TEMA 35: ACALASIA Y CANCER DE Dr.

Pez
ESOFAGO

Acalasia:
Es la enfermedad prototipo que se explora cuando se estudian enfermedades
del funcionamiento del esfago. La acalasia clsica o verdadera es un trastorno
funcional del esfago que tiene fundamentalmente dos caractersticas:

1- Ausencia de peristalsis esofgica.

2- Aumento del tono del esfnter esofgico inferior o la falta de relajacin
del mismo.

Etiologa:
La etiologa de la acalasia es desconocida. Sin embargo existen una serie de
patologas que reciben el nombre de pseudo-acalasias por ejemplo cuando hay
un tumor que hace una compresin extrnseca en el tercio distal del esfago
puede parecer una acalasia y no lo es. Algunos dicen que las esofagitis por
reflujo grado 4 de la Clasificacin de Los ngeles que son las que llevan a una
estrechez del esfago distal tambin pueden mimificar una acalasia. Tambin
se ha mencionado que la acalasia puede aparecer como un sndrome
paraneoplsico lo cual es bastante raro pero es posible.

La acalasia adems puede ser parte de algunos trastornos como el Beriberi,

algunas avitaminosis y la enfermedad de Chagas. Sin embargo todo lo anterior
se estudia en pacientes con acalasia y la mayora de las veces la causa es
desconocida.

Epidemiologia:
Se puede dar en cualquier grupo etario. Sin embargo el pico de edad es entre
los 20 y los 40 aos por lo que se considera que es una enfermedad de adultos
jvenes. Con respecto al gnero tiende a ser igual en hombre y en mujeres (un
poquito ms en hombres). No tiene ninguna distribucin por regiones o zonas
en el mundo.

Clnica:
La acalasia es una disfagia lgica y no progresiva. La disfagia provoca que el
paciente tenga prdida de peso. El paciente tiene la sensacin de que al comer
la comida se queda en la regin retroesternal y un momento dado siente
mucho dolor cuando la comida logra pasar al estmago ya que esta solo pasa
cuando el peso de la comida sobrepasa la presin de cierre del esfnter
esofgico inferior.

Con el tiempo el esfago pasa de ser tubular a ser fofo y en forma de bolsa
(similar al estmago). Los pacientes tienden a tener mucha halitosis sobre todo
en la acalasia avanzada.

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No inicia sbitamente sino que va de poco a poco.

Diagnostico:
El Gold standard para hacer diagnstico de acalasia es
la manometra esofgica. Hay que demostrar por
manometra las alteraciones en la peristalsis y las
alteraciones en el tono del esfnter esofgico inferior. La
gastroscopia, la endoscopia y la radiologa dan datos
sugestivos pero no diagnsticos; siempre hay que
medir las presiones para hacer el diagnostico.

Qu se ve en la radiografa?: un esfago dilatado con

un final en pico de lora.

Tratamiento:
Si se encuentra la acalasia en forma temprana se va a tener un esfago
todava completo y despus de muchos aos un esfago completamente
dilatado. Conforme ms pasa el tiempo ms fofo se vuelve el esfago.

Lo primero que se puede hacer (aunque no sirva para nada) es dar

medicamentos que traten de relajar el esfnter esofgico inferior como nitritos
(son los que se usan para enfermedad coronaria) como el dinitrato de
isosorbide o calcio antagonistas como la nifedipina antes de las comidas. Los
pacientes que toman nifedipina se le hinchan los pies como efecto secundario
y los que toman dinitrato de isosorbide les da dolor de cabeza y no se les quita
la disfagia; probablemente tambin se les va a bajar la presin.

Como los medicamentos no funcionan se pasa a los tratamientos que son ms

invasivos. Se ha utilizado la toxina botulnica; lo que se hace es que se inyecta
la toxina botulnica en 4 cuadrantes en donde se encuentra el esfnter
esofgico inferior, se localiza el esfnter por medio de ultrasonido endoscpico
para ver donde se inyecta y se ponen las inyecciones esperando que el esfnter
se relaje. Tiene una respuesta muy mala que no llega ni al 20% de los casos y
en la mayora de ellos cuando responden recurren en menos de un ao por lo
que el tratamiento ha ido abandonndose y no se usa en el HCG.

La tercera modalidad del tratamiento es lgica ya que se tiene un esfnter

esofgico que est cerrado y un esfago que no se contrae y no tiene

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peristalsis por lo que hay que ver como destruimos el esfnter esofgico inferior
y dos posibilidades de cmo hacerlo:

1- Mediante una dilatacin

endoscpica o guiada por
endoscopia del esfnter
esofgico inferior: mediante un
endoscopio se llega al esfnter
esofgico inferior y se pasa una va
especial, se posiciona un baln que se
llama baln de Quantum (el cual es muy
fuerte) y se infla hasta 12 atm, el cual se abre y hace
una miotoma traumtica del esfnter esofgico
inferior. Cuando se inicia a hacer la
radiografa se ve una cintura en el esfnter esofgico inferior y conforme
se va aumentando la presin del baln se abre hasta que boom!
despus se espera 1-2min se desinfla el baln y se ve un desgarro de la
parte distal del esfago en donde se encontraba el esfnter. A este
proceso se le llama miotoma endoscpica con baln neumtico.
Hay una muy buena respuesta, por encima del 75% con una relativa
baja morbilidad que va de un 3-10% y los pacientes mejoran bastante.
Pero la secuela que deja es reflujo por lo que tienen que tomar
omeprazol de por vida.

2- Ciruga: Se llama al cirujano cuando ya no hay otra opcin y se le indica

que corrija el esfnter esofgico inferior. Se hace una laparoscopia en
donde se hace una miotoma endoscpica pero por va directa. La
ventaja que tiene el proceso quirrgico es que al final el cirujano puede
tomar un pedazo del diafragma y hacerle una plicatura (una vueltita)
que es un procedimiento antirreflujo; el problema de la plicatura
antirreflujo es que si se deja muy cerrada el paciente queda de nuevo
con disfagia. Actualmente se acepta que los pacientes que tienen
acalasias muy grandes y dilatadas el mejor manejo es la miotoma
laparoscpica con mecanismo antirreflujo.

Los pacientes con acalasia una vez que se operan o se les corrige el problema
del esfnter esofgico inferior la mayora curan pero un bajo porcentaje que no
llega ni a un 10-12% recurren de los sntomas en el futuro.

Es importante recordar que acalasia es un factor de riesgo para cncer de

esfago porque los alimentos se quedan en el esfago por mucho tiempo por lo
que se cree que esto hace que haya contacto de carcingenos con la pared.

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Tambin hay que recordar que cuando se

tiene el sntoma de disfagia hay que
clasificarla: Disfagia
La primera causa de disfagia lgica no
progresiva es el cncer de esfago hasta
que no se demuestre lo contrario pero
parte de su diagnstico diferencial es una Lgica ilgica
acalasia. Aunque la acalasia tiende a no
ser tan progresiva ya cuando est ms
avanzada sino que se establece como una
No
disfagia lgica que no progresa tanto. Progresi
progresi
va
va
Notas:

Acalasia Vigorosa: es una acalasia en la cual hay una falta de peristalsis

Aunque
pero hay el tubo digestivo
alteraciones en laeste denervadoque
contractilidad siempre tieneforma
en cierta la capacidad de
contradice
moverse
la de clsica
definicin forma ya
intrnseca ya que tiene
que se producen un aparatofuertes
contracciones neurolgico propio
que a veces
(plexos de
son dolorosas.Auerbach, de Meissner y las fibras de interconexin) pero a
veces se ve en las biopsias que toda la parte neurolgica en el esfnter
esofgico inferior no est, lo que no sabe es porque.

Cncer de Esfago
Es un tema cada vez ms frecuente. Se va a definir cncer de esfago como
aquel crecimiento neoplsico que ocurre en cualquier trayecto del esfago (en
cualquiera de sus 25 cm de largo). Se va a hablar de 2 tipos especficos de
cncer:

- Carcinoma Epidermoide de Esfago: el ms frecuente.

- Adenocarcinoma de Esfago: el segundo en frecuencia.

Carcinoma Epidermoide de Esfago:

Etiologa: Tiene algunos factores que lo predisponen como:

- Acalasia
- Influencia de virus: Sobre todo el virus del papiloma (debido a
prcticas sexuales); esto se sabe porque cuando se hacen
biopsias de algunos tumores se pueden observar cuerpos de
inclusin en las clulas del epitelio plano estratificado no
queratinizado que corresponden posiblemente a inclusiones

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virales. Es importante que cuando esta asociacin existe se

compruebe la presencia del virus del papiloma.
- Se ha asociado tambin con el fumado.
- Se sabe que hay herencia.
- Alcohol.
- Comidas muy calientes.
- Mayora son hombres
- Mayores de 60 aos.

Sin embargo la etiologa del cncer de esfago sigue siendo desconocida

aunque la asociacin que casi siempre esta es el fumado.

Clnica: La manifestacin es disfagia lgica progresiva

Diagnstico: Se confirma por medio de endoscopia y biopsia.

Pronostico: depende del momento en que se detecta. Entre ms

pequeo y temprano, mejor opcin de tratamiento.

Tratamiento: el cncer epidermoide tiene una caracterstica que lo

hace asequible al manejo, es sensible a la radioterapia (muchas veces
los pacientes pueden tener un ciclo de radioterapia y una ciruga
posterior). La quimioterapia no es muy efectiva.

Estadios: Son importantes tanto en el epidermoide como en el

adenocarcinoma. El estadiaje se hace de 2 maneras:
- Mediante una tomografa axial computarizada (TAC) para ver si hay
ganglios regionales o metstasis a distancia. Generalmente da
metstasis a pulmn.
- Ultrasonido endoscpico en el cual se mete una sonda la esfago que
tiene en su punta un ultrasonido. Esto permite ver las capas de la
mucosa del esfago, localiza la lesin y ve la profundidad a la cual
est invadiendo. Con esto se puede ver si es una lesin temprana o
avanzada.

La clasificacin ms importante es la de TNM

Adenocarcinoma de Esfago:
El adenocarcinoma se asocia a la mucosa de Barrett ya que la mayora de los
adenocarcinomas posiblemente provienen de un Barrett. Esto no quiere decir
que casi todos los Barrett hagan adenocarcinoma.

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Desde el punto de vista patolgico no es

un tumor que proviene del epitelio plano
estratificado no queratinizado como el
epidermoide sino que proviene del epitelio
glandular, probablemente del que est
cerca de la unin gastroesofgica.

Durante mucho aos los paciente que han

tenido enfermedad por reflujo, que tiene
muchas formas de manifestarse y hay un
paso de cido al esfago lo que hace que
el epitelio plano estratificado no queratinizado se comienza a sustituir por
epitelio columnar (el esfago modifica su pared para tolerar mejor el cido).
Esta transformacin en patologa recibe el nombre de metaplasia columnar que
es de tipo incompleta parecida a la del intestino grueso que se llena de clulas
caliciformes y es igual a una metaplasia incompleta de estmago. Esta
metaplasia intestinal o esfago de Barrett tiene el potencial de malignizacin
por lo que se cree que esta mucosa de Barrett evoluciona en el tiempo hasta
que se convierte en un adenocarcinoma.

Como tumor es mucho ms agresivo un adenocarcinoma de esfago que un

carcinoma epidermoide.

Los pacientes generalmente cuando se detectan fueron pacientes que nunca

se controlaron ya que generalmente cuando un paciente tiene un Barrett y se
controla peridicamente con endoscopia se detectan los periodos previos a la
neoplasia como la displasia la cual cuando es detectada, debe ser tratada para
que no se convierta en cncer.

Los pacientes que padecieron de reflujo por muchos aos y tuvieron Barrett
pero nunca lo supieron son los que llegan con estos tumores.

Metaplasia de la regin subcardial:

Una pregunta controversial es si la metaplasia de la regin subcardial tiene la

misma potencialidad que la del Barret. No hay un acuerdo en esto; se dice que
la metaplasia del estmago es una y la del esfago otra. Esto es importante ya
que en estomago los canceres ms frecuentes por ubicacin son los
subcardiales. Entonces la pregunta es si fue un Barrett que se hizo muy grande
y bajo al estmago o era un tumor cardial que invadi al esfago ya que son
adenocarcinomas ambos.

Porcentaje de paso de Barret a adenocarcinoma:

Antes se hablaba de la regla de los dieces:

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- 10% de los pacientes con reflujo hacen Barrett.

- 10% de los pacientes con Barrett hacen adenocarcinoma.

Actualmente los porcentajes son ms bajos porque la gente tiene ms control

entonces aunque el Barrett se detecta su evolucin a cncer es menor.

Resumiendo: el primer concepto importante es que existe una secuencia entre

mucosa de Barrett y adenocarcinoma la cual es probablemente la asociacin
ms fuerte para este tipo de cncer.

Epidemiologia: el pico de edad esta entre los 40 y los 55 aos ya que

para que un pacientes tenga un Barrett tiene que haber estado expuesto
por muchos aos al acido.

Se ha estado investigando si el hecho de que una persona tome

inhibidores de bomba toda su vida puede disminuir la posibilidad de que
un Barret se convierta en adenocarcinoma pero todava no hay nada
seguro al respecto. O sea que hay una determinacin propia del tejido
probablemente con un determinante gentico u otro factor
independiente que es lo que hace que Barrett genere tumor no la
exposicin al acido. Entonces tome o no tratamiento el paciente hay que
estarlo cuidando.

Clnica: lo mismo que el epidermoide; disfagia lgica progresiva.

Adems el cncer de esfago se puede presentar con otros sntomas
ms inespecficos como sangrado digestivo, sndrome anmico,
metstasis a ganglios como adenopatas cervicales sin embargo el
diagnostico se hace por la disfagia. Cuando se encuentra disfagia el
pronstico es mala porque quiere decir que es una neoplasia muy
avanzada.

Diagnstico: por endoscopia y biopsia.

Estadiaje: es igual al epidermoide con ultrasonido endoscpico.

Tratamiento: la quimioterapia tiene un poco de ms accin (siempre

los tumores glandulares son un poco ms sensibles a la quimioterapia).
La ciruga ofrece mayores posibilidades de curacin y la radioterapia es
un poco ms limitada.

Gastroscopia: No hay un acuerdo de cada cuanto tiempo hay que

hacerle un paciente una gastroscopia entonces por lo menos en el HCG
se hace cada ao. Las ltimas guas dicen que si hay displasia leve es
necesario hacerla cada 6 meses y que si no hay displasia en un Barrett

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la gastroscopia se puede hacer cada 3 aos (pero al Dr. le parece que es

mucho tiempo por lo que las realiza por lo menos cada ao).

Evaluacin del Barrett: si se ve el esfago se puede observar que el

epitelio plano estratificado en una endoscopia se ve blanco nacarado
como la piel de un pescado y cuando llega a la lnea Z (donde termina el
epitelio plano estratificado al cilndrico) se ve cuando se pasa del epitelio
blanco a algo parecido a la lengua. El Barrett se ve como digitaciones
que van subiendo de ese tejido rojo que invade al tejido blanco. Para
saber si el Barrett aumenta o no en el tiempo hay que medirlo. Algunos
dicen que cuando una lengeta tiene ms de 6 cm tiene ms
probabilidad de hacer cncer aunque esto no est del todo aceptado.

Pronstico: cuando los adenocarcinomas se vuelven invasores son muy

agresivos y tienen muy mal pronstico. El adenocarcinoma tiende a
hacer muchos sndromes paraneoplsicos ya que como es un tumor
glandular libera un montn de sustancias que por ejemplo pueden
alterar los factores de coagulacin.

Introduccin de Enfermedad Acido-Pptica

Toda aquella lesin que se produce por la combinacin entre el cido y la
pepsina recibe el nombre de enfermedad acido-pptica sin importar por qu
mecanismos ocurra.

La pepsina es una enzima almacenada como zimgeno (pepsingeno) en las

clulas principales. Cuando el paciente come el pepsingeno se activa ya que
este ayuda a digerir la comida. La pepsina se puede comer cualquier
superficie proteica que haya por lo que puede hacer un montn de orificios en
la mucosa gstrica. Hay que recordar adems que la pepsina es activada por
el cido.

Para que lo anterior no ocurra en el estmago se tiene una balanza de factores

defensivos y factores ofensivos:

- Factores defensivos: la capa de bicarbonato, la mucosa, las

prostaglandinas, el moco, las uniones estrechas de las clulas, la
circulacin de la pared, el recambio celular aceleradoetc. Todos los
factores anteriores se incrementan por la accin de las
prostaglandinas las cuales mejoran todos los mecanismos de defensa
del estmago.
- Factores ofensivos: aparte del cido y la pepsina tambin estn los
AINES, el fumado, el alcohol, Helicobacter pylori, el vinagre, las
gaseosas, medicamentos como la aspirina (y muchos ms). El

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mecanismo por el cual los AINES pueden causar lesin en el

estmago es por medio de la inhibicin de las prostaglandinas por lo
que disminuyen todos los mecanismos de defensa.

Cuando se da la enfermedad acido-pptica hay un desbalance entre los

factores ofensivos y defensivos. En una persona joven las ulceras se dan
por un desbalance en el ataque (porque fuman, consumen alcohol,
toman AINES y tienen Helicobacter pylori). Hasta un 70-80% de la
personas en este pas tiene Helicobacter pylori.

En una persona mayor se producen ulceras porque hay menos factores

defensivas (menor produccin de moco, recambio celular ms lento)
aparte del aumento en el consumo de AINES y aspirinita.

La enfermedad acido-pptica incluye:

- Enfermedad por reflujo.

- Ulcera gstrica.
- Ulcera duodenal.
- Enfermedad erosiva del estmago.
- Sndrome de Zollinger Ellison: tumor productor de cido (un
gastrinoma) que la mayora de las veces se localiza en pncreas.

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