UABC Tijuana Facultad de Medicina y Psicologa

Fisiopatologa

Dr. Martnez Santilln

Resumen de Tercer Parcial Fisiopatologa respiratoria

obstructiva y fisiologa cardiaca

Prez Nuo Luis Alfredo

Fecha de entrega: 8 de Noviembre de 2013

Enfermedad pulmonar restrictiva:

Son aquellas que implican una prdida anatmica o funcional del intercambio
gaseoso, a travs de una reseccin de tejido pulmonar o desplazamiento (como es
el caso en un tumor). Estas enfermedades implican daos al tejido conectivo y
vascular, ms que al parnquima.

Neumopata intersticial (o enfermedad difusa del parnquima pulmonar)

Son una serie de procesos pulmonares patolgicos, de etiologa

desconocida en su mayor parte, los cuales resuelven en inflamacin y
fibrosis del parnquima pulmonar, resultando en un engrosamiento del
tejido intersticial
Sarcoidosis: enfermedad granulomatosa sistmica de etiologa desconocida
Neumoconiosis por inhalacin y depsito de polvos, sean orgnicos o
inorgnicos
Sndrome de Hamman-Rich: trastorno local o general de expansin
pulmonar a causa de una deformidad, parlisis diafragmtica o adhesin de
las hojas pleurales por una fibrosis idioptica
Llevan a una neumona, edema o atelectasia que tienen como evolucin un
trastorno en el movimiento torcico y reseccin pulmonar.

Fibrosis pulmonar idioptica

Tejido conectivo prolifera de manera anmala y desplaza el parnquima

pulmonar, reduciendo el rea de difusin
Existe un infiltrado alveolo-capilar que los separa, dificultando el
intercambio de gases
Epidemiolgicamente, se presente ms en varones entre los 50 y 60 aos
de edad
Se desconoce el mecanismo patognico
Hay una lesin tisular inicial, con una respuesta inflamatoria que permite
exudado proteico, seguido por procesos trombticos y adhesin
leucocitaria, creando las cicatrizaciones caractersticas de la fibrosis

Pneumotrax

Comunicacin de la pleura con el medio exterior por un traumatismo o

ruptura alveolar (sobredistensin).
Los cambios de presin colapsan el pulmn afectado
Hay una respiracin trastornada en el otro pulmn, si es unilateral; en este
caso, hay un rechazo del mediastino hacia el pulmn sano, con una
elevacin en la presin pleural inspiratoria (flutter mediastnico)
 El alza en la presin, reduce el retorno venoso y gasto cardiaco.
Hay una reducida capacidad de difusin, que lleva a hipoxemia, as como
una Vmax y VEF1 ms bajas.
La espirometra muestra una duracin igual con volumen reducido.

Asma

Es una enfermedad crnica con episodios agudos y reversibles de

hiperreactividad bronquial

Implica una serie de interacciones entre mastocitos, leucocitos, eosinfilos y

el epitelio bronquial

La inflamacin conlleva una obstruccin de las vas, seguido de sibilancias,

disnea, opresin, tos (nocturna y matutina) que de ser productiva, es
cristalina (ausencia de agentes microbiolgicos)

Hay una opsonizacin de mastocitos de parte de IgE, lo cual conduce a una

sensibilizacin en consecuentes exposiciones a un mismo antgeno (mayor
respuesta inflamatoria)

En segunda exposicin, la reaccin de los mastocitos (ya opsonizados)

lleva a liberacin de histamina, SRS-A (slow reacting substance of
anaphylaxis), ECF-A (eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis),
serotonina, cininas, prostaglandinas, y leucotrienos

Acto seguido, hay una inflamacin de la va area, posterior edema, lesin

epitelial, funcin mucosa alterada (sube la produccin), se eleva la
reactividad, y culmina en una limitacin del flujo y posibilidad de
broncoespasmos (por receptores e inervacin simptica)

Existe una respuesta tarda 4-8 horas despus que puede progresar a
estatus asmaticus, una serie de exacerbaciones que llevan a la muerte

Se ve alterado el volumen respiratorio espiratorio y el volumen mximo

espiratorio; a consecuencia de la dificultad espiratorio, los msculos
espiratorios intentan compensar y al cansarse se llega a una insuficiencia
respiratoria

Tratamiento con broncodilatadores inhalados (agonistas -adrenrgicos);

los desequilibrios cido-base (por acmulo de CO2) se corregirn solos
tratando las dificultades respiratorias

Anatoma y fisiologa del corazn

Introduccin

El corazn es un rgano cuya funcin radica en bombear la sangre a travs de los

circuitos pulmonar y sistmico, para la perfusin consecuente de los tejidos. Se
trata de una bomba compuesta por cuatro cmaras, dos superiores (aurculas
izquierda y derecha) y dos inferiores (ventrculos, tambin izquierdo y derecho).
Separadas para su funcin por los tabiques interauricular, interventricular e
interauriculoventricular. As como las vlvulas mitral (mitad izquierda) y tricspide
(mitad derecha) separando aurcula de ventrculo.

Estas separaciones garantizan el flujo adecuado de la sangre que proviene y va a

los sistemas circulatorios. La sangre que vuelve del retorno venoso por las venas
cavas entra en la aurcula derecha, y el llenado del ventrculo derecho es mediado
por la vlvula tricspide. De este punto, sigue el trayecto de la arteria pulmonar
para participar en la circulacin pulmonar e intercambio gaseoso.

Una vez oxigenada, regresa por las venas pulmonares a la aurcula izquierda; su
trayecto contina por el ventrculo izquierdo, a la aorta y circulacin sistmica,
donde una vez ms regresar por las venas cavas despus de nutrir los tejidos.

Queda meramente la duda de cmo se perfunde el corazn: durante la relajacin

(distole), la vlvula artica deja de comprimir las arterias coronarias, que son
autctonas al corazn.

Este sistema permite una conduccin y contraccin harmonizada, para llevar un

flujo sanguneo ordenado, donde el volumen en un momento dado es distribuido
como sigue:

64% en venas, 7% en el corazn durante la distole, 9% en pulmones, 8%

en arterias chicas o arteriolas, 7% en arterias grandes y 5% en capilares.

Esto nos hace inferir que el flujo no es proporcional al tamao de la regin

anatmica, por lo cual hay diferencias en la resistencia:

47% de la resistencia est en arterias chicas y arteriolas, son el mayor

incremento en la resistencia vascular.
27% en capilares, que deben ralentizar el flujo para permitir el intercambio
capilar-tisular
19% en arterias y 7% en venas, por sus diferencias histolgicas

De similar manera, la perfusin no es proporcional al tamao de la regin, puesto

que cerebro y corazn son la prioridad en momentos de estrs, capaces de
redirigir flujo de otros rganos a s mismos. Hay que tener en mente tambin, los
requerimientos de flujo, que no son iguales a la perfusin:
 El corazn tiene un 4% del flujo, pero 11% de la perfusin (Q/VO2)
Cerebro tiene Q = 13% y VO2 = 21%
Hgado y tracto GI tienen Q = 24% y VO2 = 23%
Msculo esqueltico tiene 21% de Q y 27% de VO2
Riones tienen 20% de Q y 7% VO2
El resto se dirige a piel y otros tejidos, los cuales se les denomina nobles en
situaciones de estrs (puesto que ceden primero su flujo y perfusin)

Conduccin

Su inervacin difiere del msculo estriado, puesto que utiliza un sistema autnomo
(a causa de DDE mediada por hiperpolarizaciones) de marcapasos, compuesto
por clulas miocticas especializadas, las cuales forman un sistema de
conduccin:

Inicia en el nodo sinoauricular, el cual es el marcapasos primario

Tractos internodales anterior, medial y posterior, para inervar las aurculas
Nodo auriculoventricular, con un potencial de accin de mayor duracin, su
conduccin lenta sirve para dar tiempo a la contraccin y coordinar ambos
eventos
Haz de His, ramas izquierda y derecha para la regin septal
Fibras de Purkinje, que inervan los ventrculos

Los potenciales de accin funcionan similares a los del msculo estriado, con la
distintiva diferencia de un periodo de meseta:

Fase 0: sube la concentracin de Na+, partiendo de que ya se super el

umbral de disparo (~90mV)
 Fase 1: llegamos al pico (56mV) por una salida de K+ y Cl-
Fase 2: la meseta prolonga la conduccin por una entrada de Ca2+ y salida
de K+
Fase 3: Repolarizacin, se ve acortada en la taquicardia
Fase 4: hiperpolarizacin y regreso al potencial basal

Fisiologicamente, es el nodo sinoauricular el que toma la funcin de marcapasos,

pero bloqueos y otros procesos patolgicos pueden cambiar el nodo que toma
esta funcin. Siendo de reserva (y ms lentos) los nodos atriales, el
auriculoventricular y los ventriculares. Esto se debe a los dos tipos de potencial de
accin: PARR (respuesta rpida) y PARL (respuesta lenta).

Los PARR constan de un pico de 35mV, con una duracin de 200ms, mientras que
los PARL tienen un potencial de membrana basal de -68mV.

Ambos, posterior al potencial, tienen un periodo refractario que comienza siendo

absoluto (ningn estmulo lleva a un potencial) y posteriormente un relativo, donde
un estmulo mayor al normal puede traer un potencial de accin.

La actividad elctrica del corazn es correlacionada con su contraccin y se mide

en el ECG:

La onda P corresponde a la despolarizacin de las aurculas, el complejo QRS a

los ventrculos, y la onda T es la repolarizacin ventricular. Podemos
correlacionarlo con los eventos contrctiles y hemodinmicos, donde el intervalo
Q-T representa toda la contraccin ventricular.

Relacin entre el ECG y los eventos hemodinmicos: el ciclo cardiaco

Como ya mencionado, el flujo sanguneo y su conduccin no son eventos
disociados en el tiempo: la despolarizacin es seguida por contraccin de las
cmaras y el paso de sangre a travs de las mismas. Tenemos entonces cinco
fases a considerar, ms los eventos que se desenvuelven en estas.

Ubicndonos en el ECG, las fases son como prosigue:

1. Fase 1 (A): corresponde del pex de R al final de la onda S. En este

momento hay una contraccin isovolumtrica (sin cambios de volumen),
donde la presin ventricular se eleva de 20mmHg a ~80mmHg. Se escucha
el primer ruido cardiaco (cierre de la vlvula mitral)

2. Fase 2 (B): del final de la onda S al pex de la onda T; la presin ventricular

supera la resistencia de la poscarga (principalmente la vlvula artica). Se
alcanza una presin de 120mmHg en el ventrculo. El volumen ventricular
tambin se reduce de 120mL de sangre, a ~50mL que regresan por el cierre
de la vlvula artica.

3. Fase 3 (C): del pex de T hasta su final. Es la relajacin isovolumtrica: la

vlvula artica cierra (causando un pequeo pico en su presin), la presin
 ventricular cae a 0, su volumen permanece igual. Podemos apreciar el
segundo ruido cardiaco (cierre de la vlvula artica).

4. Fase 4 (D): en el interludio al final de T, hasta la nueva onda P. La presin

ventricular sigue en 0, pero su volumen aumenta con el llenado rpido y
pasivo proveniente de las aurculas. Aqu abre la vlvula mitral.

5. Fase 5 (E): va de la onda P hasta el pex de R: es la contraccin auricular,

que abarca el ltimo tercio del llenado y slo representa un 30% del
volumen ventricular (~30mL). Sube la presin ventricular a ~16mmHg. Aqu
se realiza la perfusin del corazn cuando la vlvula artica deja de obstruir
las coronarias.

Este ciclo cardiaco dura 0.8 segundos, donde 0.3 corresponde a la sstole
(contraccin ventricular) y el restante a la distole. El ciclo consta de un
movimiento de precarga (preload, el retorno venoso o esfuerzo antes de contraer),
a travs de la poscarga (afterload, esfuerzo despus de contraccin, la resistencia
artica). Cabe destacar que estos ciclos son iguales para corazn izquierdo y
derecho, con la distincin de que el circuito derecho maneja una menor presin
por su menor tamao y composicin histolgica.

Esta actividad se puede cuantificar en la curva presin-volumen, donde se

relacionan los eventos de contraccin y relajacin (cambios de presin), con los
cambios de volumen:
Su estudio aprecia 4 fases:

a) Comenzamos en el VFS (volumen al final de la sstole), ~50mL en

ventrculo y la vlvula mitral se ha abierto. Hay una presin de 0mmHg.
Entre el VFS y VFD existe el llenado, ambos pasivo y contraccin auricular.
b) El VFD (volumen al final de la distole) de ~120mL se ha alcanzado, a
causa de la contraccin auricular hubo un alce en la presin a ~16mmHg
intraventricular. Antes de llegar a la apertura de la vlvula artica, existe la
contraccin isovolumtrica.
c) La presin se ha elevado sin cambios de volumen, hasta llegar a C, donde
abrimos la vlvula artica. Antes de llegar al punto D, est el periodo de
eyeccin con una elevacin de presin de 80 a 120mmHg (no basta con
superar la poscarga, hay que impulsar la precarga), as como una baja de
volumen hasta los 50mL, que sern regresados al ventrculo.
d) Cierre de la vlvula artica, la presin ahora es de 100mmHg y caer hasta
0 antes de llegar a la apertura de la mitral y reinicio del ciclo.

En procesos patolgicos, se desplazan estas lneas. Tal es el caso en una

obstruccin: se vera aumentado el VFD, la presin diastlica y con esto, la fuerza
requerida por el miocardio ambas para apertura y eyeccin. As mismo, en
condiciones taquicrdicas se reduce el llenado ventricular (periodo a-d).

Hay llenado auricular durante ambas sstole y distole y son representadas como
3 ondas:
 A = contraccin auricular
C = presin ventricular sobre vlvula mitral que cierra
V = acmulo lento de sangre en aurculas; al final de la sstole, la presin
auricular va a las yugulares y da pulsaciones

En condiciones fisiolgicas, hay un volumen/minuto de ~5Lt de parte del corazn,

que puede verse aumentado hasta un 400% (reserva cardiaca). Este est en su
mxima cantidad cuando la distensin miocrdica es del 250%, a causa del
mecanismo de Frank-Starling (mayor distensin, mayor fuerza de contractibilidad).

Regulacin del ritmo cardiaco por inotropismo

El corazn es capaz de regular su nivel de bombeo para satisfacer distintos

requerimientos de retorno venoso. Hablamos entonces de inotropismo:
contractilidad no dependiente del mecanismo de Frank-Starling.

As, condiciones de hipoxia llevan a un inotropismo negativo por la reduccin en la

produccin de ATP. Por lo contrario, un estmulo simptico vuelve ms
biodisponible el in Ca2+, trayendo mayor contractibilidad.