Santo Toms

Vicente Contreras
Vega

[QUEMADOS]
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Introduccin
La quemadura es la lesin de los tejidos vivos, resultante de la exposicin a
agentes fsicos, qumicos o biolgicos que puede originar alteraciones locales o
sistmicas, reversibles o no dependiendo de varios factores. Se clasifican en
primer grado; se destruye solamente la epidermis. Hay enrojecimiento
(eritema) y es dolorosa. Ejemplo: por exposicin al sol. Segundo grado;
destruye la epidermis y un espesor mayor o menor de la dermis. Se subdividen
en grado superficial o profundo. Su aspecto es rosado o rojo, con presencia de
ampollas (flictena) de contenido plasmtico que sale de los capilares afectados.
Tienden a una epitelizacin espontnea. Son dolorosas. Tercer grado; destruyen
todo el espesor de la piel y puede afectar a tejidos ms profundos (msculos,
vasos, nervios, hueso). Salvo que sean muy pequeas, no tienen posibilidad de
epitelizacin espontnea. Provocan una especie de costra o placa de color
negruzco-grisaceo llamada escara. No suelen ser dolorosas por la gran
destruccin de las terminaciones nerviosas de los tejidos afectados. En donde
la quemadura puede provocar alteraciones de gran compromiso en las vas
areas, sistema metablico, inmunitario y circulatorio. La tasa global de
mortalidad por quemaduras vara desde 0.5 hasta 2.1 por 100.000 habitantes
en pases desarrollados y est disminuyendo. En pases subdesarrollados, esta
tasa puede ser hasta 20 veces superior. La mortalidad especfica por
quemaduras muestran una tendencia significativa al descenso, con excepcin
de los mayores de 60 aos. En Chile, las quemaduras son responsables del
20% de las muertes accidentales en menores de 15 aos y el 90% de las
quemaduras son relacionadas con el calor (lquidos calientes, contacto con
objetos calientes o fuego).
Agentes etiolgicos

(a) Trmicos: - Calor: escaldaduras (lquidos calientes), gneas (accin directa

del fuego) y contacto con objetos calientes. - Fro: congeladuras

(b). Elctricos: bajo voltaje (220 V) y alto voltaje (1000 V o ms).

( c ) Radiantes: sol, radiacin teraputica, energa nuclear.

(d)- Agentes qumicos: oxidantes, reductores, corrosivos, desecantes,

competidores metablicos, venenos protoplasmticos.

(e)- Agentes biolgicos: insectos, peces, medusas, batracios

Valoracin de las quemaduras

La gravedad de una quemadura viene determinada por la extensin de la

misma, la profundidad, la edad del afectado, el riesgo de infeccin, la
localizacin de la lesin, la afectacin de la funcin respiratoria (por llama
directa o inhalacin de humos o gases txicos en incendios) y las
enfermedades previas (crnicas como cardipatas, diabticos, se
descompensan con ms facilidad y tienen ms riesgo de complicaciones).

Extensin: Es el primer factor a considerar en la valoracin de la severidad de

una quemadura. Cuanto ms extensa sea la quemadura mayor ser el estado
de gravedad, debido a la prdida de lquidos (plasma sanguneo) que
acompaa a las quemaduras y que dispone al paciente al estado de shock y
a mayor riesgo de infeccin. Para valorar la extensin de una quemadura de
una forma rpida (en adultos), la superficie corporal se expresa en porcentajes
que calculamos mediante la regla de los 9 o de Wallace. En quemaduras no
tan extensas, la valoracin se puede hacer sabiendo que la palma de la mano
del herido representa el 1% de su superficie corporal, siendo vlida para todas
las edades.
Localizacin: La cara, las manos, los pies, los genitales, la piel que rodea los
orificios naturales y la piel de la flexura de codos, axilas y rodillas, son zonas
corporales que plantean ms complicaciones frente a las quemaduras. Estas
reas poseen una piel ms fina y delicada, por lo que cicatrizan mal y
ocasionan un gran perjuicio esttico, si no se tratan adecuadamente.

Profundidad: Directamente relacionada con la temperatura del agente y el

tiempo de duracin del contacto. Se clasifican generalmente, en primer,
segundo o tercer grado, de acuerdo con la profundidad de tejido destruido.

Respuesta local frente a una quemadura

Al producirse una quemadura, localmente van a ocurrir eventos fisiopatolgicos

que Jackson (Br J Surg, 1953) describi como las 3 zonas de una quemadura.

Zona de coagulacin: es la zona del dao directo de la quemadura. Hay

destruccin celular total por coagulacin de las protenas, no
recuperable.
Zona de estasis: es la zona vecina a la anterior, donde existe dficit de
perfusin. Las clulas quedan viables, pero si el manejo no es adecuado
se van a sumar al dao irrecuperable. Debe ponerse nfasis en una
buena reanimacin para salvar esta zona antes de las 48 horas. (Boykin
PRS, 1980).
Zona de hiperemia: es la zona ms externa a la quemadura donde
existe vasodilatacin sin muerte celular. Esta zona rara vez se pierde a
menos que exista shock o sepsis que pueda provocar hipoperfusin
mantenida.

La magnitud de la lesin va a depender de la intensidad y exposicin del

agente trmico, as como tambin del grosor de la piel (ms gruesa en espalda
y glteos, ms delgada en antebrazo.

Respuesta sistmica frente a una quemadura

Las liberaciones de protenas de fase aguda actan localmente, pero
dependiendo de la magnitud del dao, pueden actuar en el resto del organismo
desencadenando una respuesta inflamatoria sistmica (SIRS). Este SIRS
puede afectar diferentes sistemas.

A. Cardiovascular: aumento de permeabilidad vascular, que llevar a una

importante prdida de lquidos y protenas desde el intravascular hacia
el compartimiento intersticial, vasoconstriccin perifrica y del territorio
esplcnico, disminucin de la contractilidad miocrdica y finalmente
shock.
B. Respiratorio: broncoconstriccin, polipnea y en casos severos, sndrome
de distress respiratorio del adulto.
C. Metabolismo: incremento del metabolismo basal hasta 3 veces, lo que
obliga a un agresivo manejo nutricional.
D. Inmunidad: disminucin no especfica tanto de la inmunidad celular
como humoral, lo que lleva a una susceptibilidad a las infecciones.

Alteraciones respiratorias

Las complicaciones respiratorias en el paciente quemado son con frecuencia

graves, y junto con las infecciones, constituyen actualmente la principal causa
de muerte en estos pacientes. Un tercio de los quemados que requieren
ingreso hospitalario presentan lesin por inhalacin. Esta incrementa hasta un
20% la mortalidad de los quemados, siendo un factor pronstico de tanto o
mayor peso como la edad o extensin de la quemadura. Las complicaciones
respiratorias en el quemado pueden aparecer a diferentes niveles, con
diferente cronologa y mecanismos fisiopatolgicos . As, podemos encontrar,
lesin trmica de la va area, lesin qumica pulmonar por txicos inhalada,
restriccin pulmonar por disminucin de la distensibilidad de la pared torcica
secundaria a la quemadura, toxicidad sistmica por la inhalacin de txicos
liberados durante la combustin, o incluso fallecimientos inmediatos
secundarios a la asfixia. En una fase clnica posterior pueden aparecer otras
complicaciones como el edema pulmonar cardiognico por sobrecarga de
volumen, tromboembolismo pulmonar, infecciones pulmonares o bronquiales,
etc...

La mayora de los fallecimientos inmediatos que se producen por inhalacin

durante un incendio son debidos a asfixia al producirse una profunda
hipoxemia motivada por la respiracin de aire ambiente con muy baja
concentracin de oxgeno (puede alcanzar 5-10%). La hipoxemia generada se
convierte en un estmulo para la respiracin, incrementndose la inhalacin de
productos txicos. Adems, en los pacientes en los que se asocia un descenso
del nivel de conciencia, se pierden los mecanismos de defensa de la va area,
aumentando la exposicin a gases txicos-irritantes, por lo que los efectos de
la inhalacin suelen ser mucho ms severos.La lesin directa por calor de la va
area suele limitarse al tracto respiratorio superior, ya que el aire seco tiene un
bajo calor especfico y es enfriado de forma muy efectiva en la va area
superior. Adems, el calor intenso provoca apnea refleja, protegiendo la va
area. La inhalacin de vapor de agua, con un calor especfico 4000 veces
superior al aire seco, s puede daar la va area inferior.La lesin trmica de la
va area produce inflamacin y edema en cara, orofaringe y laringe
(especialmente en cuerdas vocales), induciendo laringoespasmo e
incrementando la produccin de secreciones. Estas lesiones inflamatorias
progresan en las primeras 24-48 horas, y pueden ser asintomticas hasta
generar un estrechamiento crtico de la va area. La asociacin con
quemaduras en cara-cuello y con reposicin agresiva de fluidos por
quemaduras extensas en otras reas favorece la formacin de edema y
distorsiona la anatoma de la zona, incrementando notablemente el riesgo de
obstruccin de la va area que se produce hasta en un 30% de los pacientes.
La inhalacin de gases txicos hidrosolubles tambin favorece el edema en
vas altas.

Alteraciones metablicas

Tras la quemadura, el organismo responde con una serie de alteraciones

hormonales que comienzan con un aumento de las catecolaminas e incluyen
el descenso de la insulina y el aumento del glucagn, la ACTH, el cortisol, la
hormona del crecimiento y los mediadores de la inflamacin.

Metabolismo esqueltico y mineral luego de quemaduras: En personas que

sufrieron quemaduras se observa prdida de la masa sea o imposibilidad de
ganar masa muscular durante el crecimiento, lo que puede predisponer al
paciente a mayor incidencia de fracturas y osteoporosis. La posibilidad de que
en los nios las quemaduras provoquen alteraciones musculoesquelticas a
largo plazo se demuestra por la persistencia de un estado hipermetablico y
catablico muscular, durante 9 meses despus de las lesiones, con reduccin
del crecimiento longitudinal por hasta 2 aos. Adems se ha descrito una
alteracin sostenida de la homeostasis clcica, que incluye hipocalcemia,
hipoparatiroidismo y bajos niveles de vitamina D. A partir de estas
observaciones se lleg a la conclusin de que luego de las quemaduras hay
alteraciones en el metabolismo mineral y esqueltico, que son a largo plazo, y
que traen importantes consecuencias clnicas, tanto en los nios como en los
adultos.

Alteraciones inmunitarias

Las alteraciones inmunitarias del quemado son tanto de tipo inespecfico

( descenso plasmtico de fibronectina, inhibicin de la quimiotaxis, disminucin
de la capacidad fagocitaria de los macrfagos, defecto de la destruccin
intracelular de los microorganismos fagocitados por los neutrfilos, consumo de
complemento), como especifico, con defecto de la inmunidad humoral y, sobre
todo, de la inmunidad celular. Aunque la gnesis de estas alteraciones no es
bien conocida, si ve conocen algunas de sus causas, como endotoxinas
bacterianas, prostaglandinas, citosinas, inmunocomplejos, corticoides
endgenos. Algunos de estos elementos, que actan como txicos para la
funcin celular, se producen en la escara de la quemadura o en sus
alrededores y comprometen la actividad fagocitaria de los macrfagos o
disminuyen la capacidad blastogentica de los linfocitos. El hipercatabolismo,
los defectos nutritivos, las situaciones de estrs, as como diferentes
actuaciones mdicas (operaciones sucesivas, anestesias repetidas,
transfusiones de sangre, etc.) son factores influyentes en la inmunodeficiencia
del quemado.

Alteraciones circulatorias

Existe una disminucin del volumen sanguneo. Una disminucin de la presin

onctica por hipoproteinemia. Una tendencia a la trombosis venosa por
hiperprotrombinemia, aumento del fibringeno y encamamiento prolongado.
Estas quemaduras producen anemia, leucopenia, debido a una destruccin de
GR y una hipoactividad de GB provocando hipoflujo de 02 y granulocitopenia.