PATOLOGIA ESOFAGICA

Dr. Marco Daz Santisteban

SI UN PACIENTE CONSULTA POR tengo dificultad para
pasar la comida o me atoro con la comida
Y A TRAVES DEL INTERROGATORIO LO CORROBORA,
ESTA EN CONDICIONES DE DIAGNOSTICAR
DISFAGIA
1era Aproximacin Diagnstica
En que momento de la deglucin ocurre?

Si ocurre al inicio de la deglucin y se asocia a

regurgitacin nasal, cianosis, tos o sibiliancias tras
ingesta de lquidos, la disfagia es orofarngea o de
transferencia

Si es referida como que la comida mayormente a slidos

se queda a la altura del esternon, la disgafia es
esofgica
LA DISFAGIA OROFARINGEA SE DEBE
A LA DISFUCNION DE LA
MUSCULATURA FARINGEA y/o DEL
ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR
QUE OCUURE POR

DAO DE LAS MOTONEURONAS QUE

LAS INERVAN
ACV troncular, Enfermedades de
Parkinson y de Wilson, Esclerosis Lateral
Amiotrfica, Esclerosis Mltiple, Tumores,
Tabes Dorsalis, Poliomielitis Bulbar
DAO DE SUS PLACAS
NEUROMUSCULARES
Miastenia Gravis, Botulismo, Sndrome de
Eaton Lambert, Difteria
DAO DE SU PROPIA MUSCULATURA
Distrofia Muscular, Dermato o Polimiositis,
Amiliodosis, Miopata por Esteroides o por
Hipo/Hipertiroidismo, Sarcoidosis

Y MAS RARAMENTE POR

ANOMALIAS ESTRUCTURALES
Tumorres, Osteofitos Cervicales, Bocio,
Membrana Esofgica, Divertculo de
Zenker
DISFUNCION INTRINSECA DEL EES
Acalasia Cricofaringea. EES Hipertensivo
 SI por anamnesis RESULTA
DIFICIL DISCERNIR ENTRE
DISFAGIA OROFARINGEA y
ESOFAGICA, HAY
REGURGITACION DE
ALIMENTOS MALOLIENTES no
digeridos y de dias pervios,
DISCOMFORT inluso tunor cervical,
Y HALITOSIS mercada
SOSPECHE DIVERTICULO DE
ZENKER se cree que la
incoordinacin contraccin-
relajacin de musculos oro
farngea y EES originan
hipertensin farngea que
promueve la herniacin entre las
fibras oblicuas del consntrictor inferior de
la faringe y las transversas del
cricofringeo de la mucosa
SI LA DISFAGIA ES ESOFAFICA DEBIERA
SOSPECHAR DE:

ESTENOSIS ESOFAGICA INTRISECA: Estenosis Pptica por

RGE, Estenosis Custica, Carcinoma Esofgico, Membrana o Anillo
Esofgicos, Anillo de Shatzki, Divertculo Esofgico
ESTENOSIS ESOFAGICA EXTRISECA: Tumor Mediastinal,
Compresin Vascular, Osteofito Cervical.
TRASTORNO PRIMARIO DE LA MOTILIDAD ESOFGICA :
Acalasia, Espasmo Esofgico Difuso, Esfago en cascanueces, EEI
Hipertensivo, Motilidad Esofgica Inefectiva, EEI Hipotensivo.
TRASTORNO SECUNDARIO DE MOTILIDAD ESOFGICA :
Esclerodermia, Esclerosis Sistmica Progresiva, ERGE Severa,
Enfermedad de Chagas.
 INJURIA CAUSTICA ESOFAGO
GASTRICA

ALCALINOS
Hipoclorito/ Hidrxido/ Borato/Carbonato/Fosfato/Silicato y
Permanganato de Sodio, Amonio e Hidrxido de Potasio
producen necrosis licuefactiva y daan ms la
mucosa faringoesofgica.
Los lquidos llegan a estmago.
Los slidos quedan en esfago.
Los que tienen pH 12,5 ulceran la mucosa y por
tanto cicatriza, estenosando la luz
ACIDOS
Sulfurico, Clorhdrico y Ntrico
producen necrosis coagulativa daando mas la
mucosa gstrica

LA ENDOSCOPA EN LA 1eras 24 HORAS,

DIAGNOSTICA EL DAO, LO CLASIFICA Y PREDICE SU
PRONOSTICO, SEALANDO ASI EL MANEJO
APROPIADO
LA ESTENOSIS SE DESARROLLA por lo general A LAS 4
SEMANAS DE LA INJURIA, POR LO QUE EN TODA
ULCERACIN CUSTICA LA RX CONTRASTADA DE
ESFAGO DEBE EFECTUARSE EN ESE MOMENTO
 ESOFAGITIS CAUSTICA
POR ALCALINOS

OBSERVESE LA
ULCERACIN
CIRCUNFERENCIAL, AREAS
DE NECROSIS Y
HEMORRAGIA QUE
CORRESPONDE A UNA
ESOFAGITIS CAUSTICA IIIa

LA ESTENOSIS ES
PREDECIBLE POR LO QUE
UNA DILATACIN
ESOFGICA A PARTIR DE
LAS 4 SEMANAS ES LO QUE
DEBE PROGRAMARSE
 MEMBRANA
ESOFAGICA EN UN
PACIENTE CON
DISFAGIA ESOFGICA
INTERMITENTE A
SLIDOS

SI SE ASOCIA A ANEMIA
FERROPENICA ES
PERTINENTE
PLANTEAR EL
DIAGNOSTICO DE
PLUMMER VINSON
 UNA DISFAGIA ESOFGICA A
SLIDOS Y LIQUIDOS
PROGRESIVA ASOCIADA A
PIROSIS SUGIERE
FUERTEMENTE EL DIAGNOSTICO
DE ESCLERODERMIA

Esto se debe al acortamiento

esofgico que pormueve la hernia
hiatal y el consecuente reflujo
gastroesofagico grave

Busque otras manifstaciones de

esclerodermia:
boca de pez, Sndrome CREST:
calcinosis drmica, Reynaud,esofagitis, esclerodactilia
y telangiectasias
 IMAGEN MANOMETRICA DE
UNA DISFGAGIA POR
ESCLERODERMIA COMPARADA
CON UNA MANOMETRIA
NORMAL

La amplitud de las contracciones

esta disminuida en esofago distal
La presion del EEI disminuye por
la hernia hiatal que preduce RGE
 2da Aproximacion Diagnostica
Intermitente o Progresiva?

3era Aproximacion Diagnostica

La disfagia esofgica es a slidos o a slidos y
lquidos?
 LA DISFAGIA ESOFAGICA A SLIDOS Y
LIQUIDOS, PROGRESIVA ASOCIADO A
ASPIRACION PULMONAR RECURRENTE,
SUGIERREN FUERTEMENTE UNA
ACALASIA

En esta hay aperistalsis, elevacin leve de la

presin de reposo del EEI pero incompleta
relajacion del durante la dfeglucin

LA ENDOSCOPA MUESTRA DILATACIN

ESOFGICA Y RESTOS ALIMENTARIOS
CON RESISTENCIA LIGERA O NULA AL
PASO DEL INSTRUMENTO

La Rx de Esfago muestra dilatacin esofgica

y estenosis en pico en ausencia de Hernia
del Hiatal
(ausencia de pliegues gstricos sobre el
diagfragma)
 MANOMETRIA
ESQUEMATICA DE UN
ESOFAGO NORMAL.

A la deglucin le sigue una

contraccin que se propaga
hacia la porcin distal y
coincide con la relajacin del
EEI que dura 5 segundos
REPRESENTACION ESQUEMATICA DE LAS IMGENES MANOMETRICAS DE LOS
TRANSTORNOS PRIMARIOS DE LA MOTILIDAD ESOFAGICA: ACALASIA, ESPAMO
ESOFAGICO DIFUSO Y ESOFAGO EN CASCANUECES
 EL DOLOR
RETROESTERNAL UNA
VEZ DESCARTADO SU
ORIGEN MIOCARDICO
DEBE LLEVARNOS A
BUSCAR LA CAUSA EN
EL ESOFAGO
Los espasmos helicoidales
observados de manera
incidental y ocasional
durante la endoscopa
como los aqu observados
representan el Espasmo
Esofagico Difuso

LA MANOMETRA
MUESTRA
CONTRACCIONES
ESOFGICAS DE GRAN
AMPLITUD
RECORRIENDO EL
ESFAGO
EL ARDOR RETROESTERNAL QUE ASCIENDE
pirosis EXPRESA REFLUJO CIDO DEL
ESTMAGO AL ESFAGO
EN LA HERNIA HIATAL
EL CARDIAS ASCIENDE
AL TORAX

EN LA HERNIA
PARAESOFAGICA ES EL
FONDO GASTRICO EL
QUE ASCIENDE AL
TORAX
 LA DISFAGIA ESOFAGICA A
SLIDOS PROGRESIVA ASOCIADO
A PIROSIS SUGIERE
FUERTEMENTE UNA ESTENOSIS
PEPTICA SECUNDARIA A
ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFAGICO

Obsrvese la presencia de pliegues

gastricos en el esofago sobre el
diafragma y una estenosis parcial de la
luz esofagica y una lcera peptica por
encima de ella.

Se trata de una Hernia Hiatal por

Rodamiento con RGE que ocasiona
Ulcera Pptica y Estenosis
A ESTO SE DENOMINA
ENFEREMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFAGICO
ERGE
IMAGEN ENDOSCOPICA DE UN ESOFAGO
NORMAL
 DIFERENTES
FORMAS DE LA
ENFERMEDAD POR
REFLUJO
GASTROESOFAGICIO
VEASE COMO LOS CONCEPTOS UTILIZADOS EN RGE SE RELACIONA Y
SUPERPONEN PARCIALMENTE
 ESTAS IMGENES
PERMITEN ENTENDER
LA NECESIDAD DE LAS
MEDIDAD NO
FARMACOLOGICAS EN
EL TRATAMIENTO DE LA
ERGE.
pHMETRIA DE 24 HORAS NORMAL
pHMETRIA DE 24 HORAS EN PACIENTES CON RGE
PATOLOGICO
 CARCINOMA
ESOFAGICO QUE
ASIENTA EN EPITELIO
DE BARRET COMO
COMPLICACION DE LA
ERGE
RADIOGRAFIA CONTRASTADA
DE UN PACIENTE CON
CARCINOMA ESCAMOSO DE
ESOFAGO
EPITELIO DE BARRET:

Se trata de una
metaplasia de tipo
intestinal
clulas caliciformes
riesgo de
Adenocarcinoma
 Pancreatitis Aguda Severa
PAS
Gua de Manejo basada en el monitoreo clnico y dirigida a reducir su mortalidad en
nuestro medio.

USA Medic
Secuencia fisiopatolgica de toda Pancreatitis Aguda

Activacin intrapancretica del Tripsingeno intraductal o intracelular

Autodigestin Pancretica

Pancreatitis Aguda PA
Trombosis Capilar VS Hidratacin Enrgica

Necrosis Pancretica = Pancreatitis Aguda Severa PAS

Contaminacin Bacteriana VS Alimentacin Enteral Temprana
SIRS
Sepsis Retroperitoneal

Sepsis Sistmica

FOM

Muerte
 1 Lo bsico en PA
1. Las enzimas pancreticas pueden digerir cualquier rgano si acceden a la circulacin general.
2. 80% de ellas se deben a clculos biliares o OH y solo 50%, irradian en cinturn.
3. Si ya exista colelitiasis o hubo clico vesicular, busque la coledocolitiasis que activ los zimgenos retenindolos en el
Wirsung o desviando la bilis hacia l.
4. Si hubo OH hasta 3 das antes, l es la causa mas aun si se le consume por 9 aos y el metabolismo pancreticono oxidativo lo convierte
en cidos grasos etanol ester.
5. Una PAS indolora hasta en 8% de los casos puede presentarse como un SIRS que no responde a antibiticos.
6. La aparicin de SIRS*, ileo, derrame pleural, sensorio alterado o Grey Turner, Cullen, ndulos subcutneos, artritis aguda o TVP
exige pensar y asumir que la PA inicialmente leve, esta evolucionado a PAS.
7. Solo si la anamnesis y la lgica lo exigen, sospeche lo infrecuente: idioptica**si no encuentra causa en un <20 a con
familiares de similar historia y en quienes el mutado gen del tripsingeno, mal inactiva a la tripsina CPRE si hubo esfinterotoma de papila menor, disfuncin Oddi previa,
PA previa por CPRE, paciente < 60 a, >2 inyecciones de contraste al Wirsung o participacin de personal en entrenamiento, que la generan en el 6% de ellas ciruga si
hubo esplenectoma o antrectoma drogas IA: codenia, enalapril, furosemida, INH, mesalamina, metildopa, metronidazol, simvastatina, sulfametoxazole, tetraciclina o
valproato, las IB no excluyen otras causas: amiodarona, azatioprina, dexametasona, lamivudine, losartan, omeprazol, cotrimoxazol parsitos en coldoco si hay
epidemiologa para equinocuccus, ascaris, fasciola, clonorchis hipertrigliceridemia si es >1000 con ayuno < 24 h o hay hiperlipidemia I o V o alcoholismo
fibrosis qustica si hay broncoespasmo o plipos nasales y en quien el mutado gen regulador de conductancia transmembrana reduce la secrecin ductal virus
si hay infeccin por parotiditis, CMV, coxsaquie toxoplasmosis, TBC o MAI, autoinmunidad, hipercalcemia, NM pancretico o ampular
rgano fosforado, veneno de escorpin, trauma abdominal, vasculitis, dismorfias pncreas diviso o anular, divertculo
periampular, coledococele o Crohn.

* 2 de: T>38, FC>90, * Hoy, 70% de stas son atribuidas a microlitiasis o barro biliar cristales monohidratos de colesterol o bilirruibinato clcico y el 30%
FR>24, leucocitos>12,000 o restante a coledocolitiasis no vista, pancreatitis crnica, pncreas diviso, disfuncin Oddi o cancer ampular o pancretico
abastonados>10 que deben descartarse va Colangio RMN o Ecoendoscopa si la PA sucede en una persona > 40 a.
 2 Cmo no errar en diagnosticar una PA?
Abandonando la idea de que un dolor abdominal alto que no calma al vomitar, que no es urente ni clico y que a la palpacin es blando es
una Gastritis o Colecistitis Aguda o Sndrome Doloroso Abdominal pero no PA por no irradiar a espalda o calmar
con analgsicos y de que un SIRS que no responde a antibiticos, es aun sin foco definido una sepsis severa, mas no
una PAS.
Con una clnica as, el diagnstico depende en el 1er caso, de un aumento >3 veces en la amilasa o lipasa
si respectivamente la PA tiene menos o mas de 3 das y en el 2do, de verla en una TAC abdominal.

Ulcera pptica perforada, obstruccin intestinal, infarto mesentrico e insuficiencia renal que tambin las elevan, tienen una clnica tan caracterstica, que solo
un descuido semiolgico generara confusin.

3 Qu paciente con PA es el que

puede morir?
El que desarrolla FOM 1 de: PAs <90, PaO2 <60, creatinina >2 post re
hidratacin, sangrado digestivo >500ml/24 h a consecuencia de la sepsis
de su retroperitoneo que ocurre en el 50% de las PAS que a su vez sucede en
el 20 % de todas las PA

Por haber observado que evolucionan mas a PAS, los pacientes cuya 1era PA sea por
alcohol y los que tengan co morbilidad, >55 aos u obesidad, deben tener mas vigilancia,
 4 Cmo saber que PA necros?
De tres modos
Si la PA es >72 h, con TAC Dinmica de
contraste EV rpido que por pintar los capilares pancreticos, clasifica a la necrosis en 0, 2, 4 y 6
si respectivamente se le halla ausente, hasta 1/3 del pncreas, hasta la 1/2 o ms de la 1/2 de
l. Vitelas KM. J Comput Assist Tomogr 1999;23:898-5
La TAC Convencional, a la que regularmente accedemos, ve inflamacin y clasifica a la PA en
Baltazar A, B o C si respectivamente el edema es hallado ausente, presente solo en pncreas o
presente en pncreas y peri pncreas; Baltazar D si adems de los anterior hay una coleccin
retroperitoneal y Baltazar E si hay varias colecciones, o gas.
Con altos biomarcadores La PCR es til si la PA es >48 h
Frossard J. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:162-170. Interleucina 6, Procalcitonina y
Peptido Activador del Trispinogeno, no son regularmente accesibles.
Con un APACHE II 8 Superior al Ramson 3 como predictor de
mal pronstico. Matos R. Crit Care Med 2000;4:S138-S139

Cmo saber que PA est

necrosado?
De 1 modo
Monitoreando clnicamente desde el ingreso Este
modo identifica SIRS o FOM con la misma eficacia que los tres previos Nathens A. Crit Care Med
2004;32:2525-2536 solo que mas tempranamente.

Por depender de una actitud y no del acceso a ayudas diagnsticas, el monitoreo clnico es el
medio mas veloz para saber que PA transita a PAS y amenaza con ser sepsis, ofrecindonos la
valiosa - y tal vez nica - oportunidad de intervenir, para evitarlo.
 2
1
1

TAC convencional pre contraste TAC Dinmica post contraste

Pncreas edematoso (1) + una coleccin lquida delante de l (2): El contraste ingres a los capilares de pncreas (1):
Pancreatitis Aguda Intersticial Baltazar D necrosis probable Pancreatitis Aguda con necrosis 4 necrosis definida
Pseudoquiste pancretico drenable por va endoscpica o quirurgica solo si causa dolor u obstruccin gstrica, absceso pancretico
siempre drenable por va quirurgica, ascitis pancretica tratable con stent endoscpico o cirugia y sangrado variceal esofagogstrico por
obstruccion esplnica, sangrado pseudoaneurismtico asociado a pesudoquiste o necrosis pancretica, encefalopata pancretica,
necrosis grasa subcutnea y hematoma esplnico subcapsular, complican a una PAS.

5 Como prevenir la necrosis en una PA?

Con hidratacin enrgica

Nathens A, et al. Management of the critically ill patients with severe acute pancreatitis. Crit Care Med 2004 Vol 32; N12: 2525-2536
Como la literatura no es categrica en el volumen, he observado en 10 aos de servicio en Emergencia que 1000 a
1500 ml de SS VEV / hora / 1eras 3 horas de manejo de una PA, se asocian a menos PAS que con
volmenes usuales lo que confirma su capacidad para prevenir necrosis pancretica, reduciendo la microtrombosis capilar resultante de la interaccin
proteasas pancreticas VS factores de coagulacin o favoreciendo su alejamiento del pncreas.

SNG en ausencia de ileo o vmitos, 50 mg de ranitidina EV c/8 h y 2000 ml de agua EV en 24 h, son seales de que la guia de manejo
usada fue aplicada a ciegas y un Hto >44 tras 24 h de manejp - indicador de insuficiente aporte hdrico - lo confirma.
 6 Dnde monitorizar al paciente con PA?
Donde haya monitor y mdico cercano
para la precoz identificacin de SIRS o FOM y de ser ste ultimo el caso, ingresarlo a UCI.
Las PA no severas el 80% de las PA pueden monitorearse y manejarse en Emergencia y/u Hospitalizacin.

La falta de monitor o UCI no es impedimento para la hidratacin enrgica, para el monitoreo clnico manual, para iniciar la
alimentacin nasogstrica ni para decidir la desobstruccin del coldoco o la debridacin del pncreas.

7 Antibiticoprofilaxia en PAS?
Si bien, el de Sainio V. Early antibiotic treatment in acute necrotizing pancreatitis. Lancet 1995; 346:663-667 fue el nico estudio entre los
no doble ciego que al investigar su beneficio la encontr til, es cientficamente inaceptable por haber
asignado pacientes mas graves al grupo que no recibi antibiticos. En el otro extremo de la credibilidad
cientfica, por ser doble ciego, el de Isenmann Prophylactic antibiotic treatment in patients with predicted severe acute pancreatitis: A placebo-
controled, double bind trial. Gastroenterology 2004; 126:997-1004 hall la misma mortalidad estancia hospitalaria y necesidad quirrgica
administrando ciprofloxacino + metronidazol EV n=41 o placebo n=30.
Los meta anlisis hechos con el mismo fin avalan tambin su uso Bassi C. Cochrane Database Syst Rew 2003, Golub R. J Gastriontest Surg
1998 y Sharma VK. Pancreas 2001 pero no incluyen al estudio Isenmann.

Esta ambigedad cientfica, lleva a pensar que los antibacterianos que alcanzan concentraciones bactericidas
en pncreas - quinolonas fluorinadas, carbapenems e imidazlicos - deben usarse ante la evidencia o alta
sospecha de sepsis retroperitoneal o sistmica, es decir como antibioticoterapia, para evitar la superinfeccin
por hongos.
 8 Cmo evitar la infeccin de una PAS?
Alimentando al paciente si no hay leo ni vmitos por sonda nasoyeyunal o nasogstrica
tan pronto una PA se asocie a SIRS Eatock Nasogastric feeding is as safe and practical alterantive feeding in
severe acute pancreatitis: A randomized controlled trial. Pancreatology 2001; 1:A149 encontr que ambas rutas eran equivalentes en su eficacia alimentaria y en no
exacerbar la PA. La nutricin parenteral es la alternativa a cuando la enteral, no puede instalarse al da 7 de la PA.

Como la peristalsis - el mayor mecanismo anti proliferacin bacteriana intestinal - se inhibe si la inflamacin pancretica toca la serosa intestinal, el
precoz inicio de la alimentacin enteral, reduce el acceso de bacterias al pncreas necrosado.

Los pacientes con PA leve que regularmente no requieren SNG pueden - tan pronto haya hambre, eliminen flatos o heces y no
requieran analgsicos por 12 h - tomar 500 ml de agua de ans sin azcar en 3 horas, antes de iniciar dieta liquida, siempre que esta
prueba de tolerancia oral, no despierte dolor o distensin abdominal ni vmito.
Al alta, estos pacientes y aquellos con PAS debieran temporalmente consumir dieta hipograsoproteica, enzimas pancreticas que
optimicen su digestin e IBP que reduzcan la secrecin cida que estimula la de secretina.

9 Cundo debridar una PAS?

Cuando el pncreas est infectado
certeza que se tiene viendo bacterias en el pncreas punzado 7 das despus de la necrosis o viendo gas retroperitoneal, pero que se sospecha con una FOM refractaria.
Al abdomen debe abordrsele por va operatoria tcnicas mnimamente invasivas - laparoscopa, drenaje percutneo, necrosectomia
retroperitoneal - son la alternativa a cuando la ciruga no es posible.
La mortalidad y numero de cirugas son menores si el 1er ingreso a SOP es despus del da 14 de la PA
ya que la demarcacin entre pncreas viable e inviable en sus 1eros tres das, es pobre Mier j. Am Surg 2004;173:71-75
 10 Cundo descomprimir el coldoco?
Cuando un control ecogrfico solicitado por dolor o colestasis persistente o SIRS que camina a FOM muestre
coledocolitiasis persistente definida o indicios de ella*
La CPRE + esfinterontoma + extraccin de clculos es urgente en 24 h, y la ciruga su alternativa si hay FOM o colangitis.
* Aun si la ecografa no ve clculo en el coldoco, un dimetro coledociano >6 mm en un no colecistectomizado o
>10 en un colecistectomizado, solo puede explicarse por una obstruccin coledociana distal.
Una coledocolitiasis es predecible con 95% de acierto con una TGO>120 UI y he encontrado TGO elevada a 6 h de
su ocurrencia, Fosfatasa Alcalina a 12, Bi Directa a 24 y coldoco dilatado a 48 h y he visto que la normalizacin
de stas - en orden inverso- predice lo que ocurre en el 90% de casos: paso del clculo al duodeno con resolucin
espontnea de la coledocolitiasis y de la PA.

Colelap en la misma hospitalizacion - cuando la PA haya resuelto - es lo indicado o CPRE + esfinterontoma electiva si el
paciente no es candidato a ciruga.

11 Frmacos que reducen inflamacin y mortalidad en PA?

La Proteina C Activada Recombinante Humana rh-APC reduce la
mortalidad en 40% Bernard GR et al. N England J Med 2001;344:699-709.
El lexipafant administrado en las 1eras 48 h reduce FOM y mortalidad al comparrsele con placebo
Johnson CD et al. Gut 2001;48:62-60
Quienes acepten el reto de reducir mortalidad
por PAS en nuestro medio, deben hacer suyas
las siguientes conclusiones:

1. Toda Pancreatitis Aguda Severa tuvo que ser inicialmente leve.

2. La hidratacin enrgica puede evitar la necrosis de una PA.
3. La alimentacin precoz por SNG puede evitar la infeccin de una PAS.
4. El monitoreo clnico es lo mas rpido en identificar SIRS o FOM.