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INFLAMACIN AGUDA
Cambios vasculares
Reclutamiento de leucocitos:
1. Marginacin, adhesin al endotelio y rodamiento a lo largo de la pared
vascular.
2. Firme adhesin al endotelio
3. Transmigracin entre las clulas endoteliales
4. Migracin en los tejidos intersticiales hacia un estmulo quimiotctico.
Marginacin y rodamiento
Marginacin se refiere a la acumulacin leucocitaria en la periferia de los vasos
Rodamiento es cuando los leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial,
transitoriamente adhirindose a lo largo del camino.
Esto esta mediado por las SELECTINAS (TNF, IL-1 promueven la expresin de
selectinas)
Selectina E (expresada en el endotelio)
Selectina P (presente en el endotelio y las plaquetas)
Selectina L (presente en la superficie de la mayora de los leucocitos)
Adhesin y transmigracin
La adhesin de los leucocitos a las superficies endoteliales est mediada por
INTEGTRINAS, sus ligandos son:
ICAM-1 (molcula 1 de adhesin intercelular) que se una a las integrinas:
LFA-1 y Mac-1.
VCAM-1(molcula 1 de adhesin a la clula vascular) que se una a la
integrina VLA-4.
Quimiotaxis
Es cuando los leucocitos migran a los sitios de infeccin o lesin a lo largo de
un gradiente qumico despus de haberse extravasado de la sangre.
Activacin de leucocitos
Fagocitosis
Consta de 3 etapas:
1. Reconocimiento y unin de la partcula al leucocito
2. Interiorizacin, con la posterior formacin de una vacuola fagoctica
3. Destruccin y degradacin del material ingerido.
Los leucocitos ingieren microorganismos y clulas muertas a partir de
receptores especficos que reconocen los componentes de los microbios
y de las clulas muertas llamados OPSONINAS. Estas opsoninas recubren
los microbios y los toman como diana para la fagocitosis, proceso
llamado OPSONIZACIN.
INFLAMACIN SEROSA.
Se caracteriza por un derrame de un lquido acuoso que deriva del suero de las
clulas que revisten las cavidades peritoneal, pleural o pericrdica.
INFLAMACIN FIBRINOSA
Se produce como consecuencia de lesiones ms intensas, que dan lugar a una
mayor permeabilidad a sustancias como el fibringeno y atraviesan la barrera
endotelial.
INFLAMACIN SUPURATIVA (PURULENTA)
Se manifiesta por grandes cantidades de exudado purulento (pus) que consta
de neutrfilos, clulas necrticas y lquido de edema.
INFLAMACIN CRNICA
Es una inflamacin de duracin prolongada (de semanas a meses y aos) en la
que la inflamacin activa, la lesin tisular y la cicatrizacin suceden
simultneamente. La inflamacin crnica se caracteriza por:
Infiltracin con clulas mononucleares, incluidos macrfagos, linfocitos y
clulas plasmticas
Destruccin tisular, en gran medida inducida por los productos de las
clulas inflamatorias.
Reparacin, que implica la proliferacin de nuevos vasos (angiognesis)
y fibrosis.
Macrfagos.
Son las clulas dominantes de la inflamacin crnica, derivadas de los
monocitos de la sangre despus de su migracin a partir del torrente
circulatorio.
En todos los tejidos, los macrfagos actan como filtros para materia
particulada, microbios y clulas senescentes, as como centinelas para alertar a
los componentes especficos del sistema inmunitario adaptativo frente a los
estmulos lesivos.
Los macrfagos pueden activarse, lo que da lugar a un mayor tamao celular,
mayor contenido de enzimas lisosmicas, metabolismo mas activo y mayor
capacidad de destruir los organismos ingeridos.
INFLAMACIN GRANULOMATOSA
Es un patrn distintivo de la inflamacin crnica caracterizado por agregado de
macrfagos activados que adoptan un aspecto epiteloide.
Los granulomas pueden se pueden formar en el marco de respuestas de clulas
T persistentes a ciertos microbios (Mycobacterium tuberculosis, T. pallidum u
hongos).