inversa; 2 ) infusione ev (bolo d 500-1000 mi), per aumentare il volume ema-
l tico, a meno che si sospetti uno shock cardiogeno (iniziare con soluzione fisiologica, quin-
Shock w m w M iw 59

FIGURA 12-1 Algoritmo per la rianimazione del paziente in stato di shock. SV, segni vitali; FC, frequenza car
diaca; PS, pressione sistolica; PVC, pressione venosa centrale; Hct, ematocrito; ECO, ecocardiogramma; CAP,
catetere per arteria polmonare; IC, indice cardiaco in (l/min)/m2; PICP, pressione di incuneamento capillare
polmonare in mmHg. * Monitorare SV o2, IRVS, IVTDVD, quali marcatori aggiuntivi della correzione per per
fusione e ipovolemia. Considerare IC corretto per l'et. SVq2 saturazione dell'emoglobina da parte di 0 2 nel
sangue venoso; IRVS, indice resistenze vascolari sistemiche; IVTDVD, indice del volume telediastolico ven
tricolare destro.

di sangue intero, destrano o emazie concentrate se il paziente anemico); proseguire lin


tegrazione di volume fino al ripristino della volemia.
Aggiungere farmaci vasoattivi dopo aver ottimizzato la volemia; somministrare vaso
pressori (Tab. 12-3) se le resistenze vascolari sistemiche (SVR) sono ridotte (iniziare con
noradrenalina o dopamina e, in caso di ipotensione persistente, aggiungere fenilefrina o
vasopressina).
I

60 Emergenze mediche

TABELLA 12-3 FARMACI V t g f t t a f r N K U STATI 1

Farmaco

In caso di scompenso aggiungere farmaci inotropi (di solito dobutamina) (vedi Tab. 12-3);
lo scopo quello di mantenere un ndice cardiaco superiore a 2,2 (l/m2)/min [>4 (l/m2)/min
nello shock settico].
Somministrare ossigeno al 100%; intubare e porre in ventilazione meccanica se Pq2 <70 mmHg.
In presenza di grave acidosi metabolica (pH <7,15), infondere N aH C 0 3 (44,6-89,2 mmol).
Identificare e trattare la causa sottostante. Lo shock cardiogeno in corso di IMA discusso
nel capitolo 126. La rivascolarizzazione coronarica pu essere una procedura salvavita in
presenza di ischemia persistente. Considerare l'eventualit di tamponamento cardiaco (ve
di Cap. 123).
Sepsi e shock settico

Sepsi e shock settico

d e f i n i z i o n i ____________________________
Sindrome da risposta infiammatoria sistemica (systemic infiammatory response syndrome, SIRSJ
- Due o pi dei seguenti criteri:
Febbre (temperatura orale >38 C) o ipotermia (temperatura orale <36 C);
Tachipnea (frequenza respiratoria >24 atti respiratori/min);
Tachicardia (frequenza cardiaca >90 battiti/min);
Leucocitosi (conta leucocitaria > 12000/jxl), leucopenia (<4000/jxl) o forme a banda >10%;
possibile uneziologia non infettiva.
Sepsi - SIRS a eziologia microbica provata o sospetta.
Sepsi grave Sepsi con uno o pi segni di disfunzione dorgano.
Shock settico Sepsi con pressione arteriosa <90 mm Hg, o 40 mm Hg in meno rispetto ai
valori normali del paziente per almeno unora nonostante la rianimazione con apporto di liqui
di, oppure necessit di agenti vasopressori per mantenere la pressione arteriosa sistolica a livel
lo S90 mm Hg o la pressione arteriosa media a valori >70 mm Hg.

EZIO LO GIA_______________________________________________________________________
Le emocolture sono positive nel 20-40% dei casi di sepsi e nel 40-70% dei casi di shock setti
co. Delle emocolture positive, circa il 70% dovuto a un singolo batterio Gram-positivo o Gram-
negativo; i casi restanti sono causati da funghi o da pi di un microrganismo.

EPID EM IOLOG IA E FATTORI PI R IS C H IO _________ _____________________________________


Lincidenza di sepsi grave e di shock settico in aumento negli Stati Uniti, con oltre 700000
casi ogni anno; due terzi interessano pazienti affetti da unimportante malattia di base. Negli
Stati Uniti, la sepsi un fattore che contribuisce a oltre 200000 decessi ogni anno.
Lincidenza pi elevata di sepsi dovuta allinvecchiamento della popolazione, alla mag
giore sopravvivenza dei pazienti affetti da malattie croniche, alla frequenza relativamente ele
vata di sepsi nei soggetti con AIDS, ai trattamenti medici (per es., glucocorticoidi o anti
biotici), alle procedure invasive (per es., inserimento di cateteri) e alla ventilazione mecca
nica. Le infezioni batteriche invasive sono una causa rilevante di morte in tutto il mondo,
specialmente tra i.bambini piccoli. N ellAfrica sub-sahariana almeno il 25% dei decessi di
bambini di et > 1 anno dovuto a batteriemia acquisita in comunit (per es., da specie di
Salmonella diverse da S. typhi, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae ed Esche-
richia coli).

PATOGENESI E AN ATO M IA PATOLOGICA________________________________________________


Risposte locali e sistemiche dell'ospite
Vengono rilasciati citochine e altri mediatori che aumentano il flusso ematico verso il sito in
fetto, incrementano la permeabilit dei vasi sanguigni locali, attraggono neutrofili verso la se
de dinfezione e stimolano il dolore.
Fattori chiave della risposta immune sistemica comprendono deposizione intravascolare di fi
brina, trombosi e coagulazione intravascolare disseminata {disseminated iniravascular eoa-
gulation, DIC); i meccanismi patogenetici consistono in attivazione delle vie della coagula
zione intrinseca ed estrinseca, compromissione del funzionamento della via inibitoria di pro
teina C-proteina S, deplezione di antitrombina e proteina C e prevenzione della fibrinolisi da
aumento dei livelli plasmatici dellinibitore 1 dellattivatore del plasminogeno.
62 Emergenze mediche

Disfunzione d'organo e shock


Danno endoteliale: si ritiene che le lesioni endoteliali diffuse rappresentino il principale mec
canismo patogenetico della disfunzione multiorgano.
Lo shock settico caratterizzato da una riduzione delle resistenze vascolari sistemiche nonostante
laumento dei livelli di catecolamine vasopressorie. Sebbene il flusso ematico ai tessuti periferi
ci aumenti, l utilizzazione di ossigeno da parte di questi tessuti notevolmente compromessa.

M ANIFESTAZIONI CLINICHE__________________________________________
Iperventilazione.
Encefalopatia (disorientamento, confusione).
Acrocianosi, necrosi ischemica dei tessuti periferici (per es., dita), dovuta alla DIC.
Cute: lesioni emorragiche, bolle, cellulite. Le lesioni cutanee possono suggerire la presenza
di patogeni specifici - per esempio, petecchie e porpora in caso di Neisseria meningitidis, ec
tima gangrenoso in caso di Pseudomonas aeruginosa.
Gastrointestinali: nausea, vomito, diarrea, ileo, ittero colestatico.

Complicanze maggiori
Manifestazioni cardiopolmonari:
In circa il 50% dei pazienti, disaccoppiamento ventilazione-perfusione, aumento della per
meabilit dei capillari alveolari, aumento del contenuto dacqua nei polmoni e riduzione del
la compliance polmonare impediscono lo scambio di ossigeno e conducono alla sindrome da
distress respiratorio acuto (infiltrati polmonari diffusi progressivi e ipossiemia arteriosa).
Ipotensione: la gittata cardiaca, che normale o aumentata, e la riduzione delle resistenze va
scolari sistemiche differenziano lo shock settico dallo shock cardiogeno o ipovolemico.
La funzione miocardica depressa, con riduzione della frazione di eiezione.
M a n ife sta zio n i renali: uligini a, iperazotemia, proteinuria, insufficienza renale dovuta a ne
crosi tubulare acuta.
Coagulopatia.
Manifestazioni neurologiche: nella sepsi prolungata, polineuropatia con debolezza motoria di
stale.

Esami di laboratorio
Leucocitosi con spostamento a sinistra della formula, trombocitopenia.
Prolungamento del tempo di trombina, riduzione del fibrinogeno e presenza di D-dimeri, in
dicativi di DIC. In presenza di DIC la conta piastrinica scende solitamente al di sotto di 50000/jxl
Iperbiliriibinemia, aumento delle aminotrasferasi epatiche, iperazotemia, proteinuria, ipoal-
buminemia.
Acidosi metabolica, gap anionico elevato, alti livelli di lattato, ipossiemia.

DIAGNOSI_______________________________________________________________________________________________
Per la diagnosi definitiva necessario lisolamento del microrganismo dal sangue o da una sede lo
cale dinfezione. La coltura di lesioni cutanee infette pu essere utile per confermare la diagnosi.

| Quando si sospetta la presenza di sepsi il paziente deve essere sottoposto rapidamente altrat-
| tamento, se possibile nellarco di unora dalla presentazione.
| 1. Terapia antibiotica: vedi tabella 13-1.
\ 2. Rimozione o drenaggio di una sorgente focale dinfezione:
i a. Rimuovere i cateteri intravascolari; sostituire i cateteri di Foley o altri drenaggi; drenare
p le fonti locali di infezione.
f b. Escludere la sinusite in pazienti con intubazione nasale.
Sepsi e shock settico

m i^ m m m ill^ lp EN TIFfC A B ILE NEGLI ADULTICO^NORMLE FpilO N AU fREN LE


Condizione
.clinica - -> ~ v v t
Adulto ifpmun<a
^dpetentei':?;; , w ,
V ^ ip e r^ i u ^ ta ? o ^ ^ ^ ^ B ^ 7 i r%^nij.^ ;6 ^r)i (2 ) umpenem/cilastatmai
, " * (0,5 g gni $ re)'o T t e r d p ^ ^ ^ f ^ r o r e ) o'cefeputna^^gogrti 12'
' ' ''t ' iorj Gntmlcm^ t^b|am i<^^^7'm g/l^|;ri/24 or) pu essere
; 'aggiunta agli altri schemi S^Jl pazient^aUrgico'ai p-lattaimci ", ,
" ^ - js5 xiut^izzare cipioflojfacmai(400smg',ogniil2,1ore)rotleypfloxacina-(5v00-750 '
r r _ i mgOgm/I2 ore), pi clindamicma*(600 ing ogni 'ore) Se il centro ha
nr f omelvataincidenza^di infezioni da MRSAi-aggtungre vancomicma (15
' ' mg71(^ gni 1 2 ^ore)"aciscpnp de^lisch^uiopra^ riportati
Neutropma" i ,Gh schmi includono. 1) imipnem/tlastatina (0,5 g ogni 6 ore) o ,
(< 5 CQ',f ineropenem ( 1 g Qgn 8 ore) ofcefepiriia (l^g ognii 8 ore), 2 ) ,
neutrofih/fjl) , / iicarcillin^-clvulanato (3fi'*g ogni^iare) G.piperacillina tazbactaxn
,, ^(3?375 g'Ogm 4 ore)/>ilobratjicir)a{5-7 ttig/kg,ogni. 4iOre) Lq ,
j "" fvancomicina (15' irj.g/kg gni 12 <5r)-andrebbe impiegata in caso di
catetere vascolare infetto, -sospettai infezione stafilococcica, pazienti
'trattati con chinolonici in regime dL profilassi, pazienti sottoposti a
chemioterapia intensiva che abbia prodotto' lesioni delle mucose,
t *ipspdalef.con elevata incidenza di infezioni d^MB,SA, alta prevalenza -
, - d i isolati ^RS A in comunit - , _ 1 ,
Spleneotoihia , Aifdrebbero Tit^zzah^efotajan^e (2 Ogni 6 - 8 ore) o ceftnaxqne (2 g ,
^ -, ogni 1 2 <>re). In caso di elevata^rvalerizalocale d pneumococchi
fi) ' ^ ,V ,'cefalospdi^no^resisienti,^ g^un^er^vanctxu.cm& Se il paziente^ * -
%-C- llergicp ai^-lataihicirq(Yf^b^e?PJ^ i e r 0 ^mpigati: vancomicna-(15
, l " % ( 11 - l ' 2 re)'o; 5 ,
s e)','' -v le^fldxacina (VStlijn^g'm J^^rX aaztrep^am ( 2 ogm S^re) ,
KJi di droghe ev Nafedlina od(oxaciiina (2 g ogni&Ar/} pn^gefttamicxna (5-7 mg/kg ogni :

c. Eseguire TC o RM per escludere ascessi profondi.


Supporto emodinamico, respiratorio e metabolico:
a. Preservare la volemia mediante somministrazione ev di liquidi. Iniziare il trattamento con
1 - 2 litri di soluzione fisiologica in 1 - 2 ore, mantenendo la pressione di incuneamento ca

pillare polmonare a 12-16 mmHg o la pressione venosa centrale a 8-12 cmH^O, il flus
so urinario >0,5 ml/kg/ora, la pressione arteriosa media >65 mmHg e lindice cardiaco
>4 (l/min)/m2. Se necessario, aggiungere una terapia vasopressoria. Uno studio basato
sulla terapia precoce mirata (early goal-directed therapy, EGDT) ha riscontrato che un
trattamento tempestivo volto a mantenere la saturazione di ossigeno a livelli >70% ri
sultava associato a un significativo aumento della sopravvivenza in pazienti con sepsi gra-
64 Emergenze mediche

;; ve. La terapia comprendeva la rapida somministrazione ev di liquidi, antibiotici e agenti


vasopressori, trasfusioni di globuli rossi per mantenere l ematocrito a valori >30% e l im-
piego di dobutamina nei casi in cui le altre misure non erano sufficienti a ottenere una
saturazione venosa centrale di ossigeno >70%.
b. Mantenere l ossigenazione con supporto ventilatorio, secondo indicazione. Studi recenti
depongono a favore dellimpiego di bassi volumi correnti.
\ c. Monitorare per individuare insufficienza surrenalica o riduzione della riserva surrenali-
p ca. I pazienti con livelli di cortisolo <15 |ig/dl possono avere maggiori probabilit di so-
| pravvivenza se vengono trattati con idrocortisone (50 mg ev ogni 6 ore). Se nellarco di
f 24-48 ore si rileva un miglioramento clinico, molti specialisti proseguono la terapia con
idrocortisone per 5-7 giorni.
| 4. Lanticoagulante proteina C attivata ricombinante (aPC), somministrata per infusione co-
| stante di 24 (xg/kg/ora per 96 ore, stato approvato per il trattamento della sepsi grave o
dello shock settico nei pazienti con punteggio APACHE n >25 prima della terapia con aPC
[i e a basso rischio di complicanze emorragiche.
1 5. Supporto generale: una supplementazione nutrizionale indicata per i pazienti con sepsi
| prolungata (cio, che dura pi di 2-3 gioni); in assenza di sanguinamento attivo o coagulo-
I patia, va istituita una terapia profilattica con eparina per prevenire la trombosi venosa pro-
\ fonda; nei pazienti appena sottoposti a un intervento di chirurgia maggiore, lo stretto con-
| trollo della glicemia pu portare a un aumento del tasso di sopravvivenza.

PRO GN OSI_________________________________________________________ _____________


In totale, il 20-35% dei pazienti con sepsi grave e il 40-60% dei pazienti con shock settico muo
iono entro 30 giorni e ulteriori decessi si verificano entro i primi 6 mesi. Il rischio di morte
influenzato soprattutto dalla gravit della patologia di base.

PR EV EN ZIO N E__________________ ______________ ___________________________________


Negli Stati Uniti, la maggior parte degli episodi di sepsi grave e di shock settico dovuta a in
fezioni nosocomiali. Pertanto, lapplicazione di misure volte a ridurre tali infezioni pu condurre
a una diminuzione dellincidenza di stepsi.

| | Edema polmonare acuto

Lo sviluppo acuto e potenzialmente fatale di edema dellalveolo polmonare pi spesso dovuto a:


Innalzamento della pressione idrostatica nei capillari polmonari (insufficienza cardiaca sini
stra, stenosi mtralica).
Fattori scatenanti specifici (Tab. 14-1) che causano edema polmonare cardiogeno in pazien
ti con insufficienza cardiaca congestizia precedentemente compensata o con anamnesi car
diologica negativa.
Edem a polm onare acuto

FATTOR1SCATENANTI L'EDEMA POLMONARE ACUTO * - "V. v -,

Tachi* o bradiantnye acute 1 .


Infezioni, febbre _ - > .^ 0, ^
' <
Infarto ^m iocardico acu to. .. , * _
Ipertensione graVe , r ,
Insu fficien za rfutralica o aortica^ a cu ta . j - - , - 1 -
IperYplepjia (ingestione di soiliq, embtr^.sj5i|itmi, grayidanzaV <- V; ^
L F ab /sogn;m etabIco au m n tato^ ^ & iz^ o tiroclism o)' -'S, 1
> Embolia^polmtnWf ' / ' y]^"'/' '? * -
rn terru zio n ejm p ro y v isa d i terapie'pr sctm ^ n so cardiaco co n g estizio tr p jtic o ',

Aumento della permeabilit della membrana alveolo-capillare polmonare (edema non car-
diogeno). Le cause pi frequenti sono elencate nella tabella 14-2.

REPERTI O B IET T IV I_______________________________________________________________


Il paziente appare gravemente sofferente, mantiene la posizione seduta, tachipnoico, dispnoi
co, madido di sudore, talvolta cianotico. Allauscultazione del torace sono presenti rantoli pol
monari bilaterali e a livello del cuore si pu apprezzare un terzo tono. Lespettorato schiumo
so ed ematico.

ESAMI Di LABORATORIO E STRUMENTALI______________________________________________


Lemogasanalisi evidenzia inizialmente riduzione sia della Pa02, sia della Paco,.
Successivamente, con la progressione dellinsufficienza respiratoria, si sviluppa ipercapnia
con acidemia progressiva.
66 Emergenze mediche

La radiografia del torace mostra ridistribuzione vascolare polmonare, velatura diffusa dei cam
pi polmonari con aspetto peri-ilare a farfalla.

VALUTAZION E Vedi Fig. 14-1.

>!
A lg c ZlEt (E o r D -P N E A -

illlliS
se n sa zio n e, tempo di com parsa, valutazione della postura
P ersistente vs. intermittente

E s a m e obiettivo

H
A s p e tto g e n e ra le : P arla con frasi com plete? Muscoli a c c e ss o ri? C o lo re ?
S e g n i v itali: Ta ch ip n e a? P olso p a rad o sso ? Riscontro ossim etrico di desatu razion e?
T o ra c e : Sibili, rantoli, ronchi, rumori respiratori attenuati? Iperinsufflazione?
E s a m e c a rd io lo g ic o : P V G elevato ? Impulso precordiale? Ritmo di galoppo? Soffio? j
E s tre m it : E d e m a ? C ia n o si?

Radiografia del torace


Valutazione delle dim ensioni del cuore, evidenza di IC C
Valutare s e presente iperinsufflazione
R icercare la pre se n za di polmonite, malattia polmonare interstiziale, versam enti pleurici

Nel sospetto di b a s s a gittata Nel sospetto di


Nel sospetto di alterazioni della pompa
cardiaca, ischem ia del miocardio, elevata gittata
ventilatoria o degli scam bi g a sso si
o malattia va sco la re polmonare card iaca

E C G ed ecocardiagram m a per Test ai Tunzionama respiratoria s e la Ematocrito, Test


valutare la funzione ventrico cap acit di diffusione ridotta, di funzionalit
lare sinistra e la pressione considerare la angio-TC per valutare tiroidea
dellarteria polmonare la p resen za di malattia polmonare
interstiziale e di em bola polmonare
I" 1 --------
.
S e la diagnosi ancora incerta, eseguire un test da sforzo cardiopolmonare

FIGURA 14-1 Algoritmo per la valutazione del paziente con dispnea. PVG, polso venoso giugulare; ICC, in
sufficienza cardiaca congestizia; ECG, elettrocardiogramma; TC, tomografia computerizzata. (D a: RM Schwar-
tzstein, Harrison Principi d i M edicina Interna, 17a ed.)
Sindrome da distress respiratorio acuto

%Ai fini della sopravvivenza del paziente, la terapia deve essere energica e instaurata imme-
f diatamente. Per ledema polmonare cardiogeno le seguenti misure vanno istituite pressoch
| simultaneamente:
y.
! Far stare il paziente in posizione seduta per ridurre il ritomo venoso.
I Somministrare 0 2 al 100% mediante maschera per ottenere una Pao 2 >60 mmHg; nei pa-
I zienti in grado di tollerarla, la pressione positiva continua (10 cmH 2 0 ) in maschera migliora
| la prognosi. Spesso si rende necessaria la ventilazione assistita mediante maschera o tubo
| endotracheale.
| Diuretici dellansa ev (furosemide, 40-100 mg, o bumetanide, 1 mg); ridurre le dosi se il
paziente nor assume cronicamente diuretici,
y Somministrare morfina 2-4 mg ev (a dosi ripetute); verificare frequentemente che non com-
paiano ipotensione o depressione respiratoria; deve essere disponibile il naloxone nel caso
| fosse necessario antagonizzare gli effetti della morfina.
| In caso di mancato miglioramento rapido, pu essere necessaria una terapia addizionale:
| Deve essere ricercata e trattata la causa scatenante delledema polmonare cardiogeno (vedi
Tab. 14-1), in particolare aritmie acute o infezioni.
% Numerose condizioni di origine non cardiaca possono provocare edema polmonare in as-
I senza di disfunzione del cuore sinistro; la terapia diretta contro l'affezione di base.
\ Agenti inotropi, per esempio dobutamina (vedi Cap. 12), in caso di edema polmonare car-
i diogeno con shock.
| Se la somministrazione di diuretici non seguita da una rapida diuresi, riduzione del volume
I intravascolare mediante salasso (rimozione di circa 250 mi di sangue dalla vena antecubitale).
l; Nitroglicerina (0,4 mg per via sublinguale ogni 5 min per tre volte) seguita da 5-10 jjLg/min
I ev. In alternativa, si pu utilizzare la nesiritide (bolo ev da 2 fJLg/kg seguito da 0,01
| p-g/kg/min).
| In caso di edema polmonare refrattario associato a ischemia cardiaca persistente, la riva-
\ scolarizzazione coronarica precoce pu rappresentare una procedura salvavita,
h In caso di edema polmonare non cardiogeno, identificare e trattare/rimuovere la causa (ve-
% di lab. 14-2).

Sindrome da distress respiratorio acuto

D EFINIZIO N E ED EZIO LO G IA _________________________________________________________


La sindrome da distress respiratorio acuto (acute respiratory distress syndrome, ARDS) si svi
luppa rapidamente ed caratterizzata da grave dispnea e ipossiemia; una tipica causa di in
sufficienza respiratoria. I criteri diagnostici fondamentali per ARDS sono: 1) infiltrati polmona
ri bilaterali diffusi alla radiografia del torace; 2 ) Pao2 (pressione parziale arteriosa di ossigeno
espressa in mmHg)/FI02 (frazione inspiratoria di 0 2) <200 mmHg; 3) assenza di unelevata pres
sione atriale sinistra (pressione di incuneamento capillare polmonare <18 mmHg). Il danno pol
monare acuto una sindrome affine, ma meno grave, con minore ipossiemia (P a ^ /F I^ <300
mmHg), che pu evolvere in ARDS. Sebbene numerose malattie mediche e chirurgiche possa
68 Emergenze mediche

no causare ARDS, la maggior parte dei casi (>80%) deriva da sepsi, polmonite batterica, trau
ma, trasfusioni multiple, aspirazione di materiale acido di origine gastrica e overdose di droghe.
I soggetti con pi di un fattore predisponente hanno una maggiore probabilit di sviluppare
ARDS. Altri fattori di rischio sono l et avanzata, labuso cronico di alcol, lacidosi metabolica
e la gravit complessiva della malattia acuta.

DECORSO CLINICO E FISIOPATOLOGIA _______ _________________________ ___________


Si riconoscono tre fasi nella storia naturale dellARDS:
Fase essudativa: caratterizzata da edema alveolare e reazione infiammatoria leucocitaria, con
successivo sviluppo di membrane ialine da danno alveolare diffuso. Ledema alveolare pi
marcato nelle zone declivi del polmone, dove causa atelettasia e riduzione della compliance.
Compaiono ipossiemia, tachipnea e dispnea ingravescente, mentre laumento dello spazio
morto polmonare pu determinare ipercapnia. La radiografia evidenzia opacit bilaterali dif
fuse alveolo-interstiziali. La diagnosi differenziale ampia, ma le eziologie alternative co
muni sono rappresentate da edema polmonare cardiogeno, polmonite ed emorragia alveola
re. A differenza delledema polmonare cardiogeno, la radiografia mostra solo raramente car-
diomegalia, versamento pleurico o ridistribuzione vascolare polmonare. La durata della fase
essudativa giunge tipicamente fino a 7 giorni e ha di solito inizio 12-36 ore dopo l evento sca
tenante iniziale.
Fase proliferativa: questa fase pu durare da 7 a 21 giorni dopo levento iniziale. Sebbene mol
ti pazienti guariscano, alcuni sviluppano un danno polmonare progressivo che evolve fino al
la fibrosi polmonare. Anche fra i pazienti che vanno incontro a un rapido miglioramento, di
spnea e ipossiemia spesso persistono in questa fase.
Fase fibrotica: sebbene la maggioranza dei pazienti guarisca entro 3-4 settimane dal danno pol
monare, alcuni vanno incontro a fibrosi progressiva e possono richiedere un supporto venti-
latorio prolungato e/o un supplemento di ossigeno.

$
| I recenti progressi terapeutici hanno messo in evidenza l importanza di un trattamento energi-
I co dei pazienti con ARDS, oltre1 che di strategie ventilatorie che proteggano i polmoni. Le mi-
l sure di assistenza generale comprendono il trattamento della malattia di base, medica o chi-
| rurgica, che ha causato il danno polmonare, la riduzione al minimo delle complicanze iatro-
| gene (come quelle legate alle varie procedure), la profilassi per prevenire la tromboembolia ve-
| nosa e il sanguinam elo gastrointestinale, il trattamento tempestivo delle infezioni e un ade-
. guato supporto nutrizionale. Un algoritmo per il trattamento iniziale dellARDS schematiz-
zato nella figura 15-1.
; SUPPORTO VENTILAT0RI0 MECCANICO
| I pazienti con ARDS richiedono tipicamente la ventilazione meccanica, a causa dellipossia e
| deHincremento del lavoro respiratorio. Un notevole miglioramento dellesito clinico in caso
| di ARDS si registrato dopo l osservazione che la sovradistensione delle unit polmonari nor-
| mali, a opera della ventilazione meccanica a pressione positiva, pu accentuare il danno pol-
| monare e causare il peggioramento dellARDS. Le strategie di ventilazione attualmente con-
| sigliate limitano la distensione alveolare, ma permettono comunque di mantenere unadegua-
| ta ossigenazione tissutale. stato chiaramente dimostrato che un basso volume corrente ( < 6
| ml/kg di peso corporeo) determina una mortalit inferiore rispetto a volumi pi elevati ( 1 2
s ml/kg di peso corporeo). N ellARDS si pu verificare collasso alveolare per accumulo di li-
fi quidi in sede alveolo-interstiziale e deficit di surfattante, con peggioramento dell'ipossiemia.
%Pertanto, bassi volumi correnti sono associati allimpiego di una pressione positiva di fine espi-
| razione (PEEP) a livelli che consentono di ridurre al minimo il collasso alveolare e di assicu-
| rare una sufficiente ossigenazione al pi basso valore di FIo2- Limpiego di livelli di PEEP pi
li elevati di quelli necessari per mantenere unossigenazione adeguata non apporta benefici si-
Sindrome da distress respiratorio acuto

FIGURA 15-1 Algoritmo per il trattamento iniziale delARDS. Studi clinici controllati hanno indicato obietti
vi terapeutici evidence-based per un approccio graduale nel paziente critico con ARDS, che prevede venti
lazione meccanica precoce, ossigenazione, correzione dellacidosi e mantenimento della diuresi.

gnificativi. Altre tecniche che possono migliorare lossigenazione limitando la distensione al


veolare sono lallungamento del tempo di inspirazione sul ventilatore (ventilazione a rappor
to inverso) e il posizionamento del paziente in decubito prono. Tuttavia, questi provvedimen
ti non sono di provata utilit per ridurre la mortalit da ARDS.
TERAPIE AGG IUNTIVE
I pazienti con ARDS presentano unaumentata permeabilit vascolare polmonare che condu
ce alledema alveolare e interstiziale. Pertanto, devono essere idratati per via venosa non oltre
il necessario per ottenere Una gittata cardiaca e una cessione tissutale di ossigeno sufficienti,
valutabili sulla base della quantit delle urine, dellequilibrio acido-base e della pressione ar
teriosa. Non vi sono attualmente dimostrazioni a favore dellutilit dei glucocorticoidi o del
lossido nitrico nellARDS.

ESITI
La mortalit da ARDS in progressiva diminuzione consensualmente al miglioramento degli stan
dard di medicina demergenza e in seguito allintroduzione della ventilazione a bassi volumi cor
renti. Attualmente la mortalit per ARDS del 41-65%; la maggior parte dei decessi si verifica per
sepsi e insufficienza di organi diversi dal polmone. La mortalit correlata allARDS aumenta in ca
so di et avanzata, di disfunzione dorgano preesistente (epatopatia cronica, insufficienza renale cro
nica, immunodepressione cronica) e di danno polmonare diretto (polmonite, aspirazione), rispetto
allinteressamento polmonare secondario (sepsi, pancreatite, trauma). Nella maggior parte dei pa
zienti che sopravvivono allARDS non si osserva un significativo danno polmonare permanente.
Emergenze mediche

Insufficienza respiratoria

D EFIN IZIO N E E CLASSIFICAZIONE D ELL'IN S U FFIC IEN ZA RESPIRATORIA_______________________


Si definisce insufficienza respiratoria la presenza di scambi gassosi inadeguati a causa della di
sfunzione di una o pi delle componenti del sistema respiratorio.
Vi sono due variet principali di insufficienza respiratoria: ipossiemica e ipercapnica. Lin
sufficienza respiratoria ipossiemica caratterizzata da una saturazione arteriosa di 2 <90% in
presenza di una frazione inspiratoria di O 2 >0,6. Linsufficienza respiratoria acuta ipossiemica
pu essere causata da polmonite, da edema polmonare (cardiogeno o non cardiogeno) e da emor
ragia alveolare. Lipossiemia deriva da un disaccoppiamento fra ventilazione e perfusione e da
shunt intrapolmonare.
Linsufficienza respiratoria ipercapnica caratterizzata da acidosi respiratoria con pH <7,3.
Linsufficienza respiratoria ipercapnica deriva dalla riduzione della ventilazione e/o dallincre
mento dello spazio morto fisiologico. Le condizioni che pi frequentemente determinano in
sufficienza respiratoria ipercapnica sono le malattie neuromuscolari, come la miastenia gravis,
e le malattie respiratorie che si accompagnano ad affaticamento muscolare, come l asma e la
broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO). Nellinsufficienza respiratoria ipercapnica acu
ta la PCo 2 tipicamente >50 mmHg. N ellinsufficienza respiratoria acuta che complica una for
ma cronica, come si osserva spesso in occasione di riacutizzazioni della BPCO, si possono ri
levare valori di pco 2 sensibilmente pi elevati. In caso di insufficienza respiratoria acuta insor
ta su una forma cronica, il grado di acidosi respiratoria, lo stato di coscienza e il grado di im
pegno respiratorio pongono l indicazione alla ventilazione meccanica meglio di un livello di
Pco 2 predefinito.

M O D ALIT DI V EN TILAZIO N E MECCANICA __________________________________________


Linsufficienza respiratoria richiede spesso il trattamento con ventilazione meccanica. Sono co
munemente in uso diverse modalit di ventilazione meccanica; le differenti modalit sono ca
ratterizzate da un trigger (ci che il ventilatore percepisce come stimolo a iniziare il respiro
meccanico), da uri ciclo (che determina la fine dell'inspirazione) e da fattori limitanti (valori spe
cifici per parametri chiave che vengono monitorati dal ventilatore e non possono essere supera
ti). Sono descritti di seguito quattro dei comuni metodi di ventilazione; ulteriori informazioni
vengono fomite nella tabella 16-1:
Ventilazione a controllo assistito: il trigger per il respiro meccanico lo sforzo inspirato-
rio del paziente, che induce lavvio di un respiro sincronizzato. Se non viene individuato al
cun tentativo in un intervallo predeterminato di tempo, avviato un respiro meccanico atti
vato dal timer. La ventilazione a controllo assistito una ventilazione in cui il ciclo impo
stato su un volume definito, dove il volume corrente viene determinato dalloperatore. Tra i
fattori limitanti vi la frequenza respiratoria minima, che fissata dalloperatore; gli sforzi
inspiratori del paziente possono determinare una frequenza pi elevata. Un altro fattore limi
tante il limite di pressione delle vie aeree, che anchesso fissato dalloperatore. Poich il
paziente riceve l intero volume corrente a ogni sforzo inspiratorio, la tachipnea dovuta a uno
stimolo non respiratorio (come il dolore) pu determinare alcalosi respiratoria. Nei pazienti
con ostruzione delle vie aeree (come nel caso di asma o BPCO) pu verificarsi uniperinsuf-
flazione dinamica (auto-PEEP).
Ventilazione sincronizzata intermittente forzata (SIMV): come nel caso della ventilazione a
co n tro llo assistito, la SIMV una ventilazione in cui il ciclo impostato su un volume defi
nito, con fattori limitanti simili. Anche con questa modalit, lo stimolo per l avvio del respi
ro meccanico pu essere lo sforzo inspiratorio del paziente o un intervallo di tempo predefi
nito. Tuttavia, se lo sforzo inspiratorio successivo del paziente si verifica prima che sia tra-
Insufficienza respiratoria
Emergenze mediche

scorso lintervallo di tempo previsto per un altro atto respiratorio forzato, sar avviato solo il
suo atto respiratorio spontaneo (senza supporto meccanico). Pertanto, nella SIMV il numero
di atti respiratori meccanici limitato.
Ventilazione a pressione controllata (PCV): la PCV attivata dal trascorrere di un intervallo
di tempo definito e la pressione inspiratoria che viene erogata in seguito a questa attivazione
indotta dal tempo determinata sulla base del tempo. In questa modalit di ventilazione il li
vello di pressione inspiratoria un fattore limitante stabilito dall1 operatore; il volume cor
rente raggiunto e la velocit di flusso inspiratorio derivano da questo limite predefinito di pres
sione, cosicch non possono essere raggiunti determinati valori di volume corrente e di ven
tilazione al minuto. La PCV spesso usata in pazienti in cui si desidera limitare la pressio
ne delle vie aeree (per es., barotrauma).
Ventilazione a supporto di pressione (PSV): la PSV attivata dallo sforzo inspiratorio del pa
ziente. Il ciclo di PSV determinato dalla velocit di flusso inspiratorio. Giacch non viene
assicurata una frequenza respiratoria predefinita, questo tipo di ventilazione pu essere asso
ciato alla SIMV per ottenere una frequenza respiratoria adeguata in pazienti con depressione
respiratoria.

GESTIONE DEI PAZIENTI SOTTOPOSTI A V EN TILA ZIO N E MECCANICA______________ ___________


Lassistenza generale ai pazienti sottoposti a ventilazione meccanica discussa nel capitolo 5,
come pure lo svezzamento dalla ventilazione meccanica. Un tubo endotracheale dotato di cuf
fia viene spesso impiegato per assicurare una ventilazione a pressione positiva con una miscela
condizionata di gas. Dopo che il tubo tracheale rimasto in sede per un periodo prolungato, va
considerata Pindicazione alla tracheostomia, soprattutto per migliorare il benessere del pazien
te e per controllare meglio le secrezioni respiratorie. Non vi una scadenza cronologica asso
luta per eseguire la tracheostomia, ma tale procedura deve e sse re presa in considerazione per i
pazienti che verosimilmente necessitano di supporto ventilatorio meccanico per un periodo su
periore a 3 settimane.
La ventilazione meccanica comporta il rischio di una serie di complicanze. A pressioni ele
vate delle vie aeree (>50 cmHzO) possono caratteristicamente verificarsi barotrauma, sovradi-
stensione e danno al tessuto polmonare. Il barotrauma pu causare pneumomediastino, enfise
ma sottocutaneo e pneumotorace; lo pneumotorace richiede a sua volta un drenaggio con tora-
costomia. La polmonite associata al ventilatore una grave complicanza della ventilazione mec
canica; fra i patogeni frequentemente in causa vi sono Pseudomonas aeruginosa e altri bacilli
Gram-negativi, cos come Staphylococcus aureus.
In alcune circostanze, per il trattamento di uniniziale insufficienza respiratoria dovrebbe es
sere considerata la ventilazione non invasiva a pressione positiva (NPPV), attuata attraverso una
maschera nasale a tenuta o una maschera facciale completa. La ventilazione con supporto pres
sorio viene tipicamente impiegata nella ventilazione non invasiva, comprendendo anche una pres
sione positiva di fine espirazione (PEEP). La NPPV stata usata con discreto successo nel trat
tamento delle riacutizzazioni della BPCO (vedi Cap. 139) e sembra ridurre il rschio di polmo
nite associata al ventilatore.
Stato confusionale, stato stuporoso e coma

Stato confusionale, stato stuporoso e coma

d el ir iu m
La diagnosi di delirium pu essere posta al letto del malato; sono necessari unaccurata raccolta dei
dati anamnestici e lesame obiettivo, focalizzandosi suUe comuni cause di delirium, soprattutto tos
sine e alterazioni metaboliche. Losservazione clinica evidenzia in genere unalterazione del livello
di coscienza o un deficit di attenzione. La capacit di attenzione pu essere stabilita per mezzo di
un semplice test eseguibile al letto del paziente, quello dei numeri successivi; viene chiesto al pa
ziente di ripetere serie progressivamente pi lunghe di numeri casuali, iniziando con una serie di due
numeri; una sequenza di quattro numeri o meno indica di solito un deficit di attenzione, a meno che
non vi siano difficolt di udito o di comprensione del linguaggio. Il delirium una condizione spes
so misconosciuta, specialmente in pazienti che hanno un atteggiamento tranquillo, ipoattiv.
Un approccio ragionevole per linquadramento del delirium quello in cui si fa affidamento
sui dati anamnestici e i reperti obiettivi per la scelta dei test diagnostici. Non esiste un unico al
goritmo valido per tutti i pazienti, in considerazione del gran numero di possibili eziologie; nel
la tabella 17-3 illustrato un processo diagnostico per passaggi successivi.
Il trattamento del paziente con delirium inizia con il controllo del fattore scatenante di base
(per es., i pazienti con infezioni sistemiche dovrebbero essere trattati con antibiotici appropriati
e gli squilibri elettrolitici dovrebbero essere corretti con attenzione). Tecniche relativamente sem
plici di terapia di supporto possono essere piuttosto efficaci, come la frequente guida allorien-
tamento da parte dello staff assistenziale, il mantenimento del ritmo sonno-veglia e tentativi di
riprodurre lambiente domestico, per quanto possibile. La contenzione farmacologica aggrava il
delirium e dovrebbe essere impiegata solo in caso di necessit per proteggere il paziente o il per
sonale da possibili danni; gli antipsicotici a basse dosi sono il trattamento delezione.

COMA___________________________________________________________________________
Poich che il coma costituisce unurgenza clinica, il medico deve seguire un approccio artico
lato. Quasi tutte le variet di coma possono essere ascritte a estese alterazioni degli emisferi ce
rebrali bilateralmente o a ridotta attivit del sistema reticolare attivante nel tronco cerebrale.

Anamnesi Se possibile, il paziente deve essere svegliato e interrogato sulluso d insulina, nar
cotici, anticoagulanti o altri farmaci, circa un eventuale tentativo di suicidio, traumi recenti, ce
falea, epilessia, problemi significativi di natura medica e sintomi precedenti. I testimoni e i fa
miliari devono essere interrogati, e ci avviene spesso telefonicamente. Un episodio di cefalea
improvvisa seguito da perdita di coscienza suggerisce unemorragia intracranica; precedenti ver
tigini, nausea, diplopia, atassia o disturbi emisensoriali indicano uninsufficienza basilare; do
lore toracico, palpitazioni e lipotimia suggeriscono uneziologia cardiovascolare.
Emergenze mediche

TABELLA 17-1

Valutazione immediata Problemi acuti respiratori e cardiovascolari dovrebbero essere af


frontati prima dellinquadramento neurologico. Devono essere montorati i parametri vitali e va
avviato un opportuno supporto. Tiamina, glucosio e naloxone dovrebbero essere somministrati
se l eziologia del coma non immediatamente evidente. Deve essere effettuato un prelievo di
sangue per lanalisi di glucosio, elettroliti, calcio, funzionalit renale (azotemia, creatinina) ed
epatica (ammoniemia, transaminasi); se possibile, eseguire anche screening per alcol e altre tos
sine. Lemogasanalisi utile nei pazienti con patologie polmonari e squilibri acido-base. La feb-
Stalo confusionale, stato stuporoso e coma

bre, soprattutto in presenza di eruzione petecchiale, indirizza verso una meningite. Lesame del
liquor fondamentale per la diagnosi di meningite e di encefalite; la rachicentesi non dovrebbe
essere procrastinata se vi la possibilit di una meningite, ma si dovrebbe prima eseguire la TC
per escludere un processo espansivo. Fino a quando non si rendono disponibili i risultati delle
indagini sul liquor, si dovrebbe porre in atto una terapia antibiotica empirica efficace in caso di
meningite. La febbre, soprattutto in presenza di cute asciutta, suggerisce uno shock da calore o
unintossicazione da anticolinergici. Lipotermia pu essere indicativa di mixedema, intossica
zione, sepsi, esposizione al freddo o ipoglicemia. U nipertensione marcata si manifesta con au
mento della pressione intracranica e con encefalopatia ipertensiva.

Valutazione neurologica volta a stabilire la funzionalit neurologica del paziente e a sco


prire segni che permettano di porre una diagnosi specifica. Le funzioni motoria e sensitiva del
76 Emergenze mediche

paziente comatoso devono essere valutate esaminando le risposte riflesse a stimoli dolorosi; bi
sogna osservare attentamente qualunque risposta asimmetrica, che indicativa di una lesione fo
cale. In caso di mioclono multfocale probabile la presenza di un disturbo metabolico, mentre
scosse intermittenti possono rappresentare l unica manifestazione di una crisi epilettica.
Reattivit Stimoli di intensit crescente vengono applicati per saggiare il grado di perdita del
la reattivit e ogni asimmetria nelle funzioni sensitivo-motorie. Le risposte motorie possono es
sere finalizzate o riflesse. La flessione spontanea dei gomiti con estensione delle gambe, deno
minata decorticazione, un segno d grave danno dellemisfero controlaterale sopramesencefa-
Iico. Lintrarotazione delle braccia con l estensione di gomiti, polsi e gambe, definita decere
brazione, indica un danno a livello diencefalico o mesencefalico. Tali riflessi posturali si osser
vano nei casi di grave encefalopatia.
Pupille Nei pazienti in coma, la presenza di pupille isocoriche, isocicliche e reattive esclude
un danno mesencefalico e indirizza verso unalterazione metabolica. Le pupille puntiformi so
no osservabili dopo overdose da narcotici (tranne la meperidina, che non causa miosi), in caso
di lesione pontina, idrocefalo o emorragia talamica; queste alterazioni possono essere distinte
per la risposta al naloxone e per la presenza di movimenti oculari riflessi (in genere conservati
Stato confusionale, stato stuporoso e coma

nelloverdose da farmaci o droghe). Una pupilla unilaterale midriatica, spesso ovale e scarsa
mente reattiva, causata da una lesione mesencefalica o da una compressione del III nervo cra
nico, come si verifica nellemiazione transtentoriale. La presenza di pupille bilateralmente mi-
driatiche e areattive indica un grave danno mesencefalico bilaterale, un sovradosaggio di anti
colinergici o un trauma oculare.
Movimenti oculari Devono essere esaminati i movimenti oculari spontanei e riflessi. Nel
lobnubilamento comune una divergenza orizzontale intermittente. Un movimento lento, oriz
zontale (di tipo va e vieni) indicativo di alterazioni emisferiche bilaterali. Una deviazione
oculare coniugata da un lato indica un danno al ponte del lato opposto o una lesione nel lobo
frontale dello stesso lato {Gli occhi guardano in direzione di una lesione emisferica e lonta
no da una lesione troncoencefalica "). Un occhio addotto a riposo con incapacit di rotazione
laterale indica una paralisi del nervo abducente (VI), comune in caso di ipertensione intracra-
nica o danno pontino. Locchio con pupilla midriatica e areattiva spesso abdotto a riposo e
non pu essere ruotato del tutto medialmente per una disfunzione del HI nervo, come si verifi
ca nellemiazione transtentoriale. Il disallineamento verticale degli assi oculari, a deviazione
obliqua, si verifica nelle lesioni pontine o cerebellari. La manovra degli occhi di bambola (ri
flesso oclocefalico) e i movimenti oculari da stimolo caldo e freddo permettono una diagnosi
accurata delle paralisi dello sguardo e dei nervi cranici nei pazienti incapaci di movimenti ocu
lari volontari. La manovra degli occhi di bambola si effettua osservando i movimenti oculari
del paziente in risposta alla rotazione laterale del capo ( controindicata nei casi di possibile le
sione al collo); la presenza di movimento coniugato degli occhi in risposta a tale manovra in
dicativa di un danno biemisferico. Nei pazienti comatosi con integrit delle funzioni troncoen
cefaliche, lelevazione del capo di 60 rispetto a un piano orizzontale e lirrigazione del cana
le auricolare esterno con acqua fredda provocano deviazione tonica dello sguardo verso il lato
dellorecchio stimolato (stimolo del freddo). Nei p a zien ti coscienti la manovra provoca ni-
stagmo, vertigini e vomito.
Respirazione II tipo di respirazione pu essere indicativo della localizzazione del danno neu
rologico. Il respiro di Cheyne-Stokes (periodico) si osserva nelle disfunzioni biemisferiche ed
comune nelle encefalopatie metaboliche. I quadri respiratori caratterizzati dal gasping (parti
colare forma di respiro affannoso) o da altre irregolarit del respiro sono indicativi di lesioni
nella porzione caudale del tronco; si tratta, in questo caso, di pazienti che quasi sempre neces
sitano di intubazione e di assistenza ventilatoria.

Esami radiologici Le lesioni che causano ipertensione intracranica provocano comunemente


alterazioni dello stato di coscienza. Nel coma, spesso TC e RM cerebrali sono patologiche, ma
possono non essere diagnostiche; la terapia appropriata non deve essere rimandata in attesa di
queste indagini. I pazienti con alterazioni dello stato di coscienza causate da ipertensione intra
cranica possono aggravarsi rapidamente; necessaria una TC urgente per confermare la pre
senza di un effetto massa e per guidare la decompressione chirurgica. La TC normale in al
cuni pazienti affetti da emorragia subaracnoidea, e in questi casi la diagnosi si basa sullanam
nesi clinica associata al riscontro nel liquor di eritrociti o xantocromia. Nei pazienti con segni
a carico del tronco cerebrale pu essere necessario eseguire unangio-RM o unangiografia ce
rebrale per stabilire se la causa sia un ictus dellarteria basilare. LEEG utile nelle affezioni
metaboliche o indotte da farmaci, ma raramente diagnostico, tranne che per le forme di coma
dovute a crisi epilettiche o a encefalite da herpes virus.

MORTE CEREBRALE _________ ____________ __________________________________ ______________________


Deriva dalla totale cessazione dellattivit cerebrale, mentre alcune funzioni somatiche sono
mantenute artificialmente e il cuore continua a pulsare. Viene considerata equivalente alla mor
te cardiorespiratoria dal punto di vista legale ed etico. Il paziente refrattario a qualsiasi for
ma di stimolo (distruzione corticale estesa), i riflessi troncoencefalici sono assenti (danno tron
coencefalico globale) e vi apnea completa (distruzione del midollo spinale). La dimostra
78 Emergenze mediche

zione dellapnea richiede che la P C 0 2 sia sufficientemente elevata da stimolare la respirazio


ne, mentre sono mantenute la Pq 2 e la pressione arteriosa. LEEG isoelettrico anche ad alta
sensibilit. Non invece necessaria lassenza dei riflessi tendinei profondi, dal momento che
possono essere mantenute le funzioni del midollo spinale. Deve essere posta particolare at
tenzione nellescludere una tossicit farmacologica e una condizione di ipotermia prima di
formulare la diagnosi di morte cerebrale, diagnosi che dovrebbe essere posta solo in caso di
persistenza di tale stato, a giudizio concorde di pi osservatori, per un periodo solitamente
compreso tra 6 e 24 ore.

Lictus l insorgenza improvvisa di un deficit neurologico su base vascolare; nell85% dei casi
di origine ischemica, mentre nel 15% ha alla base unemorragia primitiva, subaracnoidea (vedi Cap.
19) e intraparenchiimale. Un deficit ischemico che si risolve rapidamente definito attacco ische-
mico transitorio (transient ischemie attack, TIA); il limite di 24 ore utilizzato per la diagnosi dif
ferenziale fra TIA e ictus, indipendentemente dal fatto che si sia verificato un nuovo infarto o me
no, sebbene la maggior parte dei TIA duri dai 5 ai 15 minuti. Lictus la causa principale di disa
bilit neurologica negli adulti e provoca 200000 decessi ogni anno negli Stati Uniti. Molto pu es
sere fatto, in termini di prevenzione e di trattamento acuto, per limitare morbilit e mortalit.

FISOPATOLOGIA___________________ ______________________________________________________________________
Nella maggior parte dei casi lictus ischemico dovuto a occlusione embolica di grandi vasi ce
rebrali; fonti di emboli possono essere il cuore, larco aortico o lesioni arteriose, per esempio
delle carotidi. Lesioni ischemiche piccole e profonde sono per lo pi correlate a malattia intrin
seca dei piccoli vasi (ictus lacunari). Si osservano ictus a bassa portata in caso di grave stenosi
prossimale e circolo collaterale inadeguato, messi alla prova da episodi ipotensivi sistemici. Le
emorragie derivano pi frequentemente dalla rottura di aneurismi o di piccoli vasi nel paren
chima cerebrale. La variabilit nel recupero dopo un ictus determinata dalla presenza di cir
coli collaterali, dalla pressione arteriosa, dalla sede precisa e dal meccanismo di occlusione va-
sale; se il flusso sanguigno viene ripristinato prima che si verifichi una significativa morte cel
lulare, il paziente pu presentare solo sintomi transitori, cio un TIA.

CARATTERISTICHE CLINICHE_____________________________________________________________________________
Ictus ischemico La comparsa improvvisa e drammatica di sintomi neurologici focali tipica
dellictus ischemico. I pazienti possono non richiedere assistenza di loro iniziativa, poich rara
mente provano dolore e possono non rendersi conto dellesistenza del deficit (anosoagnosia). I
sintomi riflettono il territorio vascolare coinvolto (Tab. 18-1). Una transitoria cecit monocula
re (amaurosi fugace) una particolare forma di TIA secondaria a ischemia retinica, descritta dai
pazienti come unombra che scende sul campo visivo.
Sindromi lacunari (ictus dei piccoli vasi) Le pi comuni sono:
Emiparesi motoria pura di volto, braccio e gamba (capsula interna o ponte)
Ictus sensitivo puro (talamo ventrale)
l a d i n i : * LOC ALZZAZjO N E ANATOMICA D ELLE LESONI CEREBRAU NELL'ICTUS

1 Segni e sin to m i ; i y ^ ^ ^ 1 '


Emisfero cerebrale, settte, ltetS ( a '^ r ^ J ta ^ M ^ ^ a ) ^ ^ ^ ^ ' f-" ^^ '*
. 5 -~ 2=1 1 ^ i|V
, Erriiparesx, ^ ^ ^V ^ ^ ^ - 3.% c- t
D e f ic it e m s e n s it iv ^ *" S i r . t * ^ / V V *? ;/
Afasia motoria'(di'BiocaX reloqmo' e^ it n f^ c ^ Jdi^cp^t'^OVare/l paiole comprensione
, intatta ^ J ' V /* * - ='{ T '* ' 1

Emisomatoagnosia,
Emiarmpi hjonuna^o ^ n j ^ /,
Sguardo fisso con occhi deViafi Vefso iD a fo ^ lB i lSiQp&j ,-
Emisfero cerebrale, settore med/al (i ^eebratefantejoife)
Paralisi del piede' e dlla^gamba co'rf- j'seilka paresi del braccio1
Perdita della sensibilit/foricale suHa'giribai /
Riflessi di prensione e suzine, ? ' u * > v ^ ? , L ^ J f -- "
Incontinenza urinaria i ' a- \ '
Andatura aprassica ^J % y ^ ^ 1' " ^ '"
Emisfero cerebrale,,settor.po"sterior, eerbraleposjfiore)
EmianopSia omonima^ "
Cecit1corticale ''' '" 'r\ , ' > * '" * ^ * < ?~s " - -
Deficit di m em oria y ^ - - ' 'z i '* X ''4 '* ' '
Grave perdita della senjsibdlt'^disestesia^aojo^ ^ v x -
Tronco cerebrale, m eseA ceflo '( ^ e ^ S ^ e ^ ^ l t J i o t ) ^ \ x\jt
''' . J"i < ~'"V**^'/Yp.'i*'V' |J^
Paralist'dl lin n e iy o cian ico dien^ple^a'x0ntr0j1a.trale ^ -
~ Paresi/paralisiide m o\^fenfrocufdriiYerttal1^ , j \ s
Nistagnjo convergente disorientaitentb. ^ - / ' ^ " i y <
Tronco cerebral, g lu n z i^ p Q h t ^ n m l^ U a f e (g? basilareX. <F'*t

Paralisi facciale y ^ ? ^ f '* __ --7 ^ / f " " ^ ^ " , *


ParsLdelTaljdpLzione: dettotd p ' } ^ > y ' <j I s '- ' v X f - v "
Paresi dello sguardo coniugato ', ^ , ^ 7 , ^ /-
Deficit sensrial em ifacci^le , f- ^ , t \f
Sindrom e di Hornfer - . v jf ' v % '
R idtta sensibilit ternio'dolrtfifca emisQmafea fcpii'^o-serisa m tfe^aient del. yiso) -*
f 3 ^ s ' S ** * < \ t \ K vx'l> ' Zs ^ * ' } 'i- V ^
Atassia . j K., c ^ - , v . '
* ^? ir - ^ 'r f, Zf- * ? S ' * >' ^ ^ V
Tronco cerejbral, m idojlo Iai^ifa(^(Vvrtfebrle^','' '
Vettigine/nistgmq - ^ ^ ( p t^ , r -
iindro'me, d t Horiiej',(x,}}P^ ^ - -v/-
| Atassia* caduta Ausni a t ^ f ll^ I |i |^ ^ % ^ ^ J J Z %/<;- ' * -
' Ipofffesie termoolpfifitheve^sr^tjtcM rc Q n g |jn ^ 3 l^ o lg u ^ e ^ f o dl^|o^ ^ ^

Emiparesi atassica (ponte o capsula interna)


* Disartria-perdita di sensibilit alla mano (ponte o ginocchio della capsula intema).
Emorragia intra cranica In alcuni casi si osservano vomito e letargia e nella met dei casi ce
falea. I segni e i sintomi spesso non sono confinati a un singolo territorio vascolare. Le eziolo
gie possono essere varie, ma la pi frequente quella legata allipertensione (Tab. 18-2). Le
emorragie ipertensive si verificano tipicamente nelle seguenti sedi:
80 Emergenze mediche

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Putamen: em iparesi controlaterale.


. Talamo: em iparesi con predom inanza di deficit sensitivo.
Ponte: tetraplegia, pupille a capocchia di sp illo, com prom issione del m ovim ento orizzontale
degli occhi.
Cervelletto: cefalea, vom ito, andatura atassica.
Un deficit neurologico che si aggrava progressivamente nellarco di 5-30 minuti suggerisce
fortemente un sanguinamento intracerebrale.

%I principi di trattamento sono delineati nella figura 18-1. Lictus deve essere differenziato da
I altre forme clinicamente simili, come crisi epilettiche, tumori, emicrania e squilibri metabo-
! lici. Dopo una stabilizzazione iniziale, necessaria una TC durgenza senza mezzo di con-
f trasto per la diagnosi differenziale fra ictus ischemico ed emorragico. In caso di vasti ictus
l ischemici, di solito la TC evidenzia anomalie entro le prime ore, ma i piccoli infarti possono
| essere difficili da visualizzare con questa tecnica. Langio-TC o Pangio-RM possono aiutare
| a rilevare occlusioni vascolari e tessuti a rischio di infarto. La RM pesata in diffusione ha una
| grande sensibilit nellindividuare lesioni ischemiche anche solo alcuni minuti dopo il loro
l verificarsi.

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.............. $!' E A C o Trattam en toH P osizion am en to . . . i Trattamento

P ro filassi contro la trom bosi v e n o s a profonda


T e ra p ia fisica, o ccu p a zio n a le , logopedia
Valutazio ne di un eventu ale intervento riabilitativo, pianificare la d im ission e
P re ve n zio n e se co n d a ria in b a s e alla patologia
- '
FIGURA 18-1 Gestione medica dellictus e dellattacco ischemico transitorio. I box con gli angoli arrotondati
contengono le diagnosi; gli altri gli interventi. I numeri si riferiscono alle percentuali rispetto agli ictus totali.
TIA, attacco ischemico transitorio; ABC, vie aeree, respirazione, circolazione; PA, pressione arteriosa; EAC, en-
doarteriectomia carotidea; ESA, emorragia subaracnoidea; EIP, emorragia cerebrale intraparenchimale.
82 Emergenze mediche

| ICTUS ISCHEMICO ACUTO


! Il trattamento di questi pazienti in stroke unit attrezzate, seguito dallaccesso ai servizi di
| riabilitazione, migliora gli esiti neurologici e riduce la mortalit. I trattamenti volti a risolvere
j- o migliorare la necrosi tissutale comprendono: 1 ) terapia medica di supporto; 2 ) trombolisi e
trattamenti endovascolari; 3) antiaggreganti; 4) anticoagulanti; 5) neuroprotezione.
Supporto medico
| Lobiettivo immediato consiste nel rendere ottimale la perfusione nella zona di penombra ische-
; mica che circonda linfarto. La pressione arteriosa non deve mai essere abbassata precipitosa-
| mente, per non esacerbare lischemia sottostante, e deve essere ridotta gradualmente solo in
p situazioni estreme (per es., in caso di ipertensione maligna con valori > 2 2 0 / 1 2 0 o, se piani
li ficaia la trombolisi, in caso di valori >185/110. Il volume intravascolare deve essere mantenu-
s to con liquidi isotonici, poich una restrizione di volume utile solo raramente. La terapia
osmotica con mannitolo pu rendersi necessaria per controllare ledema nel caso di infarti este-
%si, ma il volume isotonico deve essere rimpiazzato per evitare ipovolemia. Neirinfarto (o emor-
' ragia) cerebellare, la compressione del tronco cerebrale e lidrocefalo causano un rapido dete-
| rioramento e rendono necessario lintervento neurochirurgico.
| Trombolisi e tecniche endovascolari
| Deficit ischemici di durata <3 ore e senza evidenza di emorragia alla TC possono trarre bene
ficio dalla terapia trombolitica con somministrazione endovenosa dellattivatore del plasmino
ci geno tissutale ricombinante (Tab. 18-3). Lictus ischemico da occlusione di grandi vasi intra-
| cranici comporta elevate percentuali di morbilit e mortalit; i pazienti con questo tipo di oc-
| clusione possono trarre benefico dalla trombolisi (entro 6 ore) o dairembolectomia (entro 8
| ore) eseguite in occasione di unangiografia urgente presso un centro specializzato. Solo una
i: piccola percentuale di pazienti giunge allosservazione con una tempestivit sufficiente per es-
f sere sottoposta con successo a queste modalit terapeutiche.
| Antiaggreganti piastrini
Lacido acetilsalicilico (fino a 325 mg/die) sicuro e produce un piccolo ma definito benefi-
| ci nellictus acuto.
| Anticoagulanti
| Non vi sono studi clinici controllati a sostegno dellimpiego di eparina o altri coagulanti in pa-
I zienti con ictus acuto, sebbene alcuni medici continuino a usare questo trattamento in condi
li zioni particolari, come un TIA nellambito di fibrillazione atriale.
. Neuroprotezione
| Lipotermia efficace nel coma conseguente ad arresto cardiaco, ma non stata adeguatamente
\ studiata nei pazienti colpiti da ictus. Altri presidi neuroprotettivi non hanno dimostrato alcun
| beneficio in studi clinici controllati nonostante i dati promettenti ottenuti sugli animali.
I EMORRAGIA INTRACEREBRALE ACUTA
%La diagnosi confermata da una TC cerebrale senza contrasto; ogni tipo di coagulopatia de-
| ve essere rapidamente identificato e corretto. Circa il 50% dei pazienti muore; la prognosi
ii influenzata dalle dimensioni e dalla sede dellematoma. I pazienti confusi o in coma sono in
fi genere trattati in via presuntiva in base alla presenza di elevata pressione intracranica. Do
li vrebbe essere richiesta la consulenza neurochirurgica per valutare lindicazione allevacuazio-
| ne urgente in caso di ematoma cerebellare; in altre sedi non vi sono dati sicuri a favore del-
| lintervento chirurgico. Pu essere necessario il trattamento con agenti osmotici per l edema
| cerebrale e l effetto massa; i glucocorticoidi non sono efficaci.

DEFINIZIONE PELLE CAUSE DI ICTUS____________________________________________________________________


Bench la gestione iniziale dellictus ischemico acuto o del TIA non dipenda dalleziologia,
essenziale stabilire la causa per ridurre il rischio di recidiva (Tab- 18-4); si dovrebbe prestare
particolare attenzione in caso di fibrillazione atriale o di ateromasia carotidea, perch in questi
casi sono disponibili strategie efficaci di prevenzione secondaria. Tuttavia, lorigine dellictus
rimane ignota quasi nel 30% dei casi, nonostante una valutazione completa.
Lesame clinico deve essere focalizzato sul sistema vascolare cervicale e periferico. Le ana
lisi di routine comprendono radiografia del torace ed ECG, analisi delle urine, emocromo com
pleto con piastrine, elettroliti, glicemia, VES, profilo lipidico, PT, PTT e test sierologici per la
sifilide. Se si sospetta uno stato di ipercoagulabilit, sono indicati ulteriori esami della coagu
lazione.
Gli studi di imaging possono includere RM cerebrale (rispetto alla TC, maggiore sensibilit
per i piccoli infarti di corteccia e tronco cerebrale), angio-RM o angio-TC (per valutare la per-
viet dei vasi intracranici, delle carotidi extracraniche e dei vasi vertebrali), test carotidei non
invasivi (studi duplex, imaging ecografico del vaso combinato con valutazione Doppler delle
caratteristiche del flusso ematico), oppure angiografia cerebrale (gold standard per la valuta
zione della patologia vascolare intra- ed extracranica). In caso di sospetta origine cardiogena,
sono indicati l'ecocardiografia con particolare attenzione agli shunt destra-sinistra e il monito-
raggio Holter per 24 ore.
84 Emergenze mediche

P R EV EN ZIO N E P R IM A R IA E SECONDARIA D E H ' I C T U S _____________________________ _ _


Fattori di rischio Laterosclerosi una malattia sistemica che colpisce le arterie di tutto lor
ganismo. Il rischio di andare incontro a ictus e a TIA influenzato da molteplici fattori, come
ipertensione, diabete, iperlipidemia e anamnesi familiare positiva (Tab. 18-5). I fattori di rischio
cardioembolico comprendono fibrillazione atriale, infarto miocardico, cardiopatia valvolare e
cardiomiopatia. Anche ipertensione e diabete sono fattori specifici di rischio per ictus lacunare
ed emorragia intraparenchimale. Il fumo un potente fattore di rischio per tutti i meccanismi
vascolari dellictus. L identificazione dei fattori di rischio modificabili e gli interventi profilatti
ci per ridurre il rischio rappresentano.probabilmente il migliore approccio globale all'ictus.
Antiaggreganti piastrinici Possono prevenire gii eventi aterotrombotici, compresi TIA e ic
tus, mediante inibizione della formazione di aggregati di piastrine intrarteriosi. Lacido acetil
salicilico (50-325 mg/die) inibisce il trombossano A2, una prostaglandina con attivit aggregan
te piastrinica e vasocostrittrice. Acido acetilsalicilico, clopidogrel (che blocca E recettore pia-
strinico per lADP) e l associazione acido acetilsalicilico-dipiridamolo a rilascio prolungato (che
inibisce la captazione di adenosina da parte delle piastrine) sono gli antiaggreganti piastrinici
pi comunemente utilizzati' In generale, gli antiaggreganti riducono del 25-30% il numero di
nuovi ictus. Ogni paziente che abbia subito un ictus o un TIA di origine aterotrombotica e non
presenti controindicazioni dovrebbe assumere regolarmente antiaggreganti piastrinici, poich il
rischio annuale medio di un altro ictus dell8 - 1 0 %.
Prevenzione dell'ictus embolico Nei pazienti con fibrillazione atriale, la scelta del trattamento
profilattico tra warfarin e acido acetilsalicilico determinata dallet del paziente e dai fattori di
rischio (Tab. 18-6); la presenza di un qualsiasi fattore di rischio fa pendere la bilancia verso la
scoagulazione. La scoagulazione riduce il rischio di embolia in corso di IMA e la maggior par
te dei clinici raccomanda un ciclo di tre mesi di terapia in caso di infarto anteriore con onda Q
o altre complicanze. Per pazienti con protesi valvolari, pu essere indicata l associazione di aci
do acetilsalicilico e warfarin, a seconda di tipo e sede della protesi valvolare.
Terapa anticoagulante per l'ictus non cardiogeno I dati disponibili non confermano lop
portunit di impiegare warfarin a lungo termine per prevenire lictus aterotrombotico in caso di
malattia vascolare intracranica o extracranica.
Terapia chirurgica Lendoarteriectomia carotidea efficace per molti pazienti con stenosi ca
rotidea sintomatica grave (>70%); la riduzione del rischio relativo di circa il 65%, anche se
tale beneficio perso se il tasso di ictus perioperatorio > 6 % indipendentemente dai chirurgo.
Il posizionamento di stent endovascolari unopzione di crescente interesse, che si dimostra
ta non inferiore alTendoarteriectomia da sola in pazienti a rischio molto elevato. Gli effetti del-
86 Emergenze mediche

la chirurgia nei soggetti con stenosi carotidea asintomatica sono meno incisivi e per tali pazienti
generalmente raccomandata una terapia medica per la riduzione dei fattori di rischio dellate
rosclerosi, in associazione con farmaci antiaggreganti piastrinici.

Emorragia subaracnoidea

Se si esclude il trauma cranico, la causa pi comune di emorragia subaracnoidea (ESA) la rot


tura di un aneurisma intracranico (sacculare); altre eziologie comprendono il sanguinamente di
una malformazione vascolare (malforniazione arterovenosa o fistola arterovenosa durale), gli aneu
rismi di natura infettiva (micotica) e lestensione d unemorragia intracerebrale primitiva nello
spazio subaracnoideo. Circa il 2% della popolazione ha un aneurisma e ogni anno negli Stati Uni
ti si verificano 25 000-30 000 casi di ESA provocata dalla rottura di un aneurisma; il rischio di
rottura per gli aneurismi con dimensione maggiore o uguale a 10 mm dello 0,5-1% allanno.
Presentazione clinica Improvviso attacco di cefalea grave, spesso accompagnato da perdita di
coscienza transitoria allesordio; il vomito frequente. Il sanguinamento pu danneggiare il tes
suto cerebrale adiacente e produrre deficit neurologici focali. Una paralisi progressiva del III
nervo cranico, che generalmente coinvolge la pupilla, associata a cefalea suggerisce la presen
za di un aneurisma dellarteria comunicante posteriore. Oltre alle presentazioni drammatiche,
gli aneurismi possono anche andare incontro a piccole rotture, con perdita di sangue nello spa
zio subaracnoideo (emorragie sentinella). Si pu effettuare una valutazione della gravit in ba
se alle manifestazioni cliniche principali dellESA, utilizzando scale di valutazione prestabilite
(Tab. 19-1); la prognosi peggiora allaumentare del grado.

Valutazione iniziale
La TC senza mezzo di contrasto lesame iniziale di scelta e in genere dimostra la presenza
di unemorragia se viene eseguita entro 72 ore. Se la TC si rivela non diagnostica ma si so
Em orragia subaracnoidea

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spetta unESA, per porre la diagnosi necessario eseguire la puntura lombare; entro 6-12 ore
dalla rottura dellaneurisma possibile osservare una xantocromia del liquido spinale, che
persiste per un periodo variabile da 1 a 4 settimane.
Al fine di localizzare laneurisma e definirne i dettagli anatomici e per determinare lesisten
za di altri aneurismi integri necessario effettuare langiografia cerebrale, che dovrebbe es
sere eseguita il prima possibile dopo la diagnosi di, ESA.
LECG pu evidenziare alterazioni del segmento ST e dellonda T simili a quelle associate a
ischemia cardiaca, provocate dalle catecolamine circolanti e dalla scarica eccessiva dei neu
roni simpatici. Pu derivarne una cardiomiopatia reversibile che provoca shock o scompenso
cardiaco congestizio.
Devono essere eseguiti gli esami volti a valutare la coagulazione del sangue e il conteggio
delle piastrine; se TESA documentata, si deve procedere a una rapida correzione di even
tuali alterazioni.

| Riparazione deH'aneurisma
\ La riparazione precoce dellaneurisma previene una nuova rottura e permette di applicare in
i sicurezza le tecniche per migliorare il flusso ematico qualora dovesse svilupparsi un vasospa-
| smo sintomatico. LIntemational Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) ha dimostrato che la
I terapia endovascolare conduce a esiti migliori rispetto alla terapia chirurgica; tuttavia, poich
| alcuni aneurismi non hanno una morfologia adatta al trattamento endovascolare, la terapia chi-
| rurgica rappresenta ancora unimportante opzione terapeutica.
| Terapia medica
i necessario tenere sotto stretto controllo gli elettroliti plasmatici e l osmolalit; uniponatrie-
| mia (perdita cerebrale di sale) si sviluppa spesso diversi giorni dopo TESA e richiede una sup-
| plementazione di sali per via orale e linfusione ev di soluzione fisiologica c di soluzione sali-
| na ipertonica per controbilanciare le perdite renali. AI momento della diagnosi si pu iniziare
l una terapia anticonvulsivante, che va continuata fino a quando laneurisma sia stato trattato, seb-
| bene alcuni esperti riservino questa terapia solo ai pazienti che hanno presentato episodi con-
t vulsivi. Per ridurre il rischio di unulteriore rottura, inizialmente si dovrebbe controllare atten-
Emergenze mediche

'i tamente la pressione arteriosa, preservando nel contempo il flusso ematico cerebrale, fino alla
;j riparazione dellaneurisma. A tutti i pazienti dovrebbero essere applicate calze compressive per
\ prevenire l embolia polmonare; immediatamente dopo lintervento per via endovascolare, ed en-
s tro pochi giorni dalla craniotomia e dal clipping chirurgico, si pu iniziare la somministrazione
| sottocutanea di eparina non frazionata per la profilassi della trombosi venosa profonda.
| Idrocefalo
| In caso di idrocefalo grave pu essere necessario inserire urgentemente un catetere ventrico-
| lare per il drenaggio esterno del liquido cerebrospinale; alcuni pazienti necessitano dellim-
;! pianto di uno shunt permanente. Laggravarsi delle condizioni di un paziente con ESA in un
| intervallo di tempo che varia dalle prime ore ad alcuni giorni dovrebbe indurre a ripetre pron
ai tamente la TC per valutare la dimensione dei ventricoli.
I Vasospasmo
i II vasospasmo sintomatico la causa principale di mortalit e morbilit successive alla rottura
S iniziale; pu verificarsi a partire dal giorno 4 e continuare fino al giorno 14, provocando ische-
I mia focale ed eventualmente ictus. La terapia medica con il calcio-antagonista nimodipina (60
| mg per os ogni 4 ore) migliora gli esiti, probabilmente prevenendo la lesione ischemica piut-
\ tosto che riducendo il rischio di vasospasmo. In caso di vasospasmo sintomatico la perfusione
[I cerebrale pu essere migliorata aumentando la pressione arteriosa media con lausilio di agen-
| ti vasopressori come la fenilefnna e la noradrenalina, incrementando il volume intravascolare
i; con lutlizzo di cristalloidi, aumentando la gittata cardiaca e riducendo la viscosit del sangue
\ mediante la riduzione dellematocrito; questa cosiddetta terapia tripa-H (hypertension, he-
i modilution, hypervolemc. ipertensione, emodiluizione e ipervolemia) ampiamente utilizzata.
| Se il vasospasmo sintomatico persiste nonostante una terapia medica ottimale, possono risul-
:j tare efficaci l uso di vasodilatatori intra-arteriosi e langioplastica dei vasi cerebrali.

Ipertensione endocranica e trauma cranico

AUMENTO DELLA PRESSIONE ENDOCRANICA___________ ______________ ________________________________


Laumento del contenuto intracranico dovuto a piccole quantit di tessuto, sangue, liquido ce
rebrospinale o edema non comporta variazioni della pressione endocranica (PE). Allaumento
della PE possono seguire deterioramento clinico o morte, in conseguenza dello spostamento del
contenuto intracranico, della deformazione dei centri vitali troncoencefalici e della compromis
sione della perfusione cerebrale. La pressione di perfusione cerebrale (PPC), definita come pres
sione arteriosa media (PAM) meno PE, la forza che governa la circolazione attraverso il letto
capillare cerebrale; la riduzione della PPC un meccanismo fondamentale del danno cerebrale
ischemico secondario e costituisce unemergenza che richiede attenzione immediata. In genera
le, la PE deve essere mantenuta a valori <20 mmHg e la PPC a livelli >60 mmHg.
Caratteristiche cliniche Un aumento della PE pu verificarsi in molteplici affezioni, compre
si i traumi cranici, l emorragia cerebrale e quella subaracnoidea (ESA) con idrocefalo e lin
sufficienza epatica fulminante.
I sintomi di aumentata PE comprendono sonnolenza, cefalea (in particolare un dolore costante
che peggiora al risveglio), nausea, vomito, diplopia e visione annebbiata. Sono comuni papille-
Ipertensione endocranica e trauma cranico

FIGURA 20-1 Tipi di em iazione cerebrale: (A) uncale, (B) centrale, (C) transfalciale, (D) foraminale.

dema e paralisi del VI nervo cranico. Se la PE non viene controllata, possono verificarsi ipo
perfusione cerebrale, dilatazione pupillare, coma, deficit neurologici focali, atteggiamenti da de
cerebrazione, alterazioni respiratorie, ipertensione sistemica e bradicardia.
Le masse intracraniche responsabili dellaumento della PE possono anche modificare lana
tomia del mesencefalo e del diencefalo, causando stupor e coma. Il tessuto cerebrale viene spin
to contro le strutture intracraniche fisse e allinterno di spazi normalmente non occupati. La pre
senza di una massa nella fossa posteriore, che pu causare inizialmente atassia, rigidit nucale
e nausea, particolarmente pericolosa in quanto pu comprimere le strutture vitali del tronco
cerebrale e causare un idrocefalo ostruttivo.
Le sindromi da emiazione (Fig. 20-1) includono le seguenti forme:
Uncale: spostamento del lobo temporale mediale attraverso il tentorio, con compressione del
n i nervo cranico e schiacciamento del peduncolo cerebrale contro il tentorio, che causa di
latazione pupillare omolaterale, emiparesi controlaterale e occlusione dellarteria cerebrale
posteriore.
Centrale: spostamento del talamo verso il basso attraverso il tentorio; i segni iniziali consi
stono in miosi pupillare e sonnolenza.
Transfalciale-, dislocazione del giro del cingolo al di sotto della falce sulla linea mediana, che
conduce a occlusione dellarteria cerebrale anteriore e ictus.
Foraminale: spostamento delle tonsille cerebellari allinterno del forame magno, che causa
compressione midollare e collasso cardiorespiratorio.

! Esistono molti tipi di intervento in grado di ridurre la PE e, teoricamente, la scelta del trattamento
I dovrebbe essere guidata dal meccanismo responsabile della sua elevazione (Tab. 20-1). In caso
| di idrocefalo da ESA, per esempio, poich la causa principale dellaumentata PE un deficit di
1 drenaggio del liquor, probabilmente sufficiente un suo drenaggio ventricolare. Nei traumi era-
Emergenze mediche

TABELLA 20-1

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i nici e in caso di ictus, invece, il principale responsabile ledema citotossico, trattabile quindi
f: in prima istanza con diuretici osmotici come il manntolo. Unelevata PE pu essere causa di
| ischemia tissutale, cherpu innescare una vasodilatazione cerebrale riflessa responsabile di un ul-
f teriore peggioramento dellischemia. Paradossalmente, la somministrazione di vasocostrittori con
5 Io scopo di aumentare la pressione arteriosa media pu ridurre di fatto la PE, aumentando la per-

| fusione cerebrale. Uno stato ipertensivo, pertanto, va trattato con molta attenzione. Deve essere
f ridotto lapporto di acqua Ubera e trattata in maniera energica la febbre. Liperventilazione deve
%essere utilizzata solo per brevi periodi di tempo, fino a quando non sia stato istituito un tratta
li mento definitivo. Il monitoraggio della PE pu essere importante per guidare lattuazione di in-
| terventi medici o chirurgici in pazienti selezionati con edema cerebrale (Fig. 20-2).
| Dopo l avvenuta stabilizzazione e l inzio delle terapie sopra descritte, deve essere eseguita
i una TC (o una RM se disponibile) per chiarire la causa dellaumento della PE. Talvolta, pu es-
\ sere necessario un intervento durgenza per decomprimere il contenuto intracranico. In caso di
| idrocefalo, ictus cerebellare con edema, tumori chirurgicamente accessibili ed emorragie epidu-
| rali o subdurali, l intervento neurochirurgico pu rappresentare spesso una procedura salvavita.

TRAUMA CRANICO__________________________________________ ____________________________________________


Negli Stati Uniti si registrano ogni anno circa 10 milioni di traumi cranici, il 20% dei quali
sufficientemente grave da causare un danno cerebrale.

Caratteristiche cliniche Un trauma cranico pu causare immediata perdita di coscienza che,


se transitoria e non associata ad altra grave patologia cerebrale (a eccezione di un breve perio
do di amnesia), viene definita commozione cerebrale. Alterazioni della coscienza prolungate pos-
Ipertensione endocranica e trauma cranico 91

Ventricolo laterale
S e n so re di ossigeno
Ventricolostomia
nel tessuto cerebrale

Monitoraggio
con fibre ottiche
della P E
intraparechimale

FIGURA 20-2 Monitoraggio della pressione endocranica (PE) dellossigeno nel tessuto cerebrale. Una ventr-
colostomia permette il drenaggio del fluido cerebrale per trattare la PE elevata. E rilevatore con fibre ottiche
della PE e il sensore dellossigeno nel tessuto cerebrale sono solitamente fissati usando un craniotomo a vite.
Sensori di microdialisi (non mostrati) e del flusso ematico cerebrale possono essere posizionati in maniera si
mile al sensore di ossigeno del tessuto cerebrale.

sono essere dovute a ematomi parenchimali, subdurali o epidurali o a unestesa interruzione di


assoni nella sostanza bianca. Bisogna sospettare una frattura cranica in pazienti con rinoliquor-
rea, emotimpano ed ecchimosi periorbitarie o mastoidee.
I
Com pressione del m idollo spinale

COMPRESSIONE NEOPLASTICA DEL M ID O LLO SPINALE


Si verifica nel 5-10% dei pazienti con neoplasie maligne e rappresenta la prima manifestazione del
tumore in circa il 10% di tali pazienti. La maggior parte delle neoplasie ha origine epidurale, deri
vando da metastasi dei corpi vertebrali adiacenti. Quasi tutti i tumori maligni possono metastatizza-
re a livello della colonna vertebrale, ma ci si verifica pi spesso in caso di neoplasie della mam
mella, del polmone, della prostata e del rene, cos come nei pazienti con linfomi e discrasie pla
smacellulari. Generalmente il tratto pi interessato quello toracico; le eccezioni comprendono i tu
mori della prostata e dellovaio, che coinvolgono preferenzialmente i segmenti lombare e sacrale a
causa della diffusione per via venosa nello spazio epidurale anteriore. I sintomi pi comuni sono mal
di schiena e dolorabilit localizzati, seguiti da sintomi di compromissione neurologica. Qualora si
sospetti tale diagnosi, indicata lesecuzione di una RM urgente; poich fino al 40% dei pazienti
con compressione del midollo di origine neoplstica a un determinato livello presenta unaltra le
sione epidurale asintomatica a un altro livello, necessario esaminare lintera colonna vertebrale.

| II trattamento comprende la somministrazione di glucocorticoidi (desametasone, fino a 40


fi mg/die), per ridurre ledema, radioterapia localizzata (da iniziare il pi presto possibile) e
I una terapia specifica per la neoplasia di base. I glucocorticoidi possono essere somministra-
| ti anche prima di eseguire gli esami di imaging qualora il sospetto clinico sia elevato, pro-
seguendo poi la terapia a dosaggi inferiori fino al completamento della radioterapia (3000
l cGy somministrati in 15 dosi giornaliere). In caso di anamnesi negativa per neoplasia, ne-
cessarlo effettuare la biopsia; una semplice serie di esami di accertamento, che comprenda
\ rim aging del torace, la mammografia, il dosaggio dellantigene prostatico specifico (pro-
state-specific antigen, PS A) e la TC addominale, pu consentire di porre la diagnosi. La ra-
| dioterapia sembra avere la stessa efficacia della chirurgia. Si dovrebbe prendere in conside-
razione lintervento chirurgico, che pu essere rappresentato sia dalla decompressione me-
! diante laminectomia sia dalla resezione del corpo vertebrale, quando i segni di compressio-
| ne midollare peggiorano nonostante la radioterapia, quando sia gi stata somministrata la do-
I se massima di radiazioni tollerabile nella sede della lesione o quando una frattura vertebra-
! le da compressione o linstabilit della colonna contribuiscono alla compressione del midol
li lo. Il tempo ha unimportanza essenziale nel trattamento: i deficit motori stabili (paraplegia
li o tetraplegia), una volta instauratisi da pi di 1 2 ore, generalmente non migliorano, e oltre
| le 48 ore la prognosi per un sostanziale recupero motorio sfavorevole; i pazienti che sono
! ancora in grado di camminare quando iniziano il trattamento, generalmente (nel 75% dei ca
li si) mantengono tale capacit.

ASCESSO EPID U RALE SPINALE_______________________________________________________


Si presenta con una triade costituita da dolore, febbre e debolezza progressiva degli arti. quasi
sempre presente un dolore che si irradia lungo tutta la colonna o con distribuzione radicolare. La
durata del dolore prima della presentazione generalmente < 2 settimane, ma pu essere pi pro
lungata, fino a diversi mesi o anche pi. In genere presente la febbre, insieme a un aumento del
Emergenze mediche

la conta leucocitaria e della velocit di eritrosedimentazione (VES). I fattori di rischio compren


dono alterazioni dello stato immunitario (diabete mellito, HTV, insufficienza renale, alcolismo, neo
plasie maligne), abuso di droghe per via endovenosa e infezioni della cute e di altri tessuti molli.
La maggior parte dei casi causata da Staphylococcus a.ureus\ altre cause importanti includono in
fezioni da bacilli Gram-negativi, Streptococcus, anaerobi, funghi e la tubercolosi (malattia di Pott).
La RM localizza l ascesso. La puntura lombare (PL) necessaria solo se unencefalopata o
altri segni clinici sollevano il sospetto di una meningite associata, che si riscontra in meno del
25% dei casi. Il livello della puntura lombare dovrebbe essere pianificato con attenzione per mi
nimizzare il rischio di meningite provocata dal passaggio dellago attraverso il tessuto infetto.

| Laminectomia decompressiva con sbrigliamento, associata a terapia antibiotica a lungo termine.


\ improbabile che l evacuazione chirurgica migliori i deficit che durano da pi di qualche gior-
| no. La terapia antibiotica dovrebbe essere iniziata in modo empirico prima dellintervento, modi-
| ficata in seguito sulla base dei risultati degli esami colturali e continuata per almeno 4 settimane.

EM ATOM A EPID U RALE SPINALE______________________________________________________


Unemorragia nello spazio epidurale (o subdurale) provoca la comparsa di un dolore acuto fo
cale o radicolare, seguito da segni variabili di un disturbo a carico del midollo spinale. Terapia
anticoagulante, traumi, tumori o discrasie ematiche costituiscono fattori predisponenti; raramente
lematoma pu rappresentare una complicanza della PL o dellanestesia epidurale. Il trattamen
to consiste nella tempestiva correzione di qualsiasi alterazione emorragica di base e nella de
compressione chirurgica.

EM ATOM IEUA____________________________________________________________________
Unemorragia allinterno della sostanza midollare una rara conseguenza di un trauma, di una
vasculite, di un disturbo di tipo emorragico, di una neoplasia del midollo spinale o di una mal-
formazione vascolare intraparenchimale. In genere si presenta sotto forma di mielopatia dolo
rosa. La diagnosi viene effettuata mediante RM o TC. La terapia di sostegno e lintervento
chirurgico non generalmente utile; fa eccezione lematomielia dovuta a una malformazione va
scolare, per la quale pu essere indicata unangiografia spinale selettiva seguita dallintervento
chirurgico per eliminare il coagulo e rimuovere la malformazione.

Encefalopatia ipossico-ischemica

Lencefalopatia ipossico-ischemica il risultato della mancata cessione di ossigeno allencefa


lo a causa di ipotensione o insufficienza respiratoria. Le cause pi frequenti sono infarto del mio
cardio (IM), arresto cardiaco, shock, asfissia, paralisi respiratoria e avvelenamento da monossi
do di carbonio o da cianuro. In alcune circostanze lipossia pu essere dominante. Lavvelena
mento da monossido di carbonio o da cianuro stato definito ipossia istotossica, poich re
sponsabile di un effetto lesivo diretto sulla catena respiratoria.
Encefalopatia ipossico-ischemica

MANIFESTAZIONI cliniche ________________________________________________________________ ___________


Unipossia pura di grado lieve (per es., in caso di elevata altitudine) pu causare alterazioni del
giudizio critico, perdita di attenzione, incoordinazione motoria e, talora, euforia. In caso di ipos
sia-ischemia, peraltro, come si verifica neirarresto di circolo, la perdita di coscienza si realizza
nellarco di pochi secondi. Il pieno recupero si ottiene solo se la circolazione viene ripristinata
entro 3 - 5 minuti, mentre per periodi di ipossia-ischemia pi lunghi l'instaurarsi di un danno ce
rebrale permanente la regola. Pu essere difficile stabilire con precisione leffettivo grado di
ipossia-ischemia e alcuni pazienti mostrano un recupero quasi totale anche dopo 8 - 1 0 minuti di
ischemia globale. inoltre importante distinguere tra uno stato di ipossia pura e uno di ipossia-
ischemia, dal momento che una Pao2 fino a 2,7 kPa (20 mmHg) pu essere ben tollerata quan
do si instaura gradualmente e in presenza di normali valori di pressione arteriosa, mentre brevi
periodi di circolazione cerebrale molto ridotta o assente possono esitare in danno permanente.
Lesame clinico effettuato in diversi momenti nel periodo successivo a un insulto ipossico-
ischemico (soprattutto in caso di arresto cardiaco) di aiuto nella valutazione prognostica (Fig.
22-1). La prognosi infatti migliore nei pazienti con integrit delle funzioni troncoencefaliche,
indicata dalla normalit della risposta pupillare alla luce, dallintegrit dei riflessi oculo-cefali-

FIGURA 22-1 Prognosi nei pazienti in coma sopravvissuti dopo rianimazione cardiopolmonare. I numeri tra
parentesi indicano lintervallo di confidenza al 95%. I fattori confondenti potrebbero includere luso di seda
tivi o di farmaci bloccanti neuromuscolari, ipotermia, insufficienza dorgano o shock. I test contrassegnati con
lasterisco (*) potrebbero non essere disponibili in tempo utile. PESS, potenziali evocali somatosensoriali; ENS,
enolasi neurono-specifica; FPR, incidenza di falsi positivi. [Da: EFM Wjdicks et al., Practice parameter: Pre
diction of outcome in comatose survivors after cardiopulmonary resuscitation (an evidence-based review), Neu
rology t 67:203, 2006; riproduzione autorizzata.]
96 Emergenze mediche

ci (occhi di bambola) e di quelli oculo-vestibolari (termico) e corneali (vedi Cap. 18). Lassen
za di tali riflessi e la midriasi fissa (pupille persistentemente dilatate e non reagenti alla luce)
costituiscono segni prognostici molto sfavorevoli. Una prognosi infausta inoltre indicata dal
lassenza del riflesso pupillare alla luce o dallassenza di una risposta motoria allo stimolo do
loroso dopo il terzo giorno successivo allinsulto. Lassenza bilaterale dei potenziali evocati so-
mato-sensoriali (cortical somatosensory evoked potentials, SSEP) corticali nei primi giorni do
po lepisodio si associa anchessa a una prognosi negativa, cos come il riscontro di livelli sie
rici notevolmente elevati del marker biochimico enolasi neurono-specifica (neuron-specific eno-
lase, NSE); attualmente questi due test aggiuntivi presentano alcune limitazioni legate alla ca
pacit di eseguire l esame con modalit adeguate e di interpretarne i risultati (per i SSEP) e al
lassenza di standardizzazione dei metodi di laboratorio (per la NSE).
Le conseguenze a lungo termine comprendono coma o stato vegetativo persistente, demenza,
agnosia visiva, parkinsonismo, coreoatetosi, atassia, mioclono, convulsioni e amnesia. Lence
falopatia post-anossica ritardata un fenomeno infrequente che pu verificarsi in pazienti che
sembrano inizialmente riprendersi dopo un insulto e che presentano poi una ricaduta a decorso
progressivo, spesso caratterizzata da demielinizzazione diffusa agli esami neuroradiologici.

| Il trattamento iniziale deve essere volto al ripristino di normali funzioni cardiorespiratorie.


| Ci significa assicurare la perviet delle vie aeree, unadeguata ossigenazione e ventilazio-
ne, oltre al ripristino della perfusione cerebrale, sia attraverso la rianimazione cardiopol-
| monare sia con linfusione di liquidi, farmaci vasoattivi o elettrostimolazione cardiaca,
f * Sulla base di trial condotti su pazienti in cui il disturbo iniziale del ritmo consisteva princi-
| plmente in fibrillazione ventricolare o tachicardia ventricolare in assenza di polso, una lie-
;; ve ipotermia (33 C), instaurata il prima possibile e mantenuta per 12-24 ore, pu miglio
ri rare la prognosi nei pazienti che rimangono comatosi in seguito a un arresto cardiaco. Po-
| tenziali complicanze comprendono coagulopatia e aumento del rischio di infezioni,
Gli anticonvulsivanti, in genere non impiegati come profilassi, lo sono invece nel controllo
I delle convulsioni.
| Lo Stato epilettico mioclonico dopo un danno ipossico-ischemico fa presagire una progno-
? si infausta, anche se le crisi vengono controllate.
La grave intossicazione da monossido di carbonio pu essere trattata con ossigeno iperbarico.
! Il mioclono post-ipossico pu essere controllato con clonazepam (1,5-10 mg/de) o valproato
l (300-1200 mg/die) in dosi frazionate.

Stato di male epilettico

Lo stato di male epilettico definito come una condizione di crisi epilettiche continue o di
crisi ripetute associate ad alterazione dello stato di coscienza nel periodo intercritico. Per
essere definito tale, tradizionalmente la durata dellattivit critica deve essere di 15-30 mi
nuti. Una definizione pi pratica comprende qualsiasi situazione che richieda l impiego in
acuto di an ti convulsivanti; nello stato di male epilettico generalizzato convulsivo (genera-
Stato di m ale epilettico

lized convulsive status epilepticus, GCSE) ci avviene tipicamente quando la crisi dura pi
di 5 minuti.

caratteristiche clinich e __________________________________________________________________________


Esistono numerosi sottotipi, tra cui il GCSE (crisi generalizzate persistenti evidenziabili al-
lEEG, coma e movimenti tonico-clonici) e lo stato epilettico non convulsivo (crisi di assen
za persistenti o crisi parziali, confusione o stato di coscienza parzialmente alterato e altera
zioni motorie minime). Il GCSE facilmente individuabile in presenza di convulsioni evi
denti, ma dopo 30-45 minuti di convulsioni ininterrotte i segni possono diventare sempre pi
impercettibili (lievi movimenti clonici delle dita, piccoli, rapidi movimenti oculari, oppure
episodi parossistici di tachicardia, dilatazione pupillare e ipertensione). In questi casi lEEG
pu rappresentare lunico mezzo diagnostico; pertanto, se un paziente resta in uno stato co
matoso dopo una crisi, occorre eseguire un EEG per escludere lo stato di male epilettico. Il
GCSE pu essere fatale quando accompagnato da iperpiressia, acidosi (dovuta allattivit
muscolare prolungata), compromissione respiratoria o cardiovascolare. Dalle crisi persistenti
pu derivare una lesione irreversibile dei neuroni, anche quando il paziente paralizzato da
bloccanti neuromuscolari.

EZIOLOGIA__________________________________________________________________ ___________________________
Le cause principali di GCSE sono: sospensione della terapia con farmaci antiepilettici o man
cata compliance, disturbi metabolici, tossicit da farmaci, infezioni del SNC, tumori del SNC,
epilessia refrattaria e traumi cranici.

Lorazepam 0,1-0,15 mg/kg ev in 1-2 min Pu non essere necessaria


(ripetere 1x se non si osserva risposta dopo 5 m in) un'ulteriore terapia d'emergenza se
le crisi cessano e l'eziologia dello stato
epilettico viene rapidamente corretta

Fosfofenitoma 20 mg/kg FE ev a 150 m g/min


o fenitona 20 mg/kg ev a SO m g/min

Considerare l'uso di valproato


25 mg/kg ev in pazienti Fosfofenitoina 7-10 mg/kg FE ev a l 50 mg/min
che norm alm ente assumono o fenitona 7-10 mg/kg ev a 50 mg/min
valproato e che
potrebbero essere
Considerare l'uso di valproato
sotto la soglia terapeutica
25 mg/kg ev

.............. i
Fenobarbital 20 mg/kg ev a 60 mg/min

Fenobarbital 10 mg/kg ev a 60 mg/min.

Anestesia ev con propofol


o midazofam o pentobarbital

FIGURA 23-1 Terapia farmacologia dello stato di male epilettico generalizzato tonico-clonico nelladulto. Le
barre orizzontali indicano la durata approssimativa dell'infusione del farmaco. F E , fenitoina-equivalenti; ev,
endovena.
98 Emergenze mediche

| Il GCSE unemergenza medica. In primo luogo si deve procedere al trattamento di qualsia-


si disturbo cardiorespiratorio acuto o deiripertermia, eseguire un breve esame obiettivo e neu-
| rologico, stabilire un accesso venoso e inviare al laboratorio i campioni necessari per uno scree-
| ning delle alterazioni metaboliche, che comprenda! livelli di anticonvulsivanti se aUanamne-
| si il paziente risulta epilettico. Quindi va iniziata senza indugio la terapia con anticonvulsivanti
| (Fig. 23-1). Parallelamente, essenziale determinare la causa delle crisi per prevenire le rica-
t dute e trattare qualunque alterazione di base.
| Il trattamento dello stato epilettico non convulsivo in qualche misura meno urgente in
| quanto le crisi in corso non sono accompagnate dai gravi disturbi metabolici caratteristici del
| GCSE; tuttavia, poich vi evidenza di danno cellulare locale nella regione in cui la crisi ha
| origine, anche questa condizione dovrebbe essere trattata il pi rapidamente possibile usando
| lo stesso approccio generale del GCSE.

PROGNOSI
Il GCSE si associa a un tasso di mortalit del 20%, mentre lincidenza di danni neurologici per
manenti del 10-30%.

Chetoacidosi diabetica e coma iperosmolare

La chetoacidosi diabetica (diabetic ketoacidoss, DKA) e lo stato iperosmolare iperglicemico


(hyperglicemic hyperosmolar state, HHS) sono complicanze acute del diabete mellito (DM). La
DKA si osserva soprattutto nei pazienti affetti da DM di tipo I, mentre PHHS in quelli affetti
da DM di tipo 2. Entrambe le condizioni si associano a un deficit assoluto o relativo di insuli
na, alla deplezione di volume e a un alterato stato mentale. Le similitudini e le differenze me
taboliche tra DKA e HHS sono riassunte nella tabella 24-1.

Eziologia La DKA il risultato di un deficit di insulina con aumento assoluto o relativo di glu-
cagone e pu essere causata da somministrazione inadeguata di insulina, infezioni (polmoniti,
infezioni delle vie urinarie, gastroenteriti, sepsi), infarto (cerebrale, coronarico, mesenterico, pe
riferico), interventi chirurgici, farmaci (cocaina) o gravidanza.
Caratteristiche cliniche I sintomi iniziali della DKA sono anoressia, nausea, vomito, poliuria e
sete, a cui possono seguire dolore addominale, alterato stato mentale e stato di coma. I segni clas
sici della DKA comprendono il respiro di Kussmaul e lalito acetonemico. La deplezione di volu
me pu essere responsabile della secchezza delle mucose, di tachicardia e di ipotensione. Possono
essere presenti anche febbre e dolenzia addominale. Le analisi di laboratorio indicano iperglicemia,
chetosi (con prevalenza del p-idrossibutiirato sullacetoacetato) e acidosi metabolica (pH arterioso
6 ,8-7,3) con aumentato gap anionico (vedi Tab. 24-1). La perdita idrica spesso pari a 3-5 litri. No-
Chetoacidosi diabetica e coma iperosm olare

nostante nellorganismo si velifici un deficit globale di potassio, il potassio sierico allesordio pu


essere normale o moderatamente elevato a causa dellacidosi. Sono di comune riscontro anche leu
cocitosi, iperfrigliceridemia e iperlipoproteinemia. Liperamilasemia di solito di origine salivare,
ma pu indicare una diagnosi di pancreatite. H valore della sodiemia ridotto in conseguenza del-
riperglicemia [1,6 mEq di riduzione per ogni 5,6 mmol/1 (100 mg/dl) di elevazione della glicemia].

f La gestione della DICA illustrata nella tabella 24-2.

Eziologia H deficit insulinico relativo e linadeguato apporto di liquidi costituiscono le cause de


terminanti dellHHS. Liperglicemia induce una diuresi osmotica che porta a una grave contrazione
del volume intravascolare. LHHS spesso precipitato da gravi malatte intercorrenti, come un in
farto miocardico o una sepsi, e aggravato dalle situazioni che impediscono unadeguata idratazione.
Caratteristiche cliniche La presentazione avviene con poliuria, polidipsia e alterazione dello sta
to mentale, variabile dalla letargia al coma. rilevante lassenza di nausea, vomit, dolore addo
minale e respiro di Kussmaul, caratteristici invece della DKA. Il paziente tipico anziano, con
una storia di poliuria, calo ponderale e riduzione dellalimentazione da alcune settimane. Gli aspet
ti relativi agli esami di laboratorio sono riassunti nella tabella 24-1. Contrariamente alla DKA, di
solito non si osservano acidosi e chetosi, anche se un piccolo gap anionico pu essere dovuto a
unacidosi lattica e una moderata chetonuria pu verificarsi a causa del digiuno. Nonostante la so
diemia risulti normale o lievemente ridotta, la sodiemia corretta di solito aumentata [aggiunge
re 1,6 mEq al valore della sodiemia per ogni 5,6 mmol/1 (100 mg/dl) di aumento della glicemia].

| Riconoscere e trattare i fattori precipitanti. Infondere una dose sufficiente di liquidi ev (1-3 li-
I tri di soluzione isotonica nelle prime 2-3 ore) per stabilizzare le condizioni emodinamiche. Il
100 Emergenze mediche

TABELLA 24-2

f deficit calcolato di acqua libera (di solito 8 - 1 0 1 ) andrebbe corretto nellarco di 1 - 2 giorni, uti-
1 lizzando inizialmente soluzione fisiologica allo 0,45%, successivamente glucosata al 5%. di
| solito necessario fornire anche supplementi di potassio. Anche se la glicemia piasmatica pu
| calare molto rapidamente con la sola idratazione, di solito necessaria anche la somministra-
jj zione di insulina, mediante un bolo ev d 0 , 1 unit/kg, seguito da uninfusione continua di 0 , 1
| unit/kg allora. Se i livelli sierici di glucosio non si abbassano, si deve raddoppiare la veloci-
| t di infusione dellinsulina. Quando la glicemia scende al di sotto di 13,9 mmol/ 1 (250 mg/dl),
\ si aggiunge glucosio ai liquidi infusi per la reidratazione e si riduce la velocit di infusione
E dellinsulina. Linfusione di insulina deve essere proseguita fino a quando il paziente non n-
| prende ad alimentarsi, consentendo la sua somministrazione per via sottocutanea.
Ipoglcemia

1 glucosio una fonte di nutrizione obbligatoria per il cervello. Lipoglicemia deve essere pre
s i in co n sid er a zio n e in ogni paziente che presenti stato confusionale, alterazione del livello di
c o sc ie n z a o crisi convulsive. L e risposte controregolatorie allipoglicemia includono la sop
p ressio n e di insulina e il rilascio di catecolamine, glucagone, ormone della crescita e cortisolo.
L>ipoglicemia di solito definita da un valore di glicemia <2,5-2 , 8 mmol/1 (<45-50 mg/dl),
seb b en e vi sia una variabilit individuale circa il livello assoluto di glicemia al quale si ha la
comparsa di sintomatologia. Per tale motivo dovrebbe essere presente la triade di Whipple: 1)
sintomi compatibili con ipoglicemia; 2 ) bassa concentrazione piasmatica di glucosio riscontra
ta mediante un metodo di misurazione preciso (non con un dispositivo per il monitoraggio del
glucosio); 3 ) scomparsa dei sintomi non appena ristabiliti normali livelli di glicemia.

EZI0L0GIA
Lipoglicemia si manifesta pi frequentemente come effetto del trattamento del diabete mellito. Ul
teriori fattori da prendere in considerazione nel paziente con ipoglicemia sono elencati di seguito:
1. Farmaci: insulina, secretagoghi insulinici (specialmente clorpropamide, repaglinide, nategli-
nide), alcol, dosi elevate di salicilati, sulfonamidi, pentamidina, chinino, chinoioni.
2. Malattie critiche: insufficienza epatica, renale o cardiaca; sepsi; digiuno prolungato.
3. Deficit ormonali: insufficienza surrenalica, ipopituitarismo.
4. Insulinoma: tumore pancreatico a cellule 3, iperplasia delle cellule 3 (detta anche nesidio-
blastosi; congenita o dopo chirurgia gastrica o bariatrica).
5. Altre eziologie rare: tumori non p (voluminosi tumori di origine mesenchimale o epiteliale
secementi IGF-I3, altri tumori non pancreatici), anticorpi anti-insulina o anti-recettore del
linsulina, difetti enzimatici ereditari.

CARATTERISTICHE CLINICHE
I sintomi di ipoglicemia possono essere distinti in autonomici (adrenergici: palpitazioni, tremo
ri e ansia; colinergici: sudorazione, fame e parestesie) e neuroglicopenici (alterazioni compor
tamentali, confusione, astenia, convulsioni, perdita di coscienza e, in caso di ipoglicemia grave
e prolungata, morte). Allesame obiettivo possono riscontrarsi tachicardia, ipertensione arterio
sa, pallore e sudorazine.
Lipoglicemia ricorrente sposta la soglia di comparsa della sintomatologia autonmica e del
le risposte controregolatorie verso livelli di glicemia inferiori, portando al mancato riconosci
mento della condizione ipoglicemica da parte del paziente stesso. Poich in tale evenienza la
prima manifestazione dellipoglicemia quella neurologica, il paziente a rischio di non esse
re in grado di trattare la sua condizione in maniera autonoma.

DIAGNOSI
La diagnosi del meccanismo alla base dellipoglicemia fondamentale per la scelta di un trat
tamento atto a prevenirne le recidive (Fig. 25-1). Spesso necessario un trattamento in urgen
za e il prelievo di campioni ematici dovrebbe essere effettuato allesordio dei sintomi e possi
bilmente prima della somministrazione di glucosio, al fine di determinare i reali valori di glice
mia. Se questultima bassa e la causa dellipoglicemia non nota, sullo stesso campione di
sangue utilizzato per il dosaggio glicemico (o comunque su campioni prelevati nello stesso mo
mento) andrebbero effettuate ulteriori analisi, come il dosaggio di insulinemia, C-peptide, livel
li di sulfaniluree, cortisolo ed etanolo. In assenza di una documentata ipoglicemia spontanea, il
digiuno notturno o lastensione dal cibo durante unosservazione in regime ambulatoriale pos
sono talora provocare unipoglicemia e permettere una valutazione diagnostica. Pu a volte es-
Emergenze mediche

Trattato con Indizi clinici Apparentem ente sano


>Insulina Farm aci
>Sulfoniluree Insufficienza d organo
- Altri secretagoghi S e p si
Deficit ormonali
Tum ore non
p-cellulare
P re g re s s a chirurgia
g astrica
; Docum entare il migliora- m
| mento e monitorare Som m inistrare
adeguata quantit
di glucosio, trattare
le c a u s e di b a se
.. - -..
Digiuno prolungato p

| T insulina, triade di W hipple| | l | <55 mg/dl [f|>55 mg/dl

l Peptide C P asto misto p j

FIGURA 25-1 Approccio diagnostico al paziente con ipoglicemia documentata o sospetta, basato su anamnesi
positiva per sintomatologia, bassi livelli di glicemia o entrambi. Ab+, positivo per anticorpi anti-insulina; SU+
positivo per sulfonilurea (o altri secretagoghi).

sere necessario un digiuno prolungato (fino a 72 ore) da effettuare sotto osservazione medica in
ambito ospedaliero, con interruzione del test quando i valori di glicemia scendono al di sotto di
2,5 mmol/1 (45 mg/dl) e il paziente diventa sintomatico.
Linterpretazione dei risultati del test del digiuno riportata nella tabella 25-1.

La sindrome da mancato autoriconoseimento dellipoglicemia nei pazienti diabetici reversi-


bile dopo sole 2 settimane in cui si sia evitata con attenzione lipoglicemia; ci porta a un ri-
li tomo della soglia verso pi elevati valori di glicemia.
Emergenze in corso d malattie infettive

S La terapia delTipoglicemia in acuto richiede la somministrazione di glucosio per via orale


l o linfusione ev di 25 g di una soluzione al 50% seguita, se necessario, dallinfusione conti-
! nua di glucosio al 5-10%. Lipoglicemia indotta dalle sulfaniluree spesso prolungata e ri-
l chiede 24 ore o pi di monitoraggio e trattamento. Nei diabetici pu essere utilizzato il glu-
I cagone im o se. La prevenzione delle ipoglicemie ricorrenti richiede il trattamento delle cau
li se che le determinano, compresi la sospensione o la riduzione di dosaggio dei farmaci poten-
I zialmente coinvolti, il trattamento di malattie gravi, la correzione di eventuali deficit ormona-
li e le procedure chirurgiche necessarie in caso di insulinomi o altri tumori. Il trattamento del-
! le altre forme, di ipoglicema la dieta, avendo cura di evitare i periodi di digiuno, preferendo
| il consumo di pasti piccoli e frequenti.

Emergenze in corso di malattie infettive

CONSIDERAZIONI G EN ER ALI
I pazienti febbrili con malattia infettiva acuta, che necessitano di attenzione a carattere dur
genza, devono essere valutati adeguatamente e sottoposti subito a trattamento per migliorare
la prognosi. Il medico deve effettuare rapidamente una visita generale, in modo da giudicare
soggettivamente se il paziente sia colpito da sepsi o da intossicazione.
Anamnesi: Il medico deve valutare:
Esordio e durata dei sintomi, variazioni nel tempo della gravit o della velocit di evoluzione.
Fattori riguardanti l ospite (per es., alcolismo, uso di droghe ev) e patologie concomitanti
(per es., asplenia, diabete).
Potenziali fonti dinfezione invasiva (per es., infezioni delle vie aeree superiori o influen
za, traumi, ustioni, corpi estranei).
Anamnesi positiva per esposizione (per es., viaggi, contatti con animali, alimentazione, uso
di farmaci, vaccinazioni, contatti con ammalati, anamnesi mestruale, relazioni sessuali).
Esame obiettivo
Aspetto generale (per es., agitazione o letargia, segni vitali).
Emergenze mediche

I
Attenzione particolare allispezione di cute e tessuti molli, esame neurologico, valutazioni
ne dello stato mentale.
Iter diagnostico i
Esami ematologici: emocolture, emocromo con formula, elettroliti, azotemia, creatinina,|
test di funzionalit epatica, esame dello striscio di sangue periferico, buffy coat. i.|
Esame colturale del liquor se si sospetta una meningite. In caso di segni neurologici fo~'|
cali, papilledema alterazioni dello stato mentale, eseguire emocoltura, avviare la terapia*
antibiotica, effettuare indagini neuroradiologiche cerebrali e considerare l esecuzione d t|
rachicentesi.
TC o RM per valutare ascessi focali; colture da ferite o scraping di lesioni cutanee, se-:l
condo indicazione. Nessuna procedura diagnostica deve far ritardare il trattamento oltre *
qualche minuto. .
Trattamento
Vedi tabella 26-1. La terapia aggiuntiva (per es., glucocorticoidi o immunoglobuline ev)|jj
pu ridurre i tassi di morbilit e mortalit. Nella meningite batterica, il dsametasqne de--f
ve essere somministrato prima o insieme alla prima dose di antibiotico. Pu essere oppor- ^
tuna una valutazione chirurgica urgente.

MANIFESTAZIONI SPECIFICHE (Tal). 26-1) __________________ _______________


Sepsi senza un focolaio evidente d'infezione primitiva
1. Shock settico: la sede primitiva pu non essere identificata inizialmente, evidenza di batte-1
riemia e shock.
2. Infezione fulminante in pazienti asplenici
a. Il rischio di sepsi grave rimane pi elevato per tutta la vita, ma il 50-70% dei casi si veri%|
fica nei primi 2 anni dopo la splenectomia.
b. Streptococcuspneumoniae lagente eziologico pi comune, con tassi di mortalit fino all80%. il
3. Babesiosi: anamnesi positiva per viaggio in aree endemiche, morso di zecca da 1 a 4 setti-^1
mane prima
a. spenia, et >60 anni e infezione da parte del ceppo europeo Babesia dvergens rappre- :';!
sentano fattori di rischio per malattia grave.
b. Babesia microti trasmessa dal morso di Ixodes scapulars, che trasmette anche Borreliafi
burgdorferi (malattia di Lyme) e le erlichie. Le co-infezioni possono causare una malattia!
pi aggressiva^
c. H ceppo europeo, B. divergens, causa una malattia pi fulminante. I sintomi, inizialment |f
aspecifici, possono evolvere a emolisi, ittero e insufficienza renale e respiratoria.
4. Tularemia e peste possono causare sindromi tifoidee o settiche con tassi di mortalit pari a | |
circa il 30%.

Sepsi con manifestazioni cutanee


1. Esantemi maculo-papulari: di solito non sono emergenze, m possono manifestarsi precoce-'||
mente nella malattia meningococcica o nella rickettsiosi.
2. Petecchie
a. Meningococcemia: i bambini piccoli e i loro familiari sono a maggior rischio; le epidemie;;
si verificano nelle scuole e nelle caserme. La malattia meningococcica causata dal siero-
gruppo A endemica nellAfrica subsahariana, le epidemie si verificano ogni 8-12 anni.
Cefalea, nausea, mialgie, alterazioni dello stato mentale, meningismo.
Le petecchie compaiono inizialmente a livello di caviglie, polsi, ascelle e mucose e pr-
gremiscono a porpora e coagulazione intravascolare disseminata (disseminated intrava-M
scular coagulation, DIC).
Il tasso di mortalit supera il 90% nei pazienti senza meningite che presentano rash, ipo-!;|
tensione, emocromo e VES normali o al di sotto della norma.
b. Febbre maculosa delle Montagne Rocciose', anamnesi positiva per puntura di zecca e / i|
viaggio o attivit allaperto
Emergenze in corso di malattie infettive

Cefalea, m alessere, m ialgie, nausea, vom ito, anoressia.


N ella malatta progressiva: ipotensione, edem a polm onare non cardiogeno, confusione,
letargia, encefalite, com a.
Rash a partire dal 3 giorno: macule pallide a evoluzione emorragica, che compaiono
inizialmente a polsi e caviglie e si diffondono a gambe e tronco, quindi a palme delle
mani e piante dei piedi.
c. Altre malattie da rikettsie: la febbre maculosa mediterranea (Africa) pu essere grave nel
l anziano o in pazienti con malattie concomitanti; il tasso di mortalit in questi soggetti si
avvicina al 50%. Il tifo epidemico si manifesta nelle aree infestate da pidocchi, in genere
in un contesto di povert, guerra o di calamit naturale; i tassi di mortalit sono del 1 0 -
15%. Nella febbre fluviale di Giappone (Sudest asiatico) la morte si verifica nelll-
3 5 % dei casi.

d. Porpora fulminante: m anifestazione cutanea di DIC. A m pie ecch im osi e bolle emorragi
che; associata a insufficienza cardiaca congestizia, shock settico, insufficienza renale acu-
' ta, acidosi.
3. Ectima gangrenoso: v e sc ic o le em orragiche con necrosi centrale e ulcerazione in caso di shock
settico da Pseudomonas aemginosa o Aeromonas hydrophila.
4. Altre infezioni con carattere d em ergenza associate a rash
:&. Vibrio vulnificus e altri vibrioni non colerici: infezioni batteriemiche e sepsi con lesioni
bollose o emorragiche alle estremit inferiori dopo ingestione di molluschi contaminati, ti
picamente in ospiti affetti da epatopatia,
b. Capnocytophaga canimorsus: shock settico nei soggetti asplenici, tipicamente in seguito
a morso di cane. Manifestazioni cutanee: esantema, eritema multiforme, cianosi periferi
ca, petecchie.
5 . Eritrodermia e sindrome da shock tossico (toxic shock syndrome, TTS): rash diffuso simile

alla scottatura solare, che si desquama dopo 1 - 2 settimane; ipotensione, insufficienza mul-
tiorgano, insufficienza renale (pu precedere lipotensione).
a. TSS da Staphylococcus aureus: colonizzazione vaginale o della ferita operatoria; solitamente
assenza di focolaio primitivo, colonizzazione di vagina o ferita chirurgica, mortalit del 5-15%.
b. TSS streptococcica: desquamazione meno frequente, mortalit del 30-70%.
6 . Febbri emorragiche virali: zoonosi di natura virale da serbatoi animali o vettori artropodi, per

esempio febbre di Lassa in Africa, febbre emorragica da hantavirus con sindrome renale in
Asia, infezioni da virus Ebola e Marburg in Africa e febbre gialla in Africa e Sudamerica. Il
dengue rappresenta la malattia da arbovirus pi diffusa nel mondo; la forma pi grave la
febbre emorragica che si presenta con una triade di manifestazioni emorragiche, perdita di
plasma e conta delle piastrine <100000/^.1. La mortalit s aggira intorno al 10-20% ma pu
arrivare al 40% se si sviluppa la sindrome da shock da dengue. La terapia di sostegno e il ri
pristino dei liquidi persi sono terapie salvavita.

Sepsi con focolaio d'infezione primitivo nei tessuti molli o muscolari


1. Fascite necrotizzante
a. Fattori di rischio: traumi minimi, incisione chirurgica, varicella, condizioni comorbose (dia
bete, vasculopatia periferica, uso di droghe ev)
b. Batteriemia, ipotensione, reperti obiettivi minimi rispetto allentit del dolore, febbre, sta
to tossico; larea infetta arrossata, calda, lucida, ipersensibile.
- c. Progressione a bolle, necrosi; la riduzione del dolore dovuta a distruzione dei nervi peri
ferici un segno infausto,
d. Mortalit: 100% ih assenza di intervento chirurgico, 70% in caso di TSS, 25-30% globale.
2. Mionecrosi da clostridi
a. Secondaria a trauma o a intervento chirurgico o spontanea (associata a infezione da Clo-
stridium septicum e neoplasia maligna di base).
b. Dolore e stato tossico sproporzionati ai reperti obiettivi. I pazienti sono apatici, tachicar
dici e tachipneici, con una sensazione di sventura imminente.
Em e rg e nze m ediche
Em e rg e nze in corso di m alattie infettive
108 Emergenze mediche
Emergenze in corso di malattie infettive 109

c. Cute sovrastante chiazzata, di colorito bronzeo, o lesioni bollose; crepito; drenaggio con
odore di topo o dolciastro; gangrena necrotizzante massiva, stato tossico, shock, morte en
tro poche ore.
d. Mortalit: dal 12% (m ionecrosi delle estrem it) al 63-65% (m ionecrosi del tronco o spon
tanea).

In fe zio n i neurologiche con o senza shock settico


1. M eningite batterica
a. Triade classica costituita da cefalea, m eningism o e febbre n ella m et-due terzi dei pazienti.
b. Emocolture positive nel 50-60% dei pazienti.
c. Mortalit associata a com a, sofferenza respiratoria, shock, proteine liquorali >2,5 g/1, con
ta dei leu cociti periferici <5000/(jl1, liv ello sierico di Na <135 mmol/1.
2. A scesso cerebrale
a. Spesso assent i segni sistem ici, pu presentarsi com e una m assa occupante spazio.
b. Cefalea, segni neurologici focali, papilledem a.
c. Da focolai contgui o infezione em atogena (per es., endocardite).
d. La prognosi peggiora in caso di decorso fulminante, ritardo nella diagnosi, rottura del
lascesso nei ventricoli, ascessi multipli e/o stato mentale alterato alla presentazione.

Sindromi focali a decorso fulminante


1. Mucormicosi rinocerebrale
a. Si osserva in pazienti con diabete o neoplasie maligne.
b. Febbricola, dolore sordo sinusale, diplopia, ottundimento mentale, chemosi, proptosi, le
sioni del palato duro che rispettano la linea mediana.
2. Endocardite batterica acuta
a. Osservata in pazienti con neoplasie maligne, diabete, uso di droghe per via ev, alcolismo.
b. Gli agenti eziologici comprendono S. aureus, S. pneumoniae, Haemophilus spp. e strepto
cocchi dei gruppi A, B o G.
c. Rapida distruzione valvolare, edema polmonare, ipotensione, ascessi miocardici, anoma
lie di conduzione e aritmie, ampie vegetazioni friabili, emboli arteriosi maggiori con in
farto tissutale.
d. Mortalit: 10-40%
3. Malatte respiratorie
a. Inalazione di antrace: allargamento del mediastino, infiltrati polmonari, versamenti pleurici
b. Influenza aviaria (H5N1): Sudest asiatico, contatto con il pollame, dispnea progressiva e
ARDS (sindrome da distress respiratorio acuto), insufficienza multiorgano e, da ultimo (en
tro 9-10 giorni), morte.
c. Sindrome polmonare da hantavirus: zone rurali di Stati Uniti, Canada e Sudamerica, espo
sizione ai roditori. I prodromi virali aspecifici possono progredire a edema polmonare, in
sufficienza respiratoria, depressione dellattivit miocardica e morte.
110 Emergenze mediche

Emergenze in oncologia

Le situazioni di emergenza nel paziente oncologico possono essere raggruppate in tre categorie:
effetti dellespansione tumorale; effetti metabolici od ormonali mediati da molecole prodotte dal
lo stesso tumore; complicanze del trattamento.

Le condizioni pi frequenti sono: sindrome della vena cava superiore; versamento-tampona


mento pericardico; compressione del midollo spinale; convulsioni (vedi Cap. 191) e/o iperten
sione endocranica; ostruzione intestinale, biliare o urinaria (queste ultime condizioni sono de-,
scritte nel Cap. 270, in Harrison Principi di Medicina Interna, 17a ed.).

S IND RO M E D E L IA V EN A CAVA SUPERIO RE_____________________________________________


Lostruzione della vena cava superiore riduce il ritorno venoso dal capo, dal collo e dalle estre-;
mit superiori. In circa l85% dei casi secondaria a un tumore polmonare, ma pu essere pro
vocata anche da linfomi o trombosi di un catetere venoso centrale. I pazienti manifestano spes
so edema al volto, dispnea, tosse e, nei casi pi gravi, una massa mediastinica pu provocare
ostruzione della trachea. Allesame obiettivo si evidenziano dilatazione delle vene del collo e au
mentati circoli venosi collaterali nella parte anteriore del torace. La radiografia del torace mostra
lallargamento del mediastino superiore e, nel 25% dei casi, un versamento pleurico a destra.

| La terapia radiante il trattamento di scelta per i tumori del polmone diversi dal microcitoma;
f nel microcitoma, cos come nei linfomi, utile associare una chemioterapia. I sintomi si ri-
| presentano nel 10-30% dei casi e possono essere attenuati mediante stenting venoso. Se la cau-
sa della sindrome la trombosi di un catetere venoso centrale, questo andr rimosso e dovr
l essere intrapresa una terapia anticoagulante. La formazione di coaguli nel catetere pu essere
| evitata con la somministrazione di 1 mg/die di warfarin.

V ER S AM EN TO /TA M P O N AM EN TO PERICARDICO
Laccumulo di liquido nel pericardio ostacola il riempimento cardiaco e riduce la gittata. Si os
serva con maggiore frequenza in corso di tumori polmonari o mammari, leucemie, linfomi; un
tamponamento pericardico pu anche costituire la complicanza tardiva di una terapia radiante
sul mediastino (pericardite costrittiva). I sintomi caratteristici sono dispnea, tosse, dolore tora
cico, ortopnea e astenia; allesame obiettivo sono di frequente riscontro versamento pleurico, ta
chicardia sinusale, turgore giugulare, epatomegalia e cianosi. Rispetto allinteressamento peri
cardico da parte di malattie non neoplastiche, meno frequente il riscontro di polso paradosso,
toni cardiaci parafonici, polso alternante e sfregamenti. La diagnosi ecocardiografica. La pe-
ricardiocentesi pu evidenziare un essudato sieroso o ematico, mentre lesame citologico- di
solito positivo per la ricerca di cellule tumorali maligne.

i II drenaggio del liquido pericardico pu essere una manovra fondamentale ai firn della so-
* pravvivenza, in attesa di un approccio chirurgico definitivo (stripping pericardico o creazio-
| ne di una finestra pericardica).
Emergenze in oncologia 111

COMPRESSIONE DEI MIDOLLO SPINALE


I tumori primitivi del midollo spinale sono rari e la compressione midollare pi frequente
mente dovuta a metastasi epidurali da corpi vertebrali interessati da neoplasia, soprattutto a pri
mitivit prostatica, polmonare, mammaria, da linfoma o da mieloma. I pazienti riferiscono do
lore toracico posteriore, che aumenta di intensit in posizione supina, con dolorabilit locale.
Pu anche verificarsi la perdita del controllo sfinterico (sia intestinale che urinario). Allesame
obiettivo si identifica la perdita della sensibilit al di sotto del cosiddetto livello sensitivo, una
linea orizzontale del tronco che di solito corrisponde a una-due vertebre al di sotto della sede di
compressione. Sono spesso obiettivabili ipostenia e spasticit delle gambe, con iperreflessia e
positivit del segno di Babinski. L a radiografia del rachide pu evidenziare erosione dei pedun
coli (segno deHocchio di civetta), lesioni litiche o sclerotiche dei corpi vertebrali e collasso ver
tebrale. Questultimo, se isolato, non un indicatore affidabile di neoplasia, essendo una mani
festazione frequente di malattie molto comuni, come l osteoporosi. La RM, potendo visualizza
re il midollo spinale per tutta la sua lunghezza, in grado di definire lestensione del coinvol-
gimnto neoplastico.

| Lai terapia radiante associata a desam etasone, 4 m g ev o per o s ogn i 4 ore, efficace n ellar-
1 restare la progressione e alleviare i sintom i in circa il 75% dei pazienti ancora in grado di de-

FIGURA 27-1 Diagnosi e trattamento del dolore alla schiena nel paziente neoplastico.
Emergenze mediche

ambulare. Solo il 10% dei pazienti divenuti paraplegici in seguito allinvasione tumorale re-
; cupera la capacit di deambulare.

La maggior parte delle sindromi paraneoplastiche ha un esordio insidioso (vedi Cap. 81). Liper-
calcemia, la sindrome da inappropriata secrezione di ormone antidiuretico (SIADH) e l insuffi
cienza surrenalica possono costituire vere e proprie emergenze mediche.

IPERCALCEMIA________________________________________________________________________________ __________
E la pi comune sindrome paraneoplastica e si verifica in circa il 1 0 % dei malati oncologici, in
particolare in quelli affetti da tumori polmonari, mammari, del capo o del collo, renali e da mie-
loma. Il riassorbimento osseo mediato dalla proteina PTH-correlata costituisce il meccanismo
pi frequente, mentre linterluchina (IL) 1, l IL- 6 , il fattore di necrosi tumorale (tumor necrosis
factor, TNF) e il fattore di crescita trasformante (5 (transforming growth factor-fi, TGF-p) pos
sono avere unazione locale a livello dellosso invaso dal tumore. Di solito i pazienti riferisco
no sintomi aspecifici, quali astenia, debolezza, anoressia, stipsi. Lipoalbuminemia associata al
le neoplasie pu peggiorare la sintomatologia per qualsiasi valore di calcemia, essendo presen
te una maggiore quantit di calcio libero rispetto a quello legato a proteine.

Idratazione con soluzione fisiologica, farmaci contro il riassorbimento osseo (per es., pami-
dronato 60-90 mg ev in 4 ore, oppure zoledronato 4-8 mg ev) e glucocorticoidi riducono di
| solito la calcemia in maniera significativa in 1-3 giorni. Gli effetti terapeutici durano di solito
| diverse settimane; comunque importante il trattamento della neoplasia di base.

SIADH__________ ________________________ _______________'__________________________________ _____________


indotta dallazione della arginina-vasopressina prodotta da alcuni tipi di tumore (soprattutto
microcitoma polmonare) ed caratterizzata da iponatriemia, inappropriata concentrazione del
le urine ed elevata sodiuria in assnza di povolemia. La maggior parte dei pazienti con SIADH
asintomatica, mentre quando la sodiemia raggiunge livelli <115 mEq/1 i pazienti possono ma
nifestare anoressia, depressione, letargia, irritabilit, confusione, debolezza e alterazioni della
personalit.

\ La restrizione idrica in grado di controllare le forme lievi. La demeclociclina (150-300 mg


;; per os 3 o 4 volte/die) inibisce gli effetti della vasopressina sul tubulo renale, ma la sua atti-
I vit si sviluppa lentamente (una settimana). importante anche il trattamento della neoplasia
! maligna di base. Se il paziente presenta alterazioni dello stato mentale, con livelli di sodio
| <115 mEq/1, l infusione di soluzione fisiologica pi furosemide al fine di aumentare la clea-
| rance dellacqua libera pu indurre un miglioramento pi rapido. La velocit deirinfusione
| correttiva non deve superare 0,5-1 mEq/l/ora. Cambiamenti pi rapidi possono infatti provo-
care spostamenti di liquidi in grado di condurre a danni cerebrali.

INSUFFICIENZA SURRENALICA______________ ___________________________________________________ _ _ _ _


Le due cause pi frequenti sono l'infiltrazione neoplastica dei surreni e la loro distruzione per
cause emorragiche. La presenza di sintomi quali nausea, vomito, anoressia ipotensione orto
statica pu essere attribuita alla progressione della malattia tumorale o a effetti collaterali delle
terapie. Alcuni trattamenti (per es., ketoconazolo, aminoglutetmide) possono interferire diretta-
mente con la sintesi steroidea a livello suirenalico.
Emergenze in oncologia

Q rn su fffcre n za

1 In situazione di emergenza trattare con un bolo di 100 mg ev di idrocortisone seguito dallinfu-


:( sione continua di 10 mg/ora. In situazioni non caratterizzate dallurgenza, ma comunque di stress,
iniziare con 1 0 0 - 2 0 0 mg/die per os di idrocortisone, da scalare fino a dosi di mantenimento pari a
! 15-37.5 mg/die. Il fludrocoitisone (0,1 mg/die) pu essere necessario in presenza di iperkaliemia.

Le complicanze della terapia possono verificarsi acutamente o manifestarsi a distanza di molti


anni dopo il trattamento. La tossicit pu essere legata sia ai farmaci utilizzati per trattare la neo
plasia, sia alla risposta del tumore stesso al trattamento (per es., la permanenza di una perfora
zione in un viscere cavo o linsorgere di una complicanza metabolica quale la sindrome da lisi
tumorale). Non poche complicanze legate al trattamento costituiscono vere e proprie emergen
ze. Febbre e neutropenia e sindrome da lisi tumorale sono descritte in questo capitolo; per le al
tre s rimanda al capitolo 270, in Harrison Principi d Medicina Interna, 17a ed.

FEBBRE E NEUTROPENIA______________________________________________________________________ '


Molti pazienti oncologici sono trattati con agenti melotossici. Quando la conta dei granulociti
nel sangue periferico <1000/ jjl1, il rischio infettivo aumenta significativamente (48 infezio-
n/100 pazienti). Quando in un accurato paziente neutropenico compare febbre (>38 C), deve
essere effettuato un accurato esame obiettivo, volgendo particolare attenzione alla ricerca di le
sioni cutanee e mucose, alle sedi di cateterismo venoso e allarea perirettale. Devono essere inol
tre effettuate due serie di emocolture prelevate da sedi differenti e la radiografia del torace; lese
cuzione di ogni ulteriore indagine dovrebbe essere basata sui rilievi obiettivi e anamnestici. Ogni
raccolta liquida dovrebbe essere evacuata e le urine e i liquidi di drenaggio dovrebbero essere
esaminati al microscopio alla ricerca di uninfezione.

Q j febbre e neutropenia
\ Dopo il prelievo dei campioni per gli esami colturali, d paziente pu essere trattato con un an-
1 tibiotico a largo spettro dazione (per es., ceftazidime, l g ogni 8 ore); s vi una sede di in-
b fezione fortemente sospetta, la scelta dellantibiotico deve cadere su quelli pi attivi per i mi
ri crorganismi pi frequentemente responsabili di quel tipo di infezione. Di solito la terapia an-
| drebbe iniziata con uno o pi antibiotici attivi sia sui batteri Gram-positivi sia su quelli Gram
mi negativi. Se la febbre mostra un andamento favorevole, il trattamento deve essere proseguito
| fino alla risoluzione della neutropenia. In caso di persistenza della febbre e della neutropenia
| oltre i 7 giorni, andrebbe associata alla terapia antibiotica anche lamfotericina B.

SINDROME DA USI TUMORALE______________________________________________________ _ _ _____________


Quando una neoplasia a rapido accrescimento trattata con una chemioterapia efficace, le cellule
tumorali colpite possono rilasciare grandi quantit d prodotti di degradazione degli acidi nucleici
(soprattutto acido urico), potassio, fosfati e acido lattico. Lincremento dei fosfati pu condurre a
ipocalcemia. Quando lacido urico aumenta, soprattutto in caso di acidosi, pu precipitare a livello
dei tubuli renali e condurre a insufficienza renale, la quale a sua volta pu peggiorare liperkaliemia.

Q^Sm drom e.da lisi tumorale^ - - >< i -^ t - ~


| Il migliore approccio terapeutico di tipo preventivo. Il paziente deve essere adeguatamente
idratato con 3 l/die di soluzione fisiologica, il pH urinario deve essere mantenuto a livelli >7
| mediante somministrazione di bicarbonati, e lassunzione di allopurinolo (300 mg/m 2 /die) de-
| ve essere iniziata 24 ore prima della chemioterapia. Dopo questultima, bene effettuare il
I controllo degli elettroliti sierici ogni 6 ore. Se dopo 24 ore si osservano valori elevati di acido
Emergenze mediche

| urico (>8 mg/dl) e di creatinina sierica (>1,6 mg/dl), la somministrazione di rasburicasi (ura-
| to ossidasi ricombinante) alla dose di 0,2 mg/kg/die ev pu ridurre luricemia. Se la potassie-
I mia >6 mEq/1 e compare insufficienza renale, pu essere necessaria lemodialisi. Devono
inoltre essere mantenuti livelli normali di calcemia.

Anafilassi

DEFINITONE_____________________________________________________________________________________________
una reazione sistemica potenzialmente fatale da ipersensibilit nei confronti di un allergene, che
pu manifestarsi dopo pochi minuti dallesposizione alla sostanza scatenante. E quadro clinico ca
ratterizzato da insufficienza respiratoria, prurito, orticaria, edema delle mucose, sintomatologia ga
strointestinale (nausea, vomito, dolore e diarrea) e collasso cardiocircolatorio. In teoria, qualsiasi al
lergene pu innescare una reazione anafilattica, ma nella maggior parte dei casi si tratta di sostan
ze proteiche (antisieri, ormoni, derivati del polline), di veleno di imenotteri, alimenti, farmaci (so
prattutto antibiotici) o mezzi di contrasto. Latopia non sembra predisporre all*anafilassi da penicil
lina o da veleno di imenotteri. Le reazioni trasfiisionali anafilattiche sono descritte nel capitolo 9.

CARATTERISTICHE CLINICHE
H tempo che intercorre tra esposizione allallergene e comparsa dei sintomi pu essere variabi
le, ma di solito si tratta di alcuni secondi o minuti.
Apparato respiratorio: edema'delle mucose, raucedine, stridore laringeo, sibili.
Apparato cardiovascolare: tachicardia, ipotensione.
Cute: prurito, orticaria, angioedema.

DIAGNOSI____________________________________________ ___________________________________________________
Si basa sul dato anamnestico di contatto con un possibile allergene, seguito dallo sviluppo dei
caratteristici segni e sintomi.

I sintomi modesti, quali prurito e orticaria, possono essere controllati con la somministrazio
ne di 0,3-0,5 mi di adrenalina in soluzione 1:1000 (1 mg/ml), per via sottocutanea o intramu
scolare, eventualmente ripetibile a intervalli di 5-20 minuti in caso di reazione pi grave.
Deve essere poi iniziata uninfusione per via endovenosa, con somministrazione ev di 2,5
mi di una soluzione di adrenalina 1:10000 a intervalli di 5-10 minuti, associata a espansione
della volemia, per esempio con soluzione fisiologica e, in caso di ipotensione intrattabile, con
farmaci vasoattivi come la dopamina.
Ladrenalina, producendo effetti sia a - sia (5-adrenergici, induce vasocostrizione e rilascia
mento della muscolatura Uscia bronchiale. I beta-bloccanti sono relativamente controindicati
nei pazienti a rischio di reazioni anafilattiche.
In caso di necessit possono inoltre essere utilizzati:
Antistaminici come la difenidramina, da 50 a 100 mg im o ev.
Morsi, veleni, punture e avvelenamenti marini

e Aminofillina, 0,25-0,50 g ev, in presenza di broncospasmo.


| Ossigeno.
| Glucocorticoidi ev (metilprednisolone, 0,5-1 mg/kg ev); pur non essendo efficaci sulla ma-
| nifestazione acuta, sono utili nel controllo dellipotensione o del broncospasmo persistente.
| In caso di materiale antigenico iniettato in unestremit, prendere in considerazione: appli-
cazione di un laccio emostatico in sede prossimale rispetto al sito di puntura; iniezione di
| 0,2 mi di una soluzione 1:1000 di adrenalina allinterno del sito di puntura; rimozione del
| pungiglione di un insetto, se presente.

PREVENZIONE__________ ____________________________________________________________ ____________________


Q uando possibile, evitare il contatto con lallergene responsabile. Se necessario, eseguire test
cutanei e desensibilizzazione a sostanze quali gli antibiotici o il veleno di imenotteri. I pazien
ti dovrebbero indossare un bracciale informativo e poter disporre immediatamente di un kit di
adrenalina non scaduto.

Ogni anno-negli Stati Uniti si registrano circa 300 morsi da parte di cani e gatti ogni 100000
abitanti.

MORSI DI CANE_______________________________________ _________________________________________________


Epidemiologia I morsi di cane rappresentano l80% di tutte le ferite da morsi di mammiferi e
il 15-20% di queste va incontro a infezione.
Eziologa (vedi Tab. 29-1) Oltre a infezioni batteriche, i morsi di cane possono trasmettere la
rabbia (vedi Cap. I l i ) e causare tetano (vedi Cap. 99) o tularemia (vedi Cap. 98).
Caratteristiche cliniche
Dolore, cellulite ed essudato purulento, talvolta maleodorante, possono svilupparsi 8-24 ore
dopo il morso.
Linfezione generalmente localizzata, ma pu verificarsi una diffusione sistemica (per es.,
batteriemia, endocardite, ascesso cerebrale).
Linfezione da Capnocytophaga canimorsus pu manifestarsi sotto forma di sindrome setti
ca, coagulazione intravascolare disseminata (disseminateci intravascular coagulation, DIC) e
insufficienza renale, soprattutto nei soggetti splenectomizzati e in coloro che presentano di
sfunzioni epatiche o sono immunocompromessi per altri motivi.

MORSI DI CATTO_______________________________________________________________________________ .
Epidemiologia Oltre la met dei morsi di gatto d luogo a infezione, a causa della penetra
zione in profondit nel tessuto dei sottili e taglienti incisivi dei felini. I morsi di gatto causano
pi facilmente di quelli dei cani artrite settica o osteomielite.
116 Emergenze modiche
M orsi, ve len i, punture e avve le n am en ti
118 Emergenze mediche

Eziologia La microflora generalmente mista, sebbene Pasteurella multocida sia il patogeno


pi importante. I morsi di gatto possono trasmettere la rabbia o provocare il tetano. Morsi e graf
fi di gatto possono anche trasmettere Bartonella henselae, l agente della malattia da graffio di
gatto (vedi Cap. 98), come pure Francisella tularensis, agente della tularemia (vedi Cap. 98).
Caratteristiche cliniche P. multocida in grado di causare uninfiammazione dolorosa a rapi
da evoluzione, che pu manifestarsi nellarco di ore dopo il morso, oltre a gemizio purulento o
sieroematico. Pu verificarsi disseminazione.

MORSI DI ALTRI MAMMIFERI NON UMANI________________________________________ ____________________


Le infezioni da morso riflettono la flora orale. I morsi inferti da scimmie del Vecchio Mondo
CMacaca spp.) possono trasmettere lherpes virus B (Herpesvirus simiae), agente eziologico
di infezioni del sistema nervoso centrale (SNC) a elevato tasso di mortalit.
I morsi dei piccoli roditori e dei loro predatori possono trasmettere la febbre da morso di rat
to, causata da Streptobacillus moniliformis (negli Stati Uniti) o da Spirillum minor (in Asia).
Linfezione da S. moniliformis si manifesta 3-10 giorni dopo il morso con febbre, brividi,
mialgie, cefalea e artralgie migranti; queste manifestazioni sono seguite da un esantema raa-
culopapulare. Le complicanze possono includere ascessi metastatici, endocardite, meningite
o polmonite. possibile effettuare la diagnosi attraverso l esame colturale in terreno arric
chito o mediante test sierologici. Linfezione da S. minor provoca dolore locale, edema ros
so scarlatto con infangite e linfoadenopatia regionale 1-4 settimane dopo il morso, con evo
luzione verso una malattia sistemica. La diagnosi pu essere posta mediante identificazione
delle spirochete al microscopio.

MORSI UMANI
Le ferite da morso umano si infettano pi frequentemente di quelle provocate da morsi di altri
animali. Lesioni occlusionali sono inflitte da un morso effettivo; lesioni a pugno chiuso si veri
ficano quando la mano serrata a pugno di un soggetto colpisce i denti di un altro. Queste ulti
me sono particolarmente soggette a grave infezione.
Eziologia Vedi tabella 29-1.

| l l | o f s i umani , m m m m m m m m m K m m m tm
I * Cura della ferita La sutura delle ferite da morso, controversa. Dopo unaccurata pulizia, le
| ferite del volto vengono di solito suturate sia per ragioni estetiche, sia perch labbondante,
| irrorazione del volto riduce il rischio di infezione. Per le ferite localizzate altrove, molti au-
I tori non eseguono una chiusura primaria, preferendo invece irrigare abbondantemente la fe-
I rita, rimuovere i tessuti devitalizzati e i corpi estranei, quindi accostare i margini. La chiu-
| sura primaria ritardata pu essere effettuata una volta superato il rischio di infezione.
\ Terapa antbotica Vedi tabella 29-1. Se si somministrano antibiotici a scopo profilattico,
| il ciclo deve durare 3-5 giorni.
I Altre misure d profilassi La profilassi antirabbica (immunizzazione passiva con immuno-
l globuline specifiche e immunizzazione attiva con il vaccino) va attuata secondo le indica-
| zioni delle autorit sanitarie locali. Per quanto riguarda il tetano, deve essere effettuato un
richiamo della vaccinazione antitetanica per i pazienti precedentemente immunizzati che
| non hanno eseguito richiami negli ultimi 5 anni, mentre a quelli non immunizzati devono
I essere somministrate vaccinazione primaria e immunoglobuline antitetaniche.

Eziologia ed epidemiologia In tutto il mondo, pi di 125 000 persone muoiono ogni anno in
seguito a lesioni causate dal morso di serpenti velenosi, per lo pi in regioni temperate e tropi-.
Morsi, veleni, punture e avvelenamenti marini

cali. I veleni di serpente sono miscele complesse di enzimi e altre sostanze che favoriscono lau
mento della permeabilit vascolare ed emorragie, necrosi tissutale e neurotossicit, e influisco
no sulla cascata della coagulazione.

PRIMO SOCCORSO
Trasportare la vittima al presidio sanitario pi vicino il pi rapidamente possibile.
| Il paziente deve restare per quanto possibile immobile, al fine di ridurre al minimo la dif-
fusione sistemica del veleno.
I Steccare lestremit colpita e mantenerla a livello del cuore.
f Se il soccorritore esperto in questa tecnica e se la vittima pu essere trasportata a un cen-
| tro medico, si pu utilizzare unimmobilizzazione compressiva (avvolgere lintero arto in
| un bendaggio a una pressione di 40-70 mmHg e steccare) quando il veleno ha azione prin-
| cipalmente neurotossica, senza effetti locali sui tessuti.
Evitare incisioni a livello della ferita, raffreddamento, consumo di bevande alcoliche da par-
| te della vittima e scosse elettriche.
li Miglior primo intervento: rassicurare la vittima, immobilizzare lestremit, trasportare in
\ ospedale, informare il medico su segni e sintomi rivelatori (Do it RIGHT: /?eassure victim,
| /mmobilize extremity, Get to th //ospitai, /nform physician of 7elltale sign and symptoms).
| TRATTAMENTO OSPEDALIERO
| Monitorare attentamente i segni vitali, il ritmo cardiaco e la saturazione di ossigeno e con-
jj trollare se il paziente ha difficolt a deglutire o se presente insufficienza respiratoria.
i Osservare il livello di eritema e di edema e la circonferenza dellarto ogni 15 minuti, fino a
| che il gonfiore si sia stabilizzato.
I Per il trattamento iniziale dello shock, idratare con liquidi e cristalloidi (soluzione fisiolo-
f gica isotonica). Se l'ipotensione persiste, infondere albumina al 5% e agenti vasopressori,
rj Avviare rapidamente la ricerca dellantidoto specifico appropriato, se noto il tipo di ser-
i pente. Negli Stati Uniti, centri antiveleno regionali forniscono assistenza 24 ore al giorno.
| 1. Qualunque evidenza di avvelenamento sistemico (sintomi o segni sistemici, alterazioni
fi dei valori di laboratorio) e manifestazioni locali progressive (probabilmente) significati-
ve costituiscono unindicazione alla somministrazione del siero antiveleno.
| 2. I medici che prestano queste cure dovrebbero chiedere consiglio a esperti di morsi di ser-
% penti per quanto concerne indicazioni e dosaggio del siero antiveleno. La somministra
li zione dovrebbe essere continuata fino a quando la vittima mostra un miglioramento de
li fmitivo. Tuttavia, la neurotossicit del morso di un elapide (per es., cobra) difficile da
| correggere con un siero antiveleno. Una volta che questa si instaurata e che si rende ne-
| cessaria lintubazione, difficilmente la somministrazione di altro siero utile.
| 3. Il CroFab un antiveleno usato negli Stati Uniti contro le specie nordamericane di cro-
talo che ha un basso rischio di provocare reazioni allergiche. La qualit degli antiveleni
a livello mondiale varia e il tasso di reazioni anafilattoidi pu superare il 50%.
f 4. Se il rischio di reazioni allergiche significativo, i pazienti dovrebbero essere premedi'
| cati con antistaminici ev (come difenidramina, 1 mg/kg fino a una dose massima di 100
mg, pi cimetidina, 5-10 mg/kg fino a una dose massima di 300 mg), oltre allinfusio-
| ne ev di cristalloidi per espandere il volume intravascolare. Ladrenalina dovrebbe es-
| sere sempre prontamente disponibile. Lantisiero deve essere somministrato lentamen-
I te, in soluzione diluita e per via ev, in presenza di un medico nelleventualit di una rea-
| zione acuta.
i 5. Gli inibitori dellacetilcolinesterasi possono determinare un miglioramento neurologico
| nei pazienti che sono stati morsi da serpenti che producono neurotossine attive a livello
I post-sinaptico.
? Sollevare l estremit colpita una volta iniziata la somministrazione del siero antiveleno.
1 Eseguire un richiamo della vaccinazione antitetanica.
I Tenere sotto osservazione il paziente per la sindrome muscolare compartimentale.
Emergenze mediche

Tenere in osservazione in ospedale per almeno 24 ore i pazienti con segni davvelenamen
to I soggetti con morsi asciutti devono essere osservati per almeno 8 ore, poich i sinto
mi di solito co m p a io n o tardivamente.
Tra gli americani sottoposti a terapia antiveleno, il tasso globale di mortalit dovuta a mor
si di serpenti velenosi <1%. I serpenti a sonagli dal dorso di diamante dellEst e dellOvest
sono responsabili della maggior parte delle morti da morso di serpente negli Stati Uniti.

INVERTEBRATI
Le lesioni causate da nematocisti (cellule specializzate per pungere) di idroidi, corallo di fuoco,
meduse, caravelle portoghesi e anemone di mare provocano sintomi clinici simili, che differi
scono fra loro per gravit.
Caratteristiche cliniche Dolore (pizzicore, bruciore, dolore lancinante), prurito e parestesie
compaiono immediatamente nella sede della puntura. Sono stati descritti sintomi neurologici,
gastroenterici, renali, cardiovascolari, respiratori, reumatologici e oculari.

| Decontaminare immediatamente la cute con aceto (acido acetico 5%) o con frizioni alcoli
che (isopropanolo al 40-70%). Possono risultare efficaci bicarbonato di sodio, tenerizzato-
re per carne senza condimento (papaina), succo di limone o di lime, ammoniaca per uso do-
mestico, olio d oliva o zucchero.
{ L a rasatura d ella cu te p u favorire la rim o z io n e d e lle n em a to cisti.
f Dopo la decontaminazione, possono essere utili lozioni a base di anestetici topici, antista-
| minici o steroidi.
i In caso di dolore persistente possono essere necessari i narcotici.
i; Gli spasmi muscolari possono rispondere alla somministrazione ev di calcio gluconato al
| 10% (5-10 mi) o di diazepam (2-5 mg, da aumentare gradualmente se necessario).

VERTEBRATI____________ .________________________________________________________________________________
Alcuni vertebrati marini, tra cui pastinaca (pesce cartilagineo con aculei), pesce scorpione e pe
sce gatto, sono in grado di provocare avvelenamento nelluomo.

Caratteristiche cliniche
Dolore immediato e intenso nella sede d inoculo, che pu durare fino a 48 ore.
I sintomi sistemici comprendono astenia, sudorazione, nausea, vomito, diarrea, disritmie, sin
cope, ipotensione, crampi e fascicolazioni muscolari, paralisi. I casi fatali sono rari.
Le ferite da pastinaca possono andare incontro a ischemia e cicatrizzare con difficolt.
La puntura del pesce pietra rappresenta lavvelenamento pi grave da vertebrato marino e pu
portare amorte.

| * Immergere immediatamente la parte lesa in acqua calda, ma non troppo (45 C), per 30-90
l minuti.
li Esaminare, ripulire e irrigare abbondantemente la ferita.
Per gli avvelenamenti da pesce pietra e da pesce scorpione sono disponibili antisieri.
Lasciare che le ferite guariscano per seconda intenzione o che siano trattate per chiusura
i primaria ritardata.
I Eseguire un richiamo della vaccinazione antitetanica.
Morsi, veleni, punture e avvelenamenti marini 121

Prendere in considerazione una terapia antibiotica empirica, a copertura di Staphylococcus


l e S t r e p t o c o c c u s spp., in caso di ferite gravi o di avvelenamento di soggetti immunocom-
5 promessi. .................................................. _ _ ...................... ..........................
.... ........... - ............-

fonti p i a n tisier i e di altra assistenza __________________________________________________________


Per reperire uno specifico antisiero negli Stati Uniti, contattare il centro antiveleni regionale pi
vicino. Il Divers Alert Network una fonte di informazioni utili (24 ore al giorno al 919-648-
8111 o www.diversalertnetwork.org) Lantidoto per l avvelenamento da pesce pietra e per lav-
velenamento grave da pesce scorpione prodotto in Australia presso i Commonwealth Serum
Laboratories (www.csl.com.au, 61-3-389-1911).

CIGUATERA ^ ^ _______________________
La, ciguatera negli Stati Uniti il pi comune avvelenamento di tipo non batterico associato al
consumo di pesce. La fonte di solito un pesce della barriera corallina tropicale e subtropicale
e nel 75% dei casi, si tratta di barracuda, lutianidi (snapper), Trachurus symmetrcus o cernie.
Le tossine possono non alterare laspetto o il sapore del pesce e sono resistenti a calore, fred
do, congelamento e acidi gastrici.
C a r a t t e r is t ic h e c l i n i c h e La maggior parte delle vittime va incontro a diarrea, vomito e dolore
addominale (tipicamente 2-6 ore dopo lingestione di pesce contaminato) e i sintomi aumenta
no dintensit nelle 4-6 ore successive. La miriade di manifestazioni comprende segni neurolo
gici (per es., parestesie, astenia, fascicolazioni, atassia), rash maculo-papulare o vescicolare e
instabilit emodinamica. Un sintomo patognomonico - la percezione contraria del caldo e del
freddo - si manifesta entro 3-5 giorni e pu persistere per mesi. La morte rara. La diagnosi di
intossicazione da ciguatera formulata su base clinica.

n l n t o s s i < ^ z | r t ^ t ^ i g ^ a t e r - f V ; .
............. ' ' ' .................................. - - ., ^
La terapia di supporto e sintomatica. Il prurito e le parestesie possono essere migliorati da
i docce fredde, idrossizina (25 mg per os ogni 6-8 ore) o amitriptilina (25 mg per os 2 volte/die),
j Durante la convalescenza il paziente deve evitare lingestione di pesce, molluschi, olio di pe
sce alse a base di pesce o molluschi, alcol, arachidi e olio di arachidi.

INTOSSICAZIONE DA MOLLUSCHI PARALIZZANTI _____________________________________________________


Lintossicazione da molluschi paralizzanti indotta dallingestione di molluschi contaminati bi
valvi, ostriche, pettini, mitili e altre specie che concentrano tossine chimiche idrosolubili, stabi
li agli acidi e al calore. I pazienti sviluppano parestesie orali che progrediscono verso il collo e
le estremit e si trasformano in intorpidimento entro pochi minuti o qualche ora dallingestione
del mollusco contaminato. Da 2 a 12 ore pi tardi si possono manifestare paralisi flaccida e in
sufficienza respiratoria. La terapia di supporto. Se il paziente giunge alla visita clinica entro
poche ore dallingestione, possono essere utili la lavanda gastrica e lirrigazione dello stomaco
con 2 litri di soluzione di sodio bicarbonato al 2%, cos come la somministrazione di carbone
attivato (50-100 g) e di un catartico (sorbitolo, 20-50 g). Il soggetto deve essere monitorato per
la paralisi respiratoria per almeno 24 ore.

SGOMBRI DI_____________________________________________________________________________________________
Eziologia e caratteristiche cliniche Lavvelenamento da sgombridi unintossicazione da istami-
na dovuta allingestione di pesce della famiglia degli sgombridi mal conservato o refrigerato [per es.,
tonno, macarello, costardella, aguglia comune, wahoo {Acanthocybium solandri), tonno striato e sar
Emergenze mediche

da]. P u verificarsi anche dopo ingestione di pesce non sgombride, come sardine e aringhe. Entro
15-90 minuti dallingestione, le vittime manifestano vampate, prurito od orticaria, broncospasmo,
sintomi gastroenterici, tachicardia e ipotensione. I sintomi scompaiono generalmente entro 8 - 1 2 ore.

MORSI E PARALISI DA ZECCHE


Eziologia e caratteristiche cliniche
Le zecche sono importanti veicoli di malattie trasmesse da vettore negli Stati Uniti.
Le zecche si attaccano e si nutrono in modo indolore del sangue degli ospiti, ma le loro se
crezioni possono causare reazioni locali. I morsi di zecca possono produrre una piccola area
dindurimento ed eritema. Occasionalmente si sviluppa unulcera necrotica; noduli cronici o
granulomi da zecche possono richiedere lescissione chirurgica. Febbre e malessere indotti
da zecche si risolvono entro 36 ore dalla rimozione della zecca.
La paralisi da zecche una forma flaccida ascendente causata da una tossina presente nella
saliva della zecca, che provoca blocco neuromuscolare e riduzione della conduzione nervo
sa. La paralisi inizia a livello delle estremit inferiori, entro 6 giorni dopo ladesione della
zecca, e ascende simmetricamente causando una paralisi completa delle estremit e dei ner
vi cranici. I riflessi tendinei profondi sono ridotti o assenti, mentre lesame della sensibilit
e la rachicentesi danno esiti normali. La rimozione della zecca induce un miglioramento nel
l arco di qualche ora. La mancata asportazione della zecca pu portare a parafisi respiratoria
e a morte. La zecca di solito nascosta sotto i peli.
D ^ rsi
I Le zecche devono essere rimosse mediante applicazione di pinze vicino al punto dattacco e
| la sede deve quindi essere disinfettata. La rimozione entro 48 ore dalladesione previene di so-
%lito la trasmissione degli agenti della malattia di Lyme, della babesiosi e dellerlichiosi. Luso
| di abiti coprenti e lapplicazion di DDT rappresentano misure protettive che possono risulta
li re efficaci contro le zecche.

MORSI DI RAGNI ___________________________________________________________________________________


Morsi di ragno solitario Una grave necrosi della cute e del tessuto sottocutaneo fa seguito
al morso del ragno marrone solitario. I ragni si nascondono in luoghi bui e silenziosi e mor
dono solo se minacciati o premuti contro la pelle. Il veleno contiene enzimi che inducono ne
crosi ed emolisi.

Caratteristiche cliniche
Inizialmente il morso indolore o si percepisce come una puntura, ma entro qualche ora la
sede colpita diventa dolente, pruriginosa e dura, con zone ischemiche ed eritematose.
Febbre e altri sintomi sistemici aspecifici possono svilupparsi entro 3 giorni dal morso.
Le lesioni si risolvono nei casi tipici nel giro di 2-3 giorni, ma nei casi gravi possono persi
stere unampia ulcera e una cicatrice depressa che impiega mesi per guarire. I decessi sono
rari e dovuti a emolisi e a insufficienza renale.

i Cura della ferita, applicazione di impacchi freddi, elevazione e immobilizzazione non stret
ta dellarto; devono essere somministrati analgesici, antistaminici e profilassi antitetanica,
secondo indicazione.
Morsi, veleni, punture e avvelenamenti marini

l . La somministrazione di dapsone entro 48-72 ore (50-100 mg per os 2 volte/die, previa esclu-
| sione di un deficit di G 6 PD) pu arrestare la progressione delle lesioni necrotiche.

M orsi del ragno vedova nera Eziologia e caratteristiche cliniche La vedova nera abbonda so
prattutto nel Sudest degli Stati Uniti. Il corpo misura circa 1 cm, le zampe circa 5 cm, ha un colo
re nero brillante e presenta una macchia rossa a forma di clessidra sulla parte ventrale delladdome.
Le femmine di vedova nera producono una potente neurotossina che si lega in modo irreversibile ai
nervi e provoca rilascio ed esaurimento di acetilcolina e di altri neurotrasmettitori dalle terminazio
ni presinaptiche. Entro 60 minuti compaiono crampi dolorosi che dalla sede del morso si diffondo
no ai muscoli delle estremit e del tronco. Lestrema rigidit della muscolatura addominale asso
ciata al dolore pu simulare una peritonite, anche se alla palpazione laddome non dolente. Altre
m anifestazioni sono ipersalivazione, sudorazione, vomito, ipertensione, tachicardia e segni neurolo

a ^
gici multipli. Possono verificarsi arresto respiratorio, emorragia cerebrale o insufficienza cardiaca.

.Morsi del ragno vedova nera ,


f Il trattamento consiste nella pulizia locale della ferita, nellapplicazione d impacchi di ghiac-
' ci per evitare la diffusione del veleno e nella profilassi antitetanica. Devono essere sommini-
\ strati analgesici, antispastici e altri farmaci sintomatici. disponibile un siero antiveleno di
origine equina; la somministrazione rapida per va ev allevia il dolore e pu salvare la vita.
I Tuttavia, a causa del rischio di anafilassi e malattia da siero, luso del siero antiveleno dovrebbe
essere riservato ai casi gravi, con arresto respiratorio, ipertensione refrattaria o crisi convulsi-
| ve, nonch alle donne in stato di gravidanza.

PUNTURE DI SCORPIONE_______________________________________________________________________________
Eziologia e caratteristiche cliniche Di tutti i veleni degli scorpioni presenti negli Stati Uniti,
soltanto quello dello scorpione corteccia (Centruroides sculpturatus o C. exilicaudd) poten
zialmente letale. La sua neurotossina agisce aprendo i canali del sodio, cosicch i neuroni ven
gono eccitati ripetutamente. La puntura causa scarso edema, ma intenso dolore, parestesie e ipe
restesie. Entro alcune ore si sviluppano disfunzione dei nervi cranici e ipereccitabilit della mu
scolatura scheletrica. I sintomi consistono in irrequietezza, offuscamento della vista, movimen
ti oculari anomali, salivazione profusa, impaccio delleloquio, sudorazione, nausea e vomito. Le
complicanze comprendono tachicardia, aritmie, ipertensione, ipertermia, rabdomiolisi e acido
si. Le manifestazioni raggiungono l acme in 5 ore e si attenuano in 1-2 giorni, bench le pare
stesie possano perdurare per settimane. In Paesi diversi dagli Stati Uniti, le punture di scorpio
ne possono provocare la liberazione massiva di catecolamine endogene, provocando crisi iper-
tensive, aritmia, edema polmonare e danno miocardico.

!' La terapia aggressiva di supporto consiste nellapplicazione di medicazioni compressive e di im-


S pacchi freddi per ridurre lassorbimento del veleno. Pu essere necessaria la somministrazione
%continua ev di midazolam per attenuare lagitazione e i movimenti muscolari involontari. Leffi-
i cacia dellantisiero per il veleno di scorpione non stata definita nellambito di studi controllati.

PUNTURE DI IMENOTTERI_________________________________ _____________________________________________


Gli imenotteri comprendono gli apidi (api e bombi), i vespidi (calabroni, i gialloni e vespe) e le
formiche. Negli Stati Uniti si verificano circa 100 decessi allanno a causa di punture di ime
notteri, quasi tutti dovuti a reazione allergica al veleno.

Caratteristiche cliniche
Le api da miele possono pungere una volta sola; altre api, vespe e formiche possono punge
re pi volte in successione.
124 Emergenze mediche

Le punture non complicate causano immediatamente dolore e segni di flogosi, con edema lo
cale che regredisce dopo qualche ora.
Punture multiple possono causare vomito, diarrea, edema generalizzato, dispnea, ipotensio
ne, rabdomiolisi, insufficienza renale e morte.
Reazioni locali estese (>10 cm), che evolvono in 1-2 giorni, non sono infrequenti e appaio
no simili alla cellulite, ma rappresentano reazioni da ipersensibilit.
Circa lo 0,4-4% della popolazione degli Stati Uniti manifesta ipersensibilit di tipo immedia
to alle punture dinsetto. Le reazioni gravi si verificano entro 10 minuti dalla puntura e com
prendono edema delle vie respiratorie superiori, broncospasmo, ipotensione, shock e morte.

.... ^ *.......>. ^ 1 ........................ .. '


I pungiglioni rimasti conficcati nella cute devono essere rimossi rapidamente, con qual-
I siasi metodo.
La sede di inoculo deve essere detersa e raffreddata con impacchi ghiacciati. I sintomi pos-
\ sono essere inoltre alleviati sollevando la sede della puntura e somministrando analgesici,
antistaminici per os e una lozione di calamina topica.
I glucocorticoidi per via orale sono indicati in caso di reazioni locali estese.
1 * Lanafilassi deve essere trattata con adrenalina cloridrato (0,3-0,5 mi di una soluzione 1/1000
se, eventualmente ripetibile ogni 20-30 min). In caso di grave shock invece indicata l adre
nalina alla dose di 2-5 mi di una soluzione 1/10000 in bolo lento ev. I pazienti devono es-
| sere tenuti sotto osservazione per 24 ore per il rischio di recidiva.
: * I pazienti con anamnesi positiva per allergia a punture di insetto dovrebbero portare con s
j un kit specifico e rivolgersi immediatamente a un medico dopo averlo utilizzato. I soggetti
adulti con storia di pregressa anafilassi dovrebbero, invece, effettuare la desensibilizzazione.

......

Ipotermia e congelamento

Si definisce ipotermia una temperatura corporea interna <35 C, cos classificata: lieve (32,2-35
C), moderata (28-32,2 C); grave (<28 C).
Eziologia Anche se la maggior parte dei casi si verifica durante linverno nei climi freddi, lipo
termia pu osservarsi anche nei climi temperati, di solito a eziologia multifattoriale. H calore
viene prodotto dalla maggior parte dei tessuti dellorganismo e viene perso per irraggiamento,
conduzione, convezione, evaporazione e respirazione. I fattori che impediscono la produzione
di calore e/o ne aumentano la dispersione sono responsabili di ipotermia (Tab. 30-1).
Caratteristiche cliniche Lesposizione acuta al freddo provoca tachicardia, aumentata gittata
cardiaca, vasocostrizione periferica e aumento delle resistenze vascolari periferiche. Nel mo
mento in cui la temperatura corporea scende al di sotto dei 32 C, a livello del cuore si comin
ciano a osservare alterazioni della conduzione, oltre alla riduzione di frequenza e gittata. co
mune una fibrillazione atriale a bassa risposta ventricolare; tra le altre alterazioni elettrocardio
grafiche possono comparire le onde di Osbom (J). Ulteriori manifestazioni di ipotermia sono
Ipoterm ia e congelam ento

FATTORI DI RISCHIO PER L'IPOTERMIA

' Fasce di e t | estreme , Fattori nejirlpgici^ * ^ 'v, , ,


\ Anziani , * - Ictu s . f _ 4^ -V* ^>- '''A L
Neonati <~ ^ A ltera zio n i ipotalapiiche.,, s -U " ^1%r
Esposizione allaperto , ^ v , M alattia d i ^ J d ^ s o n ;4 ^ .
Lavorativa , - (i
Per sporf F attori m 'uitisisterriKi; ^ ^( r
Inadeguato abbigliamento M alnutrizione 1 S ,
Immersione in acquairedda Sepsi ' ' -'c
tarm aci sostanze tossiche, - Shocka ; ^ r r / , >i
L Etanolo - \ ^ ^ insufficienza 'r e jn .^ o;epaU^^5if' *^ ^ '
Eenotiaz-me 1 , t o $ d29- ?^ <n
Barbiturici^ ' v , ,A ap osid ajtti c ^ ( ^ y '/y ^ y > ,c <\-
Anestetici ^ U stio |u e ?^ ? X o n ij i^ ^ a ^ ^ ^ c ^ ^ s f o U ^ t iv e ,
Bloccanti neuromuscolari Im i^pbilit^o-debiitazipjt;''' ^ , ' 7> * ' -
1Fattori'endcrini ^ O-,
Ipoglicemia
^Ipotlroi&ism '
Insufficienza Surrehalica
Ipopituitarismo ' ,

ipovolemia, ipotensione, aumentata viscosit ematica (che pu provocare anche trombosi), coa-
gulopatia, trombocitopenia, coagulazione intravascolare disseminata, alterazioni dellequilibrio
acido-base e broncospasmo. Svariate sono le alterazioni a livello del SNC: atassia, amnesia, al
lucinazioni e iporeflessia, fino allEEG isoelettrico nei casi di ipotermia grave. Lipotermia pu
mascherare la presenza di altre malattie concomitanti, quali un addome acuto, la tossicit di dro
ghe e farmaci, una lesione al midollo spinale.
Diagnosi Lipotermia confermata dalla misurazione della temperatura corporea interna, pre
feribilmente in due sedi. Poich i termometri orali di uso abituale sono tarati a partire da 34,4
C, nel paziente in cui venisse inizialmente rilevata una temperatura <35 C andrebbe eseguita
una nuova misurazione con una sonda a termocoppia inserita nel retto per almeno 15 cm e non
a contatto con feci fredde. Contemporaneamente, deve essere posizionata una sonda esofagea
24 cm al di sotto della laringe.

Dovrebbero essere effettuati sia il monitoraggio cardiaco con supplementazione di ossige


no, sia tentativi di limitare la perdita di calore. Una lieve ipotermia pu essere trattata me
diante riscaldamento passivo esterno e termoisolamento. Il paziente dovrebbe essere posto
in un ambiente caldo e avvolto con coperte per permettere che la produzione endogena di
calore ripristini una normale temperatura corporea. Quando viene coperta anche la testa, la
velocit di riscaldamento solitamente di 0,5-2 C/ora. Un riscaldamento attivo necessa
rio in caso dipotermia da moderata a grave, instabilit cardiovascolare, fasce det estreme,
disfunzioni del SNC, insufficienza endocrina, oppure ipotermia causata da complicanze di
malattie sistemiche. Il riscaldamento attivo pu essere esterno (coperte termiche, fonti di ca
lore radiante, impacchi caldi) o intemo (mediante inalazione di ossigeno riscaldato a 40-45
C e umidificato, somministrazione di liquidi ev riscaldati a 40-42 C, oppure lavaggio pe
ritoneale o pleurico con dialisato o soluzione fisiologica a 40-45 C). Le tecniche pi effi
caci per ottenere un riscaldamento interno attivo sono l emodialisi e il bypass cardiopolmo
nare. Risolvendo la vasocostrizione periferica, il riscaldamento esterno pu provocare ca
duta dei valori pressori. Lipovolemia deve essere corretta con soluzioni isotoniche riscal
date, evitando la soluzione di Ringer lattato poich nellipotermia vi alterazione del me-
1 tabolismo dei lattati. Nel caso in cui non possa essere escluso uno stato settico, dovrebbe
126 Emergenze mediche

essere iniziata una terapia antibiotica ad ampio spettro su base empirica, subito dopo aver
raccolto e inviato i campioni per le emocolture. Mentre le aritmie atriali non richiedono di
solito un trattamento, la fibrillazione ventricolare spesso refrattaria. Andrebbe eseguito un
solo tentativo di cardioversione elettrica (una sola sequenza di 3 scariche successive a 2 J/kg)
quando la temperatura <30 C. Poich talvolta difficile distinguere lestrema ipotermia
dalla morte, i tentativi di rianimazione cardiopolmonare e il riscaldamento interno attivo de
vono essere continuati fino al raggiungimento di una temperatura centrale >32 C o fino al
la ripresa cardiovascolare.

Il congelamento si verifica quando la temperatura tissutale scende al di sotto di 0 C. Clinica-


mente molto pi pratico classificare il congelamento come superficiale (interessamento della
sola cute) o profondo (coinvolgimento di tessuti profondi, muscolo e osso). Classicamente esso
viene classificato in maniera retrospettiva come avviene per le ustioni (dal primo al quarto gra
do), una volta trascorso il tempo necessario perch si abbia la demarcazione del tessuto dan
neggiato.

TABELLA 30-2
Avvelenam ento e sovradosaggio

Caratteristiche cliniche La presentazione iniziale del congelamento pu essere ingannevol


mente benigna. La sintomatologia comprende sempre un deficit sensitivo per gli stimoli tat
tili leggeri, per il dolore e la percezione della temperatura. Il tessuto colpito da congelamen
to profondo pu presentarsi cereo, marezzato, giallo o bianco-violaceo. Tra i segni favorevo
li allesordio v i sono la presenza di calore o di sensibilit, con colorito normale. La presenza
d vescico le emorragiche riflette un grave danno ai microvasi e indica un congelamento di ter
zo grado. La diagnosi differenziale del congelamento comprende i geloni e il piede da trincea
(da immersione).

Un protocollo per il trattamento del congelamento riportato nella tabella 30-2. Il tessuto con-
; gelato dovrebbe essere rapidamente e completamente riscaldato per immersione in acqua cor-
li rente a 37-40 C. Il riscaldamento non dovrebbe essere sospeso anticipatamente a causa del
dolore da riperfusione; dovrebbero invece essere somministrati 400 mg di ibuprofene e sono
I spesso necessari narcotici per via parenterale. In caso di persistenza di cianosi dopo il riscal-
damento, deve essere posta attenzione alle pressioni tissutali compartimentali. I pazienti in cui
? non si rileva la presenza di flusso in alcune zone alla scintigrafia con " mTc possono essere
5 candidati alla terapia con attivatore del plasminogeno dssutale (tPA).

Avvelenamento e sovradosaggio

Si definisce avvelenamento lo sviluppo di effetti dannosi in seguito allesposizione ad agenti chi


mici. Per sovradosaggio si intende lesposizione a una quantit eccessiva di una sostanza che
normalmente pu essere assunta, e non implica necessariamente un avvelenamento. Si stima che
lesposizione ad agenti chimici provochi ogni anno, negli Stati Uniti, circa 5 milioni di richie
ste di consultazione o di trattamento medico e circa il 5% dei soggetti colpiti richiede il ricove
ro ospedaliero. I tentativi di suicidio sono responsabili degli stati d avvelenamento pi gravi e
fatali e una percentuale che raggiunge il 30% dei ricoveri psichiatrici dovuta a tentato suici
dio mediante sovradosaggio.
Lavvelenamento da monossido di carbonio (CO) detiene il primato come causa di morte.
Lagente farmacologico che causa pi comunemente intossicazione fatale il paracetamolo. I
casi fatali legati allassunzione di farmaci sono di solito imputabili ad analgesici, antidepres
sivi, sedativo-ipnotici, neurolettici, stimolanti e droghe da strada, farmaci cardiovascolari,
anticonvulsivanti, antistaminici e antiasmatici. Tra gli agenti non farmacologici, invece, quel
li pi frequentemente implicati nei casi di intossicazione fatale sono alcol e glicoli, gas e fu
rai/ agenti chimici, detergenti, pesticidi e prodotti per automobili. La diagnosi d avvelena
mento o di sovradosaggio dovrebbe essere presa in considerazione in qualsiasi paziente che
srpresenti fn coma, con convulsioni o in presenza di insufficienza acuta renale, epatica o mi
dollare.
128 B a Emergenze mediche

La diagnosi corretta pu di solito essere stabilita grazie allanamnesi, allesame obiettivo e ai


test abituali di laboratorio e tossicologici. Devono essere impiegate tutte le risorse disponibili
per determinare lesatta natura dellingestione o dellesposizione. N ellanamnesi devono essere
compresi: tempo trascorso, via, durata e circostanze (luogo, eventi concomitanti, intenzionalit)
dellesposizione; momento d insorgenza, natura e gravit dei sintomi; anamnesi medica remota
e psichiatrica pertinente. LInformatore Farmaceutico, il Centro Antiveleni o una farmacia (lo
cale o ospedaliera) possono fornire indicazioni utili aHidentificazione degli ingredienti e dei po
tenziali effetti delle sostanze tossiche.
La diagnosi di avvelenamento nei casi a eziologia ignota si basa principalmente sul ricono
scimento del quadro specifico. H primo passo un esame obiettivo focalizzato allinizio su pol
so, pressione arteriosa, frequenza respiratoria, temperatura e stato neurologico e in seguito sul
lo stato fisiologico complessivo caratterizzato come stimolato, depresso, disomogeneo o normale
(Tabella 31-1).
Lesame degli occhi (per nistagmo, diametro e reattivit pupillare), delladdome (per peristalsi
e volume vescicale) e della cute (per ustioni, vescicole, colore, calore, stato di idratazione, ul
cere da pressione e segni di puntura) possono orientare la diagnosi verso una particolare affe
zione. Il paziente dovrebbe inoltre essere esaminato alla ricerca di segni di trauma o di malattie
di base. In caso di anamnesi non significativa si dovrebbe procedere allesame di tutti gli orifi
zi alla ricerca di ustioni chimiche o di involucri di farmaci. Lodore dellalito o del vomito e il
colore di unghie, cute o urina possono fornire ulteriori indizi diagnostici.
Gli esami di laboratorio di prima istanza devono comprendere glicemia, elettroliti e osmola-
lit sierici, azotemia, creatmina, indici di funzionalit epatica, PT/PTT e unemogasanalisi.
Unacidosi metabolica con gap anionico aumentato caratteristica deirintossicazione avanzata
da metanolo, etilenglicole e salicilati, sebbene possa manifestarsi anche con altre sostanze e in
tutti i casi di avvelenamento che provochino insufficienza epatica, renale e respiratoria, convul
sioni o shock. Un aumentato gap osmolale - inteso come differenza tra losmolalit sierica (mi
surata dalla depressione del punto di congelamento) e quella calcolata sulla base di sodiemia,
glicemia e azotemia > 1 0 mmol/ 1 - ndica la presenza di un soluto di basso peso molecolare, co
me un alcol, un glicole o un chetane, oppure un elettrolita non misurabile o uno zucchero. Uno
stato di chetosi indicativo di avvelenamento da acetone, alcol isopropilico o salicilati. U nipo-
glicemia pu essere scondaria a intossicazione da ^-bloccanti, etanolo, insulina, ipoglicemiz-
zanti orali, chinino e salicilati, mentre uniperglicemia pu essere il risultato dellavvelenamen
to da acetone, (3-agonisti, calcio-antagonisti, ferro, teofillina.
Gli esami radiologici dovrebbero comprendere una radiografia del torace per escludere even
tuali aspirazioni o lARDS e una radiografia delladdome per identificare densit radiopache. In
pazienti comatosi o stuporosi dovrebbe essere eseguita una tomografia computerizzata (TC) o
una risonanza magnetica (RM) del cranio per escludere lesioni strutturali o rem rragia suba-
racnoidea; andrebbe inoltre eseguita una rachicentesi in caso di sospetta infezione del sistema
nervoso centrale (SNC). Anche l elettrocardiogramma pu essere utile nella diagnosi differen
ziale e nella scelta del trattamento.
Lanalisi tossicologica di sangue e urine (occasionalmente del contenuto gastrico e di cam
pioni chimici) pu essere utile per confermare o escludere un sospetto avvelenamento. Seb
bene siano disponibili test di screening rapidi per un determinato numero di farmaci suscetti
bili di abuso, il loro completamento richiede dalle 2 alle 6 ore e la gestione immediata deve
pertanto basarsi su anamnesi, esame obiettivo e analisi di routine. La determinazione quanti
tativa utile per lavvelenamento da paracetamolo, acetone, alcol (incluso l etilenglicole), an-
tiaritmic, anticonvulsivanti, barbiturici, digossina, metalli pesanti, litio, salicilati e teofillina,
oltre che per la carbossiemoglobina e la metemoglobina. I risultati sono spesso disponibili nel
larco di unora.
Anche la risposta agli antidoti pu essere di utilit diagnostica. Alterazioni dello stato men
tale o dei parametri vitali che si risolvano entro alcuni minuti dopo una somministrazione en-
Avvelenam ento e sovradosaggio 129
Emergenze mediche
Avvelenam ento e sovradosaggio M u m in m iB 131

dovenosa di glucosio, naloxone o flumazenil forniscono virtualmente una diagnosi rispettiva


mente di ipoglicemia, avvelenamento da narcotici e intossicazione da benzodiazepine. Il pron
to recupero da reazioni distoniche (extrapiramidali) acute dopo una dose endovenosa di ben-
ztropina o difenidramina conferma uneziologia farmacologica. Sebbene la correzione da fiso-
stigmina delle manifestazioni sia centrali sia periferiche causate da un avvelenamento da anti
colinergici sia diagnostica, si deve rammentare che tale agente pu provocare il risveglio nei pa
zienti con depressione del SNC di qualunque eziologia.

I Obiettivi della terapia devono essere il mantenimento dei parametri vitali, la prevenzione del-
| l ulteriore assorbimento, leliminazione della sostanza tossica, la somministrazione d i antido-
l ti specifici e la prevenzione di ulteriori esposizioni. I punti fondamentali del trattamento degli
| avvelenam enti sono elencati nella tabella 31-2. Il trattamento, d i solito, deve essere iniziato
I. prima che siano noti i dati ematochimici e tossicologici. T utti i pazienti sintomatici richiedo-
1 no un adeguato accesso venoso, ossigenoterapia, monitoraggio cardiaco, osservazione conti-

I mia e, in caso di alterazione dello stato mentale, la somministrazione di 1 0 0 mg di tiamina (im


| o ev), un flacone di glucosio al 50% e 4 mg di naloxone eventualmente associato ad antidoti

TABELLA 31-2 P RI NC| PJ DI|;J:RATTME NTQ/ L'I jA\WE li E NAiyi ^NTI;;

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s^lasmtfresis
132

: specifici. I pazienti non coscienti devono essere intubati. Pu essere somministrato carbone atp
: tivato per via orale o per mezzo di un sondino gastrico di grosso calibro; in caso di gastroMil
i si, deve essere impiegato un sondino orogastrico. Il ricovero in terapia intensiva indicato per||
; i pazienti con segni di grave intossicazione (coma, depressione respiratoria, ipotensione, anojf
malie della conduzione cardiaca, aritmie, ipotermia o ipertermia, crisi convulsive), per coloffl
| che necessitano di un attento monitoraggio, antidoti o terapia per leliminazione forzata, nonsif
%ch per quelli che presentano un progressivo deterioramento clinico o significativi proble
\ medici di base. I soggetti che hanno tentato il suicidio devono essere tenuti sotto costante
\ trollo da parte di personale qualificato. 0^
\ Terapie di supporto >
y indispensabile la protezione delle vie aeree. Il solo riflesso faringeo non un indicatore'*
tendibile riguardo alla necessit di intubazione. Il ricorso allossigenoterapia e alla ventila
| ne assistita pu essere valutato con l emogasanalisi. Ledema polmonare farmaco-indotto 'i
| solito secondario a ipossia, ma pu essere favorito da un deficit dell5attivit miocardica.
;; stabilire leziologia pu rendersi necessaria la misurazione della pressione arteriosa polmc
| re; appena possibile, inoltre, devono essere corretti gli squilibri elettrolitici,
f La tachicardia sopraventricolare (TSV) associata a ipertensione e a eccitazione del S
quasi sempre dovuta a stimolazione simpatica, anticolinergica o da allucinogeni o, ar
ra, a sindrome da astinenza. Il trattamento indicato quando sono presenti anche instai
t emodinamica, dolore toracico o segni elettrocardiografici di ischemia. Il trattamento
5; associazione di alfa- e beta-bloccanti o con lassociazione beta-bloccanti e vasodilatatol

l indicato in caso di grave iperattivit simpatica, quello con fisostigmina nei casi di ipera
i; vita colinergica, mentre la TSV in assenza di ipertensione risponde di solito alla sor
| strazione di liquidi.
| Una tachicardia ventricolare (TV) pu essere causata da stimolazione simpatica, ds
bilizzazione delle membrane nel miocardio o alterazioni metaboliche. La lidocaina e l
i nitoina sono di solito farmaci sicuri. I farmaci che prolungano l intervallo QT (chinidi
il procainamide) devono essere evitati nella TV secondaria a sovradosaggio di antidepressivi
t triciclici. Il magnesio solfato e un overdrive pacing mediante isoproterenolo o pacemlseE
1 possono essere utili nelle torsioni di punta. Le aritmie possono essere resistenti alla te r||
; pia fino a quando non siano state corrette le sottostanti alterazioni dellequilibrio acidp=
base ed elettroliticcr o qualora persistano ipossia o ipotermia. Il paziente che presentigli
: stato emodinamico stabile pu essere tenuto in osservazione senza alcun intervento fa ^
; cologico.
! In caso di crisi epilettiche preferibile il trattamento con agonisti dellacido gamma-?
I nobutirrico, come benzodiazepine o barbiturati, questi ultimi somministrati solo a paziente,;
; intubato. Le convulsioni secondarie a sovradosaggio di isoniazide possono rispondere sie
elevati dosaggi di piridossina ev, mentre quelle indotte da beta-bloccanti o antidepressivi,;
Si ciclici possono richiedere il trattamento con fenitoina e benzodiazepine.
I Prevenzione dell'assorbimento
1 Lindicazione a effettuare o meno una decontaminazione del tubo gastroenterico dipende
| pari del tipo di procedura da utilizzare, dal periodo di tempo trascorso dallingestione,;
l leffettiva e prevista tossicit della sostanza ingerita, dalla disponibilit, efficacia e contrc
dicazioni della procedura, oltre che dalla natura, dalla gravit e dai rischi di complicanze. Li
i Acacia del carbone attivato e della lavanda gastrica si riduce con il passare del tempo e nor
l sono attualmente dati sufficienti per dimostrare o escludere un loro effetto benefico se liti
l zati pi di unora dopo lingestione. Il carbone attivato resta la procedura di scelta per l ;
tossificazione dellapparato gastroenterico nella maggior parte delle situazioni poich, ri&f
to alla gastrolusi, mostra unefficacia simile o addirittura maggiore, minori complicanze e i
l troindicazioni, oltre che una minore invasivit.
Il carbone attivato viene preparato in sospensione acquosa, sia da solo sia associato a tufei
| tartico, e somministrato per via orale in biberon (nei bambini) o con un bicchiere, una^e
Av v e le n a m e n to e sovradosaggio

; nUccia o un sondino nasogastrico di calibro ridotto. La dose raccomandata di 1 g/kg di pe-


so corporeo e, nel caso in cui non sia disponibile una soluzione precostituita, devono essere
utilizzati 8 mi di diluente per ogni grammo di carbone. Il carbone pu inibire lassorbimento
I altre sostanze somministrate per via orale ed controindicato nei pazienti che abbiano in-
\ .gerito agenti corrosivi.
\ ' Q uando indicato, si deve effettuare una gastrolusi con un tubo orogastrico di 28F nei barn-
^ bini di 40F negli adulti, usando indifferentemente acqua corrente o soluzione fisiologica in
| adulti e bambini, ma solamente soluzione fisiologica nei neonati. Il paziente va posizionato in
\ p o sizio n e di Trendelenburg e in decubito laterale sinistro per ridurre al minimo laspirazione
5 (che si verifica nel 10% dei casi). La lavanda gastrica controindicata nellingestione di cor-
li rosivi e di idrocarburi distillati dal petrolio per il rischio di p o lm o n ite da aspirazione e di per
i forazione gastroesofagea.
I Lirrigazione intestinale totale pu essere utile nellingestione di corpi estranei, di involucri
! interi di farmaci e di farmaci a lento rilascio. Il polietilenglicole in soluzione elettrolitica
! somministrato per via orale o tramite sondino gastrico a una velocit fino a 2 l/ora. I sali Ias-
f sativi (citrato di magnesio) e i saccaridi (sorbitolo, mannitolo) favoriscono levacuazione inte
ri stillale. Le sostanze corrosive acide o alcaline devono essere diluite per mezzo di abbondante
I; ingestione di acqua (5 mi di acqua/kg). In caso di ingestione di voluminosi corpi estranei o di
I metalli pesanti, o qualora linvolucro di farmaci ingerito presenti perdite o si rompa, pu es-
l sere necessario lintervento endoscopico o chirurgico.
I Lo sciroppo di ipecacuana, che una volta rappresentava la procedura di decontaminazione
? pi comune, non ha pi alcun ruolo in ambito ospedaliero. Nel 2003 lAmerican Academy of
I Pediatrics (AAP) ha emanato linee guida che raccomandano di non continuare a utilizzare di
routine lo sciroppo di ipecacuana nel trattamento degli avvelenamenti. Alcuni medici riten-
| gno che possa ancora essere preso in considerazione per trattare a domicilio alcuni casi di
! ingestione accidentale, con anamnesi affidabile e tossicit prevista di lieve entit, quando il
I tempo necessario per raggiungere lospedale prolungato. Somministrato alla dose di 30 mi
| negli adulti, 15 mi nei bambini e 10 mi nei neonati, provoca il vomito, che dovrebbe verifi-
| carsi entro 20 minuti. Lipecacuana controindicata nelle seguenti condizioni: insufficiente
|;pferviet delle vie aeree, depressione del SNC, recente intervento gastrointestinale, crisi epi-
j lttiche, ingestione di sostanze corrosive (lisciva), ingestione di idrocarburi derivati dal petro-
|-lio;e di veleni ad azione rapida sul SNC (canfora, cianuro, antidepressivi triciclici, propossi-
l^fne, stricnina).
f - La decontaminazione della cute o degli occhi deve essere eseguita lavando la parte con ab-
! brindante acqua o soluzione fisiologica.
, Iv;-v.
| Aumento dell'eliminazione
I posi ripetute di carbone attivato, 1 g/kg ogni 2-4 ore, sono utili nellingestione di farmaci a
| circolazione enterale come carbamazepina, dapsone, diazepam, digossina, glutetimide, me-
5 probamato, metotrexato, fenobarbital, fenitoina, salicilati, teofillina e acido valproico.

I ; La diuresi alcalina forzata facilita F eliminazione di erbicidi a base di acido clorfenossiace-


1 tic, di clorpropamide, diflunisal, fluoruri, metotrexato, fenobarbital, sulfonamidi e salicilati.
U: sodio bicarbonato, 1-2 fiale/l di NaCl allo 0,45%, deve essere somministrato a una velocit
! sufficiente per mantenere il pH urinario >7,5 e la diuresi tra 3-6 ml/kg/ora. Non invece pi
| raccomandata la diuresi acida.
I La dialisi peritoneale o lemodialisi possono essere utili nei gravi avvelenamenti da barbi-
j .jurici, bromuri, idrato di cloralio, etanolo, etilenglicole, alcol isopropilico, litio, metalli pesanti,
J nietanolo, procainamide e salicilati. Lemoperfusione pu essere indicata nel sovradosaggio di
|;cj9 rmfenicolo, disopiramide e sedativi ipnotici. Lexsanguinotrasfusione rimuove i veleni che
agiscono sui globuli rossi.

tc Caratteristiche di specifiche sindromi tossiche e gli approcci terapeutici sono riassunti nella
31-3. Le caratteristiche di alcune intossicazioni da metalli pesanti e i relativi approcci al
;trattamento sno riportati nella tabella 31-4.
3
Q
Stimolazione IO
fD
3
Stt}anti;:deirrtosimpaticp (vedi' anche Gap.. 38911PMI-17) ' .: .*-.
. ;^iinpabmimetii ' .Agnisti ai-adfenfergici Stimolazione diretta' o indirtta :Stimolazione; delle funzini entlamin, im'antagonista :'.- 3
<T3
. ' .s--' .-/ :..- ' 7 .' ;.y ''/ (decngestionariti): di recettori simpatici ; ; ...;fisiolgiche '('lab. e35-2. ;;f . non selettivo del recettore Q_

; ; ;';'/ '' ' .' . fenilefrna,. centrali e periferici . HPMI-17); pu verificai si : :; a ,radrn'ergico, nei casidi^graye
^ : ;. ; ...;: : fenilpropariolinina (promuovendo il rilscio b. bradicardia riflessa con gli . ipertension dovuta ad agonisti ."
r ; '' ' : '' v :; Agonisti j^adrenergici .inibendo il riassorbimnto oCj-agonisti selettivi; i.$: :.. y- ^ d re n e ^ c i^ :
v.,1; 1:' '.: ' . (broncodilatatori):' dinoradrenalina e, talvolta, : . agonisti possono causare 'un p-bloCcnterion selettivo, nei
-K; \. :y lbuterlo, didpamina) ' V. ipotensione ; .casi di-ipotensione e tachicardia
:& . "K irbixtiina -,.:y V :; ' e ipokaliemi . ; dovuta a'p2-agonisti; lahetalolo,
v ^ /;r:a & o -Agonisti adrenergici ;..;/ ; w p'bloccaBte. con attivit '
%:v'f ';'" -. non specifici; ... , :-bloccarite;.o fentolamina; -
$ J ' k ': ., mfetamine, cocaina, con esmololo, metoprolplo," :
Z . :'. ;?efedrina ' vi 'V H' o un (^bloccante cardiosclettvo.;
.' Inei casi di ipertensine-cori .
. .tachicardia dovt;ad agenti non
": selettivi (i f-blocGanti, se , v ..
somministrati da soli; possono
. esacerbare liperterisin e. il
: .vasospasmo derivanti da una
d ~stimolzibneinpn .contrastata);
:;b;.erizodizpin%'pj-bf - 7

\ d in egale; Jirgotamina/. " Stimolazione e inibizione Smoiazin del'fiinzLon'i ^ Nitrprusstat0 (0 ?nitt0 gUcerma'^iei V<>
'.dei recettori serotoninergici ,fisi'ologiclie (Tab.r35-2 ^ _casi'di grayeivassp'asm'-^>
, * 7 'f e M i k
1' e a-adreriergid; % HPMI-17)* formicolii; '' prazOsma'(un a^-bloccarite), >
' stnolaiori^ dei recettori v Vasospasmo con -ischemia captdpril,.nife(fipinae' -/v ' - , J
s. ' ' JS.,' 1 " ' per la dopamina degli arti (isolata ciproeptadina (un antagonista
o generalizzata), del - rcettorial ]della,sbtonina} nei ^
miocrdio e del cervello4cKe 1 ' xasi;dijschmia' degli arti'lieve o |
progredisce fino-alta tffioderta; atgonistt'ecettohalii
cancrna o' allinfarto'; , ',UJdppn&^tfplc<jtici)^

^movimenti itiyoldrtari
Inibizione della fintesi Stimolazione delle funzioni Propranololo,Tn ^-bloccante non
delladenosina e fisiologiche (Tab. e35-2 selettivo, nei casi ,di tachicardia
antagonismo a livello dei HPMI-17); sintomi con ipoten,sione; qualunque 0 -
recettori delladenosina; gastrointestinali marcati bloccante nei cas| di tachicardia
stimolazione della ed effetti j-agonisti (vedi sopraventricolare o ventricolare
liberazione di adrenalina sopra). La tossicit si verifica senza ipotensione; eliminazione
e noradrenalina, inibizione a concentrazioni pi basse "facilitata con carfron a dosi
della fosfodiesterasi del farmaco multiple, eniperfusione ed O
<
con conseguente aumento neUawelenamnto- cronico emodialisi; tra le indicazioni 3
rispetto allavvelenamento . o.
delladenosina .ciclica , alfemoperfusione o
intracellulare e della acuto o alTemodialisi figurano:
io
guanosina.monofosfato. linstabilit deLsegm vitali, le
convlsionii concentrazioni di
teofillina di 8*0-100 (Xg/ml ppo
un soVradosaggio acuto, oppure
di 40-60 pg/ml in seguito
a esposizione cronica

(Segue)

w
VI
3

TABELLA 31-3 'CARATTERISTICHE FJSIOPATOLOGICHE E TRATTAMENTO D! SPECIFICHE SINDROMI TOSSICHE E AVVELENAMENTI (CONTINUA)

:\V V .. < 1 >- ' : V ; \ v r . ' - , .* o


^ i'' Ese^P*' , v k' ^Meccanismo dazione ^^Caratterischeljmche^
Stimolazione dle^funzini \
A^fisiologiche"itarHafa. > .
lM & ^ :k Sej^gHina-
f t 1 ' * ' . 3
"o ientamVnte^progres.Siva motlo);^eB igertesine ' C
' 'bBte?5,2,HPMlf7)-v J ; -Jrave.coh tcucima;' io
m
* i\* \.,u,, . j^' ;
ipotensione' ^bradicardia '
" y v r J-A ' - ' ' ' idegl^gnfrv ( 1 C J 1 tprminal?',np{4*flih ffrawv%
t
v ' - ^ .' s^Vj -&V-S k- ^ 3
f' V h'"- ' - ''' ;\ v{, \ c , ,siinpa^co^imti(ci^^gnJ \ ^ d ^ en a% ^ n ^ ic si sK>s^ \ ,
' ^ ^ ' /,' - >'Vi^ ", 'l' l" s , co
v \i, t ,'t >'i -i' s '' *' s(^gvQi;hs^4 ^ ^ ^ ,\^ Q-
Anticoiinergici
Antistfuiibuci.' Difemlidramma, Inibizione dei recettori centrali Stimolazione delle funzioni Fisostigmrna, un'inibitore
doxilamina, e postgangliari fisiologiche (Tab. e35-2 delTacetilcohnesterasi (vedi
pirilamina parasimpatici, muscarinici HPMI-17); secchezza della oltre) nei casi di delirium,
colinergici. Ad alte dosi, cute e delle mucose;- allucinazioni e Iperattivit,
Farmaci Amantadina, amantadina, difenidramina, diminuzione deiborborigmi, neuromuscolare
antparbnsoniani triexifenidle orfenadrina, fenotiazine arrossamento e ritenzione Tra le controindicazioni
e antidepressivi triciclici urinaria; mioclono e picking. figurano le condizioni tossiche
'Antipsicotici Clorpromazina, svolgono anche unattivit Possono verificarsi effetti cardiovascolari di origine non
olanzapina, non anticolmergica (vedi centrali senza disfunzione , anticolinergica (per es., le
quetiapina, oltre) rilevante del sistema nervoso anomalie della conduzione
tioridazina autonomo cardiaca, lipotensione e le
Antispastici Clidinio, diciclomina aritmie ventricolari)
Alcaloidi della Atropina, iosciamina,
belladonna scopolamina
Antidepressivi Aimtriptilina, doxepina,
. r a d ic i, - -miipramina
v> t n W ..'.v . *.......... \. ........ \%. ------

Miorilassanti Cidobenzapnna,
orfenadrina
funghi e piante Amanita muscaria
e Amanita
pantherma,
stramonio,
giusquiamo,
belladonna
' l<:- '' V v V ; ' t 4 \ j1 \ '^'t (-t . K ^ _ , '
' 7 ~ * " 1 h'"- li ^ 1 ' '>
Simpaiicplitici"' ' -vr s ,1- '
>
.Agonist']'Cx- ' ,CloniamL7m^abenz; <
<
2 _
tu
3
OJ
3
ro
=5
' ' i,; *v- ' ^ o r S a s s r t i ' . r >
'- '1 > ' f ' i < r / V ' N\ -v^idVdmitr' ' ^

(1 )
Q.
Clorpromazina, Inibizione dei recettori Depressione fisiologica (Tab. Bicarbonato di sodio e hdocaina' O
AnUpsicotici
clozapina, a-adrenergici, e35:2 HPMM7), miosi, nei:casi di tadidisritmie vi VO
vritricolari associate ad IO
aloperidolo, dopaminergici, effetti, anticolinergici (vedi / ;
rispridone, istaminergici, muscarinici sopra), reazioni allrgamentp del .complesso i:
-tioridazina e serotoninergici.Alcuni extrapiramidaliivediioltre),;::: QRSv'MagnesiOyiisopioterenolv
agenti inibiscono, inoltreri 1 :tachicardia:vPossno talvlt;: ; overdrive pacing nei ca'sidi
canali del sodio, del potassio svilupparsi ritardi" torsione d punta. Non
e del calcio nella conduzione .cardiaca > somministrare.gli antiaritmid
(allungamento .di PR, QRvS, di classe IA, IC e III r
JT e QT) con tachidsritmie
:ventricolari, comprendenti
torsione di punta

(Segue)
w. CARATTERISTICHE FISIOPATOLOGICHETRATTAMENTODISPECIFICHE SINDROMI TQSSICH;EAVV.EUNM|NM^PNTINUA).

;;fisiofogica; caus, ; " 'E se m p i Mecc^ismdazine . . -C^ati^istclie; ^ o|^a{tam

(Inibizione'^
i-(Pi)--atnpllo, ^'Hrenergici 'v .

'-T?':;'':;'.:.V-7:'::^@i:.c^iitirroriselettivi'. :. :a:livn'cy'.di^tiirrectt.Qri.o

3
ro
< 2
rt>
3

3
rc>
o.

V %Cacip-antagonisti . Ditiazem, nifedipina e Inibizione dei canali . . Depressione fisiolgica (Tab. Calci glucagon; hiVcsi
v ', . . .altri deriviti cardiovascolari lenti; (tipo L) ' e35-2 HPMI-17), blocco . di ipotensione e, bradicardia . .
, i", v- : ' didrpiridinici, del calci (effetto atrioventricolare, ischemia sintiatic.I)opminai .
.. antiaritmico di classe IV ).. dorgano e infarto, h ...; adrenalina,, nordrendina,; . .
. iperglicemia, convulsioni. atropina e isprotereriol sono
Lipotensione normalmente meno spesso- efficaci, ma /; .
. dovuta a diminuita resistenza possono essere aggiunti alla-.
. vascolare pi che a gittata :; :: terapia: Amrinpne,:'insuliria a. ;.
cardiaca diminuita.. La dosi elevate (con glucosio e :
comparsa pu essere ritardata . potassio per mantenere.uno stato
...di .12 ore o. pi dopo, . euglicenico normkaliemico),
. il sovradosaggio di stimolazione elttrica sostegno
formulazioni a.rilascio cardiovascolare meccanico nei
. vrprplungatp; ; .. ^ i . < ^ si.ir$.ister^ ,

gkstrot^ .
:" ^^i^.blOtQq :-;; :
p ^ .seeteini dlia-plle: ': ' :. Xv;ti%nn&3^^
-, : -v/w-a- -y., \>-yv >:-'
i ; ;' ; v . .deijroSpo (Specie di : :??: *.
' '.; ; upn) ;'. :. ';fr\ ?V ^ 's ^ ^ ^ r ic l^ e ;/!: ;;fC \V
tach iari^ e yentricplri;;. .
v;Ip rk alim iC v'V;';:': c
' nea ^ l n m ^

. a CQncehftazini^
d ijfe n a ^ &
ndl!avyelena:mntp;^ rB_
:';.fispe.ttQ:;^av\^lha^nfe : fD
>/^cut) : GJ
3
fD

a.
iDepressione delle funzioni .:,. Bicarbnat.di, sodio in soluzione o
Antidepressivi Amitriptiiina, doxepina, Inibizione dei recettori.
cu
' triciclici ; . . . imipramina a-adrenergici, . fisiologiche (Tab. e35-2 ipertmca.(o'un.soluzione \ .'. U2 )
IO
dopaimnergici, GABA- HPMI-.7), convulsioni, salina ipertonia): lidocaina
ergici, istaminergici, . tachicardia, ritard della - nei.c^i di:tachidisfitmie.'
muscarinici e conduzione cardiaca . ventricolari associate a
serotoninergici; inibizione (allungamento degli intervalli ... prolungamnto di complesso .
dei canali del sodio (vedi PR, JT e QT.e allargamento QRS. .Luso della fenitoina
Agenti con azione del complesso. QRS; Controverso. Gli antiaritmici
sulla membrana cellulare); deviazione assiale terminale dlie classi I, TC e III sono da
inibizione del dstra di QRS) con aberrazio evitare
riassorbimento della ne e tachidisritmie
noradrenalina ventricolari. Sindrome tossica
e della serotonina anticolinergica (vedi sopra) . OJ
{Segue)
Emergenze
mediche
l7
< Anticpn'wlsivariti,: . .'O^Ba^azepin,; z^piy'-' Potenziamento degli effetti Depressine delle funzini Flumazenil nei casi di : ; .7
:':?;^V -v. V"'; r'y:;. ':" etosuccimide; ; ,. inibitori del GABA, tramite : fisiologiche (Tab. e35-2 . avvelenamnto da
*;'. .r'i'i/;;7 fclbamato, -p-- ^ legame al complesso - HPMI-17), nistagmo. Pu benzodiazepiiie e zolpidem. ; ;
;;? ;y- : ';; .;'';. -gabpentin, , recettoriale neuronale verificarsi assorbimento ; Benzodiajzepine e barbiturici nei
; . lamojtrigina, ... GABA-Adel canale ritardato di carbamazepina,;' casi di convulsioni.
- levetiracetam, .;; del cloro e aumento fenitoina e valproato. Possono Leliminazione del fenbarbital
oxcarbazepina, della frequenza o della comparire mioclono; e, probbilmente, di altri agenti.
fenitoina, tiagabina., . . durata di apertura del canae convulsioni, ipertensione e v - ' ad azione protratta favorita
tpiramato, . del cloro in risposta a .tachiaritmie in seguito ' dalla somministrazione
valproato, stimolazione GABA, Il ' a .intossicazione dabdofene, di carbone a dosi multiple. Nei.
zonisamide baclofene c, in una certa , da carbamazepina e da casi di grave avvelenamento da
Avvelenamento

Barbiturici Ad azione breve: misura, il GHB, agiscono a orfenadrina. Tachiaritmie alcuni agenti, possono essere .
: butabarbital, . livello del complesso ;possono, verificarsi anche con indicate lemodialisi e
. pentobarbital, recettoriale GABA-B; i l il cloralio idrato. remoperfusione^ (vedi -
secobarbital meprobamato,, il suo KHawelenamentp da ; Rimozione .extracorprea nel
Ad azione prolungata: metabolita carisopro.dol, ../ valproato possono essere :. testo). Per il trattamento degli
fenbarbital, il.felbamato e lorfenidrina osservate acidosi metabolica effetti di blocco da
antagonizzano i recettori . con gap anioriico aumentato, :anticlinergici e da bloccanti
e sovradosaggio

. primidone
eccitatori Ar-metil-D- .. ipernatriemia, iperosmolalit, dei canali del sodio .
Benzodiazepine Azione, ultrarapida:.,
. aspartato.(NDMA);. ipermmoniemia, epatite . (membrana), vedi sopra e oltre
estazolam, '.
letosuccimide ' il valproato e chimica e ipoglicemia.
midazolam,.
la zonisamide riducono la Carbamazepina
temazepam, triazolam
conduzione attraverso i e oxcarbazepina possono
;Azione rapida:
canali del calcio tipo T; il causare, iponatriemia da
alprazolam,
valproato riduce SIADH. Alcuni
flunitrazepam,
la degradazione del GABA anticoliriergici possono
lqrazepam, oxazepam
e la tiagabina blocca causare.effetti di blocco del
Azione lnta:
clordiazep ossido, il riassorbimento del GABA; canale del sodio (vedi sopra. ;
la carbamazepina, e oltre)
clonazepam,
la lamotrigina, .
diazepam, flurazepam
Toxacarzepina,
Agenti farmacologica- .
mente correlati:
zaleplon, zolpidem

(Segue)
142 Emergenze mediche
Avvelenam ento e sovradosaggio
TABELLA 31-3 OS
v

MGCariismpdazione

; 11; metanolo iusa; depressione: ;


}'.7 dl;S^/:sij^^
; .; mdotta-.dailetanop,:^
"^^'''''.ai^i^ento^'dl^q^iTlai'i^'^dl';
:. -siero;, n.:m etb ol^ ,
i l i f M W &
formc':caiis;acidsT
; metabolica cori gap aniorico 3
(V
aumentato'e ossicit'^ ;':
.7 rtinica .' _ v;v.::/y-:V;;vV CD

<T>

Salicilato Laumento della sensibilit Allinizio, nausea vomito, Idratazione e. glucosio per via
del .cntro -respiratorio, dei. iperventilazione, alcalemia, endovenosa. Bicarbonato di 1
SNC ai cambiamenti di P0: alcaluria. Successivamente,; sodio per correggere lacidemia.
e PCOj stimola la . alcalemia con lcalosi Diuresi .alcalina nei casi di
respirazione.... ;:. . respiratoria, acidosi . tossicit sistemica. Emodialisi .
Il disacoppiamento metabolica con gap. nionico nei casi di'coma,-di edema ;
della fosforilazione aumentato e aciduria cerebrale, di convulsioni^di .
. ossidativarlb ibizionedegli.. paradossa. Tardivamente s i . edema polmonare, di ::
enzimi del ciclo di Krbs e manifesta acideniia insufficinza renale, di disturbi
la stimolazione .accompagnata da- . ; ; 7 - ; progressivi''dellequilibrio addo-
del metabolismo .giuridico . depressione del SNC -^v ' . base o di -.un quadro clinic ' .
v e lipidico danno origine e respiratoria. F.dema tssico, quando la: >.\ . y >
ad anioni endogeni non . cerebrale e polmonare nei . ; concentrazione di.salicilato, sia <
<
misurati e ad acidsi casi gravi: Possono, superiore a Z mmlA (100 . (T
>
metabolica con :gap .anionico verificarsi ipoglicemia, ?:/- mg/di)in seguit V- \ p N .
aumentato ipocalcemi.ipokaliemia e ^ .5 a svrdsaggio acuto :' . . ;. :' 3
convulsioni ,: ro
=
: ^JSto f
::: y >V
-:: ' >- -, i o
Diminuzione ddrattivitv citisia^cisi:onai7:::v r rD
;; ;Re|zioni;;'\ , .: AntpsicOtici (vedi,
V rami i^l i ;; j: v: soprJ,^cuiii ; ^'idpjiamm' i; Xprl^s^i^mqi
v . f ; . v '. ^tid^pr^ssivi.

\a
io
{Segue)
TABELLA 31-3

3
fD
LO
fD
. ; Isoniazide Liriterfrenza con ^attivazione ; Nausea, vmito, agitazione, Eiridssina {yitmin B) a dosi
e l'apporto, di piridossa-5- . confusione; c.oma, .. . . 'elevate, per;via'ndovenpsa, nei 3
.. fosfato, yh cpfattore. per v 'depressione respiratria', ;/ : casi dr agitazione, confusione, rD
o.
la.decarbssilzione convulsioni, acidosi lttica e coma. coinyisihi; Diazepam
dell'acido glutammico che ,. chetoacidosi nei casi gravi o brbiturici per il.trattamento
. trasforma l'acido glutammico ih'i: \\ delle convulsioni ; -, / , .
. in GABA, comporta
- la riduzione delle
; concentrazioni di questo 1
. . neurotrasmettitore dotato di :
azione inibente nel SNQ.
deplezione (per formazione
!. di. complessi) della-
piridossina; inibizione della /
lattico deidrogenasi
: edlladrossibutirrico - -
deidrogenasi, dipendenti .
dal nicotina-adenina
dinuclotide(NAD), con
: conseguente accumulo del

Intrferrz con trasport :di Nausea, vomito, diarra, , Ih;seguito.; ..mgistoiii::m^siy >
- ioni'attraverso la membrana atassia; .coreoattosi, 'y;'h^
cellulare, con lattivit . ; irieefalqpata,^ : /dellmtestino. Quando la,
delladenilato ciclasi mioclono, nistagmo, diabete concentrazione del ..farmaco
e. dellNa^, .K+-ATPasi e con insipido nefrogenico, . ' elevata, o.in aumento, .Con
il rilascp di ~ rK 'y. eloremia falsamente elevata . manifestazioni tossiche
neurtrasmettitori / ' .cqn::fesso.gap;hionica,. ' ,:v. - jgissiv>-sV^y;:prendefe '
. aumentato,, tachicairdi. ; in considerazione la rimozione ;
Coma, convulsioni,Aritmie, ; ndoscopica; Idratazione per via
. ipertermia,-encefalopatia. ; : .endovenosa,iEmodidisi '
:protratta o :prmanente .e in presnza-di comk; di'
disturbi .del mpyimentj nei .convulsioni; di encefalopatia o
. d anomalie neuromuscolari
. casi, gravi. Inizio ;ritfdato,
n3
'' dopo spvradsggi acto, : ; gravi, progressive o persistenti,
; soprattutto^ ;quando ;concentrazione .
i^ preparziPrii-a rilascio. . ;, ihassima 'di litio sia;superipreca ;
. prlurigat. . /'xi ; ; '8mq/(m.mpl/l^
:Nirvvelen^ent ronico ;i: isovrdosaggio. acutp .
fenoiteni tosiicksi: . .
'mtifesta't ....- ' '
;per. concentrazioni del.
. farmaco pi ;bsse rispetto a;.
; quelle che dnh:lugo a ai
io
tossicit acuta io_
o'
{Segue)
Em e rg e nze m ediche
Avvelenam ento e sovradosaggio
152 Emergenze mediche

TABELLA 31-4 M|TALLI. PpA NTj A ^ .': >?292sa


-y 7: ::.;MQtabpUsmo;.'.: : <;>' ' <.} : TtssiCitV

Arsnico
Industrie, di fusione e di Larsenico organico Lavvelenamento acuto da arsenico
microelettronica; (arsenobtairia, : 'p; determina ncrosi. della mcosy |S
;' cnserVhti elei --:/ ;fsenoColina^:ingerito:;;con : ..!::intestinale-con conseguente
legno; pesticidi, lassunzione di frutti di mare gs^oeriterite emorrgica, p.erdita|;
' erbicidi, fungicidi; ,' e. pesce, ma nori tossico; ; di liquidi, ipotensione, . /
. contaiti licio n e di l'arsenico inorignieo "'}. cardiomiopatia ritardata, necrosi^
falde acquifere ; . : fcilmente.assorbito. \ : tiibular acuta ejcl emolisi . . \.M
prpfond;;rimedi (polmone e tratt Gl); si I/esppsizine cronica ad arsnico
popolari; carbone; , concentra nel fgato, nella ; causa diabete, vasospasm,
attivitdi . ..'i'V' milza, nei, reni, nef polmone ; ' insufficienza vascolare periferica;^
incenerimento di e nel tratto Gl. Residui
. questi: prodotti . ; permangrio nella cute, nei cancro della .cute, del polmone^; ^ -0
caplli, e nelle unghie. L J v di fegato (angiosarcom), dell-l ^
biometilazine il procsso V: vescica e del rene. :
di detossiflcazin che, per, ;E)oise' letale: 1 2 0 -2 0 0 ;rng (Rialti)
soggetto a saturazione mg/kg {bambini) .

;Jmaatti ac u t :di cad rn i =ca:i


; Vpce^efj#Iay^ >. y iiiai ziq ^ 7 'p.lniQriiie distnza:^ 4r24:?c
. - '.Slaectut'a:til^ v'matlltioreiiav /fitit

;; -S:$

f;i;it||ffofnt^^
.J / q tf e is f^ ^ 7 y'i-ixijlle pipw'dximnzipn^ (|

. y(gr aijB^4 te.i) f y ^Jcliuf^to^ ip; 7 ;


^ u frie ^

i: W z f P - P : 'fegato' e :nei: rni :- ;::in^ufriiehz r.nleTcrhic, . - ;>-


r,-.';stpmici;'e^Fciattr-';'-;: ' .
Avvelenam ento e sovradosaggio 153

[siagnosi Terapia

^ ^ f {i,vvnmitoy':diarreati:dolore-addominale;:delirium, ; N el caso d in to ssica zio n e .acuta'-


( , com a, con vu lsion i; alito con o d o re d aglio; lavanda gastrica, carb on e attivato
: - '>ipercheratosi, ip erp ig m en tazion e, derm atite in associz-ione c o n u n p urgante.
v -esfoliativa, e lin ee d i M ees (strie b ian ch e trasversali N ecessa rio il su p p orto d i u iu n it
j ne|ie u n g h ie d elle mani),- p olin eu rite se n sitiv a e d i terapia in ten siva
' m otoria, asten ia d isto le. Lesa m e radiografico Lagen te ch elan te d a utilizzare il
;* .dellfiddom e p erm ette d i rilevare d elle op acit. I d im ercap rolo (3 -5 m g /k g i.m ,
, - reperti elettrocad iografici co n sisto n o in: allargam ento o g n i 4 ore p er 2 giorni;: ogni, 6 ore
del co m p lesso QRS> p ro lu n gam en to d el tratto QT, p er 1 giorn o, p o i o g n i 12 ore per
- d epressione d el tratto ST. ap p iattim ento d ello n d a T. > 10 giorn i); laltern ativa il D M S A
Xa quantit d i arsen ico n elle u rin e d elle 24 ore risulta (su ccim er) p er v ia orale - -
u ' >67 jim o l/d ie o 50 [Ag/die (il p azien te n o n d eve
m angiare cib o a .base d i p e sc e p er 24, ore prim a
'dellesam e). Se lesp o sizio n e recente, la
; rcricentrazlion em atica d i a rsen ico > 0 ,9 junol/1 (7
rj |ig /d l). Si p u rilevare un elevato ten ore d i arsen ico
; n ei Capelli e n elle .unghie

Non vi alcun;irattm/n^
per lavveln>m&itpi ^'.cadini(il--
t ratearnentoch&arjt-non ntile;
ll-dim ercprolO r'pjil'aggrivfe^a '
- n/rotssicit)'* 4'X'.v't 1
-necessario evitare lulteriore'1' / - '
- "gposizione', attu^iin'lipia di ;
- sosegno< somministrare ^ - --
vitamina D per rost'macia -,., ;

|?%m'aggiorei;r75Q ,|ig /g di-ere ai in m a (tuttavia.


2'i ftiicrdglbulin u rin aria'au m en ta anche-,
Lj'^iii^tre^m lttie renali; co in la p ielon efrite)

(Segue)
154 Emergenze mediche

TABELLA 31-4

YSyypA':>;:r-:-,-''ir-
-.- - m

. Piom bi .:
FibWidK.^ batte : >A ss:fbit^ L V sjfo siz ^ '
:. per'uipy;colii:di : o inalazine; il pipftib' :^im bem ia;fBP.b): >60 [ig#
cr;itali"l piombo, di . organico: (pei: es.,;il pipm bo ;V;;--;^q:pip4sr$^
. 'cerami ' te tr aetile) ' assorbito/-;;: : - riurptrasm issine e m rte dfej
prla'p.'sCaepc.; : attraverso la cute.-Nel; :- : : neurne'('ch-fFetti su Isiste rn ' ^
'.;.^ ; attivit- di- . .-/!- .; : : sangue, il:9>5-99.% . ; -' ;,> v n erv so centrale :e p erifericoj,
, dem olizione :d i .-'''.0 \1: >:}.- .sequestrato: nei glbuli rossi,
' ' p e rta n to , necessario' . V d isf n /jo n i reiialiitubulari. A .,...s ,
; ijn.nibbili.tn m isu rare i.piprrib iie l ; ' . .p i eivati livelli d i esposizioriM,;
7 verniciature a.-- -.- .' 7. sangue intero (n o n nel : : (p e r eis., B P b >80 120 pg/dl);
5 piombo e di ponti; : '. siero). Si distribuisce \ V p p ss n o m anifestarsi Vv-i
produzinediyetri am piam ente nei: tessati : - ricefalpati. acuta c n
colorati; attivit di . :: m olli con unem ivita di circa . cpnVuIsiphi;Vcm. e m orte.
; piombaggini c d i . ': 30 giorni; il 15% viene - E sposizioni subcliniche nei
saldatura; esposizione sequestrato nelle ossa cri y bam b in i (BPb ;fra -25 e 60 (ig /d l)^ ||
am bientale u n e m iv ita >20 anni. p rovocano anem ia, rita rd o
. fram m en ti di p ittu ra, elim inato p rincipalm ente m entale, deficit del linguaggio,
polveri di casa (in . .attravers., le u rin e, m a della fu n z io n e m o to ria, - -,:);
: case costruite p rim a . presente anche in: altri fluidi, dell?equilibrio, dell udito, del ;
'. ; del 1975); cam pi di cpm e il latte. Interferisce. ; : c o m p o rtam e n to e d elle.
tir (il piom bo con la fsforilazione prestazio n i scolastiche. ,
: presente; nelle polveri ossidativa irnlocondnale, A lterazioni del Q I posso n o ;;
dei proiettili); cibi conT T P asi; cn i: m anifestarsi anche a pi bassi ., ^
, iacqua consum ati o m essaggeri calcio- : ' livelli di esposizione, senza c h ^ ' v:-
conservati in dipendenti; favorisce . vi sia u n valore soglia m isurabile
ceram iche lossidazione e lapoptosi al di sopra del livello di ,V;!v
im p ro p riam en te cellulare . rilevabilit che, nella m ag g io r i
sm altate, tubi: di p a rte dei.test* p a ri a 1 n g /d l :-
piom bo, p ro d o tti di Negli adulti, esposizioni croniche
erboristeria subcliniche (BPb >40 ng/dl) son<>;l
contam inati, ; associate a d aum ento del rischio
dolcium i; esposizione ::- di anem ia, neuropatia periferica :- ;
alla com bustione di , . dem ielinizzante (principalm ente ^
perizine contenenti m otoria), alterazioni nel tem po di^ %
piom b reazine, ipertensione, ritardo |
nella conduzione cardiaca, nefrite
interstiziale insufficienza renale U g
cronica, dim inuzione della
sperm atogenesi, abort spontanei
A vve le n a m e n to e sovradosaggio E JJm jT jM B 15 5

bam bini co n livelli plasm atici d i piom bo, (BPb) >80 di.fondam ente,im pftanz^ ; , -
'i'Vj jig/dl.soijo presenti, ,oItr<s a l'd o lo re addom inale, y - , ridentificzonedepeiS'orgeijti'di
.Z; ritabiUt, letargia, anoressia, anem ia, sin d ro m e di ' .. esposizione eJairontanataerit/dei-
panconi, p iu ria e azotem ia. M edianteT a radiografia1r -paziente d a q U sste.'M a lc u i^ ita t i
V "delle ossa lu n g h e anche possibile o sservare1l e , ; . degli Stati-Uniti,'sono pbbljgatori
} caratteristiche strie d a piom bo a livello dlie epfisi. lo screen in g e la cmuhicaz,on'e 1
^ Convulsione e com a q u a n d o lap io m b er ia> U p era i \ , -, allea u to rit san itrie dicasijd;
-120 (ig/dl. N o to riam en te a valori compxesi'tra',i-4<>e ' 1 b a m b in i con.I?Pb 'sujperipre;a 0
80 [ig/dl, si osserva ritard o , nllo sviluppo - , , > fig/dl e di lav o rato ri con BPb, >40
neurologico. V alori p i elevati possono' c o m p o rta re , ig/dl,"Nei'.soggett>molt.,esposti,
linsorgenza di ulterio ri sintom i: N e g liS tati U hiti, i , / che'presentano^ Sintom i 'di'. -
=; ; CDC ra cc o m a n d a n o lo screening di tu tti 1 bam b in i a v v elenam ento/ raccojii andato il
7- nel m om ento in cu i in iziano a tam m iria r a. c a p o n i trattam en to c h ljite c o n M SA
(circa 6 m esi); p e r v alori d i p iom bem ia > 10 fig/dl si (succim er) p e r via orale.-Ifei,casi
procede aUidentificazione della fonte- d i d i tossicit acuta, pu-esservi la
contam inazione e allin tervento terapeutico. N egli necessit del ricovero in ospedale
adulti, l'esposizione acuta provoca sintom i-sim ili a- e del trattam en to , p e r via.e.yk,o- '
quelli osservati n e i bam bini, cm e p u re cefalea, dolori i.m ., con edetatp calcico disodico
" articolari, m ialgie,depressione, deficit della m em o ria (CaED T ), c o n laggiunta di
a breve term in e, calo della libido. Le s m obiettivo , dim ercaprlo, p e r evitare-'
p u 'rilavare il cosiddetto o rletto gengivale^.a livllo laggravamento-delPencfaopata.
del m argine gengiva^dente, pallore, su d o ra zio n i e Non^ chiarp Se bam bini'
deficit cognitivo (per es., evidenziabili m ed ian te il test asintom atici' sposti;l p iom bo
del M in-m ental statu examinatior). G li e sam i di (per es con BPb com preso tra 20
laboratorio p o sso n o evidenziare unanem ia - e 40 (ig/dl) traggano T>eneficio ,
norm ocitica norm o cro m ica, p unteggiature basofile, dalla terapia-chelant. La
unelevata c o ncentrazione em atica di p ro to p o rfirin a c o rrezione di eventuali carenze
(eritrocita libero o zinco), e rallen tam en to nella alim en tari d i ferro, calcio,
conduzione n erv o sa delle fibre m otorie. N egli Stati m agnesio e zinco! p erm ette di '
Uniti, TOSHA richiede la m isurazione regolare dei rid u rre lassorbim ento di piom bo
livelli em atici d i pio m b o nei lavoratori esposti al e pu a n ch e attenuarne la
m etallo con allo n tan am en to se i valori della tossicit. La vitam ina. C un
piom bem ia su p e ran o i 40 pg/dl agente chelante debole, m a
n a tu ra le

(Segue)
156 Emergenze mediche

TABELLA 31-4 p T A t ^
;Tossicit

'''i? ^ h ^ 3 l^ ^v <':/; : ::;-:y;/ . ^ -j


\ ..e' ^;t|r.i?^esbi:>^v i - :%$ \.:$ M
;;= ttjn si^ i:;:;V-;t--' .- V./- ..; .^ V : ' : r ^ ^

^i ;;;:.<?/ x ' -.;.':i \ ; '.. ' ^ y ';,}^V5v1jKvvX-^;-;%b--y{:-vl:^>^;;?5*SVii-^:^^^

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' y y P.: i' -fiy ::[ .-; -} 0 ^ J 7 r i: ;.:y y -:;'>& : $ .f^ $ y j v * T

\
'":i~7?;.'V14- 7 ; y y - y } y y ^ f y :^ y y y y x '. p er v ia cu tanea o in alale c o m ||f |
C ? ffi? ^ s 'V ? y -y f; ;':^ ' 'i '' ;\V ;'v-^;::">; ; .'' vap ore,.p osson o-cau sare r-: ^

- ^ ^ y y ^ y - y ^ r '- r,r' y - .>;; ; ?:':_- ;y{; 'y ;-^ ; ;'y. ^ :$ f y ; : ccrveUctt .m orte ' -.' .. :

':$t.ti-Gi gas.trihtbsinale; QI, quzierite di inteiiigenza'; CDG, centro per il cntroilo e-la prevenxirie; Q S l|

Negli Stati Uniti, per ulteriori informazioni si possono contattare i centri per il controllo defj|
gli avvelenamenti (http://www.aapcc.org/DNN/).
Avvelenam ento e sovradosaggio 157

t e f s ^

Per maggiori cietta'gji su'questo argomnto,- vdi: Ln'de CH;V8 Oros--MJ'.-' Cap. 377:: Hu - -,
H Cap. 376, i l df'M e ifhdjnth/^
Emergenze mediche

Il termine bioterrorismo microbiologico si riferisce allimpiego di microrganismi patogeni <i


me armi terroristiche nei confronti di bersagli rappresentati da popolazioni civili. Lobiettivi
principale del bioterrorismo non consiste necessariamente nel provocare una moltitudine di v ii
time, bens nel distruggere il morale di una societ, creando timore e incertezza. Gli eVe$j!
dell 1 1 settembre 2001, seguiti dallattacco, con antrace operato attraverso il Servizio Postai!
americano, evidenziano la vulnerabilit della popolazione civile statunitense nei confronti di "ai
tacchi terroristici, compresi quelli di tipo microbiologico. La chiave per combattere tali attaccai
rappresentata da un sistema altamente efficiente di sorveglianza e istruzione sugli aspetti d |
la salute pubblica, che identifichi rapidamente e contenga efficacemente lattacco.
Gli agenti di terrorismo microbiologico possono essere utilizzati nella loro forma n a tu ra i^
possono essere deliberatamente modificati per aumentare al massimo il loro effetto dannospyijp
alterazioni che accrescono leffetto nocivo di un agente biologico comprendono la modificatici
ne genetica di microrganismi per indurre resistenza agli antibiotici, la creazione d aerosol fi#||L
mente particolari, il trattamento chimico per stabilizzare e prolungare linfettivit e lalterazioni
della gamma di ospiti mediante cambiamenti dei recettori proteici di superficie. Alcuni di qii$fT
approcci rientrano nella categoria della weaponization, un termine che descrive la processzi|
ne di microrganismi o tossine in modo da esaltare il loro effetto dannoso dopo il rilascio. Le ^al
ratteristiche principali di unarma biologica efficace sono riassunte nella tabella 32-1.
Negli Stati Uniti, i Centers for Disease Control and Prevention (CDC) hanno classificato gfil
agenti microbiologici che potrebbero teoricamente essere utilizzati in attacchi bioterroristici;
tre categorie: A, B e C (Tab. 32-2). Gli agenti di categoria A sono i patogeni con la priorit pifr|
alta: essi rappresentano il rischio pi elevato per la sicurezza nazionale, poich: 1 ) possono es-?;
sere diffusi facilmente o trasmessi da soggetto a soggetto; 2 ) si associano a elevati tassi di mof|
talit; 3) hanno la potenzialit di causare panico nella popolazione e disgregazione sociale;-#!
richiedono interventi speciali e organizzazione della sanit pubblica.
AGENTI 01 CATEGORIA A *
Antrace (BaciUus anthracis) Antrace come arma biologica Lantrace costituisce per m o ||
aspetti il prototipo delle armi biologiche. Bench si diffonda raramente per contatto da personal
a persona, possiede molte delle caratteristiche dellarma biologica ideale, riportate nella tabei||"
la 31-1. Limpatto potenziale di questo agente come arma biologica illustrato dal rilascio, a p ^
parentemente accidentale, di spore di antrace da parte di una fabbrica di armi biologiche soviM||
tica avvenuto a Sverdlosk, in Russia, nel 1979. In seguito alla liberazione nellatmosfera delllf
Bioterrorismo

g j r ,|.|^ ljf c V S a -flGENT{<DI CflTEGORIfl A / B E C S E C O N D O I CDC

^ ^ ^ ' ' / ,, ", '


^ ^ ^ t^ x V m o ''tto s m a 'd i''G /d ^ iS iftw btuliHm) ' *-' ?* " ^ '^ V '
' lf3; -
Kl s ' V i a l o X ^ loia^ aJQ^ ' jf r- , Jt, ' 't;:' - '
'BSsStir m K i ^ n p y ^ M d r ^ s f s ) / 1 '? -V - " j C" - - -, - 1 . * / *
! *vi irr, f*rn5 n i i r i f a'AfV4hi<J, I--v.*,':*
/ Ann Ahiifflri'v'/jii1

$ J^ rti 'elIo sr (Bfucetja spp.) ' -,1


|ii/ Tossina epsxlon i lo$triditm ' perfringens -' ' - ' 1
^ "Minacce alla'sicuf^z'a" dei citjl,(per es Sabnonelia spp.i Eschericfata cot 0157:H7, Shtgellq)
frofva (Burkholderia m atlei) - ' _ . ' * '
[i^M elio ld b si j>sew ma//e 1) ~ < -' , ' '.
l5'?Psittacosi ( Chlffmydta psittac) ' - ' ,
^-E ebhre Q {Goxella.burnetii) - .
'T o ssin a rcinica d a R icm us com m itm s (sem e d i ricino) " , .
1"\ Enterotossina stafilococcica B -'
}>,F eb bre't if o id e (Mtckettsia<pfowazekti) *, -,
y' TfEncefalite virale [alfavirus (per es., encefalite equina venezuelana, dell'est e dell'pvest)]
; 1 ' M inacce alla sicurezza dell'acqua (per s.T,yifr?i0 chalrae} Cryptospor^dium parvum )
,- ,C:ate^Qria C 1 *' '
^M inacce da 1malattie infettive emergenti, quali Nipah, hantavirus e coronavirus della SARS e
'influenza pandemica
Afonie: Centers for Disease^Conttol and Prevention and th Nauonl Insttute f-Alergy aridInfetti.ous Pi^'
^eases,
iar' * -1 1 ' . , '

spre, si verificarono almeno 77 casi di antrace (di cui 6 6 fatali) nella popolazione in unarea di
4 km intorno allimpianto. Capi di bestiame morirono fino a 50 km di distanza dalla fabbrica.
Lintervallo fra la probabile esposizione e lesordio dei sintomi variava tra 2 e 43 giorni e la
maggioranza dei casi si manifestava entro 2 settimane. Nel settembre 2001, la popolazione ame
ricana fu esposta a spore di antrace recapitate attraverso il Servizio Postale statunitense. I casi
confermati furono 22: 11 casi di antrace da inalazione (di cui 5 fatali) e l i casi di antrace cu
tneo (nessun decesso). La malattia si manifest in persone che avevano aperto lettere conta
minate, oltre che in lavoratori coinvolti nella distribuzione della posta.
Microbiologia e caratteristiche cliniche (Vedi anche Capp. 214 e 131, in Harrson - Principi
di Medicina Interna, 17a ed.)
V Lantrace causato da infezioni da B. anthracis, un bastoncello Gram-positivo, immobile,
formante spore, che si trova nel suolo e d origine prevalentemente a patologia in bovini, ca
pre e pecore.
Le spore possono rimanere vitali per decenni nellambiente e sono difficili da distruggere con
le procedure standard di decontaminazione. Queste propriet fanno dellantrace unarma bio
terroristica ideale.
Linfezione umana naturale generalmente la conseguenza dellesposizione ad animali infetti
0 a prodotti contaminati di origine animale.

Esistono tre forme cliniche principali di antrace:


1 - Antrace gastrointestinale: raro ed improbabile che consegua a un evento bioterroristico.
160 Emergenze mediche

2. Antrace cutaneo-, fa seguito allintroduzione di spore attraverso una soluzione di continuo^


della cute. La lesione inizia sotto ferma di papula, seguita dallo sviluppo di unescara scu-r|
ra. Prima che fossero disponibili gli antibiotici, circa il 20% dei casi di antrace cutaneo ri-
sultava fatale.
3. Antrace da inalazione', la forma che ha maggiori probabilit di dar luogo a malattia grave ^
a morte, nel corso di un attacco bioterroristico. La malattia viene contratta in seguito all'in a ^
lazione di spore che si depositano negli spazi alveolari. Le spore vengono fagocitate dai ma- 1
crofagi alveolari e trasportate ai linfonodi regionali, dove vanno incontro a germinazione. I n |
seguito, si verificano una rapida crescita batterica e produzione di tossine. La susseguente dis
seminazione ematologica porta a collasso cardiovascolare e morte. I sintomi pi precoci sonojJ
tipicamente quelli di un prodromo simil-virale, con febbre, malessere e sintomi addominali '
toracici che evolvono rapidamente a un quadro di shock settico. Reperti radiografici tipici
livello toracico sono lampliamento del mediastino e versamenti pleurici. Mentre un tempcii
linfezione era considerata fatale al 100%, le esperienze delle epidemie di Sverdlosk e delle^
Poste statunitensi indicano che con lavvio immediato di una terapia antibiotica adeguata lai
sopravvivenza pu essere superiore al 50%. La consapevolezza della possibilit di una dia-Jj
gnosi di antrace di importanza critica per listituzione tempestiva della terapia.

i; Lantrace pu essere curato efficacemente se la malattia viene riconosciuta rapidamente e se."|


| viene avviata una terapia antibiotica appropriata.
; Penicillina, ciprofloxacina e doxiciclina sono attualmente autorizzate per il trattam e n ti
dellantrace.
| Clindamicina e rifampicina presentano attivit in vitro contro il microrganismo e possono^
entrare a far parte del regime terapeutico.
| I pazienti affetti da antrace da inalazione non sono contagiosi e non richiedono partcolaij|f
I procedure disolamento.

Vaccinazione e prevenzione
Esiste attualmente un solo vaccino il cui uso autorizzato, prodotto dal sopranatante privo dis
cellule di un ceppo attenuato di B. anthracis (ceppo di Stem).
Lattuale raccomandazione per la profilassi post-esposizione di 60 giorni di terapia antibio^l
tica (vedi Tab. 32-3); recenti studi su animali hanno indicato che la vaccinazione post-espo-;|
sizione pu determinare un certo beneficio aggiuntivo.

Peste ( Yersinia Pestis) (Vedi anche Cap. 98)


Peste come arma biologica Bench la peste non abbia la stabilit ambientale dellantrace, la |
natura altamente contagiosa dellinfezione e lelevato tasso di mortalit la rendono un agente ,i
bioterroristico potenzialmente rilevante. Come arma bioterroristica, probabile che la peste veri-,
ga diffusa mediante aerosol, con conseguente peste polmonare primaria. Nel corso di un tale at- ^
tacco, la trasmissione da persona a persona della peste tramite aerosol respiratorio potrebbe cau- %
sare un vasto numero di casi secondari.
Microbiologia e caratteristiche cliniche Vedi capitolo 98.

Vaiolo ( Variola m ajor e Variofa m inoi) (Vedi anche Cap. 176, in Harrison - Principi di
Medicina Interna, 17a ed.)
Vaiolo come arma biologica II vaiolo, come malattia, stato completamente eradicato dal 1980^11
grazie a un programma vaccinale attuato in tutto il mondo. Tuttavia, con la cessazione dei pr-
grammi dimmunizzazione contro il vaiolo nel 1972 negli Stati Uniti e nel 1980 nel resto del:
Bioterrorismo m w u itu n m tM u

nindo, oggi quasi la met della popolazione statunitense totalmente sensibile al virus. Data
la natura infettiva del vaiolo e la mortalit del 10-30% nei soggetti non immunizzati, la diffu
sione deliberata del virus, potrebbe avere effetti devastanti sulla popolazione. In assenza di effi
caci misure di contenimento, linfezione iniziale di 50-100 persone in una prima generazione di
casi riuscirebbe a estendersi secondo un fattore di 10-20 a ogni generazione successiva. Queste
considerazioni rendono il vaiolo unarma biologica formidabile.
Microbiologa e caratteristiche cliniche II vaiolo causato da uno di due virus a DNA doppia
liba strettamente correlati fra loro, V. major e V. minor. Sono entrambi membri del genere Or-
thopoxvrus della famiglia Poxviridae. Linfezione da Vi minor generalmente meno grave, con
basse percentuali di mortalit; pertanto, solo V major considerato una potenziale arma biolo
gica. Linfezione da V. major si verifica tipicamente in seguito a contatto con una persona in
fetta, dal momento in cui appare un rash maculopapulare fino alla formazione di escare sopra le
lesioni pustolose. Si ritiene che linfezione derivi dallinalazione di goccioline di saliva, conte
nnti il virus, provenienti da lesioni orofaringee. Anche abiti o biancheria contaminati possono
diffondere linfezione. Circa 12-14 giorni dopo lesposizione iniziale, il paziente manifesta feb
bre alta, malessere, vomito, cefalea, dolore dorsale e un rash maculopapulare che inizia dal vol
t-e dalle estremit e si diffonde al tronco. Le lesioni cutanee evolvono in vescicole che infine
diventano pustole, ricoperte da escare. Anche sulla mucosa orale si formano lesioni maculose
che evolvono a ulcere. Il vaiolo si associa a una mortalit del 10-30%. Storicamente, circa il 5-
1 0 % dei casi naturali si manifesta con forme atpiche altamente virulente, classificate come emor

ragiche e maligne, difficili da riconoscere a causa delle loro caratteristiche anomale. Entrambe
le forme esordiscono nello stesso modo, come malattia gravemente prostrante contraddistinta da
febbre alta, cefalea intensa e dolore addominale e dorsale. Nella forma emorragica si sviluppa
un eritema cutaneo seguito da petecchie ed emorragie sulla cute e sulle mucose. Nella forma
maligna si osservano lesioni cutanee confluenti che non evolvono mai allo stadio pustoloso. En
trambe queste forme risultano frequentemente fatali entro 5-6 giorni.

I Si attua una terapia di sostegno. Non esistono antivirali specifici autorizzati per il vaiolo, seb-
| bene alcuni farmaci in corso di studio siano risultati promettenti nellambito di test preclinici
| su modelli animali. Il vaiolo altamente infettivo per contatto diretto; i pazienti in cui si so-
j spetti la malattia devono essere gestiti con procedure di stretto isolamento.

Vaccinazione e prevenzione II vaiolo si pu prevenire mediante immunizzazione con vaccino.


Le esperienze passate e attuali indicano che il vaccino antivaioloso si associa a unincidenza
estremamente bassa di complicanze gravi (vedi Tab. 214-4, in Harrison - Principi di Medicina
Iritema, 17a ed.). Lattuale dilemma che la nostra societ deve fronteggiare, riguardante la va
lutazione dei rischi/benefici della vaccinazione antivaiolosa, consiste nel fatto che, mentre i ri
schi della vaccinazione sono noti, sconosciuto il pericolo rappresentato da qualcuno che dif
fonda deliberatamente ed efficacemente il vaiolo nella popolazione generale. In considerazione
delle rare, ma potenzialmente gravi complicanze associate alla vaccinazione antivaiolosa con il
vaccino attualmente disponibile, nonch dellattuale livello di minaccia, le autorit di sanit pub
blica hanno deciso che la vaccinazione non indicata per la popolazione generale.

Tularemia (Frane/sella tularensis) (Vedi anche Cap. 98)

Tularemia come arma biologica Lagente della tularemia stato preso in considerazione, co
me arma, fin dalla met del ventesimo secolo. In base alle informazioni note, sia gli Stati Uni
ti sia lex Unione Sovietica avevano programmi attivi per lo studio di questo microrganismo co
me possibile arma biologica. stato ipotizzato che il programma sovietico si sia esteso anche
nellera della biologia molecolare e che alcuni ceppi di F. tularensis siano stati geneticamente
manipolati per acquisire resistenza agli antibiotici di uso comune. F tularensis estremamente
infettiva ed in grado di causare morbilit e mortalit rilevanti. Questi dati rendono ragionevo-
I
Emergenze mediche

le considerare il microrganismo come una possibile arma biologica, che potrebbe essere diss'ef
minata mediante aerosol o contaminazione di cibo o acqua potabile.
Microbiologia e caratteristiche cliniche Vedi capitolo 98.

Febbri emorragiche virali (Vedi anche Cap. I l i ) $j

Virus delle febbri emorragiche virali come armi biologiche stato segnalato che numerosi v i
rus delle febbri emorragiche sono stati trasformati in armi da parte dellex Unione Sovietica^
degli Stati Uniti. Alcuni studi sui primati non umani indicano che l infezione pu essere detelf
minata da pochissime particelle virali e che possibile produrre preparazioni aerosol infettive!!
Microbiologia e caratteristiche cliniche Vedi capitolo 111.

Tossina botulinica ( Clostridium botulinum ) (Vedi anche Cap. 99)

Tossina botulinica come arma biologica In un attacco bioterroristico, la tossina botulinica vJ


rebbe probabilmente dispersa sotto forma di aerosol o utilizzata per contaminare il cibo. La c d |l
taminazione dellacqua potabile possibile, ma la tossina sarebbe verosimilmente degradata
cloro utilizzato per purificare lacqua. La tossina pu anche essere inattivata riscaldando x cibi*
a temperatura >85 C per oltre 5 minuti. Gli Stati Uniti, l ex Unione Sovietica e l Iraq harim
tutti riconosciuto di avere condotto studi sulla tossina botulinica come arma biologica. Si trM
dellunico agente di categoria A che non un organismo vivente; una delle tossine pi potnf
ti e letali conosciute. Si stima che 1 g di tossina sarebbe sufficiente, se adeguatamente diffua|
a uccidere un milione di persone.
Microbiologia e caratteristiche cliniche Vedi capitolo 99.

AGENTI DI CATEGORIA B E C (Vedi tabella 32-2)


Gli agenti di categoria B rappresentano la priorit successiva e comprendono agenti m odert|p
mente facili da disseminare, che producono una morbilit di media entit e una bassa mortaHta|
e che richiedono una notevole capacit diagnostica. 'y,
Gli agenti di categoria C rappresentano la terza priorit nellagenda della biodifesa. Questi^
agenti comprendono patogeni emergenti, come il coronavirus della SARS (severe acute resgm
ratory syndrome, sindrome respiratoria acuta grave) o un virus dellinfluenza pandemica nei cori-
fronti del quale la popolazione generale priva di difese immunitarie. Gli agenti di categoria Gj
possono essere manipolati per una futura disseminazione di massa. importante osservare ch|
queste categorie sono empiriche e, in base alle circostanze future, l ordine delle priorit per ii|i
determinato agente pu subire variazioni.

PREVENZIONE E P R EP A R A ZIO N E A LL'EM ER G EN ZA


Come sopra indicato, esistono numerosi agenti differenti che teoricamente possono essere ui||
lizzati contro la popolazione civile nel corso di attacchi bioterroristici. I medici devono mantp||
nere un alto livello di sospetto, considerando che presentazioni cliniche atipiche o focolai di iijM
lattie rare possono non rappresentare unevenienza casuale, ma piuttosto il primo segnale diai
attacco bioterroristico. Possibili indicatori precoci sono i seguenti:
Il verificarsi di malattie rare in popolazioni sane.
Bioterrorismo

Il m anifestarsi di un numero inaspettatamente elevato di casi di uninfezione rara.


La comparsa in una popolazione urbana di una malattia infettiva di solito circoscritta ad am
biti rurali.
Data limportanza di una diagnosi rapida e di un pronto trattamento per molte di queste ma
lattie, fondamentale che il team di assistenza medica segnali immediatamente ogni caso so
spett di bioterrorismo alle autorit locali e statali e/o, negli Stati Uniti, ai CDC (888-246-2675).

Lim piego di agenti chimici come armi terroristiche nei confronti della popolazione civile rap
presenta una minaccia potenziale, che deve essere affrontata dalle istituzioni di sanit pubbUca
e dai medici. Questa minaccia stata sottolineata dallimpiego di agenti nervini e di mostarda
Solforata (gas mostarda) da parte dellIraq contro le truppe iraniane e i civili curdi, oltre che da-
gli attentati giapponesi con il sarin del 1994-1995.
Una descrizione dettagliata delle varie armi chimiche reperibile nel capitolo 206, in Har-
fison - Principi di Medicina Interna, 17a ed., e sul sito Web del CDC www.bt.cdc.gov/agent/
a g en tlistch em .asp . In questa sezione saranno trattati soltanto vescicanti e agenti nervini, poi
ch si ritiene che siano questi gli agenti con maggiori probabilit dimpiego in un attacco ter
roristico.

VESCICANTI (M OSTARDA S 0 1F0 R ATA, M OSTAROA AZOTATA, LEWISITE)______________________


La mostarda solforata, il prototipo di questo gruppo di armi chimiche, fu utilizzata per la prima
volta sui campi di battaglia europei durante la Prima Guerra Mondiale. Questo agente rappre
senta una minaccia, sia in forma gassosa che liquida, per le superfici epiteliali esposte; gli or
igani pi comunemente colpiti sono cute, occhi e vie respiratorie. Lesposizione a grandi quan
tit di mostarda solforata pu dar luogo a tossicit a carico del midollo osseo. La mostarda sol
forata si dissolve lentamente in mezzi acquosi come sudore o lacrime, ma una volta disciolta
forma composti instabili che reagiscono con proteine cellulari, membrane e, soprattutto, DNA.
Gran parte del danno biologico causato da questo agente sembra risultare dallalchilazione e
cross-linking del DNA nelle cellule in rapida moltiplicazione, a livello di epitelio corneale, cu
te, epitelio della mucosa bronchiale, epitelio gastrointestinale e midollo osseo. La mostarda sol
forata reagisce con i tessuti entro pochi minuti dal suo ingresso nellorganismo.
Caratteristiche cliniche Gli effetti topici della mostarda solforata si manifestano a livello di cu
te, vie respiratorie e occhi. Lassorbimento dellagente pu causare effetti dannosi sul midollo
osseo e sul tratto gastrointestinale (lesioni dirette a questo livello possono verificarsi se la mo
starda solforata viene ingerita insieme ad alimenti o acqua contaminati).
Cute: leritema la manifestazione pi lieve e pi precoce; sulle aree cutanee colpite si svi
luppano quindi vesciche che confluiscono a formare bolle. Lesposizione ad alte dosi pu in
durre necrosi coagulativa allinterno delle bolle.
Vie aeree: le manifestazioni iniziali (e, in caso di esposizione lieve, uniche) a livello delle vie
aeree consistono in bruciore dejle narici, epistassi, dolore sinusale e faringeo. Con lesposi
zione a concentrazioni pi elevate, si possono verificare danni alla trachea e alle vie respira-
, torie inferiori, con laringite, tosse e dispnea. In caso di esposizioni pi intense, si osserva ne
crosi della mucosa delle vie aeree, con formazione di pseudomembrane e ostruzione delle vie
respiratorie. Pu intervenire uninfezione secondaria, dovuta allinvasione batterica della mu
cosa respiratoria denudata.
' Occhi: sono lorgano pi sensibile alle lesioni da mostarda solforata. Lesposizione a basse
concentrazioni pu provocare soltanto eritema e irritazione; concentrazioni pi elevate indu-
cono progressivamente forme pi gravi di congiuntivite, fotofobia, dolore da blefarospasmo
e lesioni corneali.
166 Emergenze mediche

Le manifestazioni gastroenteriche consistono in nausea e vomito, che possono durare fino af


24 ore.
La soppressione del midollo osseo, che risulta massima a 7-14 giorni dallesposizione, pu|
indurre sepsi causata da leucopenia.

| La decontaminazione immediata fondamentale per ridurre al minimo i danni. Togliere subiti


| to i vestiti e lavare delicatamente la pelle cori acqua e sapone. Gli occhi devono essere irrigaci
i ti con abbondanti quantit di acqua o soluzione fisiologica. U assistenza medica successiva ||
| di sostegno. Le vescicole cutanee devono essere lasciate intatte. Le bolle pi grandi devono^
| essere ripulite e trattate con preparati antibiotici per via topica. Per i pazienti colpiti da espo=||
| sizioni pi gravi, necessaria una terapia intensiva simile a quella attuata in caso di gravi ustioj|
| ni. Per unesposizione respiratoria lieve/moderata pu essere necessario lossigeno; intubazid/
I ne e ventilazione meccanica possono risultare necessarie in caso di spasmo laringeo e di g r ^
| vi lesioni alle vie respiratorie inferiori. Le pseudomembrane devono essere rimosse mediane
| aspirazione e per il broncospasmo pu giovare la somministrazione di broncodilatatori. L'uso
| di fattore stimolante le colonie granulocitarie e/o il trapianto di cellule staminali possono e&$|
| sere efficaci in caso di grave soppressione del midollo osseo.

AGENTI NERVINI_____________________________________________________
Gli agenti nervini organofosforici rappresentano larma chimica pi letale; agiscono inibendoli
lacetilcolinesterasi sinaptica e creando una crisi colinergica acuta, 1 gas nervini organofosfqn^s
ci classici sono tabun, sarin, soman, ciclosarin e VX. Tutti questi agenti sono liquidi a temfl
ressione standard. Con leccezione del VX, sono tutti altamente volatili e la disputi!
peratura e pressione
sione di quantit anche minime di agente liquido rappresenta un serio pericolo gassoso.
Meccanismo d'azione Linibizione dellacetilcolinesterasi responsabile dei principali effetti letali
li di questi agenti. A livello di sinapsi colinergica, lenzima acetilcolinesterasi agisce come un interni
ruttore di spegnimento per regolare la trasmissione sinaptica colinergica. Linibizione di quesiti
enzima permette laccumulo dellacetilcolina liberata, con il risultato di una stimolazione eccessiva^
dellorgano bersaglio e, di conseguenza, di quella che nota clinicamente come crisi colinergicfm

Caratteristiche cliniche Le manifestazioni cliniche dellesposizione ad agenti nervini sono idenfl
tiche per lesposizione a vapori e a liquidi. I sintomi iniziali consistono in miosi, offuscamento
visivo, cefalea e copiosa secrezione orofaringea. Una volta che l agente penetrato nel torrenti
te ematico, di solito per inalazione dei vapori, le manifestazioni del sovraccarico colinergieof|
comprendono nausea, vomito, crampi addominali, mioclonie, difficolt respiratorie, instabilit5!
cardiovascolare, perdita di coscienza, crisi convulsive e apnea centrale. In seguito allesposizioni
ne ai vapori, lesordio dei sintomi rapido (da pochi secondi a qualche minuto). L'esposizione!
ad agenti nervini in forma liquida s associa a una differente rapidit di esordio e ordine dell|
sintomatologia. Il contatto di un agente nervino con la cute integra provoca sudorazione loc||
lizzata, seguita da fascicolazioni muscolari locali. Una volta penetrato nel muscolo, lagente ens|j
tra in circolo e causa i sintomi sopra descritti.

%Poich gli agenti nervini hanno una breve emivita in circolo, se viene posta fine airesposizifj
| ne e vengono fomite le cure di sostegno e gli antidoti appropriati, il miglioramento dovrebbe!
I essere rapido. Pertanto, la terapia dellavvelenamento acuto da agenti nervini implica decon^|
I taminazione, sostegno respiratorio e antidoti. ;|&
| 1. Decontaminazione: Le procedure sono le stesse descritte precedentemente per la most|f
I da solforata. . 1i |

a 2. Sostegno respiratorio'. La morte da esposizione ad agenti nervini generalmente d o v u ta ||


is insufficienza respiratoria. La ventilazione resa pi difficoltosa dallaumento della resM
Bioterrorismo

stenza delle vie aeree e delle secrezioni. Prima di istituire la ventilazione meccanica deve
| essere somministrata atropina.
3 Terapia a n tid o tca (vedi Tab. 32-4):

1
3
a. A tropina generalmente lagente anticolinergico di prima scelta per la terapia dellav
v elen a m en to acuto da agenti nervini. Latropina contrasta rapidamente il sovraccarico co-
linergico a livello delle sinapsi muscariniche, ma il suo effetto sulle sinapsi nicotiniche
scarso. Quindi, latropina pu risolvere rapidamente i problemi respiratori potenzialmente

letali, ma non probabilmente utile per i sintomi neuromuscolari. La dose d attacco


demergenza di 2-6 mg im, ripetuta ogni 5-10 minuti fino al miglioramento della re
spirazione e alla riduzione delle secrezioni. Nei pazienti colpiti in modo lieve, con mio
si e senza sintomi sistemici, possono essere sufficienti gocce oculari a base di atropina o
omoatropina.

b. Terapia o ssim ca Le ossime sono nucleofili che favoriscono il ripristino della funzione
enzimatica normale, mediante riattivazione della colinesterasi il cui sito attivo stato oc-
1 cupato e legato dallagente nervino. Lossima disponibile negli Stati Uniti la 2-prali-
| dossima cloruro (2-PAM Cl). Il trattamento con 2-PAM CI pu causare innalzamento del-
I la pressione arteriosa.
1 c. A ntico n vu lsiva n ti Le crisi convulsive causate dagli agenti nervini non rispondono ai far-
f maci anticonvulsivanti abituali, come fenitoina, fenobarbital, carbamazepina, valproato e
| lamotrigina. Lunica categoria di farmaci di efficacia nota nel trattamento delle crisi in-
f dotte da agenti nervini quella delle benzodiazepine. Il diazepam lunica benzodiaze-
1 pina approvata dalla Food and Drug Admihistration (FDA) degli Stati Uniti per il tratta-
f mento delle crisi convulsive (bench sia stato dimostrato che altre benzodiazepine eser-
I citano unazione efficace in modelli animali di crisi indotte da agenti nervini).

I dispositivi nucleari o corrlati a radiazioni rappresentano la terza categoria di armi che potrebbe
ro essere utilizzate in un attacco terroristico. Esistono due possibili tipi di attacchi. Il primo consi
ste nelluso di dispositivi radiologici a dispersione, che causano la diffusione di materiale radioat
tivo senza la detonazione di unesplosione nucleare. Per la dispersione dei radionuclidi, tali dispo
sitivi potrebbero impiegare esplosivi convenzionali. Il secondo scenario, meno probabile, consiste
rebbe nelluso di armi nucleari vere e proprie, da parte di terroristi, contro un bersaglio civile.

TIPI DI RAD IAZION I_______________________________________________________________


Le radiazioni alfa sono costituite da particelle pesanti, cariche positivamente, contenenti due pro
toni e due neutroni. A causa delle loro grandi dimensioni, le particelle alfa sono dotate di scarso
potere di penetrazione. Gli abiti e la pelle sono di solito in grado di evitare lentrata delle parti
celle nellorganismo; nel caso ci avvenisse, queste possono causare danni cellulari significativi.
Le radiazioni beta sono costituite da elettroni e riescono ad attraversare soltanto brevi spes
sori di tessuto. Superfici di plastica e abiti possono bloccare la maggior parte delle particelle be
ta; quelle dotate di energia pi elevata possono causare, a livello dello strato basale della cute,
lesioni simili a unustione termica.
Le radiazioni gamma e i raggi X sono forme di radiazione elettromagnetica liberate dal nu
cleo atomico. Talvolta denominate radiazioni penetranti, sia le radiazioni gamma sia i raggi X
entrano facilmente nella materia e sono il principale tipo di radiazione in grado di causare lespo
sizione di tutto l organismo (vedi oltre).
Le particelle neutroniche sono pesanti e prive di carica; vengono spesso emesse durante una
detonazione nucleare. La capacit di penetrare nei tessuti variabile, in base alla loro energia.
Hanno minori probabilit di essere generate nel quadro di attentati bioterroristici.
Le unit di misura comunemente utilizzate per le radiazioni sono i rad e i gray. Il rad lener
gia depositata all'interno della materia vivente ed uguale a 100 ergs/g di tessuto. Il rad sta
to sostituito dallunit SI (sistema intemazionale di misurazione) gray (Gy): 100 rad = 1 Gy.
168 Emergenze mediche
Bioterrorismo

T i p I_ P I ESPOSIZIONE _________________________________________________________
tutto Vorganismo rappresenta la deposizione di energia radiante su tutto il cor-
J e sp o sizio n e d i
rio Le particelle alfa e beta hanno un potere di penetrazione limitato e non causano unesposi
zione significativa di tutto l organismo, purch non ne siano interiorizzate grandi quantit.
Lesposizione di tutto il corpo a raggi gamma, raggi X o particelle neutroniche ad alta energia
pU causare penetrazione nellorganismo, con conseguente danneggiamento di molteplici tes-
siiti e organi.
La contaminazione esterna il risultato del fallout (ricaduta) di particelle radioattive che si
depositano sulla superficie corporea, sugli abiti e sui capelli. E questa la forma di contamina
to n e pi probabile nel corso di un attacco terroristico che utilizzi un dispositivo a dispersione.
I contam inanti pi comuni emetterebbero radiazioni alfa e beta. Le particelle alfa non penetra
no nella cute e quindi produrrebbero un danno sistemico minimo. I contaminanti che emettono
particelle beta sono in grado di causare ustioni cutanee rilevanti; quelli che emettono particelle
gainrtia non solo causano ustioni cutanee, ma provocano anche lesioni inteme significative.
La contaminazione interna si verifica quando il materiale radioattivo viene inalato, ingerito
Oppure riesce a penetrare neirorganismo attraverso una soluzione di continuo cutanea. Il tratto
respiratorio la principale via dingresso per la contaminazione intema e il polmone lorgano
m aggiorm ente a rischio. Il materiale radioattivo che entra nel tratto gastrointestinale viene as
sorbito in base alla sua struttura chimica e solubilit. La penetrazione attraverso la pelle si ve
rifica in genere quando la barriera cutanea sia stata danneggiata da ferite o ustioni. I materiali
radiattivi assorbiti si diffondono in tutto lorganismo. Fegato, rene, tessuto adiposo e osso ten
dono a legare e trattenere il materiale radioattivo in misura superiore rispetto agli altri tessuti.
V esposizione localizzata il risultato di uno stretto contatto fra materiale altamente radioat
tivo e una parte del corpo, con lesioni definite alla pelle e alle strutture pi profonde.

MALATTIA ACUTA D A R A D IA ZIO N I _________________ __________________________


Le interazioni delle radiazioni con gli atomi danno luogo a ionizzazione e formazione di radi
cali liberi che danneggiano i tessuti, mediante rottura di legami chimici e di strutture molecola
ri nella cellula, incluso il DNA. Le radiazioni possono indurre morte cellulare; le cellule che re
cuperano possono subire mutazioni del DNA che le pongono a rischio pi elevato di trasfor
mazione maligna. La sensibilit della cellula al danno da radiazioni aumenta con lincremento
della velocit di replicazione. II midollo osseo e le superfici mucose del tratto gastrointestinale
hanno unelevata attivit mitotica e sono quindi notevolmente pi inclini al danno da radiazio
ni, rispetto a tessuti a lenta moltiplicazione, come osso e muscolo. La malattia acuta da radia
zioni (acute radiation sickness, ARS) si pu sviluppare in seguito allesposizione di tutto il cor
po umano o della maggior parte di esso a radiazioni ionizzanti. Le manifestazioni cliniche del-
lARS riflettono la dose e il tipo di radiazioni, oltre alle parti del corpo esposte.
Caratteristiche cliniche LARS provoca segni e sintomi correlati al danneggiamento di tre si
stemi organici principali: tratto gastrointestinale, midollo osseo e sistema neurovascolare. Il tipo
e la dose delle radiazioni e la parte del corpo esposta determinano il quadro clinico dominante.
Gli stadi principali dell* ARS sono quattro:
1. Lo stadio prodromico si verifica da poche ore a 4 giorni dopo lesposizione e dura da
qualche ora a qualche giorno. Le manifestazioni comprendono nausea, vomito, anores
sia e diarrea.
2. Lo stadio di latenza fa seguito al prodromico ed associato a sintomi scarsi o assenti.
Per lo pi dura fino a 2 settimane, ma pu raggiungere le 6 settimane.
3. La malattia segue lo stadio di latenza.
4. Lo stadio finale dellARS consiste in morte o guarigione.
Pi alta la dose delle radiazioni, pi brevi e gravi sono gli stadi.
A basse dosi (da 0,7 a 4 Gy) si osserva soppressione del midollo osseo, che rappresenta la
patologia principale. D paziente pu andare incontro a emorragie o a infezioni secondarie a
170 Emergenze mediche

trombocitopenia e a leucopenia. Nella maggior parte dei pazienti il midollo osseo di solito sf
riprende. La terapia di supporto (trasfusioni, antibiotici, fattori stimolanti le colonie). i
In caso di esposizione a 6 - 8 Gy, il quadro clinico pi complesso; il midollo osseo pu noiil
recuperare e ne pu conseguire la morte del paziente. Si pu osservare danneggiamento del-'J
la mucosa gastroenterica, con conseguente complicazione del quadro clinico dovuta a diar-, J
rea, emorragia, sepsi e squilibrio idroelettrolitico.
Lesposizione dellintero organismo a pi di 10 Gy generalmente fatale. Oltre a lesioni gra-||
vi del midollo osseo e del tratto gastrointestinale, pu insorgere una sindrome neurovascolarel
caratterizzata da collasso vascolare, crisi convulsive e decesso (soprattutto a dosaggi >20 Gy) J

La terapia dellARS per lo pi di sostegno (Fig. 32-1). :i |


1. Le persone contaminate, esternamente o internamente, devono essere decontaminate al pi;!
presto. Gli abiti contaminati devono essere rimossi; una doccia o un lavaggio di tutta la ci$|
te e dei capelli molto importante; per identificare la contaminazione residua deve essere
utilizzato un rilevatore di radiazioni. Successivamente allassistenza demergenza e alla de- i
contaminazione del paziente, deve essere decontaminato anche il personale medico. '
2. Il trattamento del sistema emopoietico comprende la terapia appropriata per neutropenia .1
infezioni, la trasfusione di emoderivati secondo necessit e la somministrazione di fattoifl
di crescita emopoietici. La validit del trapianto di midollo osseo in queste circosiimzv: iv-;
sconosciuta. j!.|

Sindrom e Sindrom e
> -v lieve prodromo emopoietica gastrointestinale card io vascolare e
(> 6 G y ) neu rovasco lare (> 20 G y )
i

Em ocrom o 1
con formula e piastrine
C onsiderare tipizzazione di tessuto
, (H LA )

Dosim elria biologica

C u ra re i traumi
Antiemetici
Considerare
T era p a di supporto in ambiente
con isolamento Inverso
- C onsiderare fattori stimolanti le colonie,
trasfusione di
O sse rv a re a re e di eritem a, febbre,
perdita di peso, mucositl
So steg no psicologico
S e ne cessa rio : trattamento
d ella contam inazione interna
) ' S e

FIGURA 32-1 Linee guida generali per il trattamento delle vittime di radiazioni.
Bioterrorismo 171

% La nutrizione parenterale parziale o totale una terapia di sostegno adeguata per i soggetti
con lesioni significative della mucosa gastrointestinale.
4 . Il trattamento della contaminazione interna da radionuelidi ha lo scopo di ridurre lassorbi

mento e di incrementare l eliminazione del materiale ingerito (Tab. 216-2, in Harrison -


p rin cip i di Medicina Interna, 17a ed.).
a. La depurazione del tratto gastrointestinale pu essere ottenuta mediante lavanda gastri
ca, emetici, purganti, lassativi, resine a scambio ionico e antiacidi contenenti alluminio.
b. La somministrazione di agenti bloccanti ha lo scopo di evitare la penetrazione di mate
riale radioattivo nei tessuti (per es., ioduro di potassio, che blocca la captazione di iodu
ro radioattivo da parte della tiroide).
c. Gli agenti diluenti riducono lassorbimento del radionuclide (per es., acqua per il tratta
mento della contaminazione da trizio).
d. Gli agenti mobilizzatori hanno la massima efficacia se somministrati immediatamente;
tuttavia, possono essere ancora utili fino a 2 settimane dopo lesposizione. Alcuni esem
pi sono i farmaci antitiroidei, i glucocorticoidi, il cloruro d ammonio, i diuretici, gli espet
toranti e gli inalanti. Tutte queste sostanze hanno la funzione di favorire il rilascio dei ra-
dionuclidi dai tessuti.
e. Gli agenti chelanti legano molti composti radioattivi, formando complessi che vengono
escreti dallorganismo.
\Vi

Dolore toracico

Esiste una scarsa coirelazione Ira l intensit del dolore toracico e la gravit delle sue cause. I
disturbi che possono causare dolore toracico sono elencati nella tabella 33-1.

La diagnosi differenziale del dolore toracico riportata nelle figure 33-1 e 33-2. E utile carat
terizzare il dolore toracico come: 1 ) di nuova insorgenza, acuto, continuo; 2 ) ricorrente, episo
dico; 3 ) persistente, a volte per giorni.
Ischemia miocardica Angina pectoris Senso di peso retrosternale, oppressione, costrizione, con
tipica irradiazione al braccio sinistro; di norma compare sotto sforzo, specialmente al termine dei
pasti o in seguito a emozioni. Il dolore viene tipicamente alleviato dal riposo e dalla nitroglicerina.
Infarto miocardico acuto (vedi Capp. 126 e 127) Il dolore simile a quello anginoso, ma di
solito pi intenso e prolungato (30 minuti o pi), e non immediatamente alleviato dalla nitro
glicerina o dal riposo. Sono comuni toni cardiaci aggiunti (terzo o quarto tono).
Embolia polmonare (vedi Cap. 140) II dolore pu essere retrosternale o laterale, di natura
pleurtica, associato a emottisi, tachicardia e ipossiemia.
Defecazione aortica (vedi Cap. 132) Dolore molto violento al centro del torace, avvertito co
me acuto e lacerante, che si irradia al dorso, non modificabile da cambiamenti posturali. Pu
associarsi a iposfigmia o asfigmia dei polsi periferici.
Enfisema medastinico Dolore acuto, intenso, localizzato alla regione retrosternale e spesso
associato a crepiti udibili.

TABELLA 331 JD|GNSI ; pIFFERENZfALE 1D|EI ^PZ NT5Ft|COl^RAX| - t CQN-DLORE

. .

tirosbfago: ' ' ;7 ; >?% / :

173
174 Sintomi comuni

FIGURA 33-1 Diagnosi differenziale del dolore toracico ricorrente. * N el sospetto di ischemia miocardica,--,;
presenza di un soffio sistolico, considerare anche la valvulopatia aortica (vedi Cap. 121) e la cardiomiopati
ipertrofica ostruttiva (vedi Cap. 122). TNG, nitroglicerina.

Pericardite acuta (vedi Cap. 123) Dolore che di norma costante, retrosternale, opprimen
spesso vi una componente pleuritica aggravata dalla tosse, dallinspirazione profonda e dall
posizione supina, alleviata dalla posizione seduta. Spesso sono apprezzabili sfregamenti peri;
cardici a uno, due o tre componenti.
Pleurite Dolore dovuto allinfiammazione, meno comunemente a tumori o a pneumotoraoe-
Di solito unilaterale, a pugnalata, superficiale, aggravato dalla tosse e dagli atti respiratori;

Dolore costocondrale In genere ben localizzato al torace anteriormente, pu essere breve"


pungente o sordo e persistente; pu essere evocato dalla pressione delle articolazioni costocon:
Oppressivo, Lacerante o squar Retrosternale
Schiacciante, acuto, Pleuritico, acuto; ed epigastrico
costrittivo ciate", pu spostarsi
pleuritico, alleviato pu essere Molto acuto, ; intenso; accompa
o compressivo; pu f dalla parete anteriore accompagnato pleuritico ; gnato da vomito
irradiarsi al braccio, : a quella medio-dorsale ! dalla posizione

ajo |o p iep
seduto in avanti" da tosse o emottisi ematemesi

eUQl2HOSa<1
al collo, al dorso toracica
Recente infezione delle ;
Dolore smile, meno alte vie respiratorie o Recenti interventi Recente trauma
intenso, durante Ipertensione o Vomito/conati
altre condizioni che chirurgici o toracico o anamnesi
l'esercizio fisico; sindrome di Marfan recenti
predispongono alla immobilizzazione di broncopneumopatia e ricorrenti
(vedi Cap. 169)

isduiueuv
+ fattori d rischio

eoi6o|oied
pericardite per altri motivi cronica ostruttiva
coronarico (vedi Cap. 123)
:
Polsi periferici Rumore di sfregamento Tachipnea, Enfisema
Sudorazione, Tachipnea;
deboli e asimmetrici; percardico (di solito rumori respiratori sottocutaneo;
pallore;
possibile un soffio a tre componenti, meglio possibile rumore e iper-risonanza crepitio
4 tono comune; di sfregamento
diastolico o auscultato ponendo sul campo auscultatale
3" tono meno pleurico
insufficienza aortica il paziente seduto polmonare colpito vicino allo stemo
comune

Itedjouud (Ai;
-isiqo il-iadaH
(vedi Cap. 121) in avanti)
. *

;
i
i
*
*
i'
Infarto miocardico Pneumotorace
Pericardite acuta Embolia polmonare

O
O
Rottura

<
2
O
acuto

s i
1s/) i
acuto

N U3
OQS
(vedi Cap. 123) (vedi Cap. 140)

ojej
C S'
dellesofago

-r*
(vedi Capp. 126 e 127) (vedi Cap. 142)

-a p isu o o
>r

jf

c S- *r

jg
RX torace-om bra Livelli normali di RX torace; radiotraspa-
ECG: sopraslivella-
ECG ripetuti mediastinica allargata . o-dimero rendono la renza allinterno deilo i RX torace:
mento diffuso del tratto
Controlli ripetuti ; RM, TC o ST e depressione
diagnosi improbabile spazio pleurico; possi : pneumome-
degli enzimi sierici ; Angio-TC o bile collasso del seg
Dolore toracico

ecografia trans-esofa- del tratto PR ; di astino


; scintigrafia polmon.:

isa i
cardiaci gea: visualizzazione Ecografia; spesso mento polmonare adia * Esofagoscopia
(soprattutto dissociazione V/0

lonsouBeip
del lembo intimate si visualizza un versa cente; nel pneumotorace : diagnostica
troponina, CK) : Angiografia aortica; mento percardico
1 Angiografia polmon.; iperteso, il mediastino
: diagnosi definitiva \ difetti di riempimento spostato verso
i del lume arterioso ! il lato opposto

FIGURA 33-2 Diagnosi differenziale del dolore toracico acuto.


175
176 Sintomi comuni

drali e/o costostemali. Nella sindrome di Tietze (costocondrite), tali articolazioni sono tumefat
te, eritematose e dolenti.
Dolore toracico parietale dovuto a stiramento muscolare o dei legamenti causato da uno
sforzo eccessivo o da una frattura costale traumatica; si accompagna a dolenzia locale.
Dolore esofageo Sensazione di malessere toracico profondo, che pu essere accompagnata da^
disfagia e rigurgito.
Turbe emotive Dolore prolungato oppure a pugnalata, breve, associato ad astenia o a tensio
ne emotiva.

1) Discopatia cervicale; 2) artrosi cervicale o toracica; 3) patologie addominali: ulcera peptica,


ernia iatale, pancreatite, colica biliare; 4) tracheobronchite, polmonite; 5) malatte della mam- ;
mella (neoplasie o infiammazioni); 6 ) nevriti intercostali (herpes zoster).

; LEGCi. resm e c h i ^ e |n ^ pazienti cn infarto


cardicol.th richi^rto p iitm ^ a t^ Cap.

Dolore addominale

Il dolore addominale pu essere provocato da numerosi eventi: quadri acuti e potenzialmente fa- m
tali, malattie croniche, affezioni di numerosi apparati. La valutazione di un dolore acuto richie-
de la rapida analisi delle possibili cause e l avvio di una precoce e appropriata terapia. Un ap-;
proccio diagnostico pi preciso e prolungato potr essere attuato nei casi meno acuti. La tabel- ^
la 34-1 elenca le cause comuni di dolore addominale.

:
a n a m n esi
Dolore addominale 177
178 Sintomi comuni

m m t mia oi,? r - t - * ..i^Z- - y ^ ' f \ ' * ^ mMmm

u& Gplonscqpxai cola^^p;.-


II dolore addominale intenso, a esordio acuto, o il dolore associato a sincope, ipotensione o a
stato tossico necessitano di una valutazione rapida e nello stesso tempo accurata. Fra le diagnosi,
considerare: ostruzione, perforazione o rottura di un viscere cavo; dissezione o rottura di vasi
sanguigni maggiori (in particolare, di aneurisma aortico); ulcerazione, sepsi addominale; che-
toacidosi e crisi surrenalica.
B re ve a n a m n e s i e d e s a m e o b ie tt iv o Le caratteristiche anamnestiche di rilievo comprendo
no et, momento dinsorgenza del dolore, attivit del paziente all5esordio del dolore, localizza
zione e qualit del dolore, irradiazione in altre sedi, presenza di nausea, vomito o anoressia, mo
dificazioni nel tempo, cambiamenti delle abitudini intestinali e anamnesi mestruale. Lesame
obiettivo deve essere centrato sullaspetto generale del paziente [si contorce dal dolore (uroli
tiasi) oppure immobile (peritonite, perforazione)], sulla sua posizione (un soggetto che si spor
g i ih avanti pu avere una pancreatite o una perforazione gastrica nel sacco inferiore), sulla pre
senza di febbre o ipotermia, iperventilazione, cianosi, rumori intestinali, dolorabilit addomina
li diretta o da rimbalzo, masse addominali pulsanti, soffi addominali, ascite, sanguinam elo ret
tale, dolorabilit rettale o pelvica, segni di coagulopatia. Gli esami di laboratorio pi utili sono:
ematocrito (pu essere normale in caso di emorragia acuta o ingannevolmente alto in caso di di
sidratazione), conta leucocitaria con formula, emogasanalisi, elettroliti sierici, azotemia, creati-
niria, gliccmia, lipasi o amilasi, analisi delle urine. Le donne in et fertile devono essere sotto
poste a test di gravidanza. Gli esami radiologici devono comprendere: radiografie addominali in
posizione supina ed eretta (se questultima non possibile, decubito laterale sinistro) per valu
tare il calibro intestinale e la presenza di aria libera nel peritoneo; radiografie in posizione late
rale per valutare il diametro dellaorta; TC (se disponibile) per evidenziare segni di perforazio
ne intestinale, processi infiammatori, infarto di organi solidi, emorragie retroperitoneali, asces
asi:o neoplasie. La paracentesi addominale (o il lavaggio peritoneale in caso di trauma) in gra
d di individuare segni di emorragia o peritonite. Lecografa addominale (se disponibile) iden
tifica ascessi, colecistite, ostruzioni biliari o ureterali o ematomi e viene impiegata per determi
nare il diametro aortico.
Strategie diagnostiche Le decisioni iniziali sono basate sul fatto che il paziente sia o meno
stabile dal punto di vista emodinamico. Se non lo , deve sorgere il sospetto di una catastrofe
vascolare, come il sanguinamento di un aneurisma dellaorta addominale. Un paziente di que
sto tipo deve essere sottoposto a rianimazione limitata e si deve immediatamente procedere al
lesplorazione chirurgica. Se il soggetto emodinamicamente stabile, il passaggio successivo
consiste nello stabilire se l addome rigido. La rigidit per lo pi dovuta a perforazione o a
ostruzione. E generalmente possibile formulare una diagnosi mediante radiografia del torace e
delladdome senza contrasto.
Se laddome non rigido, le cause possono essere suddivise in due categorie, a seconda che
il dolore sia scarsamente o ben localizzato. Nel primo caso deve essere determinata la possibi
lit di un aneurisma aortico, che pu essere diagnosticato mediante TC; in assenza di aneuri
sma, la diagnosi differenziale comprende appendicite iniziale, ostruzione iniziale, ischemia me
senterica, malattia infiammatoria intestinale, pancreatite e disturbi metabolici.
Il dolore localizzato a livello epigastrico pu avere origine cardiaca, essere causato da in
fiammazione o perforazione esofagea, gastrite, ulcera peptica, colica biliare o colecistite e pan-
creatite. Un dolore localizzato al quadrante superiore destro pu essere causato dalle stesse en
tit, pi pielonefrite o nefrolitiasi, ascesso epatico, ascesso sottodiaframmatico, embolia polmo
nare o polmonite, oppure essere di origine muscoloscheletrica. Ipotesi diagnostiche aggiuntive,
in caso di localizzazione del dolore al quadrante superiore sinistro, sono rottura o infarto della
rr
180 Sintomi comuni

milza, splenomegalia e ulcera gastrica o peptica. Il dolore al quadrante inferiore destro pu $


sere causato da appendicite, diverticolo di Meckel, malattia di Crohn, diverticolite, adenite
senterica, ematoma della guaina del retto, ascesso dello psoas, ascesso o torsione ovarica, gf^
vidanza ectopica, salpingite, sindromi febbrili familiari, uterolitisi, herpes zoster. Il dolore^
quadrante inferiore sinistro pu essere dovuto a diverticolite, neoplasia perforata e alle altre
tit sopra menzionate. ^

p ia M i ,naie
%La priorit deve essere assicurata alla terapia reidratante endovenosa, alla correzione degli squfl
| libri acido-base potenzialmente letali e alla valutazione della necessit di un intervento c
| rurgico demergenza; essenziale un accurato follow-up, con controlli frequenti (se possib|f
| effettuati dal medesimo operatore). Luso di analgesia mediante narcotici controverso. T ifff
| dizionalmente, gli analgesici narcotici non venivano somministrati per timore che potessefl
| mascherare segni diagnostici e quindi ritardare interventi necessari. Tuttavia, la fondatezza..di!
| tale timore dubbia.

Cefalea

TABELLA 35-1 CAUSE COMNI DI t E ^ L ^ i


C e fa le a p r im it iv a y -Cefalpa -sccondaria- :
% % i

Da>alterazioni jm m
~ r j r
W@m$
Cefalea M m iu iill 181

SINTOMI CEFALALGICI INDICATIVI DI UNA GRAVE PtOW^^pIJiiSE |


Sjf^noramento ingravescente costante ' , , ' _
^^fe'pispidq.d^graYe^cefale^ _ S>r rt v Ji
^^oram ento-sibaclitq nellarco di giorni o settimane, - V
^^e^vitNnurolgica ^ d rm a le ' - , rJ ' j " ",
segni sistemicilon spiegabili ^ ^ \
l ^ ^ l e a preceduta d vomito s- ^ - V ' '' , ' ' /
W ^ i n d o t t o d d latio Ui/chiaarsLo.di HsoUey^s^dall'tosse -,, ''-iz.-^L*/
llpsloie che dishirba>il snn che sVmanifesta ifnmediatmente'dpo' A risvglio - - 1
p || I t e sistemiche note t ' . >. (V " i , ' { ' ^ %

La sede della cefalea pu indirizzare verso il coinvolgimerito Jdi strutture presenti, in


^ulV'zona (comei l dolore in sede temporale nellactetite-a cellule giganti, o il dolore fac
c ia le nelle sinusitj). La rottura di un aneurisma (esordio; i statanep) ; l cefalea agrappolo
^(pcco nellarco d i3-5 minuti) e lemicrania (esordio nellarpo di mmuti/pre) si.differnzia-
^ncTproprio p erii tempo (entro cui viene raggiunto lacme deldolore/L o scatenameritb da par-
-t^H agent'mbientali orienta verso una causa benigna.
j i 1Per-un 'corretto inquadramento della cefalea, >necssario eseguire un esame neurologico
- cotapleto. Se tale valutazione risulta alterata o se si sspetta che l cefalea sia causata da Una
rmlatta grave, in'pnm o luogo indicata leseczan di un esame.:d i maging (T O o RM)! .
-'In:caso si' sospettino meningite, (rigidit nucaleJe jfebbre)^'em orragiasubaracnidea (con-
itiinaging negativo) -possible eseguire una puntura lotibare-(FL). j y caus del legame-fra do-'
Jote e depressione, necessario valutare anche lo stato psicologico d el paziente, v

EMICRANIA______________________________________________________________________________________________
una; sindrome benigna ad andamento ricorrente caratterizzata da cefalea associata in modo va
riabile ad altri sintomi neurologici. la seconda pi comune causa di cefalea, colpendo circa il
15% delle donne e il 6 % degli uomini. I criteri diagnostici per l'emicrania sono elencati nella
tabella 35-3. Insorge solitamente nellinfanzia, nelladolescenza e allinizio dellet adulta, ma
il primo attacco pu verificarsi a qualsiasi et. Spesso presente una familiarit per la malattia.
Le dnne possono essere particolarmente sensibili agli attacchi di emicrania nel periodo me
struale. La classica triade costituita da sintomi premonitori neurologici, visivi (scotomi o fo-

TABELLA 35-3 C;RITE RID !AGN0 STICI SEMPL FlCATI PER L'EMICRANIA

-A'-;, /V : .... ' .


182 Sintomi comuni

topsie), sensitivi o motori, cefalea monolaterale pulsante, nausea e vomito. Nella maggior girt
te dei pazienti non si manifesta laura visiva, e in tal caso si parla di emicrania comune, si
no frequenti la fotofobia e la fonofobia, cos come possono verificarsi vertigini e osservarsi;!''
terazioni neurologiche focali in assenza di cefalea o di vomito (equivalenti emicranici). Sono1';
piche una durata dellattacco di circa 4-72 ore e la scomparsa del dolore dopo il sonno. Glii|
tacchi possono essere scatenati dal consumo di vino, formaggio, cioccolato, dalluso di ci
faccettivi o da esercizio fisico, stress, viaggi. .

Si basa su tre tipi di approccio: non farmacologico (per es., educare il paziente a evitare i f |i
tori specifici in grado di scatenare un attacco; informazioni per i pazienti sono disponibili a | |
to www.achenet.org); terapia farmacologica dellattacco in fase acuta (Tabb. 35-4 e 35-5); p |||
filassi (Tab. 35-6). Per la maggior parte dei pazienti affetti da emicrania necessaria una terp
pia farmacologica, ma per alcuni pu essere sufficiente evitare o saper gestire gli stimoli am
bientali scatenanti. I principi generali della terapia farmacologica sono: 1 ) percentuali di r is ||
sta variabili tra il 60 e il 90%; 2) scelta del primo trattamento farmacologico su base empirip
influenzato dallet del paziente, dalle malattie concomitanti, nonch dal profilo di sicurezz^||
farmaco; 3) necessit di parecchi mesi di terapia per valutare leffetto profilattico di ogniisM
golo farmaco; 4) quando in un attacco acuto si renda necessaria lassunzione ulteriore delif^
maco nei 60 minuti successivi alla prima dose, per gli attacchi successivi la dose iniziale d^j
essere aumentata. Spesso gli attacchi emicranici di intensit lieve-moderata rispondono ai FA ||i
da banco, se assunti nella fase precoce dellattacco. Sono di uso comune anche i triptani, c$l
tuttavia in molti casi sono in grado di fornire solo un sollievo temporaneo, seguito da una$|
crudescenza del dolore. Minori percentuali di recidive si osservano con i derivati ergotaminMl
caratterizzati per da maggiori effetti collaterali. Per la profilassi, gli antidepressivi triciclici
no da considerarsi di prima scelta nei pazienti giovani e con difficolt neir addormentamenfg
mentre il verapamil spesso il farmaco migliore da utilizzare negli anziani.

TABELLA 35-4

Analgesici semplici
Practmolo, ; ^ u . Due/psl o compresse :ogm 6 pre (max 8 /die)
. cid.acetilsalicilico,
;. caffeina :i .

Naprxn-. . ' 220i:55.0mg:per;s.d vit^ ;


ibuprofene .' ^00 m g pjer psf,oghi :: '..V. . ' .
Acido, tlferi amico . -2 0 0 mg pr.os rip e H b ilt^ -2 ore

i l i
Cefalea noi 183

g a s a li Prima dellO' spray ia^pomp^'deve es>re caricata 4 volte, , , , -- ; _


VDidroergotarruna
unospray\(G> 5 mg),'seguito dopo 15 min da un secondo sgray.^
Spray-di 5-20 mg attraverso 4 spray di 5, mg per jia n c e o / > ,
l Sumatriptan >
un singolo s p i e d i 2 0 n^g (ripetibile una sola volta dopo 2 ,ore,

noft superare^ la dose di 40 m g/die) ............ . .


Spray eli 5 rrig"rpr narice (ripetibile un a volta dopo 2 ore; j

Dop am ino-antagonisti

i Orali
; Metoclopramide3 5t1 mg/die
-Proclorperazina 1-25 mg/die '
ip a re n te ra li
Clorpromazinaa 0>1 mg/kg ev a 2rog/min; max 35 mg/die
Metoclopramide 1 0 .mg ev

Proelorperazina0 lO m gev v., .


s Z
^N*"*
Altri'
f ~1 _i

f ^ e t m o l o 325 m g 2 c e s o ia
jo^+^i'oloralfenazone-' , ^ - %' / ' ^
i k "'10<3
1 0 0 rnefv/
m P, f. " - 'iv ' ' \ ' r.- " , ' , /
&. (+tdm'teptene 65 m g '
./Ntali-
FiBiitjrfanlor ' 4 mg (1 - spray in lina' fiarc) f ripetibile se a e c e s s > o \a b ^ ;g J P |^
'Parentrii ,
fct i .Varie preparzioni^do'si.^vdi Tab. 6 - 2 ^ ^'/c- kii
^ ^ ? ^^ v ^ i 'jr - -M
,< 1 - "v
B r i npr ir tn m a m e n io deUfemcrama C o n u l t
184 Sintomi comuni

TABELLA 35-5 STRATIFICAZIONE CLINICA pEf TlMTTAMENT^PECIFICI OLLA CEFALEA ACUTA ;; sv.ss
'S i i ^ z l r i e s l i i ^ . - r V - Y f V

'Cejf^a'-:Mre?ita{; ... " ^V-A ' :- V.:?"'/'


;:. ^ lfm ^ faa zip n y:"v; :vU :. \; ; .: 'W .

.molto'tapio... :. ;. ' j- ' ' \f. :: ; v-5yjtiiript^ ' ; :! \ :


:V:; ;; O?-'"' >:--:f' 'v'-O Z i;A:-:.; ^U drfergpta^^

Cefalea tensiva frequente in qualsiasi fascia det. II dolore olocefalico, descritto dal pa
ziente come una pressione bilaterale o una costrizione a banda. Pu durare ore o giorni, so
litamente con insorgenza lenta. La sintomatologia generalmente pu essere controllata con sem
plici analgesici, come il paracetamolo, l acido acetilsalicilico o altri FANS. Questa forma di
cefalea spesso legata allo stress e risponde a una terapia comportamentale, come gli esercizi
di rilassamento. Per la profilassi della cefalea tensiva cronica pu essere utile una terapia con .
amitriptilina.
Cefalea a grappolo una rara forma di cefalea primitiva, che colpisce lo 0 , 1 % della popo
lazione generale. caratterizzata da episodi ricorrenti di dolore lancinante, retro-orbitale, mo
nolaterale e profondo, che compare nelle ore notturne. Il caso tipico quello di un paziente di
sesso maschile (la malattia 3 volte pi frequente nei maschi), giovane, svegliato 2-4 ore do
po essersi addormentato da dolore intenso, lacrimazione monolaterale e congestione nasale e
congiuntivaie. Sono rari i disturbi visivi, la nausea e il vomito. A differenza di quanto avvie
ne con rem icrania, i pazienti con cefalea a grappolo tendono a muoversi durante gli attacchi.
Cefalea

TRATTAMENTI PREVENTj V| NELL'EM1CRNIA0


j , pO Se^ ^ ^ P a rtic o la r i effettitC oU atferali

^ p i# otifeil6 " " ^ 0 ^ 5 -2 m g /d i ^ ^ f ^ i n c r e m e n t o p k d x z e '} 1 " ^ '''


W : * '\ y * 7 : *
^eta^boccanti - ~ *,K ^ r '> X -?

Triadici
Amitriptilina 10-75 mg la sera Sonnolenza
Dotxepina 25-75 mg l sera
, Nortriptilma 25-75 mg la sera Nota: in alcuni pazinti sufficiente la dose
di 1 0 mg, sebbene in genere siano necessari
1 - 1 , 5 mg/kg di peso corporeo

AnticonvulSivanti
Topiramato 25-200 mg/die ' < , Parestesie
* '''>"%V f Sintomi cognitivi- f * t z
v , , ' r /<3alo ponderale ; -
" Glaucoma ,_ ^ r" >
^ -, ^Cautela nella nefrolitiasi , >- ^
^400-600/mg , ^ , Sonnolenza" - _<-r , - , \ (
due v&lte , * 4 ^ <In<c/em.ento ponderale '' , . }, >
al giorn Trempre
f-h hz. - ' - ' ' ' ' 'is v, -Alopecia > -- - z 1 J
. - y - " " Aniiiahe fetali ' ^ ., r
^ " . ^Alterazioni ematologiche o epatiche
S f'
^Gab apeo,tin , 900-3600 mg/Hie'-^-Vertigini - ' <~
/ Sedazione
fFarmaci
serotonmergici
Metisergide 1-4 mg/die :-if*MSonnolen:ytt;*.;;$;;^^
Crampi agli arti inferiori
Alopecia
1 Fibrosi retroperitoneale (necessario 1 mese
di sospensione ogni 6 )
Flunanzmafc 5-15 mg/die Sonnolenza
Incremento ponderale
Depressione
Parkinsonismo
^Assenza di prove convincenti pfdyeffiehtvdaistdpcotrollati
^Verapamil t ^ ' 1
I Asseriza^di efficacia docurnentata da;studx'COntrollatl^ ! ^ ^
vNimodipma " ~i >v ' V -, \ '
^Gomdjng. '* - ^ '
l^Jnibitori-. seltfiyi deUa Jdcapta.^^e'ueU vs^rotottn^i fluoxetin^- ^ ^ ,
j5* ffagripaci preventivi comunemente sa ^oi^ elencati coh f loro d^i i^agi6nevli Vofc) ornuirjff^tt^
186 Sintomi comuni

Una caratteristica chiave la periodicit. Il dolore dura 3 0 -1 2 0 m inuti, con tendenza a ricom
parire allo stesso orario della notte o pi volte ogni 2 4 ore n e llarco di 4 -8 settim ane (perci
definita a grappolo). Lintervallo libero tra una serie di attacchi e l altra pu essere di me
si o anni. Lalcol un fattore scatenante nel 70% dei casi. Per la prevenzione degli attacchi
acuti pu essere utile una profilassi con verapamil (iniziare con 4 0 -8 0 m g 2 volte/d ie), litio
(60 0 -9 0 0 m g/die), prednisone (6 0 m g/d ie per 7 giorni, seguiti da una rapida riduzione pro
gressiva della dose) o ergotam ina (1 -2 supposte 1-2 ore prima d e llora prevista per l attacco
acuto). Per la terapia d ellattacco acuto posson o essere im piegati o ssig e n o ad alto flu sso (10-
12 l/m in per 15-20 minuti) o sumatriptan (6 m g se o 20 m g m ediante spray nasale). N ei casi
refrattari efficace la stim olazione cerebrale profonda della sostanza grigia della parte poste
riore d e llipotalamo.

Cefalea post-commotiva D i solito com pare dopo un incidente stradale o successivam ente ad
altri traumi cranici; sp esso non si osservano lesioni gravi o perdita di coscien za. La sintom ato
logia rappresentata da cefalea, vertigine, capogiri, deficit m nesici, scarsa capacit di concen
trazione, irritabilit, che tipicam ente scom paiono n ellarco di settim ane o m esi. Lesam e neuro
lo g ico e le indagini neuroradiologiche sono normali. La causa resta sconosciuta, anche se non
si tratta di unalterazione funzionale, e generalmente la terapia non soddisfacente.

Cefalea post-rachicentesi L esordio tipico nelle 24-48 ore su ccessive e si osserva dopo la
procedura nel 10-30% dei casi. Ha carattere posizionale, com parendo in ortostatism o o in posi
zione seduta per attenuarsi in posizione supina. N ella m aggior parte dei casi la risoluzione
spontanea in m eno di una settimana. La caffeina per via endovenosa (500 m g ev, ripetibile do
po 1 ora se inefficace) ha effetto n ell85% dei casi; in quelli refrattari pu essere im m ediata
m ente efficace un tamponamento epidurale con sangue (b lo o d p a tch ).

Cefalea da tosse una cefalca transitoria m a inLensa indotta da tosse, da starnuto, dallatto di chi
narsi o d risollevarsi. La sua durata varia da secondi a parecchi minuti e colpisce di preferenza il
sesso maschile. Solitamente benigna, ma in circa il 25% dei casi pu essere causata da una neo-
formazione localizzata nella fossa posteriore, per cui si consiglia l esecuzione di una RM cerebrale.

Cefalee sensibili all'indometacina Gruppo eterogeneo di malattie che rispondono (spesso


esclusivam ente) allindometacina; le varie forme comprendono;
E m icrania p arossistica: frequenti episodi brevi ma intensi di cefalea monolaterale, spesso re
tro-orbitale e associata a m anifestazioni autonomiche com e lacrim azione e congestione nasale.
E m icrania co n tin u a : dolore m onolaterale continuo di grado m oderato, con accessi d dolore
pi intenso che possono essere associati a m anifestazioni autonom iche.
C efalea trafittiva id io p a tica : dolore trafittivo localizzato alla testa o raramente al volto, che
pu durare da uno o pi secondi a diversi minuti.
C efalea da tosse idiopatica.
C efalea da sforzo id io p a tica : ha caratteristiche sim ili alla cefalea da tosse e a llem icrania; ge
neralmente scatenata da qualsiasi tipo di esercizio fisico.

DOLORE FACCIALE_______________________________________ ________________________________________________


I denti rappresentano la causa pi com une di dolore facciale, che in questo caso scatenato dal
caldo, dal freddo o da cibi dolci. Lesp osizion e ripetuta al freddo induce dolore dentale. La ne
vralgia del trigemino- caratterizzata da episodi dolorosi parossistici, sim ili a shock elettrici, nel
territorio di distribuzione del nervo trigemino; la nevralgia occipitale si m anifesta sotto forma
di dolore lancinante in sede occipitale. Questi disturbi sono trattati nel capitolo 197.

Per maggiori dettagli su questo argomento, vedi Goadsby PJ, Raskin NH, Cap. 15, in
Harrison - Principi di Medicina interna, 17a ed.
Dolore lombare e cervicale

I costi correlati al dolore lom bosacrale (D L S ) negli Stati U niti sono di circa 100 miliardi di d ol
lari allanno. N egli Stati Uniti il mal di schina provoca invalidit n e ll 1% della popolazione e
n6 la causa pi com une nei soggetti con m eno d 45 anni di et.

Tipi di dolore lombosacrale


L ocale: causato dallo stiramento delle terminazioni nervose nocicettive, con com pressione o
irritazione delle terminazioni nervose; dolore (in caso di strappi o stiramenti) in prossim it
dellarea colpita.
Dolore riferito alla zona lombare: dolore di origine addom inale o pelvica; non influenzato
dai normali m ovim enti del rachide.
Dolore di origine vertebrale: limitato al dorso o riferito agli arti inferiori o ai glutei. In ca
so di patologie che coin volgon o la porzione lombare craniale del rachide il dolore riferito
alla regione lombare superiore, a llinguine e alla faccia anteriore delle cosce, mentre se in
teressata la porzione lom bosacrale il dolore riferito alla regione glutea o alla faccia poste
riore delle cosce.
v Dolore radicolare: si irradia dal rachide agli arti inferiori nel territorio di una determinata ra
dice nervosa. Il dolore pu essere riacutizzato da tosse, starnuti, sollevam ento di oggetti pe-
. santi o altri sforzi.
Dolore associato a spasmo muscolare: ha origini diverse e si accom pagna a tensione della
muscolatura paraspinale e a posture anormali.
&ame obiettivo D eve com prendere lesam e d elladdom e, della pelvi e del retto, alla ricer
ca di eventuali cause viscerali del dolore. Lispezion e pu rivelare sco lio si o contrattura m u
scolare, mentre la palpazione pu evocare dolore a livello di un segm ento vertebrale alterato.
II dolore a llanca pu essere confuso con quello originante dal rachide e, in questo caso, la ro
tazione manuale interna/esterna d e llanca stessa (con anca e gin occh io in flessione) pu ripro
durre il dolore.
Segno d i L a sg u e: evocato dalla flessione passiva d ellarto inferiore sulladdome a ginocchio
esteso con il paziente in posizione supina. La manovra stira la radice nervosa L5-S1 e il nervo scia
tico che decorre posteriormente allanca. Il test risulta positivo se evoca dolore. Segno di Lasgue
controlaterale: positivo se fa manovra di Lasgue effettuata su un arto riproduce i sintomi neHarto
0 alla regione glutea controlaterale; la lesione del nervo/radice nervosa in questo caso localizzata
nel lato in cui si avverte il dolore. Segno di Lasgue invertito', evocato dallestensione passiva del
larto inferiore sul tronco, a ginocchio esteso e con il paziente in posizione prona o in piedi. La ma
novra stira le radici nervose L2-L4 e il nervo femorale che decorre anteriormente allanca.
Lesam e neurologico deve essere volto alla ricerca di atrofia focale, ipostenia, areflessia o
ipoestesia a distribuzione dermatomerica. Gli aspetti caratteristici della radiculopatia sono rias
sunti nella tabella 36-1.
Esami di laboratorio e Strumentali Gli esam i di laboratorio di routine e la radiografia della
colonna lombare sono raramente necessari in caso di dolore lom bosacrale acuto (<3 m esi), ma
sono indicati in presenza di fattori di risch ia per patologie gravi di base (Tab. 36-2). La RM e
la m ielo-TC sono le indagini di scelta per la definizione anatomica delle malattie del rachide.
Lelettromiografia (EM G ) e gli studi della conduzione nervosa sono utili per la valutazione fun
zionale del sistem a nervoso periferico.
Eziologia Discopatia lombare Di solito localizzata ai livelli L4-L5 e L5-S1, una causa c o
mune di dolore lom bosacrale e agli arti inferiori. La perdita della sensibilit a distribuzione der-
188 Sintomi comuni

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'x
a < H Q-i H o C O

6 Questi muscoli ricevono la maggior parte deTinnervazione dalla radice indicata.


ph a <
RADICULOPATfA LOMBOSACRALE: REPERTI NEUROLOGICI

-X3 s
n Segno di Lasgue invertito positivo {vedi Esame obiettivo).

f; .s m V <
qj
ri W T3 1 O
aj 13
Ti
CA 13 "tS
c Segno di Lasgue positivo (vedi Esame obiettivo).

2
B g
o <u
s s "O tg-
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'0 t
^ 3
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Pi

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4>. U
fi
** <*>
=a a g|
P -2
DOLORE LOMBARE ACUTO: FATTORI DI RISCHIO RELATIVI A UN'IMPORTANTE CAUSA
STRUTTURALE -

^Liiamnesi
W 0 l : p \o i .peggiora a rip o so o di n otte
f l f & e c e d n t neoplasia maligna
||^ :p r c e d e n te infezione cronica (in particolre
del polmone, delle vie urinarie
; - t e p - :<el|.dUte)
^^Fr.dinte trauma
Irtcntinenza
JBfa superiore a 50 anni '
p p V : di droghe per via endovenosa
di glucocorticoidi ; ^
H |i 0 cecedente deficit neurologico rapidamente progressivo
obiettivo '
fe ^ b b re ; non spiegata
m^Pniita di peso non spiegata
Uf^orabilit alla percussione sul rachide
pS;:ijtfassa addominale, rettale o pelvica
Segno di Patrick o segno della percussione del tallone
Itp&gho di Lasgue (diretto o invertito)
|f|i:)fieit neurologico focale progressivo

matomerica, la riduzione o la scomparsa dei riflessi osteotendinei profondi o la distribuzione to


pografica d eirip osten ia m uscolare forniscono, rispetto alle caratteristiche del dolore, m aggiori
informazioni sulla localizzazione della lesione. E di solito unilaterale; se bilaterale e con volu
minosa ernazione centrale e com pressione di pi radici nervose, pu causare la sindrom e della
cauda equina (vedi Cap, 198). Indicazioni per l intervento chirurgico; 1) ipostenia progressiva
dovuta a lesione delle radici nervose; 2) deficit motorio progressivo evidenziato d allEMG; 3)
alterazioni della funzionalit intestinale o vescicale; 4) dolore radicolare inabilitante nonostan
te terapia conservativa per alm eno 4 settimane; 5) dolore inabilitante ricorrente nonostante trat
tamento conservativo. Q uesti ultim i due criteri restano controversi.
Stenosi del canale Spinale Un canale spinale ristretto provoca claudicatio neurogena, c io do
lore, lom bosacrale, gluteo e/o agli arti inferiori, indotto dalla deam bulazione o dallortostatismo
e alleviato in p osizione seduta. I sintom i sono generalm ente bilaterali. Si differenzia dalla clau
dicatio di origine vascolare in quanto i sintom i insorgono in ortostatismo, anche in assenza di
deambulazione; al contrario di ci che avviene nella discopatia lombare, sono alleviati dalla po
sizione seduta. I deficit neurologici focali sono frequenti, sebbene siano rari quelli a carattere
pi grave (paralisi, incontinenza). Lorigine della stenosi del canale spinale da ricercarsi in fat
tori acquisiti (75% ), congeniti o misti congeniti/acquisiti. Il trattamento sintom atico adeguato
per le form e lievi di malattia, mentre quando il dolore interferisce con le attivit quotidiane o
sono presenti segni neurologici focali generalm ente indicata la terapia chirurgica. La m aggior
parte dei pazienti trattati chirurgicamente va incontro a un m iglioram ento alm eno del 75% del
dolore lombare e agli arti; nel 25% dei casi si sviluppa una recidiva della stenosi entro 5 anni.
Tfaumi Per stiram ento o torsione lom bosacrale si intende un danno lieve, a risoluzione sponta
nea, associato a dolore lombosacrale. Le fra ttu re vertebrali traumatiche provocano una compres
sione o un incuneamento anteriore dei corpi vertebrali; possono verificarsi fratture a scoppio a
carico dei corpi vertebrali e delle porzioni posteriori delle vertebre. Le disfunzioni neurologiche so
no frequenti in caso di fratture vertebrali; indicato l intervento chirurgico precoce. In caso di trau
dii moderati/gravi a carico della colonna, alla normale radiografia si preferisce la TC, per la sua su
periorit diagnostica in caso di patologie ossee. Losteoporosi rappresenta la causa pi frequente di
frattu ra non traum atica; altre cause sono Posteomalacia, l iperparatiroidismo, lipertiroidismo, il
mieloma multiplo o le metastasi da carcinoma. Luso dei glucocorticoidi pu predisporre alle frat-
. ,;ture dei corpi vertebrali. La diagnosi posta sulla base dei dati clinici, obiettivi e di imaging.
190 Sintomi comuni

Spondilolistesi C onsiste nello scivolam ento in avanti della parte anteriore del rachide, mentre
gli elem enti posteriori rim angono indietro. Il livello L4-L5 pi colpito rispetto a L 5-S1. Pu
causare dolore lom bosacrale o radiculopatia/sindrome della cauda equina (vedi Cap. 198).
Artrosi D olore lombare indotto dai movim enti della colonna vertebrale e associato a rigidit. La
sua incidenza aumenta con l et e gli aspetti radiologici non risultano correlati airintensit del
dolore. Sindrome della faccetta articolare: sono presenti segni e sintom i radicolari (com pressio
ne della radice nervosa) da ipertrofia monolaterale di una faccetta articolare e osteofiti. Lo schiac
ciam ento del disco intervertebrale causa della riduzione delle dim ensioni verticali del forame
intervertebrale; il peduncolo discendente pu comprimere la radice nervosa alla sua emergenza.
Metastasi vertebrali II dolore lombare il sintom o neurologico pi com une nei pazienti con
neoplasia metastatica e pu esserne il sintom o desordio; tipicam ente il dolore non alleviato
dal riposo. I carcinomi m etastasici, il m ielom a multiplo e i linfom i coin volgon o sp esso il rachi
de. La RM o la m ielo-TC mostrano la presenza di m etastasi a livello dei corpi vertebrali, con
risparmio degli spazi discali.
Osteomielite vertebrale Sono caratteristici un dolore lom bosacrale non alleviato dal riposo,
la dolenzia vertebrale focale e l increm ento della VES. Il focus primitivo di infezione (polm o
ni, vie urinarie, cute) individuato in m eno del 50% dei casi; labuso di droghe ev un fattore
di rischio. E com une la distruzione del corpo vertebrale e dello spazio discale. Un dolore lom
bare associato a febbre pu essere anche la presentazione di un ascesso epidurale a livello del
rachide lombare. Lobiettivit pu essere negativa o mostrare reperti com patibili con radiculo-
patia, interessamento del m idollo spinale o sindrome della cauda equina. La RM lindagine
che m eglio definisce l estensione d ellascesso.
Aracnoidite lombare Pu essere la conseguenza di una flogosi a llinterno dello spazio suba-
racnoideo. La conseguente fibrosi pu inglobare pi radici nervose e la RM l indagine che for
nisce una migliore definizione. La terapia non risolutiva.
Malattie a genesi autoimmune Com prendono spondilite anchilosante, artrite reum atoide, sin
drome di Reter, artrite psoriasica e malattia infiammatoria cronica intestinale. Spondilite an- :
chilosante: colp isce tipicam ente soggetti di sesso m aschile con m eno di 40 anni. Il dolore pre
valentem ente notturno, non alleviato dal riposo e si associa a rigidit mattutina; trae beneficio
d allesercizio fisico.
Osteoporosi E una perdita di sostanza ossea dovuta a iperparatiroidismo, uso cronico di ste- i
roidi, im m obilizzazione, altre malattie di natura m edica o invecchiam ento (in particolare nelle
donne). Lunica m anifestazione pu essere il dolore lom bosacrale, esacerbato dal movimento.
Pu colpire anche il tratto superiore della colonna.
Malattie viscerali (Tab. 3 6 -3 )Il dolore di origine pelvica riflesso alla regione sacrale, men
tre quello a partenza d alladdom e inferiore o superiore vien e riflesso rispettivam ente alla regio-

TABELLA 36-3 CAUSE VISCERALI DI DOLORE LOMBOSACRALE


: StomacoXpat posteriore): ulcere/tumori
y; C lecistii;ci>llitsi' ; ; ^ -' ::; ^ ; '
: :;1 / r
Pherea^ lmtyri, cisti, pancreatite .; c j'V :V - v ''- V :-V 'v.- :r : :
!.i Retrpppbitoneo:- emorragie,-tuinori, pielonefrite ; : .y v *-^ :
';i:Vasi:inemsm^VdUaqrta.addqmin^
;.j: (Soon^^^ e, neoplasie;. . . ^ ; -:. V. -f
;;^.I''egai^ent uters^crali: .cndometrisi, icarcinrha- , : i- .. yA-A ' . ;=j

^ A ;i.-V--vA.
un nrvo' ]... Kh !A . V ^ ']'(I '
ne medio-lombare o a quella toracica inferiore/lom bare superiore. I segni locali sono assenti e
i normali m ovimenti della colonna non causano dolore. La rottura contenuta di un aneurisma
deHaorta addom inale pu provocare dolore dorsale isolato.
Altri D o lo re lom bosacrale cronico senza una causa evidente; pu associarsi a malattie psi
chiatriche e abuso di sostanze esogene.

r t ||| Q f e lombosacrale
foOlORE LOMBOSACRALE ACUTO
I Si definisce tale un dolore che perdura da m eno di 3 m esi. La guarigione com pleta si verifica
5 n6ir85% dei casi. Il trattamento controverso, dal m om ento che esistono pochi studi clinici
ben controllati. Sono stati proposti alcuni algoritmi illustrati nella figura 36-1. Se i fattori di
rischio (vedi Tab. 36-2) sono assenti, il trattamento iniziale sintom atico e non necessaria
lesecuzione di alcun test diagnostico. Infezioni spinali, fratture, tumori o deficit neurologici
rapidamente progressivi richiedono una valutazione diagnostica immediata.
Studi clinici non hanno dimostrato effetti benefci del riposo a letto oltre i 2 giorni, mentre
la precoce ripresa d ellattivit presenta possibili vantaggi in termini di condizionam ento car
I diovascolare, trofismo del disco e della cartilagine, forza a livello d ellapparato osteom uscola-
re, incremento dei livelli di endorfine. G li studi effettuati su llutilit della trazione o delle m o
dificazioni della postura non hanno mostrato benefici, cosi com e non vi sono evidenze su lle f
ficacia di agopuntura, ultrasuoni, diatermia, elettrostim olazione nervosa per via transcutanea,
massaggi, biofeedback, magnetoterapia o stim olazioni elettriche. Lautoapplicazione di ghiac
cio o di calore e l uso di appositi plantari sono opzionali, dati i bassi costi e rischi. Un breve
ciclo di m anipolazioni vertebrali o di fisioterapia rappresenta unopzione ragionevole. I sinto
mi possono essere alleviati dalla temporanea sospension e delle attivit che causano aumento
dello stress m eccanico sulla colonna (sollevam ento di pesi, sforzo eccessivo durante levacua
zione, prolungata postura in posizione seduta/di torsione/in flessione). Dal punto di vista della
prevenzione, non ancora chiaro il valore di un programma educativo a lungo termine.
La terapia farm acologica del dolore lom bosacrale acuto com prende FANS e paracetamolo
(vedi Cap. 6). I miorilassanti (ciclobenzaprina) offrono vantaggi a breve termine (4-7 giorni),
ma la sonnolenza ne lim ita l im piego. Gli oppioidi non sono superiori ai FA N S e al paraceta
molo nel trattamento del dolore lom bosacrale acuto. I glucocorticoidi per via epidurale p os
sono occasionalm ente alleviare tem poraneamente il dolore, ma la loro efficacia per pi di un
mese non stata dimostrata. N on sono indicati com e trattamento iniziale i glucocorticoidi per
via sistemica, gli oppiacei e gli antidepressivi triciclici.
DOLORE LOMBOSACRALE CRONICO
Si definisce tale un dolore che perdura da pi di 3 mesi. La diagnosi diffferenziale com pren
de la maggior parte delle condizioni sopra descritte. Le cause possono essere chiarite mediante
esami neuroradiologici ed EM G/studio della conduzione nervosa; la diagnosi di radiculopatia
sicura quando i risultati concordano con quanto riscontrato a llesam e neurologico. La tera
pia non dovrebbe essere istituita solo sulla base del neuroim aging; (ino a un terzo dei giovani
adulti asintomatici presenta alla TC o alla RM unernia discale lombare.
Il trattamento, com plesso e non riducibile a un sem plice approccio algoritm ico, deve basarsi
: sullidentificazione della causa di base; qualora essa rimanga indeterminata, indicato un trat-
3 tamento conservativo. Il trattamento farm acologico e quello eventuale di supporto sono sim i-
| li a quelli descritti per il dolore acuto. I programmi di esercizio (lavoro intenso) sono efficaci
S nel riportare alcuni pazienti allattivit lavorativa, nel ridurre il dolore e nel migliorare l auto-
nomia nel camminare. Pu essere utile l idroterapia. Alcuni pazienti riferiscono un sollievo
I,temporaneo dal dolore dopo neurostim olazione elettrica percutanea, tecnica tuttavia non an-
liCora sufficientem ente valutata. U no studio in aperto su pazienti affetti da sciatica cronica ha
rdimostrato che lintervento chirurgico induce un m iglioram ento della sintom atologia n ellar-
| co di circa 2 m esi, ma che al controllo a distanza di un anno la sua efficacia sovrapponibile
r a quella di una terapia m edica conservativa, con rem issione com pleta in quasi tutti i pazienti
1 (95%) di entrambi i gruppi.
192 Sintomi comn!

Lombalgia acuta sintomi a carico degli arti inferiori

Anamnesi ed esam e obiettivo


Vi sono fattori di rischio relativi
a condizioni patologiche gravi?

-< E > <S>-


Nessuna indagine diagnostica
Rassicurazione del paziente
Vedi testo
Istruzione del paziente
Si deve intervenire per lenire il dolore?

< >
Controllo a distanza di 2 settimane
Recupero delia capacit di svolgere
le consuete attivit?

Opzioni relative al trattam ento sinto m atico


Incoraggiare il ritorno precoce alle consuete attivit
(tranne lavori pesanti)
Modificazioni dellattivit per ridurre al minimo i sintomi
Paracetamolo o farmaci antinfiammatori non seroidei
Trattamento di breve durata con miorilassanti
o con oppoidi (opzionale)
Riposo a letto (opzionale) per non pi di 2 giorni
Manipolazioni vertebrali (opzionale)
F is io te ra p ia (o p zio n a le )

Ripresa della normale attivit

Controllo a distanza di 2 settimane


Recupero della capacit di svolgere attivit fisica?

r
Rconsiderare la risposta Ripresa della normale attivit
al trattamento iniziale
Riconsiderare i fattori di rischio
Modificare il trattamento sintomatico

Controllo a distanza di 2 settimane


Recupero della capacit di svolgere
le consuete attivit?

Algoritmo B

FIGURA 36-1 A lg o r itm o d i tr a tta m e n to d e l la lo m b a lg ia a c u ta in s o g g e tti d i e t p a r i o s u p e r io r e a 18 a n n i ..


S in to m i d d u ra ta in f e r io r e a 3 m e s i, p r im e 4 s e ttim a n e d i te ra p ia . B. T r a tta m e n to d e l le s e ttim a n e 4 - 12; , puni
to d i in g r e s s o d a l l a lg o r itm o C in f a s e p o s t-o p e ra to r i a o n ei c a s i in c u i il p a z ie n te r ifiu ti l in te r v e n to ch iru rg i
c o . C. O p z io n i c h iru rg ic h e . V E S , v e lo c it di e r itr o s e d im e n ta z io n e ; E M G , e le ttr o n i io g r a m m a ; V C N , v e lo c it di
c o n d u z io n e n e rv o s a . (Segue)
Dolore lombare e cervicale 193

Lombalgia acuta - assenza di miglioramento dopo 4 settimane


Sintom i a c a ric o d egli arti inferiori?

<N>

C o n s u lta re u n o s p e c ia lis t a
EM G A /C N F a tto ri di ris c h io
E s a m e n e u ro lo g ic o <3>* R a d ic u lo p a tia ? p e r u n e z io lo g ia
C h ia ri s e g n i ra d ic o la r i?
g ra v e ?

I
(Presenti^
T P 'F
S tu d i d i d ia g n o s tic a . Controlli ripetuti da Valutazione
p e r im m ag in e (R M , m ie lo -T C )
L e ind agini e id o lo g ic h e e !e
<N>^ parte di uno sp e c ia li
sta ; s u ssisto n o pro
e
tra tta m e n to
v a lu ta z io n i n e u ro lo g ic h e blem i relativi a nervi,
c o n c o rd a n o ? ra d ici, p le ssi o a
livello del sistem a
nervoso cen tra le?

C o n su lta re un ch iru rg o sp
c o n e s p e rie n z a nel tratta m e n to
d e lle p ato lo g ie
d e la c o lo n n a v e rte b ra le In te rve n to
A lg o ritm o C a d e g u a to


R ic o n s id e ra re le o p z io n i re la tiv e al tra tta m e n to s in to m a tic o
P ro g ra m m a di a ttiv it fis ic a o p z io n a le
Vi u n m ig lio ra m e n to d ei s in to m i?

D o p o 12 s e ttim a n e :
In d iriz z a re le in d a g in i v e rs o e le m e n ti
d i c a ra tte re p s ic o s o c ia le
C o n s id e r a re la p o s s ib ilit
di un tratta m e n to a lu n g o te rm in e
C o n s id e r a re u n a riv a lu ta zio n e c lin ic a

FIGURA 36-1 ( C o n tin u a )


194 Sintomi comuni

Solitam ente causato da una patologia a carico della colonna cervicale e dei tessuti m olli del
c ollo; tipicamente scatenato dal m ovim ento, pu essere accom pagnato da dolorabilit focale e
lim itazione della motilit.
Eziologia Traumi della colonna cervicale I traumi della colonna cervicale (fratture, sublussa
zion i) si associano a un rischio di danni da com pressione spinale; essenziale l immediata immo
bilizzazione del collo per minimizzare i m ovimenti del segmento di colonna cervicale instabile.
Il colpo di fru sta causato da un trauma (di solito in occasion e di incidente autom obilistico)
provocante uno strappo o una distorsione a livello dellapparato m uscolo-Iegam entoso cervica
le, in conseguenza di uniperflessione o uniperestensione. N on una diagnosi applicabile a pa
zienti con fratture, erniazioni discali, traumi cranici o con alterazioni dello stato di coscienza.
Discopatia cervicale Lerniazione di un disco cervicale inferiore rappresenta una causa comu
ne di dolore o form icolii al collo, alle spalle, agli arti superiori o alle mani. Sono frequenti il
dolore cervicale (peggiorato dal m ovim ento), la rigidit e una lim itazione d e llescursione dei
m ovim enti del collo. In caso di com pressione delle radici nervose il dolore pu irradiarsi alla
spalla o al braccio. Lestensione e la rotazione laterale del collo restringono il forame interver
tebrale e possono riprodurre i sintomi radicolari (segno di Spurling). N ei soggetti giovani la ra-
diculopatia acuta da rottura del disco sp esso di origine traumatica. E m eno frequentem ente di
origine traumatica la radiculopatia su b a c u ta , che pu associarsi sia a discopatia sia a spondilo-
si. Il quadro clinico delle lesioni delle radici nervose cervicali riassunto nella ta b e lla 36-4.
Spondilosi cervicale Lartrosi del rachide cervicale pu causare dolore al collo, con irradiazione
alla nuca, alle spalle o alle braccia, oltre a poter essere causa di cefalea in sede occipitale posterio
re. Una radiculopatia e una mielopatia possono manifestarsi in associazione. La sensazione di scos
sa elettrica scatenala dalla flessione del collo e a irradiazione dal collu inferiori nenie lungo la co
lonna (segno di Lhermitte) indica di solito un interessamento del m idollo spinale. La RM o lam ie-
lo-TC possono individuare le anomalie anatomiche, mentre l EMG e gli studi della conduzione ner
vosa possono quantificare la gravit, oltre a localizzare il livello di lesione della radice nervosa.
Altre cause di dolore cervicale Includono V artrite reum atode delle articolazioni apofsarie
cervicali, la spondilite anchilosante, V h erp es zo ste r (fuoco di SantA ntonio), i tu m o ri metasta
tici alla colonna cervicale, le infezioni (osteom ielite e ascesso epidurae) e le m a la ttie m etabo
lic h e d e llosso. Il collo pu anche essere sede di un dolore riferito a partenza cardiaca in caso
di cardiopatia ischem ica (sindrom e cervico-anginosa).
Stretto toracico Lo stretto o egresso toracico una regione anatomica che comprende la prima
costa, l arteria e la vena succlavia, il plesso brachiale, la clavicola e l apice polmonare. Una le
sion e di tali strutture pu essere responsabile di un dolore correlato alla postura o allesecuzione
di determinati movimenti, localizzato alla spalla e alla regione sovraclaveare. La vra sindrome
neurvgena dello stretto toracico deriva dalla com pressione del tronco inferiore del plesso bra
chiale da parte di unanomala fascia di tessuto, il cui trattamento consiste nella sua sezione chi
rurgica. La sindrom e arteriosa dello stretto toracico deriva dalla com pressione d ellarteria suc
clavia da parte di una costa cervicale; il trattamento consiste, in questo caso, nella trombolisi o
nella scoagulazione, oltre aHescissione chirurgica della costa cervicale. La sindrom e presunta del-
lo stretto toracico interessa un elevato numero di pazienti con dolore cronico al braccio e alla
spalla di origine ignota; l approccio chirurgico controverso e spesso il trattamento inefficace.
Plesso e nervi brachiali II dolore da danno al plesso brachiale o ai nervi periferici del braccio
pu mimare quello di origine spinale cervicale. U infiltrazione n eoplastica o la fib r o si post-atti-
n ic a possono causare tale sindrome (nel secondo caso il dolore m eno frequente). La ne urite
brachiale acuta caratterizzata d allesordio acuto di un dolore scapolare o scapolo-om erale in
tenso, seguito nei giorni su ccessivi da ipostena della parte prossim ale del braccio e dei m usco
li d e l cin golo scapolare innervati dal plesso brachiale superiore. Lesordio sp esso preceduto da
uninfezione o unim m unizzazione.
Dolore lombare e cervicale
196 Sintomi comuni

Spalle In assenza di segni di radiculopatia, la diagnosi differenziale include dolore scapolo


omerale di tipo meccanico (tendiniti, borsiti, rottura della cuffia dei rotatori, dislocazione, cap-J
sulite adesiva, attrito della cuffia in sede sottoacromiale) e dolore riferito (irritazione sottodia- 1
frammatica, angina, tumore di Pancoast). Il dolore di tipo meccanico peggiora spesso di notte, 1
si associa a dolenzia della spalla e si aggrava con labduzione, la rotazione interna o lestensio- l
ne del braccio.

Q Dolore al coilo alla


Il trattamento sintomatico del dolore cervicale include i farmaci analgesici e/o un collare cer
vicale morbido. Le indicazioni chirurgiche per la discopatia lombare o cervicale sono simili,
sebbene, in caso di malattia cervicale, un approccio aggressivo sia indicato qualora si tema una
lesione midollare cervicale. Il trattamento chirurgico per e rniazione d i un d isco cervica le con
siste in un approccio per via anteriore con discectomia seguita dalla fusione anteriore tra due
corpi vertebrali; unaccettabile alternativa pu essere una semplice laminectomia parziale po
steriore con discectomia. Un altro possibile approccio chirurgico, non ancora approvato negli
Stati Uniti, limpianto di un disco artificiale. Il rischio globale di una successiva radiculopa
tia o mielopatia nei segmenti cervicali adiacenti la fusione del 3% per anno. La radiculopa
tia cervicale n o n progressiva dovuta aHemiazione di un disco cervicale pu essere trattata me
diante terapia conservativa con unelevata percentuale di successo. La sp o n d ilo si cervica le con
radiculopatia cervicale compressiva ossea di solito trattata con la decompressione chirurgica
al fine di interrompere la progressione dei segni neurologici. La m ie lo p a tia sp o n d ilo sica deve
essere trattata mediante decompressione e fusione per via anteriore o con la laminectomia, dal
momento che la mielopatia progredisce nel 20-30% dei pazienti non trattati. Uno studio pro
spettico comparativo in pazienti con mielopatia spondilosica cervicale di grado lieve ha dimo
strato che la terapia chirurgica e quella medica conservativa hanno pari efficacia a 2 anni.

Per maggiori dettagli su questo argomento, vedi Engstfom JW, Cap. 16, in Harrison - - ' ^ J j
Principi di Medicina interna, 17a ed.

37 Febbre, ipertermia, brividi e rash

-EEiftfiilE
SS
Definizioni T em peratura La normale temperatura corporea (<37,2 C al mattino e <37,7 C lajj
sera) viene mantenuta grazie allazione del centro termoregolatore ipotalamico, che equilibrala^
produzione di calore in eccesso da parte dellattivit metabolica muscolare ed epatica e la dis-|
sipazione di calore da parte di cute e polmoni.
F ebbre Aumento della temperatura coiporea rispetto alla norma, insieme a un innalzamento^
del punto di regolazione ipotalamico. Sono comuni le cause infettive.
F ebbre d o rig in e sc o n o sc iu ta (fev er o f unknow n origin, F U O ):
1. F U O cla ssica Tre visite ambulatoriali o tre giorni di ricovero ospedaliero senza diagnosi ezic
logica o p p u re una settimana di esami ambulatoriali adeguati e invasivi senza esito, tempera-|
tura >38,3 C in pi occasioni, durata della febbre per >3 settimane.
2. F U O n o so c o m ia le Almeno 3 giorni di analisi e 2 giorni di esami colturali in corso senza dia
gnosi eziologica in un paziente ricoverato con temperatura >38,3 C in pi occasioni, ne
na infezione al momento del ricovero.
Febbre, ipertermia, brividi e rash

.3ffjo neutropenica Almeno 3 giorni di analisi e 2 giorni di esami colturali in corso senza dia-
gnosi eziologica in un paziente con temperatura >38,3 C in pi occasioni, la cui conta di
' -heutrofili <500/|j-l o prevista tale entro 1-2 giorni.
4 FUO H lV -a sso c ia ta Incapacit, nonostante l im piego di indagini adeguate, a rivelare l e z io
logia della febbre in un paziente H lV -positivo con temperatura >38,3 C in pi occasion i in
: un periodo > 4 settim ane per pazienti esterni e >3 giorni per quelli ricoverati.
Iperpiressia Temperatura > 4 1 ,5 C che pu verificarsi in caso di infezioni gravi, ma pi sp es
so in occasione di em orragie del SNC.
E z io lo g ia N ella m aggioranza dei casi la febbre associata a infezioni a risoluzione spontanea
(generalmente virali), le cui cause sono facilm ente identificabili.
FUO c la ssica Con l aum ento d durata della febbre, dim inuiscono le probabilit di unezio-
logia infettiva. P ossibili cause:
1. Infezioni - per es., tubercolosi extrapolmonare, infezione da EBV, CM V o HIV, ascessi
occulti, endocardite, patologia fungina.
2. N eoplasie per es., linfom a e neoplasie m aligne ematologiche, epatoma, carcinoma renale.
3. M alattie infiam m atorie non infettive di vario genere
a. Malattie reumatiche sistem iche o vasculiti - per es., malattia di Stili, lupus eritematoso
; ;' b. M alattie granulom atose - per es., epatite granulomatosa, sarcoidosi, malattia di Crohn
c. P atologie varie - per es., em bolia polm onare, sindromi febbrili ereditarie, febbre da
farmaci, febbri fattizie.
. FUO nosocom iale
Infettiva - per es., corpi estranei o cateteri infetti, colite da C lostridium difficile, sinusite
-ii : Non infettiva - per es., febbre da farmaci, em bolia polmonare.
i FUO neutropenica I pazienti neutropenici sono suscettibili alle infezioni batteriche focali,
; fungine, batteriemiche, perianali e associate a catetere. Oltre il 50-60% dei pazienti infetto
e il 20 % presenta batteriemia.
.-FUO H lV -a sso c ia ta Oltre F80% dei pazienti infetto, ma ezio lo g ie possibili sono anche feb-
bre da farmaci e linfom a.
Patogenesi Si alza il punto di regolazione ipotalam ico; il paziente sente freddo a causa della
^Vasocostrizione periferica, con brividi che sono necessari per innalzare la temperatura corporea
iiin nuovo punto di regolazione; vasodilatazione periferica e sudorazione si verificano quando
tl1punto si abbassa di nuovo grazie alla risoluzione o al trattamento della febbre.
y 'La febbre indotta da:
V- Pirogeni esogeni (per es., endotossine lipopolisaccaridiche).
Pirogeni endogeni (per es., interleuchina 1, fattore di necrosi tumorale) indotti da pirogeni
g . esogeni.
v.Prostaglandina E2 (nel SN C , innalza il punto di regolazione ipotalamico; nei tessuti periferi-
?.;.. ci, causa m ialgie e artralgie).

P R O C C IO AL PAZIENTE CON FEB B R E


. "
lllp ^ a r r m e s i m eticolosa essenziale. D evono essere registrate la cronologia dei sintom i (in
'fej.^i'tash: sede d esordio e direzione e velocit di diffusione; vedi oltre) e la relazione con
g ^ tc ; sposizini ad animali domestici, contatti con malati, rapporti sessuali, viaggi, trau-
l^ ^ re s e n z a di materiali protesici. Va eseguito un esame obiettivo completo. La tempera-
ffiSpifeyeessere misurata sempre nella stessa sede (orale o rettale).
| | ^ ::;:p azienti febbrili lesame della cute pu essere particolarmente informativo; deve es-
^pps.t la massima attenzione a ogni eruzione cutanea, con definizione precisa delle sue
^ ^ r i s t i c h e salienti.
( l e s i o n e (per es., macule, papule, noduli, vescicole, pustole, porpora, ulcere) -'
^l||ssificazione del rash
198 Sintomi comuni

a. EriiziQni riiacu distribuite centralmente (Per es-> morbillo, rosolia) . /lai


b! Eruzioni periferiche (per es., febbre maculosa delle Montagne Rocciose, sifilide seco n d i
daria) .
c. Briterni desquamativi confluenti (per es., sindrome da shock tossico)
d. Eruzioni vescicolo-bollose(per es.,varicella, infezione primaria da' herpessimplex, nevi jj
kettsiosi vescicolare)
e. Eruzioni orticarioidi: lereazioni da ipersensibilit non sonogenraljnente febbrili; :Eia| |
presenza di febbre indica malattia da siero, collagenopatie o infezioni (epatite B ,in fe -I|
zioni enterovirali o parassitosi). - ;
f. Eruzioni nodulari (per es., caqdidosi disseminata, criptococcosi, eritema nodoso, sin>jp
drome di Sweet) . .
g. Eruzioni purpuriche (per es., meningococcemia acuta, infezione da echovirus 9, gono-.i i
coccemia disseminata) ; -' l
h. Eruzioni con ulcere o escare (per es., rickettsiosi come il tifo delie boscaglie, tulare^.p ;
mia, antrace). ;

Diagnosi Nella maggior parte dei casi viene posta la diagnosi grazie allanamnesi, allesame!
obiettivo e alle analisi di laboratorio (che comprendono emocromo con formula, VES, proteina 1
C-reattiva), oppure il paziente guarisce spontaneamente. Lapproccio diagnostico alla FUO de-'f
scritto nella figura 37-1. j

Q j Febbre II
Linfezione diagnosticata deve essere curata adeguatamente. Nei pazienti affetti da FUO la te-
rapia empirica alla cieca deve essere evitata se i segni vitali sono stabili e il paziente non k'i
ne.utrope.nico II trattamento empirico pu invece essere appropriato in caso di cirrosi, asple- .
nia, uso di farmaci immunosoppressivi o viaggio recente in Paesi esotici. |
Il trattamento della febbre e dei suoi sintomi con antipiretici non nocivo e non ritarda la riso
luzione delle comuni infezioni virali e batteriche. La terapia della febbre indicata, al fine di al-l
leviare i sintomi e ridurre la richiesta di ossigeno, nei pazienti affetti da malattie cardiovascolari o |
polmonari di base, cos come nei bambini con anamnesi positiva per convulsioni febbrili. I farm ci
antipiretici dovrebbero essere somministrati secondo una programmazione regolare piuttosto che
in maniera intermittente, poich in questultimo caso si aggraverebbero brividi e ipersudorazione
Tuttavia, la sospensione degli antipiretici pu essere utile per la valutazione deireffica
di un particolare antibiotico o per consentire losservazione di importanti indicatori clinici co-;J
me un pattern recidivante nella malaria o linversione dei tempi abituali di picchi e abbassa-s
menti della temperatura nella febbre tifoide e nella tubercolosi disseminata. |
Acido acetilsalicilico, FANS e glucocorticoidi sono efficaci antipiretici. Il paracetamolo h i
preferito in quanto non maschera i segni dellinfiammazione, non altera la funzione piastrini-J
ca e non si associa alla sindrome di Reye. |
Febbre ricorrente si osserva nella maggior parte delle malattie autoimmuni e in tutte le ma- 1
lattie autoinfiammatorie. Queste forme di febbre rispondono drasticamente ai farmaci anti-cito- |
chine che bloccano lattivit dellIL-lj3. Una terapia a lungo termine con questi agenti (per es., ::
nel trattamento dellartrite reumatoide o della malattia di Crohn), pu ridurre la risposta feb-S
; brile ma, nel contempo, aumentare la suscettibilit ad alcune infezioni, come la tubercolosi. |
. . . . . . . . .....
........................... .S>
Prognosi La mancata identificazione dellorigine della FUO per oltre 6 mesi generalmente
asso cila a |p r ^ n o ^ ^ ^ ^ ^ v ^ e .^ I ^ t ^ ^ d ^ ^ a ^ ^ s s o n ^ ^ e m trattati coi^rniti^i^et^i.^ -j

Definizioni ed eziologia Ipertermia Situazione normale de] punto di regolazione i pota lamico, i
associata allaumento non controllato della temperatura coiporea che supera la capacit dellor- i
ganismo di disperdere calore. Nellipertermia non sono coinvolte molecole pirogene.
Febbre, ipertermia, brividi e rash

fe .
HGtlRA37'1 A p p ro c c io al p a z ie n te a ffe tto d a F U O c la s s ic a . 3 In d iz i p o te n z ia lm e n te d ia g n o s tic i , s e c o n d o la
'd escrizio n e d i E M H A D e K le ijn e t a l. ( M e d ic in e 7 6 :4 0 1 , 1 9 9 7 ), p o s s o n o e s s e r e r e p e r ti c r u c ia li in a m b ito an a tri-
Mestico, se g n i lo c a liz z a n ti o s in to m i c h ia v e . P C R , p r o te in a C re a ttiv a ; F R , f a tto r e r e u m a to id e ; E F , e le ttr o fo r e -
"sirdelle p ro te in e s ie ric h e ; T B , tu b e r c o lo s i; T I B C , c a p a c it to ta le ie g a n te il f e rro ; V E S , v e lo c it d i e r itr o s e d i-
ientazione; P P D , in tr a d e r m o r e a z io n e tu b e rc o lin ic a .
ite ':
Colpo di calore Scom penso termoregolatorio in associazion e con un am biente caldo.
Da sforzo Causato da esercizio fisico in condizioni di elevato calore o umidit.
Non da sforzo Si verifica, caratteristicamente in soggetti m olto giovani o anziani, particolar
e-m n te nel caso di ondate di caldo. N egli Stati Uniti, 7 0 0 0 decessi sono stati attribuiti a dan-
':? ni da calore nel periodo 1979-1997. I soggetti pi suscettibili sono gli anziani: i soggetti al-
V lettati, le persone costrette in ambienti scarsamente ventilati e privi di aria condizionata e co-
j loro che assum ono farmaci anticolinergici, antiparkinsoniani o diuretici.
F arm aco-indotta Causato da farmaci com e inibitori della m onoam inossidasi, antidepressivi
triciclici, am fetam ine, cocaina e altre sostanze stupefacenti.
200 Sintomi comuni

Ipertermia maligna Risposta ipertermica e sistemica ad alotano e ad altri anestetici da inala


zione in pazienti con alterazioni genetiche.
Sindrome maligna da neurolettici Sindrome causata dalluso di agenti neurolettici (per es.,
aloperidolo) e caratterizzata da rigidit muscolare ipertonica, effetti collaterali extrapiramidali,
disfunzione autonomica e ipertermia.
Quadro clinico/diagnosi Elevata temperatura interna, in associazione con dati anamnestici ap
propriati (esposizione a calore, taluni trattamenti farmacologici), presenza di cute secca, alluci- |
nazioni, delirium, dilatazione pupillare, rigidit muscolare e/o alti livelli di creatin-fosfochinasi.
A differenza dei pazienti con febbre, in quelli con ipertermia vi unanamnesi positiva per espo
sizione al caldo o per terapia con farmaci che interferiscono con la termoregolazione. La cute di
questi pazienti calda ma asciutta e gli antipiretici non sono in grado di ridurre la temperatura |
corporea. In presenza di febbre la cute pu essere calda e umida, oppure fredda in conseguenza I
della vasocostrizione, e gli antipiretici generalmente inducono un certo calo della temperatura.
0 1 Ipertermia
Raffreddamento fisico:
Spugnature, ventilatori, coperte raffreddanti, bagni di ghiaccio.
Liquidi ev, raffreddamento interno mediante lavaggio gastrico o peritoneale con soluzione |
fisiologica fredda.
In casi estremi, emodialisi o bypass cardiopolmonare.
Per lipertermia maligna, sospensione dellanestesia e somministrazione di dantrolene (1-2,5 |
mg/kg ogni 6 ore per almeno 24-48 ore) pi procainamide per il rischio di fibrillazione ven-1
tricolare. Il dantrolene utile anche nella sindrome maligna da neurolettici e nellipertermia |
farmaco-indotta e pu giovare nella sindrome da serotonina e nella tireotossicosi.

Per maggiori dettagli su questo argomento, vedi Kaye KM, Kaye ET, Cap. e5; Dinarei- ; J
lo CA, Porat R, Cap. 17; Kaye ET, Kaye KM, Cap. 18; Gelfand JA, CallahanMV,Cap. 19,^ |
in Hdfrison - Principi di Medicina Interna, 173 ed. |

I
J

38 Dolore o tumefazione articolare

I disturbi a livello muscoloscheletrico sono estremamente frequenti nei pazienti ambulatoriali e|


sono tra le principali cause di invalidit e di assenza dal lavoro. Il dolore articolare deve esserci
valutato in maniera uniforme, completa e logica al fine di ottenere la migliore accuratezza dis||
gnostica e la pianificazione di un follow-up e di una terapia ottimali. Il dolore e la tumefazion^J
articolare possono essere manifestazioni di malattie primitive dellapparato m u sco lo sc h e Ietric||
o costituire i sintomi di una malattia sistemica.

VAIUTAZIONE INIZIALE DI UN DISTURBO MUSCOLOSCHELETRICO: OBIETTIVI (vedi Fig. 38-1)


1. Articolare o non articolare II dolore localizzato in sede articolare o in una struttura per
ticolare come il muscolo o i tessuti molli?
2. Infiammatorio o non infiammatorio La malattia infiammatoria indicata dai segni locali
flogosi (rubor, calor, tumor), dai sintomi e segni sistemici (rigidit mattutina, astenia, fet
calo ponderale) o dagli indici di flogosi (trombocitosi, VES e proteina C-reattiva elevate).
Dolore o tumefazione articolare

Affezione muscoloscheletrica

In base alle caratteristiche di esordio della sintomatologa


reum atica e allesam e obiettivo determinar:
1. (I coin volgi m ento 3. presente flogosi?
articolare? 4. Q uante/quali articolazioni
2. acuto o cronico? sano coinvolte?

Valutare la possibilit


di condizioni extra-articolari Il coinvolgimento articolare? j
Fra tture , tra um i
Fibrom ialga
P oiirnialgia re u m atica
B o rsite [ l sintomi perdurano da pi di 6 settimane?)
Tendinite
I .... Cjj j ) -


Valutare la possibilit di presente flogosi?
A rtrite acuta 1. Vi prolungata rigidit mattutina?
A rtrite in fettiva 2. Vi tum efazione dei tessuti molli?
G otta 3. Vi sono sintomi sistemici?
P s e u d o g o tta 4. Sono presenti VES o PCB elevate?
A rtrite reattiva
E sordio d i u n a rtrite
cro n ica Artrite Quante
infiammatoria articolazioni
c ro n ica sono coinvolte?
Artropatia non
infiammatoria Poliartrite
M ono/oligoartrite
infiammatoria cronica infiammatoria
Valutare la possibilit di cronica
in fezio n e to rp id a
Sono coinvolte le articola
A rtrite p so n a sica
zioni tFO. C M C , delle anche U coinvolgimento
S in d ro m e d i R e ite r
_____ o delie a inocchia? simmetrico?
A G p a u cia rtico la re

Valutare la possibilit di Sono coinvolte


* A rtrite p so ria s/ca le articolazioni
* A rtrite reattiva IFP, M C F o MTF?
La diagnosi di artrosi
poco probabile -C jp -fr
Valutare la possibilit La diagnosi di artrosi
di A rtrite
poco probabile
O ste o n e cro si reum ato/de
Valutare la possibilit di
A rtrite d i C h a rco t LES S cleroderm ia Polimioste

FIGURA38-1 A lg o r itm o p e r la d ia g n o s i d i a ffe z io n i m u s c o lo s c h e le tr ic h e . A p p r o c c io p e r la f o r m u la z io n e d e l


le d ia g n o si d iffe re n z ia li (r ip o r ta te in c o rs iv o ). V E S , v e lo c it di e ritr o s e d im e n ta z io n e ; P C R , p r o te in a C r e a t ti
va, IF D , in te r fa la n g e e d is ta li; C M C , c a rp o m e ta c a r p a li; IF P , in te r f a la n g e e p ro s s im a li; M C F , m e ta c a r p o f a la n -
gee; M TF, m e ta ta r s o f a la n g e e ; L E S , lu p u s e r itc m a to s o s is te m ic o ; A G , a rtr ite g io v a n ile .

3. Acuto (6 settimane o meno) o cronico.


,4.Localizzato o sistemico.

PTI ANAMNISTICI ___________________________ ________________________________


* ' Et, sesso, razza e anamnesi familiare.
^ Esordio dei sintomi (improvviso o lento), evoluzione (cronica costante, intermittente, mi-
J'-'.granfe, aggiuntiva) e durata (acuta o cronica).
^Numero e distribuzione delle strutture coinvolte: monoarticolare (una singola articolazione),
'ligoarticolare (2-3 articolazioni), poliarticolare (>3 articolazioni); simmetria.
1/Altre caratteristiche a livello articolare: rigidit mattutina, effetto del movimento, fattori che
^/migliorano o peggiorano i segni/sintomi.
202 Sintomi comuni

Segni/sintomi extra-articolari: per esempio, febbre, eruzione cutanea, calo ponderale, distur!
bi visivi, dispnea, diarrea, disuria, intorpidimento, astenia.
Eventi recenti: per esempio traumi, farmaci, viaggi, altre malattie.

ESAME OBIETTIVO___________________________________________________________________________________
La completezza dellesame obiettivo essenziale: particolare attenzione deve essere rivolta al-|
la cute, alle mucose, alle unghie (nella psoriasi si possono rilevare le caratteristiche depressio-I
ni puntiformi), agli occhi. Un esame parimenti accurato e completo deve essere riservato allei
articolazioni, coinvolte o meno, e alle strutture periarticolari, procedendo in maniera sistemati-li
ca in senso craniocaudale o dalle estremit verso lo scheletro assiale. In particolare deve esser|
stabilita la presenza o lassenza di:
Calor e/o rubor.
Tumor.
Ispessimento sinoviale.
Sublussazione, dislocazione, deformit articolari.
Instabilit articolare.
Limitazione dellescursione dei movimenti attivi e passivi.
Crepiti.
Alterazioni periarticolari.
Alterazioni muscolari, incluse ipostenia e atrofia.

DATI DI LABORATORIO
Una valutazione addizionale di solito indicata nella compromissione monoarticolare e nelle sifl
tuazioni traumatiche, infiammatorie o croniche, o in quelle che si accompagnano ad alterazioni!
neurologiche o a manifestazioni sistemiche. :|
Devono sempre essere eseguiti: emocromo, VES o proteina C-reattiva. J
In caso di caratteristiche cliniche indicative, aggiungere: fattore reumatoide, anticorpi anti-f
nucleo (ANA), anticorpi anti-citoplasma dei neutrofili (ANCA), titolo antistreptoIisinico-O-f
anticorpi anti-borrelia. |
In presenza o ipotesi di malattia sistemica: indici di funzionalit epatica e renale, esamf
delle urine. 1

In caso di diagnosi di gotta e di prevista terapa: uricemia. |


In caso di dolore muscolare, astenia: creatinfosfochinasi (CPK), al dolasi. il
Aspirazione e analisi del liquido sinoviale: sono sempre indicate nelle monoartriti acute o in|
caso di sospette artropatie settiche o da cristalli. Si devono valutare: 1) aspetto e viscosit; 2)|
conta cellulare con formula (sospettare l artrite settica se GB > 5 0 0 0 0 /( j l1 ) ; .3 ) ricerca di cri-'j
stalli al microscopio a luce polarizzata; 4) colorazione d Gram, colture (Fig. 38-2). |

DIAGNOSTICA PER IMMAGINI________________________________________________________________________


Lesecuzione di radiogrammi diretti utile nella diagnosi e nella stadiazione dei disturbi arti-
colari (Tab. 38-1).
Ulteriori esami strumentali, incluse ecografia, scintigrafia, TC e RM, possono essere utili ir
casi selezionati.

CONSIDERAZIONI PARTICOLARI NEI PAZIENTI ANZIANI______________________________________ _ '*


La valutazione delle alterazioni articolari e muscoloscheletriche negli anziani presenta una spei
cifica difficolt, sia per lesordio frequentemente insidioso e landamento cronico della malatf
tia, sia per leffetto confondente di eventuali altre malattie presenti, sia per laumentata variabi|
lit di molti test diagnostici nella popolazione geriatrica. Sebbene teoricamente tutte le affezips
ni muscoloscheletriche possano colpire lanziano, alcune sono particolarmente frequenti. Nellj
Dolore o tumefazione articolare

-te
Laspirazione e lanalisi del liquido sinoviale
sono particolarm ente indicate in presenza di
Monoartrite (acuta o cronica)
Trauma con versam ento articolare
Monoartrite in paziente affetto d a poliartrite cronica
Sospetto di artrite settica, da cristalli, o di emartro

Effettuare i seguenti rilievi nel liquido sinoviale


Aspetto, viscosit
Conteggio GB con form ula leucocitaria
Colorazione di Gram , coltura e antibiogramma
(se indicato) Il versamento
Identificazione dei cristalli in microscopia emorragico?
a luce polarizzata

Quadro articolare Considerare


infiammatorio Trauma o danno m eccanico
o non infiammatorio Coagulopatia
Artropatia neuropatica
Altro
La conta dei GB > 2 00 0 / jjI?

Valutare la possibilit Valutare la possibilit di ar


d processi articolari trite settica o infiammatoria
non flogistici
Artrosi
Trauma
Altri La conta dei P M N > 75% ?

Valutare altre ipotesi di artrite


settica o infiammatoria Sono presenti cristalli?
Colorazione di Gram,
esam e colturale irrinunciabili

Identificare i cristalli per porre


una diagnosi specifica
La conta dei GB > 50 000/^1? G otta
Pseudogotta

f< > <E>


Probabile artrite infiammatoria Possibile artrite settica

Muuka 38-2 A p p r o c c io a lg o r itm ic o a l l u tiliz z o e a l l in te r p r e ta z io n e d e l ia r tr o c e n te s i c o n a n a lis i d e l liq u id o


:4i.nbviale; G B , g lo b u li b ia n c h i; P M N , p o lim o rfo n u c le a ti.

TABELLA 38-1 APPLICAZIONI DELLA RADIOGRAFIA CONVENZIONALE NELLE MALATTIE ARTICOLARI


pja?:.-: ' .
I^tavinfezione cronica articolare od ossea
i'eissiya invalidit
^plgimento monoarticolare
fazione. basale di un processo articolare cronico
||sj.ile di eventuali modifiche indotte dalla terapia (per es., nellartrite reumatoide)

stazione del paziente ger atri co con affezioni muscoloscheletriche si deve porre particolare
T:,;.vPenzine nellindividuare le potenziali conseguenze di pertinenza reumatologica di una malat-
"f,witercorrente e della sua terapia.
> A Sincope

Si definisce sincope una perdita di coscienza transitoria secondaria alla riduzione dei flusso ema-J
tico cerebrale. Pu verificarsi improvvisamente, senza preavviso, oppure pu essere preceduta!
da sintomi presincopali come senso di testa vuota, debolezza, nausea, offuscamento visivo, acu- j
feni o sudorazione. Per lipotimia si intende linsieme dei sintomi premonitori che precedono lai
perdita di coscienza nella sincope. Il paziente con sincope appare pallido, con polso debole, fre-|
quente o irregolare, talora con atti respiratori quasi impercettibili; possono manifestarsi anche-!
movimenti transitori di tipo mioclonico o clonico. Posizionando il paziente in clinostatismo, ini
modo da ripristinare la perfusione cerebrale, lo stato di coscienza viene riacquistato rapidamente,!

APPROCCIO A L PAZIENTE CON SINCOPE


------------- ------; . : .: ----- -
. -------- ---------------------------
--------
La causa di una sincope pu essere evidente solo al momento dellepisodi, lasciando berip
pochi indizi, se non addirittura nessuno, quando il paziente si reca dal medic. In primo Iim-'i i
go importante considerare le cause rappresentate da malattie di una certa gravit. Tra qik---V '
ste vi sono una massiva emorragia interna, un infarto miocardico che si manifesti senza d'Jp
lo re o unaritmia. Nei pazienti anziani, uno svenimento improvviso in assenza di cause evjS|
denti deve indurre a sospettare un blocco cardiaco completo o una tachiaritmia. La perditi
di coscienza in una situazione particolare, come in occasione di un prelievo di sangue o delj|
la minzione, indica unalterazione benigna del tono vascolare. Anche la posizione del p^g
ziente al momento della sincope estremamente importante: se lepisodio s verifica a p ai
ziente supino, improbabile che sia di origine vasovagle e deve far pensare a una causa ariti
mica o convulsiva. Devono essere ,presi in considerazione anche i farmaci, compresi q
da banco e gli integratori alimentari, ponendo particolare attenzione a eventuali variazioni re
centi. Sintomi dimpotenza, difficolt intestinali o vescical o alterazioni della sudorazione^
o la presenza di anomalie allesame neurologico suggeriscono uneziologia primaria neurq|
gena. Un algoritmo per l approccio alla sincope illustrato nella figura 39-1.

EZIOLOGIA
Una riduzione transitoria del flusso ematico cerebrale causata di solito da alterazioni del tqifij
vascolare o della volemia, compresi la sincope vasovagale e lipotensione posturale, disturbi <
diovascolari come le aritmie cardiache o, raramente, malattie cerebrovascolari (Tab. 39-1). Noffi
rara leziologia multifattoriale.
Sincope neurocardiogena (vasovagale e vasodepressoria) Si tratta del comune svenimenti
che si verifica in persone sane, responsabile di circa la met di tutti gli episodi di sincope.
spesso ricorrente e pu essere provocato da ambienti molto caldi e affollati, alcol, affaticam|
to, dolore, fame, stazione eretta prolungata o situazioni stressanti.
Ipotensione posturale (ortostatica) Pu essere scatenata dal passaggio rapido dal clino-
lortostatismo, ma anche dallo stare a lungo in posizione eretta. causa del 30% delle sinco|
in et avanzata; spesso vi contribuisce un trattamento polifarmacologico con antipertensivi o a|
i. FIGURA 39-1 Approccio al paziente con sncope.

tidepressivi, e anche il decondizionam ento fisico pu svolgere un ruolo. Pu insorgere anche in


.... -.'.^asp di disautonom ie, sia periferiche (diabete, malnutrizione, am iloidosi) sia centrali (atrofia
iTiultisistemica, malattia di Parkinson). In alcuni casi pu essere idiopatica.
'
VGN05I DIFFERENZIALE
V;
V --"Attacchi d'ansia S p esso sim ulano una presincope, ma senza pallore del volto e senza m iglio-
' rltiento in clinostatism o. Sp esso gli attacchi posson o essere riprodotti con l iperventilazione e
;;v ;si; associano alla sintom atologia degli attacchi di panico, com e la sensazione di morte im m i-
iiente, la fame d aria, palpitazioni e form icoli alle dita e alla regione periorale.
si convulsive La diagnosi differenziale vien e sp esso posta tra sincope e crisi convulsiva ge-
alizzata. La diagnosi di sincope pi probabile se l evento stato provocato da dolore acu
ir ansia o, ancora, se stato im m ediatam ente conseguente a llassunzione delia p osizion e or-
tatica a partire da quella clinostatica o seduta, a differenza d e llattacco com iziale che non
ait alla postura. I pazienti con sincope descrivono sp esso una tipica fase di transizione dallo
to di coscienza a quello di incoscienza, della durata di pochi secondi. La crisi epilettica pu
rgere m olto rapidamente, senza uno stato di vera transizione, oppure essere preceduta da
tomi premonitori, quali una sensazione di qualcosa che sale dallo stom aco, allucinazioni
Mtive o fuga delle idee. Durante la sincope il paziente pallido, mentre spesso durante un
Sebo epilettico presente cianosi. Lo stato di incoscienza di solito brevissim o (alcuni se-
igp in caso di sincope, invece pi prolungato (anche pi di 5 minuti) nella crisi convulsi-
I^He lesioni da caduta a terra e l incontinenza sono com uni in caso di convulsioni, ma rare
Ja sincope. La cefalea e la sonnolenza, che insiem e a uno stato confusionale sono unabitua-
iSquela di un attacco convulsivo, non seguono invece la sincope.

IJit e m ia Una grave ipoglicemia generalmente dovuta a una malattia grave. Il valore del-
licemia al momento del malessere diagnostica.
TABELLA 39-1 CAUSE DI SINCOPE
I. A ltera zion i'd el tono, vascolare o d el v o lu m e em atico
A. SinCqpi:riflsse ' p '/ " v '-v-/
;' 1. N eu rocard iogen a ; ^ V' ^
2; S itu azion ale -y? --v
-T<>S&e^-XVV:
"v: 'py0ini!z!)^ ' '

':v 'r^^sajy^ -J;j/li-lS. ..


D eg lu tizio n e . . -
3. Ip ersen sib ilit del serio carotid eo
B. Ip o ten sio n e ortostatica
1. Iatrogena (farm aci an tip ertn sivi o vasodilatatori)
2. In su fficin za au tn om ica pu ra (ip o ten sio n e ortostatic id iop atica)
3. A trofa m u ltisistem ica
4. N eu rop atia periferica (diab etica, alcolica, n u trizion ale, ain ilo id e)
5. Inattivit fisica -
6. Simpatectornia ' p
7. D iT ninuzione del v o lu m e em atico
II. M alattie cardiovascolari
A . C au se Strutturali e ostru ttive
1. E m b olia p o lm o n a re
2. Ip erten sion e p olm on are
3. M ix o m a atriale
4 . S ten osi valvolare m itralica
5. M alattia m iocard ica (infarto del m iocard io acu to m assivo)
6. R estrizion e o co strizio n e del m iocard io ven tricolare sin istro
7. C o strizio n e pericardica o tam p on am en to
8. O stru zion e del tratto d i afflusso aortico
9. S tenosi valvolare aortica
10. C ard iom iopatia ipertrofica ostruttiva
B. A ritm ie card iach e
1. B radiaritm ie
a. Bradicardia sin u sale, b lo c c o senoatriale, arresto sin u sale, m alattia d el n o d o
del se n o
b. B locco atrioventricolare
2. T achiaritm ie
a. Tachicardia sop raventricolare associata ad an om alie card iovascolari strutturali
b. F ib rillazion e atriale c o n sin d rom e di W olff-P ark in son -W h ite
c. Flutter atriale co n co n d u z io n e atrioventricolare 1:1
d. Tachicardia ven tricolare
III. M alattie cerebrovascolari
A. Insu fficien za vertebrobasilare
B. E m icrania d ellarteria basilare
IV. A ltri distu rb i ch e p o ss o n o m im are la sin cop e
A. M etab olici
1. Ipossia
2. A n em ia
3. R id u zio n e d ellan id rid e carb on ica da ip erven tilazion e
4. Ip oglcem ia
B. P sico g en i
1. A ttacchi d ansia
2. S v en im en ti isterici
C. C risi ep ilettich e
Svenimento isterico Lattacco solitamente si presenta in assenza di manifestazioni esteriori di
ansia La mancanza di pallore o di variazioni della frequenza cardiaca e della pressione arterio-
-.;j0 distinguono dalia sincope ipotensiva.

-|J |i?c o p e
terapia causale. I pazienti con sincope vasovagale dovrebbero essere istruiti su come evi-
.KtfC situazioni o stimoli a rischio di scatenare un attacco, mentre gli episodi associati a ridu
zione della volemia possono essere prevenuti mediante la somministrazione preventiva di so
luzioni idrosaline. La terapia farmacologica pu essere necessaria per le sincopi vasovagali re-
l sisten ti. I farmaci pi usati sono i {3-bloccanti (dosi iniziali: metoprololo, 2 5 - 5 0 mg 2 volte/die;
f j te n o lo lo , 2 5 - 5 0 mg/die; nadoloo, 1 0 - 2 0 mg 2 volte/die), ma sono efficaci anche gli inibitori
-se lettiv i della ricaptazione della serotonina (paroxetina, 2 0 - 4 0 mg/die, o sertralina, 2 5 - 5 0
fing/die), cos come il bupropione a rilascio prolungato (1 5 0 mg/die). Il mineralcorticoide idro-
'flu d r o c o r tiso n e ( 0 , 1 - 0 , 2 mg/die) o la-agonista proamatina ( 2 , 5 - 1 0 mg 2 - 3 volte/die) possono
tessere utili nei pazienti con sincopi vasovagali ricorrenti refrattarie, ma il loro uso limitato
Telagli importanti effetti collaterali, fra cui lipertensione arteriosa a riposo. Alcuni studi recen
sii: sembrano indicare una possibile influenza significativa dellet sulla risposta alla terapia,
.impianto di un pacemaker permanente pu essere efficace nei pazienti in cui gli episodi di
^ sin co p e vasovagale siano frequenti o associati ad asistolia prolungata.
I II trattamento dellipotensione ortostatica descritto nel capitolo 196.

_ Per maggiori dettagli su questo argomento, vedi Carlson MD, Cap. 21, in Harrison
Principi di Medicina Interna, 17a ed.

Capogiri e vertigini

CARROCCIO AL PAZIENTE CON CAPOGIRI 0 VERTIG IN I


E^zienti utilizzano il termine capogiro per descrivere svariate sensazioni insolite riferite al
l i e t a o anche uninstabilit durante la deambulazione. Con unanamnesi accurata gene-
Igpiente possibile distinguere la lipotimia (presincope; vedi Cap. 39) dalla vertigine (sen-
illusoria o allucinatoria di movimento del corpo o dellambiente, pi spesso di tipo
e '"'ferio).
urido il significato del termine capogiro incerto, possono essere utili test di stimola-
:per riprodurre i sintomi. La manovra di Valsalva, liperventilazione o modificazioni po-
p che portano allortostatismo possono evocare la sensazione di capogiro riferita dal pa-
jfte:. La rapida rotazione su una sedia girevole rappresenta un semplice test provocativo per la
Ij^dijzione della vertigine. Quella posizionale benigna viene identificata a paziente sdraiato
|||jipnando il capo ruotato in estensione sopra il bordo del letto, al fine di indurre la vertigine
l^caratteristico nistagmo. Qualora invece si sospetti una causa centrale (per es., assenza dei
fifodi vertigine periferica o presenza di altre anomalie neurologiche) indicata una rapida va
l l n e per una patologia centrale. Il primo esame consiste generalmente in una RM della fos-
$|jpiriore e, in base ai risultati, pu essere indicata langiografia vertebrobasilare o la valu-
Jlpft; dei potenziali evocati. I test della funzione vestibolare, compresa lelettronistagmogra-
~^test calorico), possono essere utili per differenziare leziologia centrale da quella periferica.
208 Sintomi comuni

LIPOTIMIA
di solito descritta com e la sensazione di testa vuota, seguita da offuscam ento visivo e da alfl
terazioni d ellequilibrio, in associazion e con sensazione di calore, sudorazione e nausea. il sitili
tom o di un insufficiente apporto cerebrale di sangue, ossigen o o, raramente, glu cosio. Pu pre||
cedere un attacco sincopale di qualsiasi eziologia (vedi Cap. 39) o m anifestarsi in corso di ipeM
ventilazione o di ipoglicem ia. Il senso di ottundimento pu anche, seppur raramente, costituirli
l aura di un attacco epilettico. La sensazione cronica di testa vuota com une nei pazienti coiil
depressione. fi
VERTIGINE___________________________________________________________________________________________ j j
di solito dovuta ad affezioni del sistem a vestibolare, ma possono anche contribuirvi anomaliel
nei sistem i visivo e som ato-sensoriale. Frequentem ente accom pagnata da nausea, instabilit!
della postura, atassia della marcia; pu essere provocata o peggiorata dal m ovim ento del capo.;!
Si definisce vertigine fis io lo g ic a quella derivata da un m ovim ento non abituale del capo (mali
di mare) o da una non corrispondenza tra le afferenze dei sistem i visivo-propriocettivo-Jj
vestibolare (vertigine da altezza, vertigine visiva che si pu sperimentare assistendo a scene di
inseguim ento al cinem a). La vera vertigine non si m anifesta quasi mai com e stato presincopaleifj
La vertigine p a to lo g ic a pu essere causata da alterazioni nel sistem a nervoso periferico (a~||
birinto o V ili nervo) o centrale e proprio tale distinzione rappresenta il primo passo essenziale!
nella diagnosi (Tab. 40-1).
Vertgine periferica D i solito grave, accom pagnata da nausea e vom ito. Possono m anifo||
starsi tinnito, una sensazione di pienezza auricolare o ipoacusia. Quasi sempre presente n-l
stagm o, che non cam bia direzione con il m ovim ento dello sguardo. Il nistagm o generalmente';
orizzontale con una com ponente rotatoria, e la sua fase rapida rivolta verso il lato sano; ini-Jj

TABELLA 40*1 CARATTERISTICHE DELLA VERTIGINE PERIFERICA E DELLA VERTIGINE CENTRALE


Centrale (tronco cerebrale^
Segno o sintomo Periferica (labirinto) o cervelletto)
Direzione del nistagmo Unidirezionale; la fase rpida Bidirezionale
opposta alla lesione o unidirezionale
Nistagmo orizzontale senza Non comune ' Comune
componente rotatoria
Nistagmo verticale Mai presente Possibile
o solo rotatorio
Fissazione Inibisce nistagmo e vertigine Assenza di inibizione
Gravit dlia vertigine Marcata Spesso lieve
Direzione della rotazione Verso la fase rpida Variabile L

Direzione della caduta Verso la fase lenta Variabile
Durata dei sintomi Limitata (minuti, giorni, Pu essere cronica
settimane), ma ricorrente
Acfeni e/o sordit Spesso presenti Di solito assenti
Alterazioni centrali associate Nessuna Molto comuni
(per es., diplopia,
singhiozzo, neuropatie
craniche, disartria) ^ " 1 1

Cause Comuni V'PPB, infezione (labirintite); Malattia vascolare


malattia-di: Mnir,' o demielinizzante,
neuronite, ischemia, neoplasia
trauma, tossine
. Nella malattia di Mnir.e l direzione della fase rapida variabile.
fvota: VPPB, vertigine parossistica posizionale benigna.
gito dalla fissazione visiva. Il paziente avverte una spinta rotatoria in direzione opposta alla le
sione e tende a presentare difficolt nella deambulazione, con caduta verso il lato della lesione,
rattutto al buio e a occhi chiusi. Non sono presenti altre anomalie neurologiche.
La disfunzione labirintica acuta monolaterale pu essere causata da infezioni, traumi o ische
mia Non venendo spesso riconosciuta uneziologia specfica, levento viene descritto con il ter-
inine aspecifico labirintite acuta (o neurite vestibolare)', stata implicata uninfezione da virus
jtirpes simplex di tipo 1. Gli attacchi sono di breve durata e lasciano il paziente con una lieve
Vertigine da posizione per alcuni giorni, con possibilit d i recidiva. La disfunzione labirintica
cuta bilaterale di solito secondaria a farmaci (antibiotici aminoglicosidi) o ad alcol, mentre
duella labirintica ricorrente con segni e sintomi di malattia cocleare di solito secondaria a ma
lattia di Mnire (vertigine ricorrente accompagnata da tinnito e sordit). La vertigine posizio
nale di solito scatenata dalla posizione sdraiata. La vertigine parossistica posizionale benigna
0 /PPB) del canale semicircolare posteriore piuttosto comune e presenta un pattern di nistag-

0 distintivo (Tab. 40-2). Sebbene possa manifestarsi dopo un trauma, la VPPB di solito idio

matica e generalmente si risolve spontaneamente dopo settimane o mesi. Gli shwannomi


d e l l Vili nervo cranico (neurinoma acustico) si manifestano solitamente con sintomi uditivi,
prdita delludito e tinnito, talora accompagnati da ipostenia facciale e perdita della sensibilit
s e c o n d a r i e al coinvolgimento del VII e del V nervo cranico. La vertigine psicogena dovrebbe
vece essere presa i n considerazione nei pazienti con vertigine cronica inabilitante che pre
sentino anche agorafobia, attacchi di panico, normali reperti allobiettivit neurologica e as
snza di nistagmo.
Si caratterizza per lassociazione di segni troncoencefalici o cerebellari,
V e r tig in e c e n t r a le
giiai disartria, diplopia, disfagia, singhiozzo, altre anomalie dei nervi cranici, ipostenia o atas
sia degli arti; a seconda della causa, pu essere presente cefalea. Il nistagmo pu presentarsi in
Qualsiasi forma (verticale o multidirezionale), ma spesso puramente orizzontale, senza com
prtente rotatoria, e cambia direzione a seconda dei movimenti dello sguardo. Il nistagmo cen-
irale non inibito dalla fissazione. La vertigine centrale pu essere cronica e lieve, e solitamente
iipi accompagnata da tinnito o perdita delludito. Pu essere dovuta a malattie vascolari de-
yjftiflm i/ynnli o neoplastiche. La vertigine pu essere una manifestazione dellemicrania o, rara
mente, un segno di epilessia del lobo temporale.

Q fifertig in e
-li trattamento della vertigine acuta consiste nel riposo a letto ( 1 - 2 gionii al massimo) e nella

I
somministrazione di farmaci soppressori vestibolari (Tab. 40-3). Se la vertigine persiste per
pi di alcuni giorni, la maggior parte degli autori consiglia di camminare nel tentativo di in-
durre meccanismi compensatori centrali, anche se ci pu causare fastidio a breve termine. La
VPPB pu rispondere molto bene a specifici esercizi di controllo della posizione, come la pro-
iibdura di Epley ideata per liberare il canale semicircolare posteriore da residui particolati

VERTIGINE PAROSSISTICA POSIZIONALE BENIGNA (VPPB) E VERTIGINE POSIZIONA


LE CENTRALE
VPPB Centrale
3 -4 0 s Nessuna: vertigine e nistagmo immediati
S No
S No
Grave Lieve
Variabile Buona
intercorso daUasstinzione della posizione del capo allesordio della sintomatologia.
^ $ p a r s a dei sintomi mantenendo la posizione che li ha indotti.
MtsSpnc dei sintomi con il ripetersi delle prove.
S ta b ilit di induzione dei sintomi durante la visita.
210 Sintomi comuni

iM :M IM EIiBcTRATTAMENTO DELLA VERTIGINE


V F ^ m a i : ' : . Dosggio 6 :.
A n tstam iriici \ ;' .:/ -'".f :"h^ ^
X M eclizirta' '/ " ;.'V-.. ' : ;. 'S-'S' n-ig 3 volte/die ,
Dimenidrinto / : ; "/ ' ^ 50 xrig-1-2 volte/die :
Proiheta7.inc : /" '-./-u. 25-50 m g in suppste o im
Benzodiazpine ;
Diazepain 1 \ -2,5 m g -3 vote/die
Clriazepam '' 0,25 m g 1-3 volte/die"
Fenotiazine i ' : - -
Proclorperazinac 5 mg im o 25 mg in supposta
Antico]inergici4 .
. Scopolamina trarisdermica ;; Cerotto;. .
S.impaticoinimetici<i
Efedrina 25 m g/die
Farmaci in associazione-
Efedrina e prometazina 25 m g/die di ciascuno
Fisioterapia
Manovre di controllo della posizione^
Riabilitazione vestibolare^
Altri .
Diuretici o dieta iposodica (1 g/d ie)1-
Farmaci antiemicraniaft
Chirurgia delPorecchio interno'
G lucocorticoidi1 100 m g/die per 3 giorni, con successiva r id u z io n i
, del dosaggio di 20 m g ogni 3 giorni
a Tutti i fermaci elencati sono approvati dlia FDA, ma l maggior parte non approvata per la terapia d^
le vertigini. - 'm
6 Dose dattacco abituale (salvo diversa indicazione) nelladulto; la dose di mantenimento pu essere rags
giunta gradualmente.
0 Solo per la vrtigine acuta.
d Solo per la cinetosi.
c Per la vertigine parossistica posizionale benigna.
f Per la vertigine, tranne che da malattia d Mnire e posizionale.
* Per la malattia di Mnire. :
h Per la vertigine associata a emicrania (vedi Cap. 35 per un elenco dei farmaci antiemicrania).
1Per la fistola perilinfatica e per i casi refrattari di malattia di Mnire.

(w w w .charite.de/ch/neuro/vertigo.htm l), mentre nella malatta di M nire pu essere efficacej


una dieta a basso contenuto di sale (1 g/die) o la terapia diuretica. G li episodi ricorrenti di ver-|
tigine associata a em icrania devono essere trattati con una terapia antiem icranica (vedi Capi
35). A lcuni dati suggeriscono che i glucocorticoidi aumentino la probabilit di recupeio riera
pazienti con neurite vestibolare.

Per.maggiori dettagli su questo argomento, vedi Daroff R8, Cap. 22, in Harrison -Pnn:.$
dpi di Medicind Interna, 17a ed. ' 'r '
Perdita acuta della vista e diplopia

Perdita acuta della vista e diplopia

?$GCIO AL PAZIENTE CON PERD ITA ACUTA DELLA VISTA 0 DIPLO PIA
lu r a t a. misurazione dellacuit visiva in ciascun occhio (con lenti) d i fondamentale im-
l^ ^ 'iy it rio ri procedure cniiprendono la valutazione delle pupille, dei movimenti degli
allineamento oculare e del campo visivo. Lesame con la lampada a fessura per
f i d i e s c l d e r e infezioni corneali, traumi, glaucoma, uveite e cataratta. Lesame oftalmo-
ispezionare il disco ottico e la retina spesso richiede la dilatazione pupillare me-
^ ^ ^ c m id e - a ir 1 % e fenilefrina al 2 ,5 % ;il rischio di. provocare un attacco acuto di
p tr ia ia d angolo stretto remoto.
indppggio del. campo visivo mediante confronto delle dita permette la localizzazione
lesini;neJlambito della via visiva (Fig. 41-1); pu tuttavia rendersi necessaria una va-
ione pi accurata mediante perimetro. Lo scopo determinare s la lesione a livello
Miasma, anteriore o posteriore a esso. Uno scotoma limitato a un solo occhio causato
la lsione anteriore coinvolgente il nervo ottico o il globo oculare; il test con stimola-
iuminosa delle due pupille alternate pu svelare un difetto pupillare afferente. Lanam-
iOe^ame oculare di norma sono sufficienti per porre la diagnosi. Se presente emia-
;biteniporaie, la lesione localizzata a livello del chiasma ottico (per es., adenoma ipo-
jjjineningioma). La perdita del campo visivo omonimo identifica una lesione retrochia-
c,' coinvolgente il tratto ottico, il corpo genicolato laterale, le radiazioni ottiche o la
ecia visiva (per es., ictus, tumori, ascessi). Per qualsiasi paziente c o n em ia n o p sia bi-
rafei b omonima sono raccomandate indagini neuroradiologiche.

)ITA DELLA VISTA FUGACE 0 IMPROVVISA


; :L U am aurosi fu g a c e (cecit m onoculare tra n sito ria ; TIA retinico) di norma dovuta a em
bolia retinica o a grave stenosi carotidea om olaterale. Locclusion e prolungata d e llarteria
, centra)e della retina produce un tipico aspetto del fundus con una retina classicam ente bian-
.co latte, infartuata, con fovea rosso ciliegia. Q ualsiasi paziente con com prom issione della
circolazione retinica andrebbe rapidamente valutato per i fattori di rischio di ictus (per es.,
. ateromasia carotidea, cardiopatie, fibrillazione atriale).
H i n s u f f i c i e n z a vertebro basilare e l em bolia del circolo cerebrale posteriore posson o essere
, confuse, con l amaurosi fugace perch molti pazienti, erroneamente, riferiscono la sintonia-
e to lo g ia allocch io destro o sinistro, mentre in realt il disturbo com pare nellem icam po de-
.;:-stro o sinistro di entrambi gli occhi. Linterruzione del flusso em atico alla corteccia visiva
v. p r o v o c a l im provvisa com parsa di offuscam ento visivo, occasionalm ente con lam pi di luce
o altri disturbi che posson o simulare un em icrania. Lanamnesi pu essere lunico m odo per
^ giungere a una corretta diagnosi. Il paziente deve essere interrogato in merito a caratteristi-
vy..che e durata della perdita visiva, oltre a riferire circa la comparsa di altri sintomi neurolo-
'gici com e diplopia, vertigine, ottundim ento o ipostenia.
\. V ip e rte n sio n e m a lig n a pu provocare perdita della vista da essudati, emorragie, ch iazze c o
t o n o s e (infarti focali di fibre nervose), nonch edem a del disco ottico.
slFocclusione d ella vena cen tra le retinica o di uno dei suoi rami, lesam e del fundus evi-
;nzia vene congeste, flebitiche, con estese emorragie retiniche,
billa d egenerazione tnaculare se n ile , caratterizzata dallaccum ulo di drusen* e da cicatriz
z a zio n e d ellepitelio pigm entato, la fuoriuscita di sangue o fluidi dalle membrane neova-
-,scolari sottoretiniche pu produrre im provvisa perdita della vision e centrale.

.osit grossolane e confluenti a carico della lamina vitrea. [N.d.C.]


212 Sintomi comuni

N ERVO O TTIC O O RETINA

Scotom a
centrale
(Neurite ottica;
degenerazione maculare)

Scotom a
arcuato
(NIOA, glaucoma, occlusione di
un ramo arterioso o venoso retinico)


Deficit (NIOA, occlusione di un ramo
del cam po deflarteria retinica; neurite ottica)
visivo superiore

Scotom a
centrocecale
(Neurite ottica, neuropatia ottica
tossica, nutrizionale o ereditaria)

o
CHIASM A O TTIC O
Sinistra
Riduzione
generalizzata

Destra
{Papilledema, retinite pigmentosa)

Em ianopsia (Compressione del chia-


atem porale sm a ottico da tumore ipo
fisario, meningioma)
3
VIE RETRO CH IASM A TJCH E

Em ianopsia (Lesione del tratto ottico,

33 omonima
destra
corpo genicolato laterale,
radiazioni ottiche
o corteccia visiva di sinistra)

Quadrantopsia (Lesione delle radiazioni


omonima ottiche di sinistra nel lobo
superiore destra temporale)

Risparmio (Lesioni bilaterali della


m aculare corteccia visiva)

FIGURA 41-1 D e f ic it d el c a m p o v is iv o p r o v o c a ti d a le s io n i d e lle v ie o ttic h e . N I O A , n e u r o p a tia is c h e m ic a o t


tic a a n te rio re .

6 . La percezione di lampi di luce e di corpi fluttuanti pu essere indice di recente distacco


d el vitreo. La separazione del vitreo dalla retina un evento involutivo frequente nellan
ziano e non pericoloso, a meno che non crei una trazione sufficiente a produrre un di
stacco di retina.
7. Lem orragia del vitreo si pu verificare in pazienti diabetici con neovascolarizzazione retinica.
8 . Il p a p lle d e m a ledema del disco ottico dovuto allaumento di pressione intracranica. E

comune l oscuramento transitorio della vista, ma lacuit visiva non influenzata a meno
che i] papilledema non sia grave, di lunga durata o accompagnato da essudati o emorragie
maculari. AI fine di escludere la possibilit di masse intracraniche si deve eseguire una TC
o una RM e, se negative, ricorrere alla rachicentesi per avere conferma dellaumento della
pressione intracranica. Quella di p se u d o tu m o r cerebri (ipertensione intracranica idiopatica)
-?' ; una diagnosi di esclusione. La maggior parte dei pazienti rappresentata da donne giova-
ni obese e in alcune di esse stata riscontrata una trombosi occulta del seno venoso cere
brale. Il trattamento prevede acetazolamide, ripetute rachicentesi e calo ponderale; in alcu
ni pazienti possono essere necessari uno shunt lombo-peritoneale o la fenestrazione della
guaina del nervo ottico.
9 La neurite ottica una comune causa di edema monolaterale del disco ottico e di perdita
della vista. Se la sede della fiogosi retrobulbare, a un esame iniziale il fundus appare nor
male. Il paziente tipicamente di sesso femminile, di et compresa tra 15 e 45 anni, con do-
' lore provocato dai movimenti degli occhi. Lutilizzo di glucocorticoidi, in particolare metil-
prednisolone per via endovenosa (1 g/die per 3 giorni), seguito da prednisone orale (1
m g /k g /d ie per 1 1 giorni), pu accelerare la guarigione nei pazienti gravemente colpiti, ma
non apporta benefici per quanto concerne lacuit visiva finale (valutata 6 mesi dopo lat
tacco). Qualora una RM mostrasse la presenza di placche di demielinizzazione multiple, do-
V v r e b b e essere preso in considerazione il trattamento per la sclerosi multipla (vedi Cap. 200).
Una neurite ottica che interessi contemporaneamente o in sequenza entrambi gli occhi de
ve far sospettare una neuromielite ottica.
0. La neuropatia ischem ica ottica a nteriore (NIOA) un infarto dellestremit distale del ner
vo ottico causata da inadeguata perfusione attraverso le arterie ciliari posteriori. I pazienti
accusano improvvisa perdita della vista, spesso al risveglio, e presentano un edema non do
lente del disco ottico. E importante differenziare la NIOA non arteritica (idiopatica) da quel-
\ la arteritica; questultima causata dal Varte rite a c ellu le gig a n ti (arterite tem porale) e ri
chiede linstaurazione immediata di una terapia cortisonica per evitare la cecit. In tutti i pa
zienti anziani con tumefazione acuta del disco ottico, o con sintomatologia compatibile con
polimialgia reumatica, andrebbe sempre determinata la VES.

SDOPPIAMENTO VISIVO (DIPLOPIA)___________________________________________________________'


.In primo luogo necessario accertare se la diplopia persiste in uno dei due occhi anche dopo
che locchio controlaterale stato coperto; in tal caso la diagnosi di diplopia monoculare, ge
neralmente causata da una patologia intrinseca allocchio e pertanto senza implicazioni gravi
per il paziente.
Se il paziente manifesta diplopia durante lesame, i test di motilit oculare riveleranno unano
malia nellescursione oculare. Tuttavia, se langolo di separazione fra le due immagini piccolo,
l limitazione dei movimenti oculari pu essere appena accennata e perci difficile da diagnosti-
care, In questa situazione utile la prova di copertura di un occhio. Mentre il paziente sta fissan
do un punto distante, si copre un occhio e si osserva il movimento di correzione dellaltro occhio
non appena inizia la fissazione. Se non si osserva nulla, la procedura viene ripetuta per laltro oc
chio. Nei pazienti con diplopia pura, questo test pu rivelare disallineamento oculare, specie se la
testa del paziente ruotata o inclinata nella posizione che provoca il peggioramento dei sintomi.
Le cause comuni di diplopia sono elencate nella tabella 41-1. I riscontri obiettivi nelle para
lisi isolate dei nervi oculomotori sono:
III nervo cranico: ptosi e deviazione dellocchio in basso e allesterno, con conseguente di
plopia verticale e orizzontale. La dilatazione di una pupilla indica compressione diretta del
.. Ili nervo; se presente, deve essere prontamente considerata la possibilit di un aneurisma del
larteria comunicante posteriore.
. IV nervo cranico: diplopia verticale con ciclotorsione: locchio affetto leggermente elevato
e si nota una limitazione della depressione se locchio tenuto in adduzione. Il paziente ten
de a piegare la testa verso il lato opposto (per es., testa piegata a sinistra nella paresi del IV
.nervo di destra).
VI nervo cranico: diplopia orizzontale con sguardo crociato. Non possibile [abduzione del
locchio interessato.
Le paralisi isolate dei nervi oculomotori spesso si verificano in pazienti ipertesi o diabetici.
Di norma si risolvono spontaneamente nellarco di diversi mesi.
214 Sintomi comuni

TABELLA 41-1 CAUSE COMUNI DI DIPLOPIA


(deviazione obliqua, paralisi nucleare o fascicolare)
Infarto micrpyasclare (parlisdel III, IV, VI nervo cranico)
Tumori (trbiico enceialici seno dvernois, fissura orbitaria superiore, orbita)
Seierosi multipla (oftalmoplegia interiiuclare, paralisi del nervo oculomotore)
Aneurisma (li nervo) ; 1 "
Aumento della pressione intracranica (VI nervo)
Infiammazione postvirale
Meningite (batterica, fungiha, grariulomatosa, neoplastica) .:
Fistola o trombosi carotido-cvernsa
Herpes zo ste r X -'".'i? vV;
Sindrome di Tolosa-Hunt
Sindrome di Wernicke-Korsakoff
Botulismo . .
Miastenia grave
Sindrome di Guillain-Barr o sindrome di Fisher
Malattia di Graves
Pseudotumor orbitario
Miosite orbitaria
Trauma
Cellulite orbitaria

Il chiaro manifestarsi di paralisi multiple dei nervi oculomotori o di oftalmoplegia diffusa in


dica la possibilit di una miastenia gravis. In questa malattia le pupille sono sempre normali e | ;
p u essere assente l astenia sistemica. L e paralisi multiple dei nervi oculomotori devono essere
indagate mediante esami di neuroimaging focalizzati sul seno cavernoso, sulla fessura orbitaria |
superiore e sullapice orbitario, dove tutti e tre i nervi oculomotori sono in stretta vicinanza. Una |
diplopia che non pu essere spiegata con la paralisi di un sngolo nervo oculomotore pu anche's
essere causata da meningite fungina o carcinomatosa, malattia di Graves, sindrome di Guillain-|
Barr, sindrome di Fisher o sindrome di Tolosa-Hunt. !

Per maggiori dettagli su questo argomento, vedi Horton JC, Cap. 29, in Harrison - Prin
cipi di Medicina interna, 1T ed. :s 'f

42 Ipostenia e paralisi

APPROCCIO AL PAZIENTE CON IPO STEN IA 0 PARALISI


Lipostenia consiste nella riduzione della forza di uno o pi muscoli. La paralisi indica un
deficit di forza cos grave che i muscoli non possono assolutamente contrarsi, mentre il ter-
mine paresi si riferisce a un deficit di forza lieve o moderato. Il prefisso emi- fa riferimento^
a una met del corpo, para- indica entrambe le gambe e quadri- o tetra- tutti e quattro
gli arti. Il suffisso plegia- significa deficit di forza grave o paralisi.
I pazienti spesso confondono lipostenia con unaumentata esauribilit muscolare o coni
una limitazione funzionale dovuta a dolore o rigidit articolare. Talvolta necessario pi tern-.
Ipostenia e paralisi 215

SEGNI CHE DISTINGUONO L'ORIGINE DELL'IPOSTENIA

Prim o Secondo ,
jrntonetirone motoneurori Miopatia
Assente Grave Moderata
ss
j$sfeolazioni Assenti Comuni "Assenti
Spastico Diminuito Normale/ridotto
^ ^ib zo n e dellipostenia.. Piramidale/regionale Distal/segmentale Prossimale
mesi osteotendinei Iperattivi Ipoattivi/assenti T Norma/ipoattivi
sfj^o'd Babinski Presente Assente Assente

liffiich possa essere esercitata lintera forza, e tale bradicinesia pu essere erroneamente
tlfpretata come ipostenia. Un grave deficit sensitivo propriocettivo pu nchesso portare il
ftt- ad accusare ipostenia, a causa della mancanza di un adeguato feedback sulla dire-
sulla potenza del movimento. Anche Vaprassia, infine, che un disturbo della piani-
U l^ io n e e dell'avvio dei movimenti fini o appresi, viene talvolta scambiata per ipostenia,
anamnesi deve puntualizzare il decorso dellipostenia, la presenza di altri sintomi.neu-
di alterazioni del sensorio, luso di farmaci, eventuali malattie predisponenti e
f l^ in n e s i familiare. La paralisi e lipostenia sono caratteristicamente accompagnate da al-
IflS ^ o ttialie neurologiche che forniscono indicazioni sulla sede della lesione causale (Tab.
jmi)-; fondamentale distinguere se lipostenia sia dovuta ad alterazioni dei motoneuroni

TABELLA 42-2 CAUSE COMUNI DI IPOSTENIA


Ipjtoneurone superiore
taccia: ischemia; emorragia; masse intrinseche (tumore primitivo o metastatico, ascesso);
issis estrinseche (ematoma subdurale); degenerativa (sclerosi laterale amiotrofica)
tanza bianca subcorticale/capsula interna: ischemia; emorragia; masse intrinseche (tumori
litivi o metastatici, ascesso); immunologica (sclerosi multipla); infezione
UJeucoencefalopatia multifocale progressiva)
cerebrale: ischemia; immunologica (sclerosi multipla)
^IjmpUo.spinale: compressione estrinseca (spondilosi cervicale, metastasi, ascesso epidurale);
^|mniunologica (sclerosi multipla, mielite trasversa); infettiva (mielopatia associata ad AIDS,
ffiiipatia associata a HTLV-I, tabe dorsale); deficit nutrizionale (degenerazione combinata
fafficutal
, J f c m o to ria
&B5V3.W .____ ____ ___
p ifjftteurone spinale: degenerativa (sclerosi laterale amiotrofica); infettiva (poliomielite)
0(ce spinale: compressiva (discopatia degenerativa); immunologica (sindrome di Guillain-
glBrr); infettiva (poliradiculopatia associata ad AIDS, malattia di Lyme)
^periferico-. metabolica (diabete mellito, uremia, porfiria); tossica (etanolo, metalli
issanti, molti farmaci, difterite); nutrizionale (deficit di B1 2 ); infiammatoria (poliarterite
iodosa); ereditaria (Charcot-Marie-Tooth); immunologica (paraneoplastica,
|fj|araproteinemia); infettiva (polineuropatie e mononeurite multipla associate ad AIDS);
Compressiva (intrappolamento)
ptifiziotie neuromuscolare: immunologica (miastenia gravis); tossica (botulismo,
artiinogJicosidi)
infiammatoria (polimiosite, miosite da corpi inclusi); degenerativa (distrofia
^scolare), tossica (glucocorticoidi, etanolo, AZT), infettiva (trichinosi); metabolica
^^Rtjroidismo, paralisi periodica); congenita (malattia centrai core)
216 Sintomi comuni

superiori (cio quelli della corteccia cerebrale e i loro assoni discendenti attraverso la
-stanza biaria subcorticale, la capsula interna, il.tronco cerebrale e il midollo spinale) o a d i i
alterazioni dell'Unit motoria (cio dei motoneuroni inferiori nelle corna anteriori del midoll6 i |
spinale e i loro assoni nelle radici spinali e nei nervi periferici, la giunzione n eu ro m u sco lari
re e il muscolo scheltrico).

TABELLA 42-3 ASPETTI CLINICI DIFFERENZIALI DELL'IPOSTENIA DA INTERESSAMENTO DI AREE! 1


DIVERSE DEL SISTEMA NERVOSO "$
Sede della lesione Sintomi Sgni associati
A
Motoneurone superiore
- J i
Corteccia cerebrale .Emiparesi (predominanza: viso Sindrome emisensitiva, .convulsioni;
e braccio, o gamba) emianopsi omonima o. '
quadrantopsia, afasia, aprassia,
fissazione dello sguardo
Capsula interna Emiparesi (ugualmente colpiti Deficit emisensitivo, emianopsia
viso, braccio e gamba) omonima o quadrantopsia
Tronco encefalico Emiparesi (braccio e gamba; il Vertigine, nausea e vomito, atassia e d
volto pu essere indenne) disartria, anomali movimenti. ,
degli occhi, disfunzione dei nervi^
cranici, alterazione del livell di %
coscienza, sindrome di Horner
Midollo spinale Tetraparesi se del tratto Livello sensitivo; disfunzioni '
cervicale medio o superiore intestinali e vescicali >
Paraparesi se del tratt . .i 4
cervicale inferiore o toracico
Emiparesi sotto il livello della Perdita della sensibilit termo- |
lesione (Brown-Squard) dolorifica controlaterale, sotto iT';|| |
livell della lesione " a
'j3 -a
Unit motoria
Motoneurone Ipostenia diffusa, pu Fasccolazioni muscolari e atrofa;
spinale coinvolgere il controllo non alterazioni sensitive
del linguaggio e
della deglutizione
Radice spinale Sintomatologia ipostenica Deficit sensitivo dermalomerico;
radicolare dolore radicolare comune nelle
lesioni compressive '
Nervo periferico
Polineuropatia Ipostena distale, solitamente Deficit sensitivo distale, pi ai piedi ^
dei piedi pi che delle mani; che alle mani
di solito simmetrica
Mononeuropatia Ipostenia nel territorio di Deficit sensitivo nell area di
innervazione del singolo innervazione del singolo nervo
nervo
Giunzione neuro- Fcile stancabilit, solitamente Non alterazioni sensitive n
muscolare con interessamento oculare e dei riflessi
conseguente diplopia e ptosi
M u sco lo Ipostenia prossimale Non alterazioni sensitive;
diminuzione dei riflessi solo
s grave; pu esserci dolorabilit
muscolare il i
Tremori e disturbi del movimento 217

Pattern da M NC Pattern da MNP Pattern miopatico

Malattia delle com a Malattia del muscolo


T C o RM RM spin ale* anteriori, della radice o della placca
cerebrale* o del nervo periferico neuromuscolare

?**:'s(?gni d miopatia.
I p iin assenza, d anomale, considerare la RM spinale.
^ fe h issn za di anomalie, considerare la mielografia o la RM cerebrale.

FIGURA 42-1 A lgoritm o per l inquadramento in iziale de) paziente con ipostenia. E M G , elettromiografia;
M N C, motoneurone centrale; M N P, motoneurone periferico; V D C , studio delle velocit di conduzione.

p iB tabella 42-2 elenca le comuni cause di ipostenia in rapporto alla sede della lesione pri-
||Miva. La tabella 42-3 riporta i tipi di ipostenia e le lesioni delle diverse strutture del siste-
jftiknervoso. Nella figura 42-1 illustrato un algoritmo per l approccio iniziale al paziente
p-con; ipostenia.

Per maggiori dettagli su questo argomento, vedi Aminoff MA, Cap. 23, in Harnson -
Principi di Medicina Interna, 173 ed.

Tremori e disturbi del movimento

jjR Q C C IO A l PAZIENTE CON TREM O RI E D ISTU RBI DEL MOVIMENTO____________ j


|||||tu r b i del movimento si suddividono in forme rigide acinetiche, con spasdeit muscola^
||?Je;htezza dei movimenti, e forme ipercinetiche, con movimenti involontari. In entrambi
218 Sintomi comuni

tipi, g e ^ conservata! La maggior parie di queste malatte dovuta a unjf


'dann circuiti dei g ^ g ii dUa base, le cui cause pi comuni sno: malattie d j
v g n e r^ y :^ idiopatiche);mlattie indotteda farmaci; insufficienza dorgano;: n
fezioni del sistema nervoso centrale (SNG); ischemia. Di seguit verranno riassunte le cfi
rtteristiche cliniche delle diverse alterazioni del movimento. ' .,

Bradicnesia Incapacit di iniziare un cam biam ento di attivit o di eseguire rapidamente e fa


cilm ente i normali m ovim nti volontari. Si associano lentezza nei m ovim enti e riduzione dei
m ovim enti automatici, com e l am m iccam ento e l o scillazion e delle braccia durante la marcia.. '
E generalm ente causata dal parkinsonism o (vedi Cap. 193).
Tremore O scillazione ritm ica di una parte del corpo, che di solito interessa la parte distale de-1
gli arti e, m eno frequentemente, il capo, la lingua o la m ascella, causata da contrazioni musco
lari intermittenti. Un tremore grossolano a riposo, con frequenza di circa 4-5 oscillazioni/s,
generalm ente causato dalla malattia di Parkinson. Un tremore posturale fine, con frequenza di:
8-10 oscillazioni/s, pu rappresentare unaccentuazione del normale tremore fisiologico o indi-
care un tremore essenziale di tipo fam iliare. Un tremore intenzionale, pi pronunciato durante i
m ovim enti volontari finalizzati, pu essere osservato nei pazienti con malattie a carico delle vie :i
cerebellari.
Tremore essenziale (TE) il pi com une fra i disturbi dei m ovim enti involontari ed entra in
diagnosi differenziale con gli stadi iniziali della malattia di Parkinson (Tab. 43-1)- Il processo
fisiopatologico alla base del TE sconosciuto; in circa il 50% dei casi s rileva unanam nesi fa
miliare positiva con pattern di ereditariet di tipo autosom ico dominante. In m olti soggetti il tre
more lieve e non richiede alcun trattamento. In caso di com prom issione di attivit quotidiane
com e l alim entazione e la scrittura, pu essere istituita una terapa con prim idone (2 5-100 mg/die)
o propranololo (20-80 m g/die), che risultano efficaci nel 50% dei pazienti. Il trattamento chi
rurgico pu essere efficace ed indicato nei casi refrattari.
Distonia Contrazioni m uscolari involontarie, persistenti o ripetitive, che causano spesso mo
vimenti di torsione con posture anom ale. Pu essere generalizzata o focale.
Le distonie focali sono com uni e com prendono il blefarospasm o (palpebre), la disfonia spa
sm odica (corde vocali), la distonia orom andibolare (volto, labbra, lingua, m andbola), la disto
nia cervicale o torcicollo (m uscolatura del collo) e distonie degli artis sp esso tipiche di una par
ticolare attivit, com e il crampo dello scrivano, il crampo del m usicista e il crampo del golf.
La distonia torsionale idiopatica una distonia generalizzata autosom ica dominante a insor
genza tipicamente infantile, che colp isce prevalentemente fam iglie di ebrei ashkenazi ed dovuta
nella maggior parte dei casi a una m utazione del gene DYT1 sul crom osom a 9. Altre forme di di
stonia generalizzata possono essere causate da alcuni farmaci, com e gli antiemetici e gli anti-par-
kinsoniani.

TABELLA 43*1 [TREMORE ESSENZIALE E TREMORE NELLA MALATTIA DI PARKINSON: DIAGNOSI DIF-
[FERENZIALE g

Tremore essenziale Tremore nella malattia d i Parkinson ''


Velocit 5 - 10 Hz 4 - 6 Hz .SS{
Simmetria Bilaterale Solitamente asimmetrico
Componente pi comune Posturale A riposo
Altri segni parkinsoniani Asseriti Presenti
Miglioramento con Generalmente Raramente

.>A tiam nesi familiare . Spesso positiva Solitamente negativa


M
Tremori e disturbi del movimento B W a T iili 219

terapia delle distonie focali prevede nella maggior parte dei casi l'iniezione locale di tos-
fina botiiiinica nella muscolatura affetta. In generale, tutte le forme di distonia possono rispon-
ad anticolinergici (per es., triexifenidil 2 0 - 1 2 0 mg/die), benzodiazepine, baclofen o anti-
toiivulsivanti. Nei casi resistenti alla terapia pu essere efficace un trattamento chirurgico, co-
:^ la stimolazione cerebrale profonda (deep brain stimulation, DBS).
Creoatetosi la combinazione di corea (movimenti rapidi e spasmodici) e atetosi (movi-
menti lenti di contorsione). Bench solitamente siano presenti contemporaneamente entrambi
i tipi di movimenti, uno dei due pu essere dominante. I movimenti coreici sono i movimenti
in volon tari predominanti nella corea reumatica (o di Sydenhani) e nella malattia di Huntington.
La corea pu essere causata anche da malattie sistemiche, pi comunemente il lupus eritema-
toso sistemico ma anche lipertiroidismo, diverse altre malattie autoimmuni, alcune infezioni
(fra cui quella da HIV) e alterazioni metaboliche, e pu anche essere indotta da una grande va
riet di farmaci. Lemiballismo una forma particolarmente violenta di corea e consiste in am
pi m o v im e n ti proiettivi (simili a un lancio) di un solo emisoma; la causa pi frequente una
lesione (spesso di tipo infartuale o emorragico) dei nuclei subtalamici. Latetosi prevale in ai-
cime forme di paralisi cerebrale. Luso prolungato di neurolettici pu provocare una discinesia
tardiva, in cui i movimenti coreoatetosici sono solitamente limitati alle aree buccali, linguali e
mandibolari.
Malattia di Huntington La malattia di Huntington (Huntington disease, HD) una malattia
degenerativa progressiva e fatale a ereditariet autosomica dominante, caratterizzata da altera
zioni della funzione motoria, comportamenteale e cognitiva. Insorge tipicamente fra i 25 e i 45
anni e il suo segno patognomonico la presenza di movimenti coreici involontari rapidi, disor-
"dinati e parzialmente finalizzati, spesso associati a disartria, disturbi della marcia e dei movi-
: pienti oculari. Gli stadi pi avanzati sono caratterizzati da una riduzione della corea con insor
genza di distonia, rigidit, bradicinesia, mioclono e spasticit. I pazienti con HD sviluppano,
bielle fasi terminali, anche disturbi del comportamento e alterazioni cognitive, che possuno es
sere la principale causa di disabilit. La HD una malattia autosomica dominante causata da
iin!espansione del numero di triplette poliglutamminiche (CAG) nella sequenza codificante del
..gne Huntington sul cromosoma 4.
.. iifll trattamento prevede un approccio mutidisciplinare con consulenze mediche, neuropsichia-
trche, sociali e genetiche per i pazienti e le loro famiglie. Gli antidopaminergici possono con
trollare la corea ma aggravare i sintomi motori, e spesso si associano a un rischio eccessivo di
; efftti collaterali. La psicosi pu essere trattata con i neurolettici atipici. Attualmente non esi
stono farmaci in grado di modificare la storia naturale della malattia.
T ic Brevi, rapide, ricorrenti contrazioni muscolari stereotipate, apparentemente afinalistiche.
. La sindrome di Gilles de la Tourette una malattia neurocomportamentale caratterizzata da
tic multipli, che possono essere di tipo motorio (soprattutto mioclonie al volto, al collo e al-
; .|e?.spalle), vocale (grugniti, parole) e comportamentale (coprolalia, ecolalia). 1 pazienti av
vertono lirresistibile necessit di manifestare i tic, ma sono in grado di sopprimerli volonta-
J riamente per brevi periodi di tempo. La malattia generalmente si manifesta fra i 2 e i 15 an-
. iy; di et e i tic spesso diminuiscono, talvolta fino a scomparire, con let adulta. La terapia
farmacologica indicata solo in caso di tic disabilitanti o che interferiscano con la qualit del
la vita. La terapia di prima linea attuata di solito con clonidina, somministrata inizialmente
a lasse dosi, o guanfacina (0,5-2 mg/die). In caso di inefficacia di questi farmaci si possono
utilizzare i neurolettici.
Asterixis Interruzioni brevi e aritmiche della contrazione muscolare volontaria protratta, che
possono essere osservate come brevi perdite della postura dei polsi in dorsiflessione a braccia
stese. Questo flapping epatico pu essere osservato nei pazienti con encefalopatia tossica da
l'armaci, insufficienza dorgano o infezione del SNC. La terapia basata sulla correzione della
-Condizione patologica di base.
/ Midono Movimenti irregolari rapidi (durata <100 ms), brevi, spasmodici, a scossa, general-
Piente multifocai. Come lasterixis, spesso sono indice di unencefalopatia diffusa: per esempio,
220 Sntomi comuni

lipossia cerebrale diffusa da arresto cardiaco pu causare un mioclono multifocale. Anche i traili
mi spinali possono causare mioclono. Il mioclono pu anche comparire in pazienti sani al risv;
glio o al momento delladdormentamento. La terapia, indicata solo in caso di alterazioni funziofBP
nali, si basa principalmente sul trattamento della patologia di base o sulla rimozione dellevej| ^
tuale noxa patogena. Per la terapia farmacologica si utilizzano lacido valproico (1200-300
mg/die), il piracetam (8-20 g/die), il clonazepam (2-15 mg/die) o il primidone (500-1000 mg/die);?

.Per maggiori dettagli su nuesic argomento, vedi Olanow CW, Gap. 367, in !arrisoti
Principi di Medicina Interne, 17 ed.

44 Afasie e disturbi correlati

Le afasie sono disturbi delia comprensione o della produzione del linguaggio parlato o scritto,.
Lesame cJinico deve valutere leloquio spontaneo (fluenza), la comprensione, la ripetizione, la de-|
nominazione, la lettura e la scrittura. Uno schema classificativo presentato nella tabella 44-1. Iti!;
pressoch tutti i soggetti destrimani e in molti individui mancini la funzione del linguaggio di
pertinenza dellemisfero sinistro.

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Afasia d Wernicke Sebbene leloquio sia grammaticalmente corretto, ritmico e non forzato;
(fluente), spesso praticamente incomprensibile per gli errori commessi nelluso delle parole,
nella struttura della frase, nei tempi dei verbi e per la presenza di parafasi e e neologismi. LaJ
comprensione di materiale scritto e parlato gravemente compromessa, cos come la lettura, !a
scrittura e la ripetizione. II paziente di solito sembra non cosciente del deficit. Sintomi clinici
associati possono comprendere deficit sensitivi del lobo parietale ed emianopsia omonima. I di-|
sturbi motori sono rari. .!
La lesione localizzata nella regione perisilviana posteriore. La causa pi comune locclur:
sione embolica della branca inferiore dellarteria cerebrale media dominante; meno frequente-;!
mente ne sono responsabili emorragie intracerebrali, gravi traumi cranici o neoplasie.
Afasia di Broca Leloquio limitato, lento, laborioso, interrotto da numerose pause alla ricer-
ca delle parole e generalmente disartrico; pu essere ridotto a un grugnito o a una singola pa^
rola. Anche denominazione e ripetizione sono compromesse. Molti pazienti hanno gravi diffi-1
colta a scrivere. La comprensione del linguaggio scritto e parlato relativamente conservata. Il 3
paziente conscio del suo deficit e ne risulta visibilmente frustrato. Se la lesione vasta, pu|
verificarsi unemiparesi franca e gli occhi possono deviare verso il lato della lesione. Pi co:
illunemente sono presenti gradi minori di paresi dellemifaccia e del braccio controlaterale. Ra
ramente si associa una perdita della sensibilit e i campi visivi sono intatti.
La lesione coinvolge il giro frontale inferiore nellemisfero dominante (area di Broca), seb- J
bene siano spesso coinvolte le aree corticali e subcorticali lungo la scissura silviana superiore t '\
linsula. Generalmente causata da una lesione vascolare coinvolgente la branca superiore del- j
larteria cerebrale media; meno di frequente dovuta a emorragia intracerebrale o ascessi.
Afasia globale Tutti gli aspetti della fonazione e del linguaggio sono compromessi. Il paziente,
non pu leggere, scrivere o ripetere e ha una scarsa comprensione uditiva. Leloquio m in im o i
CARATTERISTICHE CLINICHE DELLE AFASIE E DELLE CONDIZIONI CORRELATE
Ripetizione :
di linguaggio Capacit
Comprensione parlato d nominare Fluidit

pprnicke Alterata Alterata Alterata Conservata


o aumentata
ftto'ca Conservata Alterata Alterata Ridotta
(eccetto la
i0 P
grammatica)
% .
^^lobale Alterata Alterata Alterata Ridotta
^ a n d u z o n e - Conservata Alterata Alterata Conservata
K ^ lsc o r tic a l Conservata Conservata Alterata Alterata
^^pnttri') - '

l^^B scorticale Alterata Conservata Alterata Conservata


|| |p n s o n a le )
j|p|unte.
^ ^^ainento Alterata Ecolalia Alterata Eloquio non
significativo
g^riomica Conservata Conservata Alterata Conservata
a eccezione
delle pause per
cercare le
parole
jl^KLit verbale Alterata solo per il Alterata Conservata Conservata
jp^pura linguaggio
parlato
fcl^ ssia p u ra Alterata solo per Conservata Conservata Conservata
la lettura
miftp-A-M, Mesulam, in Harrison - Principi di Medicina Interna, 17* ed.

e non fluente. Solitamente sono presenti emiplegia, emianestesia ed emianopsa omonima. La


sindrome rappresenta la disfunzione concomitante delle aree di Wernicke e di Broca, general
mente causata dallocclusione deHarteria cerebrale media che irrora lemisfero dominante (me
no. comunemente da emorragie, traumi o tumori).
Afasia di conduzione Leloquio fluente ma parafasico e la comprensione del linguaggio par
lato completamente conservata, mentre sono gravemente compromesse la ripetizione, la de
nominazione e la scrittura. La lesione risparmia, pur causandone una dissociazione funzionale,
-le aree di Wernicke e di Broca. La maggior parte dei casi ha origine embolica, coinvolgendo il
'giro sopramarginale del lobo parietale dominante, il lobo temporale superiore dominante o il fa
scicolo arcuato.

VALUTAZIONE STRUMENTALE____________________________________________________________________________
La TC e la RM generalmente localizzano la lesione responsabile e ne identificano la natura.

Q 'A fa sia
La logopedia pu essere utile nel trattamento di alcuni tipi di afasia. Quando la lesion e pro

t
vocata da un ictus, il recupero della funzione del linguaggio raggiunge solitamente il massi
mo entro 2 - 6 mesi, dopo di che lulteriore progresso limitato.
222 Sintomi comuni

Per maggiori (iettagli su questo argomento, vedi Mesulam M-M, Cap. 27, in Hdrrish%
Principi- d Medicina Interno; 17a ed. ;

45 Disturbi del sonno

I disturbi del sonno rientrano nella categoria dei problemi pi frequentemente affrontati dal me|
dico. Pi della met degli adulti riferisce disturbi del sonno almeno intermittenti, mentre 50-70
milioni di soggetti, negli Stati Uniti, soffrono di un disturbo cronico del sonno. J

APPROCCIO AL PAZIENTE CON D ISTU RBI DEL SONNO


I pazienti possono lamentarsi di: 1 ) difficolt iniziare e mantenere il sonno (insonnia); 2 ) c
cessiva sonnolenza diurna, astenia, stanchezza; 3) comportamenti particolari che si verificano dui
rante il sonno (sonnambulismo, alterazioni comportamentali in fase REM, movimenti periodici!
degli arti durante il sonno ecc.); 4) alterazioni del ritmo circadiano dovuta a cambiamento di tff
so orario (jet-lag ), cambiamento di lavoro e sindrome della fase ritardata del sonno. Unaccurag
ta raccolta di dati anamnestiei riguardanti le abitudini riferite al sonno, fomiti anche dal partrie||
del paziente (per es., russamento, colpi di sonno durante la guida), fondamentale per la dif
gnosi. Ai pazienti con eccessiva sonnolenza si deve consigliare di astenersi dalla guida fino-'M
quando non venga instaurata una terapia' efficace. La compilazione di un diario in cui siano iefg
gistrate giornalmente le notizie relative a sonno, lavoro e farmaci assunti, per almeno 2 settimfS:
ne, spesso di aiuto, cos come dovrebbero essere annotati giornalmente i tempi dellattivit'laW
vorativa e quelli del sonno (inclusi i periodi di $onno diurni e i risvegli notturni), luso di alcol o'|
farmaci senza tralasciare caffeina e ipnoinducenti. Una registrazione obiettiva del sonno in Ialin i
ratorio necessaria per valutare lapnea notturna, l narcolessia, le alterazioni del comportameli):
durante la fase REM, i movimenti periodici degli arti inferiori, nonch altre alterazioni sospeite'./j1

INSONNIA ___________________
Linsonnia o linadeguatezza del sonno riferita dal paziente pu essere suddivisa in difficolt a|
laddormentamento (sle ep -o n se t in s o n n ia ), frequenti e sostenuti risvegli (si e ep - o ffset insom n
o sonnolenza persistente nonostante un periodo di sonno adeguato in termini di durata (sonr|
non ristoratore). Si definisce insonnia transitoria uninsonnia che dura da una ad alcune notti;?
tipicamente dovuta a stress situazionali o ad alterazioni degli abituali ritmi di sonno o dellam^
biente (come nel caso del jet-lag). U n insonnia a breve term ine dura invece da alcuni giorni fifj
no a 3 settimane ed spesso associata a stress pi protratto come la convalescenza dopo un iiKj
tervento chirurgico o dopo una malattia a breve decorso. L'in so n n ia c ro n ica , o a lungo termine^
quella che perdura per mesi o anni e, contrariamente a quella a breve termine, richiede uri|
valutazione completa alla ricerca delle cause di base. Essa spesso un disturbo a fasi alternai
con esacerbazioni spontanee o indotte da stress. : |
Insonnia da adattamento (insonnia acuta) L insonnia acuta pu manifestarsi dopo un caro-;;
biamento dellambiente del sonno (come un luogo non familiare o un letto di ospedale) oppure^
prima o dopo un evento importante della vita o una situazione ansiogena. II trattamento sirif|
tomatico, con uso intermittente di ipnotici e risoluzione degli stress sottostanti. U n inadeguat$
igiene d e l so n n o caratterizzata da un modello di comportamento precedente al sonno e/o lei
gato allambiente della stanza da letto, tali da non conciliare il sonno. La scelta preferibile n i
Disturbi del sonno

' etto alluso di farmaci quella di istruire il paziente affinch eviti attivit stressanti prima di
andare a letto, riservi la camera da Ietto solo al sonno e mantenga costante lora del risveglio.

tlinnia psicofisiologica I pazienti che presentano tale disturbo sono preoccupati perch per
iscono come inadeguato il loro sonno notturno. In questi casi deve essere posta molta atten
zione aUigiene del sonno e alla correzione di comportamenti non rilassanti, controproducenti,
pruna di andare a letto. Il trattamento di scelta rappresentato dalle terapie comportamentali.
' Farm aci La caffeina rappresenta probabilmente la pi frequente causa farmacologica di in-
gonnia. Anche lalcol e la nicotina possono interferire con il sonno, sebbene molti pazienti usi
no tali s o s ta n z e allo scopo di rilassarsi e quindi di promuoverlo. Molti farmaci possono produr-
; Ve'insonnia, compresi gli antidepressivi, i simpaticomimetici e i glucocorticoidi. Una grave for-
ina di insonnia di rimbalzo (effetto rebound) pu inoltre essere il risultato di una sospensio
ni acuta di ipnotici, soprattutto in caso di una terapia con alte dosi di benzodiazepine a breve
enivita. Per tale motivo le dosi dei farmaci ipnotici devono essere da basse a moderate e la ri
du zion e del dosaggio va attuata in maniera lenta e graduale.

bisturbi del movimento I pazienti con sindrom e d elle gam be senza riposo riferiscono disestesie
Profonde ai polpacci o ai piedi, associate allirresistibile bisogno di muovere larto interessato, sin
tomatologia che tipicamente peggiora di notte. Un terzo dei pazienti ha pi familiari affetti. II trat
tam ento si avvale di farmaci dopaminergici (pramipexolo, 0,25-1 mg/die alle 20, oppure ropirino-
Id' 0,5-4 mg/die alle 20). Il disturbo da m ovim enti pe rio d ic i degli arti consiste nellestensione ste
reotipata dell1 alluce e nella dorsoflessione del piede, ricorrente ogni 20-40 secondi durante la fase
snno non REM. Il trattamento consiste nellassunzione di dopaminergici o di benzodiazepine.
: Altri disturbi neurologici Molte affezioni neurologiche sono causa di gravi alterazioni del son-
-, no;-sia attraverso meccanismi indiretti, non specifici (come il dolore cervicale o lombare), sia in
conseguenza di un d eficit delle strutture nervose centrali coinvolte nella genesi e nel controllo
. del sonno stesso. Tra le affezioni pi comuni vi sono la dem en za da qualsiasi causa, V epilessia,
m alattia di P arkinson e V em icrania.
: Malattie psichiatriche Circa 380% dei pazienti affetti da malattia psichiatrica lamenta altera
zini del sonno. La diagnosi della malattia di base pu essere depressione, psicosi maniacale,
"distrbo dansia o schizofrenia.
'Malattie sistemiche N t\Y asm a, la variazione giornaliera della resistenza delle vie aeree si tra-
vdce in un marcato incremento della sintomatologia asmatica nel corso della notte, soprattutto
.durante il son n o. Il trattamento della malattia con farmaci a base di teofillina, agonisti adrener-
-, icijO glucocorticoidi pu inoltre disturbare il sonno con un meccanismo indipendente. I gluco-
Gprticoidi per via inalatoria, che non provocano disturbi del sonno, possono rappresentare una
; .plida alternativa ai farmaci per via orale. Anche V isch em ia m iocardica si associa ad alterazio
ni.; del sonno e a sua volta pu derivare dallaumento del tono simpatico, quale risultato del-
.' lapnea notturna. I pazienti possono riferire incubi notturni o sogni vividi. La dispnea p a ro ssi-
stic'a notturna pu anchessa derivare da unischemia cardiaca, causa di una congestione pol-
monare esacerbata dalla postura sdraiata. Altre cause sono rappresentate da: broncopneum opa-
ti'cronica ostruttiva, fib r o si cistica, ipertiroidism o, m e n o p a u sa , reflusso gastroesofageo, insuf-
y/feie/iza renale cronica e insufficienza epatica.

Q |n$onnia .
iitv.l v".. -.... - .
p Insonnia senza causa identificabile
La diagnosi d insonnia primaria viene posta per esclusione. Il trattamento rappresentato da
v;; terapie comportamentali per lansia e condizionamento negativo, farmacoterapia o psicotera-
pia per i disturbi dansia/dellumore, incoraggiamento a una buona igiene del sonno e som-
-V; ^niinistrazione intermittente di farmaci ipnotici per gli episodi di accentuazione dellinsonnia.
ita terapia cognitiva pone lenfasi sulla comprensione del tipo di sonno normale, del ritmo cir-
^l^eadiano, dellimpiego della fototerapia e di immagini per impedire linsorgenza di pensieri non
226 Sintomi comuni

TABELLA 45-2 |P:REVAtENIfiOEISmTOMI1IEtLAHARlKSI*

e TA Roth , I. Merlotti in: SA i et.U (eds)^ . ,


Symposium Proceedings, Chicago, . Cmmunicationsj 1989.

cadiano ipotalamico o a una sua ipersensibilit agli stimoli scatenanti; 2 ) ambientali, secondai
rie a un sovvertimento dellesposizione degli stimoli (ciclo luce/buio). Esempi frequenti di qul
stultima categoria sono la sindrome da jet-lag e i disturbi del sonno legati ai turni lavorativi. l f |
sonnolenza dovuta a turnazione dellorario di lavoro pu essere trattata con il modafnil (2 0 0 |
mg, da assumere 30-60 minuti prima di ciascun turno notturno), e anche con unadeguata esponi
sizione alla luce. Programmi di sicurezza sul lavoro devono promuovere leducazione riguaidl
al sonno e aumentare la consapevolezza dei rischi correlati al lavoro notturno. La sndrome deM
la fase di sonno ritardata caratterizzata da-addormen lamento e risveglio tardivi, senza pera|l
tro alterazioni nella normale struttura dei sonno. Possono risultare efficaci la fototerapia con i||
ce brillante nelle ore del mattino o la terapia con melatonina nelle ore serali. La sindrome dm
anticipo della fase del sonno al contrario caratterizzata da un addormentamento precoce e df|
un altrettanto precoce risveglio. Questi pazienti possono trarre giovamento dalla fototerapia coti
luce brillante nelle ore serali.

Per maggiori dettagli su questo argomento, vedi Czeisler GA, Winklman jW,
dson GS, Cap. 28, in Harrison - Principi di Medicina Interna, 17a ed.

46 Dispnea

DEFINIZIONE________________________________________________________________________________________
E una consapevolezza eccessiva e spiacevole del proprio respiro; l intensit viene quantificai
definendo lentit dello sforzo fisico necessario a provocare tale sensazione. La dispnea si ver
fica quando il lavoro respiratorio eccessivo.

CAUSE
Cardiopatie
La dispnea causata per lo pi da aumento della pressione capillare polmonare, talvolta d|
affaticamento dei muscoli respiratori. La capacit vitale e la compliance polmonare sono di:
minuite, mentre aumentata la resistenza delle vie aeree.
Dispnea 227

^manifesta, in ordine crescente di gravit, com e dispnea da sforzo, ortopnea, dispnea pa-
d p io ssistica notturna e dispnea a riposo.
diagnosi si basa sul riconoscim ento della cardiopatia; per esem pio, anamnesi positiva per
-infarto m iocardico, presenza d terzo o quarto tono, soffi cardiaci, cardiom egalia, turgore ve-
" 7^ tiso giugulare, epatom egalia ed edem i periferici (vedi Cap. 131). sp esso utile una quanti-
* f fcazione obiettiva della funzione ventricolare (m ediante ecocardiografia, scintigrafa).

iiS iio n e d e lle v ie a e r e e (V edi Cap. 138)


v e rific a rsi in seguito a ostruzione, a qualsiasi livello, dalle v ie aeree extratoraciche alla
C .faeriferia polmonare.
dispnea acuta con difficolt a ll insp ira zio n e indica unostruzione del tratto su p erio re del-
vie aeree. La sem eiotica fisica pu evidenziare stridore inspiratorio e retrazione delle fos-
sovraclaveari.
V, u na dispnea intermittente acuta accom pagnata da sibili espiratori su ggerisce unostruzione
. . . intratoracica reversibile dovuta a ilasma.
J dispnea da sforzo cronica e lentam ente progressiva tipica d ellenfisem a e dello scom -
: 'penso cardiaco.
Una dispnea da sforzo con tosse cronica produttiva tipica della bronchite cronica e delle
: bronchicctasie.

pneumopatie parenchimali diffuse (Vedi Cap. 141) M olte malattie del parenchima pol
monare, dalla sarcoidosi alle pneum oconiosi, posson o causare dispnea, che in genere si correla
all-sforzo abbastanza precocem ente nel corso della malattia. Lesam e obiettivo rivela tipica-
pionte una tachipnea e rantoli teleinspiratori.
Embolia polmonare (Vedi Cap. 140) La dispnea il sintom o pi frequente dellem bolia pol
monare. In caso di em bolia polm onare ricorrente si posson o verificare episodi distinti e ripetu
ti di dispnea; frequente la tachipnea.
^Malattie della gabbia toracica o dei muscoli respiratori (Vedi Cap. 142) Una grave cifo-
Xstbiosi pu causare dispnea cronica, sp esso associata a cuore polm onare cronico. Perch la fun-
/ione respiratoria sia com prom essa, la deformit della colonna deve essere grave.
'V^^pazienti con paralisi diafram m atica bilaterale sem brano norm ali in ortostatism o, ma la
mentano una grave ortopnea e mostrano m ovim en ti respiratori anom ali e paradossi in p o si
z i o n e supina.

QCC10 AL PAZIENTE CON D ISPN EA (vedi Fig. 46-1)


paziente una descrizione dlio sforzo fisico necessario a prdurre dispnea e do?
|etse questa varia in condizioni differenti. .
|f|iTsospctta unostruzione acuta delle vie aeree superiori, possono risultare utili le ra-
Pg^afieilaterali del eolio o la fibroscopia del trattrespiratorio superiore.
||:asp: di: ostruzione cronica delle vie aeree superiori; la curva respiratoria flusso-volume .
r'-- iristrare uninterruzione inspiratoria del flusso, fenomeno che indica unostruzione
^toracica non costante.
|||isp n a secondaria a enfisema caratterizzata da una riduzione del volume espiratorio
|gato (FEVj) e, spesso, da una riduzione della capacit di. diffusione del monossido di

p a z ie n ti con dispnea intermittente dovuta ad asma,.le. prove di funzionalit respirato- .


p j a cissno-risultare, normali quando eseguite in fase asintoniatica. . _w
^miSjpna da causa cardiaca solitamente compar come; *%neariza;df fiato"
^ l^ fo rz i fisici intensi, peggiorand gradalmente (neirarCo di mesi o annij vers|;K lv:
Bthe a riposo. .- "'
228 Sintomi comuni

A l g o r it m o p e r l a v a l u t a z io n e d e l p a z i e n t e c o n d i s p n e a

A nam nesi
E

Q ualit della se n sa zio n e , tempo di com parsa, valutazione della postura |


Persistente vs.
intermittente g

E s a m e obiettivo

A sp e tto g e n e ra le : P arla con frasi com plete? Muscoli a c c e s s o ri? C o lo re ?


S e g n i vitali: Ta ch ip n e a? Polso parad o sso ? Riscontro ossim etrico di desatu razion e?
T o ra c e : Sibili, rantoli, ronchi, rumori respiratori attenuati? Iperinsufflazione?
E s a m e c a r d io lo g ic o : P V G ele va to ? Impulso precordiale? Ritmo di galoppo? Soffio? |
E s tre m it : E d e m a ? C ia n o si? - il

|a questo punto, la diagnosi pu e s s e r e evidente s e non lo , procedere con ulteriori valutazioni j


' wumwummirT^ M , i n m iC T i.uB,i,nnm a M ii .im ................. . umiHHiiiimniiin u.^PWBiaAmum iB ....... .... .UMBittaaroB

Radiografia del torace


Valutazione delle dimensioni del cuore, eviden za di IC C
Valutare se presente iperinsufflazione
R icercare fa p resen za di polmonite, malattia polm onare interstiziale, versam enti pleurici

Nel sospetto di b a s s a gittata Nel sospetto di


Nel sospetto di alterazioni della pom pa
cardiaca, ischem ia dei miocardio, elevata gittata
ventilatoria o degli scam bi g a sso si
o malattia va sco la re polm onare cardiaca

E C G ed ecocardiogram m a per Test di funzionalit respiratoria s e la Em atocrito, test


valutare la funzione ventrico cap acit di diffusione ridotta, di funzionalit
lare sinistra e la pression e considerare la angio-TC per valutare tiroidea
dellarteria polmonare la p resenza di malattia polmonare
interstiziale e di em bolia polmonare

| S e la diagnosi ancora incerta, eseg u ire un test da sforzo cardiopolm onare |

FIGURA 46-1 Algoritm o per la valutazione del paziente con dispnea. P V G , polso venoso giugulare; IC C , ini
sufficienza cardaca congestizia; E C G , elettrocardiogramma; T C , tomografa com puterizzata. R M Schwar (Da:
tzstein, D Feller-K opm an, in Primary Cardiology 2a
, ed., E B raw nw ald, L G oldm an (eds), Philadelphia, S
ders, 2003.)

? I pazienti con dispnea dovuta a cardiopatia o pneum opatia p osson o accusare ortopnea.fiM
dispnea parossistica notturna che si verifica al risveglio tipica dello scom penso cardug
co congestizio.
; La dispnea da pneum opatie croniche ostruttive tende a evolvere pi gradualmente ris|
to a quella dovuta a cardiopatie.
D IFFER EN ZIA ZIO N E TRA DISPNEA CARDIACA E POLM ONARE
^ ^ ie s i c c u r a ta 'L a dispnea- dapjtieiimopata:.esordisGe.:di::s.olito.:"pm;gr.adu"aImente .delia-;:v;
"'jne da-cardiopatia. Le'esacrbzioni notturne sono com uni entrambe
iri'e: obiettivo. D i solito.segm eV d en ti'd i cardiopatia o pneumopatia. II; reperto pu essere
ijnte a riposo se i sintom i sono presenti soltanto durante" uno sforzo
niitriuretico cerebrale fbrain natriuretic.pepUdej fNP^ elevato nellajdispnea,
iaca,-non in quella polmonare ' . ' _,
ftf'lfanzionalit. f'espiratoriaR af a m en teiu iiz -pneurnopB.tia 'provoca dispnea, a m eno che :
fcvi ia una riduzione (<; 80% del valore teorico) ai test indicativi di pneumopatia
Eruttiva (FEVp FEVj/FVC) o restrittiva (capacit polmonare totale)
finza ventricolare La frazione di eiezione del ventricolosinistro -a riposo e/o durante
Civita fsica di solito ridotta nella dispnea cardiaca
io , -

^paiZient con dispnea di eziologia-non chiara dovrebbero essere sottoposti a test di funzio-
feali respiratoria. Se la diagnosi resta indefinita, spesso utile un test da sforzo polmonare.
|f|fl?ttamento dipende dalleziologia specifica.

La tabella 46-1 riassume la differenziazione tra dispnea cardiaca e polmonare.

_^Per maggiori dettagli su questo argomento, vedi Schwartzstem RM, Cap. 33, m Har-
nsnn - Principi di Medicina Interna, Ma cd.

Tosse ed emottisi

Silij&sausata dalla stim olazione flogistica, m eccanica, chim ica e termica dei recettori della tosse.

; m blogu
yH; *: flo g is tic a - edema e iperem ia delle vie aeree e degli alveoli dovuti a laringite, tracheite, bron-
^;Wi.chite, bronchiolite, polm onite, ascesso polmonare.
'li^M ^cam ca inalazione di sostanze particolate (polvere) o com pressione delle vie aeree (neo-
iv'i'^Piasie polmonari, corpi estranei, granulom i, broncospasm o).
&m0Wnica - inalazione di fumi irritanti, com preso il fum o di sigaretta.
kh& Tknnica - inalazione di aria fredda o m olto calda.

)CCI0 AL PAZIENTE CON TOSSE

I (Fig. 47-1)
v~?.lta dell'anamnesi bisogna considerare:
230 Sintomi comuni

T o s s e c ro n ic a C e ssa zio n e
Sosp end ere della tosse
Anam nesi
EO A C E -I A C E -I
Persistenza
R a d io g rafia del to ra ce della tosse

Normale Anormale

P rescrivere Jn .b a se
Possibili alterazioni
noji correlate - [
a possibile diagnosi clinica
Evitare irritanti: alla tosso '
Citologia dellespettorato, H R -T C ,
B a E modificata, broncoscopia,
e sam i cardiologici
C e ssa zio n e Persistenza
della tosse della tosse
Trattare coerentem ente

Valutare (e trattare") le tre patologie ^ i 1 : : '


pi comuni, singole o asso ciate, P ersistenza C e s sa z io n e
nel seguente ordine; della tosse della tosse
1 . Sindrom e da scolo retronasale,
2. Asm a, 3. M R G E

Considerare
C e ssa zio n e P ersistenza tosse
della tosse della tosse post-infettiva

Valutare per malattie non comuni

E sa m e dellespettorato, H R-TC, B a E modificata,


broncoscopia, esam i cardiologici

C e ssa zio n e P ersistenza


della tosse della tosse

R iconsiderare ladeguatezza dei regimi terapeutici


prima di considerare abitudine o tosse psicogena

FIGURA 47-1 A lg o r itm o p e r la v a lu ta z io n e d e l la to s s e c r o n ic a . A C E -I, in ib ito r i d e l le n z im a d i c o n v e rs io n e d e ||


l a n g io te n s in a (A C E ); B a E , e s o fa g o g ra f ia c o n b a r io ; M R G E , m a la ttia d a r e f lu s s o g a s tr o e s o f a g e o ; H R -T C , to i|
m o g ra fia c o m p u te r iz z a ta a d a lta r is o lu z io n e ; E O , e s a m e o b ie ttiv o . n T r a tta m e n to b a s a to su d ia g n o s i presuntici
v a o e m p iric o . (Da: R S I rw in , Chest 114 ( s u p p l.) :1 3 3 5 , 1 9 9 8 ; c o n m o d if ic h e , r ip r o d u z io n e a u to r iz z a ta ) .

Presenza di febbre o sibili.


Quantit e caratteristiche d ellespettorato - in caso di modificazioni dellaspetto, coli)|
re o volume dellespettorato in un fumatore affetto da tosse del fumatore, sono nec&y
sarie indagini. .-j|
Andamento temporale o stagionale una tosse stagionale pu essere indice di asma. %
'Fattori di rischio per malattia di base - lesposizione ambientale pu suggerire la pi^
senza di asma, pneumopatia interstiziale od occupazionale.
Anamnesi patologica remota - unanamnesi positiva per polmoniti ricorrenti pu ine
re la presenza di bronchiectasie, soprattutto se associate a produzione di espettorato
/tulento o copioso. Una modificazione delle caratteristiche della tosse da fumo cronico-b
Tosse ed emottisi 231

srgere il sospetto di carcinoma broncogeno. Linsufficienza cardiaca conge-


^ffi^crnica provoca tosse.
.'il paziente assume ACE-inibitori? Sono causa di tosse nel 5-20% di casi.
di breve durata, associata a febbre, indicativa di uninfezione acuta; virale o bat-
^ l^ ^ jrr tie una tosse persistente che segue una malattia virale ha una verosimile eziologia
IstfBTiainihato'ria. Un gocciolamento retronasale causa comune di tosse cronica. Una tos-
pu essere dovuta a secrezine cronica dai seni paranasali o a reflusso esofageo.
W$&neobiettivo deve mirare alla valutazione delle vie aree superiori, inferiori e del pa
lp i^
^ ^ |jrid o re suggerisce lostruzione delle vie aeree superiori, mentre la presenza di sibi-
lindica il broncospasmo come causa della tosse.
^jflferiesoinspiratori. indicano una patologia delle vie aeree (per es., bronchite cronica),
^ iia h to li teleinspirtori si apprezzano nella fibrosi interstiziale e nello scompenso cardiaco,
"^radiografia del torace pu dimostrare l presenza di neoplasie, infezioni, pneumopatie
erstiziali o ladenopatia ilare da sarcoidosi.
ilibhigrafia computerizzata ad alta risoluzione (HR-TC) utile in caso di tosse croni-
jf|fins'piegabile.
f||t'di; funzionalit polmonare possono rivelare ostruzione o restrizione.
gp|am e dellespettorato pu indicare neoplasia maligna o infezione.
liSiproncoscopia a fibre ottiche utile per definire le cause endobronchiali.

Complicarne 1) Sincope, dovuta a una riduzione transitoria del ritorno venoso; 2) rottura di
una bolla enfisematosa con pneumotorace; 3) fratture costali: si possono verificare in individui
altrimenti sani.

(vedi Fig. 47-2)


.Quando possibile, la terapia della tosse quella della malattia di base. Eliminare ACE-ini
bitori e fumo di sigaretta.
^Qualora invece non sia identificabile una causa, pu essere compiuto un tentativo con un
vagente anticolinergico (per es., ipratropio, 2-4 puff 4 volte/die), P-agonisti (per es., albute-
rolo) o steroidi (per es., triamcinolone) per via inalatoria. Questi ultimi possono richiedere
; anche 7-10 giorni di tempo per divenire efficaci in caso di tosse irritativa.
iNon dovrebbe invece essere inibita la tosse produttiva con una quantit significativa di espet
torato. Lespettorazione dei secreti pu essere facilitata da unadeguata idratazione, dalluso
^ espettoranti e di ausili meccanici. Il glicerolo iodinato (30 mg 4 volte/die) pu essere uti-
ile in corso di asma e bronchite cronica.
; In presenza di tosse irritativa con sintomatologia grave, la tosse pu essere inibita median-
i-te uso di antitussigeni narcotici come la codeina, al dosaggio di 15-30 mg fino a 4 volte/die,
.Oppure con farmaci non narcotici come il destrometorfano (15 mg 4 volte/die).

fPjwjprnde sia la striatura ematica dellescreato sia lemissione con la tosse di abbondanti quan-
lip -s a n g u e .
fi
i. (Tab. 47-1) Bronchite e polmonite sono cause comuni. Leziologia pu anche es-
soprattutto nei fumatori e in caso di emottisi persistente. Lemottisi rara nel-
^Hl^P.lasie polmonari metastatiche. Altre cause sono la tromboembolia polmonare e le infe-
i^t v U n emottisi diffusa pu manifestarsi in corso di vasculiti a interessamento polmonare. Nel
:|vv ti casi di emottisi leziologia resta sconosciuta.
232 Sintomi comuni

G e s t io n e d e l l a t o s s e di d u r a t a > 3 s e t t im a n e

| T o sse di durata > 3 settim ane]

Storia clinica Interrompere


A C E -I L a to sse
E s a m e obiettivo gli A C E -I, sm ettere
di fumare sco m pare
Fum o
L a storia clinica
su g g erisce to sse A s s e n z a di infezioni L a to sse
postinfettiva precedenti persiste

R x del torace
Trattamento per
lo scolo retronasale
~
Anorm ale jN orm ale!
L a to sse L a tosse
scom pare persiste
I Valutazione Trattam ento
basata ; em pirico per lo
1 sulle probabili sco lo retronasale
C on siderare | Valutare condizioni cliniche (sindorm e della
la pertosse | (e trattare) (per e s., T C , to sse delle alte
la possibilit e sam e vie respiratorie)
di perreattivit dellespettorato,
delle vie a e re e i broncoscopia) i r
L a to sse L a to sse
sco m pare persiste

________ Z
Valutare (o trat
tare em pirica
mente) (asm a

l
| L a to sse p e rsste ]

n ____
C o n sid erare la malattia La to sse Trattare per bronchite
da reflusso persste eosinofila
g astro esofageo non asm a tica

FIGURA 47-2 A lg o r itm o p e r la g e s tio n e d e ila to s s e d d u r a ta > 3 s e ttim a n e . L a to s s e d i d u r a ta tr a 3 e 8 stjtj


m a n e c o n s id e r a ta s u b a c u ta ; la to s s e d d u r a ta > 8 s e ttim a n e c o n s id e r a te c r o n ic a . A C E -I, in ib ito ri dcUef
m a d i c o n v e rs io n e d e l l a n g o te n s in a . (Da: S E W e n b e rg e r, D A L ip s o n , in Harrison - Principi di Medicinali
terna, \ l a e d .) *1

1
APPROCCIO AL PAZIENTE CON EMOTTISI

DIAGNOSI (Fig. 47-3)


essenziale accertare che il sangue provenga dalle vie respiratorie. Spesso schiumosa, leira
tisi pu essere preceduta dal bisogno di tossire.
La diagnosi pu essere suggerita daHanamnesi: unemottisi cronica in una giovane ;
na per il resto asintomatica indicativa di adenoma bronchiale.
Emottisi, perdita di peso e anoressia in un fumatore suggeriscono la presenza di carcir
Lemottisi con dolore pleuritico acuto indica infarto; febbre o brividi con espettorato j
t di sngue indicano polmonite.
Tosse ed em ottisi 233

DIAGNOSI D IFFER EN ZIA LE DELL'MOTTISI


_i';^strarie alle vie respiratorie in feriri \
d elle v ie resp iratorie.su p eriori (nasofaringe)
^ p if g i g astroin testin ale / f K ' , ' \
^ f e .'trrcheo b ron ch iale
w^f>Iasi.e (ca rcin o m a b ro n cogen o, t m ore m etastatico en d ob ron ch iale, sa r c o m i di K aposi,
fek fein o id e. b ronchiale)
J^bichite (acuta e cron ica) . . , .
^ iit h ie c ta s i
iitiasi . ; .
la dlie vie respiratorie
ii estranei . .
piarinchimale p o lm o n a re
sso p o lm o n a re
ign ite
rcplosi
io n ia (palla fungim i)
jrome di G oodpasU ire
ierosi p o lm o n a re id iop atica
num atosi di W egener
ionite da lupus
jsion e p o lm o n a re
^ vascolare p rim itiva
orinazione rteroven osa
olia p olm on are
en^ipne v en o sa p o lm on are (sp ecia lm en te sten o si m itralica)
jra di arteria p o lm o n are secon d aria a m a n ip o la zio n e co n catetere a p a llo n cin o
tt/cause rare
rnetriosi p o lm o n a re
idiopatia sistem ica o u so di an ticoagu lan ti o d i agenti trom b olitici
fe^V einberger, P rin c ip le s o f P u lm o n a r y M e d ic in e , 3 a ed ., P h ila d e p h ia , S a u n d e rs , 1998, c o n m o d ific h e .

l esame o b ie ttivo pu essere di ausilio per la diagnosi: rumori di sfregam ento pleu-
geriscono unem bolia polm onare o altre lesion i con interessam ento dlia pleura
([polmonare, coccid ioid om icosi cavitaria, vasculite); un soffio rombante diastolico in-
ienosi mitralica; un sib ilo localizzato su ggerisce un carcinom a broncogeno. La valuta-
fuiagnostica iniziale com prende la radiografia del torace. Un reperto radiologico nor-
hori esclude la presenza di tumori o bronchiectasie com e fonte di sa n g u in a m e lo . Es-
lidimostrare livelli idroaerei, suggerendo la presenza di un ascesso o di unatelettasia
liti carcinoma ostruttivo. Proseguire con TC del torace,
jfggior parte dei pazienti dovrebbe essere valutata m ediante broncoscopia a fibre ot-
Ip , broncoscopia con strumento rigido utile in presenza di emorragia m assiva o pro-
" ' da una lesion e delle vie aeree prossim ali e quando considerata l ipotesi di unin-
:8$.ndotracheale.

DLQitSl
$ ffigrattare la malattia di base.
, .
migliore terapia rappresentata dal riposo a letto e dalla soppressione della tosse con un
|^ ^ ^ P P aco (codeina, 15-30 mg, o idrocodone, 5 mg ogni 4-6 ore).
234 Sintomi comuni

V a l u t a z io n e d e l u e m o t t is i

A n a m n esi ed e sam e obiettivo


- - - . .
i
Suggestivi per origine Suggestivi
vie respiratorie superiori per origine
o gastrointestinale vie respiratorie inferiori

V a ria z io n e otorinolaringoiatrica, Radiografia del torace


gastroenterica

Normale M assa Altra


patologia
parenchimale

A ssen za Anamnesi Fattori Suggestiva


di fattori suggestiva di rischio per diagnosi TC
di rischio per per per carcinoma particolare
carcinoma, bronchite
anamnesi ed a sse n za
non di fattori
suggestiva di rischio
per N essu n a ipotesi
per
carcinoma B ro n co sc o p ia diagnostica
bronchite
eT C specifica
n
Considerare Recidiva
O sservazione ** di emottisi Broncoscopia
broncoscopia
e/o T C
! ,
C essazio n e Valutazione
del sanguinamente focalizzata
sullipotesi
diagnostica
Nessuna ulteriore
valutazione

41
FIGURA 47-3 A p p r o c c io d ia g n o s tic o a l F e m o tt is i (Da: S E N eirfae rg er, D A L ip sc m , in Harrison Principe
Medicina Interna, 17 e d .).

I pazienti con emottisi massiva (>600 ml/die) e quelli con compromissione respiratoria do
vuta allaspirazione di sangue dovrebbero essere sottoposti a monitoraggio intensivo 0
unattrezzatura per l aspirazione e lintubazione, in modo tale da permettere lintubazif
selettiva per isolare il polmone sanguinante. N ellemottisi massiva, la priorit consiste j
mantenere gli scambi gassosi e ci pu richiedere lintubazione con sonde endotracheaj
doppio lume.
La scelta di una terapia medica o chirurgica va spesso attuata in base alla relazione alla s|
de anatomica dellemorragia, nonch alla funzionalit polmonare basale del paziente. |
Le sedi di emorragia periferiche e localizzate possono essere tamponate per via broncosci
pica mediante posizionamento di un catetere a palloncino in un bronco lobare o segmenta
le. Il sanguinamente centrale pu essere trattato con coagulazione laser, mentre i pazieflj
con grave compromissione della funzione polmonare possono essere candidati al catete
il ! smo con lembolizzazione dellarteria bronchiale. 1
i,!'
|n
h I
Per maggiori dettagli su questo argomento, vedi Weinberger SE, Lipson DA, Cap. 3 ||
in Hdirison - Prncipi di Mediana Interna, Ma ed. .
Cianosi 235

Cianosi

rrtiidizionc in cui vi unelevata la quantit dtem oglobm a ridotta circolante [>50 g/l (>5 g/dl)],
con segu en te colorazione bluastra della cute e d e lle mucose.

CENTRALE
ta dalla desaturazione arteriosa di 0 2 - di solito evidente quando la saturazione arte-
rtiis <85% o <75% nei soggetti con pelle scura.
W R idotta fu n zio n a lit p o lm o n a re Scarsa ventilazione alveolare o alterata diffusione dellossi-
li-^geno. molto frequente in caso di polmonite, edema polmonare e broncopneumopatia cro-
Criica ostruttiva (BPCO). Nella BPCO con cianosi spesso presente policitemia.
Shunt vascolari anato m ici Limmissione di sangue venoso desaturato nel circolo arterioso
L" conseguente, per esempio, a una cardiopatia congenita o a una fistola arterovenosa polmonare.
'''Ridotta concentrazione d i 0 2 n e llaria inspirata P u presentarsi cianosi al di sopra d ei 2400
.m di altitudine.
Emoglobine a nom ale Metaemoglobinemia, sulfoemoglobinemia ed emoglobine mutate con
tassa affinit per l ossigeno (vedi H a rriso n - P rin cip i di M ed ic in a In te rn a , l a ed., Cap. 99).
-Li..:-
Pvi ' '
CIANOSI PERIFERICA ............................................ ......................... ................... ...... ................ .............
Si verifica in normali condizioni di saturazione arteriosa di 0 2 quando, a causa di ridotto flusso
f a tic o localizzato, aumenta lestrazione di 0 2 dal sangue capillare. La vasocostrizione pu es
sere dovuta a esposizione al freddo, a ridotta gittata cardiaca (nello shock, vedi Cap. 12), a scorn
i c i o cardiaco (vedi Cap. 131) e a vasculopatia periferica (vedi Cap. 133) con ostruzione arte-
rlsa o vasospasmo (Tab. 48-1). Lipertensione venosa, locale (per es., tromboflebite) o centra
le (per es., pericardite costrittiva), aggrava la cianosi.

CCI0 AL PAZIENTE CON CIANOSI


indagare in merito alla durata (la cianosi presente fin dalla nascita indica una cardiopatia
^ g e n ita ) e allesposizione a farmaci e a sostanze chimiche che portano alla comparsa di
|mglobine anomale.
Mffrnziare la cianosi centrale da quella periferica esaminando il letto ungueale, le lab
i l i # mucose. La cianosi periferica intensa soprattutto a livello di unghie si pu risol-
ffif-.con un moderato riscaldamento delle estremit.
pi'rcare un ippocratismo digitale, cio un ingrossamento selettivo del segmento distale
^,ie dita di mani e piedi, che pu essere ereditario, idiopatico o acquisito ed associato
^divrse alterazioni, tra cui cancro polmonare primitivo e metastatico, endocardite infet-
ji:y bronchiectasie e cirrosi epatica. Lassociazione di ippocratismo digitale e cianosi
l^ iie n te nelle cardiopatie congenite e, talvolta, nelle malattie polmonari (ascesso poi-
tonar, shunt AV polmonari) ma n o n in una malattia ostruttiva non complicata.
||aminare il torace alla ricerca di pneumopatia, edema polmonare o soffi associati a una
P&jpata congenita.
cianosi localizzata a unestremit, ricercare unostruzione vascolare periferica.
$|jiidere unemogasanalisi per valutare la saturazione arteriosa di O 2 . Ripetere il pre-
p p .m en tre il paziente inala 0 2 al 100%; se la saturazione non sale oltre il 95%, pro
s i l e la presenza di uno shunt intravascolare che permette al sangue di bypassare i pol-
jf&i:(per es., shunt intracardiaci destra-sinistra).
TABELLA 48-1 CAUSE DI CIANOSI
Cianosi centrale
.Ridotta saturazione arteriosa di ossigeno . , r. :i :
... Ridotta-pressione Atmosferica - altitudine elevata .
Alterata funzionalit polmonare
Ipoventila'zione alveolare -^
Squilibrio fra ventilazione e perfusione polmonare (perfusione di alveoli ipoventilati) il
Alterata diffusione di ossigeno |
Shunt anatomici . .. . ..
Alcuni tipi di cardiopatia congenita :
Fistole.arteroverio.se polmonari
Piccoli shunt intrapolmonari multipli .
E m oglob in a co n scarsa affinit p er lo ssigen o
A n o m a lie d ellem o g lo b in a 1 -
Mtaemoglbiherhi;-ereditaria,:acquisita - .:J_
S u lf m o g lo b in em ia - acq u isita -'-l$
Crbossimglobinmia (non vera cianosi) .
" '-vi
Cianosi periferica
R idotta gittata cardiaca
E sp o sizio n e al fred d o -M
R id istrib u zion e del flusso em a tico d alle estrem it
O stru zion e arteriosa
O stru zion e ven osa
. ..-''In

Valutare le emoglobine anomale mediante elettroforesi dellemoglobina, spettroscopi^


misurazione dei livelli di metaemoglobina.

Per maggiori dettagli su questo argomento, vedi Sraunwald E, Cap. 35, in Harrsoi|
Principi di Medicina Interna, V a ed.

49 Edema

DEFINIZIONE_________________________________________________________________________________________
Tumefazione dei tessuti molli dovuta a eccessiva espansione del compartimento liquido inte
stiziale. Il liquido delledema un trasudato del plasma che si accumula quando si verifica
passaggio di liquidi dallo spazio vascolare a quello interstiziale. Poich nelladulto un eden
diffuso facilmente riconoscibile indice di un accumulo di liquidi >3 litri, affinch esso si V
rifchi necessaria una ritenzione idrosodica da parte dei reni. La localizzazione delledema pi
essere di guida nella diagnosi.
E d e m a lo c a lizza to limitato a un particolare organo o distretto vascolare; facilmente .<j
stinguible dalledema generalizzato. Ledema unilaterale di unestremit solitamente dovu
distruzione venosa o linfatica (per es., da trombosi venosa profonda, ostruzione neoplastica,
federila primitivo). Un edem a da stasi pu parimenti verificarsi in unestremit paralizzata.
U t" di edema localizzato al volto p o sso n o essere le reazioni allergiche (angioedem a) o
is tr u z io n e della vena cava superiore. Ledem a bilaterale delle estrem it inferiori pu dipen-
^ l t :'da cause precise: ostruzione della vena cava inferiore, com pressione dovuta ad ascite, m as-
"iN^doniinate- Lascite (accum ulo di liquidi in cavit peritoneale) e l idrotorace (nel cavo pleu-
' possono presentarsi com e edem a isolato localizzato, causato da neoplasie o stati flogistici.
generalizzato presente tum efazione dei tessuti m olli nella m aggior parte o in tutte
jeVegiom del corpo. Ledem a bilaterale agli arti inferiori, pi marcato dopo ortostatismo pro-
' i nnato, e l edema polmonare sono di solito di origine cardiaca. Pu essere invece da causa re
lie (alterata escrezione di sod io) l edem a periorbitario notato al risveglio. A scite, edem a degli
;^ i^ fe r io r i ed edem a scrotale sono frequenti nella cirrosi e nello scom penso cardiaco conge-
; stizio In questultimo caso, la riduzione della gittata cardiaca e della volem ia arteriosa effetti-
va-provoca una ridotta perfusione renale e un aumento della pressione venosa, con conseguen-
teritenzione di sodio da vasocostrizione ren a le, ridistribuzione d el flusso sanguigno intrarena-
' le^effetti diretti di ritenzione del sod io di noradrenalina e angiotensina II e iperaldosteronism o
^secondario.
-Nella cirrosi, gli shunt arterovenosi riducono la perfusione renale effettiva provocando riten
zione sodica. Il liquido ascitico si accum ula quando l aumentata resistenza vascolare intraepa-
tic&provoca ipertensione portale. Lipoalbum inem ia e l aumentata pressione addom inale favo
riscono l instaurarsi d e lledem a agli arti inferiori.
v N ir insufficienza renale acuta o cronica l edem a si verifica se l introduzione di sodio supe
rala capacit escretrice dello stesso da parte del rene, com prom essa dalla marcata riduzione d el
la filtrazione glomerulare. U n ipoalbum inem ia grave [<25 g/1 (2,5 g/dl)] di qualsiasi origine (sin
drome nefrosica, deficit nutrizionali, epatopatie croniche) pu ridurre la pressione oncotica pla-
suttica favorendo la trasudazione dei liquidi n ellinterstizio; la conseguente riduzione della vo-
lemia favorisce la ritenzione di sodio e causa edema.
iCause meno com uni di edem a generalizzato sono: ed em a idiopatico, una sindrome caratte
rizzata da rapido increm ento ponderale ed edem a ricorrente in donne in et fertile; ipotroidi-
~:. smo, in cui il m ixedem a tipicam ente localizzato in sede pretibiale; fa r m a c i (Tab. 49-1).

TABELLA 49-1 FARMACI ASSOCIATI ALLA FORMAZIONE DI EDEMA


j|aci antinfiammatori non steroidei
^aei.antipertensivi
.gS'dilatatori diretti delle arterie e delle arteriole
S|idraiazina
;Gontdma
Jytijdopa
tiranetidina
||$oxidil
lei^antagonisti
^^agonisti a-adrenergici
sjgMolidinedioni
lni steroidei
|lSdfeofticoidi
ijdidi nabolici
s^logni;.
f%tgestinici .
'Jspjorina
^Sn.idella crescita
^^oterapici
fjSpleuchina 2
^ i^ 0 r p i'm n o c lo n a li O K T3

C h e rto w , in E B ra u n w a ld , J G o ld m a n (eds), Cardiology fo r the Primary Care Phisician, -2f ed..


Ig e lp liia , S a u n d e rs , 2003.
Sintomi comuni

FIGURA 49-1 A p p r o c c io d ia g n o s t ic o a l l'e d e m a . D V G , d is te n s i o n e v e n o s a g iu g u l a r e . G C , g i t t a t a c a rd ia c a ^

Q Edema
Lobiettivo primario consiste nellidentificare e curare la causa delledema (Fig. 49-1).

La restrizione dietetica di sodio (<500 mg/die) pu prevenire lulteriore formazione di edema. D|


riposo a letto esalta la risposta alla restrizione sodica in caso di scompenso cardiaco congestizio m
cirrosi. Le calze elastiche e lelevazione delle estremit inferiori edematose sono utili nel mobiliz||
zare il liquido interstiziale. Se presente una grave iponatriemia (sodio <132 mmol/l), deve essere!
ridotta anche lassunzione di acqua (<1500 mL'die). 1 diuretici (Tab. 49-2) sono indicati in presen'i
za di edema periferico marcato, edema polmonare, scompenso cardiaco congestizio, inadeguata r^ |
strizione dietetica di sale. Le complicanze sono indicate nella tabella 49-3. Il calo ponderale da diu||
retici deve essere limitato a 1-1,5 kg/die. Per potenziare leffetto dei diuretici dellansa, si possonoj
aggiungere diuretici distali (risparmiatori di potassio) o metolazone. Ledema intestinale pu dea
terminare una diminuzione dellassorbimento dei diuretici somministrati per via orale e ridurre la|
loro efficacia. Quando viene raggiunto il peso desiderato, la dose dei diuretici deve essere ridottaci
Edema M a lijB 239

DIURETICI PER IATERAPIA DELL'EDEMA


. , Posologia abituale Osservazioni
g S g c i d d lansa (p osson o essere som m in istrati per os o ev)

r&s'emkle 40-120 m g 1 o 2 volte/die Breve durata dazione; potente; efficace in


presenza di filtrato glomerulare ridotto
jffgtanid 0,5-2 m g 1 o 2 volte/die Pu essere usata in caso di allergia
alla furosem ide
^'tacrnico 50-200 m g/die Durata d azione pi lunga
|l i f |i d i s tali,ch e provocano perdita d i p otassio
25-200 m g/die D i prima scelta;" causa ipokaliemia;
som m inisttare solo se il filtrato
TV; -V' .
glomerulare >. 25 m l/m in

IIIH:- 100 m g/die o a giorni -Lunga durata, d'izione (fino, a 72 ore);
alterni ipokaliemia; somministrare solo se
il filtrato glomerulare >25 m l/m in'
1-10 m g/die Lunga durata dazione; ipokaliemia; efficace
in presenza di filtrato glomerulare
ridotto, specialm ente in associazione
ai diuretici dellansa
^tiratici distali, risparm iatori di p otassio
lll^ fon olatton e 25-100 m g da 1 a 4 Iperkaliemia; acidosi; antagonista
; volte/die dellaldosterone; ginecom astia,
im potenza, amenorrea; lazione compare
i - - dopo 2-3 giorni. Evitare luso
nellinsufficienza renale o in associazione
agli ACE-inibitori o ai prodotti a base
di potassio
"
i&Tiiloride 5-10 m g 1 o 2 volte/die Iperkaliemia; m onodose giornaliera; m eno
potente dello spironolattone
l&',
plriam terene 100 m g 2 volte/die Iperkaliemia; m eno potente
i*h t dello spironolattone; calcoli renali
a .. ___________

TABELLA 49-3 COMPLICANZE DEI DIURETICI


Rare

ilem ia N efrite interstiziale (tiazidici, furosem ide)


^ rzotemia prerenale Pancreatite (tiazidici)
||&pzione di potssio Ipoacusia (diuretici dellns)
'^liatriem ia (tiazidici) Anem ia, leucopenia, trm bocitopenia
p ealosi metabolica (tiazidici)
^ercQleiterolernia
rglicemia (tiazidici)
foerkaliemia (risparmiatori di potassio)
!<amagnesierma
^ u rice m ia
Mrcalcemia (tiazidici) .
jsmrbi gastrointestinali
p p ^ io n i cutanee (tiazidici)
240 Sintomi comuni

Nello scom penso cardiaco co n g estizio (vedi Cap. 131) non deve essere provocata una diurni
si eccessiva, per il rischio di caduta della gittata cardiaca e di iperazotemia di tipo prerenale; d elf
ve essere evitata anche l ipokaliemia diuretico-indotta, che favorisce la tossicit digitalica.
In caso di cirrosi o di altre cause epatiche di edema, lo spironolattone rappresenta il diurni
tico di scelta, sebbene possa indurre acidosi e iperkaliemia. Possono essere associati i tiazidic(
o un diuretico dellansa a basse dosi. In ogni caso, alla deplezione di volume pu seguire uninll
sufficienza renale e la diuresi eccessiva pu provocare iponatriemia, ipokaliemia e alcalosi, coi||
potenziale aggravamento di unencefalopatia epatica (vedi Cap. 163).

Per maggiori dettagli su questo, argomento, vedi Brauiiweld t, Losceizo J, Cap 36, in
Harrison - Principi di Medicina Interne, 73 ed. .-.'l
- .

50 Nausea, vomito e indigestione

NAUSEA VOMITO
Si definisce nausea l'imminente desiderio di vomitare, che spesso precede o accompagna il vo-v
mito stesso. II vom ito, o emesi, lespulsione forzata del contenuto gastrico attraverso la boc-:
ca. Con il termine di conati si intende l affannosa attivit respiratoria ritmica che precede Teme-
si. Il rigurgito lespulsione non forzata del contenuto gastrico, in assenza di nausea e di con
trazione muscolare addomino-diaframmatica. Rigurgito, rimasticazione e rideglutizione del ci
bo che proviene dallo stomaco vengono definiti rum inazione.
Fisiopatologa II contenuto gastrico spinto nellesofago quando si verifica il rilassamento del fon-4
do gastrico e dello sfintere gastroesofageo, a cui segue rapido aumento della pressione endoaddoi
minale prodotta dalla contrazione della muscolatura addominale e diaframmatica. Laumento della
pressione intratoracica ha come risultato lulteriore spinta del materiale verso la bocca. Il riflesso di
elevazione del palato molle e di chiusura della glottide proteggono il nasofaringe e la trachea e com-;
pletano lalto del vomito. Questultimo controllato da due aree del tronco cerebrale: il centro del
vomito e la zona chemorecettoriale scatenante (chem oreceptor trigger zone, CTZ). Lattivazione del- i
la CTZ invia impulsi al centro del vomito, che controlla gli eventi meccanici del vomito stesso.
Eziologia La nausea e il vomito sono manifestazioni comuni a numerose affezioni (Tab. 50-1).
Valutazione Possono essere utili lanamnesi, con particolare attenzione allutilizzo di farma
ci, nonch il decorso e le caratteristiche del vomito. Un vomito che, per esempio, compare so- ;
prattutto di mattina pi frequente in gravidanza, nelluremia e nella gastrite alcolica; quello?
fecaloide indica unocclusione intestinale distale o una fistola gastrocolica; il vomito a getto.%
indicativo di ipertensione endocranica, mentre il vomito che compare durante o immediata-f
mente dopo un pasto pu essere dovuto a cause psicogene o a malattia ulcerosa peptica. Anche ^
i sintomi associati possono fornire utili indicazioni: vertigine e tinnito nella malattia di Mni-.
re, riduzione del dolore addominale con il vomito nellulcera peptica, senso di saziet precoce;
nella gastroparesi. Le radiografie dirette possono essere diagnostiche, per esempio neilocclu-i
sione intestinale, mentre gli esami radiografici con contrasto del primo tratto dellapparato di- r
gerente permettono di valutare la motilit e la mucosa. Talvolta possono essere indicate altre in-,
dagini, come la scintigrafia gastrica di svuotamento (gastroparesi diabetica) e la TC cerebrale.
Complicanze Rottura dellesofago (sindrome di Boerhaave), ematemesi da lacerazione muco
sa (sindrome di Mallory-Weiss), disidratazione, malnutrizione, carie dentale ed erosioni, alca
losi metabolica, ipokaliemia e polmoniti da aspirazione.
Nausea, vomito e indigestione

CAUSE DI NAUSEA E VOMIT


Farmaci/malattie
tf^iitoneali Extraperitoneali metaboliche >

E l i n i di; tipo ostruttivo Malattie cardiopolmonari Farmaci


a^ltruzone pilorica Cardiomiopatia : Chemioterapia '
l^itfvizione dellintestino Infarto miocardico , ' antineoplastica '
Malattie del labirinto . Antibitici '
clica Cinetosi ' ntiaritmici
^^crp in e dellarteria Labirintite Digossina
^ ^ ' f c ntrica superiore Tumri Ipoglic'mizzanti orali
flzi'tfr enteriche Malatte intracerebrali r ; Contraccettivi orali
g^irli' Tumori Malattie e condizioni
batteriche Emorragie endocrine/metaboliche
lllftie infiammatorie Ascessi Gravidanza
Colecistite Idrocefalo ' Uremia
^Snratite Malattie psichiatriche Chetoacidosi
^ A p p e n d ic ite Anoressia bulimia Malattie della tiroide
fi^patite; ' nervose e delle paratiroidi
lilfi^it''della motilit Depressione Insufficienza surrenalica
||f&tropresi Vomito psicogeno Tossine
|g | u d struzone Vomito pst-operatorio Insufficienza epatica
|f||Kiitestinale Sindrome del vomito ciclico Etanolo
BlSspepsia funzionale
Mcflsso gastroesofageo
Bjpjg^biliari
^r&iliazione d e H a d d o m e

Nusea e vomito
11 trattamento volto alla correzione della causa specifica. Lefficacia degli antiem etici dipen
d e : dalleziologia dei sintom i, dalla responsivit del paziente e dagli effetti collaterali. G ii an-
?tistrninici, com e la m eclizina e il dimenidirinato, sono efficaci nella nausea da affezioni d el
l orecchio interno. Gli anticolinergici, com e la scopolam ina, sono efficaci nella nausea asso-
sciata a cinetosi. A loperidolo e fenotiazinici, com e la proclorperazina, sono spesso efficaci nel
icntrollo della nausea e del vom ito lievi, ma la sedazione, l ipotensione e i sintom i parkinso-
imani sono effetti collaterali com uni. G li antagonisti selettivi della dopamina, com e la m eto-
lopramide, possono essere pi efficaci delle fenotiazine nel trattamento della nausea e del v o
l u t o gravi, e risultano particolarmente utili nel trattamento della gastroparesi. La m etoclopra-
jnide per via endovenosa pu essere efficace nella prevenzione della nausea se vien e som m i-
nistrata prima di una chemioterapia. Ondansetron e palosetron, bloccanti dei recettori della se-
j-'rtonina, e i glucocorticoidi sono utilizzati per il trattamento di nausea e vom ito associati alla
chemioterapia antineoplastica. Laprepitant, un bloccante dei recettori della neurochinina, ef-
.ficace nel controllare la nausea causata da farmaci altamente em etici, com e il cisplatino. In al
cu n i pazienti affetti da gastroparesi efficace leritromicina.

^ G e s t io n e
{'digestione un temiine aspecifico che comprende molti disturbi a carico delladdome superiore,
ppmprcsi la pirosi gastrica, il rigurgito e la dispepsia (disturbo o dolore ai quadranti addominali su-
;penori). Questi sintomi sono quasi sempre causati da malattia da reflusso gastroesofageo (M RGE).
fisiopatologia La M RGE si m anifesta com e conseguenza del reflusso acido dallo stom aco
diverso l esofago, di alterazioni della m otilit gastrica o di unipersensibilit delle afferenze v i
242 Sintomi comuni

scerali. Sono molte le situazioni che favoriscono la MRGE: aumento del contenuto gastrico (pej!
un pasto abbondante, stasi gastrica, o ipersecrezione acida), fattori fisici (clinostatismo, piegai
mento in avanti), aumentata pressione nello stomaco (abiti stretti, obesit, ascite, gravidanza)
perdita (di solito intermittente) del tono delio sfintere esofageo inferiore (malattie come la scie,
rodermia, fumo, uso di anticolinergici o calcioantagonisti). Anche lernia iatale promuove il rei
flusso acido nellesofago.
Storia naturale II 40% degli americani riferisce un episodio di pirosi gastrica al mese;- mentre l
il 7% ne lamenta uno al giorno. Si definisce dispepsia funzionale una dispepsia perdurante da5
pi di 3 mesi in assenza di cause organiche. responsabile della sintomatologia nel 60% dei paJ
zienti con sintomi dispeptici, sebbene nel 15% dei casi sia riscontrabile una malattia ulcerosa*
peptica da Helicobacter pylori o da assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS).'
Nella maggior parte dei casi lesofago indenne, ma il 5% dei pazienti sviluppa ulcere eso-ii
fagee e alcuni una stenosi, mentre nell8 -2 0 % dei casi compare una metaplasia epiteliale ghian-'i
dolare denominata esofago di Barrett, con possibilit di progressione verso ladenocarcinoma. .
Le manifestazioni extraesofagee comprendono asma, laringite, tosse cronica, polmoniti da?
aspirazione, bronchite cronica, apnee notturne, carie dentali, alitasi, singhiozzo.
Valutazione La presenza di disfagia, odinofagia, calo ponderale non motivato, vomito ricordi
rente con tendenza alla disidratazione, sanguinamento occulto o macroscopico, cos come il ri-.
scontro di una massa palpabile o di unadenopatia, rappresentano segnali di allarme che ob-;
bligano allesecuzione di esami radiologici ed endoscopici e di una valutazione chirurgica. I pa~ <
zienti in cui non si rilevino tali segnali di allarme sono in genere trattati su base empirica. Neh
soggetti con pi di 45 anni deve essere ricercata la presenza di H. pylori, con successiva terapia i
eradicante in caso di positivit. I pazienti che non rispondono al trattamento ant-Helicobacterl
pylori, gli ultraquarantacinquenni e quelli in cui vi siano segnali di allarme sono in genere sot-
toposti a esofagogastroduodenoscopia.

Indigestione
Ridurre il peso corporeo, innalzare il letto dalla parte della testa, evitare pasti abbondanti, fu
mo, caffeina, alcol, cioccolato, cibi grassi, succo di limone e FANS sono misure utili a preve
nire il reflusso gastroesofageo. Gli antiacidi sono ampiamente impiegati. Alcuni trial clinici in
dicano che gli inibitori della pompa protonica (omeprazolo) sono pi efficaci rispetto agli an-;
tistaminici (ranitidina) nei pazienti con o senza erosioni esofagee. La terapia eradicante per ;
YH. pylori discussa nel capitolo 156. Gli stimolanti della motilit gastrointestinale, come la
metoclopramide e leritromicina, possono essere utili in un sottogruppo di pazienti con disturbi
postprandiali.
Le tecniche chirurgiche (fundoplicatio secondo Nissen, procedura di Belsey) ottengono mi
gliori risultati in individui giovani i cui sintomi abbiano risposto agli inibitori della pompa pro
tonica, che potrebbero altrimenti richiedere la prosecuzione d tale terapia per tutta la vita. Es--i
se possono essere attuate nei pochissimi pazienti refrattari alla terapia medica. I trial clinici'
non hanno dimostrato la superiorit di un approccio rispetto a un altro.

Per maggiori dettagli su questo argomento, vedi Hasler WL, Cap. 39, in Harrison - 1 f
Principi di Medicina Interna, 113 ed. ;
H f Calo ponderale

Calo ponderale

Un significativo e non intenzionale calo ponderale in un soggetto precedentem ente sano pu


annresentare la spia di una malattia sistem ica sottostante. La raccolta d e llanam nesi dovreb-"
. 'Ve includere di routine anche le variazioni ponderali. R apide fluttuazioni del p eso corporeo"
nell'arco giorni sono indicative di dep lezon e o di ritenzione idrica, mentre se ci si verifi-
in un Peri<io pi lungo, di solito coinvolta la perdita di m assa tissutale. Un ca lo ponde-
fei'e pari al 5% del p eso n e llarco di 6-12 m esi dovrebbe porre indicazione a llinizio di ade
guate indagini.

e z i o l o g i a ___________________________________________________________________________________________
'^elenco delle possbili cause di calo ponderale lungo (Tab. 51-1). N ei pazienti pi anziani le
ause pi com uni sono la depressione, i tumori m aligni e le malattie gastrointestinali benigne.
"Nei pazienti che si presentano con calo ponderale, le neoplasie m aligne pi com unem ente ri-
'ntrate sono quelle polmonari e gastrointestinali. N egli individui pi giovani dovrebbero e s
igere presi in considerazione il diabete m ellito, lipertiroidismo, lanoressia nervosa e le in fezio
n i soprattutto quella da HIV.

TABELLA 51-1 CAUSE DI CALO PONDERALE

...
Farmaci
WSUieiiorin e e rn etab olich e ' Antibiotici
g|||ertiroidisrno " FANS ' ;'
^I^abet'mellito Inibitori della ricaptazione delia serotonina
f^cromociloma Metformina
Sufficienza surrenalica Levodopa
|||tti:gastrointesti nali ACE-inibitori
!BW"lassorbimento Altri
j)StTizione Malattie del cavo orale e dei denti
feg&nmia perniciosa Fattori dipendenti dallet
^Mattie cardiache Modificazioni fisiologiche
^seliem ia cronica Riduzione del gusto e dellolfatto
Insufficienza cardiaca congestizia cronica Disabilit funzionali
f|||tte respiratorie Cause neurologiche
afsema Ictus
^prthcopneuniopatia cronica ostruttiva Malattia di Parkinson
^^^^cie-nza renale Affezioni neuromuscolari
||||fa ttie reumatologiche Demenza
ifzioni Cause sociali
tiy Solitudine
g-iftibercolosi Difficolt economiche
l^ iifestazio n i da parassiti Cause psichiatriche e relative al
pSSndocardite batterica subacuta comportamento
Depressione
Ansia
Lutti
Alcolismo
Disordini dellalimentazione
Aumentata attivit fisica
Idiopatico
244

TABELLA 51-2 ESAMI DI SCREENING PER LA VALUTAZIONE DEL CALO PONDERALE NON NTEt
NALE
Esami iniziali. Esami addizionali
:i'V:-Emcroffi^ Test per THIV
Elettrliti; cicemia, glicemia Endoscopia del tratto superiore e/o
Indici di funzionalit epatica e renale inferiore dellapparato gastroenterico
Esame dejle urine ; . i'C o RM dell addome
Ormone tireotropo (TSII) . ... .__ . TC del torace
Radiografia di torace
Screening oncologico raccomandato

CARATTERISTICHE CLINICHE
Prima di intraprendere una valutazione estesa, importante verificare che il calo ponderale sili
reale. In assenza di documentazione pu essere d aiuto sapere che il paziente ha dovuto refi
stringere la cintura o che i suoi abiti vestono in maniera differente. ,J
L'anamnesi dovrebbe includere notizie sulla presenza di febbre, dolore, dispnea o tosse, pal|f
pitazioni, evidenza di malattie neurologiche, sintomi di pertinenza gastroenterologica, come difji
ficolt ad alimentarsi, disfagia, anoressia, nausea e modificazioni dell5 alvo. Dovrebbero essere!
raccolti dati in merito a viaggi recenti, fumo di sigaretta, consumo di alcol e farmaci assunti, col
s come su eventuali malattie e interventi chirurgici pregressi, o malattie dei familiari. Si doi|
vrebbe considerare anche la presenza di fattori di rischio per linfezione da HIV. Dovrebbero irifl
fine essere presi in considerazione anche i segni di depressione, levidenza di demenza e i Jar-jj
tori sociali, compresi quelli economici, tutti in grado di influenzare lassunzione di cibo.
Vesam e obiettivo dovrebbe avere inizio con la determinazione del peso corporeo e con la do-J
aumentazione dei segni vitali. La cute dovrebbe essere analizzata alla ricerca di pallore, Utero]!
dema, cicatrici chirurgiche o segni di malattie sistemiche. La valutazione prosegue con la rifl
:erca di candidosi orale, malattie dentarie, tumefazione tiroidea, adenopatie o anomalie a caijl
;o di cuore, polmoni e addome. In tutti i soggetti di sesso maschile andrebbe effettuata unespiati
azione rettale, comprensiva della palpazione della prostata, mentre nelle donne non deve esf-C; j
re tralasciato lesame ginecologico. In entrambi i sessi andrebbe inoltre ricercata la presenza | | |
sangue occulto nelle feci, mentre lesame neurologico deve comprendere la valutazione detifi
condizioni psichiche e uno screening per la depressione. |
Una valutazione laboratoristica iniziale riportata nella tabella 51-2. Nel caso in cui 1 ezio
logia resti sconosciuta, un approccio razionale rappresentato da un accurato follow-up clinico
piuttosto che dalla ripetizione d indagini non specifiche.

n Calo ponderale
Il trattamento dei pazienti con calo ponderale deve essere volto alla correzione della causa feil
sica o delle circostanze sociali che ne sono alla base. In particolari situazioni possono esserli
efficaci, per stimolare lappetito o aumentare il peso corporeo, supplementi dietetici o farma-f
ci (megastrolo acetato, dronabinolo, ormone della crescita).
Disfagia 245

Disfagia

: ?^e/irnsce disfagia la difficolt alla progressione dei cibi solidi o liquidi attraverso la bocca,
^: annge e l esofago. Il paziente ha la sensazione che ci che deglutisce aderisca alle pareti del-...
digestiva. Vodinofagia la presenza di dolore alla deglutizione, mentre per globo farin-
. ^,'si intende la sensazione di nodo alla gola, senza compromissione della deglutizione.
/pjsjppatologia La disfagia si realizza attraverso due meccanismi principali: ostruzione mec
canica 0 disfunzione motoria. Le cause meccaniche di disfagia possono essere luminali (come
-^iMttninosi boli di cibo, corpi estranei), intrinseche allesofago (come infiammazioni, membra-
anelli, stenosi, tumori) o estrinseche a esso (come spondilite cervicale, struma o masse me-
^"-liastmiche, compressioni vascolari). Le alterazioni della motilit alla base della disfagia posso-
K^liei'sre legate a deficit nella fase iniziale del riflesso della deglutizione (come la paralisi del-
':-^aTlngua, lassenza di saliva, le lesioni a carico delle componenti sensitive del X e XI nervo cra-
. ' nico), alterazioni delia muscolatura striata faringea ed esofagea (per es., in corso di patologie
m uscolari quali la polimioste e la dermatomiosite, nelle malattie neurologiche come la miaste-
'nisgravis, la poliomielite o la sclerosi laterale amiotrofica) e affezioni della muscolatura liscia
esfagea (come acalasia, sclerodermia, distrofia miotonica).

AL PAZIENTE CON DISFAGIA


lltijiesi fornisce ima diagnosi presuntiva in circa i80% dei casi. La difficolt allinge-
!|me';dei soli cibi solidi implica una disfagia di tipo m eccanico, mentre quella per i cibi sia
pSi|;He ,liqudi pu essere presente nelle disfagie meccaniche in fase pi tardiva oppure
Esentare la fase iniziale di una disfagia motoria. I pazienti possono talvolta localizzare
il punto in cui avvertono la sensazione di adesione del cibo. Un calo pondera-
Iffpporzionato al grado della disfagia pu essere la spia di una malattia neoplastica sot-
n|Ei.L,a presenza di raucedine pu essere dovuta al coinvolgimento della, laringe da par-
illa: patologia primitiva (come nelle affezioni neuromuscolari), allinvasione neoplastica
| | ^ 9 >larmgeo ricorrente o a una laringite secondaria a reflusso gastreoesofageo.
jjfetsaine obiettivo generale pu rivelare i segni di una patologia muscolo-scheletrica, neu-
3g&}o orofaringea, quello del collo la presenza di masse in rapporto con lesofago. La
||tea:-di alterazioni cutanee pu infine orientare verso la natura sistemica della malattia
come in caso di sclerodermia.
|!.djLsfagia costituisce quasi sempre il sintomo di una malattia organica piuttosto che n
fepokli 'tp funzionale. In caso di sospetta disfagia orofaringea, la diagnosi pu essere
^ ^ ^^ d ian te studio videofluoroscopico della deglutizione. La disfagia meccanica pu es--
pylutta mediante studio radiologico con pasto opaco, oltre che con esofagogastrosco-
Mmpletata da prelievi bioptici. Sia il pasto opaco che gli studi della motilit esofagea
Ijjlpt-rivelare la presenza di disfagia motoria.

orofaringea II paziente ha difficolt a iniziare latto della deglutizione. Il cibo aderisce


della fossetta del giugulo e possono essere presenti rigurgito nasofaringeo e aspirazione.
' ' v 0 ' 'U cause alla base della disfagia orofaringea per i soli cibi solidi comprendono carcinomi,

annxalie vascolari, membrane congenite o acquisite (sindrome di Plummer- Vinson nella caren-
^ f^rro), osteofitosi cervicale. Nella disfagia per i cibi sia solidi sia liquidi le cause sono in-
'r tnSefraPPresentate da barre cricofaringee (come nellipertonia o ipotona dello sfintere esofageo
- Jntriore), diverticolo di Zenker (estroflessione sulla linea mediana posteriore allinserzione del-
e del muscolo cricofaringeo), miastenia gravis, miopatia da steroidi, per- e ipotiroi-
246 Sintomi comuni

dismo, distro