E 20-200-A-10

Etiologa del vrtigo

P. Perrin, D. Vibert, C. Van Nechel

El vrtigo es un sntoma consistente en una sensacin de movimiento, que se maniesta

por una impresin de rotacin y/o de ebriedad. Suele acompa narse de signos neuro-
vegetativos, como nuseas, vmitos y sudores fros. El paciente permanece consciente
durante la crisis. El vrtigo se debe a una disfuncin de las aferencias del sistema vestibu-
lar (odo interno, nervio vestibular y vas vestibulares centrales) y a conictos sensoriales
relacionados con el sistema visuooculomotor y propioceptivo. El vrtigo puede obligar al
paciente a modicar su modo de vida, incluso en ausencia de este sntoma. El diagns-
tico permite sobre todo proponer un tratamiento adecuado, que puede ser farmacolgico
(antivertiginosos, corticoides) o con rehabilitacin vestibular e incluso con ciruga o psico-
terapia. Es fundamental identicar las urgencias vitales para el paciente y las urgencias
vitales para el laberinto.
2012 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Vrtigo; Odo interno; Laberinto; Desequilibrio; Nistagmo;

Videonistagmografa; Ataxia

Plan Vrtigo de origen cardiovascular 18

Vrtigo y trastornos del equilibrio en ancianos 19
Introduccin 1 Vrtigo de origen desconocido 19
Anamnesis, exploracin fsica vestibular y pruebas
instrumentales 2
Denicin del vrtigo 2
Anamnesis y exploracin fsica vestibular 2
Pruebas complementarias 2  Introduccin
Afectaciones del odo interno y del nervio vestibular 3
Vrtigo posicional paroxstico benigno 3 El vrtigo es un motivo de consulta frecuente y la
Dcit vestibular perifrico 5 diversidad de las etiologas, as como su frecuencia
Dcit cocleovestibular 5 varan en funcin de la edad, as como de la disciplina
Enfermedad de Menire 9 mdica implicada, que puede ser medicina general, otorri-
Fstula perilinftica 9 nolaringologa (ORL), neurologa, geriatra, pediatra o
Dehiscencia de los conductos semicirculares anterior rehabilitacin.
y posterior 10 El peso y la jerarqua de las aferencias sensoriales, que
Sndromes vestibulares centrales 10 son diferentes segn los pacientes, la edad, el aprendi-
Frecuencia relativa de las etiologas centrales de los zaje y la experiencia, las enfermedades o las situaciones
vrtigos 10 especiales (entorno), inuyen sobre la repercusin de la
Semiologa clnica 10 sintomatologa [1] .
Diagnstico topogrco de los sndromes vestibulares Las causas del vrtigo se clasican segn su topografa:
centrales 14 laberinto, nervio vestibular y sistema nervioso central.
Aunque es cierto que un vrtigo rotatorio intenso con
Cinetosis 17
signos neurovegetativos es la manifestacin de una afec-
Mal del mar 17
tacin laberntica y que una ataxia reeja una afectacin
Mal del desembarco 17
del tronco del encfalo, existen excepciones a esta regla
Vrtigo de origen ansioso 18 (vrtigo intenso del sndrome de Wallenberg o crisis de
Crisis de ansiedad 18 esclerosis mltiple y ataxia de una afectacin laberntica
Vrtigo postural fbico 18 ototxica).

EMC - Otorrinolaringologa 1
Volume E 20-200-A-10 2012
doi:10.1016/S1632-3475(12)60865-0
E 20-200-A-10  Etiologa del vrtigo
 Anamnesis, exploracin
fsica vestibular y pruebas
instrumentales
Denicin del vrtigo
La palabra vrtigo proviene del latn vertere, que signi-
ca girar o movimiento giratorio.
En la literatura anglosajona, la palabra dizziness incluye
vrtigo y sensaciones de desequilibrio y de inestabilidad,
mientras que vertigo es ms restrictiva y parece correspon-
der a la terminologa de vrtigo.
En la mayora de las ocasiones, el vrtigo se asocia a sig-
nos clnicos oculomotores, posturales y neurovegetativos.
Las consecuencias clnicas de una afectacin vestibular
se expresan a nivel:
de la va vestibuloocular: el nistagmo;
de la va vestibuloespinal: la inestabilidad;
de las vas vestibulorreticulotalmicas y corticales: nu-
seas, vmitos y sensacin vertiginosa.
El diagnstico de vrtigo se basa esencialmente en la
anamnesis y la exploracin fsica vestibular. Esta evalua-
cin orienta la eleccin de las exploraciones funcionales
y, en ocasiones, la prescripcin de un estudio neurorra-
diolgico.
Se deben realizar dos exploraciones indispensables lo
antes posible: la acumetra, completada por una audiome-
tra, as como la exploracin vestibular clnica, incluida la
videonistagmoscopia.
Anamnesis y exploracin fsica
vestibular
El estudio otoneurolgico comienza por la recogida
de la anamnesis dirigida (denicin y caracterstica del
vrtigo: fecha de inicio, nmero de episodios, frecuen-
cia, intensidad, factores desencadenantes, etc.). Tambin
hay que identicar los posibles sntomas asociados
(auditivos, neurovegetativos, cefalea, dolor abdominal)
(Cuadros 1 y 2).
La exploracin vestibular clnica corresponde a la bs-
queda de los nistagmos siolgicos y patolgicos.
Cuadro 1.
Anamnesis del paciente y descripcin del vrtigo.
Es un verdadero vrtigo?
Caractersticas del vrtigo
- fecha de inicio
- nmero, frecuencia
- duracin
- intensidad
permiten determinar el contexto evolutivo: relacin
tiempo/invalidez:
- vrtigo reiterado (peridico o paroxstico)
- vrtigo de inicio brusco y regresin progresiva
- vrtigo crnico
Factores desencadenantes
- sin factor desencadenante
- movimiento
- traumatismo
Signos asociados
- auditivos
- cefaleas, migrana
- ebre
- VII, V, cerebelo
- dolor abdominal
- nuseas, vmitos, palidez, taquicardia
Frmacos
2 EMC - Otorrinolaringologa
Cuadro 2.
Orientacin diagnstica en funcin de la duracin del vrtigo.
Segundos VPPB
Minutos u horas Equivalentes migra
nosos, hdrops
Das Dcit vestibular brusco (neuritis,
laberintitis)
VPPB: vrtigo posicional paroxstico benigno.
La exploracin realizada durante la crisis vertiginosa, a
la cabecera del paciente, permite detectar signos vestibu-
lares que a veces son transitorios. El nistagmo observado
durante la crisis puede atenuarse y desaparecer con rapi-
dez. Establecer el diagnstico es difcil si no se observa un
nistagmo.
La exploracin fsica consta de la evaluacin de las
vas vestibulooculares y vestibuloespinales (maniobra de
los ndices, pruebas de Romberg, Unterberger, Fukuda,
marcha en estrella). En las enfermedades vestibulares peri-
fricas, el sndrome se denomina armonioso, pues las
desviaciones segmentarias y axiales se producen en el
mismo sentido que la fase lenta del nistagmo.
Despus de la otoscopia (bsqueda de una otitis y de
una otorrea), es fundamental evaluar la audicin desde
la primera exploracin, mediante las distintas pruebas de
audiometra subjetiva.
Pruebas complementarias
Bsqueda de una afectacin laberntica
Para el laberinto anterior, se trata de la audiometra
tonal y vocal, de la impedanciometra (timpanometra y
reejo estapedial) y de los potenciales provocados auditi-
vos.
Para el laberinto posterior, se recurre a la videonis-
tagmoscopia y a la videonistagmografa (que permiten
demostrar un nistagmo espontneo y/o posicional), el
estudio de la oculomotricidad, la evaluacin del reejo
vestibuloocular y las pruebas calricas.
La prueba de impulso ceflico de Halmagyi y Curthoys
estudia de forma individual a altas frecuencias los con-
ductos semicirculares (CS); si existe un dcit de un CS, el
paciente es incapaz de jar el objetivo durante los movi-
mientos rpidos de la cabeza en el plano del conducto
deciente y realiza una sacudida de rescate para jar el
objetivo.
La prueba de agitacin ceflica estudia de forma simul-
tnea los CS laterales.
La prueba vibratoria sea permite explorar todos los
receptores vestibulares con una estimulacin a altas fre-
cuencias (nistagmo inducido por vibracin) [24] .
La evaluacin de la vertical y de la horizontal subjetiva
permite estudiar la funcin de los rganos otolticos.
El registro de los potenciales vestibulares provocados de
origen miognico (PVPM) evala el reejo saculoclico.
Bsqueda de una enfermedad del ngulo
pontocerebeloso
Aparte de los potenciales provocados auditivos, se trata
de la tomografa computarizada (TC) y, sobre todo, de la
resonancia magntica (RM).
Bsqueda de una enfermedad no ORL
En este contexto, puede ser necesario realizar una explo-
racin oftalmolgica (en especial, fondo de ojo y estudio
de la convergencia), una radiografa cervical o explora-
ciones como ecografa Doppler y angiografa de los vasos
cervicales.

Papel de la posturografa
La posturografa slo es un complemento en el diag-
nstico de una afectacin vestibular; en cambio, esta
exploracin es especialmente til cuando los trastornos
del equilibrio relacionados con enfermedades mltiples
pueden deberse a la afectacin simultnea de varios esla-
bones de la cadena sensoriomotora (odo interno, visin,
somestesia, tratamiento central de la informacin, efector
motor), donde una enfermedad vestibular puede asociarse
a otras afecciones [5] .
 Afectaciones del odo
interno y del nervio
vestibular
Vrtigo posicional paroxstico benigno
Esta enfermedad constituye, segn los autores, entre el
5 y el 40% de los diagnsticos en una consulta especiali-
zada. Segn la literatura, se trata de la causa ms frecuente
de vrtigo durante toda la vida, sobre todo entre la 5.a y
la 7.a dcada.
El vrtigo posicional paroxstico benigno (VPPB) puede
producirse despus de un traumatismo craneal, con o sin
fractura, y puede afectar a varios CS de forma simult-
nea [6] . Tambin puede producirse despus de mecanismos
de aceleracin/desaceleracin bruscos nicos o repetidos,
como el latigazo cervical o en el contexto de la prctica
de un deporte como la bicicleta de monta na [7] . Tambin
se observa despus de un dcit vestibular brusco de tipo
neuritis. El VPPB recidivante puede representar en ocasio-
nes las primeras manifestaciones de una enfermedad de
Menire o aparecer en su evolucin.
Sin embargo, en un gran nmero de casos, la etiologa
sigue sin esclarecerse. En este grupo de pacientes, la inci-
dencia del VPPB es dos veces mayor en las mujeres que en
los varones. El VPPB recidivante en mujeres mayores de
50 anos suele asociarse a la presencia de una osteopenia
o de una osteoporosis. La alteracin del metabolismo del
calcio en el contexto de la disminucin estrognica pro-
voca una disminucin de la jacin del calcio en el hueso
y un aumento de su reabsorcin. La disfuncin del meta-
bolismo del calcio podra inuir en los rganos otolticos
de dos formas:
el defecto de integracin del calcio en la estructura
intrnseca de los otolitos y de su mantenimiento en la
mcula utricular podra provocar un desprendimiento
repetido de otolitos;
A B
Figura 1. Canalolitiasis del conducto semicircular (CS) posterior derecho. Corrientes endolinfticas creadas por la maniobra de
Dix-Hallpike derecha (segn Sauvage, 2010).
A. La litiasis (1) est bloqueada en contacto con la cpula.
B. Colocacin del paciente en decbito, maniobra de Dix-Hallpike con la cabeza girada 45 a la derecha: bajo el efecto de la gravedad,
la litiasis crea una corriente ampulfuga (para los CS verticales, las corrientes ampulfugas son excitadoras).
C. Retorno a la posicin sentada. La litiasis se dirige en sentido inverso, creando una corriente ampulpeta (inhibidora).
EMC - Otorrinolaringologa
Etiologa del vrtigo  E 20-200-A-10
el aumento del calcio libre en la endolinfa podra ralen-
tizar e incluso inhibir la disolucin de los otolitos
desprendidos [8] .
La demostracin reciente de cambios ultraestructura-
les a nivel de las otoconias de la mcula utricular, en
ratas osteoporticas, tiende a conrmar el impacto de los
trastornos del metabolismo del calcio en los rganos oto-
lticos [9] .
Desde el punto de vista clnico, el VPPB corresponde
a un vrtigo desencadenado por un cambio de la posi-
cin de la cabeza, en la orientacin del o de los CS
afectados. Es transitorio y se produce con una latencia
de varios segundos despus de la rotacin de la cabeza.
El nistagmo observado durante la maniobra provocadora
debe corresponder al CS afectado. Segn la literatura,
por orden de frecuencia, el CS posterior es el ms afec-
tado (90-95% de los casos), en menor medida el CS
lateral (10%) y en pocas ocasiones el CS anterior (1%).
Puede haber varios CS lesionados de forma simultnea.
Estas afectaciones de mltiples conductos, uni o bila-
terales, se observan sobre todo en los VPPB postrau-
mticos [6] .
El carcter benigno del VPPB se atribuye al hecho de que
desaparece de forma espontnea o bien despus de una
maniobra liberadora correspondiente al CS lesionado.
Las maniobras de Semont y de Epley permiten liberar
al paciente del vrtigo relacionado con un VPPB del CS
posterior en alrededor del 80% de los casos tras una sola
maniobra. Puede ser necesario repetirla. La maniobra de
Lempert y la maniobra de la barbacoa permiten liberar
un VPPB del CS lateral.
VPPB del conducto semicircular posterior
La sintomatologa se maniesta por la aparicin brusca
de un vrtigo rotatorio breve, de varios segundos o
minutos, sobre todo con la rotacin, la hiperextensin
o la anteexin de la cabeza. Los sntomas aparecen
durante los movimientos rpidos de la cabeza, en la
mayora de las ocasiones por la man ana al levantarse y
por la noche al acostarse. No hay signos auditivos aso-
ciados.
Desde el punto de vista clnico, la maniobra de Dix-
Hallpike provoca un nistagmo rotatorio transitorio y
agotable tras una latencia de varios segundos, en el lado
del odo lesionado (Fig. 1).
El origen otoltico del VPPB fue sospechado por Barany
en 1921 [10] . La primera descripcin clnica fue publicada
por Dix y Hallpike [11] .
Basndose en los trabajos histopatolgicos que mues-
tran la presencia de depsitos baslos en la cpula
del CS posterior, Schuknecht [12] propuso la hiptesis de
C
3
E 20-200-A-10  Etiologa del vrtigo

1
1

1
5
2
3 4
1
A B C D
Figura 2. Canalolitiasis del conducto semicircular (CS) lateral derecho. Principio de las maniobras provocadora y liberadora (Brandt,
1999) (segn Sauvage, 2010). 1. Utrculo.
A. Paciente en decbito supino, visto desde el vrtex. Lnea inferior: representacin del CS derecho, litiasis en 2.
B. Con la rotacin de la cabeza de 45 hacia la derecha, la litiasis migra hacia la ampolla (3), creando una corriente ampulpeta excitadora
y, por tanto un nistagmo getropo que bate hacia el odo derecho.
C. Con la rotacin de la cabeza hacia la izquierda, la litiasis migra a 4, creando una corriente ampulfuga inhibidora con nistagmo horizontal
que bate en esta ocasin hacia la izquierda (tambin getropa) (4).
D. Maniobra liberadora: la rotacin de la cabeza se contina hacia el lado sano (90 ); la litiasis migra a 5 en el utrculo, donde se elimina.

1 1
1

A B C D
Figura 3. Cupulolitiasis del conducto semicircular (CS) lateral derecho (Brandt, 1999). Maniobra provocadora (segn Sauvage, 2010).
1: utrculo.
A. Litiasis adherida a la cpula.
B. Rotacin de la cabeza de 45 hacia la derecha y colapso de la cpula bajo el efecto de la gravedad, que provoca una corriente
endolinftica ampulfuga que determina un nistagmo antigetropo que bate hacia la izquierda (hacia el odo ms alto).
C. Cuando la cabeza se gira 90 hacia la izquierda, la cupulolitiasis deforma la cpula hacia el otro sentido (corriente ampulpeta).
D. Maniobra liberadora dirigida a transformar la cupulolitiasis en canalolitiasis.

una correlacin entre estas observaciones y el cuadro
clnico del VPPB, de modo que los depsitos bas-
los corresponden a la cada de otolitos utriculares en la
cpula del CS posterior; esta nueva entidad se denomin
cupulolitiasis del CS posterior. Dos dcadas despus,
basndose en observaciones intraoperatorias, Parnes et al.
[13]
describieron la presencia de partculas aisladas atri-
buidas a otolitos otantes en la endolinfa; despus,
propusieron el concepto de canalolitiasis, es decir, de
otolitos libres en el CS posterior.
VPPB del conducto semicircular lateral
El cuadro clnico del VPPB del CS lateral fue descrito
por primera vez por McClure en 1985 [14] . La sintoma-
tologa descrita es superponible a la del VPPB del CS
posterior, pero el vrtigo es ms intenso y su duracin
es ms prolongada [15] . La maniobra provocadora consiste
en colocar al paciente en decbito supino e inducir un
movimiento de rotacin de la cabeza a un lado y despus
al otro. Esta maniobra puede desencadenar un nistagmo
horizontal getropo (que bate hacia el odo ms bajo) o
agetropo (que bate hacia el odo ms alto): estos nistag-
mos se atribuyen respectivamente a una canalolitiasis y a
una cupulolitiasis del CS lateral (Figs. 2 y 3).
VPPB del conducto semicircular anterior
El VPPB del CS anterior corresponde a un cuadro cl-
nico descrito con menos frecuencia, que puede aparecer
de forma transitoria tras una maniobra sioterpica libe-
radora de una canalolitiasis del CS posterior [16] . Parece
observarse con ms frecuencia en un contexto postraum-
tico. El vrtigo posicional tambin es transitorio, tras una
latencia de varios segundos y aparece durante la rotacin
de la cabeza; adems, el paciente describe en ocasiones
una sensacin de inestabilidad en bipedestacin, que des-
aparece en decbito. Desde el punto de vista clnico, la

4 EMC - Otorrinolaringologa

A de la familia herpes) es el ms se
B mal de la ganglionitis herptica: aumento del nmero de
Figura 4. Canalolitiasis del conducto semicircular (CS) anterior
(segn Sauvage, 2010). Nistagmo con un componente vertical
inferior y torsional antihorario (canalolitiasis derecha, A) y horaria
(canalolitiasis izquierda, B).
maniobra de Dix-Hallpike del lado no sintomtico desen-
cadena un nistagmo transitorio vertical hacia abajo, con
un componente torsional que se invierte en posicin sen-
tada (Fig. 4).
Dcit vestibular perifrico
Anamnesis
El dcit vestibular perifrico brusco, denominado neu-
ronitis o neuritis vestibular, neurolaberintitis o neuropata
vestibular, se caracteriza por la aparicin brusca de un
vrtigo rotatorio intenso, que asocia nuseas, vmitos,
una gran inestabilidad de la marcha e incluso la apari-
cin de una ataxia completa. El dcit vestibular perifrico
brusco constituye alrededor del 5-6% de las etiologas de
los cuadros de vrtigo en una consulta otoneurolgica.
Los primeros sntomas aparecen a menudo varios das o
varias semanas despus de una infeccin viral banal de
las vas aerodigestivas superiores. El cuadro clnico no se
acompa na de signos auditivos ni de signos neurolgicos.
Los sntomas disminuyen de forma progresiva y desapare-
cen despus de varios das o semanas. La sintomatologa
puede aparecer de forma aislada o ser recidivante [17] .
Puede ser unilateral, bilateral de entrada o aparecer de
forma secuencial, alternativamente de un lado y despus
del otro.
En caso de dcit vestibular bilateral, la inestabilidad
puede ser permanente o revelarse slo en las situaciones
donde la informacin visual sea mediocre o est ausente
(oscuridad, niebla, etc.) [18] . En algunos casos, el paciente
tambin reere oscilopsia al leer (lectura de un cartel
mientras camina por la calle) [19] .
Estudio clnico
La exploracin vestibular clnica y la videonistagmogra-
fa muestran un nistagmo espontneo decitario, que bate
hacia el odo sano. En la fase inicial del dcit, el nistagmo
espontneo corresponde al grado III de la clasicacin de
Alexander. Disminuye de forma progresiva de intensidad,
para acabar por desaparecer despus de unos das o varias
semanas [11, 20] . La exploracin calrica bitrmica muestra
una hiporreexia o una arreexia vestibular del lado del
odo lesionado. La afectacin de la funcin otoltica puede
evaluarse por la medicin de la vertical subjetiva y de la
del reejo saculoclico. La vertical subjetiva se desva del
lado afectado en ms del 50% de los casos [21] y el reejo
saculoclico est ausente en caso de lesin de la funcin
sacular [22] .
Se puede realizar una RM en caso de alteraciones cl-
nicas o electrosiolgicas, para descartar en especial un
accidente vascular cerebeloso o incluso un neurinoma.
EMC - Otorrinolaringologa
Etiologa del vrtigo  E 20-200-A-10
Etiopatologa
Parece corresponder a una afectacin inamatoria del
nervio vestibular. Los trabajos histopatolgicos de Schuk-
necht y Kitamura [17] han demostrado una degeneracin
subtotal o total del nervio vestibular, mientras que las
estructuras de los conductos y del utrculo del odo
interno eran normales. El origen viral (virus neurtropos
nalado, por una parte
debido al carcter a menudo epidmico y recidivante de
la sintomatologa y, por otra, basndose en los trabajos
histopatolgicos de Gacek [23, 24] , que han demostrado la
presencia de una degeneracin axonal parcial del nervio
vestibular y de las clulas ganglionares de los ganglios de
Scarpa. Se ha descrito que las lesiones situadas en dichos
ganglios eran similares a las observadas en el modelo ani-
clulas inamatorias y de los depsitos baslos entre las
clulas ganglionares.
Los dcits vestibulares perifricos bilaterales, con audi-
cin normal, pueden manifestarse de entrada en ambos
lados o de forma secuencial. En este caso, el dcit afecta
por separado a cada odo alternativamente, en un perodo
de tiempo que puede varias de varios meses a varios
a
nos. En alrededor del 50% de los casos, la etiologa
es desconocida. Hay varios factores etiolgicos, como la
exposicin a sustancias neurotxicas, las enfermedades
inmunolgicas o sistmicas (hipertensin arterial, diabe-
tes, hipotiroidismo) podran intervenir en la aparicin de
una vestibulopata de entrada bilateral [18] .
Dcit cocleovestibular
Puede manifestarse de forma brusca, progresivamente,
ser uni o bilateral de entrada o hacerse bilateral en una
segunda etapa.
Desde el punto de vista auditivo, una hipoacusia brusca
o progresiva puede asociarse o no a acfenos. Desde el
punto de vista vestibular, puede manifestarse por vrtigo
rotatorio, inestabilidad de la marcha y sensacin de ebrie-
dad. Los sntomas suelen asociarse a nuseas y vmitos.
En el caso de una lesin lentamente progresiva, como el
desarrollo de un neurinoma del VIII nervio craneal, la
sintomatologa vestibular suele estar ausente, con predo-
minio de la sintomatologa auditiva. Puede manifestarse
en primer lugar por un acfeno, una disminucin pro-
gresiva de la audicin e incluso por una sordera brusca
transitoria.
Existen muchas etiologas posibles de un dcit
cocleovestibular: infecciosa, ototxica, autoinmunitaria,
postraumtica, congnita y tumoral. El diagnstico se
basa en la anamnesis, la exploracin fsica, el estudio
otoneurolgico, las pruebas complementarias (anlisis de
sangre de los marcadores de la inamacin, inmunolgi-
cos y serolgicos), as como en los datos de la RM cerebral.
Dependiendo de la etiologa, el estudio otoneurolgico
muestra un dcit cocleovestibular de origen endococlear
o bien un dcit de origen retrococlear.
Etiologas infecciosas
Son las infecciones virales y bacterianas, incluidas la s-
lis y la tuberculosis. El origen de la infeccin puede situarse
directamente a nivel del odo interno o corresponder a las
complicaciones de una otitis media (sobreinfeccin de un
colesteatoma) o de una meningitis. La infeccin tambin
puede localizarse a nivel del nervio cocleovestibular. El
dcit cocleovestibular suele ser unilateral.
Desde el punto de vista histopatolgico, se distingue
entre laberintitis txica y supurativa [25] . La laberintitis
txica corresponde a las lesiones inamatorias provocadas
por las toxinas bacterianas. En las formas leves, las lesiones
del odo interno son transitorias y permiten una recupe-
racin funcional total o subtotal. En las formas graves, las
5
E 20-200-A-10  Etiologa del vrtigo

lesiones citotxicas son denitivas y provocan una alte- Etiologas autoinmunitarias

racin marcada de la funcin cocleovestibular e incluso
Durante las enfermedades autoinmunitarias, pueden
una prdida funcional total. La laberintitis supurativa se
aparecer dcit cocleovestibulares uni o bilaterales, con
caracteriza por una invasin bacteriana de las estructuras
o sin uctuacin de la audicin, o pueden representar
del odo interno, bien en el contexto de una otitis media
los primeros signos de la enfermedad sistmica subya-
aguda (laberintitis otgena) o bien en el de una meningi-
cente [3537] . La panarteritis nudosa, la artritis reumatoide,
tis, a travs del acueducto coclear o del conducto auditivo
la enfermedad de Wegener, el sndrome de Cogan, el
interno (laberintitis posmeningtica). Las lesiones debi-
lupus eritematoso diseminado, la enfermedad de Hor-
das al proceso infeccioso provocan una prdida funcional
ton y la enfermedad de Behcet son vasculitis que pueden
cocleovestibular signicativa, que puede ser total y bila-
provocar lesiones del laberinto membranoso coclear y ves-
teral, con aparicin de un proceso de neoformacin sea
tibular [38] . La afectacin cocleovestibular puede ser uni
tras una meningitis (laberintitis osicante).
o bilateral. El saco endolinftico parece desempen ar un
Es probable que el dcit cocleovestibular de origen
papel destacado en la reaccin inmunolgica del odo
viral sea la causa ms frecuente de hipoacusia y de vrtigo.
interno. Sin embargo, la evolucin de la funcin cocleo-
Los virus responsables de infecciones de las vas aerodi-
vestibular no siempre es paralela a la de la enfermedad
gestivas altas, el virus de la parotiditis, el herpes simple,
inmunitaria sistmica [39, 40] . Lo mismo sucede en lo que
el virus de la varicela, as como el virus de la inmuno-
respecta a la respuesta teraputica a los tratamientos con
deciencia humana (VIH) se han se nalado como causas
corticoides y/o inmunosupresores.
posibles de una afectacin, bien del odo interno o bien
El sndrome de Cogan [41] puede ilustrar este hallazgo.
del nervio cocleovestibular.
Corresponde a la asociacin de una queratitis intersti-
El hecho de que ciertos dcits cocleovestibulares pue-
cial no siltica y de un dcit cocleovestibular, por lo
dan ser recidivantes, a menudo despus de una afeccin
general bilateral de entrada. La terminologa de sndrome
viral sistmica, o que puedan aparecer con regularidad en
de Cogan atpico reagrupa el dcit cocleovestibular
ciertos perodos del a no, sugiere la hiptesis de reactiva-
asociado a oras afectaciones oculares de la cmara ante-
cin viral a nivel de un ganglio [23] .
rior del ojo, como la epiescleritis, la escleritis, la uvetis
En el herpes zster tico, se asocia una parlisis facial
y la iritis. El diagnstico puede ser difcil de establecer,
y un dcit cocleovestibular, debido a una polineuritis de
pues la sintomatologa ocular y otoneurolgica pueden
los nervios craneales VII y VIII [24, 26] .
aparecer de forma diferida en el tiempo. Los anlisis de
sangre no son patognomnicos de la afeccin y en oca-
siones slo muestran signos inamatorios inespeccos,
Etiologas ototxicas como una elevacin de la velocidad de sedimentacin, un
aumento de la protena C reactiva y alteraciones del sis-
Los pacientes reeren inestabilidad permanente o sen-
tema del complemento. La hipoacusia suele ser bilateral,
sacin de ebriedad, sobre todo en la oscuridad, que se
progresiva y puede culminar en una hipoacusia com-
acompa na de oscilopsias. La jacin de la mirada no es
pleta en el 40-60% de los casos [42, 43] . La sintomatologa
posible durante los movimientos de la cabeza. Dado que
vestibular puede simular una enfermedad de Menire o
la afectacin vestibular es bilateral, se trata ms de una
presentarse en forma de una ataxia muy marcada debida
ataxia que de vrtigo.
al dcit vestibular bilateral. Los sntomas cocleovestibu-
Los antibiticos de la clase de los aminoglucsidos pue-
lares pueden ser los datos inaugurales de la enfermedad
den tener un efecto txico sobre las estructuras auditivas
en alrededor del 30% de los casos [44] . Las complicaciones
y vestibulares del odo interno. Las sustancias como la
sistmicas del sndrome de Cogan corresponden a una
kanamicina, la neomicina, la vancomicina y la dihidroes-
vasculitis de las arterias coronarias, intestinales y cere-
treptomicina son principalmente ototxicas para la parte
brales. Sin embargo, la etiologa del sndrome siempre
coclear del odo interno, mientras que la gentamicina,
se desconoce. En alrededor del 40% de los casos, en la
la estreptomicina y la tobramicina tienen una toxicidad
anamnesis del paciente se encuentra una afeccin viral
ms marcada para la parte vestibular [25, 27, 28] . El perodo
banal previa al inicio de los sntomas oculares y cocleo-
transcurrido entre la toma de los aminoglucsidos y las
vestibulares. Los trabajos de Lunardi et al. [45] parecen
manifestaciones vertiginosas puede ser corto.
conrmar la hiptesis de un mecanismo autoinmunita-
El efecto ototxico de la quinina puede ser reversible o
rio inducido por la afeccin viral. El hecho de que el
irreversible sobre el odo interno, sobre todo a nivel audi-
origen del sndrome sea siempre incierto hace que el
tivo y, en menos ocasiones, a nivel vestibular. El grado de
tratamiento sea difcil. Mientras que la queratitis inters-
ototoxicidad depende de la dosis administrada (concen-
ticial responde en principio muy bien al tratamiento con
tracin sangunea elevada), pero tambin de la duracin
corticoides tpicos, no sucede lo mismo con otras lesio-
del tratamiento (bajas dosis de un tratamiento a largo
nes correspondientes al sndrome de Cogan atpico, que
plazo) [29] . La reversibilidad de la ototoxicidad se debe al
requieren, al igual que las manifestaciones otoneurolgi-
efecto transitorio del bloqueo de los canales inicos de
cas, un tratamiento con corticoides por va oral e incluso
sodio y potasio [30] ; la irreversibilidad se atribuye al efecto
inmunosupresores.
vasoconstrictor de la sustancia y a sus consecuencias sobre
Sin embargo, este tipo de tratamiento es agresivo por
las estructuras vasculares del odo interno [31] .
sus efectos secundarios y produce resultados menores a
Los diurticos del asa (cido etacrnico y furosemida)
nivel de la funcin cocleovestibular [46] . Aunque algunos
tienen un efecto ototxico reversible a nivel de la cclea
trabajos hayan demostrado el efecto positivo de las inyec-
y del vestbulo. Sin embargo, cuando se asocian a los ami-
ciones intratimpnicas de corticoides [4749] , la ecacia de
noglucsidos, su efecto ototxico puede ser irreversible.
este tratamiento sigue siendo controvertida [50, 51] .
Las dosis altas de salicilatos pueden provocar una hipoa-
cusia bilateral con acfenos y vrtigo. El efecto ototxico
reversible se atribuye a un bloqueo de la motilidad de las
Etiologas postraumticas
clulas ciliadas externas [32] , as como a una alteracin de
los mecanismos de transduccin [33] a nivel de los meca- Fracturas del pe nasco
norreceptores cocleares y vestibulares. Los traumatismos craneales, con o sin fractura craneal,
Las sustancias citostticas como el platino tienen un pueden provocar un traumatismo del pe nasco, que puede
efecto ototxico sobre el aparato mitocondrial de las clu- ser uni o bilateral, manifestarse por hipoacusia, acfenos
las ciliadas cocleares y vestibulares [34] . y vrtigo y que se puede acompa nar de lesiones del con-
Una insuciencia renal o una susceptibilidad gentica ducto auditivo externo (CAE), del tmpano, de otorragia,
son factores favorecedores. de otorrea de lquido cefalorraqudeo (LCR) y de parlisis

6 EMC - Otorrinolaringologa

A B
C D
Figura 5. Fractura del pe nasco. Imgenes tomogrcas.
A, B. Fractura transversal del penasco derecho.
C, D. Fractura transversal bilateral.
E. Fractura longitudinal del penasco derecho.
facial. Es posible observar una equimosis mastoidea tarda.
Debe realizarse un estudio ORL, neurolgico y mediante
TC.
La TC permite identicar las fracturas transversales, que
atraviesan el pe nasco en perpendicular a su eje mayor y
que suelen asociarse a lesiones del odo interno y a una
afectacin del nervio facial, as como las fracturas longi-
tudinales, que siguen el eje mayor de la pirmide petrosa,
con un trazo de fractura paralelo al eje del penasco. Estas
ltimas son ms frecuentes y menos peligrosas para el
laberinto. Provocan un hemotmpano, una lesin del CAE
y, desde el punto de vista funcional, una hipoacusia de
transmisin (Fig. 5).
Una contusin laberntica, en el contexto de un meca-
nismo de aceleracin-desaceleracin, puede ocasionar
una disfuncin coclear y/o vestibular, en la mayora de
las ocasiones de tipo parcial, y puede producirse des-
pus de un intervalo de horas o das, segn el tipo de
EMC - Otorrinolaringologa
Etiologa del vrtigo  E 20-200-A-10
E
traumatismo. Tambin se han descrito dcits vestibu-
lares perifricos, sin signos auditivos, despus de un
traumatismo craneal [52] .
Hay que distinguir las afectaciones inmediatas con
vrtigo intenso prolongado, como las de las fractu-
ras translabernticas, y las afectaciones secundarias, que
deben hacer que se descarte una fstula postraumtica
o una contusin/conmocin laberntica, que justican
realizar una exploracin de la funcin vestibular lo ms
precoz posible, para determinar la magnitud del d-
cit inicial, debido a las posibles implicaciones cuando la
imputabilidad del traumatismo respecto a los sntomas se
plantea de forma secundaria.
Latigazo cervical
El fenmeno del latigazo cervical implica un meca-
nismo brusco de desaceleracin de la cabeza y de la nuca,
sin traumatismo craneal.
7
E 20-200-A-10  Etiologa del vrtigo
Cuadro 3.
Sntomas y signos clnicos del latigazo cervical segn la clasica-
cin de la Quebec Task Force.
Grado Sntomas y signos clnicos
0a Ningn sntoma cervical$ Ningn signo clnico
Ia Cervicalgias$ Ningn signo clnico
II a Cervicalgias y signos osteoarticulares
III a Cervicalgias y signos neurolgicos
IV a Cervicalgias y fractura o distorsin
a
Los sntomas como la hipoacusia, acfenos, inestabilidad, cefa-
lea y trastornos de memoria pueden aparecer en cualquier nivel de la
clasicacin.
En la mayora de los casos, se producen lesiones mlti-
ples que afectan al sistema osteoarticular, la musculatura
de la nuca, el sistema nervioso central y el sistema vesti-
bular perifrico, en especial a la funcin otoltica.
La clasicacin de la Quebec Task Force (Cuadro 3) des-
cribe cinco grados de afectacin, en funcin de los signos
clnicos y del estudio radiolgico [53] . La sintomatologa
vestibular puede manifestarse en todos los estadios de la
clasicacin. Sin embargo, suele pasar desapercibida y se
atribuye a las disfunciones osteotendinosas cervicales.
El vrtigo rotatorio y las sensaciones de oscilacin pue-
den durar varios meses o varios a nos tras el accidente [54] .
El estudio otoneurolgico pone de maniesto, entre otras
alteraciones, una hiporreexia vestibular en la explora-
cin calrica [5557] .
El sistema otoltico es especialmente sensible a estos
mecanismos de aceleracin brusca [58] . Desde el punto
de vista clnico, la disfuncin otoltica se maniesta
por sensaciones de movimientos errneos o de vrtigo
posicional, que hacen sospechar una canalolitiasis.
Por tanto, los cuadros recidivantes de vrtigo pue-
den dar lugar a estrategias de limitacin reeja de los
movimientos cervicales, sin que el vrtigo sea de origen
cervical, pero con la aparicin de mialgias que pueden ser
secundarias al vrtigo.
Barotraumatismo por explosiones
La exposicin a deagraciones violentas en el contexto
de explosiones accidentales en el lugar de trabajo o bien
en conictos blicos o terroristas provoca traumatismos
del odo medio e interno [59] .
La variacin repentina e intensa de la presin pro-
vocada por la onda de choque de la explosin puede
causar diversos tipos de lesiones, algunas transitorias y
otras denitivas. La lesin ms frecuente es la perfora-
cin de la pars tensa del tmpano. Tambin se han descrito
con frecuencia casos de hipoacusia de frecuencias agudas,
transitorias o permanentes. Los cuadros de vrtigo se han
descrito en pocos casos y aparecen en forma de vrtigo
posicional paroxstico, en el contexto de una disfuncin
otoltica postraumtica.
El estudio histolgico de los huesos temporales de
vctimas fallecidas despus de atentados con bomba ha
permitido observar la presencia de lesiones en las clulas
neurosensoriales cocleares y vestibulares, as como des-
garros saculares y utriculares [59] .
Por analoga, cualquier mecanismo de hiperpresin
brusca en el CAE puede provocar lesiones del odo medio
e interno con hipoacusia, acfenos y vrtigo: los ejemplos
clsicos son la bofetada sobre la oreja, as como el impacto
de una pelota de tenis o de un baln sobre ella.
Barotraumatismo por inmersin
Entre los mecanismos que pueden afectar al odo
interno, algunos se relacionan con el odo medio [60] .
Se trata del golpe de pistn del estribo en la ventana
oval y del vrtigo alternobrico. Este ltimo afecta a los
buceadores, sobre todo durante la descompresin. Se pro-
duce cuando la presin de apertura pasiva de la trompa
auditiva es ms elevada en un lado que en el otro y pro-
voca un sndrome vestibular, con ms frecuencia de tipo
8 EMC - Otorrinolaringologa
irritativo que lesional. Ocasiona una desorientacin espa-
ciotemporal por conicto de informacin intrasensorial
(entre ambos laberintos). El sndrome de descompre-
sin del odo interno provoca manifestaciones de dicha
estructura de tipo vrtigo o hipoacusia sbita, que se
desencadenan por la liberacin de burbujas de aire en
los espacios peri o endolinfticos o en los vasos de la
cclea o del vestbulo tras la inmersin. Este accidente
suele integrarse en un cuadro ms general de accidente de
descompresin.
El vrtigo transitorio por estimulacin calrica asim-
trica puede deberse a una discinesia tubrica unilateral o a
un dcit vestibular unilateral (posneurtico o postisqu-
mico) antiguo, que se descompensa por una estimulacin
calrica fra del odo en la inmersin (estimulacin bila-
teral monotrmica).
El barotraumatismo isobrico puede aparecer a una pro-
fundidad estable y manifestarse por los mismos sntomas
que el barotraumatismo clsico del odo interno.
Etiologas genticas
Estas afectaciones pueden sospechase durante un tras-
torno de la adquisicin de la marcha, durante la aparicin
de sensaciones vertiginosas y de una hipoacusia en un
adulto joven o en presencia de una afectacin sindrmica.
Se trata de dcits presentes al nacimiento. Pueden
ser hereditarios por transmisin autosmica dominante
o recesiva o relacionada con el cromosoma X. Se deben
a anomalas cromosmicas o genticas. Las anoma-
las cocleovestibulares pueden aparecer de forma aislada
o asociadas a otras malformaciones sistmicas [25] : sn-
dromes de Waardenburg, de Alport, de Kearns-Sayre,
de Treacher Collins-Franceschetti o sndrome bran-
quiootorrenal (BOR). En estos sndromes, las anomalas
histolgicas afectan tanto a la parte coclear como
a la vestibular del odo interno. Se presentan como
degeneraciones y atroas localizadas o como malforma-
ciones (ausencia de conductos semicirculares, dismora
coclear).
En el sndrome de Usher tipo I [61] , la ataxia se debe
al dcit vestibular perifrico bilateral, que se agrava por
la disminucin de la agudeza visual en el contexto de la
retinopata.
La enfermedad de Fabry es un trastorno hereditario
recesivo, ligado al cromosoma X y provoca una disfuncin
del metabolismo de los glucoesngolpidos. Corresponde
a una deciencia de la enzima -galactosidasa y sus carac-
tersticas principales, en los pacientes homocigticos, son
las manifestaciones cardacas, neurolgicas y renales gra-
ves, los angioqueratomas y una distroa corneal. Desde el
punto de vista otoneurolgico, los sntomas pueden simu-
lar las manifestaciones de una enfermedad de Menire en
la edad adulta. El estudio histopatolgico de los huesos
temporales de pacientes homocigticos ha demostrado
la presencia de una acumulacin de glucoesngolpidos
a nivel de las clulas endoteliales vasculares, de las clu-
las ganglionares de los ganglios de Scarpa y de Gasser, la
presencia de una atroa de la estra vascular y del liga-
mento espiral, as como la neoformacin de hueso en el
CS anterior [62] .
Hay varios sndromes polimalformativos de etiologa
a menudo desconocida que asocian tambin malfor-
maciones cocleovestibulares: sndrome de Di George
(microdelecin 22q11), de Potter, VATER y de Goldenhar.
La asociacin CHARGE agrupa varias anomalas polisist-
micas, de las que las principales corresponden al acrnimo
(C: coloboma [hendidura del iris o retiniana, uni o bila-
teral]; H: malformacin cardaca; A: atresia de coanas;
R: retraso psicomotor o ponderoestatural; G: hipoplasia
genitourinaria; E: malformacin del odo [externo, medio,
interno]). La malformacin del odo interno corresponde
a una displasia de Mondini junto con la ausencia de CS
y de utrculo, con presencia del sculo. La hipoplasia o

aplasia de los CS en la TC es especialmente sugestiva. Sin
embargo, en algunos de estos ni nos se ha demostrado la
existencia de una funcin otoltica [63] .
La displasia de Mondini se caracteriza por una mal-
formacin sea y membranosa del odo interno en el
que el dcit funcional depende del grado de afectacin
cocleovestibular. Aparte de la hipoacusia, que suele ser
progresiva, puede haber vrtigo e inestabilidad, a menudo
compensada, pero que puede manifestarse despus de un
traumatismo craneal o de un barotraumatismo. Esta mal-
formacin puede aparecer de forma aislada y ser uni o
bilateral [64] .
Una dilatacin del acueducto vestibular, cuando es una
malformacin aislada [65] , se maniesta desde el punto de
vista clnico por una hipoacusia neurosensorial desde la
infancia. Puede evolucionar de forma progresiva o por eta-
pas. La audiometra tonal puede hacer que se sospeche
una hipoacusia de transmisin. Sin embargo, este com-
ponente de intervalo areo-seo se atribuye al efecto de
tercera ventana [66] . La hipoacusia se asocia en ocasiones
a episodios de vrtigo que pueden simular una enferme-
dad de Menire. La malformacin suele ser bilateral. La
dilatacin de los acueductos vestibulares obliga a buscar
un bocio (sndrome de Pendred).
La TC de los pe nascos demuestra las anomalas mor-
folgicas y se recomienda una consulta de gentica
especializada.
Etiologas tumorales
El neurinoma del acstico es el tumor ms frecuente del
ngulo pontocerebeloso [25] . Es unilateral en el 95% de los
casos y se maniesta en primer lugar por una hipoacusia
progresiva y un acfeno. El vrtigo puede aparecer en una
fase ms tarda del cuadro clnico, asociado a otros signos
neurolgicos. Pueden existir todos los tipos de vrtigo:
inestabilidad, crisis vertiginosa intensa (que sugiere una
neuronitis), crisis de vrtigo reiteradas (que evocan una
enfermedad de Menire), vrtigo posicional (sugestivo de
un VPPB).
En el 5% de los casos, el neurinoma es bilateral y repre-
senta una manifestacin de la neurobromatosis. Cuando
el neurinoma es intralaberntico, tambin puede simular
los sntomas de la enfermedad de Menire [67] .
El proceso diagnstico consiste en una audiometra sub-
jetiva y objetiva, una impedanciometra, la medicin del
reejo saculoclico y una electro o videonistagmografa.
El diagnstico se conrma por una RM cerebral.
En el estudio otoneurolgico, el neurinoma puede
manifestarse por una hipo o arreexia, mientras que la
normalidad de la funcin de los conductos es menos fre-
cuente [68, 69] . El incremento del tamano tumoral puede
provocar signos cerebelosos por compresin del tronco
del encfalo.
El meningioma representa alrededor del 6% de los
tumores del ngulo pontocerebeloso
El colesteatoma primario y el tumor glmico tambin
pueden invadir progresivamente el laberinto y provocar
una hipoacusia y vrtigo. La sintomatologa es decitaria
y unilateral.
Las siguientes etiologas son excepcionales y suelen
corresponder a diagnsticos de imagen en un contexto
general.
Las metstasis seas de algunos cnceres (mama,
pulmn, ri nn, estmago, laringe, prstata y tiroides) ruptura de la membrana de la ventana redonda.
tambin pueden localizarse a nivel del hueso temporal.
Los sntomas dependen de su lugar de implantacin:
hipoacusia neurosensorial, vrtigo, parlisis facial.
La carcinomatosis menngea es la invasin del espacio
subaracnoideo por clulas cancerosas, que destruyen los
nervios cocleovestibulares y tambin pueden invadir en
ocasiones los laberintos. Desde el punto de vista clnico,
existe una hipoacusia uni o bilateral, as como una ataxia
si la afectacin vestibular es unilateral.
EMC - Otorrinolaringologa
Etiologa del vrtigo  E 20-200-A-10
Las leucemias pueden causar una hipoacusia bilateral
y trastornos del equilibrio por inltracin leucmica o
hemorragia intralaberntica.
La funcin cocleovestibular tambin puede lesionarse
en el contexto de la evolucin de los linfomas malignos no
Hodgkin o Hodgkin. Las lesiones destructivas y los focos
hemorrgicos debidos a la inltracin tumoral provocan
una disfuncin cocleovestibular.
En los estadios avanzados del mieloma mltiple, la
funcin cocleovestibular tambin puede verse afectada y
manifestarse por un dcit cocleovestibular progresivo.
Sin embargo, este ltimo puede ser el primer signo clnico
de la enfermedad sistmica.
Enfermedad de Menire
La enfermedad descrita por Menire corresponde a la
trada clsica, que consta de un vrtigo de aparicin
brusca, de varias horas de duracin, acompa nado de nu-
seas, e incluso de vmitos, acfenos y una hipoacusia
uctuante, a menudo asociada a una sensacin de ple-
nitud tica y a diploacusia [70] . La enfermedad de Menire
se atribuye a un trastorno de la homeostasis del espacio
endolinftico del odo interno, que puede provocar un
hdrops. La crisis vertiginosa evoluciona de forma paro-
xstica. La sensacin de plenitud tica puede anunciar
la crisis o aparecer de forma aislada. Durante la crisis de
vrtigo, la direccin del nistagmo puede variar y ser con-
tralateral o homolateral al odo afectado.
La incidencia de la enfermedad de Menire es muy dif-
cil de apreciar: segn los autores, vara del 0,1 al 0,5.
La audiometra tonal muestra un dcit uctuante de
tipo perceptivo en las frecuencias graves. Durante la evo-
lucin, la curva audiomtrica tiende a horizontalizarse.
La curva de inteligibilidad concuerda con la audio-
metra tonal. La positividad de las pruebas osmticas
(ingestin de glicerina), es decir, una mejora de los
umbrales superior a 15 dB en tres frecuencias consecuti-
vas, apunta hacia el diagnstico de hdrops endolinftico.
La enfermedad de Menire se diagnostica con ms fre-
cuencia en adultos de mediana edad, pero puede aparecer
a cualquier edad.
La exploracin intercrtica puede ser normal o mostrar
un dcit coclear y/o vestibular del lado del odo afectado.
La bilateralizacin de la afectacin puede producirse en
el 10-30% de los casos despus de varios a nos.
Las crisis de Tumarkin, o catstrofes otolticas, son bre-
ves, sin prdromos y suelen aparecer despus de varios
anos de evolucin. Se caracterizan por una cada sbita,
sin prdromos ni prdida del conocimiento.
La forma de Lermoyez se caracteriza por una mejora
de la audicin durante la crisis vertiginosa (vrtigo que
hace or o vrtigo que devuelve la audicin).
Fstula perilinftica
Las fstulas perilinfticas consisten en una comu-
nicacin anmala entre el compartimento lquido
perilinftico del odo interno y el odo medio. La perilinfa
sale al odo medio a travs de una dehiscencia, congnita
o adquirida, sobre todo en un contexto de traumatismo
que provoca una fractura de la platina del estribo o una
La sintomatologa se maniesta en ocasiones por un
vrtigo durante una maniobra de Valsalva (p. ej., sonarse
la nariz) o en presencia de ruidos intensos (fenmeno de
Tullio). Puede aparecer una hipoacusia progresiva en el
lado del odo lesionado.
Desde el punto de vista clnico, la estimulacin del
CAE por presin puede provocar una respuesta nistgmica
(signo de Hennebert), asociada a una inestabilidad en la
plataforma de posturografa.
9
E 20-200-A-10  Etiologa del vrtigo
La audiometra posicional de Frazer permite comparar
las curvas registradas en posicin sentada y en decbito
lateral sobre el lado sano; esta prueba es positiva si se
obtiene una variacin de los umbrales de al menos 10 dB
en dos frecuencias. La TC de los pen ascos permite mos-
trar un neumolaberinto. La disminucin progresiva de la
audicin es una indicacin para la exploracin quirrgica
del odo medio con el n de visualizar la dehiscencia y
rellenarla. La decisin de realizar una intervencin qui-
rrgica se basa en el antecedente del traumatismo causal,
en los signos cocleares (acfenos, plenitud tica, hipoa-
cusia), la aparicin de vrtigo durante los estornudos, de
tos o de maniobras que aumentan la presin intracraneal
(maniobra de Valsalva).
Dehiscencia de los conductos
semicirculares anterior y posterior
La descripcin clnica inicial del sndrome de la dehis-
cencia del CS anterior [71, 72] consta de hipoacusia del lado
del laberinto lesionado asociada a vrtigo, oscilopsia e
inestabilidad, que se desencadenan durante la emisin de
sonidos o de ruidos de frecuencias bajas (fenmeno de
Tullio), as como durante los cambios de presin intracra-
neal y de presin en el odo medio (maniobra de Valsalva).
El signo de Hennebert es positivo y la audiometra tonal
muestra una hipoacusia de transmisin compatible con
una otosclerosis [64] . Sin embargo, el reejo estapedial
est presente en la impedanciometra. El estado otol-
gico durante la timpanometra exploradora muestra una
movilidad normal de la cadena osicular. Tambin se han
descrito algunos pacientes que presentan una dehiscencia
del CS anterior, pero sin sintomatologa vertiginosa [73] . El
diagnstico se conrma en todos los casos por las imge-
nes de TC de alta resolucin de los pe nascos, con cortes
nos perpendiculares y tangenciales al eje del CS anterior
(Fig. 6).
Desde el punto de vista siopatolgico, la hipoa-
cusia de transmisin se debera a la dehiscencia, que
desempe nara el papel de una tercera ventana mvil a
nivel del odo interno [73] . La dimensin variable de la
dehiscencia podra explicar la heterogeneidad de la sin-
tomatologa auditiva y/o vestibular [74] .
La dehiscencia del conducto semicircular posterior
(Fig. 7) es una entidad infrecuente, que se asocia a menudo
a otras malformaciones del odo, como una atresia auri-
cular, una malposicin del bulbo de la yugular o una
displasia brosa del hueso temporal. Los sntomas cocleo-
vestibulares son similares a los de la dehiscencia del CS
anterior [75] .
 Sndromes vestibulares
centrales
Los elementos semiolgicos que permiten sospechar
enseguida al clnico la existencia de una afectacin cen-
tral (no laberntica) del sistema vestibular se detallan a
continuacin.
Frecuencia relativa de las etiologas
centrales de los vrtigos
Depende del tipo de reclutamiento de los pacientes.
Los cuadros de vrtigo relacionados con enfermedades
del sistema nervioso central constituyen el 10-15% de
todas las afecciones vertiginosas [76, 77] , lo que supone una
frecuencia mayor que la de la enfermedad de Menire
o de las neuritis vestibulares. Entre estas etiologas
10
neurolgicas, la proporcin de lesiones vasculares tam-
bin vara segn el tipo de reclutamiento de los
pacientes, pero aumenta claramente con la edad de
los pacientes. El sntoma vrtigo est presente en
alrededor de dos tercios de los accidentes vasculares
vertebrobasilares [76] y puede ser su nico sntoma [78] .
En cuanto a la presencia de vrtigo o de ines-
tabilidad postural, estn presentes en la inmensa
mayora de los accidentes isqumicos del territorio
vertebrobasilar [76] . La frecuencia de los accidentes isqu-
micos transitorios en el territorio vertebrobasilar (y, por
tanto, de una sintomatologa que dura menos de 24 horas)
es de 4/100.000 habitantes por a no [79] . La deteccin de
estos accidentes isqumicos transitorios vertebrobasilares
tambin es relevante debido a su carcter predictivo de
accidentes vasculares denitivos del tronco del encfalo,
cuya mortalidad es especialmente elevada [76] . A pesar de
esta incidencia baja respecto a las otras etiologas de vr-
tigo, considerar la hiptesis del origen vascular de un
sndrome vestibular es en la actualidad una de las mejo-
res actitudes que puede adoptar un mdico, pues permite
la deteccin y el tratamiento de factores de riesgo vascu-
lar y debera contribuir a reducir en un 40% los 130.000
accidentes cerebrovasculares (ACV) que se producen en
Francia, por ejemplo, de los que un tercio corresponde a
menores de 65 a nos.
Semiologa clnica
Los sndromes vestibulares centrales presentan, por una
parte, los sntomas y signos vestibulares y, por otra, los
sntomas y signos asociados en los sndromes secundarios
a la afectacin de estructuras vecinas.
Vrtigo
No existe una sensacin vertiginosa especca de una
afectacin central, sino asociaciones ms frecuentes. El
carcter rotatorio o lineal no permite en absoluto orientar
ms hacia una etiologa central o perifrica. La direccin
lateral del vrtigo orienta hacia un origen laberntico o
inmediatamente en la entrada de las vas vestibulares en
el tronco del encfalo (cf infra los sndromes de las arte-
rias cerebelosas antero y posteroinferiores). En cambio, la
sensacin vertiginosa con ilusin de movimiento verti-
cal es con ms frecuencia de origen central, al igual que
sucede con las direcciones no sistematizadas. Como se ha
mencionado anteriormente, el vrtigo puede ser el nico
sntoma de una lesin de las estructuras vestibulares neu-
rolgicas.
El modo de instauracin no aporta mucha ms informa-
cin. Una aparicin aguda puede deberse a una neuritis,
una crisis de Menire o un VPPB, pero tambin a un
ACV o a un conicto vasculonervioso. Una instaura-
cin progresiva puede ser txica, tumoral, degenerativa
o inamatoria, tanto a nivel laberntico como a nivel
del sistema nervioso central (SNC). Una sintomatologa
continua puede deberse a factores ototxicos, pero, en
ausencia de stos, hay que pensar en un origen sobre todo
central o psicolgico. La crisis nica puede ser laberntica
o isqumica a nivel del SNC. Las crisis reiteradas que apa-
recen durante varios meses e incluso varios a nos suelen
ser sobre todo de origen laberntico, porque los acciden-
tes isqumicos transitorios evolucionan de forma ms
grave.
Los cuadros neurolgicos de vrtigo pueden modularse
por los cambios de posicin, sobre todo con un incre-
mento del nistagmo vertical cuando la fase lenta est en la
direccin de la gravedad. Esto se debe al efecto de modu-
lacin ejercido por el sistema otoltico. El vrtigo suele
ser menos intenso y menos paroxstico que en el VPPB.
El diagnstico diferencial se establece entre los conictos
vasculonerviosos (infrecuentes), las fstulas, la enferme-
dad de Menire y las lesiones centrales situadas entre los
EMC - Otorrinolaringologa
 Etiologa del vrtigo  E 20-200-A-10

C D
Figura 6. Dehiscencia del conducto semicircular (CS) anterior izquierdo. Proyecciones tomogrcas tangenciales (A, B) y ortogonales
(C, D) respecto al eje del CS (B, D: CS, lado derecho [normal]).

B
Figura 7. Dehiscencia del conducto semicircular (CS) anterior izquierdo. Proyecciones tomogrcas tangencial (A) y perpendicular (B)
en el eje del CS anterior izquierdo.

ncleos vestibulares y las estructuras oculonodulares.
Existe una zona signicativa de solapamiento entre los
cuadros de vrtigo posicional perifricos y centrales. Hay
algunos elementos que orientan ms hacia un origen
central:
un nistagmo persistente sin vrtigo;
un nistagmo vertical puro, que no se bloquea por la
jacin o torsional;
un nistagmo que no corresponde al plano del CS esti-
mulado;
una frecuencia baja y estable, no fatigoso y sin latencia;
vmitos posicionales sin nistagmo intenso [80] .
Hay que recordar que el carcter agetropo del nis-
tagmo y una duracin superior a 1 minuto no son
elementos diferenciadores entre las etiologas centrales y
perifricas. Los cuadros de vrtigo paroxstico posiciona-
les benigno de tipo CS lateral pueden presentar ambas
peculiaridades.
Nistagmos vestibulares centrales
La identicacin correcta de un nistagmo desempe na
un papel esencial en el diagnstico diferencial entre la
afectacin laberntica o neurolgica del sistema vestibular
(Fig. 8).
Nistagmo vertical superior
En la mayora de los casos, las lesiones causantes de
un nistagmo vertical superior son bilaterales, de gran
tamano y se localizan a nivel de la porcin superior
de la protuberancia, aunque una lesin ms limitada

EMC - Otorrinolaringologa 11
E 20-200-A-10  Etiologa del vrtigo
Estimulacin del conducto Fase lenta OD
semicircular posterior derechot
Estimulacin del conducto Fase lenta OD
semicircular anterior derecho
Estimulacin del conducto Fase lenta OD
semicircular horizontal derecho
paramedial puede afectar a los dos fascculos del tegmento
ventral (tracto tegmental ventral [VTT]) a nivel de su decu-
sacin. Este nistagmo aumenta en la mirada hacia arriba.
Est modulado por aferencias de origen otoltico, a
menudo con un nistagmo ms amplio en posicin sen-
tada que en bipedestacin. Es un efecto secundario de
muchos anticomiciales. Los agonistas del GABA (clona-
zepam y baclofeno) pueden reducir la amplitud de este
nistagmo.
Nistagmo vertical inferior
Un nistagmo vertical inferior se debe a una hiperacti-
vidad de los reejos vestibulooculares (RVO), que eleva
los globos oculares respecto a los RVO que los descien-
den. Por tanto, podra deberse a una alteracin de los RVO
producidos en los CS posteriores, por ejemplo, a nivel de
los fascculos longitudinales mediales (FLM), que estn
muy prximos, por lo que pueden afectarse por una lesin
nica. Sin embargo, esta lesin reduce la ganancia de los
RVO procedentes de los CS anteriores y posteriores, sin
que se produzca un nistagmo vertical, porque los reejos
vestibulooculares producidos en los CS anteriores y los CS
posteriores producen fases lentas de direccin opuesta, de
modo que se anulan.
Una hiperactivacin relativa de los RVO de los CS ante-
riores, que produce una desviacin lenta de los ojos hacia
arriba, parece ser el mecanismo causante de los nistagmos
verticales inferiores [81] . Esta hiperactividad se debe a una
anulacin de la inhibicin ejercida de forma tnica por
el culo cerebeloso. Esta hiptesis es compatible con los
nistagmos verticales inferiores por anomala de la malfor-
macin de la charnela occipitocervical de Arnold-Chiari
o en las cerebelopatas.
Este nistagmo tambin est modulado por el sistema
otoltico, con un aumento frecuente de amplitud en dec-
bito y an ms cuando la cabeza est orientada hacia
abajo.
Las interferencias farmacolgicas (carbamazepina, dife-
nilhidantona, litio), los disolventes y las carencias de
vitamina B12 pueden provocar este nistagmo que, de
forma excepcional, es congnito o transitorio en ni nos
peque nos que, por lo dems, tienen un buen estado de
salud. La etiologa permanece sin identicarse en un 38%
de los casos [82] . Los agonistas del GABA (clonazepam y
baclofeno) y los bloqueantes de los canales de potasio (4-
aminopiridina o 3,4-diaminopiridina) pueden reducir este
nistagmo [83] .
Estos nistagmos verticales, tanto superiores como infe-
riores, pueden invertirse, regresar, amplicarse o incluso
ponerse de maniesto durante los esfuerzos de convergen-
cia.
Nistagmos rotatorios puros
Son consecutivos a una afectacin parcial de las aferen-
cias vestibulares al tronco del encfalo o a una lesin de
las vas de los reejos vestibulooculares procedentes de los
CS verticales por encima de la protuberancia. En el primer
caso, la lesin se sita en los ncleos vestibulares mediales
o superiores y la fase rpida del nistagmo es contralateral a
la lesin. Cuando la lesin se sita ms arriba en el tronco,
la fase rpida es homolateral a ella.
12
Figura 8. Direccin de las desviaciones lentas producidas por
la estimulacin de los conductos semicirculares (CS) derechos
(direccin vista por un observador que mira el ojo derecho
[OD]).
Nistagmo de la oftalmopleja internuclear
La oftalmopleja internuclear (OIN) se debe a la lesin
del FLM, que constituye el soporte de las conexiones entre
los ncleos vestibulares y los ncleos oculomotores. Los
signos clnicos ms evidentes se deben a la interrupcin
de las interconexiones entre los ncleos oculomotores y,
en especial, entre los ncleos de los nervios craneales VI
y III, que se encargan de la conjugacin de los movi-
mientos oculares de ambos ojos. El ncleo del VI, que
inerva el msculo recto lateral homolateral, es el punto
de partida del ujo excitador de las motoneuronas del
msculo recto medial del lado opuesto, que es responsa-
ble de la aduccin del ojo contralateral. Por tanto, una
lesin de esta conexin provoca una paresia del ms-
culo recto medial y una incapacidad de mantener este
ojo en aduccin o, si la paresia es menor, slo una ralen-
tizacin de este movimiento de aduccin. Esta paresia
del movimiento de aduccin provoca una estrategia de
correccin del sistema oculomotor con aumento de la esti-
mulacin del par muscular, que induce una hipermetra y
un nistagmo del ojo en abduccin, que persiste mientras
el ojo aductor no haya alcanzado su objetivo. Por con-
vencin, la OIN se denomina segn el lado de la paresia
de aduccin. Por tanto, la OIN derecha induce un nis-
tagmo monocular del ojo izquierdo en abduccin y un
dcit de aduccin del ojo derecho. Cuando la OIN es dis-
creta, el diagnstico se establece por la exploracin de las
sacudidas horizontales, porque la sintomatologa puede
limitarse nicamente a la ralentizacin de aduccin de
un ojo.
Nistagmo peridico alternante
Este nistagmo, que est presente en posicin primaria,
cambia de direccin horizontal con un perodo que suele
ser de 2 minutos. Entre las dos fases horizontales pueden
aparecer varias sacudidas verticales superiores. En ocasio-
nes, se asocia a una rotacin alternativa de la cabeza en
direccin a la fase rpida. Su siopatologa se relaciona
con un aumento de la constante de tiempo del mecanismo
de almacenamiento de velocidad, que suele relacionarse
con una alteracin de la vula o del ndulo cerebeloso.
Suele reducirse con el baclofeno [84] . En pocas ocasiones,
se induce por dcit visuales perceptivos.
Nistagmo espontneo pendular (see-saw nystagmus)
Consta de un movimiento de elevacin con intorsin
de un ojo sincrnico de un descenso con extorsin del
otro ojo, seguido de una inversin del ciclo. Es probable
que esto sea la expresin espontnea y anmala del reejo
siolgico de contratorsin de los globos oculares provo-
cado por el sistema otoltico durante la inclinacin de la
cabeza (cf infra). En su forma adquirida, se asocia a una
lesin del ncleo intersticial de Cajal, situado en el teg-
mento mesenceflico. El heministagmo pendular es una
forma incompleta.
Nistagmo espontneo laberntico o no laberntico
El aspecto de un nistagmo no posicional slo permite
conrmar un origen no laberntico. Un nistagmo no posi-
cional vertical puro (ascendente o descendente), rotatorio
puro, multidireccional (que cambia de sentido con la
posicin de la mirada) o pendular tiene muchas proba-
bilidades de ser de origen central.
EMC - Otorrinolaringologa

Movimientos oculares anmalos no nistgmicos
Las ondas cuadradas son pares de sacudidas oculares,
en la mayora de los casos en una direccin horizontal,
seguidas despus de un intervalo de unos 200 ms de una
sacudida de direccin opuesta. Se diferencian de los nis-
tagmos vestibulares por la ausencia de alternancia entre
fase rpida y fase lenta. Es una inestabilidad de jacin,
que es frecuente en los sndromes extrapiramidales. En
las lesiones corticales pueden aparecer ondas cuadradas
de menores amplitudes [85] .
El aleteo ocular est constituido por salvas de oscilacio-
nes oculares rpidas de alta frecuencia, horizontales y que
suelen asociarse a enfermedades cerebelosas.
La opsoclona consta de sacudidas espontneas multi-
direccionales conjugadas, a menudo en salvas, sin pausa
entre los movimientos rpidos.
Inhibicin de los reejos vestibulooculares
Suele evaluarse mediante la videonistagmografa, pero
tambin se puede analizar clnicamente. Por ejemplo, se
puede solicitar al paciente que extienda los brazos hacia
delante y que mire sus pulgares durante una rotacin en
bloque de la cabeza y de los brazos. La incapacidad de
mantener la mirada ja sobre los pulgares se detecta con
facilidad por la aparicin de un nistagmo durante la rota-
cin. Esta inhibicin instantnea se debe a la aparicin
de otro movimiento ocular de direccin opuesta, pero de
velocidad idntica a la fase lenta del nistagmo vestibuloo-
cular. A las velocidades que suelen evaluarse, se trata de
un movimiento de seguimiento que anula la fase lenta
del nistagmo. Por tanto, la inhibicin es decitaria si el
sistema de seguimiento ocular es insuciente. Una lesin
central puede respetar este sistema de seguimiento ocular.
Por tanto, la interpretacin correcta de un dcit de inhi-
bicin de los RVO es que indica una afectacin central,
pero lo contrario no siempre es cierto. La conservacin de
una inhibicin normal no signica que el dcit tenga un
origen laberntico.
Nistagmos posicionales centrales
La presencia de un nistagmo agetropo de VPPB del
CS lateral tambin puede poner de maniesto una afec-
tacin neurolgica [77] . La persistencia por encima de los
segundos habituales del nistagmo durante el retorno a
la posicin sentada, la direccin oblicua de un nistagmo
posicional, la presencia de ataxia o de cefalea inhabi-
tual para el paciente, distinta a su migran a o cervicalgia
habitual, deben hacer que se busque un origen extralabe-
rntico. Las lesiones vasculares del tronco del encfalo, las
lesiones de esclerosis mltiple y los tumores cerebelosos
son los diagnsticos ms frecuentes [77, 86, 87] .
Sntomas y signos asociados
Vrtigo y cefaleas o dolores cervicofaciales
Cuando el paciente reere un cuadro de vrtigo aso-
ciado a una cefalea no habitual, hay que extremar la
vigilancia. En este contexto se observan las autnticas
urgencias de los sndromes vestibulares centrales. Por
ejemplo, los cuadros de cefalea occipital y de dolor
cervical obligan a plantear los diagnsticos de lesin
expansiva de la fosa posterior, como un hematoma
cerebeloso, sobre todo en pacientes que tomen un tra-
tamiento anticoagulante, pero tambin la diseccin de
la arteria vertebral o una descompensacin sbita de
una malformacin de Arnold-Chiari (Cuadro 4). Esta
ltima obstruye el ujo normal del LCR y puede causar
una descompensacin rpida, con hipertensin intracra-
neal cuando se asocia a los mismos factores etiolgicos
que la hipertensin intracraneal idioptica (sobrecarga
ponderal, interaccin farmacolgica). Esta asociacin de
vrtigo y cefalea intensa de intensidad no habitual
suele justicar la realizacin urgente de una prueba de
imagen.
EMC - Otorrinolaringologa
Etiologa del vrtigo  E 20-200-A-10
Cuadro 4.
Clasicacin de las malformaciones de Arnold-Chiari.
Malformacin de Arnold-Chiari de tipo I
Herniacin de las amgdalas cerebelosas fuera de la cavidad
craneal y compresin de los espacios subaracnoideos a nivel
del agujero magno
Alargamiento de las amgdalas cerebelosas
Desplazamiento, acodamiento o compresin medular
moderados
Vermis y 4 ventrculo normales
Sntomas y signos (sin siringomielia)
Oculares:
- nistagmo vertical inferior
- escotomas visuales
- fotofobia
- diplopa
Otoneurolgicos:
- inestabilidad postural
- vrtigo
- acfenos
- hiperacusia
Cerebelosos
- dismetra
- ataxia
Dolor
- cefaleas occipitales
- dolor retroorbitario
- cervicalgias
- parestesias y dolor facial
Malformacin de Arnold-Chiari de tipo 2
Malformacin congnita compleja de la base del crneo:
- hernia del tronco del encfalo, del IV ventrculo y del
cerebelo en el conducto cervical
- hipoplasia de la fosa craneal posterior
Malformacin de Arnold-Chiari de tipo 3
Encefalomeningocele que contiene el tronco del encfalo y el
cerebelo
Malformacin de Arnold-Chiari de tipo 4
Hipoplasia cerebelosa grave
Hay que distinguir estas circunstancias de la asocia-
cin frecuente de vrtigo con una cefalea habitual del
paciente, como un cuadro de cervicalgia o de crisis de
migrana. La recrudescencia de las cervicalgias, con una
posible irradiacin a las regiones orbitarias, es frecuente
en los pacientes con vrtigo que tratan de reducir el
vrtigo y la oscilopsia bloqueando la cabeza a costa de
unas contracturas cervicales.
Dcits sensitivos de la cara
La raz descendente del trigmino que transporta la
sensibilidad dolorosa de la cara desciende desde la protu-
berancia hasta los primeros niveles cervicales. A lo largo
de este trayecto, pasa por la parte ventral de los ncleos
vestibulares. Por tanto, los reejos corneales y la sensibi-
lidad alta de la cara se ven afectados con frecuencia en las
lesiones laterobulbares que pueden ser parciales y simular
una afectacin laberntica
Desalineamientos oculares asociados a los dcits
vestibulares
Una afectacin del sistema vestibular otoltico puede
causar una diplopa vertical. El sistema otoltico contri-
buye a la estabilizacin y al alineamiento adecuado de
ambos ojos. Esto es una herencia logentica de los mam-
feros de visin lateral. En ellos, la inclinacin lateral de
la cabeza provoca una elevacin del ojo ms bajo y un
descenso del otro ojo. Con el paso a la visin frontal,
los msculos han adquirido una accin torsional adems
de su accin vertical. La inclinacin lateral de la cabeza
provoca en la mayora de las personas un reejo de con-
tratorsin ocular, es decir, una rotacin del globo ocular
13
E 20-200-A-10  Etiologa del vrtigo
alrededor de su eje ptico. El ojo ms bajo realiza un
movimiento de intorsin (rotacin del polo superior del
ojo hacia la nariz) y el otro ojo realiza una extorsin.
Estos movimientos de torsin ocular no provocan nin-
guna sensacin de basculacin del campo visual debido
a una compensacin a nivel de la corteza visual. Una
afectacin unilateral del sistema otoltico puede causar la
expresin espontnea de este reejo de contratorsin ocu-
lar sin inclinacin de la cabeza. En este caso, de afectacin
unilateral, los ojos presentan un movimiento de torsin
asociado a un desalineamiento ocular vertical, responsa-
ble con frecuencia de una diplopa vertical (desviacin
oblicua), una inclinacin de la cabeza y una lateropulsin
hacia el lado del ojo ms bajo. Este sndrome constituye la
reaccin de inclinacin ocular perifrica. El ojo ms bajo
est en el lado homolateral en la afectacin perifrica o
laterobulbar, y contralateral a la lesin protuberancial o
mesenceflica debido a la decusacin de las vas del sis-
tema otoltico.
Ataxia
La ataxia por afectacin del sistema cerebeloso presenta
caractersticas diferentes de una ataxia por dcits sensi-
tivos. Durante la prueba de Romberg, la ataxia sensitiva
provoca prdida de equilibrio, en la mayora de las ocasio-
nes hacia atrs, mientras que el dcit cerebeloso provoca
slo un cuadro de inestabilidad. Las pruebas de apuntar
con los brazos extendidos hacia los ndices del mdico que
realiza la exploracin son ms sensibles para detectar las
ataxias de los miembros superiores que la prueba clsica
dedo-nariz. Este signo es fundamental: una ataxia a nivel
de los miembros superiores permite conrmar su carcter
no laberntico.
Signos neurovegetativos
Estos reejaran la adaptacin hemodinmica y respi-
ratoria a los cambios de posicin. Tambin traducen la
relacin existente entre el sistema vestibular y el sistema
de alerta o de pnico (sistema lmbico). Los vmitos que
preceden al vrtigo o que se asocian poco despus de l
deben hacer pensar en primer lugar en una lesin bulbar
o en una hipertensin de la fosa posterior [80] .
Diagnstico topogrco de los
sndromes vestibulares centrales
Las lesiones del sistema vestibular desde el bulbo hasta
el mesencfalo asocian en la mayora de las ocasiones tras-
tornos oculomotores (nistagmo, desalineamiento ocular
vertical) al vrtigo y la inestabilidad. Las lesiones que afec-
tan a las vas vestibulares talmicas y corticales (y, por
tanto, subyacentes a los ncleos oculomotores) no suelen
manifestarse ms que por trastornos posturales.
Sndromes vestibulares centrales
vertebrobasilares
Etiopatogenia
Las lesiones del tronco del encfalo pueden deberse
a mltiples causas: vascular, inamatoria, infecciosa,
tumoral, degenerativa, traumtica, txica, metablica o
congnita.
El diagnstico neurolgico comienza por un diagns-
tico topogrco, cuyo hilo conductor son los territorios
vasculares que implican a las arterias vertebrales y al
tronco basilar: arterias cerebelosas posteroinferiores, cere-
belosas anteroinferiores, cerebelosas superiores, talmicas
perforantes y talamogeniculadas.
Embolias y trombosis vertebrobasilares. La ateros-
clerosis es la etiologa ms frecuente de los accidentes
isqumicos en el territorio vertebrobasilar.
Debido al mayor calibre del tronco basilar que recibe
el ujo de las dos arterias vertebrales, los accidentes
14
de origen emblico son ms frecuentes a nivel distal
(arterias cerebelosas superiores, ramas talamogeniculadas
y talamoperforantes) y a nivel proximal a l (arterias
cerebelosas posteroinferiores procedentes de las arterias
vertebrales) [88] . Los accidentes isqumicos de los territo-
rios de las arterias cerebelosas anteroinferiores son sobre
todo de origen ateromatoso.
Disecciones de la arteria vertebral. El vrtigo por
accidente isqumico transitorio en el territorio de la
arteria cerebelosa posteroinferior es el sntoma ms
frecuente en las disecciones de las arterias vertebrales, tras
el dolor occipital y cervical o los dolores escapulares [89] .
Las disecciones afectan en la mayora de las ocasiones a
las porciones extracerebrales de las arterias vertebrales, en
especial a nivel de C6: son secundarias a traumatismos,
incluso leves, pero tambin pueden ser espontneas [89] .
En tal caso, se describen en asociacin con la displasia
bromuscular, la enfermedad de Marfan, la seudoxan-
tomatosis o el lupus. Tambin pueden aparecer despus
de manipulaciones cervicales sin que sea posible precisar
en todos los casos si el dolor, objeto de la manipulacin
cervical, estaba ya relacionado con el inicio de una disec-
cin [90] .
Las disecciones de la porcin intracerebral de las
arterias vertebrales son menos frecuentes y tambin se
acompa nan de dolor cervical posterior y occipital, a lo que
se a
naden en ocasiones signos de afectacin de los nervios
craneales inferiores o de hemorragia subaracnoidea.
Aneurismas vertebrobasilares. El 60% de los aneu-
rismas saculares se sitan en el vrtice del tronco basilar
y en ellos el cuadro de vrtigo se asocia a una afecta-
cin de los nervios oculomotores; el 20% se sita en
la unin con las arterias cerebelosas posteroinferiores y
el 10% a nivel de la unin de las arterias cerebelosas
superiores.
Los aneurismas fusiformes (dolicoectasia) se suelen aso-
ciar a sntomas de vrtigo, acfenos, espasmos de la
hemicara y dolores faciales o glosofarngeos.
Otras enfermedades vasculares del territorio verte-
brobasilar. Hay que citar:
las hipoplasias vertebral y basilar, que suelen asociarse
y constituyen un factor de riesgo de accidente vascular
a este nivel;
las displasias bromusculares;
las arteritis gigantocelulares que afectan a las arterias
vertebrales y subclavias, con un robo de la subclavia;
las vasculitis en el contexto de la enfermedad de Behcet,
Takayasu, lupus eritematoso diseminado, aspergilosis,
Marfan, Ehlers-Danlos y la seudoxantomatosis;
la lipohialinosis que afecta a los vasos de menos de
200 m y que provoca lagunas y hemorragias.
Semiologa de las lesiones del tronco del encfalo
Semiologa de las lesiones del territorio de la arteria
cerebelosa posteroinferior. Los accidentes isqumicos
de la arteria cerebelosa posteroinferior provocan lesiones
en el territorio posterolateral del bulbo. El sndrome de
Wallenberg es la forma que se describe habitualmente,
pero no es la presentacin ms frecuente.
En el lado homolateral a la lesin, el paciente presenta:
una hipoestesia de la hemicara;
un signo de Claude Bernard Horner por afectacin de
la va ortosimptica descendente homolateral (fascculo
reticuloespinal);
una inestabilidad postural por afectacin del sistema
vestibulocerebeloso;
una ataxia de los miembros por afectacin de los pedn-
culos y fascculos cerebelosos;
una disartria y una disfagia por afectacin de las moto-
neuronas bulbares.
En el lado opuesto a la lesin, el paciente presenta una
hipoestesia termoalgsica a nivel de los miembros y del
tronco.
EMC - Otorrinolaringologa

Estas lesiones laterobulbares tambin presentan varias
alteraciones oculomotoras:
un nistagmo espontneo horizontal que bate hacia el
lado opuesto a la lesin y, en menos ocasiones, homo-
lateral, alternante o vertical superior;
una lateropulsin de la mirada, que puede identi-
carse por una desviacin homolateral constante, de
grado variable de los ojos, una neta hipometra de las
sacudidas de direccin opuesta, una hipermetra de las
sacudidas homolaterales y una trayectoria curvilnea
de las sacudidas verticales, cuya convexidad se orienta
hacia el lado de la lateropulsin;
un sndrome otoltico con un desalineamiento ocular
vertical que consta de una hipotropa homolateral a la
lesin, una desviacin homolateral de la vertical visual
subjetiva, un laterocolis y una lateropulsin postural
del lado del ojo con hipotropa;
un nistagmo posicional no paroxstico;
un seguimiento ocular con sacudidas en una o varias
direcciones (sin valor localizador).
La isquemia del territorio de la arteria cerebelosa pos-
teroinferior afecta a la parte posterior e inferior de los
lbulos cerebelosos, incluido el vermis inferior.
Semiologa de las lesiones del territorio de la arte-
ria cerebelosa anteroinferior. Esta arteria irriga toda la
regin del suelo del IV ventrculo, pero tambin el odo
interno a travs de la arteria auditiva interna. Por tanto,
la isquemia de este territorio, a menudo de origen trom-
btico, puede dar lugar a un cuadro muy similar al de una
neuritis vestibular o de una afectacin mixta laberntica
y del sistema vestibular central. El territorio cerebeloso
irrigado por esta arteria se sita sobre la cara anterior del
cerebelo, incluido el culo y el paraculo. La afecta-
cin de stos suele provocar un nistagmo de la mirada
excntrica, una dismetra de las sacudidas oculares o un
nistagmo vertical inferior, como en las malformaciones de
Arnold-Chiari.
Por otra parte, las zonas isqumicas de la parte dorsal y
rostral de la protuberancia pueden englobar:
la formacin reticular pontina paramedial, cuya afec-
tacin provoca una parlisis de la mirada conjugada.
Las bras del nervio VI atraviesan esta estructura, por
lo que todos los movimientos de abduccin del ojo
homolateral estn abolidos. Las vas de los reejos
vestibulooculares horizontales no pasan por la forma-
cin reticular pontina, por lo que el paciente conserva
un movimiento de aduccin del ojo contralateral a la
lesin. Este ojo conserva tambin un movimiento de
aduccin durante la convergencia;
la afectacin del ncleo del VI, que en esta ocasin
provoca una parlisis de la mirada conjugada, implica
a todos los movimientos de versin tanto voluntarios
como reejos. La afectacin limitada a la abduc-
cin de un ojo es obligatoriamente una afectacin
posnuclear;
la lesin del fascculo longitudinal medial, que diso-
cia los movimientos horizontales de los dos ojos con
un nistagmo horizontal del ojo en abduccin y una
ralentizacin o una paresia de la aduccin del otro ojo.
Esta paresia puede ser el nico signo de afectacin del
fascculo longitudinal medial y puede que se exprese
nicamente por una ralentizacin de las sacudidas de
aduccin. Debido a que los fascculos longitudinales
mediales tienen una localizacin muy medial, la afecta-
cin puede ser bilateral, con nistagmo de ambos ojos en
abduccin, ralentizacin de las sacudidas de aduccin
y exotropa;
la afectacin de la raz descendente del trigmino, que
provoca una hipoestesia de la parte baja de la cara;
la afectacin de las bras ortosimpticas, que provoca
un sndrome de Claude Bernard Horner, con una mio-
sis relativa y una ptosis homolateral a la lesin. Este
signo es en ocasiones el nico indicio que persiste varios
meses despus de una lesin laterobulbar. La presencia
EMC - Otorrinolaringologa
Etiologa del vrtigo  E 20-200-A-10
de un signo de Claude Bernard Horner, asociado a vr-
tigo, debe hacer tambin que se plantee el diagnstico
de migra na;
el pednculo cerebeloso inferior, cuya lesin provoca
una hemiataxia;
el ncleo del nervio facial;
el lemnisco medial, que transmite las informaciones
sensoriales propioceptivas de los miembros.
Semiologa de las lesiones del territorio de la arte-
ria cerebelosa superior. Las lesiones isqumicas de la
arteria cerebelosa superior afectan a la parte alta de los
hemisferios y del vermis cerebeloso y slo a una parte
muy peque na del techo y del tegmento de la parte rostral
del puente [91] . Por tanto, la semiologa es esencialmente
cerebelosa, con inestabilidad de la marcha, ataxia de los
miembros y disartria.
Semiologa de las lesiones del territorio de las
arterias talamoperforantes y talamogeniculadas. La
isquemia en los territorios talmicos y subtalmicos pro-
voca dos cuadros clnicos distintos desde el punto de vista
postural [92] .
Afectacin de las arterias talamoperforantes. Provoca
lesiones isqumicas talmicas paramediales a nivel de la
pared lateral del III ventrculo hasta el tegmento mesen-
ceflico, donde suelen lesionar:
los ncleos intersticiales de Cajal, lo que crea un des-
alineamiento ocular vertical y una torsin mono o
binocular por afectacin de las vas otolticooculares (cf
nistagmo pendular);
los ncleos rostrales intersticiales del fascculo longitu-
dinal medial, a menudo con una paresia selectiva de las
sacudidas hacia arriba;
en ocasiones, una parte de los ncleos oculomotores
comunes, lo que ocasiona una divergencia de ambos
ojos y una ptosis parcial bilateral.
El cuadro clnico ms caracterstico es la asociacin
de un sndrome vestibular otoltico que consiste en un
desalineamiento ocular vertical (reaccin de inclinacin
ocular), una desviacin de la vertical visual subjetiva hacia
el ojo ms bajo, una inclinacin de la cabeza, una latero-
desviacin postural hacia este lado y una paresia selectiva
de las sacudidas hacia arriba. Las variaciones anatmicas
de estas arterias subtalmicas explican la presencia fre-
cuente de lesiones bilaterales. La extensin talmica de
estas lesiones provoca a veces en estos pacientes trastornos
conductuales transitorios, como desinhibicin.
Afectacin de los territorios irrigados por las arterias tala-
mogeniculadas. Provoca lesiones ms laterales del tlamo,
centradas por lo general en los ncleos ventropostero-
laterales. Esta afectacin, situada ms all de las vas
vestibulooculares, no provoca trastornos oculomotores,
pero altera el trnsito de las informaciones vestibulares, en
especial otolticas, hacia las zonas corticales. Esto produce
una desviacin postural, en la mayora de las ocasiones
contralateral, pero a veces homolateral. Pueden asociarse
otros signos, como un escotoma del campo visual o tras-
tornos sensitivos.
Las informaciones somestsicas y vestibulares tendran
un peso distinto en el control postural y la orientacin de
la representacin mental del espacio visual, lo que puede
reejarse en la vertical subjetiva. Esta distincin podra
explicar las discordancias observadas entre las desviacio-
nes de la vertical visual subjetiva y de la vertical postural.
Sndromes vestibulocerebelosos
El papel del cerebelo en la ejecucin de los movimientos
consiste en comparar el movimiento programado con su
realizacin. Las estructuras arcaicas del cerebelo son las
principales implicadas en el control de los RVO. Se trata
del culo, del ndulo y de las amgdalas cerebelosas.
Las lesiones del culo y del paraculo provocan
un nistagmo vertical inferior, un nistagmo de la mirada
excntrica, un nistagmo de rebote y una alteracin de la
15
E 20-200-A-10  Etiologa del vrtigo
ganancia de los RVO. Tambin se observa una alteracin
del seguimiento ocular (muy poco especca). La etiolo-
ga ms frecuente es la malformacin de Arnold-Chiari
(Cuadro 4). En el estadio de la herniacin de los para-
culos en el agujero occipital, la sintomatologa consiste en
cefalea occipital, cervicalgia, escoliosis y sndrome cere-
beloso. La compresin de la unin bulboespinal provoca,
adems, una disfagia, disfona y, en ocasiones, trastornos
respiratorios. La dicultad del ujo del LCR puede cau-
sar la creacin progresiva de una cavidad siringoblbica,
que da lugar a la aparicin de trastornos sensitivos sus-
pendidos, con una paresia ms intensa de los miembros
superiores que de los inferiores, as como espasticidad.
Las lesiones del ndulo provocan un nistagmo posicio-
nal vertical inferior, un nistagmo peridico alternante o
una alteracin de la prueba de supresin de la inclinacin
del nistagmo posrotatorio.
Las lesiones del vermis se sospechan sobre todo por la
hipermetra de las sacudidas (sobre todo centrpetas) y por
un nistagmo posicional central.
La afectacin de los lbulos anteriores del cerebelo pro-
voca, sobre todo, una ataxia mucho ms intensa que el
nistagmo. Las afectaciones que predominan en los lbu-
los anteriores se observan en especial en las cerebelopatas
txicas de origen alcohlico.
La afectacin de los hemisferios cerebelosos altera la
velocidad y la precisin de los movimientos de los miem-
bros y el aprendizaje motor.
Ataxias episdicas
Se trata de afecciones neurolgicas infrecuentes, que
se caracterizan por episodios agudos de ataxia e ines-
tabilidad, que se superponen a una ataxia progresiva y
cuya nosologa est en plena expansin. Se pueden aso-
ciar otros trastornos, como mioquimias, crisis comiciales,
distonas, migra nas hemipljicas, miastenia o episodios
intermitentes de coma. Se han demostrado varios sndro-
mes de ataxia episdica de origen gentico, pero hasta el
momento slo se han descrito las ataxias episdicas de
tipo 1 y 2 en muchas familias. Las crisis episdicas de
ataxia de tipo 2 constan de signos vestibulares agudos
que pueden sugerir una neuritis vestibular o un vrtigo
migranoso (ataxia peridica familiar de tipo 1 [EA1] y de
tipo 2 [EA2]).
Ataxias hereditarias no episdicas
En muchas ataxias hereditarias parece haber anomalas
de los RVO, pero no en todas se han realizado explora-
ciones vestibulares instrumentales. En algunas de ellas, el
dcit se maniesta desde el punto de vista clnico por les diferentes, pero tienen en comn una funcin de
la presencia de un nistagmo espontneo de origen ves-
tibular (ataxias autosmicas dominantes [SCA], recesivas
(enfermedad de Friedreich y ataxia-telangiectasia).
Se han descrito alteraciones vestibulocerebelosas en las
ataxias mitocondriales por lesiones de los fascculos neu-
ronales en el seno del tronco del encfalo como en la
encefalomiopata necrosante subaguda (enfermedad de
Leigh) [93] y las citopatas mitocondriales (MELAS, sn-
drome de Kearns-Sayre) [94] .
Existe una gran variedad de ataxias metablicas, en la
mayora de las ocasiones de tipo recesivo e inducidas por
una deciencia enzimtica congnita. Lo ms frecuente tigo, acfenos, disartria, sntomas visuales en los campos
es que la ataxia sea tan slo uno de los componentes del
cuadro clnico y la afectacin vestibular por disfuncin del
cerebelo no es uno de los elementos clave del diagnstico.
Los cuadros principales son las enfermedades de alma-
cenamiento, como la enfermedad de Niemann-Pick, las
leucodistroas y las ceroidolipofuscinosis.
Cerebelopatas txicas
Muchas ataxias tienen un origen txico. Las ms
frecuentes se relacionan con el alcohol, con muchos
anticomiciales (sobre todo difenilhidantona y carbama-
zepina), el litio, la amiodarona y los disolventes indus-
triales. Las exploraciones vestibulares instrumentales
16
pueden ser tiles para el cribado de las intoxicaciones
en las personas que estn en contacto con estas sustan-
cias [95, 96] .
Otras cerebelopatas
Una alteracin del sistema vestibulocerebeloso tambin
puede deberse a cuadros infecciosos, inamatorios, tumo-
rales o paraneoplsicos del cerebelo.
Sndromes vestibulares corticales
Epilepsia vestibular
Se trata de crisis infrecuentes de unos segundos a 1-2
minutos de duracin y no posicionales, que presentan
un vrtigo rotatorio o lineal, a menudo con una desvia-
cin contralateral de los ojos, de la cabeza y del cuerpo.
Sin embargo, estas desviaciones ceflicas y de los ojos, en
especial el nistagmo, se asocian con frecuencia a las crisis
de epilepsia y no constituyen en ningn caso una indi-
cacin de un foco cortical con competencia vestibular. Es
habitual que se asocien a acfenos y parestesias contrala-
terales. La epilepsia vestibular evoluciona con frecuencia
hacia crisis parciales complejas o secundariamente gene-
ralizadas. Los focos son parietotemporooccipitales [97, 98] o
frontales [99] .
Existen varias formas infrecuentes especiales, como la
epilepsia volvular, en la que el paciente camina en cr-
culos, y la epilepsia vestibulognica, que es una crisis de
epilepsia desencadenada por una estimulacin vestibular
calrica.
Ilusiones vestibulosensoriales y autoscopia
Muchas zonas corticales reciben aferencias vestibulares,
en la mayora de las ocasiones asociadas a informaciones
sensoriales visuales y somestsicas que participan en la
construccin de una representacin mental del espacio,
del esquema corporal y de las relaciones de este cuerpo
con el espacio. La unin temporoparietal, que es el equi-
valente probable de la corteza vestibular parietoinsular
del mono, es una zona especialmente densa en aferen-
cias vestibulares. Las discordancias entre estas diferentes
modalidades pueden estar originadas en una alteracin
del rgano sensorial perifrico o de una de las zonas de
integracin multisensorial. Estas discordancias dan lugar
a ilusiones espaciales, como sensaciones de levitacin,
de incorporeidad, de autoscopia (experiencia de salir del
cuerpo), de presencia de una tercera persona o de bas-
culacin del entorno visual [100] . Estas distintas ilusiones
se deberan a disfunciones en el seno de reas cortica-
integracin de las informaciones vestibulares, visuales y
somestsicas [101] .
Vrtigo y migra
na
Los conceptos referentes a esta asociacin estn en
plena evolucin. La clasicacin internacional de las
migra nas (International Headache Society [IHS]) [102] slo
tiene en cuenta el vrtigo como un componente del
aura de una migra na basilar. Este aura debe asociar al
menos dos sntomas, entre los que se encuentran el vr-
visuales nasales y temporales de ambos ojos, disminucin
de la audicin, diplopa, ataxia, parestesias bilaterales,
paresia bilateral o disminucin del nivel de conscien-
cia [102] . Esta limitacin diagnstica de la migra na basilar
no permite incluir los cuadros de vrtigo aislado de
origen migra noso. Sin embargo, la clnica sugiere que
existe una mayor incidencia de vrtigo aislado en los
pacientes con migra na [103, 104] y que se tratan con eca-
cia mediante frmacos antimigra nosos [103] . Los criterios
clnicos que se aceptan para establecer el diagnstico de
vrtigo migra noso son [104] :
la recidiva de los sntomas vestibulares, en forma de
vrtigo rotatorio, de otras ilusiones de movimiento del
EMC - Otorrinolaringologa

paciente o del entorno, de vrtigo posicional o de ilu-
siones cinticas con los movimientos de la cabeza;
los antecedentes o la coexistencia de migran as segn la
denicin de la IHS [102] ;
al menos un sntoma migra noso durante al menos dos
episodios vertiginosos: cefaleas migra nosas, fotofobia,
fonofobia o aura visual;
ausencia de otra etiologa demostrada.
El vrtigo migra noso tiene un carcter espontneo o,
en menos ocasiones, posicional [104] . La cefalea acompa na
a los sntomas vestibulares en alrededor del 25% de los
pacientes. En alrededor del 40% de los casos, las cefa-
leas migra nosas estn presentes ms de 5 a nos antes de
la aparicin del vrtigo migra noso. En la mitad de los
casos, la duracin de los sntomas es mayor de 1 hora
y es mayor de 1 da en ms de un 25% de los pacien-
tes. Los factores desencadenantes habituales de la migra na
(estrs, desaparicin del estrs, modicacin del ritmo
vigilia-sueno, factores hormonales) estn presentes en el
61% de los pacientes. El 36% de los pacientes tambin
presentan sntomas cocleares, pero ninguno ha evolucio-
nado hacia una hipoacusia progresiva. Entre las crisis, dos
tercios de los pacientes presentan signos oculomotores
de origen neurolgico, como un seguimiento en sacu-
dida, un nistagmo espontneo de la mirada excntrica
o posicional [103] . El tratamiento del vrtigo migra noso
es el tratamiento sintomtico y prolctico de la
migra na [103, 105] .
Esclerosis mltiple
La sintomatologa vertiginosa es el dato inaugural de
la esclerosis mltiple tan slo en alrededor del 5% de
los casos, aunque durante su evolucin, el vrtigo y
los trastornos del equilibrio son frecuentes y variados.
Aunque las lesiones desmielinizantes se localizan en el tra-
yecto de las aferencias vestibulares, puede aparecer una
sintomatologa parecida a una neuronitis y las pruebas
calricas muestran un dcit. En algunas localizacio-
nes, la oculografa puede mostrar signos centrales. La
afectacin es ms llamativa, porque afecta a adultos jve-
nes y mujeres. La RM muestra las placas de desmielini-
zacin.
Enfermedades neurolgicas degenerativas
En ocasiones, se observan dcits vestibulares en las
afecciones degenerativas del SNC distintas a las cerebe-
lopatas ya indicadas.
En la atroa multisistmica, se han observado casos de
dcits de inhibicin de los RVO y, en menos ocasio-
nes, un nistagmo vertical inferior posicional [106] . En estas
afecciones degenerativas del SNC, en las que predominan
los signos extrapiramidales y los trastornos cognitivos,
la afectacin del sistema vestibular no ocupa el primer
plano.
Los estudios instrumentales o histolgicos conrman
la afectacin del sistema vestibular en algunas de estas
afecciones, como en la enfermedad de Alzheimer [107] , la
atroa multisistmica, la parlisis supranuclear progresiva
o la enfermedad de Huntington.
En algunos casos, la presencia de signos vestibulares
clnicos permite orientar el diagnstico. Por ejemplo, la
presencia de un nistagmo espontneo en un sndrome
parkinsoniano apunta hacia el diagnstico de enfermedad
de Parkinson idioptico y obliga a pensar en otras formas
relacionadas, como la enfermedad de Steele-Richardson o
la atroa multisistmica.
 Cinetosis
Se trata de un trastorno provocado por un movi-
miento o una ilusin de movimiento, que se produce
EMC - Otorrinolaringologa
Etiologa del vrtigo  E 20-200-A-10
habitualmente por los desplazamientos a bordo de un
vehculo terrestre, acutico o areo, que puede causar sen-
saciones vertiginosas o de mareo, cefalea, trastornos del
equilibrio, nuseas e incluso vmitos, que a menudo cal-
man los sntomas.
Mal del mar
El mal del mar corresponde a una forma especial de
cinetosis. Es la forma ms antigua de este cuadro a la
que se ha visto enfrentado el ser humano. En los escri-
tos de Hipcrates ya se relatan las primeras descripciones
del mal del mar y se introduce el trmino de nuseas
(de la palabra naus, barco en griego) para denir el princi-
pal sntoma que afecta al navegante y/o los pasajeros del
barco [108] .
La sintomatologa aparece de forma brusca o progre-
siva, en ocasiones incluso antes de embarcar, con la mera
visin del barco. Las sensaciones vertiginosas como las ilu-
siones breves de movimientos suelen ser poco marcadas.
Los sntomas cardinales son sobre todo de tipo neuro-
vegetativo y se maniestan por la aparicin de mareo,
somnolencia, bostezos, palidez, sialorrea y sudor fro.
Los sntomas neurovegetativos se asocian en ocasiones
a cefalea y dolor abdominal. A continuacin, en el cua-
dro clnico predominan las nuseas y los vmitos, que
en ocasiones pueden ser incoercibles. En las situaciones
extremas, pueden provocar un estado de shock por deshi-
dratacin. La sintomatologa puede provocar a veces un
estado de pnico agudo, una impresin de muerte inmi-
nente, un estado de postracin e incluso de prdida de
reejos elementales de supervivencia [109] .
El mal del mar se debe, por una parte, a una sobre-
estimulacin vestibular inhabitual, sobre todo en una
situacin de movimientos pasivos, asociada al conicto
sensorial secundario a aferencias visuales y somatosenso-
riales y, por otra parte, a una susceptibilidad muy variable
frente a la gestin de este conicto sensorial. El mal del
mar slo se produce si al menos uno de los dos laberin-
tos es funcional; adems, otra causa puede ser cualquier
situacin que favorezca un efecto Coriolis, como una
actividad fsica o deportiva [110, 111] .
Dependiendo de las condiciones del viaje martimo, la
incidencia del mal del mar puede variar del 1% a casi
el 100% de las personas. La susceptibilidad individual al
mal del mar tambin es muy variable. Las mujeres son
ms sensibles que los varones. Asimismo, la sensibilidad
vara dependiendo de la edad: es mxima en el perodo
prepuberal y disminuye progresivamente con el paso del
tiempo. Las personas migra nosas tienen una sensibilidad
especial al mal del mar [112114] .
El mal del esqu es una forma de cinetosis que puede
aparecer durante la prctica de este deporte. Provoca nu-
seas e incluso vmitos [115] . Los sntomas aparecen durante
un descenso de esqu durante un da brumoso o con
niebla. Los sntomas neurovegetativos suelen precederse
de sensaciones vertiginosas con ilusiones de movimien-
tos (sentimiento de antero, latero o retropulsiones),
que asocian una impresin de movimiento pendular o
rotatorio.
Mal del desembarco
El mal del desembarco corresponde a la aparicin de
sntomas de mal del mar, pero en tierra, despus de un
viaje en barco. Parece deberse a una disfuncin de las
referencias de la orientacin espacial, con la prdida del
concepto de la verticalidad y de las referencias que suelen
encontrarse en el entorno terrestre. Por lo general, cuando
se pone el pie en tierra rme, se experimentan las sensacio-
nes vertiginosas en forma de oscilacin, de desequilibrio,
que en ocasiones se asocian a nuseas. Los sntomas sue-
len durar solamente unas horas, en ocasiones varios das,
17
E 20-200-A-10  Etiologa del vrtigo
tras lo que desaparece. Sin embargo, en algunas perso-
nas, el mal del desembargo puede perdurar varios meses
y constituir una discapacidad grave [116] .
El ejemplo clsico es el de una mujer que vuelve de un
crucero sin haber sufrido mal del mar a bordo y que, al
desembarcar, se ve asaltada de repente por sensaciones de
oscilacin y de balanceo, con un sentimiento de ebriedad
que puede durar varios das o varios meses.
 Vrtigo de origen ansioso
Crisis de ansiedad
Las sensaciones vertiginosas y los trastornos del equi-
librio que coexisten con sensaciones de malestar y
palpitaciones, disnea y parestesias pueden sugerir un
estado de pnico.
La expresin de una angustia puede agravar una
sintomatologa, lo que constituye ms un trastorno psico-
patolgico (conversin) que una estimulacin consciente.
Este agravamiento tambin puede corresponder a una
disfuncin de la representacin mental del esquema cor-
poral.
Se observan discordancias entre la vivencia del paciente
y los resultados del estudio clnico y/o de las pruebas com-
plementarias, lo que sugiere la interferencia de factores
psicolgicos (Fig. 9).
Vrtigo postural fbico
El sndrome del vrtigo postural fbico (VPP), des-
crito en 1986 [117, 118] , constituira una entidad diferente a
la del ataque de pnico y de la agorafobia. Estar estrecha-
mente relacionada con las aferencias visuales y posturales.
Engloba seis sntomas cardinales:
una sensacin subjetiva de desequilibrio en bipedesta-
cin o durante la marcha, con independencia de una
exploracin estatocintica normal;
la inestabilidad puede ser continua, uctuante o epis-
dica; dura de varios segundos a varios minutos;
los sntomas pueden aparecer de forma espontnea
o desencadenarse en situaciones precisas (habitacin
vaca, escaleras mecnicas, grandes almacenes, sala de
cine o de conciertos, paseo por la calle); en tales
casos, se adopta una estrategia de evitacin de estas
situaciones;
en la mitad de los casos, puede desarrollarse un estado
ansioso con sntomas neurovegetativos durante o des-
pus del vrtigo;
el VPP se observa en pacientes con personalidad
obsesivocompulsiva, con labilidad emocional o que
presentan un estado depresivo larvado;
con frecuencia, aparece tras un perodo especial de
estrs emocional, despus de una enfermedad orgnica
o de un dcit vestibular perifrico.
Segn un estudio retrospectivo de ms de 100 casos [119] ,
el VPP se produce en adultos de 20-70 a nos, en especial
entre los 40 y los 50 a nos. En alrededor del 25% de los
Ante un primer episodio de vrtigo
Signos vestibulares aislados + signos auditivos
1. crisis de enfermedad
de Menire Accidente vascular de la
VPPB Laberintitis infecciosa
Neuronitis Accidente vascular
laberntico
18
Cuadro 5.
Vrtigo sin afectacin del odo interno y diagnstico diferencial.
Cinetosis y estimulacin vestibular excesiva
Vrtigo cervical
Ilusin de movimiento no relacionada con una afectacin
de las vas del equilibrio
- sensacin de vrtigo: ausencia de nistagmo
- vrtigo de las alturas
- agorafobia, claustrofobia
- ataque de pnico, ansiedad, depresin
- vrtigo de origen ocular (uso reciente de gafas progresivas
y vrtigo de las alturas)
Vrtigo circulatorio
- bajo ujo cerebral, enfermedad vasovagal
Hipoglucemia
Trastornos del equilibrio motores, ortopdicos
casos, aparece despus de un dcit vestibular perifrico
brusco de tipo VPPB o neuritis vestibular. La enfermedad
vestibular perifrica podra desempe nar el papel de reve-
lador del vrtigo postural fbico, con independencia
de los mecanismos de compensacin central o de recu-
peracin perifrica de la enfermedad vestibular. Tambin
sera frecuente despus de un traumatismo craneal o de un
mecanismo de latigazo cervical y podra deberse a una
disfuncin otoltica inicial. El mecanismo siopatolgico
podra corresponder a una alteracin neurosensorial de la
percepcin del movimiento en el espacio respecto al con-
trol central eferente previsible (se
nal de copia eferente).
No obstante, esta entidad es controvertida (Cuadro 5).
 Vrtigo de origen
cardiovascular
Entre las causas cardiovasculares ms frecuentes, se
debe citar la hipotensin ortosttica, el sncope vasova-
gal y las arritmias. Existen interacciones complejas entre
el sistema vestibular y el sistema nervioso autnomo.
Un elemento anmalo en la exploracin cardaca de
base o cualquier sntoma que pueda orientar hacia una
arritmia, como las palpitaciones, debe hacer que se solicite
una evaluacin cardiolgica para descartar una enferme-
dad subyacente. Hay que buscar tambin una enfermedad
vascular y, sobre todo, lesiones carotdeas, porque las
sensaciones vertiginosas pueden reejar una hipoperfu-
sin cerebral, como sucede en especial en la hipotensin
ortosttica. Con la edad, la calidad de la regulacin
de la presin arterial durante los cambios de posicin
suele alterarse. La causa de la hipotensin ortosttica es
iatrognica con frecuencia, sobre todo en los ancianos,
debido a la polimedicacin de tipo cardiovascular. Aun-
que es cierto que los frmacos desempe nan un papel
destacado en estos fenmenos, al igual que la alteracin
de las capacidades de regulacin del sistema cardiovascu-
lar, es probable que el vestbulo tambin est implicado.
El envejecimiento se acompa na de una alteracin de los
Figura 9. rbol de decisiones. Orienta-
cin diagnstica frente a una primera crisis
vertiginosa. VPPB: vrtigo posicional paro-
xstico benigno.
+ signos neurolgicos Pocos signos objetivos
Migraa
fosa craneal posterior Ansiedad, pnico
Sndrome de Wallenberg
Esclerosis mltiple
EMC - Otorrinolaringologa

reejos vestibulosimptico y vestibulocardaco, lo que
explica, al menos en parte, la degradacin de las capaci-
dades de adaptacin hemodinmica al ortostatismo de los
ancianos [120] .
El sncope vasovagal se acompa na con frecuencia de
manifestaciones vertiginosas durante la fase prodrmica.
Este tipo de sncope se desarrolla de forma caracterstica,
que siempre debe buscarse en la anamnesis.
Se desencadenan por un fenmeno que suele ser el
mismo para cada persona concreta, pero que, en cam-
bio, vara entre las distintas personas (puncin vascular
o visin de la sangre, bipedestacin prolongada, en espe-
cial en ambiente clido, emocin intensa o sensacin
de connamiento); la fatiga y la hipoglucemia son fac-
tores favorecedores. Suele existir un intervalo libre de
varios minutos entre el factor desencadenante y la apa-
ricin de los prdromos, incluso aunque este perodo
puede ser muy corto en ocasiones, de tan slo unos
segundos o decenas de segundos. El intervalo libre suele
permitir distinguir el sncope vasovagal de la hipoten-
sin ortosttica, que se demuestra con facilidad por
la prueba de ortostatismo, pues en este segundo caso
las modicaciones hemodinmicas aparecen con ms
rapidez. Cuando la anamnesis no permite establecer la
distincin o si se duda en cuanto a las manifestacio-
nes vertiginosas que se incluyen en el sncope vasovagal,
se puede plantear la realizacin de una prueba de
inclinacin [120] .
 Vrtigo y trastornos
del equilibrio en ancianos
En los ancianos, las sensaciones vertiginosas, as como
los trastornos del equilibrio y de la marcha, que son
especialmente frecuentes, suelen deberse a la afecta-
cin simultnea de varias estructuras: disminucin de
la reexividad de los laberintos, alteracin del elemento
sensorial visual (envejecimiento retiniano, disminucin
de la capacidad de acomodacin, catarata, etc.), debili-
tamiento de la sensibilidad profunda, aumento de los
tiempos de latencia de las respuestas posturales, involu-
cin muscular, envejecimiento osteoarticular (coxartrosis,
etc.), insuciencia de las adaptaciones circulatorias en
bipedestacin (hipotensin ortosttica, insuciencia ver-
tebrobasilar) [1, 121] .
Los efectos indeseables de algunos tratamientos pueden
provocar una disminucin del rendimiento de la funcin
de equilibrio (antihipertensivos, psictropos, etc.).
Incluso aunque no existan enfermedades, parece
producirse una modicacin de la jerarqua de las infor-
maciones sensoriales segn avanza la edad [122] . El tiempo
de reaccin para una tarea cualquiera est aumentado
(ralentizacin de la conduccin nerviosa, aumento del
tiempo de integracin central). La prdida de la posi-
bilidad de compensacin puede causar un desequilibrio
persistente. La situacin puede volverse crtica, por ejem-
plo, durante la marcha sobre un suelo irregular al
anochecer, lo que provoca una cada. Su mecanismo de
aparicin es multifactorial, pero la causa esencial parece
ser la inadaptacin de un control postural insuciente a
los factores ambientales [121] .
Adems, las estrategias de equilibrio adoptadas son dis-
tintas dependiendo de las deciencias existentes [123] .
 Vrtigo de origen
desconocido
En la actualidad, se reagrupan bajo esta denomina-
cin los cuadros de vrtigo para los que la exploracin
fsica y el conjunto de las pruebas complementarias son
EMC - Otorrinolaringologa
Etiologa del vrtigo  E 20-200-A-10
normales en los mbitos neurolootolgico, neurolgico,
psiquitrico, osteoarticular, cardiovascular y metablico.
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P. Perrin, Professeur des Universits, praticien hospitalier.

quilibration et performance motrice, UFR STAPS, Universit Henri-Poincar, Nancy-Universit, 30, rue du Jardin Botanique, 54600 Villers-
ls-Nancy, France.
Unit fonctionnelle doto-rhino-laryngologie pdiatrique, Hpital dEnfants, et Laboratoire danalyse de la posture, de lquilibration et de
la motricit (LAPEM), CHU de Nancy, 54500 Vandoeuvre-Ls-Nancy, France.
D. Vibert, Professeur des Universits.
Clinique Universitaire doto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervico-faciale, Hpital de lIle, 3010 Berne, Suisse.
C. Van Nechel, Neurologue, Adjoint Cliniques Universitaires.
Unit de neuro-ophtalmologie, CHU Erasme, 4, place Van Gehuchten, 1020 Bruxelles, Belgique.
Unit troubles de lquilibre et vertiges, CHU Brugmann, 4, place Van Gehuchten, 1020 Bruxelles, Belgique.

Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo: Perrin P, Vibert D, Van Nechel C. Etiologa del vrtigo. EMC
Otorrinolaringologa 2012;41(1):1-22 [Artculo E 20-200-A-10].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos Informacin Informaciones Auto- Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluacin clinico

22 EMC - Otorrinolaringologa