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L’oidio della vite in Toscana Paolo Cortesi Istituto di Patologia Vegetale dell’Universita degli Studi di Milano Massimo Ricciolini Ansia, Servizio n. 2 - Consulenza, supporto, controlio. ‘Ansia + Agenzia Regionale per lo Sviluppo e I'Innovazione nel settore Agricolo-forestale, Firenze Premessa I parassiti ¢ i patogeni della vite che causano danni economici sono fortunatamente pochi, ma comungue capaci, in assenza di adeguate misure di difesa, di compromettere gravemente le produzio- ni sia dal punto di vista quantitativo che qualitative (Foro 1). Le malattie responsabili dei dannii mag, giori alla produzione vitivinicola sono la perono- spora, loidio, i marciumi del grappolo e, negli ult ‘mi anni, il mal dellesca (Parrini ¢ Pandolfo, 1990; Minervini et al, 1997). In Toscana Toidio ha sot- tratto il primato di dannosita alla peronospora € sono frequenti gravi epidemie che risultano di diff cile contenimento. Le epidemic oidiche causano perdite di produzione cospicue e hanno un impat- to negativo rilevante anche sulla qualita delle uve. Confrontando a fine stagione viti gravemente col pite dalla malattia e viti meno colpite si é rilevato ano meno ¢risulta minore la loro che le prime capacita di fruttficare; inolere sono pitt suscettibili al freddo a seguito di un minor accumulo di sostan- ze di riserva. B stato ealeolato che una riduzione della crescita della vite del 40% determina una ridu- zone del raccolto del 65% e dopo un inverno ri ddo pit della meta delle gemme non i sviluppa nella primavera successiva (Pool ef al 1984). La malat tia influenza anche la quali delle uve e del vino. La ridotta ativitd forosintetica delle foglie ammalate ritarda la maturazione delle uve, innalza Pacidia totale e abbassa la concentrazione di zuccheri (Piva et aly 1997), Il vino oxtenuto da grappoli con pit del 3% della superficie colonizzata dal patogeno risulta meno profumato (Pool et al, 1984). La gravita delle epidemie oidiche & dovuta a diverse cause tra cui ricordiamo: + a maggiore predisposizione di alcune aree di jone agli atacchi di oidio; a suscertbilith delle varietdtradizionali della viticoltura regionale (Malvasia del Chianti, Mal vasia nera, Malvasia di Candia, Canaiolo, Colorino, Sangiovese) ¢ di alcune i recente introduzione colt 1, Panoramica ti toscant wo QUADERNO ARSIA 1/2001 (Chardonnay, Cabernet, Merlot, Pinot); * la difficolta di riconoscimento dei primi sin tomi snza, la scarsa tempestivita con cui vengono effettuati i trattamenti fungicidis * la conoscenza superficiale della biologia del patogeno ¢ dellepidemiologia della malattia. Lattenzione riservata alle diverse malattie della vite & direttamente proporzionale al loro impatto economico. Le malattie che risultano distruttive per il raccolto € quindi richiedono interventi di difesa diretta sono la peronospora, Poidio ¢ la botrite. Altre malattie si manifestano occasional- mente, spesso non in forma epidemica, ¢ per que- sto hanno rilevanza minore. Il numero medio di trattamenti fungicidi applicati trail germogliamen- to (aprile) € Pinvaiatura (agosto) & pari a circa die ette specifici contro loidio. Il costo della 0 rispet protezione antioiica rsulta quindi ctv to al costo totale della difesa ¢ una riduzione del numero dei trattamenti fungicidi e dellimpatto ambientale & possibile solo se si conoscono le caratteristiche biologiche del patogeno ¢ le condi- Zioni che favoriscono lepidemia. Ta necessiti di ridurre i danni delle infezioni oidiche e quella di razionalizzare le strategie di difesa, hanno stimolato lo sviluppo di ricerche ‘osservazioni specifiche sulla biologia del patogeno, la progressione epidemica della malattia al fine di individuare ¢ proporre strategie di difesa che ten- gano conto del rischio epidemico. Son questa pubblicazione ci siamo proposti di presentare non solo i risultati degli studi (Cortesi ¢ Ricciolini, 2000), ma anche le conoscenze fino og- gi acquisite sulPoidio, per consentire a ricercatori ¢ tecnici di trovare indicazioni utili, sia a livello, scientifico che pratico, a risolvere i numerosi pro- blemi che si possono presentare nel corso dell'atti- vita di studio © di assistenza tecnica 1. Generalita e cenni storici sull’oidio della vite Zoidio 0 mal bianco della vite & una malattia di origine americana; provoca danni trascurabili sulle Viti americane, dove probabilmente il patogeno si @ evoluto, ma risulta distruttiva per Vitis vinifera Lin, La prima descrizione della malattia e del pato- ‘geno @ stata fatta in Nord America ¢ risale agh inizi delP’Ottocento, Dopo l'introduzione accidentale del patogeno in Europa, Poidio diventd la malattia pill grave della vite, Segnalata per la prima volta in Inghilterra nel 1845 dal giardiniere Tucker, su viti allevate in serra, in pochi anni la malatta si diffuse in tutte le zone viticole causando gravi epidemic, favorite dalla elevata suscettibilita di V. vinifera, dalla continuita degli impianti ¢ dalla mancanza di misure efficaci di contenimento, Nel 1850, la ‘malattia era gia stata segnalata in diverse zone della Francia e negli anni immediatamente suecessivi si diffuse su tutto il territorio determinando il dimez~ mento della produzione di vino. Dalla Francia oidio si diffuse rapidamente in tutte le aree vit cole europee € del bacino del Mediterraneo © poi nei paesi asiatici. Nel 1866-67 la. presenza del patogeno venne segnalata anche in Australia ¢ alla fine dell’Ottocento in Giappone e in Brasile. La prima segnalazione delloidio in Italia risale al 1849 ¢ due anni dopo si era gid diffuso su tutto il territorio nazionale (Galet, 1977), 1.1 Il patogeno Lioidio della vite é indotto da un fungo fila mentoso ectorrofico obligato di Ampelopsis, Cissus e Parthenocisus che nella forma teleomorfa o sessuata & conosciuto come Uncinsa necator (Schw:) Burr. ¢ nella forma anamorfa 0 asessuata come Oidinum euckeri Berk, In base alle caratteristiche morfologiche e alla tipologia degli aschi € dei corpi fruttiferi U. necator viene ascritto gener Vitis, nella divisione Enmycota, alla classe Ascomycetes, ordine Erysiphales, famiglia Erysiphacene. Caratte ristiche dei funghi appartenenti all’ordine Erysi phales sono gli aschi contenuti in corpi feuttiferi completamente chiusi detti cleistotecie il micelio, ialino biancastro, aderente alla superficie dell’o- spite, sul quale si formano numerost conidi € stoteci. Gli apici dei fuleri dei cleistoteci hanno valore tassonomico e quelli del genere Uncinula sono lunghi diritti con apice spiralato (Foto 2), Recenti studi filogenetici, hanno dimostrato che nelordine Erysiphales erano stati inclusi generi con caratteristiche molto diverse, le cui relazioni filogenetiche potrebbero portare a riconsiderarne Ia classificazione. I genere Uncinula verrebbe compreso nel phylum Pseudoidio, insieme ai gene- ri Exysiphe, Micrasphnera, Uncinuliella, Brasilio- myces © Typhulochaeta, caratterizzato da micelio esterno alospite, cleistoteci contenenti pit aschi e anamorfo di tipo pseudoidio, con i caratteristci appressori lobati (Cortesi e Miazzi, 2000). I micelio di U. necator, originatosi indifferente mente dai conidi o dalle ascospore, cresce su tutte le supertici non lignificate della vite ed @ costituito da un insieme di ife sot di 4-5 u di ciametro, irego- larmente settate, dapprima ialino-biancastre poi bianco-grigiastre (Foro 3). II micelio aderisce alla cuticola dellospite © prende contatto con Pospite per_mezzo di appressori multilobati. Le uniche strutture del fungo che penetrano nei tessuti dell’o- spite sono gli stileti, organi di penetrazione ¢ gli austor, strutture globose specializzate per P'assorbi mento delle sostanze nutritive. 1 conidi germinano emettendo un tubo germi: nativo il quale, in condizioni ottimali di tempera tura, si accresce per circa due 2 ore per poi forma- re un appressorio, il cui sviluppo si completa nelle 2 ore successive. Dall'appressorio viene ci stiletto, un'ifa sottile deputata alla perforazione 2 QUADERNO ARSIA 1/2001 2. Cleistotecio di Uncinula necator necator 4, Particolare del micelio allo stereo-microscopio della cuticola ¢ della parete cellulare, preservando Vintegrita della membrana citoplasmatica. Dallo stiletto fuoriesce un austorio globoso, struttura specializzata che, aderendo alla membrana citopla- smatica, regola Passorbimento di elementi nutriti vi dalla cellula dell’ospite. Questa sequenza di venti si conclude con emissione dell’ifa primaria, che si forma sul conidio dalla parte opposta del tubo germinativo. L’ifa secondaria e, spesso, quel la terziaria vengono emesse dall’appressorio prima: rio © dal conidio alla base del tubo germinativo. Queste ife espandendosi e tun micelio circolare sul quale, infine, si differen: ziano conidiofori ¢ conidi (Delp, 1954). 1 coni: diofori sono ife multisettate erette lunghe da 10 a 400 uw, inseriti a breve distanza gli uni dagli altri, perpendicolarmente al micclio aderente al substra: to, alla cui estremita si differenziano i conidi (Bulit ¢ Lafon, 1978). I rami conidiofori nel punto di inserzione sul micelio hanno lo stesso diametro delle ife, mentre all’apice sono leggermente pil lar ificandosi formano 5, Ascospore di Uncinula necator racchiuse nell’asco ghi. I conidi si formano per divisione tallica € quin: di hanno lo stesso corredo genetico del micelio che li ha generati, Hanno forma cilindrica-ovoidale con dimensioni oscillanti tra i 14-16 x 28-40 qt, Il con: tenuto cellulare & in un primo tempo granulare, caratterizzato dalla presenza di numerosi vacuoli di piccole dimensioni i quali, con il tempo diventano grandi. I conidi rimangono associati in catene, generalmente costituite da 4-5 clementi (Foto 4), fino al momento in cui si stacca ro dal conidioforo ad opera del vento 0 per i movi ‘menti fogliati, indorti anche dalla pioggia (Galet, 1977; Willocquet et al., 1998). Uncinula necator & un ascomicete eterotallico (Gadoury e Pearson, 1991; Miazzi et al., 1997), cio’ la riproduzione sessuale avy tra ceppi sessualmente compatibili, ossia con allel diversi nel locus MAT che regola la compatibilita sessuale. Gli organi deputati alla riproduzione ses suata sono 'ascogonio ¢ lanteridio. Dopo la fusio- ne tra ascogonio ed anteridio di due ceppi sessual- mente compatibili si ha la formazione dell'ifa asco- gena dicariotica. I nuclei dei due individui si appaia fo a formare [a cellula madre dell’asco, poi si fon- dono a formate lo zigote, Punica struttura diploide che negli ascomiceti ha vita effimera in quanto la seguita immediatamente dalla meiosi e da duc ciel di mitosi a formare le ascospore aploidi. Le ascospore sono contenute in aschi, i quali a loro volta sono racchiusi nei cleistoteci. Ogni cleistote- cio pud contenere da 4 a 6 aschi, con dimensioni comprese tra 50-60 x 25-40 ut (Pearson ¢ Goheen, 1988). Ogni asco mediamente contiene 6 ascospo- re ovoidali ¢ jaline (Dichl ¢ Heintz, 1987), con dimension comprese tra 25,7424 x 14,7215 (Pearson ¢ Gadoury, 1987) (Foto 5 Durante le prime fasi di sviluppo i cleistoteci sono ancorati al micelio solo attraverso le ite madri dell’ascocarpo, le ife dei due ceppi parenta- li che portavano l'ascogonio e lanteridio; su sivamente, quando Pascocarpo raggiunge il dia metro di 30 4, si sviluppano le ife di ancoraggio, lunghe diverse centinaia di micron, che si intrec: ciano con il micelio senza formare anastomosi 0 appressori. I fuleri sono altre appendici dei clei stoteci: una decina di ife rigide, brune, settate, diritte alla base e spiralate all’apice che hanno lun. ghezza variabile da tre a sette volte il diametro dei éleistoteci. Sono distinguibili dalle ife di ancorag- gio perché si formano successivamente, sono pid robusti ¢ rivolti verso alto. Inizialmente lasco- carpo appare come una sfera ialina del diametro di 10-20 i. I primordi degli aschi sono visibili quan. do Pascocarpo ha raggiunto il diametro di 40 we le ascospore si formano quando il diametro rag- giunge circa 75 yt. L’acerescimento del cleistote. 6, Bacca con cleistoteci in differenti stadi di sviluppo LO1DIO DELLA VITE IN TOSCANA 8 cio @ accompagnato da continui cambiamenti di colore: da ialino a giallo, dovuro allaccumulo intraccllulare di gocee lipidiche, poi marrone ed infine nero (Foro 6). Gli event finali nel processo di suiluppo morfologico del cleistotecio sono la ncrosi ¢ la rortura delle ife madri del'ascocarpo, cui segue la formazione di una coneavitA basale, in prossimita delle ife di ancoraggio (Gadoury Pearson, 1988). La parete del cleistotecio & costi- tuita da'due tessuti distinti: uno esterno formato da due o tre strati di cellule morte e uno interno formato da uno a tre strat di cellule parenchima- tiche. Nelle quattro settimane che precedono I's pertura delPascocarpo, si osserva una riduzione della resistenza della parete associata a cambia menti morfologici dello strato cellulare esterno che si assortiglia progressivamente (Gadoury e Pearson, 1988). La diminuzione della resistenza della parete ¢ Paumento del potenziale idrico nel citoplasma delle ascospore, in seguito allassunzio: ne d'acqua, sono gli eventi che favoriscono laper tura del cleistorecio, La parete dell’ascocarpo si ompe al limite tra la superficie concava e conves sa, sotto i punto di attacco dei flcri. Spesso dopo iI ilascio degli aschi il cleistorecio si richiude (Gadoury ¢ Pearson, 1990a), 1.2 Sintomatologia Uncinula necator colonizza solo le cellule epi- dermiche di tutti gli organi verdi della vite. I pato- geno pud essere facilmente osservato su foglie, peduncoli fogliari, tralci erbacei ¢ sulle diverse parti del grappolo. “ QUADERNO ARSIA 1/2001 7. Infezioni primarie ascosporiche appena visibil sulla pagina inferiore Foglie Le foglic possono essere infettate dal patogeno durante tutta la stagione vegetativa della vite, a partire dalle prime fasi del germogliamento [fase fenologica 07-09, scala BBCH, (Lorenz et al, 1994)]. I sintomi fogliari dovuti alle infezioni ascosporiche sono diversi rispetto a quelli prodotti dalla ripresa dell’attivitd vegetativa del micelio latente svernante nelle gemme. I primi sono di dif ficile identificazione, in quanto hanno localizzazio. ni inusuali ¢ miceli poco visibili rispetto ai sintomi classici della malattia. Si manifestano come piccole aree circolati clorotiche ¢ traslucide, visibili solo osservando attentamente la lamina fogliare contro: luce (Foto 7-8). In corrispondenza di queste aree & possibile intravedere il micclio, localizzato preva Ientemente sulla pagi Hi del tralci, quelle pi polati nelle anfrattuosita della corte Gadoury, 1987; Cortesi er al, 199: 1997). inferiore delle foglie basa vicine ai cleistoteci intrap- cia (Pearson € Sortesi et al, T sintomi dovuti alla ripresa dellativita tiva del micelio latente che ha svernato nelle gemme sono completamente diversi dai preced {i ¢, probabilmente, sono pitt conosciuti. Il micelio latente riprende la crescita contemporaneamente al germogliamento e segue lo sviluppo del tralcio, interessando tutte le parti del germoglio 0 solo alcune, Nel primo caso il germogtio apparira com. pletamente ricoperto dal micelio di U. biancastro, brachizzato, con foglie a lembo incre spato o deformato, ripiegate a doccia verso l'alto, I germogli interessati da questi sintomi sono noti con il nome di “bandiere” (Foto 9) (Boubals, 1961; Pearson € Goheen, 1988). Nel secondo «aso, la erescita parziale del micelio sul germoglio di Inogo a bandiere atipiche, meno evidenti delle precedenti (Foto 10) I sintomi fogliari dovuti alle infezioni conidiche secondarie sono quelli tipici della malattia. Allinizio delVintezione sono visibili solo piccole aree traslucide © giallastre, meglio individuabili osservando la foglia controluce. II micelio diventa pid facilmente visbile con la formazione dei coni diofori e conidi, quando la superficie fogliare colo- niizzata dal patogeno assume una colorazione bian- co-grigiastra ed un asperto muffoso pole (Foto 11), Quando Vinfezione precede il compl sviluppo della foglia, si osservano increspature del lembo e bollosita causate dallccrescimento diffe renziato dei tessuti colonizzatie di quelli sani (Foro 12). Punteggiature necrotiche € reticolature bru nastre sono sintomi rari, ma possibili, pil frequen- ti in primavere fredde piovose. Le foglie giovani generalmente sono piil suscettibili delle vecchie Le duc pagine fogliari sono egualmente suscettibi li, tuttavia, nel vigneto la pagina superiore pud risultare meno colonizzata a causa della maggior esposizione ai raggi ultravioletti, dannosi per Vin- necator 10. Bandiora parzialmente colonizzata dal micelio di Uncinula necator sediamento del patogeno ¢ la crescita del micelio (Willocquet et al, 1996). Anche il picciolo & su- scettibile alle infezioni oidiche; in un primo tempo si osserva un'efllorescenza bianco-grigiastra e poi reticolature brunastre (Foto 13). Le foglie coloniz~ zate cadono precocemente ¢ i piccioli tendono a spezzarsi lamina fogliare deformata lupo del mesofillo colonizzato e sano LOIDIO DELLA VITE IN TOSCANA 15 11. Foglie completamente colonizzate dal micelio di Uncinuta necator Tralci I traci sono colonizzabili da U. necator fino a quando non incomincia la lignificazione. Inizial- mente si ricoprono di muffa biancastra, a cui fa seguito la formazione di diffusa reticolatura bru- nastra (Foro 14), pit. evidente dopo la lignifica- Zione quando le aree interessate dalla crescita del micelio assumono una colorazione bruno-rossa stra. Questi sintomi permangono dopo la caduta 13, Micelio di Uncinula necator sul picciolo delle foglie e sono indice di elevato rischio epide: mico per la stagione successiva (Foro 15). 1 tralci colonizzati diffusamente dal patogeno si acere- scono irregolarmente e lignificano male, pertanto risultano pid suscettibili al freddo invernale Grappoli Le infezioni dei grappoli sono molto pericolo . sia prima che dopo la fioritura in quanto causa no perdite di produzione e scadimento qualitative delle uve. Infezioni a carico delle infiorescenze inducono, nei casi pitt grav, il disseccamento € la wduta del grappolo (Foro 16), nei casi pitt levi, difetti di allegagione. Dopo la formazione del frut to il patogeno pud colonizzare le bacche neofor c (Foto 17), particolarmente suscettibili alle infezioni, e poi porzioni piti © meno estese del ‘grappoli che vengono ricoperti dal caratterstico micelio biancastro (Foto 18-19). Infezioni precoci possono bloccare lo sviluppo della bacca o predi sporla alla formazione di lacerazioni pitt o meno profonde, dovute alla diversa velocit) di crescita dei tessuti sani e malati, che favoriscono la pene trazione di patogeni agenti dei marciumi del grap polo, quali, ad esempio, Botrytis cinerea (Foto 20) (Cortesi, 1995). Lrefilorescenza biancastra del micelio & meno evidente nelle infezioni tardive ¢ i sintomi possono evolvere in reticolature bruno: nerastre (Foto 22). 1.3 Epidemiologia Prima di analizzare in dettaglio le diverse fasi del ciclo biologico di U. necator abbiamo ritenuto utile presentare una trattazione teorica dell’epide miologia di un patogeno policielico, quale Voidio, con lobiettivo di agevolare il lettore nella com: prensione di aleuni concetti fondamentali dellepi demiologia, sui quali si basa la difesa Riproduzione di Uncinula necator e sviluppo epidemico dell’oidio La progressione ¢ Ia graviti della malattia sono controllate da una complessa relazione tra fattori ambientali (condizioni climatiche), caratteristiche dell’ospite (resistenza varietale, fase fenologica, et dei tessuti) e del patogeno (forma di svernamento ¢ relative potenziale d’inoculo, efficienza del pro- sso d’infezione, quantiti dinoculo prodotro). 11 micelio la forme di svernamento del fungo che consentono al patogeno di sopravvivere all'inverno in assenza di tessuti verdi dell’ospite. In primavera, questi pro- ;emme ¢ i cleistoteci sono le Lo1DI0 DELLA VITE IN TOSCANA v ‘marciumi del grappolo 21. Reticolature brunastre sulle bacche all'invaiatura paguli danno Iuogo alle infezioni primarie, solita mente di entita limitata, rilevabili su poche viti e solo su alcune parti della pianta. La progressione epidemica dell’oidio, cio’ la rapida diffusione det patogeno nello spazio e nel tempo, € dovuta ai conidi prodotti dal micelio alla fine di ogni ciclo di patogenesi, la cui durata pud variare in funzione delle condizioni climatiche ¢ della tolleranza del: Pospite. Pud avvieinarsi al tempo minimo teorico, specifico per ogni patogeno, ottenibile in una po- polazione suscettibile dell’ospite ¢ in condizioni 18 QUADERNO ARSIA 1/2001 Svernamento Infezioni_ ascosporiche Formazione cleistoteci Infezione conidiche Infezione gemme Fig. 2 - Ciclo biologico di Uncinula necator Fig. 1 - Curve di crescita teor quantita (00 in ogni istante t @ pari a X, = X, +e bbase dei logaritmi naturall,r@ i! tasso di crescita della malattia © {T'intervallo di tempo in cui ‘ospite e il patogeno interagisco- no. II tasso di crescita della ‘malattia non @ costante, ma ddiminuisce nel tempo in quanto la disponibilita di tessuto sano detfospite dventa un fattore tant e la curva di crescita Bandiere 10°C (Ga doury € Pearson, 1990b; Jalloux et al, 1999), Lintervallo tra Vinizio dell'umettazione della parete dei cleistoteci ed il rilascio delle ascospore funzione della temperatura; la dispersione conti: rnua per cirea 24 ore, ma con intensiti decrescente (Gadoury ¢ Pearson, 1990). Le ascospore germi: nano in presenza di acqua libera © con umidita relativa clevata e T'infezione dellospite segna la ‘Tab. 10 - Confronto tra le date reali e teoriche di comparsa ‘ascosporiche di Uncinula necator nel vigneto Fornace ata ck comnparsa LOIDIO DELLA VITE IN TOSCANA B jintomi delle infezioni ata teorica dels infaion! Data too of comparsa Anno 10°C, il primo dei quali con pioggia 2 2,5 mm per il rilascio delle ascospore e il secondo con umidita relativa saturante, tale da assicurare la presenza di equa libera sulle foglie per un periodo di tempo surfficiente alla germinazione delle ascospore e infe zione delPospite (Gadoury © Pearson, 1990b). Dopo aver individuato le date delle presunte infe zioni ascosporiche & stato calcolato il periodo di incubazione, utilizzando i risultati ottenuti da Delp (1954) opportunamente rielaborati (Tab. 2 Risultati Infezioni primarie ascosporiche. Le infezioni pri marie ascosporiche sono state rilevate nel vigneto Fornace sia nel 1996 che nel 1997. Nel 1996 le prime foglie colonizzabili dal patogeno sono com. parse il 19 aprile, mentre i sintomi delle int primarie ascosporiche sono stati osservati il 16 maggio, allo stadio fenologico 53 (infiorescenze visibili). Le aree colonizzate erano piecole, da pochi mm ad I cm di diametro, circolari ¢ traslucide, visi bill su entrambe le pagine fogliari. I sintomi erano. localizzati soprattutto sulle foglie prossime al cor- done orizzontale permanente, sul quale sverna il maggior numero di cleistoteci vitali (Cortesi et al, 1995). Nel 1997 le prime foglie sono apparse il 25 aprile ¢ le infezioni primarie ascosporiche sono state osservate il 28 maggio, allo stadio fenologico 61 u QUADERNO ARSIA 1/2001 Fornace- 1906 29me90—Woero «Sho sone Santa Cristina - 1996 Fig. 7 - Epidemia delloidio su foglie e grappoli nol 1996 (inizio fioritura) I sintomi erano localizzati unica mente sulla pagina ie basali di ‘ogni germoglio infetto. Le infezioni ascosporiche previste dal modello tra la data del germogliamento (19 ¢ 25 aprile, rispettivamente nel 1996 ¢ 1997) ¢ la comparsa dei sintomi sono state 5 nel 1996 ¢ 2 nel 1997, Nel 1996 le infezioni primatie riscontrate in campo il 16 maggio potevano essere dovute all'infezione del 30 aprile. Gli eventi infettivi probabili previsti nel periodo precedente non hanno avuto alcun -ontro in campo, o, forse, le infézioni sono state numericamente contenute tanto da passare inos- servate. Nel 1997 le infezioni ascosporiche osser- vate nel vigneto il 28 maggio potrebbero essere attribuite agli eventi infettivi previsti per il 6 © 7 maggio. L’infezione prevista il 21 maggio, invece, avrebbe causato sintomi in data posteriore a quel feriore delle tre fo Fornece- 1967 8 — Sonta Cristina - 1997 maggie 8 maple pupre Nakane guano Siugle 72 ale Fig. 8 - Epidemia delloidio su foglie e grappolt nel 1997 la del reale riscontro in campo (Tab. 10). Nel vigneto Santa Cristina la comparsa precoce delle bandiere ha precluso la possbilita di identifi- care con sicurezza le infezioni primarie ascospori- che. Si presume pertanto che almeno le fasiinizia- Ii dello sviluppo epidemico della malattia siano da attribuire prevalentemente alle bandiere Decors della malattia. Loidio sulle viti delle on trattate ha assunto decorso epidemico in tutti gli anni della sperimentazione. Nel 1996, nel vigneto Fornace le infezioni primarie ascospo~ riche sono state osservate il 16 maggio allo stadio fenologico 53; il 4 giugno, Ja diffusione della ‘malttia sulle fogtie era par all’ 1% con gravita dello 0.59%. Tra la fine di giugno e la meti di luglio, la progressione della malattia & stata esponenziale; Poidio era diffuso sul 79% delle foglie con gravita pari al 29%. Alla stessa epoca i grappoli manifesta vano valori di diffusione e gravita paragonabil alle foglie. Allultimo rilievo, allinvaiatura, la malattia era presente sulla toralith delle foglie e dei grappo- lice la gravitd era pari rispettivamente al 74% ¢ 58%, cristina i primi sintomi sono stati osservati, come nel vigneto Fornace, il 16 maggio, alla fase fenologica 16. L’infezione prima ria si & manifestata sotto forma di bandiere, in numero di 103,7 per ettaro. A fine maggio, alla fase fenologica 57, la diffusione della malattia era pari all"1% circa. Durante i 20 giorni successivi la progressione del!’oidio ha interessato il 50% delle foglie ed il 7% dei grappoli con gravita rispettiva mente del 21% e del 2%. Tra Pallegagione e la chit sura del grappolo, la malattia si era diffusa sulla totalit delle foglie © dei grappoli con gravita rispettivamente del 67% ¢ 76%. Lo sviluppo epide mico dell’oidio @ cominciato in entrambe le loca Jit alla meta di giugno e in un mese circa la malat tia si @ diffusa su tutti gli organi suscettbilis Pepi ddemia & stata pit! grave nel vigneto Santa Cristina (Fo. 7). Nel 1997, nel vigneto Fornace i sintomi delle infezioni ascosporiche sono comparsiil 28 maggio, interessando lo 0,2% delle foglie. La malattia si & diffusa rapidamente ¢ due settimane dopo, all’alle~ gagione, cra presente sul 21% delle foglie con gra- Vita pari al 5%. Verso la fine di giugno, quando la diffusione sulle foglie era del 77% la graviti del 28%, Poidio aveva colonizzato anche il 68% dei ‘grappoli, con gravith del 20%. Nelle tre settimane seguenti a malattia si€ diffusa ulteriormente inte ressando tutte le foglie ei grappoli con gravita pari rispettivamente all’88% e al 93%, Nel vigneto Santa Cristina le infezioni primarie sono state rilevate come bandiere il 6 maggio, alla fase fenologica 13-15, 3 settimane prima che venissero osservati i sintomi delle infézioni asco- sporiche nel vigneto Fornace, Nel mese di maggio, 4 partire dalle bandiere, si sono originate numero: se infezioni secondarie e il2 giugno, allinizio della fioritura, la malattia era diffusa sul 18% delle foglie. Nei giorni seguenti la progressione epidemica & stata esponenziale € a fine mese la totalitd delle foglie © dei grappoli risultava colonizzata con gra vith pari rispertivamente al 96% e al 100% (Fiz. 8). Nel 1998 lo sviluppo della malattia € stato monitorato solo nel vigneto Fornace. Le infezior primarie ascosporiche sono state osservate ai primi di giugno e interessavano lo 0,85 delle foglie. Lo sviluppo epidemico della malattia sulle foglie € sui grappoli @ avvenuto in luglio; alla fine del mese Poidio era diffuso sulla toraliti delle foglie e dei ‘grappoli ¢ la gravita era pari al 50% circa (Fig. 9). VOIDIO DELLA VITE IN TOSCANA as 2.3 Formazione e dispersione dei cleistoteci Materiali e metodi La dispersione dei cleistoteci é stata monitorata nel biennio 1996-1997 nel vigneto Santa Cristina € nel triennio 1996-1998 nel vigneto Fornace, seguendo la procedura descritta da Cortesi ¢ Collaboratori (1997). Due imbuti sono stati fissa tial tronco di 8 viti non trattate ¢ di 8 viti trattate contro Poidio con criteri di difesa aziendali (Foto 25). Gli imbuti sono stati collocati in campo dopo aver osservato la formazione dei primi cleistoreci alPinizio del mese di agosto nel 1996, a meta ago sto nel 1997, ¢ ai primi di settembre nel 1998. 1 cleistoteci maturi dispersi dalle piogge sono stati raccolti su dischi di carta da filtro Schleicher Schuell di 12,5 em di diametro adagiati negli imbuti. I dischi di carta da filtro sono stati sos tuiti ad intervalli di 15-20 giorni sino alla caduta del 90% delle foglie. Dopo la sostituzione, i dischi, asciugati a temperatura ambiente, sono stati con- servati a +5°C in frigorifero fino al momento del controllo. Ogni disco, opportunamente reidratato, @ stato osservato con uno stereo-microscopio a 20X € sono stati contati i cleistoreci, su un cam- plone dei quali @ stata determinata la vitalita delle ascospore (cft. Materiali e metodi, pp. 27-30). La maturazione dei cleistoteci necesita di 528, 500 ¢ 625 gradi giorno (base = 0°C) a temperatu. re costanti di 16, 20 e 25°C; lo sviluppo é blocea- toa temperature di 4 ¢ 32°C, mentre a 10°C i clei stoteci si accrescono ma le ascospore non comple: tano lo sviluppo (Gadoury e Pearson, 1988), Sulla base di questi risultati sperimentali abbiamo cerca: 25. imbuti utilizzati peril monitoraggio della disper sione dei cl ‘Uncinula necator QUADERNO ARSIA 1/2001 Fornace - 1998 + oman tae = Gra eae 27epcle Ti moggio giugno 2 uglo. » o o » 1996