PANCREATITIS AGUDA

Etilologia
Litiasis biliar Principal causa en la Argentina
La migracion de calculos a traves de la papilla hacia el duodeno es hasta ahora el unico factor desencadenante conocido
de la pancreatitis aguda biliar. El calculo migrador obstruye temporariamente la papila durante su paso, y segn la
anatomia del canal comun, puede generar reflujo biliopancreatico o hipertensin ductal. En el primer caso, la bilis podria
activar el jugo pancreatico en el conducto (activacion prematura ductal) y secundariamente difundir al intersticio
glandular, donde se iniciaria la pancreatitis. En el segundo caso, la obstruccin completa del conducto, asociada a la
estimulacion aguda del pncreas, generarian un aumento brusco de la presion ductal y ruptura canalicular con
extravasacin enzimatica (activacion intersticial). Sin embargo, ninguno de los dos explica en forma adecuada la
activacion enzimatica.
Alcohol
Una brusca hiperestimulacion del pancreas, secundaria a la ingesta aguda de alcohol y alimentos grasos
Postoperatoria
Colangiopancreatografia retrograda endoscopica (CPRE)
Traumatismos
Metabolicas
Hipertrigliceridemia
Deficit de apolipoproteina CII
Hipercalcemia
Insuficiencia renal
Post transplante renal
Infecciones
Farmacos
Azatioprina
Estrogeno
Causas vasculares y vasculitis
Vasculares
Isquemia Hipoperfusion
Embolia ateroembolica
Enfermedades del tejido conjuntivo
Purpura trombocitopenica trombotica
Lupus eritematoso sistemico
Ulcera peptica penetrante
Idiopatica (10%)
Frente a episodios recurrentes de pancreatitis aguda sin causa evidente:
Enfermedades encubierta de las vias biliares o del conducto pancreatico, en especial calculos ocultos
Frmacos
Hipertrigleciridemia
Pncreas dividido
Cancer de pncreas
Disfuncion del esfnter de Oddi
Fibrosis quistica
Verdaderamente idiopatica

Cuadro Clinico
Dolor
Epigastrico y paraumbilical
Constante
Irradiacion al dorso
Posicion antalgica: Oracion mahometana (tronco flexionado y rodillas recogidas)
Vomitos
Biliosos
Presencia de contenido gastrico Obstruccion litiasica completa de la papila
Ictericia (20 30%)
Ataques leves Obstruccion litiasica de la papila
 Ataques graves Falla hepatica temprana (Generalmente por alcohol)
Signo de Cullen (3%)
Coloracion rojo azulada de la piel periumbilical por la difusion de sangre desde el retroperitoneo hacia el ombligo a traves
del ligamento redondo
Signo de Turner (3%)
Coloracion rojo azulada del dorso y eventualmente de los flancos por la difusion de sangre al espacio pararrenal
posterior y desde este al espacio subperitoneal

Nodulos eritematosos Necrosis grasa subcutanea

Ileo
Hipersensibilidad y rigidez muscular en el abdomen
Sintomas inespecificos: taquicardia, hipotension, febricula
Shock
Puede obedecer a 1) hipovolemia secudaria a la exudacion de proteinas sanguineas y plasmaticas hacia el espacio
retroperitoneal (quemadura retroperitoneal); 2) mayor formacion y liberacion de peptidos de cininas que producen
vasodilatacion y aumento de la permeabilidad vascular y 3) efectos sistemicos de las enzimas proteoliticas y lipoliticas
liberadas en la circulacion.
Flemon pancreatico Signo tardio
Masa supraumbilical dura, extendida transversalmente y de tamao variable. Aparece en el 30 - 45% de los ataques
graves, por lo general corresponde al pancreas y a tejidos peripancreaticos inflamados

El cuadro clinico es menos caracteristico pasadas las 72 horas disminuye el dolor los vomitos cesan.

Diagnostico
Laboratorio
1. Amilasa:
I. Aumento del nivel de amilasemia. Las posibilidades de que exista una pancreatitis aguda
aumentan cuando su valor es 3 veces el valor maximo normal.
II. Puede estar normal cuando
a. Cuando el intervalo entre el comienzo del ataque y el dosaje de amilasa es mayor a 48
horas
b. Hipertrigliceridemia
c. 30 40% de las pancreatitis alcoholicas
d. Acidemia (ph < 7,32)
2. Isoamilasa P
I. Permanece elevada de 7 a 14 dias.
II. El aumento de amilasa P no permite distinguir la hiperamilasemia por causa pancreaticas de
las causas intestinales (ausencia de isoamilasa S por debajo del angulo de Treitz)
III. La pancreatitis se descarta cuando hay
a. Elevacion aislada de isoamilasa S
b. Elevacion conjunta de isoamilasa S y P, sin predominio de ninguna de las dos
3. Lipasa serica
I. Tiene el mismo valor diagnostico que la medicion de amilasa, aunque tiene como ventaja que
permanece elevada por un periodo mayor de tiempo (7 a 14 dias)
4. Clearence amilasa:creatinina en orina
Metodo diagnostico
1. TAC
I. Diagnostico Forma anatomopatologica Evaluacion de la gravedad de las lesiones
II. Contraste
a. Edematosa: intensificacion homogenea de la densidad radiologica del parenquima
b. Necrotica: intensificacion localizada o difusa que correspondenn a areas no
perfundidas de tejidos necroticos
2. Ecografia: el signo especifico de pancreatitis es la separacion neta del pancreas en relacion con los
tejidos circundantes.

Pronostico
La enfermedad suele ceder espontaneamente, generalmente 3 a 7 dias despues de instaurado el
tratamiento

Signo de Taquicardia >140 latidos por minuto

 Gravedad Presion arterial > 90 mmHg
Signo de Cullen, Signo de Grey Turner
Baja sensibilidad (Presente en <50% de los ataques graves)
Puncion Cuanto mas oscuro es el liquido obtenido de la puncion o puncion lavado peritoneal, mayor
es la gravedad del ataque.
Contraindicado en caso de ileo y laparatomias previas debido al riesgo de lesion intestinal
TAC Diferenciacion entre forma edematosa y necrotica
Criterios Etiologia biliar Etiologia no biliar
de Ranson Al ingreso
Edad >70 >55
Leucocitos >18000 >16000
Glucemia >220 >200
LDH >400 >350
GOT >120 >120
Durante las primeras 48h
Descenso del hct >10 >10
Elevacion de urea >2 >5
Calcio <8 <8
pO arterial - <60
Deficit de bases >5 >4
Secuestreo liquido <4 >6

Complicaciones
Locales
Necrosis
1. Se sospecha el cuadro cuando
I. Recidiva inflamatoria: el cuadro pancreatico cede para volver a reinstalarse
II. Permanencia de los sintomas por mas de una semana
2. Tipos
I. Esteril
II. Infectada
Principal causa de muerte, presentandose generalmente en casos inicialmente graves
3. Diagnostico
I. TAC: Solo si existe gas retroperitoneal
II. Bacteriologico de material obtenido por puncion percutanea guiada por eco o TAC
4. Tratamiento
I. Necrosectomia
a. Drenaje cerrado: multitubos
b. Drenaje abierto: curaciones programadas cada 48 hs. Se la utiliza en
pancreatitis extensa
II. Drenaje
Absceso
Tratamiento
Drenaje por uno o mas tubos multiperforados
Puncion percutanea por eco o TAC
Laparotomia
Pseudoquiste
Ascitis
Afectacin de rganos vecinos
Infarto intestinal
Trombosis de vasos sanguneos (vena esplnica, vena porta)
Hemorragia intraperitoneal masiva
Ictericia obstructiva
Generales

Tratamiento
Analgesico: Hidroclorhidrato de meperidina
Liquidos y coloides intravenosos para mantener el volumen intravascular normal
 No dar alimentos por va oral. Esta prohibida, tambin, la alimentacin parenteral durante la inflamacin
aguda
Aspiracin nasogstrica para disminuir la liberacin de gastrina en el estomago y evitar que el
contenido gstrico pase al duodeno

Ciruga: Duda diagnostica, Tratamiento de diagnostico