DR. RATNA | DR. YUSUF | DR.

DINI
DR. AKHMAD | DR. CAROLINA

OFFICE ADDRESS:
Jl padang no 5, manggarai, setiabudi, jakarta selatan Medan :
(belakang pasaraya manggarai) Jl. Setiabudi no. 65 G, medan
phone number : 021 8317064 Phone number : 061 8229229
pin BB 2A8E2925 Pin BB : 24BF7CD2
WA 081380385694 Www.Optimaprep.Com
 1.Malaria E
Clinical diagnosis
The WHO recommendations for clinical diagnosis/suspicion
of uncomplicated malaria in different epidemiological
settings are as follows:
in settings where the risk of malaria is low, clinical diagnosis of
uncomplicated malaria should be based on the possibility of
exposure to malaria and a history of fever in the previous three
days with no features of other severe diseases;
in settings where the risk of malaria is high, clinical diagnosis
should be based on a history of fever in the previous 24 h
and/or the presence of anaemia, for which pallor of the palms
appears to be the most reliable sign in young children.
In all settings, clinical suspicion of malaria should be
confirmed with a parasitologicaldiagnosis.

Malaria Guidelines WHO 2011

 1.Malaria
Asymptomatic & Symptomatic Malaria
In low-transmission areas, the majority of malaria infections are
symptomatic.
In high-transmission areas, the majority of infections are
asymptomatic and infections are acquired repeatedly throughout life.
Symptomatic and sometimes fatal malaria occurs in the first years of
life, but, thereafter, it is increasingly likely to be asymptomatic.
This reflects a state of imperfect immunity (premunition), where the
infection is controlled, usually at levels below those causing
symptoms.

Uncomplicated malaria:
symptomatic malaria without signs of severity or evidence (clinical or
laboratory) of vital organ dysfunction.
Malaria Guidelines WHO 2011
 1. Malaria
Severe Malaria
Clinical features:
impaired consciousness
generalized weakness
failure to feed
multiple convulsion
deep breathing, respiratory
distress (acidotic breathing)
circulatory collapse or shock,
systolic blood pressure < 70 mm
Hg in adults and < 50 mm Hg in
children
clinical jaundice plus evidence of
other vital organ dysfunction
Haemoglobinuria
abnormal spontaneous bleeding
pulmonary oedema
Malaria Guidelines WHO 2011
Laboratory findings:
hypoglycaemia (blood glucose < 40
mg/dl)
metabolic acidosis (bicarbonate < 15
mmol/l)
severe normocytic anaemia (Hb < 5
g/dl, packed cell volume < 15%)
haemoglobinuria
hyperparasitaemia (> 2%/100 000/l
in low intensity transmission areas
or > 5%
or 250 000/l in areas of high stable
malaria transmission intensity)
hyperlactataemia (lactate > 5
mmol/l)
renal impairment (serum creatinine
> 265 mol/l).
 A
2. Hemolytic Anemia
Hemolytic anemia:
shortened life span of erythrocyte caused by cell lysis in
vascular (PNH, malaria) or destructed by RES (membrane
defect triggering fagocytosis).

Clinical & Lab signs are associated with:

Heme catabolism
Bilirubinemia icterus
Dark/red urine (intravascular hemolysis)
Erythropoiesis
Reticulocytosis (polychromation)
Chronic severe bone marrow expansion cortical bone
thinning
Extramedullar hematopoiesis hepatosplenomegaly

Clinical laboratory medicine

 C
3. Heart Failure

Framingham criteria:
2 major or 1 major + 2 minor
Minor criteria are acceptable only if they cannot be
attributed to another medical condition (e.g., pulmonary
hypertension, chronic lung disease, cirrhosis, ascites,
nephrotic syndrome).
Lilly. Pathophysiology of heart disease.
 3. Heart Failure
In contrast to the findings of
chronic heart failure, patients
with acute heart failure are
those who present with urgent
and often life-threatening
symptomatology.

Acute heart failure may develop

in a previously asymptomatic
patient (e.g., resulting from an
acute coronary syndrome, severe
hypertension, or acute
valvularregurgitation,myocarditis
), or it may complicate chronic
compensated heart failure
following a precipitating trigger
(acute on chronic heart failure).
Lilly. Pathophysiology of heart disease.
 3. Heart Failure & Acute Lung Edema
The classification of patients with acute heart
failure, and the approach to therapy, can be
tailored based on the presence or absence of
two major findings at the bedside:
1. volume overload (i.e., wet vs. dry) as a
reflection of elevated LV filling pressures, and
2. signs of decreased cardiac output with reduced
tissue perfusion (cold vs. warm extremities)

Braunwalds Heart Disease.

 4. Ischemic A
Heart Disease

Harrisons principles of internal medicine.

 5. Arthritis D
Group I: OA, traumatic, early rheumatic fever.
Group II: RA, SLE, Reiters syndrome, rheumatic fever, acute crystal-
induced arthritis.
Group III: Bacterial,fungal, and tuberculous joint infections.
Group IV: may be seen in association with traumatic arthritis, joint
prostheses, and hematologic disorders (hemophilia, anticoagulant
therapy)

Henrys clinical diagnosis & management by laboratory method

 5. Arthritis
Acute Monarthritis
Septic arthritis is the major diagnostic concern.
The most common causes of acute monarthritis are
infection, crystal-induced arthritis, and trauma
The characteristics of the synovial fluid guide the initial
differential diagnosis.
Nongonococcal septic arthritis usually causes synovial fluid WBC
counts >50,000/mm3 and often generates very high counts
(>100,000/mm3).
The synovial fluid WBC count in gonococcal arthritis is generally
lower than in nongonococcal septic arthritis (mean synovial fluid
WBC count as low as 34,000/mm3 in some series).
Crystal-induced arthritis is also very inflammatory, with synovial
fluid WBC counts often >50,000/mm3; WBC counts >100,000/mm3,
however, are uncommon.

Current diagnosis & treatment rheumatology

 5. Arthritis
Septic arthritis
The classic presentation is acute onset of painful, warm,
and swollen joint, usually monarticular and affecting
large weight-bearing joints.
Synovial fluid white blood cell counts usually >50,000
cells/mm3 with over 80% neutrophils.
Positive synovial fluid culture.
Staphylococcus aureus is the most common cause of septic
arthritis in native joints.
Plain radiographs are of little diagnostic usefulness in
acute septic arthritis but are often obtained as a baseline
and to exclude contiguous osteomyelitis. Radiographs will
usually reveal only soft-tissue swelling.

Current diagnosis & treatment rheumatology

 6. Diabetes Mellitus A
Diagnosis KAD:
Kadar glukosa 250
mg/dL
pH <7,35
HCO3 rendah
Anion gap tinggi
Keton serum (+)

Harrisons principles of internal medicine

 Diabetes Mellitus

American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes Mellitus.

Diabetes care, Vol 24, No 1, January 2001
 Diabetes Mellitus
Prinsip pengobatan KAD:
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Menekan lipolisis & glukoneogenesis dengan
pemberian insulin. Dimulai setelah diagnosis
KAD dan rehidrasi yang memadai.
3. Mengatasi stres pencetus KAD
4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal,
pemantauan & penyesuaian terapi

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

 6. Sepsis

Harrisons principles of internal medicine

 B
7. Penyakit Ginjal
Glomerular Disease:
hematuria, proteinuria, pyuria.

Sind. nefritik akut:

proteinuria 1-2 g/24 jam, hematuria dengan silinder
eritrosit, pyuria, hipertensi, retensi cairan, peningkatan
kreatinin serum.

Sind. nefrotik:
proteinuria berat (>3.0 g/24 jam), hipoalbuminemia,
hipertensi, hiperkolesterolemia,, edema/anasarka, &
hematuria mikroskopik.

Robbins & Cotran pathologic basis of disease

7. Penyakit Ginjal
 Pada sind nefrotik, jejas glomerular terutama berdampak pada
peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein.

Sedangkan pada sindrom nefritik, terdapat inflamasi glomerular yang

mengakibatkan penurunan LFG, proteinuria non-nefrotik, edema &
hipertensi (sekunder akibat retensi natrium), & hematuria dengan silinder
eritrosit.
 Pada dewasa, 60% sindrom nefrotik disebabkan oleh penyakit glomerular primer.
Pada anak, 95% sindrom nefrotik disebabkan oleh penyakit glomerular primer
 7. Renal Disorder
Diagnosis
Acute glomerulonephritis
Rapidly progressive
glomerulonephritis
Chronic glomerulonephritis
Nephrotic syndrome
Characteristic
an abrupt onset of hematuria & proteinuria with
reduced GFR & renal salt and water retention, followed
by full recovery of renal function.
recovery from the acute disorder does not occur.
Worsening renal function results in irreversible and
complete renal failure over weeks to months.
renal impairment after acute glomerulonephritis
progresses slowly over a period of years & eventually
results in chronic renal failure.
manifested as marked proteinuria, particularly
albuminuria (defined as 24-h urine protein excretion >
3.5 g), hypoalbuminemia, edema, hyperlipidemia, and
fat bodies in the urine.

Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine. 5th ed.

B
8. Hepatitis B
HBsAg (the virus coat, s= surface)
the earliest serological marker in the serum.
HBeAg
Degradation product of HBcAg.
It is a marker for replicating HBV.
HBcAg (c = core)
found in the nuclei of the hepatocytes.
not present in the serum in its free form.
Anti-HBs
Sufficiently high titres of antibodies ensure
imunity.
Anti-Hbe
suggests cessation of infectivity.
Anti-HBc
the earliest immunological response to HBV
detectable even during serological gap.

Principle & practice of hepatology.

8. Hepatitis
 C
9. Obstructive Lung Disease
A working definition of
COPD:
A disease state
characterized by airflow
limitation that is not fully
reversible.

The airflow limitation is

usually both progressive &
associated with an
abnormal inflammatory
response of the lungs to
noxious particles or gases.

GOLD. WHO.
 9. Obstructive Lung Disease

The choice of bronchodilator drugs (2-agonists, anticholinergics, &

methylxanthines) depends on the availability of medication and the patients
response.
9. Obstructive Lung Disease
 11. B
10-11. Diabetes Mellitus
12. B
DM:
a group of common
metabolic disorders that
share the phenotype of
hyperglycemia.

Depending on the etiology,

factors contributing to
hyperglycemia include:
insulin secretion,
glucose utilization, &
glucose production.

Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

 10-11. Diabetes Mellitus

Robbins & Cotran pathologic basis of disease

10-11. Diabetes Mellitus

Robbins & Cotran pathologic basis of disease

 11. Diabetes Mellitus
Kriteria diagnosis DM:
1. Glukosa darah puasa 126 mg/dL. Puasa adalah kondisi
tidak ada asupan kalori minimal 8 jam, atau

2. Glukosa darah-2 jam 200 mg/dL pada Tes Toleransi

Glukosa Oral dengan beban glukosa 75 gram, atau

3. Pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dL dengan

keluhan klasik (poliuria, polidipsia, polifagia, unexplained
weight loss), atau

4. Pemeriksaan HbA1C 6,5% dengan metode HPLC yang

terstandarisasi NGSP

Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2. 2015.

 11. Diabetes Mellitus
Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria
normal atau DM digolongkan ke dalam
prediabetes (TGT & GDPT):
Glukosa darah puasa terganggu (GDPT):
GDP 100-125 mg/dL, dan
TTGO-2 jam <140 mg/dL
Toleransi glukosa terganggu (TGT):
Glukosa darah TTGO-2 jam 140-199 mg/dL, dan
Glukosa puasa <100 mg/dL
Bersama-sama didapatkan GDPT dan TGT
Diagnosis prediabetes berdasarkan HbA1C: 5,7-6,4%

Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2. 2015.

 12. Dyspepsia D
Lokasi Nyeri Anamnesis Pemeriksaan Pemeriksaan Diagnosis Terapi
Fisis Penunjang
Nyeri epigastrik Membaik dgn Tidak spesifik Urea breath test Dispepsia PPI:
Kembung makan (ulkus (+): H. pylori ome/lansoprazol
duodenum), Endoskopi: H. pylori:
Memburuk dgn eritema (gastritis klaritromisin+amok
makan (ulkus akut) silin+PPI
gastrikum) atropi (gastritis
kronik)
luka sd submukosa
(ulkus)
Nyeri epigastrik Gejala: mual & Nyeri tekan & Peningkatan enzim Pankreatitis Resusitasi cairan
menjalar ke muntah, Demam defans, perdarahan amylase & lipase di Nutrisi enteral
punggung Penyebab: alkohol retroperitoneal darah Analgesik
(30%), batu (Cullen:
empedu (35%) periumbilikal, Gray
Turner: pinggang),
Hipotensi
Nyeri kanan atas/ Prodromal Ikterus, Transaminase, Hepatitis Akut Suportif
epigastrium (demam, malaise, Hepatomegali Serologi HAV,
mual) kuning. HBSAg, Anti HBS
Nyeri kanan atas/ Risk: Female, Fat, Nyeri tekan USG: hiperekoik Kolelitiasis Kolesistektomi
epigastrium Fourty, Hamil abdomen dgn acoustic Asam
Prepitasi makanan Berlangsung 30-180 window ursodeoksikolat
berlemak, Mual, menit
TIDAK Demam
Nyeri epigastrik/ Mual/muntah, Murphy Sign USG: penebalan Kolesistitis Resusitasi cairan
kanan atas Demam dinding kandung AB: sefalosporin
menjalar ke bahu/ empedu (double gen. 3 +
punggung rims) metronidazol
Kolesistektomi
 12. Dyspepsia
Epigastric pain described as a burning or gnawing
discomfort can be present in both DU and GU.

Duodenal ulcer:
The typical pain pattern occurs 90 minutes to 3 hours after a
meal and is frequently relieved by antacids or food.
Pain that awakes the patient from sleep (between midnight and
3 A.M.) is the most discriminating symptom, with two-thirds of
DU patients describing this complaint. Unfortunately, this
symptom is also present in one-third of patients with NUD.

Gastric ulcer:
Discomfort may actually be precipitated by food.
Nausea and weight loss occur more commonly in GU patients.

Harrisons principles of internal medicine

 B
13. Urinary Tract Infection
Recurrent UTI
2 uncomplicated UTIs in 6 months or 3 positive cultures within
the preceding 12 months.

Investigation:
physical examination to evaluate urogenital anatomy &
estrogenization of vaginal tissues & to detect prolapse.
Post-void residual urine volume should be measured.
Diabetes screening in patients with other risk factors (family
history & obesity).
Women who suffer infection with organisms that are not
common causes of UTI, such as Proteus, Pseudomonas,
Enterobacter, and Klebsiella may have structural abnormalities
or renal calculi imaging & cystoscopy

Harrisons principles of internal medicine

 13. Urinary Tract Infection
Women who are felt to be in the early stages of a
problem with recurrent UTI should have documented
cultures gold standard for diagnosis & provides
information about the uropathogen & antibiotic
susceptibilities.

The standard definition of a UTI on culture is >105

colony forming units per HPF.

In women with symptoms of a UTI > 103 colony

forming units per HPF is considered sufficient.
 14. Diabetes Melitus A
Modifikasi Gaya hidup Mulai
HbA1c <7% monoterapi oral

Evaluasi 3 Kombinasi 2 obat

HbA1c Modifikasi Gaya hidup
Monoterapi oral obat bulan, dengan mekanisme
7-9% golongan (a)/(b) bila HbA1c kerja yang berbeda
>7%
Diberikan Kombinasi
HbA1c 9% 2 obat HbA1c>
Kombinasi 3 obat
7%

Insulin basal Tidak

plus/bolus mencapai
atau premix target
HbA1c 10%
atau Metformin + insulin
GDS>300 dgn basal prandial atau
Gejala Metformin + insulin
metabolik basal + GLP-1 RA
a. Obat efek samping minimal/ Kombinasi 3 obat
keuntungan lebih banyak a. Metformin + SU + TZD
Metformin b. Metformin + TZD + SU
Alfa glukosidase inhibitor c. Metformin + DPP 4i + SU
Dipeptidil peptidase 4- d. Metformin + SGLT 2i +SU
inhibitor e. Metformin + GLP 1-RA + SU
Agonis glucagone like f. Metformin + insulin basal +TZD
peptide-1

b. Obat yang harus digunakan

dengan hati-hati
Sulfonil urea
Glinid
Tiazolidinedion
SGLT 2-i
15. Typhoid A
Fever
15. Typhoid Fever

Harrisons principles of internal medicine

 B
16. Cellular Changes
Metaplasia: the replacement of one type of cell with another type.

Dysplasia: literally means disordered growth. Dysplastic cells exhibit

considerable pleomorphism and often contain large
hyperchromatic nuclei.

Hypertrophy: an increase in the size of cells, resulting in an increase

in the size of the organ.

Hyperplasia: an increase in the number of cells in an organ or

tissue, usually resulting in increased mass of the organ or tissue.

Atrophy: reduced size of an organ or tissue resulting from a

decrease in cell size and number.

Robbins & Cotran pathologic basis of disease

 16. Cellular Changes
There is a linear
correlation between the
intensity of exposure to
cigarette smoke and the
appearance of ever
more worrisome
epithelial changes that
begin with squamous
metaplasia and
progress to squamous
dysplasia, carcinoma in
situ, and invasive
carcinoma.
Pada pasien ini
kemungkinan sudah
terjadi displasia karena
riwayat merokok sudah
35 thn, dan keluhan
makin parah akhir-akhir
ini
17. Supraventricular Tachycardia
A
Lilly. Pathophysiology of heart disease.
 18. Pharmacology C
In patients with CVD or in
primary prevention, it seems
prudent to continue ASA
indefinitely unless side effects
are present or a contraindication
develops.
Contraindications to Asetil
salisylic acid (ASA):
intolerance and allergy
Active bleeding,
hemophilia,
active retinal bleeding,
severe untreated hypertension,
an active peptic ulcer, or
another serious source of
gastrointestinal or genitourinary
bleeding.
 A
19. Insulin Pada DM Tipe 2
Insulin diperlukan pada keadaan:
Penurunan berat badan yang cepat
Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemia dengan asidosis laktat
Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasionalyang
Tidak terkendali dengan perencanaan makan
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
 Diabetes Melitus
Modifikasi Gaya hidup Mulai
HbA1c <7% monoterapi oral

Evaluasi 3 Kombinasi 2 obat

HbA1c Modifikasi Gaya hidup
Monoterapi oral obat bulan, dengan mekanisme
7-9% golongan (a)/(b) bila HbA1c kerja yang berbeda
>7%
Diberikan Kombinasi
HbA1c 9% 2 obat HbA1c>
Kombinasi 3 obat
7%

Insulin basal Tidak

plus/bolus mencapai
atau premix target
HbA1c 10%
atau Metformin + insulin
GDS>300 dgn basal prandial atau
Gejala Metformin + insulin
metabolik basal + GLP-1 RA
a. Obat efek samping minimal/ Kombinasi 3 obat
keuntungan lebih banyak a. Metformin + SU + TZD
Metformin b. Metformin + TZD + SU
Alfa glukosidase inhibitor c. Metformin + DPP 4i + SU
Dipeptidil peptidase 4- d. Metformin + SGLT 2i +SU
inhibitor e. Metformin + GLP 1-RA + SU
Agonis glucagone like f. Metformin + insulin basal +TZD
peptide-1

b. Obat yang harus digunakan

dengan hati-hati
Sulfonil urea
Glinid
Tiazolidinedion
SGLT 2-i
 C
20. Dengue Infection
 D
21. Syok
Hipotensi tekanan sistolik < 100 mmHg.
Syok:
Sindrom klinis yang disebabkan oleh perfusi jaringan yang inadekuat.
Ketidaktersediaan oksigen & substrat mengakibatkan disfungsi
selular.

Harrisons principles of internal medicine.

 B
22. Hypertension
 22.
Hypertension
If a drug is not tolerated
or is contraindicated,
then one of the other
classes proven to
reduce cardiovascular
events should be used
instead.
Treating SBP and DBP to
targets that are <140/90
mmHg is associated
with a decrease in CVD
complications.
In patients with
hypertension and
diabetes or renal
disease, the BP goal is
<130/80 mmHg.
22. Hypertension
 D
23. Thyroid Disease
Hyperthyroidism:
23. Thyroid Disease
 A
24. Pharmacology
Thiazid side effects:
Hypokalemic Metabolic Alkalosis and Hyperuricemia
Impaired Carbohydrate Tolerance
The effect is due to both impaired pancreatic release of insulin and
diminished tissue utilization of glucose
Hyperlipidemia
Thiazides cause a 515% increase in total serum cholesterol and low-
density lipoproteins (LDL). These levels may return toward baseline after
prolonged use.
Hyponatremia
Allergic Reactions
The thiazides are sulfonamides and share cross-reactivity with other
members of this chemical group. Serious allergic reactions are extremely
rare but do include hemolytic anemia, thrombocytopenia, and acute
necrotizing pancreatitis.

Basic & clinical pharmacology Katzung

25. Acute Coronary Syndrome

A
 25. Sindrom Koroner Akut
Gejala khas
Rasa tertekan/berat di bawah dada, menjalar ke lengan
kiri/leher/rahang/bahu/ulu hati.
Dapat disertai berkeringat, mual/muntah, nyeri perut, sesak napas, & pingsan.

Gejala tidak khas:

Nyeri dirasakan di daerah penjalaran (lengan kiri/leher/rahang/bahu/ulu hati).
Gejala lain berupa rasa gangguan pencernaan, sesak napas atau rasa lemah
yang sulit dijabarkan.
Terjadi pada pasien usia 25-40 tahun / >75thn / wanita / diabetes / penyakit
ginjal kronik/demensia.

Angina stabil:
Umumnya dicetuskan aktivtas fisik atau emosi (stres, marah, takut),
berlangsung 2-5 menit,
Angina karena aktivitas fisik reda dalam 1-5 menit dengan beristirahat &
nitrogliserin sublingual.

Penatalaksanaan STEMI, PERKI

 25. Acute Coronary
Syndrome

Henrys clinical diagnosis & management by laboratory method.

Pathophysiology of heart disease.
 25. Acute Coronary Syndrome
CK-MB or troponin I/T are a marker for infark miocard & used as a
diagnostic tool.
Given their high sensitivity & specificity, cardiac troponins are the
preferred serum biomarkers to detect myocardial necrosis.
 25. Penyakit Ginjal

Kidney International Supplements (2012) 2, 812; doi:10.1038/kisup.2012.7

Penyakit Ginjal
Gangguan pada:
Penyakit Ginjal
 26. Thyrotoxic Crisis B
Thyroid Crisis
It may occur in a patient with a history
of Graves' disease who has
discontinued antithyroid medication or
in a patient with previously
undiagnosed hyperthyroidism

Clinical picture:
acute onset of hyperpyrexia (with
temperature > 40 C),
sweating,
marked tachycardia often with atrial
fibrillation,
nausea, vomiting,
diarrhea,
agitation,
tremulousness, &
delirium
26. Thyrotoxic Crisis
Burch & Wartofskys scoring
system:
45 or more is highly suggestive
25-44 is suggestive of
impending storm
below 25 is unlikely.
Management:
lower circulating THs levels
(PTU/metimazol, iodine)
block peripheral effects of
circulating TH (beta-blocker,
glucocorticoid)
supportive care, in order to
reverse systemic
treatment of the underlying
precipitating event.

Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663686

27. Head Injury C
28.Blunt trauma to abdomenD
History of blunt
trauma to abdomen
Pain during voiding
and incomplete
bladder emptying
sensation
Prolonged abdominal
pain
Suspected
Bladder
Injury
 Bladder Injuries
Causes:
Iatrogenic injury
Transurethral resection of bladder tumour (TURBT)
Cystoscopic bladder biopsy
Transurethral resection of prostate (TURP)
Cystolitholapaxy
Caesarean section, especially as an emergency
Total hip replacement (very rare)
Penetrating trauma to the lower abdomen or back
Blunt pelvic traumain association with pelvic fracture or
minor trauma in the inebriated patient
Rapid deceleration injuryseat belt injury with full bladder in
the absence of a pelvic fracture
Spontaneous rupture after bladder augmentation
Types of Perforation
A-Intraperitoneal
perforation
the peritoneum overlying the bladder,
has been breached along with the
wall of the bladder, allowing urine to
escape into the peritoneal cavity.
B- Extraperitoneal perforation
the peritoneum is intact
and urine escapes into the space around
the bladder, but not into
the peritoneal cavity.
no peritonitis symptoms
 Bladder Injuries
Presentation:
Recognized
intraoperatively
The classic triad of
symptoms and signs that
are suggestive of a
bladder rupture
Management:
Extraperitoneal
catheter drainage alone, even in the
presence of extensive retroperitoneal or
scrotal extravasation
87% of the ruptures were healed in 10
days, and virtually all were healed in 3
weeks
Obstruction of the catheter by clots or
tissue debris must be prevented for
healing to occur

suprapubic pain and Intra peritoneal :

tenderness, difficulty or Open repairwhy?
inability in passing urine, Unlikely to heal spontaneously.
and haematuria Usually large defects.
Leakage causes peritonitis
Associated other organ injury.
European Association of Urology guidelines 2012
 Differing intraperitoneal/extraperitoneal
rupture important for course of treatment!
Look for Signs of peritonitis:
Muscle rigidity/ dfense musculaire
Rebound tenderness
Absent bowel sound
Pain during digital rectal examination
http://en.wikipedia.org/wiki/Burn

29. Burn Injury C

prick test (+)

 Berat luka bakar:
Ringan: derajat 1 luas <
15% a/ derajat II < 2%
Sedang: derajat II 10-
15% a/ derajat III 5-
10%
Berat: derajat II > 20%
atau derajat III > 10%
atau mengenai wajah,
tangan-kaki, kelamin,
persendian,
pernapasan
 Total Body
Surface Area

To estimate scattered burns: patient's

palm surface = 1% total body surface
Parkland formula = baxter formula area

http://www.traumaburn.org/referring/fluid.shtml
 Kedua ekstremitas atas: 9%
Setengah kepala bagian anterior (wajah): 4.5%
Seluruh toraks: 18%
Sebagian punggung: 9%
Total: 40.5%
30. Management of Trauma Patient
C
 Hypovolemic Shock

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1065003/
Fluid Therapy
 Ringer Lactate vs Normal Saline
0.9% NS causes a normal anion gap
hyperchloremic acidosis as well as moderating
coagulation in models of hemorrhage
(elevated serum coagulation levels, decreased
fibrinogen, and increased blood loss)
compared with LR and 5% Albumin solutions
Most studies suggest LR and Albumin have
better responses (in terms of MAP and BP)
with less volume of solution administered
compared to NS
Todd, S. Rob, Malinoski, Darren, et al. Lactated Ringers is Superior to Normal Saline in Resuscitation of
Uncontrolled Hemorrhagic Shock. J Trauma: 2007; 62: 636-639
 31. Blunt Abdominal TraumaD
Signs of intraperitoneal
injury
Abdominal tenderness,
peritoneal irritation
Distention -
pneumoperitoneum, gastric
dilation, or ileus
Ecchymosis of flanks (gray-
turner sign) or umbilicus
(cullen's sign) -
retroperitoneal hemorrhage
Abdominal contusions seat
belts sign
Bowel sounds suggests
intraperitoneal injuries
DRE: blood or subcutaneous
emphysema
http://regionstraumapro.com/post/663723636
 Dullness in Traube's space
above the left midaxillary
costal margin
suggests an enlarged spleen,
and can occur on inspiration
Kehr's sign
the occurrence of acute pain
in the tip of the shoulder due
to the presence of blood or
other irritants in the
peritoneal cavity when a
person is lying down and the
legs are elevated
Kehr's sign in the left
shoulder is considered a
classical symptom of a
ruptured spleen
http://www.sharinginhealth.ca/clinical_assessment/abdominal_exam.html
Injury to the membranous
urethra occurs on trauma
leading to fracture separation
of the symphysis pubis or
fracture of the pubic rami.
The membranous urethra is
torn and the prostate is pulled
upwards
During rectal examination the
prostate will found too high to
be examined by finger (high
overriding prostate)
 Organs
Spleen (Traubes space
dullness, Kehrs sign)
Intestine (free air,
sphincter tone
decreased)
Urethra (high overriding
prostate)
 32. Raynaud Phenomenon A
May appear as a component of other conditions.
Causes:
connective tissue diseases (scleroderma & SLE)
arterial occlusive disorders.
carpal tunnel syndrome,
thermal or vibration injury.
In patients with connective tissue diseases/arterial
occlusive disease: the digital vascular lumen is largely
obliterated by sclerosis or inflammationlower
intraluminal pressure & greater susceptibility to
sympathetically mediated vasoconstriction
 Raynauds phenomenon vs syndrome
Vasospastic disorder causing
discoloration of the fingers, toes,
and occasionally other areas.
Raynaud's disease ("Primary
Raynaud's phenomenon")
idiopathic
Raynaud's syndrome
(secondary Raynaud's),
commonly connective tissue
disorders such as Systemic
lupus erythematosus

http://www.jaapa.com/the-patient-with-cold-hands-understanding-
raynauds-disease/article/139839/
Disorder Onset Etiology Clinical Feat.
Buerger Disease chronic Segmental vascular Intermitten claudicatio,Smoking
inflammation
Polyarteritis nodosa acute immune complex Fever,Malaise,Fatigue,Anorexia,
induced disease weight loss,Myalgia,Arthralgia in large
necrotizing joints,polyneuropathy, cerebral
inflammatory lesions ischemia, rash, purpura, gangrene,
small and medium- Abdominal pain, does not involve the
sized arteries lungs

Vasculitis hypersensitif Acute/ Circulating immune a small vessel vasculitis,usually affect

chronic complexesdrugs, skin, but can also affect joints,
food,other gastrointestinal tract, and the
unknown cause kidneysitching, a burning
sensation, or pain, purpura
Wegener chronic autoimmune tissue destruction of upper
granulomatosis respiratory tract (sinuses, nose, ears,
and trachea *the windpipe+), the
lungs, and the kidneys
Takayasu arteritis chronic unknown of systolic blood pressure difference
inflammatory (>10 mm Hg) between arms,
proscess pulselessness,bruit a.carotid
33. Ensefalokel D
 Istilah meningokel tidak
lazim digunakan untuk lesi
di kepala
Umumnya lesi di kepala
disebut ensefalokel, karena
didapatkan massa otak yang
keluar
Spina Bifidakegagalan
pentupan vertebra
 34. The Breast D
Tumors Onset Feature
Breast cancer 30-menopause Invasive Ductal Carcinoma , Pagets disease (Ca Insitu),
Peau dorange , hard, Painful, not clear border,
infiltrative, discharge/blood, Retraction of the
nipple,Axillary mass
Fibroadenoma < 30 years They are solid, round, rubbery lumps that move freely in
mammae the breast when pushed upon and are usually painless.
Fibrocystic 20 to 40 years lumps in both breasts that. increase in size and
mammae tenderness just prior to menstrual bleeding. occasionally
have nipple discharge
Mastitis 18-50 years Localized breast erythema, warmth, and pain. May be
lactating and may have recently missed feedings.fever.
Philloides 30-55 years intralobular stroma . leaf-likeconfiguration.Firm,
Tumors smooth-sided, bumpy (not spiky). Breast skin over the
tumor may become reddish and warm to the touch.
Grow fast.
Duct Papilloma 45-50 years occurs mainly in large ducts, present with a serous or
bloody nipple discharge , mass ussually small, not always
palpable
Atheroma cyst (Sebacous cyst)
A slow-growing, noncancerous
tumor or swelling of the skin
It is a small sac filled with
material from hair follicles, the
skin, or an oily substance
known as sebum.
A sebaceous cyst can occur
when a pilosebaceous unit or
a sebaceous gland becomes
blocked
The color of the skin is usually
normal, and there is a
punctum (comedo,
blackhead) on the dome
http://emedicine.medscape.com/article/2047916

35. Chest Trauma D

Disorders Etiology Clinical

Hemothorax lacerated blood Anxiety/Restlessness,Tachypnea,Signs of

vessel in thorax Shock,Tachycardia
Frothy, Bloody Sputum
Diminished Breath Sounds on Affected
Side,Flat Neck Veins, Dullness to percussion

Simple/Closed Blunt trauma Opening in lung tissue that leaks air into
Pneumothorax spontaneous chest cavity, Chest Pain,Dyspnea,Tachypnea
Decreased Breath Sounds on Affected Side,
Hipersonor
Open Pneumothorx Penetrating Opening in chest cavity that allows air to
chest wound enter pleural cavity, Dyspnea,Sudden sharp
pain,Subcutaneous Emphysema
Decreased lung sounds on affected side
Red Bubbles on Exhalation from wound
(Sucking chest wound)
Disorders Etiology Clinical
Tension Penumothorax Anxiety/Restlessness, Severe ,Poor Color
Dyspnea,Tachypnea,Tachycardia
Absent Breath sounds on affected side, Accessory
Muscle Use, JV Distention
Narrowing Pulse Pressures,Hypotension
Tracheal Deviation, hypersonor

Flail Chest Trauma a segment of the rib cage breaks becomes

detached from the rest of the chest wall, 3 ribs
broken in 2 or more places,painful when
breathing,Paradoxical breathing

Pleural Efusion congestive heart Dyspnea, cough, chest pain, which results from
failure, pleural irritation, Dullness to percussion,
pneumonia, decreased tactile fremitus, and asymmetrical
malignancy, or chest expansion, with diminished or delayed
pulmonary expansion on the side of the effusion, decreased
embolism tactile fremitus, and asymmetrical chest
infection expansion, diminished or delayed expansion on
the side of the effusion

Pneumonia Infection, Fever,dysnea,cough,rales in ausultation

inflammation
 HYDROPNEUMOTHORAKS
The accumulation of fluid
and free air in the pleural
cavity
Positive pressure in the
plaural cavity
collapsed lung
Due to trauma
commonly blood
hematopneumothorax
Air fluid level in thorax X-
ray
 36. Compartment SyndromeB
Diagnosis
Pain and the aggravation
Pain out of proportion
of pain by passive
Palpably tense stretching of the muscles
compartment in the compartment in
Pain with passive stretch question are the most
Paresthesia/hypoesthesia sensitive (and generally
Paralysis the only) clinical finding
before the onset of
Pulselessness/pallor
ischemic dysfunction in
the nerves and muscles.
 Clinical Evaluation

Pain most important. Especially pain out of

proportion to the injury (child becoming more and
more restless /needing more analgesia)
Most reliable signs are pain on passive stretching
and pain on palpation of the involved
compartment
Other features like pallor, pulselessness, paralysis,
paraesthesia etc. appear very late and we should
not wait for these things.
Willis &Rorabeck OCNA 1990
 Surgical Treatment

Fasciotomy
Casts and tight
bandages
remove or
loosen any
constricting
bandages

All compartments !!!

 37. HemorrhoidD

Internal Hemorrhoids Internal

hemorrhoidal plexus
V. Rectus Inferior
V. Rectus Media
External Hemorrhoids external
hemrroidal plexus
V. Rectus Inferior
External Hemorrhoids
Outside anal canal, around sphincter
Symptoms due to thrombosis
Can not be inserted to anal canal
Internal Hemorrhoids
Inside anal canal
Symtomps due to bleeding and/or
irritation of mucosa
Can be inserted to anal canal up to grade
III
 38. Hypovolemic ShockA

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1065003/
Fluid Therapy
 Resuscitation
Crystalloid solution rapidly equilibrates
between the intravascular and interstitial
compartments
Adequate restoration of hemostatic stability
may require large volumes of ringer's lactate.
It has been empirically observed that
approximately 300 cc of crystalloid is required
to compensate for each 100 cc of blood loss.
(3:1 rule)
 Resuscitation

European Resuscitation Council Guidelines for

Resuscitation 2010
http://crashingpatient.com/trauma/abdominal-trauma.htm/
Retroperitoneal hematom
Radiologic Examination
Ultrasonography
primary evaluation of polytrauma
patients
follow-up of recuperating patients
CT scan urology with contrastthe
best imaging study
diagnosis and staging renal injuries
haemodynamically stable patients
Zone 1: the midline
retroperitoneum
Zone 2: the perinephric
space
Zone 3: the pelvic
retroperitoneum
A hematoma in zone 2 is usually
the result of injury of the renal
vessels or parencyhma
Penetrating injury
exploration
A non-expanding stable
hematoma resulting from blunt
trauma better left
unexplored
Cullens sign: purple-blue discoloration
Grey Turners sign:flank
discoloration (retroperitoneal
around umbilicus (peritoneal hemorrhage)
hemorrhage)

http://www.sharinginhealth.ca/clinical_assessment/abdominal_exam.html
 39. Necrosis
Pada dasarnya terdapat 6
mekanisme nekrosis
Koagulasi
Terjadi pada proses infark
pada jaringan (except brain)
Terjadi karena hilangnya
suplai darah
Gross: tissue is firm
Micro: Cell outlines are
preserved (cells look
ghostly), and everything
looks red
E
Liquefactive
Terjadi pada proses infeksi
atau penyebab yang tidak
diketahui dan infark pada
otak
Due to lots of neutrophils
around releasing their toxic
contents, liquefying the
tissue
Gross: tissue is liquidy and
creamy yellow (pus)
Micro: lots of neutrophils
and cell debris
Caseous
Terjadi pada tuberculosis
Due to the body trying to wall
off and kill the bug with
macrophages
Gross: White, soft, cheesy-
looking (caseous) material
Micro: fragmented cells and
debris surrounded by a collar
of lymphocytes and
macrophages (granuloma)
http://www.pathologystudent.com/?p=5770
Fat necrosis
Biasa terjadi pada pankreatitis
akut
Damaged cells release lipases,
which split the triglyceride
esters within fat cells
Gross: chalky, white areas
from the combination of the
newly-formed free fatty acids
with calcium (saponification)
Micro: shadowy outlines of
dead fat cells (see image
above); sometimes there is a
bluish cast from the calcium
deposits, which are basophilic
 Apoptosis

An active programmed process of autonomous

cellular dismantling that avoids eliciting
inflammation
Characterized by:
- exposure of phosphotidyl serine on cell surface
- cytoplasm shrinkage
- membrane blebbing
- chromatin condensation
- cleavage of DNA at internucleosome site
- caspase mediated
- corpse clearance via phagocytosis

Fink et al Inf. Imm. Apr.2005: 1907-16

 40. Urolithiasis
C
Urinary tract stone disease
Signs:
Flank pain
Irritative voiding symptom
Nausea
microscopic hematuria
Urinary crystals of calcium
oxalate, uric acid, or cystine
may occasionally be found
upon urinalysis
Diagnosis: IVP
Indication
Passing stone
hematuria optimized by optima
Kidney Stone
 Calcium oxalate stones
Batu ureter yang tersering
Cenderung terbentuk pada urin yang bersifat asampH
rendah
Sebagian oksalat yang terdapat di urin, diproduksi oleh tubuh
Kandungan Kalsium dan oksalat yang terdapat di makanan
memiliki pengaruh terhadap terbentuknya batu, tetapi bukan
merupakan satu-satunya faktor yang mempengaruhi
Dietary oxalate an organic molecule found in many
vegetables, fruits, and nuts
Calcium from bone may also play a role in kidney stone
formation.
Calcium phosphate stones
Lebih jarang
Cenderung terbentuk pada urin yang alkalinpH tinggi
 Struvite stones
Lebih sering ditemukan pada wanita
Hampir selalu akibat dari ISK
Uric acid stones
These are a byproduct of protein metabolism
commonly seen with gout,and may result from certain
genetic factors and disorders of your blood-producing tissues
fructose also elevates uric acid, and there is evidence that
fructose consumption is helping to drive up rates of kidney
disease
Cystine stones
Representing only a very small percentage
these are the result of a hereditary disorder that causes
kidneys to excrete massive amounts of certain amino acids
(cystinuria)
 Kristal urine
Amorphous Urates and Uric Acid
Phosphates Bilirubin Crystals

Calcium Oxalate Triple Phosphate Cholesterol

Prinsip Pencegahan Pembentukan Batu
Cegah supersaturasi
Minum air yang cukup untuk menghasilkan 2L
urin/hari
prevent solute overload by low oxalate and
moderate Ca intake and treatment of
hypercalcuria
replace solubilizers i.e... citrate
manipulate pH in case of uric acid and cystine
Flush water intake after any dehydration
 Alkaline citrate
Commonly used alkaline citrates are: sodium
potassium citrate, potassium citrate, sodium
citrate, potassium magnesium citrate
Alkaline citrates are used for:
Correction of hypocitraturia;
Alkalinisasi urin;
Inhibition of growth and aggregation of calcium
oxalate;
Inhibition of agglomeration of calcium phosphate
There is evidence from RCTs that alkaline
citrates are effective in preventing calcium stone
recurrence
European Association of Urology 2012
 41. OsteomyelitisC
Inflammation of the bone and bone marrow
caused by an infecting organism.
Although bone is normally resistant to bacterial
colonization, events such as trauma, surgery,
presence of foreign bodies, or prostheses may
disrupt bony integrity and lead to the onset of
bone infection
Pathogenesis (Waldvogel, 1971) :
1. Hematogenous
2. Contiguous focus of infection
3. Direct inoculation
 Symptoms
Osteomyelitis is often diagnosed clinically with nonspecific
symptoms
fever,
chills,
fatigue,
lethargy,
irritability.
The classic signs of inflammation, including local pain,
swelling, or redness, may also occur and normally disappear
within 5-7 days

http://emedicine.medscape.com/article/1348767-overview#a0112
 Osteomyelitis
S aureus is the most common pathogenic organism recovered from
bone, followed by Pseudomonas and Enterobacteriaceae.
Less-common organisms involved include anaerobe gram-negative
bacilli.
Intravenous drug users may acquire pseudomonal infections
Acute hematogenous osteomyelitis has a predilection for the long
bones of the body.
The ends of the bone near the growth plate (the metaphysis) is
made of a maze like bone called cancellous bone.
It is here in the rapidly growing metaphysis that osteomyelitis often
develops

http://www.hawaii.edu/medicine/pediatrics/pedtext/s19c04.html
 42. Buergers Disease
(Thrombangiitis Obliterans) B
Secara khusus dihubungkan dengan merokok
Terjadi Oklusi pada arteri muskular, dengan predileksi pada pembuluh
darah tibial
Presentation
Nyeri saat beristirahat Saat Kondisi Sudah Lanjut
- Awal Nyeri Saat Beraktivitas
Gangrene
Ulceration
Recurrent superficial thrombophlebitis (phlebitis migrans)
Dewasa muda, perokok berat, tidak ada faktor risiko aterosklerosis
yang lain
Angiography - diffuse occlusion of distal extremity vessels
Progresivitas dari distal ke proximal
Remisi klinis dengan penghentian merokok
 Buergers treatment
Rawat RS
Memastikan diagnosis dan arterial imaging.
Vasoactive dilation is done during initial
admission to hospital, along with debridement of
any gangrenous tissue.
Tatalaksana selanjutnya diberikan bergantung
keparahan dan derajat nyeri
Penghentian rokok menurunkan insidens
amputasi dan meningkatkan patensi dan limb
salvage pada pasien yang melalui surgical
revascularisation
Vasoactive drugs
Nifedipine dilatasi perifer dan meningkatkan
aliran darah distal
Diberikan bersamaan dengan penghentian rokok,
antibiotik dan iloprost
Pentoxifylline and cilostazol have had good
effects, although there are few supportive data.
Pentoxifylline has been shown to improve pain
and healing in ischaemic ulcers. Cilostazol could
be tried in conjunction with or following failure of
other medical therapies (e.g., nifedipine).
http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/1148/treatment/step-by-
step.html
43. Obstruction C

Accounts for 5% of all acute surgical admissions

Patients are often extremely ill requiring prompt
assessment, resuscitation and intensive monitoring

Obstruction A mechanical blockage arising from a

structural abnormality that presents a
physical barrier to the progression of gut
contents.
Ileus is a paralytic or functional variety of
obstruction

Obstruction is: Partial or complete

Simple or strangulated
Causes- Small Bowel
Luminal Mural Extraluminal
F. Body Neoplasims Postoperative
Bezoars lipoma adhesions
Gall stone polyps
Food Particles leiyomayoma Congenital
A. lumbricoides hematoma adhesions
lymphoma
carcimoid Hernia
carinoma
secondary Tumors Volvulus
Crohns
TB
Stricture
Intussusception
Congenital
1. History
The Universal Features
Colicky abdominal pain, vomiting, constipation (absolute), abdominal
distension.
Complete HX ( PMH, PSH, ROS, Medication, FH, SH)

High Distal small bowel Colonic

Pain is rapid Pain: central and colicky Preexisting change in
Vomitus is feculunt bowel habit
Vomiting copious and Distension is severe Colicky in the lower
contains bile jejunal content abdomin
Visible peristalsis
May continue to pass Vomiting is late
Abdominal distension is Distension prominent
flatus and feacus before
limited or localized
absolute constipation Cecum ? distended

Rapid dehydration
Persistent pain may be a sign of strangulation
Relative and absolute constipation
2. Examination
General Abdominal Others

Vital signs: Abdominal distension and its Systemic

pattern examination
P, BP, RR, T, Sat
Hernial orifices If deemed necessary.
dehydration
Visible peristalsis CNS
Anaemia, jaundice, LN
Cecal distension Vascular
Assessment of vomitus Tenderness, guarding and rebound Gynaecological
if possible Organomegaly muscuoloskeltal
Full lung and heart Bowel sounds
examination High pitched (metallic sound)
Absent
Rectal examination
Darm kontur: visible shape of intestines on the abdomen
Darm Steifung: visible peristaltic movement on the abdomen
Pemeriksaan Radiologis
Posisi: Supine, tegak dan LLD
Pola udara dalam usus:
Gastric,
Colonic and 1-2 small bowel
Fluid Levels:
Gastric
1-2 small bowel
Periksa udara pada 4 area:
1. Caecal
2. Hepatobiliary
3. Udara bebas dibawah diaphragma
4. Rectum
Periksa adanya kalsifikasi
Periksa adanya massa, psoas shadow
Periksa adanya feses
 The Difference between small
and large bowel obstruction
Large bowel
Peripheral ( diameter 8 cm max)
Presence of haustration
Small Bowel
Central ( diameter 5 cm max)
Vulvulae coniventae
Ileum: may appear tubeless
Radiology: Flat and upright (or decubitus)
abdominal X-Ray
A. Sensitivity: 60% (up to 90%)
B. Typical findings of Bowel Obstruction
1. Bowel distention proximal to obstruction
2. Bowel collapsed distal to obstruction
3. Upright or decubitus view: Air-fluid levels
4. Supine view findings
a. Sharply angulated distended bowel loops
b. Step-ladder arrangement or parallel bowel
loops
 C
44. Osteosarcoma
X-rays of area of suspected infection would
not demonstrate darkened areas typical of
osteomyelitis.
Conventional features
Destruction of normal trabecular bone pattern
a mixture of radiodense and radiolucent areas
periosteal new bone formation
formation of Codman's triangle (triangular
elevation of periosteum)
No osteoblastic appearance, Notice the osteoblastic-
fracture can be seen osteolytic appearance
Codman triangles (white Osteosarcoma of the distal femur,
arrow); and the large soft demonstating dense tumor bone formation
tissue mass (black arrow) and a sunburst pattern of periosteal reaction.
 Periosteal reactions
Radiographs of the primary
onion-skin "sunburst" and "hair-on-
end" periosteal reaction
Codman's triangle
tumor usually show a large,
destructive, mixed lytic and
blastic mass. The tumor
frequently breaks through the
cortex and lifts the periosteum,
resulting in reactive periosteal
bone formation. The triangular
shadow between the cortex
and raised ends of periosteum
is known radiographically as
Codman triangle and is
characteristic, but not
diagnostic of this tumor.
The Canadian Journal of Diagnosis / May 2001
C 45. Cardiac
Arrest
Indication for
CPR
No response
Not breathing
No pulse
Check Pulse
a.Carotis

http://circ.ahajournals.org/content/11
2/24_suppl/IV-156/F2.expansion.html
 Identification Of Cardiac Arrest
Healthcare Providers should
check for a pulse before
performing chest
compressions on a
suspected victim of cardiac
arrest.
For Adults and Children, a
pulse should be assessed in
the carotid artery for 5 to
10 seconds
No pulsecardiac arrest

http://www.cardiopulmonaryresuscitation.net/
 46. Lymphedema A
Definition
The progressive swelling of a body part, usually an
extremity, following developmental (primary
lymphoedema) or acquired (secondary lymphoedema)
disruption of the lymphatic system resulting in lymph (a
protein-rich fluid) accumulating in the interstitial space
The extremities are most commonly involved, followed by
the genitalia
Secondary lymphoedema
usually unilateral
Primary lymphoedema
frequently bilateral
Defined by swelling that begins distally and progresses
proximally
Lymphatic Filariasis
Caused by three species of
filaria: Wucheria bancrofti,
Brugia malayi, B. timori
Adult worms (macrofilariae)
live in the lymphatic vessels
and lymph nodes of the lower
body half
Progessive chronic disease can
lead to wide spread fibrosis
and damage of lymphatic
vessels, which can result in
rupture and discharge of
lymph into the urinary system
(chyluria) or the scrotum
 47. Ankle SprainA
Injury to the Talofibular Riwayat trauma
ligament/ Bengkak/discoloration
calcaneofibular Pain/tenderness
ligament
Inversion restriction
Anterior drawer test for
ankle
X-ray

The anterior drawer
Menilai integritas dari ligamen talofibular
anterior.
Cara pemeriksaan:
Posisi kaki sedikit plantar fleksi
Pegang kaki dengan tang kiri
Tarik tumit kearah antrior dengan
tangan kanan
Positive test Laxity and poor
endpoint on forward translation
The inversion stress test
Menilai integrotas ligamen
calcaneofibular
Cara pemeriksaan:
Pegang tumit dengan tangan
kiri
Inversi kaki dengan tangan
kanan
Compare to opposite side
 Grading

Grade I: anterior
talofibular ligament
(ATF)
Grade II: ATF plus
calcaneofibular
ligament (CF)
Grade III: ATF plus
CF plus posterior
talofibular ligament
Injury Clinical Findings Imaging
Ankle sprain Positive drawer/inversion X-Ray
test
Achilles Rupture Thompson test, tendon USG
gap, unable to plantaflex
foot
Metatarsal fracture Bone tenderness over the X-Ray
navicular bone or base of
the fifth metatarsal
Tarsal Tunnel Syndrome Tinnel test (+), paresthesias MRI
along tibial nerve
Plantar fasciitis Severe plantar pain, foot Not needed
cord tightness
 48. Snake Bite C
Bisa ular (venom) terdiri dari 20 atau lebih komponen
sehingga pengaruhnya tidak dapat diinterpretasikan
sebagai akibat dari satu jenis toksin saja.
Bisa ular terdiri dari beberapa polipeptida yaitu
fosfolipase A, hialuronidase, ATP-ase, 5 nukleotidase,
kolin esterase, protease, fosfomonoesterase, RNA-ase,
DNA-ase. Enzim ini menyebabkan destruksi jaringan
lokal, bersifat toksik terhadap saraf, menyebabkan
hemolisis atau pelepasan histamin sehingga timbul
reaksi anafilaksis. Hialuronidase merusak bahan dasar
sel sehingga memudahkan penyebaran racun.
De Jong W., 1998. Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC: Jakarta
Diagnosis gigitan ular berbisa tergantung pada keadaan bekas gigitan atau
luka yang terjadi dan memberikan gejala lokal dan sistemik sebagai berikut
(Dreisbach, 1987):
Gejala lokal : edema, nyeri tekan pada luka gigitan, ekimosis (dalam 30
menit 24 jam)
Gejala sistemik : hipotensi, kelemahan otot, berkeringat, mengigil, mual,
hipersalivasi, muntah, nyeri kepala, dan pandangan kabur
Gejala khusus gigitan ular berbisa :
Hematotoksik: perdarahan di tempat gigitan, paru, jantung, ginjal,
peritoneum, otak, gusi, hematemesis dan melena, perdarahan kulit
(petekie, ekimosis), hemoptoe, hematuri, koagulasi intravaskular
diseminata (KID)
Neurotoksik: hipertonik, fasikulasi, paresis, paralisis pernapasan, ptosis
oftalmoplegi, paralisis otot laring, reflek abdominal, kejang dan koma
Kardiotoksik: hipotensi, henti jantung, koma
Sindrom kompartemen: edema tungkai dengan tanda tanda 5P (pain,
pallor, paresthesia, paralysis pulselesness), (Sudoyo, 2006)
 Bisa Ular

Neurotoksin
jenis racun yang menyerang sistem saraf.
Bekerja cepat dan cepat diserap
Racun jenis ini melumpuhkan otot-otot hingga otot pernafasan,
yang dapat menyebabkan kematian gagal napas
Mulai bergejala dalam hitungan menit setelah
tergigitmengalami kelemahan yang progresif.
Kematian terjadi setelah 5-15 jam
Contoh jenis ular yang memiliki racun neurotoksin adalah jenis
elapidae seperti ular Kobra
Gejala yang segera muncul:
Sensasi seperti ditusuk jarum pada tempat gigitan, akan menyebar
keseluruh tubuh dalam 2-5 menit setelah gigitan
Udem minimal disekitar tempat gigitantidak meluas
Gigitannya sendiri tidak nyeri
http://www.chm.bris.ac.uk/webprojects2003/stoneley/types.htm
 Gejala Lain Neurotoksin:
Fang marks
Nyeri abdomen dan otot
Abdominal
Drowsiness.
Ptosis
Paralisis otot leherkepala
terkulai
Hilangnya koordinasi otot
Kesulitan berbicara 20
minutes setelah gigitan
Mual dan muntah
Disfagia Konstriksi esofagus
Peningkatan salivasikarena
tidak dapat menelan
Peningkatan produksi keringat
http://www.snakes-uncovered.com/Neurotoxic_Venom.html
Tremor otot(fasiciculation)
Menyerang motor neuron
Midriasis
Halusinasi and confusion
Hipotensi
Takikardia atau bradikardi
Paralisis flaksid
Chest tightness.
Respiratory distress.
Respiratory muscle
paralyses.
Gelisah/REstlessness.
Kehilangan kontrol terhadap
fungsi tubuhinkontinensia
Koma
 Hemotoksin
jenis racun yang menyerang sistem sirkulasi
darah dalam tubuh, terdapat pula enzim
pemecah protein (proteolytic).
Akibatnya sel-sel darah akan rusak dan terjadi
penggumpalan darah, pembengkakan di
daerah sekitar luka gigitan,
beberapa menit saja korban akan merasakan
sakit yang dan terasa panas yang luar biasa.
 Derajat Parrish (Gigitan Ular)
Derajat 0 Derajat 2
Tidak ada gejala sistemik Sama dengan derajat 1
setelah 12 jam Ptechiae, echimosis
Pembengkakan minimal Nyeri hebat dalam 12 jam
diameter 1 cm pertama
Derajat 1 Derajat 3
Bekas gigitan 2 taring Sama dengan derajat 2
Bengkak dengan diameter Syok dan distress
1-5 cm pernafasan/ptechiae,
Tidak ada tanda-tanda echimosis seluruh tubuh
sistemik sampai 12 jam Derajat 4
Sangat cepat memburuk
Menurut Schwartz (Depkes,2001) gigitan ular dapat di
klasifikasikan sebagai berikut:
Derajat Venerasi Luka gigit Nyeri Udem/ Eritem Tanda sistemik

0 0 + +/- <3cm/12> 0
I +/- + + 3-12 cm/12 jam 0

II + + +++ >12-25 cm/12 jam +

Neurotoksik,
Mual, pusing, syok

III ++ + +++ >25 cm/12 jam ++

Syok, petekia, ekimosis

IV +++ + +++ >1 ekstrimitas ++

Gangguan faal ginjal,
Koma, perdaraha
 Tindakan Penatalaksanaan
Sebelum penderita dibawa ke pusat
pengobatan, beberapa hal yang perlu
diperhatikan adalah
Penderita diistirahatkan dalam posisi
horizontal terhadap luka gigitan
Penderita dilarang berjalan dan
dilarang minum minuman yang
mengandung alkohol
Apabila gejala timbul secara cepat
sementara belum tersedia antibisa,
ikat daerah proksimal dan distal dari
gigitan. Kegiatan mengikat ini kurang
berguna jika dilakukan lebih dari 30
menit pasca gigitan. Tujuan ikatan
adalah untuk menahan aliran limfe,
bukan menahan aliran vena atau
ateri. Gambar: Imobilisasi bagian tubuh
menggunakan perban.
 Setelah penderita tiba di pusat pengobatan diberikan terapi suportif
sebagai berikut:
Penatalaksanaan jalan napas
Penatalaksanaan fungsi pernapasan
Penatalaksanaan sirkulasi: beri infus cairan kristaloid
Beri pertolongan pertama pada luka gigitan: verban ketat dan luas diatas luka,
imobilisasi (dengan bidai)
Ambil 5 10 ml darah untuk pemeriksaan: waktu trotombin, APTT, D-dimer,
fibrinogen dan Hb, leukosit, trombosit, kreatinin, urea N, elektrolit (terutama K), CK.
Periksa waktu pembekuan, jika >10 menit, menunjukkan kemungkinan adanya
koagulopati
Apus tempat gigitan dengan dengan venom detection
Beri SABU (Serum Anti Bisa Ular, serum kuda yang dilemahan), polivalen 1 ml berisi:
10-50 LD50 bisa Ankystrodon
25-50 LD50 bisa Bungarus
25-50 LD50 bisa Naya Sputarix
Fenol 0.25% v/v
Teknik pemberian: 2 vial @5ml intravena dalam 500 ml NaCl 0,9% atau
Dextrose 5% dengan kecapatan 40-80 tetes/menit. Maksimal 100 ml (20
vial). Infiltrasi lokal pada luka tidak dianjurkan.
 SABU
Indikasi SABU adalah adanya
gejala venerasi sistemik dan
edema hebat pada bagian luka.
Pedoman terapi SABU mengacu
pada Schwartz dan Way (Depkes,
2001):
Derajat 0 dan I tidak
diperlukan SABU, dilakukan
evaluasi dalam 12 jam, jika
derajat meningkat maka
diberikan SABU
Derajat II: 3-4 vial SABU
Derajat III: 5-15 vial SABU
Derajat IV: berikan
penambahan 6-8 vial SABU
49. Causes of BPH A

BPH merupakan bagian dari proses

penuaan
BPH tidak dapat dicegah
Setengah dari populasi pria akan
mengalami pembesaran prostat
pada usia lebih dari 60
Usia 70thn dan 80thnan80%akan
mengalami urinary symptoms
Tapi hanya 25% pria usia 80 tahun
akan menerima terapi BPH
 BPH
Proposed Etiologies

Perubahan pada keseimbangan

testosterone/estrogen
Rendahnya produksi testosterone pada usia paruh baya
pro-growth role of a testosterone metabolite DHT
(dihydrotestosterone)
Induction of prostatic growth factors.
Increased stem cells/decreased stromal cell death

European Association of Urology 2008

50. Colonic CarcinomaC
 Site
Staging
Distribution
http://www.radiologyassistant.nl/en/p4b8ea8973928a/rectal-cancer-mr-imaging.html
 Colon-Rectum
Anus
Dari Linea Dentata sampai 3-4 cm
dari linea dentata (Anocutan Line)
Rectum
Mulai dari 3-4 cm dari Linea
Dentata sampai 15 cm ke
proksimal
Rectosigmoid junction is the
point at which the three tenia
fan out and form a complete Linea Dentata
outer longitudinal layer.
Carcinoma proximal to this
pointcolonic ca, distal to this
pointrectal
 51. Fiksasi Fraktur
Bidai /Splint adalah alat yang digunakan untuk mengimobilisasi
bagian tubuh, alat tersebut dapat bersifat lunak ataupun kaku
(rigid)
Plaster slab adalah lempengan gips untuk imobilisasi sendi atau
daerah cidera sehingga terjadi penyembuhan. Sebagian besar
fraktur dislab untuk 24-48 pertama untuk mengakomodasi
pembengkakan, sebelum dipasang gips sirkuler.
Lempengan Gips/CAST Dapat Digunakan Pada
Imobilisasi Fraktur
Imobilisasi pada penyakit tulang dan sendi
Pencegahan deformitas muskuloskeletal

* Aryadi K, Syaiful AH. Penggunaan Gips Paris. In: Petunjuk pemasangan gips paris pada kasus orthopaedi, Divisi Orthopaedi dan
traumatologi, 2006. hal 2-6
 A
51. Tibia-fibula Shaft Fracture
Tscherne Classification
0-3
Based on degree of
displacement and
comminution
C0simple fracture configuration with
little or no soft tissue injury
C1 superficial abrasion, mild to
moderately severe fracture
configuration
C2 deep contamination with local
skin or muscle contusion, moderately
severe fracture configuration
C3 extensive contusion or crushing
of skin or destruction of muscle, severe
fracture
 Treatment
Nonoperative
Fracture reduction followed by
application of a long leg cast with
progressive weight bearing can
be used for isolated, closed, low-
energy fractures with minimal
displacement and comminution.
Cast above knee, with the knee in
0 to 5 degrees of flexion
After 4 to 6 weeks, the long leg
cast may be exchanged for a
patella-bearing cast or fracture
brace.
Union rates as high as 97%

Kenneth J.; Zuckerman, Joseph D. Handbook of Fractures,

3rd Edition
Lippincott Williams & Wilkins 2006 https://www2.aofoundation.org
Operative fracture management
Operative treatment of displaced unstable
tibia shaft fractures is the treatment of choice
if it can be performed in facilities with the
necessary equipment and skills
Surgical treatment is necessary for open
fractures (wound debridement), compartment
syndromes, and repair of arterial injuries
 C
52. Extrication
To move victim(s) from Keep spinal collum
the scene to safer straight
location or where Easier transport with
treatment will be more personnel
possible (e.g. hospital)
Always consider spinal
injury in traffic
accidents until proven
otherwise
 53. KELAINAN REFRAKSI A

/ Hipermetropia

Pocket Atlas of Ophthalmology, 2006

D
54. TRAUMA MEKANIK BOLA MATA
Cedera langsung berupa ruda Pemeriksaan Rutin :
paksa yang mengenai jaringan
mata. Visus : dgn kartu Snellen/chart
Beratnya kerusakan jaringan projector + pinhole
bergantung dari jenis trauma serta TIO : dgn tonometer
jaringan yang terkena aplanasi/schiotz/palpasi
Gejala : penurunan tajam Slit lamp : utk melihat segmen
penglihatan; tanda-tanda trauma anterior
pada bola mata
Komplikasi : USG : utk melihat segmen posterior
Endoftalmitis
(jika memungkinkan)
Uveitis Ro orbita : jika curiga fraktur
Perdarahan vitreous dinding orbita/benda asing
Hifema
Retinal detachment
Tatalaksana :
Glaukoma Bergantung pada berat trauma,
Oftalmia simpatetik mulai dari hanya pemberian
antibiotik sistemik dan atau topikal,
perban tekan, hingga operasi repair
Panduan Tatalaksana Klinik RSCM Kirana, 2012
55. MATA MERAH
ANAMNESIS
D
MATA MERAH
VISUS NORMAL
MATA TENANG
struktur yang MATA MERAH MATA TENANG
VISUS TURUN VISUS TURUN
bervaskuler VISUS TURUN
MENDADAK PERLAHAN
sklera
konjungtiva mengenai media
refraksi (kornea, uveitis posterior
tidak Katarak
uvea, atau perdarahan vitreous
menghalangi Glaukoma
seluruh mata) Ablasio retina
media refraksi retinopati
oklusi arteri atau
penyakit
Konjungtivitis vena retinal
Keratitis sistemik
murni neuritis optik
Keratokonjungti retinitis
Trakoma neuropati optik akut
vitis pigmentosa
mata kering, karena obat
Ulkus Kornea kelainan
xeroftalmia (misalnya
Uveitis refraksi
Pterigium etambutol),
glaukoma akut
Pinguekula migrain, tumor otak
Endoftalmitis
Episkleritis
panoftalmitis
skleritis
 Konjungtivitis Keratitis Episkleritis Skleritis Uveitis
Visus N <N N N N/<N
Sakit - ++ ++ +++ +/++
Fotofobia - +++ - ++ +++
Eksudat +/+++ -/+++ - - -
Sekresi + - - ++ +
Etiologi Bakteri/jamur/vir Bakteri/jamur/v Idiopatik/dgn Peny.sistemik Reaksi
us/alergi irus/alergi peny.sistemik spt (TBC,sifilis,herp imunologik
TB, RA, SLE es,gout,pasca lambat/dini
bedah
Tatalaksana Obat Obat Vasokonstriktor Steroid Steroid
sistemik/topikal sistemik/topikal /kortikosteroid
sesuai etiologi sesuai etiologi

Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, 2005

 Skleritis
Skleritis merupakan peradangan sclera profunda yang
disertai dengan gejala fotofobia, lakrimasi, nyeri bola
mata.
Nyeri bersifat konstan dan tumpul, bola mata juga
terasa nyeri
Tanda utama skleritis adanya adanya bagian mata yang
berwarna ungu gelap akibat dilatasi pleksus vascular
profunda di sclera dan episklera.
Skleritis terjadi bilateral pada 1/3 kasus, lebih banyak
pada wanita; timbul pada dekade ke-5 sampai ke-6
Sering dijumpai keratitis atau uveitis.
Causes and Systemic Associations of Scleritis

1. Rheumatoid arthritis
2. Connective tissue disorders
Wegener granulomatosis
Polyteritis nodosa
Systemic lupus erythematosus

3. Miscellaneous
Relapsing polychondritis
Herpes zoster ophthalmicus
Surgically induced
Necrotizing scleritis with inflammation
Painful and most severe type
Complications - uveitis, keratitis, cataract and glaucoma
Progression

Avascular patches Scleral necrosis and Spread and coalescence

visibility of uvea of necrosis

Treatment
Oral steroids
Immunosuppressive agents (cyclophosphamide, azathioprine, cyclosporin)
Combined intravenous steroids and cyclophosphamide if unresponsive
 Applied anatomy of vascular coats
Normal Episcleritis Scleritis

Radial superficial episcleral Maximal congestion Maximal congestion of

vessels of episcleral vessels deep vascular plexus
Deep vascular plexus Slight congestion of
adjacent to sclera episcleral vessels
 Episcleritis
Simple episcleritis
This common condition is a
benign, recurrent
inflammation of the episclera
it is most common in young
women.
Episcleritis is usually self-
limiting and may require little
or no treatment.
It is not usually associated
with any systemic disease,
although around 10% may
have a connective tissue
disease.
Clinical features
Sudden onset of mild discomfort, tearing
photophobia; may be recurrent.
Sectoral (occasionally diffuse) redness that
blanches with topical vasoconstrictor (e.g.,
phenylephrine 10%); globe nontender;
spontaneous resolution 12 weeks.
Treatment
Supportive: reassurance cold
compresses.
Artificial tears
Topical: consider lubricants NSAID (e.g.,
ketorolac 0.3% 3x/day; uncertain benefit).
Although disease improves with topical
steroids, there may be rebound
inflammation on withdrawal.
Systemic: if severe or recurrent disease,
consider oral NSAID (e.g., flurbiprofen 100
mg 3x/day for acute disease).
 Nodular episcleritis
Clinical features
Sudden onset of FB sensation,
discomfort, tearing photophobia.
It may be recurrent.
Red nodule arising from the
episclera
can be moved separately from the
sclera (cf. nodular scleritis) and
conjunctiva
blanches with topical
vasoconstrictor (e.g.,
phenylephrine 10%)
does not stain with fluorescein;
globe nontender
Spontaneous resolution occurs in
56 weeks.
Treatment
Treat as for simple episcleritis, but
there is a greater role for ocular
lubricants.
Patients with severe or prolonged
episodes may require artificial
tears and/or topical
corticosteroids.
Nodular episcleritis is more
indolent and may require local
corticosteroid drops or anti-
inflammatory agents.
Topical ophthalmic 0.5%
prednisolone, 0.1%
dexamethasone, or 0.1%
betamethasone daily may be used.
 56. ASTIGMATISMA D

Berkas sinar tidak difokuskan pada 1 titik dengan tajam pada retina, akan tetapi
pada 2 garis titik api yang saling tegak lurus
Penyebab : kelainan lengkung permukaan kornea (paling sering), dapat juga
kelainan lensa
Gejala : Penglihatan buram, Head tilting, Menengok untuk melihat jelas,
Mempersempit palpebra, Memegang bahan bacaan lebih dekat
Tatalaksana : koreksi dengan lensa silindris dan atau sferis (bila perlu)
Tipe-tipe astigmatisma:
Astigmatisma hipermetropikus simpleks, satu meridian utamanya emetropik,
meridian yang lainnya hipermetropik.
Astigmatisma miopikus simpleks, satu meridian utamanya emetropik, meridian
lainnya miopi
Astigmatisma hipermetropikus kompositus, kedua meridian utama hipermetropik
dengan derajat berbeda.
Astigmatisma miopikus kompositus, kedua meridian utamanya miopik dengan
derajat berbeda
Astigmatisma mikstus, satu meridian utamanya hipermetropik, meridian yang lain
miopik.
http://marsenorhudy.wordpress.com/2011/01/05/kelainan-refraksi/
http://www.improveeyesighthq.com/Corrective-Lens-Astigmatism.html
 Penentuan Jenis Astigmatisme
1. Sferis (-) silinder (-) pasti miop kompositus
2. Sferis (+) silinder (+) pasti hipermetrop
kompositus
3. Sferis (tidak ada) silinder (-) pasti miop
simpleks
4. Sferis (tidak ada) silinder (+) pasti
hipermetrop simpleks
5. Untuk sferis dan silinder yang saling berbeda
tandanya, mohon lihat pembahasan berikut
 TIPS & TRIK
Rumus hapalan ini bisa digunakan untuk menentukan jenis jenis
astigmatisme berdasarkan kedudukannya di retina kalau disoal
diberikan rumus astigmatnya sbb
1. sferis (-) silinder (-) pasti miop kompositus
2. Sferis (+); silinder (+) pasti hipermetrop kompositus
3. Sferis (tidak ada); silinder (-) pasti miop simpleks
4. Sferis (tidak ada); silinder (+) pasti hipermetrop simpleks

Agak sulit dijawab jika di soal diberikan rumus astigmat sbb:

1. Sferis (-) silinder (+)
2. Sferis (+) silinder (-)
BELUM TENTU astigmatisme mikstus!
Harus melalui beberapa tahap penjelasan untuk menemui jawabannya
 Cara menentukan jenis astigmatisme berdasarkan kedudukannya di
retina kalau disoal diberi rumus S(-) Cyl(+) atau S(+) Cyl(-)

PERTAMA, rumus kacamata astigmat adalah

SFERIS X SILINDER Y x AKSIS Z

Sferis tidak harus selalu ada, kadang jika tidak ada,
nilai sferis akan dihilangkan penulisannya menjadi
C (silinder) . x ..
atau menjadi
pl (plano) C (silinder) . x ..
 KEDUA, TRANSPOSISI
Transposisi itu artinya: notasi silinder bisa ditulis dalam nilai minus atau plus
Rumus ini bisa ditransposisikan (dibolak-balik) tetapi maknanya sama.
Cara transposisi:
To convert plus cyl to minus cyl:
Add the cylinder power to the sphere power
Change the sign of the cyl from + to
Add 90 degrees to the axis is less than 90 or subtract 90 if the original axis is greater than 90.
To convert minus cyl to plus cyl:
add the cylinder power to the sphere
Change the sign of the cylinder to from - to +
Add 90 to the axis if less than 90 or subtract if greater than 90

Misalkan pada soal OD -4,00 C-1,00 X 1800minus cylinder notation yang jika
ditransposisi maknanya sama dengan -5,00 C+1,00 X 900 (plus cylinder notation)
 KETIGA, CARA MEMBACA
OD -4,00 C-1,00 X 1800 artinya adalah kekuatan
lensa pada aksis 180 adalah -4.00 D. Kemudian
kita transposisikan menjadi -5,00 C+1,00 X 900
artinya kekuatan lensa pada 90 adalah -5,00 D

OS -5,00 C-1,00 X 900 artinya adalah kekuatan

lensa pada aksis 90 adalah -5.00 D dan
Kemudian kita transposisikan menjadi -6,00
C+1,00 X 1800 artinya kekuatan lensa pada 180
adalah -6,00 D
 KEEMPAT, MENENTUKAN JENIS ASTIGMATISME BERDASARKAN
KEDUDUKANNYA DI RETINA

Prinsipnya: selalu lihat besarnya sferis di kedua rumus baik

rumus silinder plus maupun silinder minus (makanya
kenapa harus tahu transposisi)
Contoh: OD rumusnya -4,00 C+1,00 X 1800 sferis= -4D
(MIOP di aksis 180) dan rumus satu lagi -3,00 C-1,00 X 90
sferis= -3D (MIOP di aksis 90) untuk mata kanan.
Bayangan di kedua aksis jatuh di depan retina maka jenis
astigmatnya miopik kompositus, bukannya astigmat mikstus
 57. TRAUMA PADA MATA
E
Endoftalmitis Infeksi berat jaringan intraokular akibat
masuknya bakteri/jamur ke dalam mata
atau melalui sirkulasi okular secara
hematogen
Khemosis The swelling (or edema) of the
conjunctiva. Due to exudation from
abnormally permeable capillaries. A
nonspecific sign of eye irritation.
Caused by allergies or viral infections,
as well as eye rubbing
Iridodialisis known as a coredialysis, is a localized
separation or tearing away of the iris
from its attachment to the ciliary body;
usually caused by blunt trauma to the
eye
Ruptur Koroid Trauma keras yang mengakibatkan
ruptur koroid perdarahan subretina,
biasanya terletak di posterior bola mata
Subluksasi Lensa berpindah tempat
Visus sangat menurun, mata merah, sakit, TIO dpt
tinggi/rendah, terlihat peradangan berat di segmen
anterior dengan kornea edema, fibrin hipopion
The conjunctiva becomes swollen and gelatinous in
appearance. Often, the eye area swells so much that
the eyes become difficult or impossible to close fully.
may be asymptomatic and require no treatment, but
those with larger dialyses may have corectopia
(displacement of the pupil from its normal, central
position) or polycoria (a pathological condition of the
eye characterized by more than one pupillary opening
in the iris) and experience monocular diplopia, glare, or
photophobia
Perdarahan subretina, visus turun dengan sangat, bila
darah telah terabsorpsi maka daerah ruptur akan
tampak berwarna putih (daerah sklera)
Penglihatan berkurang, pada iris tampak iridodenesis
(iris tampak bergetar atau bergoyang saat mata
bergerak)
 TRAUMA TUMPUL PADA LENSA
Dislokasi Lensa : putusnya zonula Zinn kedudukan
lensa terganggu
Subluksasi Lensa : putusnya sebagian zonula Zinn
lensa berpindah tempat.
Luksasi lensa anterior : seluruh zonula Zinn di sekitar
ekuator putus lensa masuk ke dalam bilik mata depan
Luksasi lensa posterior : putusnya zonula Zinn di seluruh
lingkaran ekuator lensa lensa jatuh ke dalam badan
kaca dan tenggelam di dataran bawah polus posterior
fundus okuli
 Trauma Lensa-Subluksasi Lensa
Dapat karena trauma atau spontan (pada
penderita sindrom Marphan zonula Zinn
rapuh)
Gejala : visus menurun, iridodenesis, lensa
menjadi lbh cembung miopik.
Penyulit : Glaukoma, uveitis
Tatalaksana : kacamata koreksi yang sesuai,
bila timbul penyulit operasi (pengeluaran
lensa)
Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, 2005
58. KATARAK
D
ANAMNESIS
MATA MERAH
VISUS NORMAL
MATA TENANG
struktur yang MATA MERAH MATA TENANG
VISUS TURUN VISUS TURUN
bervaskuler VISUS TURUN
MENDADAK PERLAHAN
sklera
konjungtiva mengenai media
refraksi (kornea, uveitis posterior
tidak Katarak
uvea, atau perdarahan vitreous
menghalangi Glaukoma
seluruh mata) Ablasio retina
media refraksi retinopati
oklusi arteri atau
penyakit
Konjungtivitis vena retinal
Keratitis sistemik
murni neuritis optik
Keratokonjungti retinitis
Trakoma neuropati optik akut
vitis pigmentosa
mata kering, karena obat
Ulkus Kornea kelainan
xeroftalmia (misalnya
Uveitis refraksi
Pterigium etambutol),
glaukoma akut
Pinguekula migrain, tumor otak
Endoftalmitis
Episkleritis
panoftalmitis
skleritis
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006

KATARAK-SENILIS
Katarak senilis adalah kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun
Epidemiologi : 90% dari semua jenis katarak
Etiologi :belum diketahui secara pastimultifaktorial:
Faktor biologi, yaitu karena usia tua dan pengaruh genetik
Faktor fungsional, yaitu akibat akomodasi yang sangat kuat mempunyai efek buruk terhadap serabu-serabut lensa.
Faktor imunologik
Gangguan yang bersifat lokal pada lensa, seperti gangguan nutrisi, gangguan permeabilitas kapsul lensa, efek radiasi cahaya
matahari.
Gangguan metabolisme umum
4 stadium: insipien, imatur, matur, hipermatur
Gejala : distorsi penglihatan, penglihatan kabur/seperti berkabut/berasap, mata tenang
Penyulit : Glaukoma, uveitis
Tatalaksana : operasi (ICCE/ECCE)
Anel Tes Uji patensi saluran lakrimalis

Uji Fluoresin untuk melihat adanya defek pada epitel kornea. Kertas fluoresin dibasahi
terlebih dahulu dengan garam fisiologis kemudian diletakkan pada saccus
konjungtiva inferior setelah terlebih dahulu penderita diberi anestesi lokal.
Penderita diminta menutup matanya selama 20 detik, kemudian kertas
diangkat. Defek kornea akan terlihat berwarna hijau dan disebut sebagai uji
fluoresin positif.
Amsler Grid Untuk mengetahui fungsi penglihatan sentral makula. Untuk melihat adanya
skotoma pada lapang pandang dan dokumentasi metamorfopsia.

Shadow Test Utk mengetahui stadium katarak. Apabila lensa belum keruh seluruhnya, ketika
disinari menggunakan senter dari depan bola mata dengan sudut 45o, sinar
akan dipantulkan dan mengenai iris sehingga terbentuk bayangan iris pada
pupil yang terlihat seperti bulan sabit. shadow test (+).
Hirschberg Test a screening test that can be used to assess whether a person has strabismus
(ocular misalignment). Performed by shining a light in the person's eyes and
observing where the light reflects off the corneas. When doing the test, the
light reflexes of both eyes are compared, and will be symmetrical in an
individual with normal fixation.
 59. EPIPHORA A
Overflow of tears onto the face.
A clinical sign that constitutes insufficient tear film
drainage from the eyes tears will drain down the face
rather than through the nasolacrimal system
Etiology :
Occular irritation and inflammation (including trichiasis and
entropion)
Obstructed tear outflow tract which is divided according to its
anatomical location (i.e. ectropion, punctal, canalicular or
nasolacrimal duct obstruction) due to aging (a spontaneous
process), conjunctivochalasis, infection (i.e. dacryocystitis),
rhinitis, and in neonates or infants, failure of the nasolacrimal
duct to open http://en.wikipedia.org/wiki/Epiphora_(medicine)
Konjungtiva bulbi
melekat longgar pada sekat orbita di forniks dan melipat-lipat beberapa
kali.
mata bisa bergerak lebih leluasa, dan permukaan konjungtiva
sekretori menjadi lebih luas.(Saluran kelenjar lakrimal bermuara di
forniks temporal superior)
DAKRIOSISTITIS ANATOMI DUKTUS LAKRIMALIS
 Epiphora
Diagnosis :
by history presentation and observation of the lids
Fluorescein dye to examine for punctal reflux by pressing on the
canaliculi in which the clinician should note resistance of reflux as it
irrigates through the punctum into the nose
Management :
If epiphora is caused by ectropion or entropion, lid repair is indicated.
A surgical procedure called a dacryocystorhinostomy is done to join
the lacrimal sac to the nasal mucosa in order to restore lacrimal
drainage

http://en.wikipedia.org/wiki/Epiphora_(medicine)
 DAKRIOSISTITIS
Partial or complete obstruction of the nasolacrimal duct
with inflammation due to infection (Staphylococcus aureus
or Streptococcus B-hemolyticus), tumor, foreign bodies,
after trauma or due to granulomatous diseases.
Clinical features : epiphora, acute, unilateral, painful
inflammation of lacrimal sac, pus from lacrimal punctum,
fever, general malaise, pain radiates to forehead and teeth
Diagnosis : Anel test(+) :not dacryocystitis, probably skin
abcess; (-) or regurgitation (+) : dacryocystitis. Swab and
culture
Treatment : Systemic and topical antibiotic, irrigation of
lacrimal sac, Dacryocystorhinotomy
 Dakrioadenitis
Peradangan dari kelenjar
lakrimalis
Kelenjar lakrimalis berada di
supratemporal orbita + lobus
palpebral
Patofisiologi masih belum
dimengerti, diperkirakan akibat
ascending infection kuman dari
duktus lakrimalis ke dalam
kelenjar
Lobus palpebral biasanya juga
ikut terkena
Penyebab: mumps, EBV,
stafilokokus, GO
Gejala: nyeri, kemerahan, dan
gejala penekanan pada unilateral
supratemporal orbita
Tanda: Khemosis
Injeksi konjungtiva
Sekret mukopurulent
Kelopak merah
Limfadenopati submandibular
Bengkak pada 1/3 lateral kelopak
mata (S-shaped lid)
Proptosis
Gangguan gerak bola mata
Pembesaran kelenjar parotis
Demam
ISPA
Malaise
 http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf

A
60. TRAUMA KIMIA MATA
Klasifikasi :
Merupakan trauma yang mengenai bola
mata akibat terpaparnya bahan kimia baik Derajat 1: kornea jernih dan tidak
yang bersifat asam atau basa yang dapat ada iskemik limbus (prognosis
merusak struktur bola mata tersebut sangat baik)
Keadaan kedaruratan oftalmologi karena Derajat 2: kornea berkabut
dapat menyebabkan cedera pada mata, dengan gambaran iris yang masih
baik ringan, berat bahkan sampai terlihat dan terdapat kurang dari
kehilangan penglihatan 1/3 iskemik limbus (prognosis
Etiologi : 2 macam bahan yaitu yang baik)
bersifat asam (pH < 7) dan yang bersifat Derajat 3: epitel kornea hilang
basa (pH > 7,6) total, stroma berkabut dengan
Pemeriksaan Penunjang : gambaran iris tidak jelas dan
Kertas Lakmus : cek pH berkala sudah terdapat 1/2 iskemik
Slit lamp : cek bag. Anterior mata dan lokasi luka limbus (prognosis kurang)
Tonometri
Derajat 4: kornea opak dan
Funduskopi direk dan indirek
sudah terdapat iskemik lebih dari
1/2 limbus (prognosis sangat
buruk)
 http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf
Trauma Kimia
Trauma Asam :
Bahan asam mengenai mata maka
akan segera terjadi koagulasi protein
epitel kornea yang mengakibatkan
kekeruhan pada kornea, sehingga bila
konsentrasi tidak tinggi maka tidak
akan bersifat destruktif
Biasanya kerusakan hanya pada
bagian superfisial saja
Bahan kimia bersifat asam : asam
sulfat, air accu, asam sulfit, asam
hidrklorida, zat pemutih, asam
asetat, asam nitrat, asam kromat,
asam hidroflorida
Trauma Basa :
Bahan kimia basa bersifat koagulasi sel
dan terjadi proses safonifikasi, disertai
dengan dehidrasi
Basa akan menembus kornea, kamera
okuli anterior sampai retina dengan
cepat, sehingga berakhir dengan
kebutaan.
Pada trauma basa akan terjadi
penghancuran jaringan kolagen kornea.
Bahan kimia bersifat basa: NaOH, CaOH,
amoniak, Freon/bahan pendingin lemari
es, sabun, shampo, kapur gamping,
semen, tiner, lem, cairan pembersih
dalam rumah tangga, soda kuat.
 Trauma Kimia
Tatalaksana Emergensi :
Irigasi : utk meminimalkan
durasi kontak mata dengan
bahan kimia dan
menormalkan pH mata; dgn
larutan normal saline (atau
setara)
Double eversi kelopak mata :
utk memindahkan material
Debridemen : pada epitel
kornea yang nekrotik
http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf; Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas
Tatalaksana Medikamentosa :
Steroid : mengurangi
inflamasi dan infiltrasi
neutrofil
Siklopegik : mengistirahatkan
iris, mencegah iritis (atropine
atau scopolamin) dilatasi
pupil
Antibiotik : mencegah infeksi
oleh kuman oportunis
 The Goals Of
Management :
Removing the offending agent
Immediate copious irrigation
With a sterile balanced buffered solution
normal saline solution or ringer's lactate
solution
Until the ph (acidity) of the eye returns to
normal
Pain relief Topical anesthetic
Promoting ocular surface(epithelial)healing
artificial tears
Ascorbate collagen remodeling
Placement of a therapeutic bandage contact
lens until the epithelium has regenerated
Controlling inflammation
Inflammatory inhibits reepithelialization
and increases the risk of corneal ulceration
and perforation
Topical steroids
Ascorbate (500 mg PO qid)
Preventing infection
Prophylactic topical antibiotics
Controlling IOP
In initial therapy and during the later
recovery phase, if IOP is high (>30 mm Hg)
Control pain
Cycloplegic agents ciliary spasm
Oral pain medication
 61. BLEFARITIS D
Radang pada kelopak
Etiologi: alergi akibat debu, asap, iritan atau infeksi kuman
dapat oleh streptococcus alfa/beta, pneumococcus,
pseudomonas, staphylococcus
Gejala : kelopak mata merah, edema, nyeri, eksudat lengket,
epiforia, dapat disertai konjungtivitis dan keratitis
Pengobatan: dibersihkan dengan garam fisiologik hangat,
diberi antibiotik lokal yang sesuai, dan antibiotik sistemik
bila infeksi berat, dan kompres hangat
Penyulit: konjungtivitis, keratitis, hordeolum, kalazion,
madarosis
Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, 2005
 Blepharitis
Terdiri dari blefaritis anterior dan
Tx blefaritis seboroik: perbaikan
posterior hygiene mata dengan cara:
kompres hangat untuk evakuasi dan
Blefaritis anterior: radang bilateral
melancarkan sekresi kelenjar
kronik di tepi palpebra
tepi palpebra dicuci + digosok perlahan
Blefaritis stafilokokus: sisik dengan shampoo bayi untuk
kering, palpebra merah, terdapat membersihkan skuama
ulkus-ulkus kecil sepanjang tepi pemberian salep antibiotik eritromisin
palpebra, bulu mata cenderung (bisa digunakan kombinasi antibioti-KS)
rontok antibiotik stafilokokus
Blefaritis seboroik: sisik
Blefaritis posterior: peradangan
berminyak, tidak terjadi ulserasi,
tepi palpebra tidak begitu merah palpebra akibat difungsi kelenjar
meibom bersifat kronik dan bilateral
Blefaritis tipe campuran
Kolonisasi stafilokokus
Terdapat peradangan muara
meibom, sumbatan muara oleh
sekret kental
Blepharitis
 Definisi
Blefaritis superfisial Infeksi kelopak superfisial yang
diakibatkan Staphylococcus
Hordeolum Peradangan supuratif kelenjar
kelopak mata
Blefaritis Blefaritis diseratai skuama atau
skuamosa/seboroik krusta pada pangkal bulu mata
yang bila dikupas tidak terjadi luka
pada kulit, berjalan bersamaan
dengan dermatitis sebore
Meibomianitis Infeksi pada kelenjar meibom
(blefaritis posterior)
Blefaritis Angularis Infeksi Staphyllococcus pada tepi
kelopak di sudut kelopak atau
kantus
Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas
Gejala
Terdapat krusta dan bila
menahun disertai dengan
meibomianitis
Kelopak bengkak, sakit, rasa
mengganjal, merah, nyeri bila
ditekan
Etiologi: kelainan metabolik
atau jamur. Gejala: panas,
gatal, sisik halus dan
penebalan margo palpebra
disertai madarosis
Tanda peradangan lokal pada
kelenjar tersebut
Gangguan pada fungsi
pungtum lakrimal, rekuren,
dapat menyumbat duktus
lakrimal sehingga mengganggu
fungsi lakrimalis
Tatalaksana
Salep antibiotik
(sulfasetamid dan
sulfisoksazol), pengeluaran
pus
Kompres hangat, drainase
nanah, antibiotik topikal
Membersihkan tepi kelopak
dengan sampo bayi, salep
mata, dan topikal steroid
Kompres hangat, penekanan
dan pengeluaran pus,
antibiotik topikal
Dengan sulfa, tetrasiklin,
sengsulfat
 62. Konjungtivitis B

Conjunctivitis is swelling (inflammation) or infection of

the membrane lining the eyelids (conjunctiva)
Pathology Etiology Feature Treatment
Bacterial staphylococci Acute onset of redness, grittiness, topical antibiotics
streptococci, burning sensation, usually bilateral Artificial tears
gonocci eyelids difficult to open on waking,
Corynebacter diffuse conjungtival injection,
ium strains mucopurulent discharge, Papillae
(+)
Viral Adenovirus Unilateral watery eye, redness, Days 3-5 of worst, clear
herpes discomfort, photophobia, eyelid up in 714 days without
simplex virus edema & pre-auricular treatment
or varicella- lymphadenopathy, follicular Artificial tears relieve
zoster virus conjungtivitis, pseudomembrane dryness and inflammation
(+/-) (swelling)
Antiviral herpes simplex
virus or varicella-zoster virus
http://www.cdc.gov/conjunctivitis/about/treatment.html
Pathology Etiology Feature Treatment
Fungal Candida spp. can Not common, mostly occur in Topical antifungal
cause immunocompromised patient,
conjunctivitis after topical corticosteroid and
Blastomyces antibacterial therapy to an
dermatitidis inflamed eye
Sporothrix
schenckii
Vernal Allergy Chronic conjungtival bilateral Removal allergen
inflammation, associated atopic Topical antihistamine
family history, itching, Vasoconstrictors
photophobia, foreign body
sensation, blepharospasm,
cobblestone pappilae, Horner-
trantas dots
Inclusion Chlamydia several weeks/months of red, Doxycycline 100 mg PO
trachomatis irritable eye with mucopurulent bid for 21 days OR
sticky discharge, acute or Erythromycin 250 mg
subacute onset, ocular irritation, PO qid for 21 days
foreign body sensation, watering, Topical antibiotics
unilateral ,swollen lids,chemosis
,Follicles
 Konjungtivitis Alergi
Allergic conjunctivitis may be divided into 5
major subcategories.
Seasonal allergic conjunctivitis (SAC) and
perennial allergic conjunctivitis (PAC) are
commonly grouped together.
Vernal keratoconjunctivitis (VKC), atopic
keratoconjunctivitis (AKC), and giant papillary
conjunctivitis (GPC) constitute the remaining
subtypes of allergic conjunctivitis.
 Konjungtivitis Atopi
Biasanya ada riwayat atopi Terapi topikal jangka
Gejala + Tanda: sensasi panjang: cell mast stabilizer
terbakar, sekret mukoid Antihistamin oral
mata merah, fotofobia Steroid topikal jangka
Terdapat papila-papila halus pendek dapat meredakan
yang terutama ada di tarsus gejala
inferior
Jarang ditemukan papila
raksasa
Karena eksaserbasi datang
berulanga kali
neovaskularisasi kornea,
sikatriks
 KONJUNGTIVITIS VERNAL
Nama lain:
spring catarrh
seasonal conjunctivitis
warm weather conjunctivitis
Etiologi: reaksi hipersensitivitas bilateral (alergen sulit
diidentifikasi)
Epidemiologi:
Dimulai pada masa prepubertal, bertahan selama 5-10
tahun sejak awitan
Laki-laki > perempuan
Paling sering pada Afrika Sub-Sahara & Timur Tengah
Temperate climate > warm climate > cold climate (hampir
tidak ada)
Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.
 Gejala & tanda:
Rasa gatal yang hebat, dapat
disertai fotofobia
Sekret ropy
Riwayat alergi pada RPD/RPK
Tampilan seperti susu pada
konjungtiva
Gambaran cobblestone
(papila raksasa berpermukaan
rata pada konjungtiva tarsal)
Tanda Maxwell-Lyons (sekret
menyerupai benang &
pseudomembran fibrinosa Komplikasi:
halus pada tarsal atas, pada Blefaritis & konjungtivitis
pajanan thdp panas)
stafilokokus
Bercak Trantas (bercak
keputihan pada limbus saat
fase aktif penyakit)
Dapat terjadi ulkus kornea
superfisial
Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.
 Tatalaksana Konjungtivitis Alergi
Self-limiting Jangka panjang &
Akut: prevensi sekunder:
Antihistamin topikal
Steroid topikal (+sistemik Stabilisator sel mast
bila perlu), jangka Sodium kromolin 4%:
pendek mengurangi sebagai pengganti steroid
bila gejala sudah dapat
gatal (waspada efek dikontrol
samping: glaukoma, Tidur di ruangan yang sejuk
katarak, dll.) dengan AC
Siklosporin 2% topikal
Vasokonstriktor topikal (kasus berat & tidak
responsif)
Kompres dingin & ice
pack Desensitisasi thdp antigen
(belum menunjukkan
hasil
Vaughan & baik)
Asbury General Ophtalmology 17th ed.
 Table. Major Differentiating Factors Between VKC and AKC

Characteristics VKC AKC

Age at onset Generally presents at a younger age -
than AKC
Sex Males are affected preferentially. No sex predilection
Seasonal variation Typically occurs during spring months Generally perennial
Discharge Thick mucoid discharge Watery and clear discharge
Conjuntiva Cobblestone papillae
Conjunctival - Higher incidence of
scarring conjunctival scarring
Horner-Trantas dots Horner-Trantas dots and shield ulcers Presence of Horner-Trantas
are commonly seen. dots is rare.
Corneal Not present Deep corneal
neovascularization neovascularization tends to
develop
Presence of Conjunctival scraping reveals Presence of eosinophils is less
eosinophils in eosinophils to a greater degree in VKC likely
conjunctival than in AKC
scraping
 Vaughn DG, Oftalmologi Umum, ed.14

63. Glaukoma E
Glaukoma adalah penyakit saraf mata yang berhubungan dengan peningkatan
tekanan bola mata (TIO Normal : 10-24mmHg)
Ditandai : meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan
diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang
Jenis Glaukoma :
Primer yaitu timbul pada mata yang mempunyai bakat bawaan, biasanya bilateral
dan diturunkan.
Sekunder yang merupakan penyulit penyakit mata lainnya (ada penyebabnya)
biasanya Unilateral
Mekanisme : Gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sitem
drainase sudut kamera anterior (sudut terbuka) atau gangguan akses humor
akueus ke sistem drainase (sudut tertutup)
Pemeriksaan :
Tonometri : mengukur tekanan Intraokuler (TIO)
Penilaian diskus optikus : pembesaran cekungan diskus optikus dan pemucatan
diskus
Lapang pandang
Gonioskopi : menilai sudut kamera anterior sudut terbuka atau sudut tertutup
Pengobatan : menurunkan TIO obat-obatan, terapi bedah atau laser
 GLAUKOMA SEKUNDER
Glaucoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang
menimbulkannya. Hal tersebut disebabkan oleh proses patologis intraokular yang
menghambat aliran cairan mata (cedera, radang, tumor)
Glaukoma terjadi bersama-sama dengan kelainan lensa seperti :
Luksasi lensa anterior, dimana terjadi gangguan pengaliran cairan mata ke sudut bilik mata.
Katarak imatur, dimana akibat mencembungnya lensa akan menyebabkan penutupan sudut bilik
mata (glaukoma fakomorfik)
Katarak hipermatur, dimana bahan lensa keluar dari lensa sehingga menutupi jalan keluar cairan
mata (glaukoma fakolitik)
Glaukoma yang terjadi akibat penutupan sudut bilik mata oleh bagian lensa yang
lisis ini disebut glaukoma fakolitik, pasien dengan galukoma fakolitik akan
mengeluh sakit kepala berat, mata sakit, tajam pengelihatan hanya tinggal
proyeksi sinar.
Pada pemeriksaan objektif terlihat edema kornea dengan injeksi silier, flare berat dengan tanda-
tanda uveitis lainnya, bilik mata yang dalam disertai dengan katarak hipermatur. Tekanan bola
mata sangat tinggi
Ilyas, Sidarta., 2004. Ilmu Penyakit Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
http://emedicine.medscape.com/article/1206147 www.wikipedia.org

Types of Glaucoma
Causes Etiology Clinical
Acute Glaucoma Pupilllary block Acute onset of ocular pain, nausea, headache, vomitting, blurred
vision, haloes (+), palpable increased of IOP(>21 mm Hg),
conjunctival injection, corneal epithelial edema, mid-dilated
nonreactive pupil, elderly, suffer from hyperopia, and have no
history of glaucoma
Open-angle Unknown History of eye pain or redness, Multicolored halos, Headache,
(chronic) IOP steadily increase, Gonioscopy Open anterior chamber
glaucoma angles, Progressive visual field loss
Congenital abnormal eye present at birth, epiphora, photophobia, and blepharospasm,
glaucoma development, buphtalmus (>12 mm)
congenital infection
Secondary Drugs Sign and symptoms like the primary one. Loss of vision
glaucoma (corticosteroids)
Eye diseases (uveitis,
cataract)
Systemic diseases
Trauma
Absolute end stage of all types of glaucoma, no vision, absence of
glaucoma pupillary light reflex and pupillary response, stony appearance.
Severe eye pain. The treatment destructive procedure like
cyclocryoapplication, cyclophotocoagulation,injection of 100%
alcohol
64. KATARAK
ANAMNESIS
A
MATA MERAH
VISUS NORMAL
MATA TENANG
struktur yang MATA MERAH MATA TENANG
VISUS TURUN VISUS TURUN
bervaskuler VISUS TURUN
MENDADAK PERLAHAN
sklera
konjungtiva mengenai media
refraksi (kornea, uveitis posterior
tidak Katarak
uvea, atau perdarahan vitreous
menghalangi Glaukoma
seluruh mata) Ablasio retina
media refraksi retinopati
oklusi arteri atau
penyakit
Konjungtivitis vena retinal
Keratitis sistemik
murni neuritis optik
Keratokonjungti retinitis
Trakoma neuropati optik akut
vitis pigmentosa
mata kering, karena obat
Ulkus Kornea kelainan
xeroftalmia (misalnya
Uveitis refraksi
Pterigium etambutol),
glaukoma akut
Pinguekula migrain, tumor otak
Endoftalmitis
Episkleritis
panoftalmitis
skleritis
 http://sdhawan.com/ophthalmology/lens&cataract.pdf E-mail: sdhawan@sdhawan.com

64. Cataract
Any opacity of the lens or loss of transparency of the lens that causes
diminution or impairment of vision
Classification : based on etiological, morphological, stage of maturity
Etiological classification :
Senile
Traumatic (penetrating, concussion, infrared irradiation, electrocution)
Metabolic (diabetes, hypoglicemia, galactosemia, galactokinase deficiency,
hypocalcemia)
Toxic (corticosteroids, chlorpromazine, miotics, gold, amiodarone)
Complicated (anterior uveitis, hereditary retinal and vitreoretinal disorder, high myopia,
intraocular neoplasia
Maternal infections (rubella, toxoplasmosis, CMV)
Maternal drug ingestion (thalidomide, corticosteroids)
Presenile cataract (myotonic dystrophy, atopic dermatitis)
Syndromes with cataract (downs syndrome, werners syndrome, lowes syndrome)
Hereditary
Secondary cataract
 Morphological classification : Sign & symptoms:
Capsular Near-sightedness (myopia
Subcapsular shift) Early in the
Nuclear development of age-related
cataract, the power of the
Cortical lens may be increased
Lamellar Reduce the perception of
Sutural blue colorsgradual
Chronological classification: yellowing and opacification of
Congenital (since birth) the lens
Infantile ( first year of life) Gradual vision loss
Juvenile (1-13years) Almost always one eye is
Presenile (13-35 years) affected earlier than the
other
Senile
Shadow test +
Klasifikasi morfologi katarak

Oxford American Handbook of Ophthalmology 2011

Oxford American Handbook of Ophthalmology 2011
Oxford American Handbook of Ophthalmology 2011
Oxford American Handbook of Ophthalmology 2011
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006

KATARAK-SENILIS
Katarak senilis adalah kekeruhan lensa yang 4 stadium: insipien, imatur (In some patients, at
terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 this stage, lens may become swollen due to
tahun
continued hydration intumescent cataract),
matur, hipermatur
Epidemiologi : 90% dari semua jenis katarak Gejala : distorsi penglihatan, penglihatan
Etiologi :belum diketahui secara pasti kabur/seperti berkabut/berasap, mata tenang
multifaktorial: Penyulit : Glaukoma, uveitis
Faktor biologi, yaitu karena usia tua dan Tatalaksana : operasi (ICCE/ECCE)
pengaruh genetik
Faktor fungsional, yaitu akibat akomodasi
yang sangat kuat mempunyai efek buruk
terhadap serabu-serabut lensa.
Faktor imunologik
Gangguan yang bersifat lokal pada lensa,
seperti gangguan nutrisi, gangguan
permeabilitas kapsul lensa, efek radiasi
cahaya matahari.
Gangguan metabolisme umum
Klasifikasi Katarak Senilis Berdasarkan
Lokasi
Katarak nuklear
kekeruhan terutama pada nukleus
dibagian sentral lensa.
Terjadi akibat sklerosis nuklear;
nukleus cenderung menjadi gelap
dan keras (sklerosis), berubah dari
jernih menjadi kuning sampai
coklat.
Biasanya mulai timbul sekitar usia
60-70 tahun dan progresivitasnya
lambat.
Pengerasan yang progresif dari
nukleus lensa peningkatan
indeks refraksi lensa terjadi
perpindahan miopik (myopic shift),
dikenal sbg miopia lentikularis.
Akibat myiopic shift,individu
dengan presbiopia dapat
membaca tanpa kacamata
(disebut penglihatan
kedua/second sight).
Menyebabkan gangguan yang
lebih besar pada penglihatan jauh
daripada penglihatan dekat
Bisa terjadi pada pasien diabetes
melitus dan miopia tinggi
Bisa timbul diplopia monokular
(akbibat perubahan mendadak
indeks refraksi antara korteks dan
nuklear) dan gangguan
diskriminasi warna (terutama biru
dan ungu, akibat kuningnya lensa)
Klasifikasi Katarak Senilis Berdasarkan
Lokasi
Katarak kortikal
Kekeruhan pada korteks lensa ( bisa di Gejala katarak kortikal adalah
daerah anterior, posterior dan
equatorial korteks) fotofobia dari sumber cahaya
Muncul pada usia 40-60 tahun dan fokal yang terus-menerus dan
progresivitasnya lambat. diplopia monokular
Terdapat wedge-shape Kekeruhan dimulai dari celah dan
opacities/cortical spokes atau
gambaran seperti ruji. vakoula antara serabut lensa oleh
Efeknya terhadap fungsi penglihatan karena hidrasi oleh korteks.
bervariasi, tergantung dari jarak Disebabkan oleh berkurangnya
kekeruhan terhadap aksial penglihatan
Katarak kortikal umumnya tidak
protein total, asam amnio, dan
memberi gejala sampai tingkat kalium yang dihubungkan dengan
progresifitas lanjut ketika jari-jari peningkatan konsentrasi natrium
korteks membahayakan axis dan hidrasi lensa, diikuti oleh
penglihatan (penglihatan dirasakan
lebih baik pada cahaya terang ketika koagulasi protein.
pupil miosis.)
 Klasifikasi Katarak Senilis Berdasarkan
Lokasi
Katarak subkapsular posterior
(katarak cupuliformis)
Terdapat pada korteks di dekat kapsul
posterior bagian sentral dan biasanya di Kadang mengalami diplopia
aksial. monokular.
Biasanya mulai timbul sekitar usia 40-60 Sering terlihat pada pasien
tahun dan progresivitasnya cepat. yang lebih muda dibandingkan
Sejak awal, menimbulkan gangguan dengan pasien katarak nuklear
penglihatan karena adanya keterlibatan / kortikal.
sumbu penglihatan.
Gejala yang timbul adalah fotofobia dan
Sering ditemukan pada pasien
penurunan visus dibawah kondisi cahaya DM, miopia tinggi dan retinitis
terang, akomodasi, atau miotikum. pigmentosa, akibat trauma,
Penglihatan dirasakan lebih baik ketika penggunaan kortikosteroid
pupil midriasis pada malam hari dengan sistemik atau topikal,
cahaya yang suram (day blindness) inflamasi, dan paparan radiasi
Ketajaman penglihatan dekat menjadi ion.
lebih berkurang daripada penglihatan
jauh.
 BEDAH KATARAK
Lensa diangkat dari mata (ekstraksi lensa) dengan prosedur intrakapsular atau
ekstrakapsular:
Ekstraksi Katarak Intrakapsular (EKIK) :
Mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsulnya
Tidak boleh dilakukan pada pasien usia <40thn, yang masih mempunyai
ligamen hialoidea kapsular
Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular (EKEK):
Dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa
anterior sehingga massa lensa dapat keluar melalui robekan tersebut
Dilakukan pada pasien muda, dengan kelainan endotel, bersama-sama
keratoplasti, implantasi lensa intraokuler posterior, perencanaan implastasi
sekunder lensa intraokuler, kemungkinan akan dilakukan bedah glaukoma,
mata dengan predisposisi terjadinya prolaps badan kaca, sebelumnya pasien
mengalami ablasio retina, mata dengan makular edema, pasca bedah ablasi.
Fakofragmentasi dan Fakoemulsifikasi : teknik ekstrakapsular menggunakan
getaran ultrasonik untuk mengangkat nukleus dan korteks melalui insisi
lumbus yang kecil

Sidarta Ilyas, Ilmu Penyakit Mata

 D
65. HEAD INJURY

Disorders of the Nervous System, Reeves&Swenson

 66. Head Injury A

NICE clinical guideline 56

Location of Lesions
67. Cedera Pleksus Brakhialis B

Pleksus brakhialis dibentuk

oleh radiks C5 T1
Cedera pleksus Brakhialis
dapat dibagi menjadi cedera
pleksus bagian atas dan
bawah
Upper brachial plexus palsy
(Duchenne-Erb palsy)
Lesi pada C5 dan C6 nerve
roots, otot deltoid, biceps,
brachialis, dan brachioradialis
paresis
Terdapat defisist sensoris
pada deltoid dan sisi radial
lengan bawah dan tangan
68. HEADACHE D
MIGRAINE
 C
69. CARPAL TUNNEL SYNDROME
Carpal tunnel syndrome, the most
common focal peripheral
neuropathy, results from
compression of the median nerve
at the wrist.
Clinical Features:
Pain
Numbness
Tingling
Symptoms are usually worse at night
and can awaken patients from sleep.
To relieve the symptoms, patients
often flick their wrist as if shaking
down a thermometer (flick sign).
 Physical examination
Phalens maneuver (Penderita melakukan fleksi tangan secara maksimal. Bila dalam
waktu 60 detik timbul gejala CTS +)
Tinels sign (timbul parestesia atau nyeri pada daerah distribusi nervus medianus kalau
dilakukan perkusi pada terowongan karpal dengan posisi tangan sedikit dorsofleksi)
Luthy's sign/bottle's sign (Penderita diminta melingkarkan ibu jari dan jari telunjuknya
pada botol atau gelas. Bila kulit tangan penderita tidak dapat menyentuh dindingnya
dengan rapat CTS +)
Pemeriksaan sensibilitas/two-point discrimination (Bila penderita tidak dapat
membedakan dua titik pada jarak lebih dari 6 mm di daerah nervus medianus CTS +)

Tinels sign

Phalens maneuver
 Treatment
CONSERVATIVE TREATMENTS
GENERAL MEASURES (resting the arm)
WRIST SPLINTS
ORAL MEDICATIONS (Vit. B6, NSAIDs)
LOCAL INJECTION
ULTRASOUND THERAPY (physiotherapy)
SURGERY
70. Tanda-tanda kelumpuhan UMN C
Tonus otot meninggi atau hypertonia
Akibat hilangnya pengaruh inhibisi korteks motoric tambahan terhadap inti-
intiintrinsic medulla spinalis.

Hiperefleksia
Merupakan keadaan setelah impuls inhibisi dari susunan pyramidal danekstrapirimidal
tidak dapat disampaikan kepada motoneuron.

Klonus
Hiperefleksia sering diiringi oleh klonus. Tanda ini adalah gerak otot reflektorik,
yang bangkit secara berulang-ulang selama perangsangan masih berlangsung.

Reflex patologik
Tidak ada atrofi pada otot-otot yang lumpuh
Reflex automatisme spinal
 71. Diagnosis HNP C

Foto polos tulang belakang dilakukan untuk

mengeksklusi diagnosis diferensial.
Diagnosis ditegakan MRI setinggi lesi yang
dicurigai, disertai kontras jika suspek
neoplasma atau metastasis.
Nerve conduction study dan EMG diperlukan
untuk menentukan derajat penjempitan saraf,
iritasi atau sudah terjadi kompresi radiks
 72. STROKE C
Stroke : Defisit Neurologis akibat kelainan pada pembuluh darah otak
Menurut Penyebab, Stroke dibagi :
1. Stroke Hemoragik
a. Intra cerebral hemoragik (ICH)
OK : Hypertensi, Aneurysma dan arterioveneus Malformasi (AVM)
b. Sub Arachnoid Hemoragik (SAH)
diagnosis medis : CT brain scan
2. Stroke Non Hemoragik (Iskemik)
OK : Arteriosklerosis & sering dikaitkan dengan : DM,
Hypercolesterolemia, Asam urat, hyperagregasi trombosit
3. Emboli Sumber dari tronkus di arteria carotis communis di jantung
Lepas trombus embolus otak.
 Stroke
Manifestasi Klinis : Faktor Resiko :
Kelumpuhan wajah atau anggota Usia
badan (biasanya hemiparese),
timbul mendadak Riw. TIA atau stroke
Gangguan hemisensorik Peny. Jantung koroner
Perubahan mendadak status
mental Hipertensi
Afasia; disartria DM
Gangguan penglihatan atau Merokok
diplopia
Ataksia Dislipidemia
Vertigo, mual, muntah, nyeri
kepala

Kapita Selekta Neurologi

 73. SPINAL INJURY
B

http://www.merckmanuals.com/home/brain_spinal_cord_and_ne
rve_disorders/spinal_cord_disorders/overview_of_spinal_cord_dis
orders.html
SPINAL INJURY
 B
74. MENINGITIS
Meningitis: radang pada selaput otak yang melapisi otak dan
sumsum tulang belakang
Manifestasi klinis : nyeri kepala, dapat menjalar ke tengkuk
dan punggung, kaku kuduk, kernig (+), brudzinsky (+)
Klasifikasi (berdasarkan perubahan pada cairan otak) :
Meningitis serosa : cairan otak jernih, paling sering disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosa, penyebab lain: virus, toxoplasma gondhii,
ricketsia
Meningitis purulenta : cairan mengandung pus, penyebabnya antara
lain diplococcus pneumoniae, neisseria meningitidis, streptococcus
haemolyticus, staphylococcus aureus, haemophilus influenza,
pseudomonas aeruginosa

Kapita Selekta
 Meningitis Bakterial
Infeksi akut/subakut leptomeningen disertai perubahan sel
(predominan PMN) dan kimia CSF (menjadi keruh krn
mengandung pus)
Etiologi : penyebaran infeksi dari tempat lain melalui darah
(meningokok, pneumokok, hemofilus influenza), atau
penjalaran radang langsung dari infeksi THT (OMP, mastoiditis,
sinusitis), infeksi gigi (gangren pulpa), dan luka terbuka pada
kepala
Gejala : demam, nyeri kepala, muntah, kesadaran menurun,
kejang, kaku kuduk, laseque <70, kernig+, brudzinsky+
Tatalaksana: cephalosporin generasi III/cefotaxime 6x2gr
IV/ceftriaxone 1x2gr IV
PPM Dept.Neurologi, 2007
 Etiologi Kaku Gejala Penurunan
Kuduk Rangsang Kesadaran
Meningen

Meningitis TB Kuman + + +
Tuberkulosis;
riw.penderita TB
Perjalanan
penyakit: Kronis
Meningitis Kriptokok Kriptokokus; + + +
sering pada AIDS
Perjalanan
penyakit: sub-
akut, Kronis
Encephalitis Toxoplasma; - - +
Toxoplasma sering pada AIDS
Perjalanan
penyakit: Kronis
Meningoencephalitis Virus + + +
virus
PPM Dept.Neurologi, 2007
Subakut>2 minggu
Komplikasi OMSK
 A

A seizure is defined by release of

excessive and uncontrolled electrical
activity in the brain. Seizures themselves
are not a disease, they are an event.
Epilepsy (seizure disorder) is a
neurological condition, that in different
times produce brief disturbances in the
electrical functions of the brain. Seizures
are a symptom of epilepsy.
 Epilepsy - Classification
Focal seizures account for 80%
of adult epilepsies
- Simple partial seizures
- Complex partial seizures
- Partial seizures secondarilly generalised

Generalised seizures

Unclassified seizures
 Partial Seizure
Simple
Seizure activity in the brain
causing:
Rhythmic movements -
isolated twitching of arms, face,
legs
Sensory symptoms -
tingling, weakness, sounds,
smells, tastes, feeling of upset
stomach, visual distortions
Psychic symptoms -
dj vu, hallucinations, feelings of
fear or anxiety
Usually last less than one minute
May precede a generalized
seizure
Complex
Characterized by altered
awareness
Confusion, inability to
respond
Automatic, purposeless
behaviors such as picking at
clothes, chewing or
mumbling.
Emotional outbursts
May be confused with:
Drunkenness or drug use
Willful belligerence,
aggressiveness
 GENERALIZED SEIZURES
INVOLVE WIDE AREAS OF THE BRAIN AND LOSS
OF CONSCIOUSNESS
PETIT MAL : CONSCIOUSNESS IS TRANSIENTLY LOST
AND THE EEG DISPLAYS SPIKE AND WAVE ACTIVITY
GRAND MAL : CONSCIOUSNESS LOST FOR A LONGER
PERIOD AND THE INDIVIDUAL WILL FALL IF
STANDING WHEN SEIZURE STARTS.
TONIC PHASE: GENERALIZED INCREASED MUSCLE
TONE.
CLONIC PHASE: SERIES OF JERKY MOVEMENTS.
BOWEL AND BLADDER MAY EVACUATE.
 Epilepsi-Klasifikasi (etiologi)
Idiopatik epilepsi : biasanya berupa epilepsi dengan serangan
kejang umum, penyebabnya tidak diketahui. Pasien dengan
idiopatik epilepsi mempunyai inteligensi normal dan hasil
pemeriksaan juga normal dan umumnya predisposisi genetik.
Kriptogenik epilepsi : Dianggap simptomatik tapi penyebabnya
belum diketahui. Kebanyakan lokasi yang berhubungan dengan
epilepsi tanpa disertai lesi yang mendasari atau lesi di otak tidak
diketahui. Termasuk disini adalah sindroma West, Sindroma Lennox
Gastaut dan epilepsi mioklonik. Gambaran klinis berupa
ensefalopati difus.
Simptomatik epilepsi : Pada simptomatik terdapat lesi struktural di
otak yang mendasari, contohnya oleh karena sekunder dari trauma
kepala, infeksi susunan saraf pusat, kelainan kongenital, proses
desak ruang di otak, gangguan pembuluh darah diotak, toksik
(alkohol, obat), gangguan metabolik dan kelainan neurodegeneratif.

Diagnosis Epilepsi Lengkap-Perdossi

 76. TRIGEMINAL NEURALGIAC
Characterised by paroxysmal attacks of severe, short, sharp,
stabbing pain affecting one or more divisions of the
trigeminal nerve
The pain can be precipitated by : chewing, speaking, washing
the face, tooth-brushing, cold winds, or touching a specific
trigger spot (e.g. Upper lip or gum)
Etiology :
Many remains unexplained
Compression of the nerve root
by tumors of the cerebellopontine angle
Demyelination
 Trigeminal Neuralgia
Investigation :
CT/MRI to exclude a cerebello-pontine angle lesion

Management :
Carbamazepine (600-1600mg/day)
Nerve block
Trigeminal ganglion/root injection with alcohol/phenol
Microvascular decompression
Radiofrequency thermocoagulation
77. GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR

1 atau lebih
1 atau lebih Gangguan
Gangguan episode
episode afektif
mood mania atau
depresi bipolar
hipomania

Dengan/ tanpa Episode kini

psikosis? manik/ depresi?
 Pedoman Diagnosis Gangguan Bipolar
(PPDGJ-III)
Ditandai setidaknya 2 episode yang menunjukkan
pada 1 waktu tertentu terjadi peninggian mood
dan energi (mania/hipomania), dan pada 1 waktu
lain berupa penurunan mood dan energi
(depresi).
Ada periode penyembuhan sempurna antar
episode.
Manik terjadi tiba-tiba, lamanya antara 2 minggu-
5 bulan.
Depresi biasanya terjadi selama 6 bulan-1 tahun.
 Bipolar Tipe I dan II

Gangguan bipolar

Bipolar tipe I Bipolar tipe II

1 atau lebih Episode depresi

episode manik, Pada pria dan berulang dan Lebih sering pada
dapat disertai wanita episode wanita
gejala psikotik hipomanik

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17696573
Bipolar tipe I dan II
Keterangan:
Pada bipolar tipe II,
episode peningkatan
mood lebih ke arah
hipomanik.

Pada bipolar tipe I,

episode peningkatan
mood lebih berlebihan
(full-blown manik, bisa
disertai dengan gejala
psikotik)

http://www.medscape.com/viewarticle/754573
 Psychotic Symptom E
Gangguan Afektif Bipolar:
episode berulang minimal 2 kali,
pada waktu tertentu terdiri dari peningkatan afek &
penambahan energi dan aktivitas,
pada waktu lain berupa penurunan afek disertai pengurangan
energi & aktivitas.
Biasanya ada penyembuhan sempurna antar episode.
Tipe:
Afektif bipolar, episode kini hipomanik
Afektif bipolar episode kini manik tanpa/dengan gejala psikotik
Afektif bipolar episode kini depresif ringan atau sedang
Afektif bipolar episode kini depresif berat tanpa/dengan gejala psikotik
Afektif bipolar episode kini campuran
PPDGJ
Acute Manic Algorithm Therapy
Acute Depressive Episode
Pharmacological Therapy of Bipolar
Disorder
Pharmacological Therapy of Bipolar
Disorder Cont...
 77. Psychotic Symptom
Diagnosis Karakteristik
Psikotik akut Onset < 2 minggu, gejala beraneka ragam & berubah cepat atau
schizophrenia like, adanya stres akut yang berkaitan.
Psikotik akut Onset < 2 minggu, terdapat gejala skizofrenia untuk sebagian besar
lir skizofrenia waktu, tidak memenuhi kriteria psikosis polimorfik akut.
Polimorfik 1) Onset < 2 minggu,
psikotik akut 2) ada beberapa jenis halusinasi/waham yang jenis & intensitasnya
tanpa gejala berubah-ubah,
skizofrenia 3) terdapat keadaan emosional yang beragam,
4) walau gejala beragam tapi tidak satupun dari gejala itu konsisten
memenuhi kriteria skizofrenia/manik/depresi
Polimorfik Onset < 2 minggu, ada beberapa jenis halusinasi/waham yang jenis &
psikotik akut intensitasnya berubah-ubah, memenuhi poin 1-3 psikotik polimorfik
dengan gejala akut disertai gejala yang memenuhi skizofrenia. Jika lebih dari 1
skizofrenia bulan maka diagnosis menjadi skizofrenia
PPDGJ
 78. Sign & Symptom D
Signs/Symptoms Description
Cerea flexibilitas The same as catalepsy

Catatonic rigidity Fixed and sustained motoric position that is resistant to change.

Catalepsy Condition in which persons maintain the body position into

which they are placed; observed in severe cases of catatonic
schizophrenia. Also called waxy flexibility and cerea flexibilitas

Catatonic stupor Stupor in which patients ordinarily are well aware of their
surroundings, reduced reactivity to surroundings & reduced
spontaneous activity

Posturing catatonic Voluntary assumption of an inappropriate or bizarre posture,

generally maintained for long periods of time.

1) PPDGJ, 2) Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry

 78. Gangguan Psikomotor
Stupor: keadaan di mana pasien tidak berkomunikasi,
yaitu tidak berbicara (mutisme) atau tidak bergerak
(akinesia), meskipun ia waspada.

Mutisme: bisu tanpa abnormalitas struktural.

Katalepsia: postur tidak nyaman dan aneh

dipertahankan melawan gravitasi atau gaya lainnya.
Katalepsi merupakan istilah umum untuk posisi tidak
bergerak yang dipertahankan secara konstan.
 Gangguan Psikomotor
Fleksibilitas cerea (fleksibilitas lilin)
keadaan seseorang yang dapat dibentuk menjadi posisi tertentu
kemudian dipertahankan; ketika pemeriksa menggerakkan
anggota gerak orang tersebut, anggota gerak itu terasa seperti
terbuat dari lilin.

Rigiditas katatonik
keadaan mempertahankan suatu postur rigid secara
volunter, meski telah dilakukan semua usaha untuk
menggerakkannya.

Postur katatonik
mempertahankan suatu postur aneh dan tidak pada tempatnya
secara volunter, biasanya dipertahankan dalam jangka waktu
lama.
 A
79. Anxiety Disorder
The DSM-IV-TR contains two diagnostic criteria for panic disorder, one without
agoraphobia and the other with agoraphobia, but both require the presence of
panic attacks.

Panic attack: A discrete period of intense fear or discomfort, in which four (or
more) of the following symptoms developed abruptly and reached a peak within
10 minutes: palpitations, pounding heart, or accelerated heart rate
sweating
trembling or shaking
sensations of shortness of breath or smothering
feeling of choking
chest pain or discomfort
nausea or abdominal distress
feeling dizzy, unsteady, lightheaded, or faint
derealization (feelings of unreality) or depersonalization (being detached from oneself)
fear of losing control or going crazy
fear of dying
paresthesias (numbness or tingling sensations)
chills or hot flushes Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry
 79. DSM-IV-TR Diagnostic Criteria for
Panic Disorder with Agoraphobia
Both (1) and (2):
1) recurrent unexpected panic attacks
2) at least one of the attacks has been followed by 1 month (or more) of one (or
more) of the following:
persistent concern about having additional attacks
worry about the implications of the attack or its consequences (e.g., losing
control, having a heart attack)
a significant change in behavior related to the attacks
The presence of agoraphobia
The panic attacks are not due to the direct physiological effects of a substance or a
general medical condition.
The panic attacks are not better accounted for by another mental disorder, such as
social phobia (e.g., occurring on exposure to feared social situations), specific
phobia (e.g., on exposure to a specific phobic situation), obsessive-compulsive
disorder (e.g., on exposure to dirt in someone with an obsession about
contamination), posttraumatic stress disorder (e.g., in response to stimuli
associated with a severe stressor), or separation anxiety disorder (e.g., in response
to being away from home or close relatives).

Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry

 79. Ansietas
Diagnosis Karakteristik
Gangguan cemas Ansietas berlebih terus menerus disertai ketegangan motorik
menyeluruh (gemetar, sulit berdiam diri, dan sakit kepala), hiperaktivitas
otonomik (sesak napas, berkeringat, palpitasi, & gangguan
gastrointestinal), kewaspadaan mental (iritabilita).
Gangguan panik Serangan ansietas yang intens & akut disertai perasaan akan
datangnya kejadian menakutkan. Tanda utama: serangan panik
yang tidak diduga tanpa adanya stimulus.
Fobia Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau
situasi, antara lain: hewan, bencana, ketinggian, penyakit, cedera,
dan kematian.
Fobia sosial Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau
situasi, antara lain: hewan, bencana, ketinggian, penyakit, cedera,
dan kematian.
Agorafobia Kecemasan timbul di tempat atau situasi di mana menyelamatkan
diri sulit dilakukan atau tidak tersedia pertolongan pada saat
terjadi serangan panik.
PPDGJ
 D
80. Skizofrenia
Skizofrenia Gangguan isi pikir, waham, halusinasi, minimal
1 bulan
Paranoid merasa terancam/dikendalikan
Hebefrenik 15-25 tahun, afek tidak wajar, tidak dapat
diramalkan, senyum sendiri
Katatonik stupor, rigid, gaduh, fleksibilitas cerea
Skizotipal perilaku/penampilan aneh, kepercayaan aneh,
bersifat magik, pikiran obsesif berulang
Waham menetap hanya waham
Psikotik akut gejala psikotik <2 minggu.
Skizoafektif gejala skizofrenia & afektif bersamaan
PPDGJ
 81. Gangguan DisosiatifC
Diagnosis Karakteristik
Amnesia Hilang daya ingat mengenai kejadian stressful atau traumatik yang
baru terjadi (selektif)
Fugue Melakukan perjalanan tertentu ke tempat di luar kebiasaan, tapi
tidak mengingat perjalanan tersebut.
Stupor Sangat berkurangnya atau hilangnya gerakan volunter & respons
normal terhadap rangsangan luar (cahay, suara, raba)
Trans Kehilangan sementara penghayatan akan identitias diri &
kesadaran, berperilaku seakan-akan dikuasai kepribadian lain.
Motorik Tidak mampu menggerakkan seluruh/sebagian anggota gerak.
Konvulsi Sangat mirip kejang epileptik, tapi tidak dijumpai kehilangan
kesadaran, mengompol, atau jatuh.
Anestesi & Anestesi pada kulit yang tidak sesuai dermatom.
kehilangan Penurunan tajam penglihatan atau tunnel vision (area lapang
sensorik pandang sama, tidak tergantung jarak).
PPDGJ
 Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry
83. Sleep Disorder B
Parasomnias: abnormal behaviors
during sleep or the transition between
sleep and wakefulness.
Nightmare
Repeated awakenings from bad dreams
When awakened client becomes oriented and
alert
Night terror
Abrupt awakening from sleep, usually beginning
with a panicky scream or cry.
Intense fear and signs of autonomic arousal
Unresponsive to efforts from other to calm
client
No detailed dream recalled
Amnesia for episode
Sleep walking/somnabulisme
Rising from bed during sleep and walking
about.
Usually occurs early in the night.
On awakening, the person has amnesia for
episode
DSM-IV-TR divides primary sleep
disorders into:
Dyssomnias: disorders of quantity or
timing of sleep
Insomnia
primary insomnias: insomnia is
independent of any known physical or
mental condition.
Hypersomnia
sleeping too much, as well as being drowsy at
times when client should be alert
Excessive sleepiness
Narcolepsy
Sleeping at the wrong time
Sleep intrudes into wakefulness, causing clients
to fall asleep almost instantly
Sleep is brief but refreshing
May also have sleep paralysis, sudden loss of
strength, and hallucinations as fall asleep or
awaken.
 Insomnia
Menurut DSM-IV, Insomnia didefinisikan sebagai keluhan dalam hal
kesulitan untuk memulai atau mempertahankan tidur atau tidur non-
restoratif yang berlangsung setidaknya satu bulan dan menyebabkan
gangguan signifikan atau gangguan dalam fungsi individu.

The International Classification of Diseases mendefinisikan Insomnia

sebagai kesulitan memulai atau mempertahankan tidur yang terjadi
minimal 3 malam/minggu selama minimal satu bulan

Menurut The International Classification of Sleep Disorders, insomnia

adalah kesulitan tidur yang terjadi hampir setiap malam, disertai rasa
tidak nyaman setelah episode tidur tersebut.
 Klasifikasi Insomnia
Early insomnia (initial insomnia/ sleep onset insomnia)
kesulitan untuk memulai tidur yang ditandai dengan perpanjangan masa
laten tidur (waktu dari berbaring hingga tertidur)
Gangguan ini sering berkaitan dengan gangguan cemas.

Middle insomnia (sleep maintenance insomnia)

kesulitan untuk mempertahankan tidur
Gangguan ini ditandai dengan seringnya terbangun di malam hari dan suliit
memulai tidur lagi
sering berkaitan dengan penyakit organik, nyeri, dan gangguan depresi.

Terminal insomnia (late insomnia/ early morning wakening insomnia)

ditandai dengan bangun lebih pagi dari yang diperlukan secara terus
menerus.
Gangguan ini berkaitan dengan depresi.
 KLASIFIKASI INSOMNIA
Dalam ICD 10, insomnia dibagi menjadi 2 yaitu:
Organik
Non-organik
Dyssomnias (gangguan pada lama, kualitas dan waktu tidur)
Parasomnias (ada episode abnormal yang muncul selama tidur seperti mimpu buruk, berjalan sambil tidur,
dll)

Dalam DSM IV, gangguan tidur (insomnia) dibagi menjadi 4 tipe yaitu:
Gangguan tidur yang berkorelasi dengan gangguan mental lain
Gangguan tidur yang disebabkan oleh kondisi medis umum
Gangguan tidur yang diinduksi oleh bahan-bahan atau keadaan tertentu
Gangguan tidur primer (gangguan tidur tidak berhubungan sama sekali dengan kondisi
mental, penyakit, ataupun obat-obatan.) Gangguan ini menetap dan diderita minimal
1 bulan.
 Lanjutan...
Berdasarkan International Classification of Sleep Disordes yang direvisi,
insomnia diklasifikasikan menjadi:
a. Acute insomnia
b. Psychophysiologic insomnia
c. Paradoxical insomnia (sleep-state misperception)
d. Idiopathic insomnia
e. Insomnia due to mental disorder
f. Inadequate sleep hygiene
g. Behavioral insomnia of childhood
h. Insomnia due to drug or substance
i. Insomnia due to medical condition
j. Insomnia not due to substance or known physiologic condition,
unspecified (nonorganic)
10
k. Physiologic insomnia, unspecified (organic)
 PENYEBAB INSOMNIA

Stress

Kecemasan dan depresi

Kafein, nikotin,
alkohol
Kondisi medis
Perubahan lingkungan
Belajar
insomnia

INSOMNIA
PENATALAKSANAAN NON-FARMAKOLOGI

Terapi Tingkah Laku :

Edukasi tentang kebiasaan tidur yang
baik,
Teknik Relaksasi
Terapi kognitif
Restriksi Tidur
Kontrol stimulus
 PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI
1. Benzodiazepine (Nitrazepam,Trizolam, dan Estazolam)
2. Non benzodiazepine (Chloral-hydrate, Phenobarbital)
Pemilihan obat, ditinjau dari sifat gangguan tidur :
Initial Insomnia (sulit masuk ke dalam proses tidur) Obat yang
dibutuhkan adalah bersifat Sleep inducing anti-insomnia yaitu
golongan benzodiazepine (Short Acting) Misalnya pada gangguan
anxietas
Delayed Insomnia (proses tidur terlalu cepat berakhir dan sulit masuk
kembali ke proses tidur selanjutnya) Obat yang dibutuhkan adalah
bersifat Prolong latent phase Anti-Insomnia, yaitu golongan
heterosiklik antidepresan (Trisiklik dan Tetrasiklik) Misalnya pada
gangguan depresi
Broken Insomnia (siklus proses tidur yang normal tidak utuh dan
terpecah-pecah menjadi beberapa bagian (multiple awakening). Obat
yang dibutuhkan adalah bersifat Sleep Maintining Anti-Insomnia,
yaitu golongan phenobarbital atau golongan benzodiazepine (Long
acting).
 83. Gangguan Somatoform E

Diagnosis Karakteristik
Gangguan somatisasi Banyak keluhan fisik (4 tempat nyeri, 2 GI tract, 1
seksual, 1 pseudoneurologis).
Hipokondriasis Keyakinan ada penyakit fisik.

Disfungsi otonomik Bangkitan otonomik: palpitasi, berkeringat,

somatoform tremor, flushing.

Nyeri somatoform Nyeri menetap yang tidak terjelaskan.

PPDGJ
 E
84. Depresi
Gejala utama: Gejala lainnya:
1. afek depresif, 1. konsentrasi menurun,
2. hilang minat & 2. harga diri & kepercayaan diri
berkurang,
kegembiraan,
3. rasa bersalah & tidak berguna
3. mudah lelah & yang tidak beralasan,
menurunnya 4. merasa masa depan suram &
aktivitas. pesimistis,
5. gagasan atau perbuatan
membahayakan diri atau bunuh
diri,
6. tidur terganggu,
7. perubahan nafsu makan (naik
atau turun).
PPDGJ
 84. Depresi
Episode depresif ringan: 2 gejala utama + 2 gejala lain > 2
minggu

Episode depresif sedang: 2 gejala utama + 3 gejala lain, >2

minggu.

Episode depresif berat: 3 gejala utama + 4 gejala lain > 2

minggu. Jika gejala amat berat & awitannya cepat,
diagnosis boleh ditegakkan meski kurang dari 2 minggu.

Episode depresif berat dengan gejala psikotik: episode

depresif berat + waham, halusinasi, atau stupor depresif.

PPDGJ
DSM-IV Criteria
 84. Depresi
Kombinasi psikoterapi & farmakoterapi adalah terapi paling
efektif.

The different antidepressant class adverse effect profiles

make the SSRIs more tolerable than the TCAs SSRI is
commonly used as first line drug for major depression.
 85. Gangguan MakanB
Diagnosis Karakteristik
Bulimia nervosa Kriteria diagnosis harus memenuhi ketiga hal ini:
1. Preokupasi menetap untuk makan
2. Pasien melawan efek kegemukan (merangsang muntah,
pencahar, puasa, obat-obatan penekan nafsu makan)
3. Rasa takut yang berlebihan akan kegemukan & mengatur
beratnya di bawah berat badan yang sehat.
Anoreksia nervosa Kriteria diagnosis harus memenuhi semua hal ini:
1. Berat badan dipertahankan < 15% di bawah normal
2. Ada usaha mengurangi berat (muntah, pencahar, olahraga,
obat penekan nafsu makan)
3. Terdapat distorsi body image
4. Adanya gangguan endokrin yang meluas (amenorea,
peningkatan GH, kortisol.
5. Jika terjadi pada masa prepubertas, maka pubertas dapat
tertunda.
PPDGJ
 86. Ansietas Fobik A
Agorafobia
Kecemasan timbul ketika berada di tempat atau situasi di mana
meyelamatkan diri sulit dilakukan (atau memalukan) atau tidak
tersedia pertolongan pada saat terjadi serangan panik.
Situasi tersebut mencakup berada di luar rumah seorang diri, di
keramaian, atau bepergian dengan bus, kereta, atau mobil.

Fobia Sosial
Rasa takut yang berlebihan akan dipermalukan atau melakukan hal
yang memalukan pada berbagai situasi sosial, seperti bicara di depan
umum, berkemih di toilet umum, atau makan di tempat umum.

Fobia Khas
Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau situasi,
antara lain: hewan, bencana, ketinggian, penyakit, cedera, dan
kematian.

PPDGJ
 86. Ansietas
Acrophobia fear of heights
Agoraphobia fear of open places
Ailurophobia fear of cats
Hydrophobia fear of water
Claustrophobia fear of closed spaces
Cynophobia fear of dogs
Mysophobia fear of dirt and germs
Pyrophobia fear of fire
Xenophobia fear of strangers

Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry

 87. Gangguan Mental Organik
E
Gangguan mental organik: gangguan mental yang
berkaitan dengan penyakit/gangguan sistemik
atau otak yang dapat didiagnosis tersendiri.
Gambaran utama:
Gangguan fungsi kognitif: daya ingat, daya pikir, daya
belajar
Gangguan sensorium: kesadaran & perhatian
Sindrom dengan manifestasi yang menonjol dalam
bidang: persepsi (halusinasi), isi pikir (waham),
suasana perasaan.

PPDGJ
 87. Gangguan Mental Organik
Pada umumnya penyakit ini disebabkan oleh adanya gangguan pada otak serta fungsi
jaringan-jaringan otak (terjadi organic brain disorder)

No. Nama Gangguan Karakteristik utama

1 Demensia Gangguan fungsi intelektual
2. Delirium Gangguan konsentrasi dan kesadaran
3. Sindrom amnesic Gangguan memori
4. Sindrom delusi organic Munculnya khayalan-khayalan
5. Halusinasi organik Munculnya halusinasi
6. Sindrom mental organik Gangguang pada fungsi emosi
7. Intoksikasi Gangguan intelektual dan fungsi motorik
8. Withdrawals Gangguan intelektual czn fungsi motorik
 Manifestasi Klinis Gangguan Mental Organik

Penurunan fungsi intelektual dan memori

Gangguan dalam bahasa (language) dan
berbicara (speak)
Disorientasi waktu, ruang, dan orang
Gangguan motorik
Gangguan dalam pembuatan keputusan tindakan
Ketidakstabilan perasaan dan emosi
Perubahan kepribadian
 88. Sexual Dysfunction
C

Sexual desire disorders

Hypoactive Sexual Desire Disorder (HSDD);
Persistently or recurrently deficient (or absent) sexual
fantasies and desire for sexual activity
Sexual Aversion Disorder (SAD)
Persistent or recurrent extreme aversion to, and avoidance of,
all (or almost all) genital sexual contact with a sexual partner.
Sexual arousal disorders
Female Sexual Arousal Disorder (FSAD)
Persistent or recurrent inability to attain, or to maintain until
completion of the sexual activity, an adequate lubrication-
swelling response of sexual excitement.
Male Erectile Disorder
Persistent or recurrent inability to attain, or to maintain until
completion of the sexual activity, an adequate erection.

Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry

 88. Sexual Dysfunction
Orgasmic disorders
Female Orgasmic Disorder (Inhibited Female Orgasm)
Male Orgasmic Disorder (Inhibited Male Orgasm): sometimes called
inhibited orgasm or retarded ejaculation, a man achieves ejaculation
during coitus with great difficulty
Premature Ejaculation
Sexual pain disorders
Dyspareunia: recurrent or persistent genital pain associated with sexual
intercourse.
Vaginismus: involuntary muscle constriction of the outer third of the
vagina that interferes with penile insertion and intercourse.
Sexual dysfunction due to general medical condition
Substance-Induced Sexual Dysfunction
With impaired desire/With impaired arousal/With impaired orgasm/With
sexual pain/With onset during intoxication
Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry
 89. C
89-90. Urtikaria 90. C
Reaksi vaskular di kulit akibat
bermacam-macam sebab,
biasanya ditandai dengan edema
setempat yang cepat timbul dan
menghilang perlahan-lahan
berwarna pucat dan kemerahan,
meninggi di permukaan kulit,
sekitarnya dapat dikelilingi halo
Etiologi: obat, makanan, gigitan
serangga, bahan fotosensitizer,
inhalan, kontaktan, trauma fisik,
infeksi, psikis, genetik, atau
penyakit sistemik
 Klasifikasi urtikaria
Berdasarkan waktu
Akut: Kurang dari 6 minggu
Kronik: lebih dari 6 minggu
Berdasarkan morfologi
Papular: berbentuk papul
Gutata: sebesar tetesan air
Girata: ukurannya besar-
besar
Berdasarkan luas:
Lokal
Generalisata
Angioedema: terkena
lapisan yang lebih dalam
daripada dermis atau
submukosa
Berdasarkan penyebab
Karena reaksi imunologik
Bergantung pada IgE (atopi,
karena antigen spesifik)
Ikut sertanya komplemen
(reaksi sitotoksik, reaksi
kompleks imun, defisiensi
C1 esterase inhibitor)
Reaksi alergi tipe IV
Reaksi nonimunologik
Langsung memicu sel mast
Bahan yang menyebabkan
perubahan metabolisme
asam arakidonat
Trauma fisik
Idiopatik
Jenis Keterangan
Urtikaria adrenergik Urtikaria yang berhubungan dengan kenaikan konsentrasi
noradrenalin dan adrenalin plasma. Dapat dipicu dengan
pemberian adrenalin atau noradrenalin
Urtikaria kolinergik Urtikaria yang dipicu karena kenaikan suhu tubuh sendiri dan
(bagian dari keringat
urtikaria fisik)
Urtikaria dingin Urtikaria yang dipicu karena rangsangan dingin
Urtikaria fisik Kelompok urtikaria yang dipicu oleh rangsangan fisik dari luar.
Gejala khas: dermografisme
Urtikaria idiopatik Urtikaria yang tidak jelas penyebabnya
 Gejala:
Gatal, rasa terbakar, atau tertusuk
Eritema atau edema berbatas tegas, kadang
bagian tengah tampak lebih pucat
Besarnya dapat lentikular, numular, plakat
Pengobatan:
Menghindari penyebab
Antihistamin
Betaadrenergik (untuk urtikaria kronik)
 Pemeriksaan Penunjang
Cryoglobulin, Hemolysin Histopatologi
THT, gigi, mencari fokus Urtikaria fisik akibat
infeksi bila ada sinar foto tempel
IgE, eosinofil, Mecholyl intradermal
komplemen Ice cube test utk
Prick test untuk alergen urtikaria dingin
inhalan Tes dengan air hangat
Eliminasi makanan
 Angioedema pada kelopak mata

Urtikaria

Ice cube test

 Pemeriksaan Alergi Kulit
Tes Diagnostik Metode Gambaran

Patch Test Tujuan: Membedakan DKI vs DKA

Metode: menempelkan bahan iritan/alergen
ke kulit

Prick Test Tujuan: mengetahui alergen pencetus

Metode: Meneteskan alergen cukit kulit
dengan jarum

Scratch Test Tujuan: mengetahui alergen

Metode: Menggores dengan lancet tumpul
 91. SkabiesD
Penyakit kulit yang disebabkan oleh infestasi dan sensitisasi
terhadap Sarcoptes scabiei var. hominis
Transmisi: kontak langsung (skin to skin), tidak langsung (pakaian)
Kelainan kulit akibat terowongan tungau atau karena garukan
penderita
Gejala:
Pruritus nokturna
Menyerang manusia secara kelompok
Adanya terowongan (kunikulus) yang berwarna putih/keabuan,
lurus/berkelok, panjang 1 cm, pada ujung didapatkan papul/vesikel.
Predileksi: sela jari tangan, pergelangan tangan bag volar, siku luar,
lipat ketiak depan, areola mammae, umbilikus, bokong, genitalia
eksterna, perut bawah
Ditemukan tungau
Obat: sulfur presipitat 4-20%, benzil benzoat 20-25%, gameksan 1%,
krotamiton 10%, permetrin 5%

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
 92. Psoriasis vulgarisC
Bercak eritema berbatas tegas dengan skuama kasar berlapis-lapis dan
transparan
Predileksi: skalp, perbatasan skalp-muka, ekstremitas ekstensor (siku &
lutut), lumbosakral
Khas: fenomena tetesan lilin, Auspitz sign, Kobner sign
Patofisiologi:
Genetik: berkaitan dengan HLA
Imunologik: diekspresikan oleh limfosit T, sel penyaji antigen dermal, dan
proliferasi keratinosit peningkatan turn over epidermis
Pencetus: stress, infeksi fokal, trauma, endokrin, gangguan metabolisme, obat,
alkohol, dan merokok
Tata laksana:
Sistemik: KS, sitostatik (metotreksat), levodopa, etretinat, dll
Topikal: preparat ter, KS, ditranol, tazaroen, emolien, dll
PUVA (UVA + psoralen)

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
 93. Trikomoniasis
B
Infeksi saluran urogenital bagian bawah oleh Trichomonas vaginalis, bisa
bersifat akut/kronik, penularan biasanya melalui hubungan seksual (dapat
juga melalui pakaian atau karena berenang)
Gejala klinis:
Pada wanita:
Sekret vagina seropurulen berwana kekuningan, kuning-hijau, berbau tidak enak, berbusa
Dinding vagina kemerahan, terdapat abses yang tampak sebagai granulasi berwarna merah
(strawberry appearance), dispareunia, perdarahan pascakoitus, perdarahan intermenstrual
Pada laki-laki: gambaran klinis lebih ringan, mirip uretritis nongonore
Pemeriksaan:
Sediaan basah : tropozoit bergerak aktif
Pemeriksaan pewarnaan Giemsa
Pengobatan:
Topikal: cairan irigasi (H2O, asam laktat), supositoria/gel trikomoniasudal
Sistemik: metronidazol (2 g single dose atau 500 mg x 7 hari), tinidazol
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
 Karakteristik beberapa IMS
Penyakit Karakteristik
Gonorrhea Duh purulen kadang-kadang disertai darah. Diplokokus gram
negatif.
Trikomoniasis Duh seropurulen kuning/kuning kehijauan, berbau tidak
enak, berbusa. Strawberry appearance.
Vaginosis bakterial Duh berbau tidak enak (amis), warna abu-abu homogen,
jarang berbusa. Clue cells.
Kandidosis vaginalis Duh berwarna kekuningan, disertai gumpalan seperti kepala
susu berwarna putih kekuningan. Sel ragi, blastospora, atau
hifa semu.
 94. C
94-95. Gonorrhea 95. C
Penyakit yang disebabkan infeksi Neisseria
gonorrhoeae
Masa tunas 2-5 hari
Jenis infeksi:
Pada pria: uretritis, tysonitis, parauretritis, littritis,
cowperitis, prostatitis, vesikulitis, funikulitis, epididimitis,
trigonitis
Gambaran uretritis: gatal, panas di uretra distal, disusul
disuria, polakisuria , keluar duh yang kadang disertai
darah, nyeri saat ereksi
Pada wanita: uretritis, oarauretritis, servisitis, bartholinitis,
salpingitis, proktitis, orofaringitis, konjungtivitis (pada bayi
baru lahir), gonorrhea diseminata

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
 Gonorrhea
Pemeriksaan:
Sediaan langsung: diplokokus gram negatif
Kultur: agar Thayer-Martin
Pengobatan
Diagnosis Pilihan pengobatan
Uncomplicated gonococcal First line: Ceftriaxone (250 mg IM, single dose) or Cefixime (400
infection of the cervix, mg PO, single dose)
urethra, pharynx, or rectum plus
Treatment for Chlamydia if chlamydial infection is not ruled
out: Azithromycin (1 g PO, single dose) or Doxycycline (100 mg
PO bid for 7 days)

Alternative: Ceftizoxime (500 mg IM, single dose) or

Cefotaxime (500 mg IM, single dose) or Spectinomycin (2 g IM,
single dose) or Cefotetan (1 g IM, single dose) plus probenecid
(1 g PO, single dose) or Cefoxitin (2 g IM, single dose) plus
probenecid (1 g PO, single dose)

Longo DL. Harrisons principles of internal medicine, 18th ed. McGraw-Hill; 2012.
 96. Herpes zoster E

Penyakit yang disebabkan virus varicella zoster yang menyerang kulit dan
mukosa, merupakan reaktivasi setelah infeksi primer (varicella)
Predileksi: daerah torakal, unilateral, bersifat dermatomal
Gejala:
Gejala prodromal sistemik (demam, pusing, malaise) & lokal (myalgia, gatal,
pegal)
Timbul eritema yang kemudian menjadi vesikel yang berkelompok dengan dasar
eritematosa & edema, kemudian menjadi pustul dan krusta
Pembesaran KGB regional
Herpes zoster oftalmikus: infeksi n.V-1
Sindrom Ramsay-Hunt: gangguan n. fasialis & otikus
Komplikasi: neuralgia pascaherpetik: nyeri yang timbul pada daerah bekas
penyembuhan lebih dari sebulan setelah sembuh
Pengobatan: acyclovir (pada herpes zoster oftalmikus dan pasien dengan
defisiensi imun)

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
 97. Kandidosis E

Kandidosis: penyakit jamur bisa bersifat akut/subakut disebabkan

oleh genus Candida
Klasifikasi
Kandidosis mukosa: kandidosis oral, perleche, vulvovaginitis, balanitis,
mukokutan kronik, bronkopulmonar
Kandidosis kutis: lokalisata, generalisata, paronikia & onikomikosis,
granulomatosa
Kandidosis sistemik: endokarditis, meningitis, pyelonefritis, septikemia
Reaksi id (kandidid)
Faktor
Endogen: perubahan fisiologik (kehamilan, obesitas, iatrogenik, DM,
penyakit kronik), usia (orang tua & bayi), imunologik
Eksogen: iklim panas, kelembaban tinggi, kebiasaan berendam kaki,
kontak dengan penderita

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
 Kandidosis kutis
Bentuk klinis:
Kandidosis intertriginosa: Lesi di daerah lipatan kulit ketiak, lipat
paha, intergluteal, lipat payudara, sela jari, glans penis, dan
umbilikus berupa bercak berbatas tegas, bersisik, basah,
eritematosa. Dikelilingi ileh satelit berupa vesikel-vesikel dan
pustul-pustul kecil atau bula
Kandidosis perianal: Lesi berupa maserasi seperti dermatofit
tipe basah
Kandidosis kutis generalisata: Lesi terdapat pada glabrous skin.
Sering disertai glossitis, stomatitis, paronikia
Pemeriksaan: KOH (selragi, blastospora, hifa semu), kultur
di agar Sabouraud
Pengobatan: hindari faktor predisposisi, antifungal (gentian
violet 0,5-1%, nistatin, amfoterisin B, grup azole)
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
 Morfologi koloni C.
albicans pada medium
padat agar Sabouraud
Dekstrosa
Bulat dengan
permukaan sedikit
cembung, halus, licin
Warna koloni putih
kekuningan dan berbau
asam seperti aroma
tape.
 98. Pitiriasis rosea C
Dermatitis eritroskuamosa yang disebabkan
oleh infeksi virus (self-limiting disease)
Bentuk klinis:
Dimulai dengan lesi inisial berbentuk eritema
berskuama halus dengan kolaret (herald patch)
Disusul dengan lesi yang lebih kecil di badan, paha
dan lengan atas, tersusun sesuai lipatan kulit
(inverted christmas tree appearance)
Pengobatan: simtomatik

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Herald patch
 B
99. Kusta/morbus Hansen
Penyakit infeksi kronik akibat infeksi
Mycobacterium leprae
Gejala klinis:

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
 Tuberculoid
Few well-defined hypopigmented
hypesthetic macules with raised edges
and varying in size from a few
millimeters to very large lesions
covering the entire trunk.
Erythematous or purple border and
hypopigmented center. Sharply defined,
raised; often annular; enlarge
peripherally. Central area becomes
atrophic/depressed.
Advanced lesions are anesthetic, devoid
of skin appendages (sweat glands, hair
follicles). test pinprick, temperature,
vibration
Any site including the face.
May be a thickened nerve on the edge
of the lesion; large peripheral nerve
enlargement frequent (ulnar).
Wolff K. Fitzpatricks color atlas & synopsis of clinical dermatology, 5th ed. McGraw-Hill; 2007.
Lepromatous
Skin-colored or slightly
erythematous papules/nodules.
Lesions enlarge; new lesions occur
and coalesce. Later: symmetrically
distributed nodules, raised plaques,
diffuse dermal infiltrate, which on
face results in loss of hair (lateral
eyebrows and eyelashes) and
leonine facies (lion's face).
Bilaterally symmetric involving
earlobes, face, arms, and buttocks,
or less frequently the trunk and
lower extremities.
More extensive nerve involvement
Tipe Lesi Batas Permukaan BTA Lepromin
I Makula Jelas Halus agak - +
hipopigmentasi berkilat,
anestesi
TT Makula eritematosa Jelas Kering - + kuat
bulat/lonjong, bagian bersisik,
tengah sembuh anestesi
BT Makula eritematosa Jelas Kering +/- + lemah
tidak teratur, mula- bersisik,
mula ada tanda anestesi
kontraktur
BB Plakat, dome-shaped, Agak Agak kasar, + -
punched-out jelas agak berkilat
BL Makula infiltrat merah Agak Halus + -
jelas berkilat
LL Makula infiltrat difus Tidak Halus + kuat -
berupa nodus simetri, jelas berkilat
saraf terasa sakit
 Pausibasilar Multibasilar
Lesi kulit 1-5 lesi >5 lesi
(makula datar, papul Hipopigmentasi/eritema Distribusi lebih simetris
meninggi, nodus) Distribusi tidak simetris Hilangnya sensasi kurang
Hilangnya sensasi yang jelas
jelas
Kerusakan saraf Hanya satu cabang saraf Banyak cabang saraf
(menyebabkan hilangnya
sensasi/kelemahan otot
yang dipersarafi)

Pemeriksaan
Bakterioskopik: Ziehl-Neelsen
Histopatologik: sel datia Langhans, atau sel Virchow
Serologik: MLPA, ELISA, ML dipstick
 Pemeriksaan sensibilitas
Jarum nyeri
Kapas raba
Rasa suhu bila belum jelas
Dengan tabung reaksi panas dan dingin
 100.Pitiriasis Versicolor
Dermatofita Non-dermatofita (pitiarisis
versicolor)
Lesi merupakan suatu
reaksi inflamasi Etiologi Malassezia sp
kemerahan, bersisik pada Bentuk makuler:
tepi lesi dan terkadang
terbentuk blister Berupa bercak-bercak
Central clearing yang agak lebar, dengan
menjadi pembeda dengan skuama halus diatasnya
lesi lain seperti lesi dan tepi tidak meninggi
papulosquamous Bentuk folikuler :
(psoriasis atau lichen
planus) Seperti tetesan air,
sering timbul disekitar
rambut
Hainer B. Dermatophyte Infection. Am Fam Physician 2003;67:101-8
 Pitiriasis Versikolor B
Penyakit jamur superfisial yang kronik
disebabkan Malassezia furfur
Gejala:
Bercak berskuama halus yang berwarna
putih sampai coklat hitam, meliputi badan,
ketiak, lipat paha, lengan, tungkai atas, leher,
muka, kulit kepala yang berambut
Asimtomatik gatal ringan, berfluoresensi
Pemeriksaan: lampu Wood (kuning
keemasan), KOH 20% (hifa pendek, spora
bulat: meatball & spaghetti appearance)
Obat: selenium sulfida, azole, sulfur
presipitat

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
 Malassezia furfur

Blastophora
 Terapi Pityarisis versicolor
Topikal Sistemik
Salep whitfield`s Asam Digunakan pada pasien
benzoat 12%, asam salisilat 6%, dengan lesi yang luas,
tincture iodida 2,5%, tolnaftat
kesulitan untuk
Sodium tiosulfat 25% selama 7
hari, oleskan selama 10 menit lalu
menggunakan terapi
cuci topikal, relaps berulang,
Salep klotrimazole, miconazole, atau pilihan pasien untuk
ketoconazole dll terapi oral
Resiko rekurensi setelah Ketoconazole 1 x 200 mg
penggunaan terapi topikal selama 10 hari
4 6 minggu 60-80% Itrakonazol 1 x 200 mg 7
Sebaiknya terapi digunakan hari
selama 6 8 minggu Flukonazole 1 x 300 mg

Gothamy z. Review of Pytiarisis Versicolor. Egyp wor dermato soc vol.1 2004
 D
101. Filariasis
Penyakit yang disebabkan cacing Filariidae, dibagi menjadi 3
berdasarkan habitat cacing dewasa di hospes:
Kutaneus: Loa loa, Onchocerca volvulus, Mansonella streptocerca
Limfatik: Wuchereria bancroftii, Brugia malayi, Brugia timori
Kavitas tubuh: Mansonella perstans, Mansonella ozzardi
Fase gejala filariasis limfatik:
Mikrofilaremia asimtomatik
Adenolimfangitis akut: limfadenopati yang nyeri, limfangitis
retrograde, demam, tropical pulmonary eosinophilia (batuk, mengi,
anoreksia, malaise, sesak)
Limfedema ireversibel kronik
Grading limfedema (WHO, 1992):
Grade 1 - Pitting edema reversible with limb elevation
Grade 2 - Nonpitting edema irreversible with limb elevation
Grade 3 - Severe swelling with sclerosis and skin changes

Wayangankar S. Filariasis. http://emedicine.medscape.com/article/217776-overview

WHO. World Health Organization global programme to eliminate lymphatic filariasis. WHO Press; 2010.
 Pemeriksaan & tatalaksana filariasis
limfatik
Pemeriksaan penunjang:
Deteksi mikrofilaria di darah
Deteksi mikrofilaria di kiluria dan cairan hidrokel
Antibodi filaria, eosinofilia
Biopsi KGB
Pengobatan:
Tirah baring, elevasi tungkai, kompres
Antihelmintik (ivermectin, DEC, albendazole)
Suportif
Pengobatan massal dengan albendazole+ivermectin (untuk
endemik Onchocerca volvulus) atau albendazole+DEC (untuk
nonendemik Onchocerca volvulus) guna mencegah transmisi
Bedah (untuk kasus hidrokel/elefantiasis skrotal)
Diet rendah lemak dalam kasus kiluria
 Panjang:lebar kepala sama
Wuchereria bancroftiiInti teratur
Tidak terdapat inti di ekor

Perbandingan panjang:lebar
kepala 2:1
Brugia malayi
Inti tidak teratur
Inti di ekor 2-5 buah

Perbandingan panjang:lebar
Brugia timori kepala 3:1
Inti tidak teratur
Inti di ekor 5-8 buah
 A
102. Schistosoma
Penyakit : skistosomiasis= bilharziasis
Morfologi dan Daur Hidup
Hidup in copula di dalam pembuluh darah vena-vena usus, vesikalis
dan prostatika.
Di bagian ventral cacing jantan terdapat canalis gynaecophorus,
tempat cacing betina.
Telur tidak mempunyai operkulum dan berisi mirasidium, mempunyai
duri dan letaknya tergantung spesies.
Telur dapat menembus keluar dari pembuluh darah, bermigrasi di
jaringan dan akhirnya masuk ke lumen usus atau kandung kencing
Telur menetas di dalam air mengeluarkan mirasidium
Pengobatan: Prazikuantel
Schistosoma japonicum

Telur
Bentuk : bulat agak lonjong dng
tonjolan di bagian lateral dekat kutub
UKURAN : 100 x 65 m
Telur berisi embrio
Tanpa operkulum

Serkaria
Schistosoma sp
Ekor bercabang
 Gejala klinis
Efek patologis tergantung jumlah telur yang
dikeluarkan dan jumlah cacing .
Keluhan : demam, malaise, berat badan
menurun
Pada infeksi berat Sindroma disentri
Hepatomegali timbul lebih dini disusul
splenomegali; terjadi 6-8 bulan setelah
infeksi.
 D
103. Infeksi cacing tambang
Disebabkan Ancylostoma
duodenale & Necator
americanus
Gejala:
Pruritus lokal pada tempat
yang mengalami invasi
Nyeri abdomen, diare,
muntah
Anemia defisiensi besi
Infeksi berat
menyebabkan
pneumonitis (Loefflerlike
syndrome)

Haburchak DR. Hookworms. http://emedicine.medscape.com/article/218805-overview#showall

http://www.cdc.gov/parasites/hookworm/health_professionals/index.html#tx
NAMA CACING CACING DEWASA TELUR OBAT

Ascaris Mebendazole, pirantel

lumbricoides pamoat

Taenia solium Albendazole,

prazikuantel, bedah

Enterobius Pirantel pamoat,

vermicularis mebendazole,
albendazole
Ancylostoma Mebendazole, pirantel
duodenale pamoat, albendazole
Necator
americanus
Schistosoma Prazikuantel
haematobium

Trichuris Mebendazole,
trichiura albendazole

Brooks GF. Jawetz, Melnick & Adelbergs medical microbiology, 23rd ed. McGraw-Hill; 2004.
 104. Alopecia D

Alopesia Androgenik
Paling sering, pola kerontokan
dimulai dari bagian dahi
kebelakang, herediter, mulai pada
usia akhir 30an

Alopesia Areata
Pola kebotakan berbentuk koin,
pada remaja dan dewasa muda,
rambut akan tumbuh dalam
beberapa bulan, akibat gangguan
sistem imun
Dapat berkembang menjadi
alopesia totalis (tanpa rambut
kepala) dan alopesia universalis
(tanpa rambut kepala & tubuh)
 Tatalaksana Alopesia Androgenik
Minoxidil 2% atau 5%
Finasteride 1 mg/hari selama 6 bulan 1
tahun
Dutasteride 2.5 mg/hari
Analog prostaglandin (Latanoprost &
Bimatoprost)
Ketokonazol
Terapi laser dan Operasi penanaman rambut

http://www.medscape.com/viewarticle/766321_4
 Tatalaksana Alopesia Areata
Kerontokan rambut < 50 %
Tanpa terapi
Penyuntikan triamisinolon asetonidintralesi
Larutan minoxidil 5 %
Larutan minoxidil 5 % + kortikosteroid topikal potensi tinggi
Larutan minoxidin5% dan antralin.
Lmunoterapi topikal apabila berbagai cara tersebut di atas tidak menolong.
Kerontokan rambut 50 %
Imunoterapi secara topikal dengan diphencyprone(DPCP)
Larutan minoxidil 5% dan kortikosteroid topikal potensi tinggi.
Larutan minoxidil 5 % dan antralin
PUVA
Kortikosteroid sistemik
Pengobatan alternatif
Aloe vera: Punya daya menyejukkan dan anti peradangan
Daun seledri (apium graviolen-L)
Kelapa hijau (cocos nucifera-L)
Poison Ivy: Suatu potent contact sensitizing chemical.
University of British Columbia Hair Research and Treatment Centre, 1998
 B
105-106. Fascioliasis
D
Human fascioliasis is usually recognized as an
infection of the bile ducts and liver, but infection
in other parts of the body can occur.
In the early (acute) phase, symptoms can occur as
a result of the parasite's migration from the
intestine to and through the liver.
Symptoms can include gastrointestinal problems
such as nausea, vomiting, and abdominal
pain/tenderness. Fever, rash, and difficulty
breathing may occur.
Fasciola Hepatica life cycle
 Microscopy

A, B, C: Telur Fasciola hepatica. Pengecatan: iodine.

A,B bentuk membulat; C. Terlihat operculum pada
terminal
 E
107. Cutaneous Anthrax
95% of all cases globally
Incubation: 2 to 3 days
Spores enter skin through open wound or
abrasion
Papule vesicle ulcer eschar
Case fatality rate 5 to 20%
Untreated septicemia and death

Center for Food Security and Public Health,

Iowa State University, 2011
Day 2

Day 4
Day 6

Day 10
Day 6

Center for Food Security and Public Health,

Iowa State University, 2011
 The Organism
Bacillus anthracis
Large, gram-positive, non-
motile rod
Two forms
Vegetative, spore
Over 1,200 strains
Nearly worldwide
distribution
Center for Food Security and Public Health,
Iowa State University, 2011
 A
108. Vektor
Vektor Malaria: Nyamuk Anopheles: 60 dari
2000 spesies anopheles merupakan vektor
malaria
Vektor utama infeksi dengue adalah nyamuk
kebun (Aedes aegypti), vektor potensial
adalah aedes albapictus
 Vektor utama filariasis bancrofti di perkotaan
adalah Culex quinquefasciatus, sedangkan di
pedesaan adalah berbagai spesies Anopheles,
Aedes kochi, Cx. Bitaeniorrhynchuss, Cx.
Annulirostris dan Armigeres obsturbans
Vektor utama filariasis malayi adalah berbagai
spesies Anopheles, Mansonia dan Coquilettidia
Vektor utama filariasis timori adalah Anopheles
barbirotris
 B
109. Pemfigus
Kelainan Penjelasan
Pemfigus vulgaris Penyakit kulit autoimun berbula kronik, menyerang kulit
dan membran mukosa yang secara histologik ditandai
dengan bula intraepidermal akibat proses akantolisis dan
secara imunopatologik ditemukan antibodi terhadap
komponen desmosom pada permukaan keratinosit jenis
IgG, baik terikat maupun beredar dalam darah. Khas: bula
kendur, bila pecah menjadi krusta yang bertahan lama,
nikolsky sign (+)
Pemfigoid bulosa Perbedaan dengan pemfigus vulgaris: keadaan umum
baik, dinding bula tegang , bula subepidermal, terdapat
IgG linear
 Pemfigoid Bullosa
Penyakit autoimun berlepuh kronik dengan
bula subepidermal dan biasanya terjadi
pada usia tua
Pada kulit ditemukan bula tegang dengan
dasar kulit normal atau eritematosa. Tempat
predileksi pada perut bawah, paha bagian
dalam dan anterior, lengan bawah bagian
fleksor. Tidak terjadi jaringan parut, tanda
nikolsky (-), lesi urtika kadang ditemukan.
Pemeriksaan histopatologi dari biopsi lesi
yang baru timbul memperlihatkan lepuh
subepidermal dengan infiltrate pada dermis
superficial, terdiri atas limfosit, histiosit dan
yang khas adalah disertai eosinofil.
 Pemphigus Vulgaris Pemphigus Vulgaris Bullous Pemphigoid

Pemphigus Foliceus
Cicatricial Pemphigoid
Paraneoplastic Pemphigus e.c
Castleman tumor
Cleared when the tumor removed
 E
110. Balantidiasis
 Balantidium coli

~70 x 45 m ~55 m
(up to 200 m)
 Most people who are infected with
Balantidium coli remain asymptomatic.
An infected individual may have cysts or
trophozoites in their feces, but be free of any
other symptoms or complaints
Common symptoms of Balantidiasis include
chronic diarrhea, occasional dysentery
(diarrhea with passage of blood or mucus),
nausea, foul breath, colitis, abdominal pain
 B
111. Amoebiasis
Immature Entamoeba histolytica Trophozoites of Entamoeba histolytica with
cyst (mature cysts have 4 nuclei) ingested erythrocytes
 METRONIDAZOLE
Mixed amoebicide.
Drug of choice for intestinal &
extraintestinal amoebiasis.
Acts on trophozoites.
Has no effect on cysts.
Nitro group of metronidazole is reduced by
protozoan leading to cytotoxic reduced product
that binds to DNA and proteins resulting into
parasite death.
 A
112. Malaria
 Vector, Definitive host,
& Intermediate Host
Definitive host (final h.) is a host in which a parasite attains
sexual maturity; harbours the adult or sexually mature
parasite (where the sexual reproductive cycle take place).
Intermediate host harbours the immature or asexual stages
of the parasite.
Reservoir host an animal that harbours the same species of
parasites as man and constitute a source of infection to
him.
Vector is an arthropod that carriers a parasite to its host
Malaria
Human: asexual stage (intermediate host)
Anopheles mosquito : sexual reproduction (definitive host)
 D
113. Bronkhiolitis
Infection (inflammation) at bronchioli
Etiology: predominantly RSV (Respiratory
Syncytial Virus), adenovirus etc
Clinical syndromes: fast breathing, retractions,
wheezing (Episode pertama wheezing pada
anak <2 tahun)
Predominantly < 2 years of age (2-6 months)
Difficult to differentiate with pneumonia and
asthma
 Bronchiolitis:
Clinical manifestastion

Clinical Symptoms
Cough, cold, fever, fast breathing, irritable, vomitus,
poor intake
Physical Examinations
Tachypnea, tachycardia, retraction, prolonged
expiration, wheezing, pharyngitis, conjunctivitis,
otitis media.
 Bronchiolitis:
Management
Mild disease
Symptomatic therapy
Moderate to Severe diseases
Life Support Treatment : O2, IVFD
Etiological Treatment
Anti viral therapy (rare)
Antibiotic (if etiology bacteria)
Symptomatic Therapy
Bronchodilator: controversial
Corticosteroid: controversial (not effective)
 B
114 & 115. Dengue
B
Demam dengue DBD
Demam akut 2-7 hari Infeksi dengue yang ditambah
dengan 2 atau lebih gejala 1 atau lebih gejala:
Uji bendung positif
berikut:
Petekie, ekimosis, purpura
Nyeri kepala Perdarahan mukosa
Nyeri retroorbita Hematemesis/melena
Myalgia/arthralgia Trombositopenia (<100.000)
Ruam Adanya kebocoran plasma
(kenaikan >20% Ht normal;
Manifestasi perdarahan adanya bukti kebocoran seperti
Leukopenia efusi pleura, asites,
hipoproteinemia)
WHO. SEARO. Guidelines for treatment of dengue fever/dengue hemorrhagic fever in small hospitals. 1999.
 A
116. Ikterus Neonatorum
Ikterus neonatorum: fisiologis vs non fisiologis.
Ikterus fisiologis:
Awitan terjadi setelah 24 jam
Memuncak dalam 3-5 hari, menurun dalam 7 hari (pada NCB)
Ikterus fisiologis berlebihan ketika bilirubin serum puncak adalah 7-
15 mg/dl pada NCB
Ikterus non fisiologis:
Awitan terjadi sebelum usia 24 jam
Tingkat kenaikan > 0,5 mg/dl/jam
Tingkat cutoff > 15 mg/dl pada NCB
Ikterus bertahan > 8 hari pada NCB, > 14 hari pada NKB
Tanda penyakit lain
Gangguan obstruktif menyebabkan hiperbilirubinemia direk.
Ditandai bilirubin direk > 2 mg/dl. Penyebab: kolestasis, atresia
bilier, kista duktus koledokus.

Indrasanto E. Hiperbilirubinemia pada neonatus.

Kramers Rule
20
18
16
14
12 fisiologis
10 non- fisiologis
8
6
4
2
0
hari hari hari hari hari hari hari
1 2 3 4 5 6 7

Ikterus yang berkembang cepat pada hari ke-1

Kemungkinan besar: inkompatibilitas ABO, Rh, penyakit
hemolitik, atau sferositosis. Penyebab lebih jarang: infeksi
kongenital, defisiensi G6PD
Ikterus yang berkembang cepat setelah usia 48 jam
Kemungkinan besar: infeksi, defisiensi G6PD. Penyebab lebih
jarang: inkompatibilitas ABO, Rh, sferositosis.
 Penyebab Hemolisis
Penyakit Keterangan
Inkompatibilitas ABO Adanya aglutinin ibu yang bersirkulasi di darah anak
terhadap aglutinogen ABO anak. Ibu dengan golongan darah
O, memproduksi antibodi IgG Anti-A/B terhadap gol. Darah
anak
Inkompatibilitas Rh Adanya antibodi ibu yang bersirkulasi di darah anak
terhadap antigen Rh anak. Jarang pada anak pertama.
Hematoma darah Akibat proses persalinan.
ekstravaskuler
Defisiensi G6PD Penyakit terkait kromosom X. Enzim G6PD berfungsi untuk
melindungi eritrosit dari kerusakan oksidatif.
Sferositosis herediter Terdapat defek protein membran yang menyebabkan
instabilitas eksoskeleton eritrosit
Polisitemia Peningkatan pembentukan eritrosit yang menyebabkan
peningkatan destruksi eritrosit
 Ikterus yang Berhubungan dengan ASI
Breast Feeding Jaundice (BFJ)
Disebabkan oleh kurangnya asupan
ASI sehingga sirkulasi enterohepatik
meningkat (pada hari ke-2 atau 3 saat
ASI belum banyak)
Breast Milk Jaundice (BMJ)
Berhubungan dengan pemberian ASI
dari ibu tertentu dan bergantung
pada kemampuan bayi
mengkonjugasi bilirubin indirek

Indikator BFJ BMJ

Awitan Usia 2-5 hari Usia 5-10 hari
Lama 10 hari >30 hari
Volume ASI Kurang sering diberi ASI atau ASI Tidak tergantung dari volume ASI
masih sedikit
BAB Tertunda atau jarang Normal
Kadar Bilirubin Tertinggi 15 mg/dl Bisa mencapai >20 mg/dl
Pengobatan Tidak ada, Teruskan ASI disertai Fototerapi, Hentikan ASI jika kadar
monitor dan evaluasi pemberian ASI bilirubin > 16 mg/dl selama lebih dari 24
jam (untuk diagnostik)
 A
117. Hemolytic disease of the newborn

Alloimmune condition that develops in a fetus, when

the IgG molecules produced by the mother pass
through the placenta
This fetal disease ranges from mild to very severe,
and fetal death from heart failure (hydrops fetalis)
can occur.
When the disease is moderate or severe,
many erythroblasts are present in the fetal blood and
so these forms of the disease can be
called erythroblastosis fetalis

http://emedicine.medscape.com/article/974349-overview
 Hemolytic disease of the newborn
Rh antibody was and still is the most common cause of
severe hemolytic disease of the newborn, other
alloimmune antibodies belonging to Kell (K and k), Duffy
(Fya), Kidd (Jka and Jkb), and MNSs (M, N, S, and s)
systems do cause severe hemolytic disease of the
newborn
Hemolysis associated with ABO incompatibility
exclusively occurs in type-O mothers with fetuses who
have type A or type B blood.
ABO disease can occur in first pregnancies, because anti-A and anti-B
antibodies are found early in life from exposure to A- or B-like antigens
present in many foods and bacteria
 Pathophysiology
Alloimmunization/the exposure of foreign antigen :
Fetal-maternal hemorrhage can occur due to trauma, abortion,
childbirth, ruptures in the placenta during pregnancy, or medical
procedures carried out during pregnancy that breach the uterine wall
The woman may have received a therapeutic blood transfusion
After the initial exposure to a foreign antigen, B-lymphocyte clones
that recognize the RBC antigen are established. The maternal
immune system later produces antibodies of the IgG isotype that
traverse the placental barrier. Antibodies cross the placenta into
fetal circulation and attach to antigen on fetal RBCs
These antibody-coated RBCs are lysed by lysosomal enzymes.
Destruction of RBCs hyperbilirubinemia
Tissue hypoxia develops as fetal anemia becomes severe. Hydrops
fetalis occurs when fetal Hb deficit exceeds 7 g/dL and starts as fetal
ascites and evolves into pleural effusions and generalized edema
 Diagnostic
The diagnosis based on history and laboratory findings:
The typical diagnostic findings : jaundice, pallor (anemia),
hepatosplenomegaly, and fetal hydrops in severe cases.
The jaundice typically manifests at birth or in the first 24 hours
Blood tests done on the newborn baby
Biochemistry tests for jaundice
Peripheral blood morphology shows increased reticulocytes. Erythroblasts (also known
as nucleated red blood cells) occur in moderate and severe disease.
Positive direct Coombs test (might be negative after fetal interuterine blood transfusion)
Blood tests done on the mother
Positive indirect Coombs test
Serological diagnostic :
Golongan ABO
Rh
Other blood group antibodies (Kidd, Lewis, Duffy, MN, P and others)
 E
118. Tatalaksana kejang akut
Pertahankan fungsi vital (airway, breathing,
circulation)
Identifikasi dan terapi faktor penyebab dan
faktor presipitasi
Menghentikan aktivitas kejang
 118. Algoritme Penanganan Kejang
ALGORITME PENANGANAN KEJANG AKUT & STATUS KONVULSIF 3
Diazepam 5-
Prehospital 10mg/rekt max 2x 0-10 mnt
jarak 5 menit

Hospital/ED Diazepam 0,25-0,5mg/kg/iv/io Monitor

Airway 10-20 mnt
(kec 2mg/mnt, max dosis 20mg) Tanda vital
Breathing, O2
Circulation atau EKG
Midazolam 0,2mg/kg/iv bolus Gula darah
atau Elektrolit serum
NOTE : JIKA DIAZ RECTAL 1X PRE
HOSPITAL BOLEH RECTAL 1X Lorazepam 0,05-0,1mg/kg/iv (Na, K, Ca, Mg, Cl)
(rate <2mg/mnt) Analisa Gas Darah
KEJANG (-) Koreksi kelainan
5 7 mg/kg
12 jam kemudian Fenitoin Pulse oxymetri
20mg/kg/iv
20-30 mnt Kadar obat darah
ICU/ED Note : Aditional (20mnt /50ml NS)
5-10mg/kg/iv Max 1000mg

KEJANG (-) Phenobarbitone

4 5 mg/kg 30-60 mnt
20mg/kg/iv
12 jam kemudian
(rate >5-10min; max 1g)

ICU Refrakter

Midazolam 0,2mg/kg/iv bolus Pentotal - Tiopental Propofol 3-5mg/kg/infusion

Dilanjut infus 0,02-0,4 mg/kg/jam 5 8 mg/kg/iv
 B
119. Kejang demam
Kejang yang terjadi akibat kenaikan suhu tubuh di atas 38,4 C
tanpa adanya infeksi SSP atau gangguan elektrolit pada anak di atas
usia 1 bulan tanpa riwayat kejang tanpa demam sebelumnya (ILAE,
1993)
Umumnya berusia 6 bulan 5 tahun
Kejang demam sederhana (simpleks)
Berlangsung singkat, tonik klonik, umum, tidak berulang dalam 24 jam
Kejang demam kompleks
Lama kejang > 15 menit
Kejang fokal atau parsial menjadi umum
Berulang dalam 24 jam
Pungsi lumbal sangat dianjurkan untuk usia < 12 bulan dan
dianjurkan untuk usia 12-18 bulan

Mangunatmadja I. Kejang demam: diagnosis dan tata laksananya.

 Tata laksana
Intermiten
Parasetamol 10-15 mg/kg diberikan 4 kali/hari
Diazepam 0,5 mg/kg/hari dibagi 4 dosis
Rumatan
Fenobarbital 3-6 mg/kg/hari atau asam valproat 15-40 mg/kg/hari
Dianjurkan profilaksis terus menerus:
Kelainan neurologis nyata sebelum atau sesudah kejang (paresis Tods, CP,
hidrosefalus)
Kejang lama > 15 menit
Kejang fokal
Dipertimbangkan:
Kejang berulang dalam 24 jam
Bayi usia < 12 bulan
Kejang demam kompleks berulang > 4 kali
Lama pengobatan 1 tahun bebas kejang

Mangunatmadja I. Kejang demam: diagnosis dan tata laksananya.

 C
120. Newborn Baby
Neonatus Kurang Bulan (Pre-term infant) : Usia gestasi < 37
minggu
Neonatus Lebih Bulan (Post-term infant) : Usia gestasi > 42
minggu
Neonatus Cukup Bulan (Term-infant) : Usia gestasi 37 s/d 42
Small for Gestational Age (SGA, Kecil Masa Kehamilan) : Berat
lahir dibawah 2SD / persentil 10th dari populasi usia gestasi yang
sama
Large for Gestational Age (LGA, Besar Masa Kehamilan) : Berat
lahir diatas persentil 90 untuk populasi usia gestasi yang sama
Appropriate for Gestational Age (Sesuai Masa Kehamilan) :
Diantaranya
The Fetus and the Neonatal Infant. Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed
 Lubchenco Intrauterine Growth Curve

Week of Gestation (26 to 42 weeks)

Pediatrics. 1996; 37:403

 A
121. Sepsis Neonatorum
Sindrom klinik penyakit sistemik akibat infeksi
yang terjadi pada satu bulan pertama kehidupan.
Mortalitas mencapai 13-25%
Jenis :
Early Onset = Dalam 3 hari pertama, awitan tiba-tiba,
cepat berkembang menjadi syok septik
Late Onset = setelah usia 3 hari, sering diatas 1
minggu, ada fokus infeksi, sering disertai meningitis
Tanda awal sepsis pada bayi baru lahir tidak
spesifik diperlukan skrining dan pengelolaan
faktor risiko

Sepsis Neonatal. Pedoman Pelayanan Medis. Ikatan Dokter Anak Indonesia 2010.
 Skrining
Kecurigaan besar sepsis bila :
Bayi umur sampai dengan usia 3 hari
Riwayat ibu dengan infeksi rahim, demam dengan
kecurigaan infeksi berat, atau ketuban pecah dini
Bayi memiliki dua atau lebih gejala yang tergolong
dalam kategori A, atau tiga atau lebih gejala pada
kategori B
Bayi usia lebih dari 3 hari
Bayi memiliki dua atau lebih temuan Kategori A atau
tiga atau lebih temuan Kategori B
 Kelompok Temuan berhubungan dengan Sepsis
Kategori A Kategori B
Kesulitan Bernapas (>60x/menit, retraksi Tremor
dinding dada, grunting, sianosis sentral,
apnea)
Kejang Letargi atau lunglai, malas minum padahal
sebelumnya minum dengan baik
Tidak sadar Mengantuk atau aktivitas berkurang
Suhu tubuh tidak normal (sejak lahir dan Iritabel, muntah, perut kembung
tidak memberi respons terhadap terapi)
atau suhu tidak stabil sesudah
pengukuran suhu selama tiga kali atau
lebih
Persalinan di lingkungan yang kurang Tanda-tanda mulai muncul setelah hari
higienis ke-empat
Kondisi memburuk secara cepat dan Air ketuban bercampur mekonium
dramatis
 Kriteria SIRS - Sepsis

Goldstein B. International pediatric sepsis consensus conference: definitions for sepsis

and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005; 6(1).
 D
122. Thalassemia
Penyakit genetik yang ditandai dengan supresi produksi
hemoglobin karena defek pada sintesis rantai globin
Diturunkan secara autosomal resesif
Secara fenotip: mayor, intermedia, minor
Secara genotip:
Thalassemia beta
Tergantung tipe mutasi, bervariasi antara ringan (++, +) ke berat (0)
Thalassemia alfa
-thal 2 /silent carrier state: delesi 1 gen
-thal 1 / -thal carrier: delesi 2 gen: anemia ringan
Penyakit HbH: delesi 3 gen: anemia hemolitik sedang, splenomegali
Hydrops foetalis / Hb Barts: delesi 4 gen, mati dalam kandungan

Wahidiyat PA. Thalassemia and hemoglobinopathy.

 Diagnosis thalassemia
Pucat kronik
Hepatosplenomegali
Ikterik
Perubahan penulangan
Perubahan bentuk wajah
Hiperpigmentasi
Riwayat keluarga +
 Diagnosis thalassemia (contd)
Pemeriksaan darah
CBC: Hb , MCV , MCH , MCHC , Rt , RDW
Apusan darah: mikrositik, hipokrom, anisositosis,
poikilositosis, sel target, fragmented cell, normoblas +
Analisis Hb
HbF , HbA2 n/, Tidak ditemukan HbA, Hb abnormal
(HbE, HbO, dll), Jenis Hb kualitatif
 Tata laksana thalassemia
Transfusi darah rutin
Medikamentosa
Asam folat
Kelasi besi
Vitamin E
Vitamin C (dosis rendah, pada terapi denga n deferoxamin)
Nutrisi: kurangi asupan besi
Splenektomi
Transplantasi (sumsum tulang, darah umbilikal)
Fetal hemoglobin inducer
Terapi gen
Support psikososial
 D
123. Asma
Batuk dan atau mengi berulang dengan karakteristik episodik,
nokturnal (variabilitas), reversibel (dapat sembuh sendiri
dengan atau tanpa pengobatan) ditambah atopi
Gejala utama pada anak: batuk dan/atau wheezing

Supriyatno B. Diagnosis dan tata laksana asma anak.

 Klasifikasi Asma pada Anak
PARAMETER KLINIS,
ASMA EPISODIK ASMA EPISODIK
KEBUTUHAN OBAT, ASMA PERSISTEN
JARANG SERING
FAAL PARU

Frekuensi serangan < 1x /bulan > 1x /bulan Sering

Hampir sepanjang tahun
Lama serangan < 1 minggu 1 minggu
tidak ada remisi
Diantara serangan Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang & malam

Tidur dan aktivitas Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu

Pemeriksaan fisis
Normal Mungkin terganggu Tidak pernah normal
di luar serangan

Obat pengendali Tidak perlu Perlu, steroid Perlu, steroid

Uji Faal paru PEF/FEV1 <60%

PEF/FEV1 >80% PEF/FEV1 60-80%
(di luar serangan) Variabilitas 20-30%
Variabilitas faal paru
>15% < 30% < 50%
(bila ada serangan)
Derajat Serangan Asma
 E
124 & 125. Malnutrisi Energi Protein
A
Malnutrisi energi protein (MEP) diklasifikasikan :
MEP derajat ringan-sedang (gizi kurang)
MEP derajat berat (gizi buruk)
Gizi kurang belum menunjukkan gejala klinis yang khas,
hanya dijumpai gangguan pertumbuhan
Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu
marasmus, kwashiorkor, dan marasmik-kwashiorkor.
Walaupun begitu, penatalaksanaannya sama
Kriteria diagnosis MEP berat :
BB/TB < -3 SD
Lingkar Lengan Atas < 11,5 cm
Marasmus

wajah seperti orang tua

kulit terlihat longgar
tulang rusuk tampak
terlihat jelas
kulit paha berkeriput
terlihat tulang belakang
lebih menonjol dan kulit
di pantat berkeriput
( baggy pant )
Kwashiorkor

edema
rambut kemerahan, mudah
dicabut
kurang aktif, rewel/cengeng
pengurusan otot
Kelainan kulit berupa bercak
merah muda yg meluas &
berubah warna menjadi coklat
kehitaman dan terkelupas (crazy
pavement dermatosis)
 Marasmik-kwashiorkor
Terdapat tanda dan gejala klinis marasmus dan
kwashiorkor secara bersamaan
 10 Langkah Utama Penatalaksaan Gizi Buruk
No Tindakan Stabilisasi Transisi Rehabilitasi Tindaklanjut
H 1-2 H 3-7 H 8-14 mg 3-6 mg 7-26
1. Atasi/cegah hipoglikemia

2. Atasi/cegah hipotermia

3. Atasi/cegah dehidrasi

4. Perbaiki gangguan elektrolit

5. Obati infeksi
6. Perbaiki def. nutrien mikro tanpa Fe + Fe

7. Makanan stab & trans

8. Makanan Tumb.kejar
9. Stimulasi

10. Siapkan tindak lanjut

 Emergency Signs in Severe
Malnutrition
Dibutuhkan tindakan resusitasi
Tanda gangguan airway and breathing :
Tanda obstruksi
Sianosis
Distress pernapasan
Tanda dehidrasi berat rehidrasi secara ORAL.
Dehidrasi berat sulit dinilai pada malnutrisi berat.
Terdapat risiko overhidrasi
Tanda syok : letargis, penurunan kesadaran
Berikan rehidrasi parenteral (Resusitasi Cairan)
 A
126. Tuberkulosis pada anak
Pada umumnya anak yang terinfeksi tidak
menunjukkan gejala yang khas
over/underdiagnosed
Batuk BUKAN merupakan gejala utama TB pada
anak
Pertimbangkan tuberkulosis pada anak jika :
BB berkurang dalam 2 bulan berturut-turut tanpa
sebab yang jelas atau gagal tumbuh
Demam sampai 2 minggu tanpa sebab yang jelas
Batuk kronik 3 minggu
Riwayat kontak dengan pasien TB paru dewasa
126. Tuberkulosis pada anak
 Tuberkulosis pada anak
Pada umumnya anak yang terinfeksi tidak
menunjukkan gejala yang khas
over/underdiagnosed
Batuk BUKAN merupakan gejala utama TB pada
anak
Pertimbangkan tuberkulosis pada anak jika :
BB berkurang dalam 2 bulan berturut-turut tanpa
sebab yang jelas atau gagal tumbuh
Demam sampai 2 minggu tanpa sebab yang jelas
Batuk kronik 3 minggu
Riwayat kontak dengan pasien TB paru dewasa
Sistem Skoring
Diagnosis oleh dokter
Perhitungan BB saat pemeriksaan
Demam dan batuk yang tidak
respons terhadap terapi baku
Cut-of f point: 6
Anak dengan skor 6 yang
diperoleh dari kontak dengan
pasien BTA positif dan hasil uji
tuberkulin positif, tetapi TANPA
gejala klinis, maka dilakukan
observasi atau diberi INH
profilaksis tergantung dari umur
anak tersebut
Adanya skrofuloderma langsung
didiagnosis TB
Rontgen bukan alat diagnosis
utama
Reaksi cepat BCG harus dilakukan
skoring
Reaksi cepat BCG harus dievaluasi
dengan sistem skoring
Total nilai 4 pada anak balita atau
dengan kecurigaan besar dirujuk
ke rumah sakit
 Pada soal 126
Skoring TB pada soal: kontak TB (+2 karena
tidak jelas diketahui BTA positif atau tidak) dan
tes matoux positif (+3); sedangkan batuk pada
anak tersebut diinduksi oleh cokelat (sehingga
tidak termasuk skor); dan status gizi baik
skor TB 5 profilaksi sekunder
 Terapi
Anak dengan TB paru atau limfadenitis TB
dapat diberikan regimen 2RHZ/4RH
Kecuali pada anak yang tinggal di daerah dengan
prevalensi HIV yang tinggi atau resistensi isoniazid
yang tinggi, atau anak dengan TB paru yang
ekstensif diberikan 2RHZE/4RH

WHO. Rapid advice treatment of tuberculosis in children.

http://whqlibdoc.who.int/publications/2010/9789241500449_eng.pdf
Petunjuk Teknis Manajemen TB Anak. 2013. Depkes.
 Uji Tuberkulin
Menentukan adanya respon imunitas selular terhadap TB.
Reaksi berupa indurasi (vasodilatasi lokal, edema, endapan
fibrin, dan akumulasi sel-sel inflamasi)
Tuberkulin yang tersedia : PPD (purified protein derived) RT-
23 2TU, PPD S 5TU, PPD Biofarma
Cara : Suntikkan 0,1 ml PPD intrakutan di bagian volar
lengan bawah. Pembacaan 48-72 jam setelah penyuntikan
Pengukuran (pembacaan hasil)
Dilakukan terhadap indurasi yang timbul, bukan eritemanya
Indurasi dipalpasi, tandai tepi dengan pulpen. Catat diameter
transversal.
Hasil dinyatakan dalam milimeter. Jika tidak timbul = 0 mm
 A
127. Disentri
Disentri adalah diare yang disertai darah. Sebagian
besar kasus disebabkan oleh Shigella dan hampir
semuanya membutuhkan pengobatan antibiotik
Pemeriksaan penunjang: Feses rutin untuk
mengidentifikasi trofozoit amuba dan giardia.
Peningkatan jumlah leukosit lebih dari 10 per lapang
pandang mendukung etiologi bakteri invasif
Pikirkan diagnosa invaginasi jika terdapat tanda dan
gejala: Feses dominan lendir dan darah, kesakitan dan
gelisah, muntah, massa intra-abdomen (+)

Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO. 2008

 Penatalaksanaan Disentri
Berdasarkan WHO (Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah
Sakit)
Pelayanan primer : Semua diare berdarah diobati sebagai
shigellosis, diberi kotrimoksazol, evaluasi ulang jika tidak ada
perbaikan dalam 2 hari
Jika positif amuba vegetatif pada pemeriksaan tinja :
Metronidazol 50 mg/kg/BB dibagi 3 dosis, 5 hari
Jika negatif amuba, berikan antibiotik oral lain (lini ke-2) yang
sensitif shigella : sefiksim dan asam nalidiksat. Pertimbangkan
kondisi lain seperti alergi susu sapi
Pada anak < 2 bulan, evaluasi penyebab lain (Cth. Invaginasi)
Penanganan lain sama dengan penanganan diare akut (cairan,
zinc)
Jangan pernah memberi obat untuk menghilangkan gejala
simptomatis seperti nyeri atau untuk mengurangi frekuensi BAB
Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO. 2008
 Pilar penanganan diare
Rehidrasi: dapat diberikan oral/parenteral tergantung
status dehidrasinya
Tanpa dehidrasi
5 cc/kg ORS setiap habis muntah
10cc/kg ORS setiap habis mencret
Dehidrasi ringan sedang
75 cc/kg ORS dalam 3 jam
Bila per oral tidak memungkinkan, dapat diberikan parenteral
tergantung kebutuhan maintenance cairan + defisit cairan
Dehidrasi berat (parenteral)
Pemberian Pertama Pemberian Berikut
Golongan Umur 30 ml/kgbb selama : 70 ml/kgbb selama :
Bayi ( < umur 12 bulan ) 1 jam 5 jam
Anak ( 12 bln 5 tahun ) 30 menit 2.5 jam
 Pilar penanganan diare (contd)
Terapi nutrisi
Pemberian ASI harus dilanjutkan
Beri makan segera setelah anak mampu makan
Jangan memuasakan anak
Kadang-kadang makanan tertentu diperlukan selama diare
Makan lebih banyak untuk mencegah malnutrisi
Terapi medikamentosa
Antibiotik, bila terdapat indikasi (eg. kolera, shigellosis, amebiasis, giardiasis)
Probiotik
Zinc
Diberikan dalam dosis 20 mg untuk anak di atas 6 bulan, dan 10 mg untuk bayi berusia
kurang dari 6 bulan selama 10 hari
Obat-obatan anti diare terbukti tidak bermanfaat
Edukasi pada orang tua
Tanda-tanda dehidrasi, cara membuat ORS, kapan dibawa ke RS, dsb.
 D
128. Komplikasi Diare
Dehidrasi
Asidosis Metabolik
Hipoglikemia, terutama dengan predisposisi
undernutrition
Gangguan elektrolit
hipo/hipernatremia
Hipokalemia
(NB: Hiperkalemia bisa menstimulasi intestinal
motility menyebabkan watery diarrhea.)
Gangguan gizi
Gangguan sirkulasi (syok)
 Hiponatremia
Hypovolemic states, such as hemorrhage or dehydration,
prompt increases in sodium absorption in the proximal
tubule. Increases in vascular volume suppress tubular sodium
reabsorption, resulting in natriuresis and helping to restore
normal vascular volume
Hyponatremia is physiologically significant when it indicates a
state of extracellular hyposmolarity and a tendency for free
water to shift from the vascular space to the intracellular
space.
Cellular edema is well tolerated by most tissues, it is not well
tolerated within the rigid confines of the bony calvarium.
Therefore, clinical manifestations of hyponatremia are related
primarily to cerebral edema
 Hyponatremia
Sodium levels as low as 110 mEq/L may be
reached with minimal symptomatology. In
contrast, an equivalent fall in serum sodium level
over 24-48 hours may overwhelm compensatory
mechanisms, leading to severe cerebral edema,
coma, or brainstem herniation.
Symptoms range from mild anorexia, headache,
and muscle cramps, to significant alteration in
mental status including confusion, obtundation,
coma, or status epilepticus.
 Electrolyte: hyponatremia
Natrium concentration is influenced by the balance of natrium
& water in the body.

Harrisons principles of internal medicine. 18th ed.

 Electrolyte: hyponatremia
Many symptoms of hyponatremia
are associated with the hypotonic
hydration.

The most common symptoms:

Headache
Nausea
Disorientation
Tiredness
Muscle cramps
Comatose

Biasanya memakai larutan NaCl 3% atau 5% (mengandung natrium 513

mEq/L)
Johnson JY. Fluids and Electrolytes demystified. 2008

129. Sindrom Nefrotik
Spektrum gejala yang ditandai
dengan protein loss yang masif dari
ginjal
Pada anak sindrom nefrotik mayoritas
bersifat idiopatik, yang belum
diketahui patofisiologinya secara
jelas, namun diperkirakan terdapat
keterlibatan sistem imunitas tubuh,
terutama sel limfosit-T
Gejala klasik: proteinuria, edema,
hiperlipidemia, hipoalbuminemia
Gejala lain : hipertensi, hematuria,
dan penurunan fungsi ginjal
Lane JC. Pediatric nephrotic syndrome. http://emedicine.medscape.com/article/982920-overview
E
Di bawah mikroskop: Minimal change
nephrotic syndrome (MCNS)/Nil
Lesions/Nil Disease (lipoid nephrosis)
merupakan penyebab tersering dari
sindrom nefrotik pada anak,
mencakup 90% kasus di bawah 10
tahun dan >50% pd anak yg lbh tua.
Faktor risiko kekambuhan: riwayat
atopi, usia saat serangan pertama,
jenis kelamin dan infeksi saluran
pernapasan akut akut (ISPA) bagian
atas yang menyertai atau mendahului
terjadinya kekambuhan, ISK
 Sindrom Nefrotik
Sindrom nefrotik (SN) adalah suatu sindrom klinik
dengan gejala:
Proteinuria massif ( 40 mg/m2 LPB/jam atau rasio
protein/kreatinin pada urin sewaktu > 2 mg/mg atau
dipstik 2+)
Hipoalbuminemia 2,5 g/dL
Edema
Dapat disertai hiperkolesterolemia
Etiologi SN dibagi 3 yaitu kongenital, primer/idiopatik,
dan sekunder (mengikuti penyakit sistemik antara lain
lupus eritematosus sistemik (LES), purpura Henoch
Schonlein)

KONSENSUS TATA LAKSANA SINDROM NEFROTIK IDIOPATIK PADA ANAK.

Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia
 Diagnosis
Anamnesis : Bengkak di kedua kelopak mata, perut,
tungkai atau seluruh tubuh. Penurunan jumlah urin.
Urin dapat keruh/kemerahan
Pemeriksaan Fisik : Edema palpebra, tungkai, ascites,
edema skrotum/labia. Terkadang ditemukan hipertensi
Pemeriksaan Penunjang : Proteinuria masif 2+, rasio
albumin kreatinin urin > 2, dapat disertai hematuria.
Hipoalbumin (<2.5g/dl), hiperkolesterolemia (>200
mg/dl). Penurunan fungsi ginjal dapat ditemukan.
 Definisi pada Sindrom Nefrotik
Remisi : proteinuria negatif atau trace (proteinuria < 4
mg/m2 LPB/jam) 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu
Relaps : proteinuria 2+ (proteinuria 40 mg/m2
LPB/jam) 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu
Relaps jarang : relaps terjadi kurang dari 2 kali dalam 6
bulan pertama setelah respons awal atau kurang dari 4
kali per tahun pengamatan
Relaps sering (frequent relaps) : relaps terjadi 2 kali
dalam 6 bulan pertama setelah respons awal atau 4
kali dalam periode 1 tahun
 Definisi pada Sindrom Nefrotik
Dependen steroid : relaps terjadi pada saat
dosis steroid diturunkan atau dalam 14 hari
setelah pengobatan dihentikan, dan hal ini
terjadi 2 kali berturut-turut
Resisten steroid : tidak terjadi remisi pada
pengobatan prednison dosis penuh (full dose)
2 mg/kgBB/hari selama 4 minggu.

KONSENSUS TATA LAKSANA SINDROM NEFROTIK IDIOPATIK PADA ANAK.

Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia
 Tatalaksana

KONSENSUS TATA LAKSANA SINDROM NEFROTIK IDIOPATIK PADA ANAK.

Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia
 130. Glomerulonefritis akut C
(Sindrom Nefritik Akut)
Glomerulonefritis akut ditandai dengan edema, hematuria,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal (sindrom nefritik) di mana
terjadi inflamasi pada glomerulus
Acute poststreptococcal glomerulonephritis is the archetype of
acute GN
GNA pasca streptokokus terjadi setelah infeksi GABHS nefritogenik
deposit kompleks imun di glomerulus
Diagnosis
Anamnesis: Riwayat ISPA atau infeksi kulit 1-2 minggu sebelumnya,
hematuri nyata, kejang atau penurunan kesadaran, oliguri/anuri
PF: Edema di kedua kelopak mata dan tungkai, hipertensi, lesi bekas
infeksi, gejala hipervolemia seperti gagal jantung atau edema paru
Penunjang: Fungsi ginjal, komplemen C3, urinalisis, ASTO
Terapi: Antibiotik (penisilin, eritromisin), antihipertensi, diuretik
Geetha D. Poststreptococcal glomerulonephritis. http://emedicine.medscape.com/article/240337-overview
 Penatalaksanaan
The major goal is to control edema and blood pressure
During the acute phase of the disease, restrict salt and water. If significant edema
or hypertension develops, administer diuretics.
Loop diuretics (Furosemide 1 mg/kg/kali, 2-3 kali per hari)
For hypertension not controlled by diuretics, usually calcium channel blockers or angiotensin-
converting enzyme inhibitors are useful
Restricting physical activity is appropriate in the first few days of the illness but is
unnecessary once the patient feels well
Specific therapy:
Treat patients, family members, and any close personal contacts who are infected.
Throat cultures should be performed on all these individuals. Treat with oral penicillin G (250 mg qid
for 7-10 d) or with erythromycin (250 mg qid for 7-10 d) for patients allergic to penicillin
This helps prevent nephritis in carriers and helps prevent the spread of nephritogenic strains to
others
Indications for dialysis include life-threatening hyperkalemia and clinical
manifestations of uremia
Nefrotik vs Nefritik
 B
131. Status Gizi
Berat Badan/Umur
Parameter pertumbuhan yang paling sederhana,
mudah diukur dan diulang, dan merupakan indeks
untuk status nutrisi sesaat
Tinggi Badan/Umur
Memberikan informasi bermakna (menggambarkan
status nutrisi dan pertumbuhan fisik) apabila dikaitkan
dengan hasil pengukuran BB
Berat Badan/Tinggi Badan
Untuk penilaian status nutrisi, mencerminkan proporsi
tubuh serta dapat membedakan antara wasting dan
stunting atau perawakan pendek
 Status Nutrisi BB/TB
Cara penilaian status nutrisi:
Z-score menggunakan kurva WHO weight-for-height
>3 obesitas
>2 overweight
>1 possible overweight
<-2 moderate wasted
<-3 severe wasted
BB/IBW (Ideal Body Weight) menggunakan kurva CDC
120% obesity
110 -120% overweight
90-110% normal
80-90% mild malnutrition
70-80% moderate malnutrition
70% severe malnutrition.
 Interpretasi Pengukuran BMI/U
BMI-for-age (Weight [kg]/Height [m2]) is a tool used to screen
children two to 20 years old to help identify individuals who
are potentially overweight; however, it is not a diagnostic tool

Use and Interpretation of the CDC Growth Charts

 B
132. Hipotiroid pada Anak
Hipotiroid kongenital (kretinisme) ditandai produksi
hormon tiroid yang inadekuat pada neonatus
Penyebab:
Defek anatomis kelenjar tiroid atau jalur metabolisme hormon
tiroid
Inborn error of metabolism
Merupakan salah satu penyebab retardasi mental yang
dapat dicegah. Bila terdeteksi setelah usia 3 bulan, akan
terjadi penurunan IQ bermakna.
Tata laksana tergantung penyebab. Sebaiknya diagnosis
etiologi ditegakkan sebelum usia 2 minggu dan normalisasi
hormon tiroid (levotiroksin)sebelum usia 3 minggu.

Postellon DC. Congenital hypothyroidism. http://emedicine.medscape.com/article/919758-overview

 Most affected infants have few or no
symptoms, because their thyroid hormone
level is only slightly low. However, infants with
severe hypothyroidism often have a unique
appearance, including:
Dull look
Puffy face
Thick tongue that sticks out
This appearance usually develops as the
disease gets worse. The child may also have:
Choking episodes
Constipation
Dry, brittle hair
Jaundice
Lack of muscle tone (floppy infant)
Low hairline
Poor feeding
Short height (failure to thrive)
Sleepiness
Sluggishness Neeonatal hypothyroidism.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH00021
74/
 C
133. Trauma Jalan Lahir
Komplikasi yang sering terjadi akibat trauma
jalan lahir:
Kaput suksedanum
Sefalohematoma
Paralisis lengan
Paralisis wajah
Fraktur humerus
Fraktur klavikula
Fraktur femur
 Sefalohematoma
Definisi: perdarahan subperiosteal akibat trauma
persalinan; biasanya mengenai tulang parietal dan oksipital
Etiologi: partus lama/obstruksi, persalinan dengan ekstraksi
vakum
Tanda dan gejala: massa yang teraba agak keras dan
berfluktuasi; pada palpasi ditemukan kesan suatu kawah
dangkal didalam tulang di bawah massa; pembengkakan
tidak meluas melewati batas sutura yang terlibat
Tatalaksana: dapat sembuh spontan setelah beberapa
minggu.
Catatan: Jangan mengaspirasi sefalohematoma meskipun
teraba berfluktuasi
 Caput succedaneum
Serosanguineous, subcutaneous, extraperiosteal fluid collection with
poorly defined margins
Caused by the pressure of the presenting part against the dilating cervix
Extends across the midline and over suture lines and is associated with
head molding
Does not usually cause complications and usually resolves over the first
few days. Management consists of observation only
Subgaleal hematoma
Bleeding in the potential space between the skull periosteum and the
scalp galea aponeurosis. Result from a vacuum applied to the head at
delivery
Fluctuant, boggy mass developing over the scalp (especially over the
occiput). The swelling may obscure the fontanelle and cross suture lines
Patients with subgaleal hematoma may present with hemorrhagic shock.
Transfusion and phototherapy may be necessary

Nirupama Laroia. http://emedicine.medscape.com/article/980112-overview#aw2aab6b5

 E
134 & 135. Epilepsy
B
An epilepsy is defined as
a neurological condition
characterised by
recurrent epileptic
seizures unprovoked by
any immediately
identifiable cause
Partial-onset seizures
begin in a focal area of
the cerebral cortex
Generalized-onset
seizures have an onset
recorded simultaneously
in both cerebral
hemispheres
 Klasifikasi

Klasifikasi yang ditetapkan oleh

International League Against Epilepsy (ILAE) 1981 terdiri dari:
Bangkitan Parsial
Bangkitan parsial sederhana: Manifestasinya bervariasi tergantung
dari susunan saraf pusat yang terkena
(gejala motorik, sensorik, autonom ataupun psikis), tanpa penurunan
kesadaran
Bangkitan parsial kompleks: Terdiri dari 3 komponen, yaitu : aura,
penurunan kesadaran dan automatisms
Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder: Partial seizures
sering sebagai aura yang terjadi beberapa detik, sebelum generalized
seizures
 Bangkitan Umum
Lena (absence): Epilepsi ini ditandai oleh terjadinyag angguan
kesadaran dalam waktu singkat (6-10 detik)
Mioklonik: Kontraksi otot sesaat, oleh karena lepas muatan
listrik kortical. Saat serangan
terjadi gangguan kesadaran sebentar, disertai gerakan involunter yang
aneh dari sekelompok otot.
Klonik:
Bangkitan berupa gerakan jerking ritmik (klonik jercking) pd kedua tan
gan dan kaki, asimetris(sering), irreguler
Tonik: Terjadi kontraksi otot-otot wajah; mata terbuka lebar; bola mata
menarik keatas; extensi leher; spasme otot-
otot extremitas bagian proximal sampai ke distal, lengan diangkat
Tonik-klonik: Serangan dimulai dengan fase tonik, dilanjutkan dengan
fase klonik, kemudian terjadi fase post iktal selama 15 -30 menit
Atonik: Secara mendadak penderita kehilangan tonus otot
Tak tergolongkan
 Penatalaksanaan
It is recommended that children, young people and adults should be treated with
a single AED (monotherapy) wherever possible. If the initial treatment is
unsuccessful, then monotherapy using another drug can be tried.
It is recommended that combination therapy (adjunctive or add-on therapy)
should only be considered when attempts at monotherapy with AEDs have not
resulted in seizure freedom. If Treatment with AED therapy is generally
recommended after a second epileptic seizure.
Offer carbamazepine or lamotrigine as first-line treatment to children, young
people and adults with newly diagnosed focal seizures.
Offer sodium valproate as first-line treatment to children, young people and
adults with newly diagnosed generalized tonic-clonic seizures.
Offer ethosuximide or sodium valproate as first-line treatment to children, young
people and adults with absence seizures.
If complete seizure control is accomplished by an anticonvulsant, a minimum of 2
seizure-free years is an adequate and safe period of treatment for a patient with
no risk factors
When the decision is made to discontinue the drug, the weaning process should
occur for 36 mo, because abrupt withdrawal may cause status epilepticus

National Institute of Health and Clinical Excellence. The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in
primary and secondary care. 2012.
 Benign epilepsy of childhood
Foci : Centro-temporal
Age at onset : 516 y
Clinical Manifestations: Partial motor or
generalized seizures
EEG Pattern: Centro-temporal spikes or sharp
waves ("rolandic discharges") appearing
paroxysmally against a normal EEG
background.
 B
136. Cerebral Palsy
Cerebral palsy (CP) describes a group of permanent disorders of the
development of movement and posture, causing activity limitation, that
are attributed to non-progressive disturbances that occurred in the
developing fetal or infant brain.
The motor disorders of cerebral palsy are often accompanied by
disturbances of sensation, perception, cognition, communication, and
behaviour, by epilepsy, and by secondary musculoskeletal problems.
Rosenbaum et al, 2007
Although the lesion is not progressive, the clinical manfestations change
over time
CP is caused by a broad group of developmental, genetic, metabolic,
ischemic, infectious, and other acquired etiologies that produce a
common group of neurologic phenotypes
CP is often associated with epilepsy and abnormalities of speech, vision,
and intellect, But the selective vulnerability of the brain's motor systems
that defines the disorder

Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed

Cerebral Palsy Risk factor
 Clinical Manifestation
CP is generally divided into several major motor syndromes
that differ according to the pattern of neurologic involvement,
neuropathology, and etiology
 Clinical Manifestation
Spastic hemiplegia: decreased spontaneous movements on the affected
side, the arm is often more involved than the leg. Spasticity is apparent in
the affected extremities, particularly the ankle, causing an equinovarus
deformity of the foot
Spastic diplegia is bilateral spasticity of the legs greater than in the arms.
Examination: spasticity in the legs with brisk reflexes, ankle clonus, and a
bilateral Babinski sign. When the child is suspended by the axillae, a
scissoring posture of the lower extremities is maintained
Spastic quadriplegia is the most severe form of CP because of marked
motor impairment of all extremities and the high association with mental
retardation and seizures
Athetoid CP, also called choreoathetoid or extrapyramidal CP, is less
common than spastic cerebral palsy. Affected infants are characteristically
hypotonic with poor head control and marked head lag
 Clinical Manifestation
CP is generally divided into several major motor syndromes
that differ according to the pattern of neurologic involvement,
neuropathology, and etiology
 Jadwal Imunisasi Anak Umur 0 18 tahun
137&138. Rekomendasi Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI), Tahun 2014 A&E
Umur pemberian vaksin
Jenis vaksin Bulan Tahun
Lahir 1 2 3 4 5 6 9 12 15 18 24 3 5 6 7 8 10 12 18
Hepatit
i s B 1 2 3
Polio 0 1 2 3 4 5
BCG 1 kali
DTP 1 2 3 4 5 6 (Td) 7(Td)
Hib 1 2 3 4
PCV 1 2 3 4
Rotavirus
e 1 2 3
Influ nza Ulangan 1 kaliptia tpahun
Campak 1 2 3
MMR 1 2
Tifoid Ulangan tia 3 t ahun
Hepatit
i s A 2 kali, interval 6-12 bulan
Varisela 1 kali
HPV 3 kali

Keterangan
Cara membaca kolom umur: misal 2 u berarti mu r 2 bul an (60 har i) sd 2 bul an 29 har i (89 har i)
Rekomendasi imunisasi berlaku mulai 1 Januaril 2014 dan dapat diakses pada website IDAI (http : //
idai.or.id/public-artices/kl ini k/i mu ni sasi /j adw al-imunisasi-anak-idai.html)
Untuk memahami tabel jadwal imunisasi perlu membaca keterangan tabel
1. Vaksin hepatit i s B. Paling baik diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir dan didahului
pemberian suntikan vitamin K1. Bayi lahir dari ibu HBsAg positif, diberikan vaksin hepatit i s B
dan imunoglobulin hepatit i s B (HBIg) pada ekstremitas yang berbeda. Vaksinasi hepatit i s B
selanjutnya dapat menggunakan vaksinihepatit Bs mon o valen atau vaksin kombinasi.
2. Vaksin polio. Pada saat lahir atau pada saat bayi dipulangkan harus diberikan vaksin polio oral
(OPV-0). Selanjutnya, untuk polio-1, polio-2, polio-3 dan polio booster dapat diberikan vaksin
OPV atau IPV, namun sebaiknya paling sedikit mendapat satu dosis vaksin IPV.
3. Vaksin BCG. Pemberian vaksin BCG dianjurkan sebelum 3 bulan, a optiml umur 2 bulan. Apabila
diberikan sesudah umur 3 bulan, perlu dilakukan uji tuberkulin.
4. Vaksin DTP. Vaksin DTP pertama diberikan paling cepat pada umur 6 minggu. Dapat diberikan
vaksin DTwP atau DTaP atau kombinasi dengan vaksin lain. Untuk anak umur lebih dari 7 tahun
diberikan vaksin Td, dibooster setia p 10 t ahun.
5. Vaksin campak. Vaksin campak keduaa tidk perlu diberikan pada umur 24 bulan, apabila MMR
sudah diberikan pada 15 bulan.
6. Vaksin pneumokokus (PCV). Apabila diberikan pada umur 7-12 bulan, PCV diberikan 2 kali
dengan interval 2 bulan; pada umur lebih dari 1 tahun diberikan 1 kali, namun keduanya perlu
booster 1 kali pada umur lebih dari 12 bulan atau minimal 2 bulan setelah dosis terakhir. Pada
anak umur di atas 2 tahun PCV diberikan cukup satu kali.
7. Vaksin rotavirus. Vaksin rotavirus monovalen diberikan 2 kali, vaksin rotavirus pentavalen
diberikan 3 kali. Vaksin rotavirus monovalen dosis I diberikan umur 6-14 minggu, dosis ke-2
diberikan dengan interval minimal 4 minggu. Sebaiknya vaksin rotavirus monovalen selesai
diberikan sebelum umur 16 minggu danatidk melampaui umur 24 minggu. Vaksin rotavirus
pentavalen : dosis ke-1 diberikan umur 6-14 minggu, interval dosis ke-2 dan ke-3, 4-10 minggu;
dosis ke-3 diberikan pada umur kurang dari 32 minggu (interval minimal 4 minggu).
8. Vaksin varisela. Vaksin varisela dapat diberikan setelah umur 12 bulan, terbaik pada umur
sebelum masuk sekolah dasar. Apabila diberikan pada umur lebih dari 12 tahun, perlu 2 dosis
dengan interval minimal 4 minggu.
9. Vaksineinflunz a. Vaksineinflunz a diberikan pada umur minimal 6 bulan, diulang
p setia tahun.
Untuk imunisasi pertama kali (primary immunizatio
n ) pada anak umur kurang dari 9 tahun
diberi dua kali dengan interval minimal 4 minggu. Untuk anak 6 - < 36 bulan, dosis 0,25 mL.
10. Vaksin human papiloma virus (HPV). Vaksin HPV dapat diberikan mulai umur 10 tahun. Vaksin
HPV bivalen diberikan tiga kali dengan interval 0, 1, 6 bulan; vaksin HPV tetravalen dengan
interval 0,2,6 bulan.
 Kontraindikasi Imunisasi
Berlaku umum untuk semua vaksin
Indikasi Kontra
Reaksi anafilaksis terhadap
vaksin (indikasi kontra
pemberian vaksin tersebut
berikutnya)
Reaksi anafilaksis terhadap
konstituen vaksin
Sakit sedang atau berat, dengan
atau tanpa demam
Pedoman Imunisasi di Indonesia. Satgas Imunisasi IDAI. 2008
BUKAN Indikasi Kontra
Reaksi lokal ringan-sedang (sakit,
kemerahan, bengkak) sesudah suntikan
vaksin
Demam ringan atau sedang pasca vaksinasi
sebelumnya
Sakit akut ringan dengan atau tanpa demam
ringan
Sedang mendapat terapi antibiotik
Masa konvalesen suatu penyakit
Prematuritas
Terpajan terhadap suatu penyakit menular
Riwayat alergi, atau alergi dalam keluarga
Kehamilan Ibu
Penghuni rumah lainnya tidak divaksinasi
 Kontraindikasi Imunisasi Spesifik
Imunisasi Indikasi Kontra
DTP Ensefalopati dalam 7 hari pasca DTP sebelumnya
Perhatian khusus :
Demam >40.5:C dan episode hipotonik-hiporesponsif dalam 48 jam pasca
DTP sebelumnya
Kejang dalam 3 hari pasca DTP sebelumnya
Sindrom Guillain Barre dalam 6 minggu pasca vaksinasi
Polio Oral Infeksi HIV atau kontak HIV serumah
Imunodefisiensi pada pasen atau pada penghuni serumah
Polio Inactivated Reaksi anafilaksis terhadap neomisin, streptomisin, atau polimiksin-B
MMR Reaksi anafilaksis terhadap neomisin atau gelatin
Kehamilan
Imunodefisiensi dengan imunosupresi berat
Hepatitis B Reaksi anafilaksis terhadap ragi
Varisela Reaksi anafilaksis terhadap neomisin dan gelatin
Kehamilan
Infeksi HIV
Imunodefisiensi
 Pertimbangan Tambahan
Anak dengan batuk-pilek ringan dengan atau
tanpa demam boleh diimunisasi, kecuali bila
bayi sangat rewel, imunisasi dapat ditunda 1-2
minggu
Tidak dibenarkan memberikan imunisasi
dengan pengurangan dosis atau dengan dosis
terbagi
Anak yang sedang minum antibiotik tetap
diperbolehkan imunisasi
 C
139. ASUHAN PERSALINAN NORMAL

Melihat tanda dan gejala kala II

Menyiapkan pertolongan persalinan
Memastikan pembukaan lengkap dengan janin baik
Menyiapkan ibu dan keluarga untuk proses pimpinan
meneran
Persiapan pertolongan kelahiran bayi
Menolong kelahiran bayi
Penanganan bayi baru lahir
Menilai perdarahan
Melakukan prosedur pasca persalinan
 APN
Memastikan pembukaan lengkap dengan
keadaan janin baik :
Dengan menggunakan teknik aseptik,
melakukan pemeriksaan dalam untuk
memastikan bahwa pembukaan serviks sudah
lengkap.
Bila selaput ketuban belum pecah, sedangkan
pembukaan sudah lengkap, lakukan amniotomi

PONED 2008
 D
140. TINGGI FUNDUS dan USIA GESTASI
 Bunyi Jantung Anak
Dapat didengar pada akhir bulan ke-V
Dengan doptone pada akhir bulan ke-III
Frek. : 120-140x/menit
Paling jelas terdengar di punggung anak dekat
pada kepala
Menandakan : tanda pasti kehamilan, anak hidup
Dapat memperkirakan: presentasi anak, posisi
anak, sikap anak, dan adanya anak kembar

Obstetri Fisiologi UNPAD

 D
141. PROM/PPROM
Premature rupture of membranes (PROM)
Rupture of the chorioamnionic membrane (amniorrhexis) prior to the onset of
labor at any stage of gestation
Preterm premature rupture of membranes (PPROM)
PROM prior to 37-wk. gestation
Risk Factors:
Prior PROM or PPROM
Prior preterm delivery
Multiple gestation
Polyhydramnios
Incompetent cervix
Vaginal/Cervical Infection
Gonorrhea, Chlamydia, GBS, S. Aureus
Antepartum bleeding (threatened abortion)
Smoking
Poor nutrition

APGO Medical Student Educational Objectives, 9th edition, (2009), Educational Topic 25 (p52-53).
 PROM/PPROM: Diagnosis

History
Gush of fluid
Steady leakage of small amounts of
fluid
Physical
Sterile vaginal speculum exam
Minimize digital examination of cervix,
regardless of gestational age, to avoid
risk of ascending infection/amnionitis
Assess cervical dilation and length
Obtain cervical cultures (Gonorrhea,
Chlamydia)
Obtain amniotic fluid samples
Findings
Pooling of amniotic fluid in posterior
vaginal fornix
Fluid per cervical os
Test
Nitrazine test
Fluid from vaginal exam placed
on strip of nitrazine paper
Paper turns blue in presence of
alkaline (pH > 7.1) amniotic fluid
Fern test
Fluid from vaginal exam placed
on slide and allowed to dry
Amniotic fluid narrow fern vs.
cervical mucus broad fern
 KPD: Tatalaksana
KETUBAN PECAH DINI

MASUK RS
Antibiotik
Batasi pemeriksaan dalam
Observasi tanda infeksi & fetal distress

PPROM
Observasi:
PROM
Temperatur
Fetal distress
Kelainan Obstetri
Kortikosteroid
Fetal distress
Letak Kepala
Letak sungsang
CPD
Riwayat obstetri buruk Indikasi Induksi
Grandemultipara Infeksi
Elderly primigravida Waktu
Riwayat Infertilitas
Persalinan obstruktif

Berhasil
Persalinan pervaginam
Gagal
Sectio Caesarea Reaksi uterus tidak ada
Kelainan letak kepala
Fase laten & aktif memanjang
Fetal distress
Ruptur uteri imminens
CPD
Ketuban Pecah Prematur: Tatalaksana
Konservatif :
Dilakukan bila tidak ada penyulit, pada usia kehamilan 28-36 minggu,
dirawat selama 2 hari
Selama perawatan dilakukan:
Observasi adanya amnionitis/tanda infeksi (demam, takikardia, lekositosis,
nyeri pada rahim, sekret vagina purulen, takikardi janin)
Pengawasan timbulnya tanda persalinan
Pemberian antibiotika
USG menilai kesejahteraan janin
Bila ada indikasi melahirkan janin pematangan paru

Aktif :
Dengan umur kehamilan 20-28 minggu dan > 37 minggu
Ada tanda-tanda infeksi
Timbulnya tanda persalinan
Gawat janin
 PROM/PPROM
Pada usia kehamilan > 37 minggu :
Pengelolaan aktif terminasi kehamilan
Bila belum didapatkan tanda persalinan
misoprostol intravaginal dan tetes oksitosin; SC
bila usaha pervaginam tidak berhasil

Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri

 B
142. KEHAMILAN EKTOPIK TERGANGGU

Kehamilan Ektopik : kehamilan yang terjadi di luar

kavum uteri, paling sering di tuba (90-95%)
kehamilan ektopik terganggu bila telah terjadi ruptur
tuba dan memberikan gejala-gejala, antara lain :
Nyeri perut
Amenorrhea
Perdarahan per vaginam (dapat juga tidak)
Syok karena hipovolemia perdarahan (tergantung
beratnya perdarahan)
 KET
Diagnosis : Tatalaksana :
Nyeri pada palpasi perut, Atasi Shock
perut tegang Penghentian perdarahan
Nyeri goyang portio segera laparotomi
Urine b-hCG (+) salpingektomi (memotong
Kuldosentesis (+) : darah bagian tuba yang
pada kavum douglas (warna terganggu)
merah tua, tidak membeku
setelah diambil
USG
Diagnosis pasti : laparotomi

Obstetri Patologi Buku Ajar FK Unpad

 143. HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN A

Williams Obstetrics,22 ed.

 Hipertensi Dalam Kehamilan
Hipertensi Gestasional :
Didapatkan desakan darah 140/90 mmHg untuk pertama kalinya pada kehamilan,
tidak disertai dengan proteinuria dan desakan darah kembali normal < 12 minggu pasca
persalinan.
Preeklamsi :
Kriteria minimum: Desakan darah 140/ 90 mmHg setelah umur kehamilan 20 minggu,
disertei dengan proteinuria 300 mg/24 jam atau dipstick 1+
Eklamsi :
Kejang-kejang pada preeklamsi disertai koma
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsi :
Timbulnya proteinuria 300 mg/ 24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami
hipertensi sebelumnya. Proteinuria hanya timbul setelah kehamilan 20 minggu.
Hipertensi kronik :
Ditemukannya desakan darah 140/ 90 mmHg, sebelum kehamilan atau sebelum
kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan.
Pedoman Hipertensi POGI
 E
144. PERSALINAN
Tanda in-partu :
Rasa sakit oleh adanya his yang datang lebih kuat, sering dan teratur.
Keluar lendir bercampur darah yang lebih banyak karena robekan-robekan
kecil pada serviks.
Dapat disertai ketuban pecah dini.
Pada pemeriksaan dalam, serviks mendatar dan terjadi pembukaan
serviks.
Dibagi dalam 4 kala :
Kala I : mulai dari his persalinan sampai pembukaan cervix lengkap
Kala II : dari pembukaan lengkap sampai lahir bayi
Kala III : dari lahir bayi sampai lahir plasenta
Kala IV : masa 1 jam setelah plasenta lahir

Obstetri Fisiologi FK Unpad

 Persalinan normal yaitu proses pengeluaran buah kehamilan cukup bulan yang
mencakup pengeluaran bayi, plasenta dan selaput ketuban, dengan presentasi
kepala (posisi belakang kepala), dari rahim ibu melalui jalan lahir (baik jalan
lahir lunak maupun kasar), dengan tenaga ibu sendiri (tidak ada intervensi dari
luar).

4 kala persalinan.
Kala 1 persalinan :dimulainya proses persalinan yang ditandai dengan adanya
kontraksi yang teratur, adekuat dan menyebabkan perubahan pada serviks
hingga mencapai pembukaan lengkap.
1. fase laten
dimulai dari awal kontraksi hingga pembukaan mendekati 4 cm
kontraksi mulai teratur tetapi lamanya masih diantara 20-30 detik
2. fase aktif
kontraksi di atas 3 kali dalam 10 menit
lama kontraksi 40 detik atau lebih dan mules
pembukaan dari 4 cm sampai lengkap(10cm)
terdapat penurunan bagian terbawah janin
 Kala 2:
Dimulai pada saat pembukaan serviks telah lengkap dan berakhir pada saat
bayi telah lahir lengkap.
Pada Kala 2 ini His menjadi lebih kuat, lebih sering, dan lebih lama. Selaput
ketuban mungkin juga sudah pecah/ baru pecah spontan pada awal Kala 2 ini.
Rata-rata waktu untuk keseluruhan proses Kala 2 pada primigravida 1,5 jam,
dan multipara 0,5 jam
Kala 3: Dimulai pada saat bayi telah lahir lengkap, dan
berakhir dengan lahirnya plasenta.
Kala 4: dari lahirnya plasenta hingga 2 jam setelahnya
 A
145. DYSFUNCTIONAL UTERINE BLEEDING

Abnormal bleeding from the uterus and can be characterized

clinically by amount, duration, and periodicity :
Oligomenorrhea: menstruation occurring with intervals of more than
35 days
Polymenorrhea: menstruation occurring regularly with intervals of less
than 21 days
Metrorrhagia: menstrual bleeding occurring at irregular intervals or
bleeding between menstrual cycles
Menorrhagia: regular menstrual cycles with excessive flow (technically
more than 80 mL of volume) or menstruation lasting more than 7 days
Menometrorrhagia: menstrual bleeding occurring at irregular intervals
with excessive flow or duration
DUB is broadly characterized clinically as ovulatory or
anovulatory
 Dysfunctional Uterine Bleeding
Ovulatory DUB presents as menorrhagia
Risk Factors :
Adolescence
Perimenopause
Obesity: DUB in overweight women results from altered estrogen-to-
progesterone ratios and increased peripheral conversion of androgens
to estrogens. The estrogen-driven endometrial proliferation eventually
leads to endometrial overgrowth and abnormal bleeding patterns.
Weight loss in obese patients presumably restores regular menstrual
cycles by decreasing the adipose tissue available for conversion of
androgens to estrogen
Polycystic ovary syndrome (PCOS)
Cigarette smoking

https://www.clinicalkey.com/topics/obstetrics-gynecology/dysfunctional-uterine-bleeding.html
 E
146. ABORTUS
Definisi :
Perdarahan dari uterus yang disertai dengan keluarnya
sebagian atau seluruh hasil konsepsi pada usia kehamilan
< 20-24 minggu dan atau Berat < 500gr
Patofisiologi :
Pada awal abortus terjadi perdarahan dalam desidua
basalis + nekrosis jaringan sekitarnya hasil konsepsi
terlepas sebagian atau seluruhnya (benda asing dalam
uterus) uterus berkontraksi untuk mengeluarkannya.
DIAGNOSIS PERDARAHAN SERVIKS BESAR UTERUS GEJALA LAIN
Abortus Sedikit-sedang Tertutup Sesuai usia kehamilan Plano test (+)
iminens Lunak Kram ringan
Uterus lunak

Abortus Sedang-banyak Terbuka Sesuai atau Kram sedang/kuat

insipiens Lunak lebih kecil Uterus lunak

Abortus Sedikit-banyak Terbuka usia kehamilan Kram kuat

inkomplit Lunak Keluar jaringan
Uterus lunak

Abortus Sedikit-tidak ada Tertutup/ter usia kehamilan Sedikit/tanpa kram

komplit buka Keluar jaringan
Lunak massa kehamilan
(+/-)
Uterus agak kenyal

Abortus Septic Perdarahan berbau Lunak Membesar, nyeri tekan Demam

Leukosistosis
 Missed Abortion
Kematian janin < 20 Mg, tapi tidak dikeluarkan selama 8 Mg.
Etiologi: diduga Hormon progesteron
Gejala
Diawali dengan abortus imminens yang kemudian menghilang
spontan atau setelah terapi.
Gejala subyektif kehamilan menghilang, mammae mengendor,
uterus mengecil, tes kehamilan (-). Sering disertai gangguan
pembekuan darah karena hipofibrinogenemia.
Terapi
Tergantung KU & kadar fibrinogen serta psikis ibu. Jika < 12 Mg
DC, jika > 12 Mg infus oksitosin 10 IU/D5 500 cc atau
Prostaglandin E
 147. GINEKOLOGI C
Kista Bartholin Kista pada kelenjar bartholin yang terletak di kiri-kanan bawah
vagina,di belakang labium mayor. Terjadi karena sumbatan muara
kelenjar e.c trauma atau infeksi
Kista Nabothi (ovula) Terbentuk karena proses metaplasia skuamosa, jaringan endoserviks
diganti dengan epitel berlapis gepeng. Ukuran bbrp mm, sedikit
menonjol dengan permukaan licin (tampak spt beras)
Polip Serviks Tumor dari endoserviks yang tumbuh berlebihan dan bertangkai,
ukuran bbrp mm, kemerahan, rapuh. Kadang tangkai panjang sampai
menonjol dari kanalis servikalis ke vagina dan bahkan sampai
introitus. Tangkai mengandung jar.fibrovaskuler, sedangkan polip
mengalami peradangan dengan metaplasia skuamosa atau ulserasi
dan perdarahan.
Karsinoma Serviks Tumor ganas dari jaringan serviks. Tampak massa yang berbenjol-
benjol, rapuh, mudah berdarah pada serviks. Pada tahap awal
menunjukkan suatu displasia atau lesi in-situ hingga invasif.
Mioma Geburt Mioma korpus uteri submukosa yang bertangkai, sering mengalami
nekrosis dan ulserasi.
 E
148-149. PERDARAHAN POST PARTUM
A
Definisi Lama
Kehilangan darah > 500 mL setelah persalinan pervaginam
Kehilangan darah > 1000 mL setelah persalinan sesar (SC)
Definisi Fungsional
Setiap kehilangan darah yang memiliki potensi untuk
menyebabkan gangguan hemodinamik
Perdarahan setelah bayi lahir : perdarahan segera
Perdarahan setelah 24 jam persalinan : perdarahan lanjut
Insidens
5% dari semua persalinan
 Diagnosis Perdarahan Pascapersalinan
Gejala dan tanda Gejala dan tanda yang Diagnosis
yang selalu ada Kadang-kadang ada kemungkinan
Uterus tidak berkontraksi dan lembek Syok Atonia uteri
Tidak ada penonjolan uterus supra simfisis
Perdarahan setelah anak lahir (perdarahan pascapersalinan
dini)
Perdarahan segera setelah bayi lahir Pucat Robekan jalan lahir
Darah segar Lemah
Uterus kontraksi baik Menggigil
Plasenta lengkap Presyok
Teraba diskontinuitas portio atau dinding vagina
Plasenta belum lahir setelah 30 menit Tali pusat putus akibat traksi Retensio plasenta
Perdarahan segera berlebihan
Uterus kontraksi baik Inversio uteri akibat tarikan
Perdarahan lanjutan
Sub-involusi uterus Anemia Sisa fragmen
Nyeri tekan perut bawah Demam (bila terinfeksi) plasenta /
Perdarahan post partum lanjut Endometritis
(terinfeksi)
Tidak terdapat penonjolan suprasimfisis ataupun pada perut Neurogenik syok Inversio Uteri
bawah Pucat dan limbung
Uterus tidak teraba saat palpasi
Lumen vagina terisi massa kenyal dengan penampakan
plasenta bagian fetal dan tali pusat (bila belum lepas)
 PONEK, 2008

Sisa Plasenta
Penemuan secara dini: dengan melakukan kelengkapan
plasenta setelah dilahirkan
Pada Pasca-persalinan lanjut: pasien akan kembali 6-10
hari setelah persalinan dengan keluhan perdarahan dan
sub-involusi uterus
Tatalaksana :
Antibiotika : ampisilin kombinasi dengan metronidazole
Ekplorasi digital (bila serviks terbuka) dan mengeluarkan bekuan
darah atau jaringan
Bila serviks tertutup, lakukan evakuasi dengan aspirasi vakum
manual atau dilatasi/kuretase
Transfusi bila Hb<8 gr%
 ATONIA UTERI
Kegagalan serabut-serabut otot miometrium uterus untuk
berkontraksi dan memendek
Hampir 95% dari perdarahan post partum adalah karena atonia
uteri
Biasa terjadi segera setelah bayi lahir hingga 4 jam setelah
persalinan.
Faktor resiko : overdistensi uterus (gemeli, makrosomia,
polihidramnion, paritas tinggi), umur terlalu muda/tua, multipara
dengan jarak kelahiran pendek, partus lama, malnutrisi,
penanganan salah dalam melahirkan plasenta
Gejala :
Kontraksi uterus lemah/tidak berkontraksi, lunak
Perdarahan per vaginam warna merah tua
Fundus uteri tinggi
Tanda-tanda syok
Pencegahan : manajemen aktif kala III dengan oksitosin injeksi 10U
IM
 PONEK, 2008
Atonia Uteri

Rangsang dan Pijat Uterus (maksimal 15 detik)

Uterus tidak berkontraksi

Kompresi bimanual interna maks 5 menit

Ajari keluarga kompresi bimanual eksterna dan berikan

infus 20 IU dalam 500 ml NS/RL 40 tetes, suntikan metil
ergometrin 0,2 mg IM

Atonia persistens

Rujuk persiapan laparotomi selama perjalanan bisa KBE

Kompresi aorta abdominalis, lanjutkan oksitosin

Ligasi arteri uterina dan

Rawat lanjut & Observasi ketat Terkontrol ovarika Perdarahan Berlanjut Histerektomi
150. Hipertensi pada Kehamilan: Jenis

Hipertensi Kronik
C
Hipertensi Gestasional
Pre Eklampsia Ringan
Pre Eklampsia Berat
Superimposed Pre Eklampsia
HELLP Syndrome
Eklampsia

Sumber: Buku pelayanan kesehatan Ibu di Fasilitas

Kesehatan dasar dan Rujukan
 Hipertensi Kronik

Definisi
Hipertensi tanpa proteinuria yang timbul dari sebelum
kehamilan dan menetap setelah persalinan

Diagnosis
Tekanan darah 140/90 mmHg
Sudah ada riwayat hipertensi sebelum hamil, atau
diketahui adanya hipertensi pada usia kehamilan <20
minggu
Tidak ada proteinuria (diperiksa dengan tes celup urin)
Dapat disertai keterlibatan organ lain, seperti mata,
jantung, dan ginjal

Sumber: Buku pelayanan kesehatan Ibu di Fasilitas

Kesehatan dasar dan Rujukan
 Hipertensi Kronik: Tatalaksana
Tatalaksana
Sebelum hamil sudah mendapat terapi dan terkontrol dengan
baik, lanjutkan pengobatan yang sesuai
Sistolik >160 mmHg/diastolik > 110 mmHg antihipertensi
Proteinuria/ tanda-tanda dan gejala lain, pikirkan superimposed
preeklampsia dan tangani seperti preeklampsia
Suplementasi kalsium1,5-2 g/hari dan aspirin 75 mg/hari mulai
dari usia kehamilan 20 minggu
Pantau pertumbuhan dan kondisi janin Jika tidak ada
komplikasi, tunggu sampai aterm
Jika DJJ <100 kali/menit atau >180 kali/menit, tangani seperti
gawat janin.
Jika terdapat pertumbuhan janin terhambat, pertimbangkan
terminasi kehamilan
Sumber: Buku pelayanan kesehatan Ibu di Fasilitas
Kesehatan dasar dan Rujukan
 Hipertensi Gestasional
Definisi
Hipertensi tanpa proteinuria yang timbul setelah kehamilan 20 minggu dan
menghilang setelah persalinan
Diagnosis
TD 140/90 mmHg
Tidak ada riwayat hipertensi sebelum hamil, tekanan darah normal di
usia kehamilan <12 minggu
Tidak ada proteinuria (diperiksa dengan tes celup urin)
Dapat disertai tanda dan gejala preeklampsia, seperti nyeri ulu hati dan
trombositopenia
Tatalaksana Umum
Pantau TD, urin (untuk proteinuria), dan kondisi janin setiap minggu.
Jika tekanan darah meningkat, tangani sebagai preeklampsia ringan
Jika kondisi janin memburuk atau terjadi pertumbuhan janin terhambat,
rawat untuk penilaian kesehatan janin.
Beri tahu pasien dan keluarga tanda bahaya dan gejala preeklampsia dan
eklampsia.
Jika tekanan darah stabil, janin dapat dilahirkan secara normal.
Sumber: Buku pelayanan kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan dasar dan Rujukan
 Pre Eklampsia & Eklampsia
Preeklampsia Ringan
Tekanan darah 140/90 mmHg pada usia kehamilan > 20 minggu
Tes celup urin menunjukkan proteinuria 1+ atau pemeriksaan
protein kuantitatif menunjukkan hasil >300 mg/24 jam

Preeklampsia Berat
Tekanan darah >160/110 mmHg pada usia kehamilan >20 minggu
Tes celup urin menunjukkan proteinuria 2+ atau pemeriksaan
protein kuantitatif menunjukkan hasil >5 g/24 jam; atau disertai
keterlibatan organ lain:
Trombositopenia (<100.000 sel/uL), hemolisis mikroangiopati
Peningkatan SGOT/SGPT, nyeri abdomen kuadran kanan atas
Sakit kepala , skotoma penglihatan
Pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion
Edema paru dan/atau gagal jantung kongestif
Oliguria (< 500ml/24jam), kreatinin > 1,2 mg/dl

Sumber: Buku pelayanan kesehatan Ibu di Fasilitas

Kesehatan dasar dan Rujukan
 Pre Eklampsia & Eklampsia
Superimposed preeklampsia pada hipertensi kronik
Ibu dengan riwayat hipertensi kronik (sudah ada sebelum
usia kehamilan 20 minggu)
Tes celup urin menunjukkan proteinuria >+1 atau
trombosit <100.000 sel/uL pada usia kehamilan > 20
minggu

Eklampsia
Kejang umum dan/atau koma
Ada tanda dan gejala preeklampsia
Tidak ada kemungkinan penyebab lain (misalnya epilepsi,
perdarahan subarakhnoid, dan meningitis)

Sumber: Buku pelayanan kesehatan Ibu di Fasilitas

Kesehatan dasar dan Rujukan
 Tatalaksana Preeklamsia Ringan
Rawat Jalan : Pengelolaan Obstetri :
Tidak mutlak harus tirah baring, Belum Inpartu :
dianjurkan ambulasi sesuai < 37 Minggu :
keinginannya. Di Indonesia tirah baring Bila gejala tidak memburuk,
masih diperlukan. kehamilan dipertahankan
Diet reguler : tidak perlu diet khusus sampai aterm
Vitamin prenatal > 37 Minggu :
Tidak perlu restriksi konsumsi garam Kehamilan dipertahankan
Tidak pelu pemberian diuretic, sampai timbul onset partus
antihipertensi dan sedativum. Atau bila serviks matang
Kunjungan ke rumah sakit tiap minggu dapat dipertimbangkan
Rawat Inap : induksi
Hipertensi yang menetap selama > 2 minggu
Proteinuria menetap selama > 2 minggu Inpartu :
Hasil test laboratorium yang abnormal Perjalanan persalinan diikuti dengan
Adanya gejala atau tanda 1 (satu) atau lebih grafik Friedman atau partograf WHO
preeklamsi berat
Pre Eklampsia & Eklampsia: Tatalaksana
Antihipertensi
Ibu dengan HT berat perlu mendapat terapi anti HT
Ibu dengan terapi anti HT saat antenatal lanjutkan hingga
persalinan
Anti HT dianjurkan untuk HT berat pasca persalinan
DOC: nifedipin, nikardipin, dan metildopa.
Kontra Indikasi: ARB inhibitor, ACE inhibitor dan klortiazid

Pemeriksaan penunjang tambahan

Hitung darah perifer lengkap
Golongan darah ABO, Rh, dan uji pencocokan silang
Fungsi hati (LDH, SGOT, SGPT)
Fungsi ginjal (ureum, kreatinin serum)
Fungsi koagulasi (PT, APTT, fibrinogen)
USG (terutama jika ada indikasi gawat janin atau pertumbuhan
janin terhambat)
Sumber: Buku Kesehatan Ibu di Fasilitas Pelayanan
Kesehatan Dasar dan Rujukan
Pre Eklampsia & Eklampsia: Tatalaksana Khusus

Edema paru
Edema paru: sesak napas, hipertensi, batuk berbusa, ronki basah
halus pada basal paru pada ibu dengan PEB
Tatalaksana
Posisikan ibu dalam posisi tegak
Oksigen
Furosemide 40 mg IV
Bila produksi urin masih rendah (<30 ml/jam dalam 4 jam) pemberian
furosemid dapat diulang.
Ukur Keseimbangan cairan. Batasi cairan yang masuk

Sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes,

low platelets) terminasi kehamilan

Sumber: Buku Kesehatan Ibu di Fasilitas Pelayanan

Kesehatan Dasar dan Rujukan, 2013
 Pre Eklampsia & Eklampsia: Kejang
Pencegahan dan Tatalaksana Kejang
Bila terjadi kejang perhatikan prinsip ABCD
MgSO4
Eklampsia untuk tatalaksana kejang
PEB pencegahan kejang
Dosis
MgSO4 IV: 4 gram selama 20 menit untuk dosis awal
lanjutkan 6 gram selama 6 jam untuk dosis rumatan
MgSO4 IM: 5 gram pada bokong kiri dan 5 gram pada bokong
kanan
Syarat pemberian MgSO4
Terdapat refleks patella, tersedia kalsium glukonas, dan jumlah
urin minimal 0,5 ml/kgBB/jam

Sumber: Buku Kesehatan Ibu di Fasilitas Pelayanan

Kesehatan Dasar dan Rujukan

151. PERSALINAN NORMAL
Persalinan : suatu proses
pengeluaran hasil konsepsi yang
dapat hidup dari dalam rahim
melalui vagina ke dunia luar.
Persalinan biasa/normal : proses
kelahiran janin pada kehamilan
cukup bulan, letak
memanjang,presentasi belakang
kepala, yang disusul dengan
pengeluaran plasenta dan proses
tsb berakhir dalam waktu kurang
dari 24 jam, tanpa tindakan atau
pertolongan buatan dan tanpa
komplikasi
C
Proses persalinan terdiri dari 4
(empat) kala yaitu :
Kala I : Waktu untuk pembukaan
servix, sampai menjadi pembukaan
lengkap 10 cm
Kala II : Pengeluaran janin
Kala III: Waktu untuk pelepasan dan
pengeluaran plasenta
Kala IV: Mulai dari lahirnya plasenta
sampai 1 2 jam setelahnya
Tanda-tanda dan gejala inpartu :
Penipisan dan pembukaan serviks.
Kontraksi uterus yang mengakibatkan
perubahan serviks (frekuensi minimal
2 kali dalam 10 menit ).
Cairan lendir bercampur darah
(show) melalui vagina.
 FASE-FASE KALA I
Lamanya tergantung paritas ibu : primigravida 12 jam, multigravida 7 jam
Fase Laten
Dimulai sejak awal berkontraksi yang menyebabkan penipisan dan
pembukaan serviks.
Berlangsung hingga serviks membuka kurang dari 4 cm.
Pada umumnya fase laten berlangsung hampir atau hingga 8 jam.
Fase Aktif
Frekuensi dan lama kontraksi uterus akan meningkat secara bertahap
(kontraksi dianggap adekuat, memadai jika terjadi tiga kali atau lebih
dalam waktu 10 menit dan berlangsung selama 40 detik atau lebih).
Dari pembukaan 4 cm hingga mencaspai pembukaan lengkap atau 10 cm,
akan terjadi dengan kecepatan rata-rata 1 cm per jam (nulipara atau
primigravida) atau lebih dari 1 cm hingga 2 cm (multipara)
 E
152-153. KEHAMILAN MULTIPEL A
Kehamilan dengan 2 janin atau lebih
Kehamilan kembar: 2 janin
2 jenis :
Dizygotik (2 telur): 2 telur dibuahi 2 sperma
Monozygotik: 1 telur dibuahi 1 sperma
membelah menjadi 2
Faktor predisposisi: riwayat kembar dalam
keluarga, umur, paritas, pemakaian obat-obat
induksi ovulasi
 Kehamilan Kembar (Gemelli)
Diagnosis :
Fundus uteri lebih tinggi dari usia
kehamilan
Teraba 3 bagian besar atau lebih,
atau 2 bagian besar berdampingan
Terdapat 2 ballotement
Terdengar bunyi jantung pada 2
tempat yang sama jelasnya, apalagi
terdapat perbedaan frekuensi
Ro : 2 kerangka anak
USG
Anamnesis subjektif ibu: lebih
berat, sesak napas, bengkak kaki,
pergerakan anak lebih sering terasa
Obstetri Patologi FK Unpad
Penyulit:
Hidramnion
Partus prematurus
Hipertensi dalam kehamilan
Anemia
Gangguan pertumbuhan
Malpresentasi
Perdarahan antepartum
Resiko perdarahan postpartum
Penanganan selama kehamilan:
Perjalanan jauh dihindari
Coitus dihindari terutama
pada 3 bulan terakhir
Koreksi anemia
Diet tinggi protein/mineral
 Gemelli
Persalinan :
Sebaiknya dilakukan di RS
Pimpinan persalinan kembar kira-kira sama
dengan persalinan tunggal sampai anak I lahir.
Tali pusat anak I harus dijepit dengan teliti karena
kemungkinan peredaran darah bersekutu
Jika anak I dilahirkan dengan persalinan buatan,
maka anak ke II harus segera dilahirkan dengan
persalinan buatan
 B
154. IUFD
Dead fetus or newborn weighing > 500grm or
> 20 weeks gestation
Diagnosis:
Absence of uterine growth
Decrease serial bHcG
Loss of fetal movement
Absence of fetal heart
Disappearance of sign and symptom of pregnancy
X-ray : spalding sign and robert sign
USG
 IUFD Causes :
Fetal causes 25-40%: Maternal 5-10%:
Chromosomal anomalies Antiphospholipid antibody
Birth defects DM
Non immune hydrops HPT
Trauma
Infections
Abnormal labor
Placental 25-35%: Sepsis
Abruption Acidosis/ Hypoxia
Cord accidents Uterine rupture
Placental insufficiency Postterm pregnancy
Intrapartum asphyxia Drugs
P Previa Thrombophilia
Twin to twin transfusion S Cyanotic heart disease
Chrioamnionitis Epilepsy
Severe anemia
Unexplained 25-35%
Complication : Management = Delivery
DIC Expectant vs. Active
management
Decreased platelets
Active Management
Decreased fibrinogen
Cytotec
Increased PT/PTT (Clotting times) Pitocin
Clinical bleeding / oozing from all Pain Management
sites Psychotherapy
Hypofibrinogenemia 4-5 wks after
IUFD
Coagulation studies must be started 2
wks after IUFD
Delivery by 4 wks or if fibrinogen <
200mg/ml
Depression, anxiety
http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/12012/41255/41255.pdf;
http://whqlibdoc.who.int/publications/2011/9789241501156_eng.pdf

IUFD-INDUCTION LABOR
Over 90% of women with IUFD will spontaneously deliver within 3 weeks of the intrauterine death and thus
expectant management may be an option in certain circumstances. But the risk of delaying labor is intrauterine
infection
 D
155. KONTRASEPSI PIL HORMONAL
Mekanisme Kerja :
ESTROGEN :
1. MENCEGAH OVULASI (MENEKAN FSH)
2. MENCEGAH IMPLANTASI (PENGARUH PADA ENDOMETRIUM)

PROGESTERON
1. MENCEGAH OVULASI ( MENEKAN LH)
2. MENCEGAH SPERMA MASUK KE CERVIX (PERUBAHAN LENDIR CERVIX)
3. MENCEGAH IMPLANTASI (ENDOMETRIUM)

Pil KB berisi hormon (bisa kombinasi estrogen atau progesteron atau

progesteron saja).
Pil kontrasepsi pada dasarnya memiliki tingkat efektivitas tinggi untuk
mencegah kehamilan (pil kombinasi memiliki kegagalan 1 dalam 1000).
Jadi, jika terjadi kehamilan mungkin saja cara pemakaiannya salah.
Aturan Minum :
Biasanya dimulai di hari ke 1 atau ke 5 haid.
Minum pil KB sebaiknya diminum pada waktu yang sama
sehingga tidak kelupaan. Tidak harus jam yang sama selama
tidak lebih dari 12 jam.
Jika lupa 1 hari (24 jam) maka masih dapat diminum 2 tablet
langsung pada saat ingat.
Namun jika lupa lebih dari 1 hari bisa saja dilanjutkan namun
efektifitas berkurang sehingga perlu dikombinasikan dengan
kontrasepsi kondom saat berhubungan intim.
Jika mengkonsumsi pil KB 21 tablet dan lupa melanjutkan
pada blister yang baru maka mens tidak akan terjadi. Hal ini
karena efek dari lanjutkan hormon estrogen dan progesteron
pada pil KB tersebut. Bila hentikan pil KB maka dalam
beberapa hari mens akan terjadi.
 Bila lupa minum 1 butir pil hormonal (berwarna
kuning) maka harus minum 2 butir pil hormonal
segera setelah Anda mengingatnya
Apabila lupa meminum 2 butir atau lebih pil
hormonal (berwarna kuning), maka dalam 7 hari
gunakan kondom apabila melakukan hubungan
seksual atau hindari hubungan seksual selama 7 hari
Apabila lupa meminum 1 butir pil pengingat
(berwarna putih) maka buang pil pengingat yang
terlupakan
Bila lupa minum pil dalam dua hari, segera minum
dua pil sekaligus ketika ingat.
 156. PERDARAHAN UTERUS DISFUNGSIONAL

Perdarahan uterus abnormal

D
yang terjadi tanpa kelainan
pada saluran reproduksi,
penyakit medis tertentu atau
kehamilan.
Diagnosis perdarahan uterus
disfungsional (PUD)
ditegakkan per ekslusionam.
Manifestasi klinis dapat
berupa perdarahan akut dan
banyak, perdarahan ireguler,
menoragia dan perdarahan
akibat penggunaan
kontrasepsi

Panduan Tata Laksana PUD, Hiferi Pogi, 2007

 157. LETAK MUKA A

Adalah letak kepala dengan defleksi maksimal, hingga

occiput mengenai punggung dan muka terarah ke bawah.
Diagnosa :
Dalam kehamilan :
Dapat dicurigai bila tonjolan kepala teraba sepihak dengan
punggung dan antara belakang kepala dan punggung teraba
sudut yang runcing (sudut Fabre); DJJ terdengar pada pihak
bagian-bagian kecil
Dalam Persalinan :
Dengan pembukaan yang cukup besar, teraba: orbita, hidung,
tulang pipi, mulut, dagu

Obstetri Patologi FK Unpad

 Letak Muka
Sebab tersering : Panggul sempit dan anak besar
Tatalaksana :
Diperiksa apakah ada kelainan panggul
Dalam persalinan : dapat lahir spontan asalkan
tidak ada CPD; biasanya partus lebih lama
dengan kemungkinan ruptur perineum lebih
besar; apabila dagu tidak dapat berputar ke
depan, dilakukan SC
Apabila tidak ada gawat janin dan persalinan
berlangsung dengan kecepatan normal, maka
cukuplah dilakukan observasi terlebih dahulu
hingga terjadi pembukaan lengkap.
Apabila setelah pembukaan lengkap dagu
berada di anterior, maka persalinan vaginal
dilanjutkan seperti persalinan dengan
presentasi belakang kepala.
Bedah sesar dilakukan apabila setelah
pembukaan lengkap posisi dagu masih
posterior, didapatkan tanda-tanda disproporsi,
atau atas indikasi obstetric lainnya.
Obstetri Patologi FK Unpad
www.aafp.org
A
158. DRUGS IN PREGNANCY
www.aafp.org

Drugs in Pregnancy
Cefixime :

Drugs in
Pregnancy

www.aafp.org
 159. Kanker Serviks D
Keganasan pada serviks Faktor Risiko :
Perubahan sel dari normal pre HPV (faktor utama) 50% oleh
kanker (displasia) kanker HPV 16 & 18
Insidens : usia 40-60 tahun Multipartner
Merokok
Riwayat penyakit menular
seksual
Berhubungan seks pertama pada
usia muda
Kontrasepsi oral
Multiparitas
Status ekonomi sosial rendah
Riwayat Keluarga
Imunosupresi
Defisiensi nutrien dan vitamin
Kanker Serviks: Patogenesis

The oncogenic
proteins

http://media.jaapa.com/Images/2009/
 Kanker Serviks: Tanda dan Gejala

Perdarahan pervaginam
Perdarahan menstruasi lebih lama dan lebih banyak dari
biasanya
Perdarahan post menopause atau keputihan >>
Perdarahan post koitus
Nyeri saat berhubungan
Keputihan (terutama berbau busuk + darah)
Massa pada serviks, mudah berdarah
Nyeri pada panggul, lumbosakral, gluteus, gangguan
berkemih, nyeri pada kandung kemih dan rektum

Panduan Pelayanan Klinis Kanker Serviks, Komite Penanggulangan Kanker (KPKN) 2015
 Kanker Serviks: Diagnostik

Deteksi Lesi Pra Kanker

Pelayanan Primer: IVA, VILI, sitologi pap smear
Pelayanan Sekunder: Liquid base cytology
Pelayanan Tersier: DNA HPV

Diagnostik
Pelayanan primer: anamnesis dan pemeriksaan fisik
Pelayanan Sekunder: kuret endoserviks, sistoskopi,
IVP, foto toraks dan tulang, konisasi, amputasi serviks
Pelayanan Tersier: Proktoskopi

Panduan Pelayanan Klinis Kanker Serviks, Komite Penanggulangan Kanker (KPKN) 2015
 Kanker Serviks
Displasia Serviks
Perubahan abnormal pada sel di permukaan
serviks, dapat terlihat dari pengamatan
mikroskopik

Histologi
Cervical intraepithelial neoplasia (CIN) I
(mild) a benign viral infection
CIN II (moderate)
CIN III (severe)

Sitologi
low-grade SIL (squamous intraepithelial
lesion)low-grade lesions
high-grade SIL (HSIL) high-grade
dysplasia
Kanker Serviks: Klasifikasi
Kanker Serviks: Pembagian

http://www.sh.lsuhsc.edu/fammed/Images/PAP-fig1.jpg
Kanker Serviks: Stadium
Lesi Pra Kanker: Tatalaksana LSIL

Skrining 12
bulan

Observasi
LSIL ulang test 3
bulan

(+) Kolposkopi

LSIL/HSIL

Panduan Pelayanan Klinis Kanker Serviks, Komite Penanggulangan Kanker (KPKN) 2015
 Lesi Pra Kanker: Tatalaksana HSIL
(-) Observasi
- Observasi
NIS I DNA HPV
+ Ablasi
NIS II + Ablasi

HSIL Kolposkopi NIS III + Ablasi

Konisasi

Panduan Pelayanan Klinis Kanker Serviks, Komite Penanggulangan Kanker (KPKN) 2015
 D
160. Antibiotics During Pregnancy
A few guidelines should be followed before prescribing an
antibiotic to a pregnant patient, include:
Only use antibiotics if no other treatment option will
suffice.
Avoid prescribing antibiotics during the first trimester
when possible.
Choose a safe medication (typically an older antibiotic
tested on pregnant women).
Choose single prescriptions over polypharmacy when
possible.
Dose at the lowest possible amount proven effective.
Advise patients not to use over the counter
medications during antibiotic treatment.
Some of the antibiotics that may be prescribed
safely during pregnancy include:
Amoxicillin
Ampicillin
Clindamycin
Erythromycin
Penicillin
Gentamicin
Ampicillin-Sulbactam
Cefoxitin
Cefotetan
Cefazolin
 Antibiotics for UTI in Pregnancy
Cephalosporins and penicillins are recommended in
pregnancy because of their long term safety record
Nitrofurantoin is also likely to be safe during
pregnancy
Quinolones, Trimethoprim and Tetracyclines are not
recommended for use during pregnancy
Seven days of treatment is required.
Urine should be tested regularly throughout
pregnancy following initial infection.
 161. KISTA BARTHOLIN
Bartholins Gland:
Rounded, pea-sized glands deep in
the perineum
Located at the entrance of the
vagina at 5 oclock and 7 oclock
Normally are not palpable
Its duct is approximately 2 cm long,
and open in a groove between the
hymen and labia minora in the
posterior lateral wall of the vagina
E
Bartholins Duct Cyst :
Most common large cyst of the vulva
Caused by obstruction of the duct
secondary to nonspecific inflammation
or trauma.
Mostly are asymptomatic
Treatment not necessary in women less
than 40 unless infected or symptomatic
Treatment of choice of symptomatic or
infected cases is marsupialization.
In women older than 40, biopsy is
performed to exclude adenocarcinoma
of Bartholins gland
 Treatment
Marsupialization is the Should not be used when an
surgical technique of cutting a abcess is present
slit into a cyst and suturing
the edges of the slit to form a
continuous surface from the
exterior surface to the
interior of the cyst the cyst
remains open and drain
freely.
Used to treat a cyst when a
single draining would not be
effective and complete
removal of the surrounding
structure would not be
desirable.
 D
162. GESTOSE
 Hiperemesis Gravidarum
Definisi, keluhan mual,muntah
pada ibu hamil yang berat hingga
mengganggu aktivitas sehari-hari.
Biasanya mulai setelah minggu
ke-6 dan baik dengan sendirinya
sekitar minggu ke-12
Etiologi : Kemungkinan kadar
BhCG yang tinggi atau faktor
psikologik
Predisposisi :primigravida, mola
hidatidosa dan kehamilan ganda.
Akibat mual muntah dehidrasi
elektrolit berkurang,
hemokonsentrasi, aseton darah
meningkat kerusakan liver
Grade :
Tingkat 1 :
lemah,napsu makan, BB,nyeri
epigastrium, nadi,turgor kulit
berkurang,TD sistolik, lidah kering,
mata cekung.
Tingkat 2 :
apatis, nadi cepat dan kecil, lidah kering
dan kotor, mata sedikit ikterik, kadang
suhu sedikit , oliguria, aseton tercium
dalam hawa pernafasan.
Tingkat 3 :
KU lebih lemah lagi, muntah-muntah
berhenti, kesadaran menurun dari
somnolen sampai koma, nadi lebih
cepat, TD lebih turun. Komplikasi fatal
ensefalopati Wernicke : nystagmus,
diplopia, perubahan mental.Ikterik
 Tatalaksana : Hiperemesis Gravidarum
Tatalaksana awal :
Diagnosis : Rawat inap di RS
Rehidrasi dengan cairan NaCL atau RL
Gejala : muntah hebat, Penghentian makanan per oral selama 24-48 jam
haus, dehidrasi, BB Pemberian antiemetik jika diperlukan
Penambahan glukosa, multivitamin, magnesium, pyridoxine
turun, keadaan umum , atau tiamin perlu dipertimbangkan.
turun, kenaikan suhu, Cairan dekstrosa dapat menghentikan pemecahan lemak.
Untuk pasien dengan defisiensi vitamin, tiamin 100 mg
ikterus, gangguan diberikan sebelum pemberian cairan dekstrosa.
serebral (kesadaran Penatalaksanaan dilanjutkan sampai pasien dapat
mentoleransi cairan per oral dan didapatkan perbaikan hasil
menurun, delirium) labor
Tatalaksana berikut :
Lab. : proteinuri, Edukasi tentang kehamilan
ketonuri, urobilinogen Makan porsi kecil tapi sering
Bangun pagi : makan ditempat tidur dengan roti atau biskuit
(+), porphyrin (+), dengan teh hangat.
silinder (+) dalam Makanan berminyak dan berbau dihindari, diusahakan tinggi
glukosa
urine Berikan sedativa seperti phenobarbital dan vitamin B complex
Terkadang diperlukan terapi psikologik
Antasida jika ada keluhan gastritis dan kontrol asam lambung
Obstetri Patologi FK Unpad; Diagnosis dan Jika kesadaran baik pasien tidak perlu dipuasakan
Tatalaksana Hiperemesis Gravidarum P2KB
2011

163. FISIOLOGI KEHAMILAN
Penambahan berat wanita
hamil:
Triwulan pertama : 1 kg
Triwulan kedua : 5 kg
Triwulan ketiga : 5,5 kg
Disebabkan oleh :
Berat janin (3kg), plasenta (0,5
kg), air ketuban (1 kg)
Berat rahim (dari 30gr jadi 1 kg)
Penimbunan lemak di payudara,
pantat, dll (1,5kg)
Penimbunan zat putih telur (2 kg)
Retensi air (1,5 kg)
C
Penimbangan pada ANC sangat
penting
Bila terlalu banyak retensi air
berlebihan
Bila kurang naik gangguan
pertumbuhan janin
Metabolisme basal naik, terjadi
penimbunan protein
Kebutuhan kalsium dan fosfor
bertambah untuk tulang janin;
juga ferrum untuk Hb janin
Obstetri Fisiologi FK Unpad
 D
164. PARTOGRAF
Harus digunakan :
Pada semua ibu dalam fase aktif kala I
persalinan
Selama persalinan dan kelahiran bayi di
semua tempat
Secara rutin oleh semua penolong persalinan
Kondisi ibu dan bayi yang harus dinilai dan
dicatat adalah:
DJJ : setiap jam
Kondisi selaput, cairan, dan warna air
ketuban
Molase
Frekuensi dan lama kontraksi uterus: tiap
jam
Nadi ibu: tiap jam
Pembukaan serviks : tiap 4 jam
Penurunan bagian terbawah janin: tiap 4 jam
Tekanan darah dan temperatur tubuh ibu :
tiap 4 jam
Produksi urin,aseton,dan protein: tiap 2-4
jam PONEK, 2008
 165. Perkiraan Waktu Kematian D
(Tanatologi)
Lebam mayat
Mulai tampak 20-30 menit pascamati
Lengkap & menetap setelah 8-12 jam, sebelumnya masih dapat
memucat pada penekanan dan berpindah
Kaku mayat:
Mulai tampak 2 jam pascamati, dimulai dari bagian luar
tubuh/otot-otot kecil (sentripetal)
Lengkap setelah 12 jam & dipertahankan selama 12 jam, lalu
menghilang dalam urutan yang sama
Pembusukan:
Tampak kehijauan di perut kanan bawah 24 jam pasca mati
Larva lalat dijumpai 36-48 jam pascamati
 A
166. Visum et Repertum
VeR : Keterangan yang dibuat oleh dokter atas
permintaan penyidik yang berwenang mengenai hasil
pemeriksaan medis terhadap manusia, baik hidup atau
mati untuk kepentingan peradilan
Pasal 133 KUHAP:
Dalam hal penyidik untuk kepentingan peradilan menangani
seorang korban baik luka, keracunan ataupun mati yang diduga
karena peristiwa yang merupakan tindak pidana, ia berwenang
mengajukan permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran
kehakiman atau dokter dan atau ahli lainnya.
Pasal 7(1) butir h dan pasal 11 KUHAP : yang berwenang
meminta keterangan ahli penyidik & penyidik
pembantu
 Visum et Repertum
VeR Jenazah
Pada surat permintaan visum harus jelas tertulis
jenis pemeriksaan yang diminta (pemeriksaan luar
atau autopsi)
Bila diminta autopsi, penyidik wajib
memberitahukan pada keluarga dan menerangkan
maksud pemeriksaan
Dari pemeriksaan dapat disimpulkan jenis luka,
kekerasan atau kelainan lainnya , serta sebab
kematian (autopsi)
 Visum et Repertum
VeR hidup untuk perlukaan
Pada korban yang diduga korban tindak pidana,
pencatatan rekam medik harus lengkap dan jelas
sehingga dapat digunakan untuk pembuatan visum et
repertum. Dibuat oleh dokter yang melakukan
pemeriksaan.
Pada korban luka sedang-berat akan datang ke dokter
sebelum melapor ke penyidik/tanpa surat permintaan
VeR (Surat terlambat) Tetap dibuatkan VeR setelah
perawatan/pengobatan selesai. Jika masih diperlukan
pemeriksaan ulang VeR Sementara
 Visum et Repertum
VeR hidup untuk perlukaan
a. VeR definitif: dibuat seketika, korban tidak memerlukan perawatan
dan pemeriksaan lanjutan sehingga dapat dibuat kesimpulan.
b. VeR sementara: VeR yang dibuat untuk sementara waktu karena
korban memerlukan perawatan & pemeriksaan lanjutan atau bila
korban dipindahkan ke sarana kesehatan lain. VeR ini tidak ditulis
kesimpulan tapi hanya keterangan bahwa saat VeR dibuat korban
masih dalam perawatan.
c. VeR lanjutan: VeR yang dibuat setelah luka korban telah dinyatakan
sembuh atau pindah rumah sakit atau pindah dokter atau pulang
paksa. Pada VeR ini sudah dapat dibuat kesimpulan
 Kerahasiaan dalam Hasil Pemeriksaan
Forensik
Peraturan Pemerintah No.10 tahin 1966 tentang Wajib
Simpan Rahasia Kedokteran juga berlaku untuk bidang
kedokteran forensik
Prof. Dr. Sutomo T. : Segala sesuatu yang diperiksa oleh
seorang dokter atas permintaan dan untuk keperluan polisi
dan hakim, sudah selayaknya dianggap sebagai rahasia
jabatan
Penggunaan keterangan ahli, atau VeR hanya untuk
keperluan peradilan
Berkas VeR hanya boleh diserahkan kepada penyidik yang
memintanya.
Untuk mengetahui isi VeR, pihak lain harus melalui aparat
peradilan, termasuk keluarga korban
 A
167. Abortus
Abortus dapat dibagi menjadi 4 macam, yaitu:
Natural/spontan:
kelainan embrio/penyakit maternal.
Kecelakaan:
Pada kasus ibu shock atau rudapaksa
Pengobatan (Provokatus Terapeutikus):
penghentian kehamilan yang membahayakan nyawa ibu.
Kriminalis (Provokatus Kriminalis):
tidak mempunyai alasan medis yang dapat
dipertanggungjawabkan atau tanpa arti medis yang
bermakna.
 Abortus
Pengguguran kandungan menurut hukum:
Tindakan menghentikan kehamilan atau mematikan
janin sebelum waktu kelahiran, tanpa melihat usia
kandungannya.
Tidak dipersoalkan apakah dengan pengguguran
kehamilan tersebut lahir bayi hidup atau mati.
Yang dianggap penting adalah kandungan masih hidup
sewaktu pengguguran dilakukan.
Hanya abortus provokatus kriminalis saja yang
masuk ke dalam lingkup pengertian pengguguran
kandungan menurut hukum
 Pelaku Abortus yang Terkena Pidana
Wanita yang sengaja menggugurkan kandungannya
atau menyuruh orang lain melakukannya (KUHP pasal
346)
Seseorang yang menggugurkan kandungan wanita lain
tanpa (KUHP 347) atau dengan seizinnya (KUHP 348)
Dokter, bidan atau juru obat yang melakukan kejahatan
di atas (KUHP 349)
Orang yang mempertunjukkan alat/cara mengugurkan
kandungan pada anak dibawah 17 tahun (KUHP 283)
Barangsiapa menganjurkan/merawat/memberi obat
kepada seseorang wanita dengan memberi harapan
agar gugur kandungannya (KUHP 299)
 168. Sebab, Cara, & Mekanisme B
Kematian
Sebab mati adalah penyakit atau cedera/luka yang
bertanggung jawab atas terjadinya kematian.
Cara kematian adalah macam kejadian yang
menimbulkan penyebab kejadian:
Wajar: semata-mata karena penyakit
Tidak wajar: kematian dipercepat oleh adanya luka/cedera
(kecelakaan, bunuh diri, pembunuhan)
Mekanisme kematian:
Gangguan fisiologik dan atau biokimiawi yang ditimbulkan
oleh penyebab kematian sehingga seseorang tidak dapat
terus hidup.
 169. Luka Tembak B
(Gun Shot Wound)
Luka yang ditimbulkan oleh anak peluru pada
sasaran tergantung indikator :
Besar dan bentuk anak peluru
Balistik (Kecepatan, energi kinetik, stabilitas anak
peluru)
Kerapuhan anak peluru
Kepadatan jaringan sasaran
Vulnerabilitas jaringan sasaran
 Komponen luka :
Luka akibat terjangan anak peluru
Bukti partikel logam akibat geseran anak peluru dengan
laras
Butir mesiu
Panas akibat ledakan mesiu
Kerusakan jaringan akibat moncong laras yang menekan
sasaran
Komponen produk ikutan mana yang mencapai sasaran
menentukan jenis: Luka tembak jarak jauh, jarak dekat,
jarak sangat dekat dan luka tembak tempel
 Gambaran pada sasaran/luka tembak masuk
(dari luar ke dalam):
Kelim tatoo : Butir mesiu yang tidak habis terbakar dan
tertanam pada kulit
Kelim jelaga : Akibat jelaga yang keluar dari ujung laras
Kelim api : Hiperemi atau jaringan yang terbakar (jarak
sangat dekat
Kelim lecet : Bagian yang kehilangan kulit ari akibat peluru
yang menembus kulit
Kelim kesat : Zat pada anak peluru (minyak pelumas,
jelaga, mesiu) yang terusap pada tepi lubang
 Luka Tembak Masuk (LTM) :
LTM Jarak jauh : Hanya komponen anak peluru
LTM Jarak dekat : Komponen anak peluru dan mesiu
LTM Jarak sangan dekat : Anak peluru, mesiu, jelaga
LTM Tempel/kontak : Seluruh komponen dan jejak laras
Luka Tembak Keluar :
Pada tempat anak peluru meninggalkan tubuh korban
Umumnya lebih besar dari LTM karena deformitas anak peluru
Jika menembus tulang berbentuk corong yang membuka searah
gerak anak peluru
Dapat dijumpai daerah lecet jika pada tempat keluar terdapat
benda keras
 170. Pembunuhan Anak Sendiri E
(Infanticide)
Pasal 341:
Ancaman hukuman bagi seorang ibu yang karena takut
akan diketahui bahwa ia melahirkan anak, dengan sengaja
menghilangkan nyawa anak tersebut ketika anak itu
dilahirkan atau tidak lama sesudah dilahirkan.

Dokter harus memberikan kejelasan kepada penyidik

dalam hal:
Memang benar korban (anak) itu baru dilahirkan
Usia bayi (intra dan ekstrauterin), dan tanda perawatan
Sebab kematian korban, berkaitan dengan: anak lahir
hidup & adanya hal-hal yang menyebabkan kematian
(tanda kekerasan).
 Usia Bayi Intra Uterin
Rumus De Haas
5 bulan pertama; Panjang kepala-tumit (cm) = kuadrat
umur gestasi
> 5 bulan: Panjang kepala-tumit = Umur gestasi(bulan)
x5
Melihat pusat penulangan (ossification center) :
Klavikula (1.5), Diafisis tulang panjang (2),
Ischium (3), Kalkaneus (5-6), Manubrium sterni
(6), Sternum bawah (akhir 8), Distal
femur/proksimal tibia (akhir 9)
 Usia Bayi Ekstra Uterin
Udara dalam saluran cerna : sampai lambung
atau duodenum (hidup beberapa saat), usus
halus (hidup 1-2 jam), usus besar (5-6 jam),
rektum (12 jam)
Mekonium dalam kolon (24 jam setelah lahir)
Perubahan tali pusat (tempat lekat membentuk
lingkaran kemerahan dalam 36 jam)
Eritrosit berinti hilang dalam 24 jam pertama
Perubahan sirkulasi darah
 Pembunuhan Anak Sendiri

Patokan korban baru dilahirkan berdasarkan tidak adanya

tanda-tanda perawatan:
Masih berlumuran darah
Tali pusat belum dirawat
Adanya lemak bayi yang jelas
Belum diberi pakaian
Tanda lahir hidup:
Makroskopis: dada tampak mengembang, diafragma sudah turun
sampai sela ida 4-5. Paru berwarna warna merah muda tidak merata
dengan gambaran mozaik, konsistensi spons, teraba derik udara, akan
mengapung pada tes apung paru.
Mikroskopis paru: adanya pengembangan kantung alveoli.
 A
171. Identifikasi Forensik
Merupakan upaya yang dilakukan dengan tujuan
membantu penyidik untuk menentukan identitas
seseorang/korban, terutama pada jenazah tidak
dikenal, membusuk, rusak, terbakar, kecelakaan masal,
ataupun bencana alam
Metode identifikasi yang dapat digunakan adalah:
Identifikasi sidik jari, visual, dokumen, pakaian dan
perhiasan, medik, gigi, serologik, metode eksklusi dan
metode identifikasi DNA
Identitas seseorang dapat dipastikan bila paling sedikit
dua metode yang digunakan memberikan hasil positif
 Metode Identifikasi
Pemeriksaan Sidik Jari
Membandingkan sidik jari jenazah dengan data sidik jari ante-mortem.
Saat ini merupakan pemeriksaan yang diakui tinggi ketepatannya.
Dibutuhkan penanganan yang ba terhadap jari tangan jenazah
Metode Visual
Memperlihatkan jenazah pada orang-orang yang merasa kehilangan.
Hanya efektif pada jenazah yang masih dapat dikenali wajah dan
bentuk tubuhnya
Pemeriksaan Dokumen
Dokumen identifikasi (KTP, SIM, Paspor, dst) yang dijumpai bersama
jenazah. Tidak bisa dipastikan kepemilikan dokumen yang ditemukan,
sulit diandalkan.
Pemeriksaan Pakaian dan Perhiasan
Dari ciri-ciri pakaian dan perhiasan yang dikenakan
 Metode Identifikasi
Identifikasi Medik
Menggunakan data tinggi badan, berat badan, warna rambut, warna mata,
kelainan/cacat khusus. Termasuk pemeriksaan radiologis (sinar X)
Pemeriksaan Gigi
Pencatatan data gigi (odontogram) dan rahang dengan pemeriksaan manual,
sinar-X, dan pencetakan gigi. Data dibandingkan dengan data ante-mortem
Pemeriksaan Serologis
Menentukan golongan darah jenazah. Tidak khas untuk masing-masing
individu
Metode Eksklusi
Terutama pada kecelakaan masal
Identifikasi DNA
Diperlukan DNA pembanding. Mahal dan hanya dapat dilakukan oleh ahli forensik
molekular
 Metode identifikasi
Identifikasi kerangka
Membutikan kerangka manusia, ras, jenis kelamin, perkiraan umur dan tinggi
badan, ciri khusus, dan deformitas, serta rekonstruksi wajah. Mencari tanda
kekerasan pada tulang dan memperkirakan sebab kematian. Perkiraan saat
kematian dilakukan dengan memperhatikan kekeringan tulang.
Pemeriksaan anatomik
Dilakukan dengan pemeriksaan serologik dan histologik
Penentuan ras
Dapat dilakukan denan antropologik pada tengkorak, gigi geligi, tulang
panggul.
Arkus zigomatikus dan gigi insisivus atas pertama yang berbentuk seperti
sekop memberi petunjuk ke ras Mongoloid.
Jenis kelamin ditentukan dari tulang panggul, tulang tengkorak, sternum,
tulang panjang, skapula, metakarpal.
Tinggi badan diperkirakan dari panjang tulang tertentu.
 A
172. Visum et Repertum
VeR : Keterangan yang dibuat oleh dokter atas
permintaan penyidik yang berwenang mengenai hasil
pemeriksaan medis terhadap manusia, baik hidup atau
mati untuk kepentingan peradilan
Pasal 133 KUHAP:
Dalam hal penyidik untuk kepentingan peradilan menangani
seorang korban baik luka, keracunan ataupun mati yang diduga
karena peristiwa yang merupakan tindak pidana, ia berwenang
mengajukan permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran
kehakiman atau dokter dan atau ahli lainnya.
Pasal 7(1) butir h dan pasal 11 KUHAP : yang berwenang
meminta keterangan ahli penyidik & penyidik
pembantu
 Visum et Repertum
VeR Jenazah
Pada surat permintaan visum harus jelas tertulis
jenis pemeriksaan yang diminta (pemeriksaan luar
atau autopsi)
Bila diminta autopsi, penyidik wajib
memberitahukan pada keluarga dan menerangkan
maksud pemeriksaan
Dari pemeriksaan dapat disimpulkan jenis luka,
kekerasan atau kelainan lainnya , serta sebab
kematian (autopsi)
 Visum et Repertum
VeR hidup untuk perlukaan
Pada korban yang diduga korban tindak pidana,
pencatatan rekam medik harus lengkap dan jelas
sehingga dapat digunakan untuk pembuatan visum et
repertum. Dibuat oleh dokter yang melakukan
pemeriksaan.
Pada korban luka sedang-berat akan datang ke dokter
sebelum melapor ke penyidik/tanpa surat permintaan
VeR (Surat terlambat) Tetap dibuatkan VeR setelah
perawatan/pengobatan selesai. Jika masih diperlukan
pemeriksaan ulang VeR Sementara
 Visum et Repertum
VeR hidup untuk perlukaan
a. VeR definitif: dibuat seketika, korban tidak memerlukan perawatan
dan pemeriksaan lanjutan sehingga dapat dibuat kesimpulan.
b. VeR sementara: VeR yang dibuat untuk sementara waktu karena
korban memerlukan perawatan & pemeriksaan lanjutan atau bila
korban dipindahkan ke sarana kesehatan lain. VeR ini tidak ditulis
kesimpulan tapi hanya keterangan bahwa saat VeR dibuat korban
masih dalam perawatan.
c. VeR lanjutan: VeR yang dibuat setelah luka korban telah dinyatakan
sembuh atau pindah rumah sakit atau pindah dokter atau pulang
paksa. Pada VeR ini sudah dapat dibuat kesimpulan
 Kerahasiaan dalam Hasil Pemeriksaan
Forensik
Peraturan Pemerintah No.10 tahin 1966 tentang Wajib
Simpan Rahasia Kedokteran juga berlaku untuk bidang
kedokteran forensik
Prof. Dr. Sutomo T. : Segala sesuatu yang diperiksa oleh
seorang dokter atas permintaan dan untuk keperluan polisi
dan hakim, sudah selayaknya dianggap sebagai rahasia
jabatan
Penggunaan keterangan ahli, atau VeR hanya untuk
keperluan peradilan
Berkas VeR hanya boleh diserahkan kepada penyidik yang
memintanya.
Untuk mengetahui isi VeR, pihak lain harus melalui aparat
peradilan, termasuk keluarga korban
 D
173. Patient Neglect
Definisi :
"Abandoning or neglecting a patient or client under
and in need of immediate professional care, without
making reasonable arrangements for the
continuation of such care, or abandoning a
professional employment by a group practice,
hospital, clinic or other health care facility, without
reasonable notice and under circumstances which
seriously impair the delivery of professional care to
patients or clients."
 Sanksi Disiplin
Dikatakan malpraktek medik jika:
Dokter kurang menguasai ilmu pengetahuan yang sudah berlaku
umum.
Memberikan pelayanan di bawah standar profesi (tidak lege
artis)
Melakukan kelalaian yang berat atau pelayanan dengan tidak
hati-hati
Melakukan tindakan medik yang bertentangan dengan hukum.
Kelalaian tidak dianggap suatu pelanggaran hukum jika
kelalaian tidak membawa kerugian atau cedera dan orang
tersebut dapat menerimanya
Sanksi terberat adalah sanksi pidana: KUHP pasal 304, pasal
306, pasal 350.
 Sanksi Disiplin
Pasal 53 UU No. 23/ Tahun 1992 : Tenaga kesehatan yang
melakukan kesalahan atau kelalaian dalam melaksanakan tugas
profesinya, dapat dikenakan tindakan disiplin.
Dalam hal pertanggung jawaban atas pelayanan medis, yang mana
pihak pasien merasa dirugikan maka perlu untuk diketahui siapa
yang terkait di dalam tenaga medis tersebut.
Pasal 1367 KUH Perdata : Seorang tidak saja bertanggungjawab
untuk kerugian yang disebabkan perbuatannya sendiri, tetapi juga
untuk kerugian yang disebabkan perbuatan orang-orang yang
menjadi tanggungannya atau disebabkan oleh barang-barang yang
berada di bawah pengawasannya.
Jika kesalahan yang dilakukan oleh khusus dokter yang melakukan,
pihak rumah sakit yang bertanggung jawab secara umumnya dan
dokter sebagai pelaksana tindakan juga dapat dikenakan sanksi.
 C
174. Derajat Perlukaan
Luka ringan :
Tidak menimbulkan penyakit atau halangan untuk
menjalankan jabatan atau pekerjaan. (KUHP 352)
Umumnya tanpa luka, atau dengan luka lecet atau
memar kecil di lokasi yang tidak berbahaya/tidak
menurunkan fungsi alat tubuh.
Luka sedang : diantara luka ringan dan berat
(KUHP 351)
 Luka berat (KUHP 90)
Jatuh sakit atau mendapat luka yang tidak memberi
harapan akan sembuh sama sekali. Atau
menimbulkan bahaya maut
Tidak mampu terus menerus untuk menjalankan
tugas jabatan atau pekerjaan
Kehilangan salah satu panca indra
Cacat berat
Sakit lumpuh
Terganggu daya pikir selama empat minggu lebih
Gugur atau matinya kandungan seorang perempuan
 C
175. Kaidah Dasar Moral
Kaidah dasar moral terdiri atas:
1. Autonomy: pasien dapat mengambil keputusan
sendiri & dijamin kerahasiaan medisnya dasar
informed consent & kerahasiaan medis.
2. Nonmaleficence (Do No Harm): tidak dengan
sengaja melakukan tindakan yang malah
merugikan/invasif tanpa ada hasilnya dasar agar
tidak terjadi kelalaian medis.
3. Beneficence: mengambil langkah yang bermanfaat,
untuk mencegah atau menghilangkan sakit.
4. Justice: perlakuan yang sama untuk kasus yang
sama.
 Nilai lain etika biomedik
Respect
Pasien (dan orang yang merawat pasien) memiliki hak
untuk diperlakukan dengan manusiawi
Altruism
Doktrin etik yang memegang prinsip bahwa individu
memegang tugas moral untuk menolong, melayani,
dan mengutamakan orang lain dan bila perlu
mengorbankan kepentingan diri sendiri.
Truthfulness and honesty
Konsep yang meningkatkan pentingnya inform konsen
 176. Luka Akibat Kekerasan B

Kekerasan Benda Tumpul

Memar (Kontusio)
Perdarahan dalam jaringan bawah kulit akibat pecahnya
kapiler/vena;
Dapat memberikan petunjuk tentang bentuk benda
penyebab
Luka Lecet
Cedera pada epidermis yang bersentuhan dengan benda
yang memiliki permukaan kasar atau runcing
Luka Robek
Luka terbuka akibat trauma benda tumpul, menyebabkan
kulit teregang ke satu arah.
Bentuk luka tidak beraturan, tepi tidak rata, jembatan
jaringan
 Luka Akibat Kekerasan
Kekerasan Benda Setengah Tajam
Cedera akibat benda tumpul yang memiliki tepi rata
(mis. meja, lempeng besi, gigi)
Luka : seperti akibat benda tumpul tapi bentuknya
beraturan
Jejas Gigit (bite-mark) : luka lecet tekan/hematom
berbentuk garis lengkung terputus-putus
Kekerasan Benda Tajam
Luka iris, luka tusuk, luka bacok
Tepi dan dinding luka yang rata, berbentuk garis, tidak
terdapat jembatan jaringan, dasar luka bentuk garis
atau titik
 Jenis Luka
Abrasi
Luka lecet epidermis
Kontusio
Luka memar luka tertutup akibat trauma tumpul yang
mengakibatkan rusaknya pembuluh darah bawah kulit
Pungsi
Luka tusuk akibat benda tajam
Laserasi
Luka robek akibat trauma tumpul, pada robekan tepi
kulit tidak rata
Luka iris
Luka sayat akibat benda tajam, tepi luka rata.
 C
177. Metode Pengambilan Kesimpulan
Logika: suatu dasar untuk memperoleh pengetahuan
yang benar, sebab tanpa logika penalaran tidak
mungkin dilakukan, dan tanpa penalaran pengetahuan
tidak akan dibenarkan. Kegiatan penalaran tidak akan
lepas dari logika. Logika tidak bisa dihindarkan dalam
proses hidup mencari kebenaran. Dasar penalaran
logika ada dua yaitu, penalaran logika deduktif dan
penalaran logika induktif.
Deduksi: kegiatan berpikir dengan kerangka pikir dari
pernyataan yang bersifat umum ditarik kearah
kesimpulan yang lebih bersifat khusus, atau penarikan
kesimpulan dari dalil atau hukum menuju contoh-
contoh.
 Induksi: cara berpikir untuk menarik kesimpulan dari
kasus khusus atau contoh menuju kasus umum atau
dalil atau hukum atau kesimpulan umum.
Verifikasi: salah satu cara pengujian hipotesis yang
tujuan utamanya adalah untuk menemukan teori-teori,
prinsip-prinsip, generalisasi, dan hukum-hukum
Empiris: salah satu aliran yang menekankan peranan
pengalaman dalam memperoleh pengetahuan serta
pengalaman itu sendiri, dan mengecilkan peranan akal.
178. Menentukan Prioritas Masalah A
(Metode PAHO)
 Masalah Besarnya Derajat Ketersediaa Kepedulian Masalah
kesehatan masalah keparahan teknologi Masyarakat
Dan
pejabat

TBC 4 6 9 3 648
Hipertensi 7 4 4 5 560

Gizi Buruk 2 4 5 2 80

Diare 6 4 7 2 336
DBD 3 5 3 7 315
 B
179. Prinsip Kedokteran Keluarga
Standar Pelayanan Paripurna/ menyeluruh (standard of
comprehensive of care)
Pelayanan medis strata pertama untuk semua orang yang bersifat
paripurna (comprehensive), yaitu termasuk pemeliharaan dan
peningkatan kesehatan (promotive), pencegahan penyakit dan
proteksi khusus (preventive & spesific protection), pemulihan
kesehatan (curative), pencegahan kecacatan (disability limitation) dan
rehabilitasi setelah sakit (rehabilitation) dengan memperhatikan
kemampuan sosial serta sesuai dengan mediko legal etika kedokteran
Standar Pelayanan Medis (standard of medical care)
Pelayanan yang disediakan dokter keluarga merupakan pelayanan
medis yang melaksanakan pelayanan kedokteran secara lege artis
(Dimulai dari anamnesis, pemeriksaan, komunikasi hasil pemeriksaan
hingga edukasi)

STANDAR PROFESI DOKTER KELUARGA. Perhimpunan Dokter Keluarga Indonesia. 2006

 Prinsip Kedokteran Keluarga
Standar Pelayanan holistik (standard of holistic of care)
Pelayanan yang disediakan dokter keluarga bersifat menyeluruh, yaitu
peduli bahwa pasien adalah seorang manusia seutuhnya yang terdiri
dari fisik, mental, sosial dan spiritual, serta berkehidupan di tengah
lingkungan fisik dan sosialnya
Standar Pelayanan Terpadu (standard of integration of care)
Bersifat terpadu, selain merupakan kemitraan antara dokter dengan
pasien pada saat proses penatalaksanaan medis, juga merupakan
kemitraan lintas program dengan berbagai institusi yang menunjang
pelayanan kedokteran, baik dari formal maupun informal
Standar Pelayanan Bersinambung (standard of continuum care)
Melaksanakan pelayanan kedokteran secara efektif efisien, proaktif
dan terus menerus demi kesehatan pasien
 C
180. Informed Consent
Informed consent atau Persetujuan Tindakan
Medik : Persetujuan yang diberikan pasien
pasien atau keluarga atas dasar penjelasan
mengenai tindakan medik yang akan dilakukan
pada pasien tersebut (Permenkes No. 589 thn
1989)
Komponen : Informasi dan Persetujuan
 Informasi
What : Segala sesuatu berkaitan dengan penyakit
pasien serta tindakan yang akan dilakukan sehingga
pasien atau keluarga dapat mengerti. Harus dilakukan
secara lisan
When : Pasien dan keluarga diberikan waktu yang
cukup untuk menentukan keputusan
Who (yang menyampaikan) : Tergantung jenis tindakan
yang dilakukan
Which (informasi yang mana) : Selengkap-lengkapnya,
kecuali dokter menilai informasi dapat merugikan
kesehatan pasien, atau pasien menolak
 Persetujuan (Consent)
Didapat setelah pasien mendapat informasi yang adekuat
Yang berhak memberikan persetujuan : Pasien diatas 21 tahun
atau sudah menikah, dan dalam keadaan sehat mental
(kompeten); Selain itu dapat dilakukan oleh keluarga terdekat
Syarat sahnya persetujuan :
Diberikan secara bebas
Diberikan oleh orang yang sanggup membuat perjanjian
(kompeten)
Telah dijelaskan
Mengenai sesuatu hal yang khas
Tindakan dilakukan pada situasi yang sama
 Ethical Principles in Research with
Human Subjects
Berdasarkan Belmont Report, The National Commission
for the Protection of Human Subjects of Biomedical and
Behavioral Research in 1979
Autonomy: Respect each participant as a person capable
of making an informed decision regarding participation in
the research study. The participant must received a full
disclosure of the nature of the study, the risks, benefits
and alternatives, with an extended opportunity to ask
questions
The participant's consent to participate in the research
must be voluntary, free of any coercion or promises

Research Ethics. http://depts.washington.edu/bioethx/topics/resrch.html

 D
181. Modes of Disease Transmission
Direct Transmission : Direct transmission of pathogens occurs through person-to
person contact
Indirect Transmission : microorganisms first are transmitted to an object or
surface, and then are transferred to another person who touches those objects or
surfaces
Airborne Transmission : spread of disease through droplets of moisture that
contain bacteria or viruses
Parenteral Transmission/ Blood-Borne Transmission : Parenteral means through
the skin, as with cuts or punctures. Certain pathogens, are carried in the blood and
body fluids of infected individuals and can be transmitted to others
Food and Water Transmission : Many diseases are transmitted by contaminated
food that has not been cooked or refrigerated properly and by water that has been
contaminated with human or animal fecal material
Fecal-Oral Transmission : If proper sanitation procedures, such as handwashing
after use of the toilet, are not followed, these pathogens may be transmitted
directly by touching another person, or they may be transmitted indirectly through
contact with contaminated surfaces or food.
Vector-Borne tranmission : Pathogens carried by vector

Disease Transmission and Infection Prevention. CDC

 Disease Vector
A vector is any agent (person, animal
or microorganism) that carries and transmits an
infectious pathogen into another living organism
The term vector commonly, though not necessarily, is
used in contexts where the parasite or pathogen is
adapted to be dependent on the vector organism for
the completion of its life cycle
Jenis vektor
Vektor mekanik: Apabila patogen/parasit tidak tumbuh
dan berkembang selama dibawa oleh vektor
Vektor biologis: Patogen/parasit membutuhkan vektor
untuk melengkapi siklus hidupnya
 Carrier
Convalescent carrier: Many diseases remain infectious
for a time after the acute stage has passed and the sick
person has become apparently well again. Persons in this
category are convalescent carriers
Incubatory carrier: The pathogenic organisms that cause
disease, infect healthy people who come into contact
with the person harboring the pathogen during the
incubation period
Asymptomatic carrier (healthy carrier or just carrier) is a
person or other organism that has contracted
an infectious disease, but who displays no symptoms at
all
 182. Leavell and Clarks 3 Levels of Prevention
C
I II III

http://dc120.4shared.com/doc/7ade2xg7/preview.html
 E
183. Kriteria Rumah Sehat
Faktor pencahayaan
Pencahayaan cukup, baik dari alam maupun buatan yang dapat menerangi
seluruh rumah dengan intensitas minimal 60 lux dan tidak menyilaukan.
Jalan masuk cahaya 15-20% dari luas lantai yang diterangi
Ventilasi
Ventilasi udara minimal 10% dari luas lantai ruangan. Ventilasi cukup untuk
menjaga sirkulasi udara dan kelembaban udara.
Atap
Atap dari genteng (tanah liat) cocok untuk daerah tropis, hindari atap dari
seng atau asbes yang dapat meningkatkan panas dalam ruangan.
Lantai
Lantai kedap air dan mudah dibershkan.
Kepadatan penghuni
Luas bangunan terutama kamar tidur cukup untuk penghuni. Kamar 8m2
dapat digunakan untuk 2 orang
 Air bersih
Ketersediaan air bersih minimal 60 liter per hari untuk
1 orang dengan kualitas air memenuhi syarat air
bersih dan air minum
Dapur
Dapur terpisah dari ruangan lain terutama ruang tidur.
Fasilitas pembuangan
Pembuangan air tinja dan bekas yang memadai.
Pembuangan sampah yang tertutup.
 Ventilasi Rumah Sehat
Prinsip membuat ventilasi rumah sehat adalah bagaimana
membuat udara lebih mudah bergerak dari luar ke dalam
maupun sebaliknya.
Agar angin yang masuk bisa mengalir dengan lancar maka
penempatan bukaan ventilasi dilakukan secara berhadapan
(cross ventilation).
Kondisi ini mempermudah aliran udara untuk saling
bertukar, satu bagian menjadi tempat masuknya udara
bagian yang berhadapan menjadi tempat pengeluarannya
begitu pula sebaliknya.
Perlu diingat, agar aliran udara bisa mengalir melintang di
seluruh ruang maka ketinggian lubang ventilasi yang saling
berhadapan sebaiknya dibuat tidak sama.
 C
184. Kejadian Luar Biasa
Kejadian Luar Biasa adalah timbulnya atau meningkatnya kejadian
kesakitan atau kematian yang bermakna secara epidemiologis dalam
kurun waktu dan daerah tertentu (Depkes, 2000).
Suatu penyakit atau keracunan dapat dikatakan KLB apabila memenuhi
kriteria sebagai berikut :
Timbulnya suatu penyakit/penyakit menular yang sebelumnya tidak ada/tidak
dikenal.
Peningkatan kejadian penyakit/kematian terus-menerus selama 3 kurun waktu
berturut-turut menurut jenis penyakitnya (jam, hari, minggu, bulan, tahun).
Peningkatan kejadian penyakit/kematian, dua kali atau lebih dibandingkan
dengan periode sebelumnya (hari, minggu, bulan, tahun).
Jumlah penderita baru dalam satu bulan menunjukkan kenaikan dua kali lipat
atau lebih bila dibandingkan dengan angka rata-rata perbulan dalam tahun
sebelumnya.
Angka rata-rata per bulan selama satu tahun menunjukkan kenaikan dua kali
lipat atau lebih dibandingkan dengan angka rata-rata per bulan dari tahun
sebelumnya.
 Kejadian Luar Biasa
Case Fatality Rate (CFR) dari suatu penyakit dalam suatu kurun
waktu tertentu menunjukkan kenaikan 50% atau lebih dibanding
dengan CFR dari periode sebelumnya.
Propotional rate (PR) penderita baru dari suatu periode tertentu
menunjukkan kenaikan dua kali atau lebih dibanding periode
yang sama dan kurun waktu atau tahun sebelumnya.
Beberapa penyakit khusus : kolera, DHF/DSS
Setiap peningkatan kasus dari periode sebelumnya (pada daerah
endemis).
Terdapat satu atau lebih penderita baru dimana pada periode 4
minggu sebelumnya daerah tersebut dinyatakan bebas dari penyakit
yang bersangkutan.
Beberapa penyakit yang dialami 1 atau lebih penderita :
a) Keracunan makanan
b) Keracunan pestisida
 Insidensi
Insidensi : Gambaran tentang frekuensi penderita baru suatu
penyakit yang ditemukan pada suatu waktu tertentu di satu
kelompok masyarakat
Komponen : Data tentang jumlah penderita baru dan Jumlah
penduduk yang mungkin terkena penyakit baru
Angka insiden ini dapat dinyatakan dalam 3 hal :
Incidence Rate : the number of new cases within a specified
time period divided by the size of the population initially at risk
(in percent)
 Insidensi
Attack Rate : Jumlah penderita baru suatu penyakit yang ditemukan
pada suatu saat dibandingkan dengan jumlah penduduk yang mungkin
terkena penyakit tersebut pada saat yang sama
Attack rate merupakan istilah yang sering digunakan dalam KLB/
Outbreak

Secondary Attack Rate : Jumlah penderita baru suatu penyakit yang

terjangkit pada serangan kedua dibandingkan dengan jumlah
penduduk dikurangi orang/penduduk yang pernah terkena penyakit
pada serangan pertama
 Prevalensi : Gambaran tentang frekuensi penderita lama
dan baru yang ditemukan pada suatu jangka waktu tertentu
di sekelompok masyarakat tertentu

Mortality Rate : Jumlah kematian akibat penyakit/penyebab

tertentu terhadap jumlah populasi umum dan pada kurun
waktu yang ditentukan
Case Fatality Rate : Persentase jumlah orang meninggal
akibat penyakit tertentu terhadap populasi yang didiagnosa
penyakit tersebut dalam kurun waktu course of disease
 D
185. Surveilans
Definisi:
Kegiatan pengamatan sistematis, aktif, terus menerus terhadap
timbulnya dan penyebaran penyakit
Surveilans adalah proses pengumpulan, pengolahan, analisis
dan interprestasi data secara sistematik dan terus menerus serta
penyebaran informasi kepada Unit yang membutuhkan untuk
diambil tindakan.
Tujuan:
Memperkirakan besarnya masalah
Memahami kejadian penyakit
Mendeteksi KLB atau epidemi
Mendokumentasikan distribusi dan penyebaran penyakit
Menguji hipotesis tentang etiologi/penyebab
 Kegiatan surveilans
Langkah:
1. Merumuskan kejadian yang akan diamati
2. Mengumpulkan data secara sistematis
3. Menghitung data agar bermakna
4. Menganalisa data dan menarik kesimpulan
5. Menyebarluaskan informasi kepada pihak
yang memerlukan
6. Melakukan kegiatan pengendalian
a. Penyelenggaraan Berdasarkan Metode Pelaksanaan
Surveilans Epidemiologi Rutin Terpadu, adalah
penyelenggaraan Surveilans epidemiologi terhadap
beberapa kejadian, permasalahan dan atau faktor resiko
kesehatan.
Surveilans epidemiologi Khusus, adalah penyelenggaraan
Surveilans epidemiologi terhadap suatu kejadian,
permasalahan , faktor resiko atau situasi khusus
kesehatan
Surveilans sentinel, adalah penyelenggaraan Surveilans
epidemiologi pada populasi dan wilayah terbatas untuk
mendapatkan signal adanya masalah kesehatan pada suatu
populasi atau wilayah yang lebih luas.
Studi epidemiologi, adalah penyelenggaraan Surveilans
epidemiologi pada periode tertentu serta populasi atau
wilayah tertentu untuk mengetahui lebih mendalam
gambaran epidemiologi penyakit, permasalahan dan atau
factor resiko kesehatan.
b. Penyelenggaraan berdasarkan Aktifitas
Pengumpulan Data

Surveilans aktif, adalah penyelenggaraan Surveilans

epidemilogi dimana unit Surveilans mengumpulkan
data dengan cara mendatangi unit pelayanan
kesehatan, masyarakat atau sumber data lainnya.
Surveilans Pasif, adalah Penyelenggaraan Surveilans
epidemiologi dimana unit Surveilans mengumpulkan
data dengan cara menerima data tersebut dari unit
pelayanan kesehatan, masyarakat atau sumber data
lainnya.
c. Penyelenggaraan Berdasarkan Pola Pelaksanaan
Pola Kedaruratan, adalah kegiatan Surveilans yang
mengacu pada ketentuan yang berlaku untuk
penanggulangan KLB dan atau wabah dan atau
bencana
Pola Selain Kedaruratan, adalah kegiatan Surveilans
yang mengacu pada ketentuan yang berlaku untuk
keadaan di luar KLB dan atau wabah dan atau
bencana,
d. Penyelenggaraan berdasarkan Kualitas
Pemeriksaan
Bukti klinis atau tanpa perlatan pemeriksaan,
adalah kegiatan Surveilans dimana data diperoleh
berdasarkan pemeriksaan klinis atau tidak
menggunakan peralatan pendukung pemeriksaan.
Bukti labortorium atau dengan peralatan khusus,
adalah kegiatan Surveilans dimana data diperoleh
berdasarkan pemerksaan laboratorium atau
peralatan pendukung pemeriksaan lainnya.
 E
186. Infant Mortality Rate
Infant mortality is the death of a child less than one
year of age
Infant mortality rate is an estimate of the number of
infant deaths for every 1,000 live births (CDC)
A live birth = any born human being who
demonstrates independent signs of life, including
breathing, voluntary muscle movement, or heartbeat
(WHO)
This rate is often used as an indicator to measure the
health and well-being of a nation, because factors
affecting the health of entire populations can also
impact the mortality rate of infants
Jumlah penduduk 10.003
Jumlah penduduk laki-laki 5.001
Jumlah penduduk perempuan 5.002
Jumlah penduduk perempuan usia 25-49 tahun 2100
Kematian total 103
Bayi lahir hidup dan mati 300
Bayi lahir hidup 290
Kematian bayi < 1 bln 5
Kematian bayi <1 tahun 10
Jumlah kematian perempuan usia 25-49 tahun 25
Jumlah kematian ibu hamil 5
Infant mortality rate:
Kematian bayi <1 tahun : bayi lahir hidup = 10/290
 E
187. Hubungan dokter-pasien
Karakteristik
Kontrak terapeutik
Unik
Dasar kepercayaan
Eksplisit: Lisan/Tertulis
Implisit
Pola hubungan dokter-pasien
Priestly model (paternalistik) Dokter dominan
Collegial Model (partnership) dokter dan pasien adalan mitra.
Dokter dan Pasien melihat hubungan mereka sebagai hubungan
kolegial yang memiliki tujuan yang sama.
Dokter tetap bertanggung jawab mengarahkan; membimbing pertemuan,
bersifat kooperatif, mengurangi sifat autocratic; menjelaskan pada pasien dan
pasien tetap bebas memutuskan sesuai keinginan (Independen satu sama
lain)
Engineering Model Pasien Dominan
 C
188. Kejadian Luar Biasa (outbreak)
Case definition
Suspected case
Case that meets clinical case definition (signs and symptoms a
person has or present with are consistent or compatible with
particular disease)
Probable case
Case that meets clinical case definition and has supportive or
presumptive laboratory result that are consistent with the
diagnosis, yet do not meet the criteria for laboratory
confirmation.
Confirmed case
Either be laboratory confirmed (the patients clinical specimen
meets the diagnostic criteria of a specified laboratory method)
or epidemiologically linked
 E
189. Otitis
Acute Otitis Media
The bacteria responsible:
Streptococcus pneumoniae 35%,
Haemophilus influenzae 25%,
Moraxella catarrhalis 15%.

The sequence of events in acute otitis media:

1. Tubal occlusion: retracted tympanic membrane or dull.
2. Hyperemic/presuppuration: redness & edema.
3. Suppuration: painful, fever, exudate in middle ear, bulging
tympanic membrane.
4. Perforation: rupture of tympanic membrane, fever subsides.
5. Resolution: if there is no perforation tympanic membrane
return to normal. Perforated membrane secrete diminish.
1) Lecture notes on diseases of the ear, nose, and throat. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
 189. Otitis
Acute otitis media
Th:
Occlusion tubal: topical
decongestan (ephedrin HCl) Hyperaemic stage
Presuppuration: AB for at least 7
days (ampicylin/amoxcylin/
erythromicin) & analgetic.
Suppuration: AB, myringotomy.
Perforation: ear wash H2O2 3% &
AB.
Resolution: if secrete isnt stopped
AB is continued until 3 weeks.
Suppuration stage
1) Diagnostic handbook of otorhinolaryngology. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
 B
190. Deafness
Rinne Weber Schwabach Diagnosis
Positive No lateralization The sama as Normal
examiner
Negative Lateralize to deafer prolong Conductive
ear deafness
Positive Lateralize to better shortened Sensorineural
hearing ear deafness

Otitis media & cerumen plug conductive

hearing loss.
Sudden deafness & acoustic neuroma
sensorineural hearing loss

1) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

 190. Deafness
Disease Characteristic
Sudden deafness A loss greater than 30 dB in three contiguous
frequencies, occuring over a period of less than 3 days.
Higher frequencies are usually most affected.
Most patients are 40 years of age or older.
Etiology: viral infection or cochlear ischemia.
Diagnosis: tuning fork, audiometry, lab CBC
hemostasis, CT scan to exclude acoustic neuroma.
Therapy: bed rest, prednison 4 x 10 mg tappering of
every 3 days, vasodilator injection + oral, low salt low
cholesterol diet, O2 inhalation 2 L/min.
Vestibular Benign tumors arising from the sheath of the schwann
schwannoma cells of CN VIII at cerebellopontine angle. Symptoms:
(acoustic neuroma) unilateral, progressive sensorineural hearing loss &
tinnitus.
1) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007. 2) Current diagnosis & treatment neurology 2007
 D
191. Rhinitis
Diagnosis Clinical Findings
Allergic rhinitis History of atopy. Symptoms: sneezing, itching, watery
rhinorrhea, and congestion.
Signs: mucous membrane shows edema, wet, pale or livid,
with profuse secrete. Allergic shiner, allergic salute, allergic
crease, facies adenoid, geographic tongue.
Acute rhinitis Warm, dry, & itchy followed by sneezing, congestion, & serous
(rhinovirus) secrete along with fever & headache.
Rhinoscopy: reddened & swollen mucous membrane.
Th: analgetic, antipiretic, decongestan.
Rhinosinusitis Two or more symptoms, included nasal obstruction or nasal
discharge as one of them and: facial pain/pressure or
hyposmia/anosmia.
cheek pain: maxillary sinusitis
retroorbital pain: ethmoidal sinusitis
forehead or headache: frontalis sinusitis

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

 191. Rhinitis

Allergic rhinitis management pocket reference 2008

 191. Rhinitis
Atopic sign:
Allergic shiner
Dark shadow below the eyes due to nasal obstruction
causing secondary vein stasis
Allergic crease
Horizontal line at the lower third dorsum nasi caused by
repeted rub
Facies adenoid
Mouth open with high arch palate disrupted teeth growth
Cobblestone appearance at posterior pharyngeal wall
Geographic tongue

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

 D
192. Otitis Externa (OE)
Sign of OE:
Hurt if auricle is pulled backward or tragus is pressed

Acute localized otitis externa (furuncle)

Etiology: Staph. Aureus, Staph. Albus.
Localized in an obstructed sebaceous gland or hair follicle.
Only occur in outer cartilaginous portion of ear.
No connective tissue below skin very painful
Th/: topical AB. If bulging & soft incision & drainage

Acute diffuse otitis externa (swimmers ear)

Etiology: Pseudomonas (usually), Staph albus, E. Coli.
Dark, warm, humid conditions promote bacterial growth
Swollen (narrow), draining (exudate), tender canal.
Very painful
Th/: Topical AB, sometimes need systemic AB.
Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003. Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
 192. Otitis Externa (OE)
Malignant otitis externa (necrotizing OE)
Elderly diabetics or immunocompromised.

OE cellulitis, chondritis, osteitis, osteomyelitis

cranial neuropathies.

The canal may be swollen & tender, red granulation

tissue is seen posteroinferiorly at the junction of
cartilage with bone, one-third inward.

Itch rapidly followed by pain, secrete, & swelling of

canal ear.

Th/: topical & systemic antibiotics & aggressive

debridement
Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003.
Diagnostic handbook of otorhinolaryngology.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
 D
193. Rhinorrhea
Diagnosis Clinical Findings
Rhinosinusitis Two or more symptoms, included nasal obstruction or nasal
discharge as one of them and: facial pain/pressure or
hyposmia/anosmia.
KNF Elderly with history of smoking, preservative food. Tinnitus,
otalgia epistaxis, diplopia, neuralgia trigeminal. Posterior
rhinoscopy: mass at fossa rosenmuller
Angiofbroma Male, young adult, with recurrent epistaxis. Anterior rhinoscopy:
red shiny/bluish mass. No lymph nodes enlargement.
Ozaena/atrophic Caused by Klebsiella ozaena or staphyloccoc, streptoccoc, P.
rhinitis. Aerugonas in poor economic/hygiene people. Thick, greenish
secrete, foul breath, nasal obstruction, decrease ability to smell,
headache. Rhinoscopy: hypotrophy or atrophy of konka inferior &
media, purulent secrete & greenish crust.
Th: wide spectrum AB or surgery if theres no improvement
Traumatic Can occur in about 10% of patients with significant head injury
anosmia shearing action of olfactory fibers at the cribiform plate.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
 A
194. Malignancy
History Physical Exam. Diagnosis Treatment
Male in 5th decade, unilateral obstruction & Ca Surgery
exposed with nickel, rhinorrea. Diplopia, sinonasal
chrom, formalin, proptosis . Bulging of
terpentin. palatum, cheek protrusion,
anesthesia if involving n.V
Elderly with history of Posterior rhinoscopy: mass KNF Radiotherapy,
smoking, preservative at fossa Rosenmuller, chemoradiation,
food. Tinnitus, otalgia cranial nerves abnormality, surgery.
epistaxis, diplopia, enlargement of jugular
neuralgia trigeminal. lymph nodes.
painful ulceration, Painful ulceration with Ca tonsil Surgery
otalgia & slight induration of the tonsil.
bleeding. Lymph node enlargement.
Male, young adult, with Anterior rhinoscopy: red Juvenile Surgery
recurrent epistaxis. shiny/bluish mass. No angiofibro
lymph nodes enlargement. ma
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
194. Malignancy

Grays anatomy for students.

 B
195. Rhinosinusitis
Diagnosis Clinical Findings
Acute Rhinosinusitis Two or more symptoms, included nasal obstruction or nasal
discharge as one of them and: facial pain/pressure or
hyposmia/anosmia.

Chronic sinusitis Subacute: 4 weeks-3 months. Chronic: > 3 months. Symptoms

are nonspesific, may only consist of 1 or 2 from these
chronic headache, post nasal drip, chronic cough, throat
disturbace, ear disturbance, sinobronchitis.
Dentogen sinusitis The base of maxilla are processus alveolaris, where tooth roots
are located. Tooth infection can spread directly to maxillary
sinus. Symptoms: unilateral sinusitis with purulent nasal secrete
& foul breath.
Fungal sinusitis Predisposition: diabetes, neutropenia, AIDS, long term
treatment in hospital. Etiology: Candida or Aspergillus.
Symptoms/signs: unilateral sinusitis which not responded by
antibiotic, destroyed sinus wall, greyish white membrane

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

 195. Rhinosinusitis
Pemeriksaan penunjang rhinosinusitis:
Foto polos: posisi waters, PA, lateral. Tapi hanya
menilai sinus-sinus besar (maksila & frontal). Kelainan
yang tampak: perselubungan, air fluid level,
penebalan mukosa.
CT scan: mampu menilai anatomi hidung & sinus,
adanya penyakit dalam hidung & sinus, serta
perluasannya gold standard. Karena mahal, hanya
dikerjakan utk penunjang sinusitis kronik yang tidak
membaik atau pra-operasi untuk panduan operator.

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

 195. Rhinosinusitis
Terapi rhinosinusitis
Tujuan:
Mempercepat penyembuhan
Mencegah komplikasi
Mencegah perubahan menjadi kronik
Prinsip:
Membuka sumbatan di kompleks osteomeatal (KOM) drainasi &
ventilasi pulih
Farmakologi:
AB amoksisilin 10-14 hari
Dekongestan
Lain-lain: analgetik, mukolitik, steroid oral/topikal, NaCl
Operasi
untuk sinusitis kronik yang tidak membaik, sinusitis disertai kista atau
kelainan ireversibel, polip ekstensif, komplikasi (kelainan orbita,
intrakranial, osteomielitis, kelainan paru), sinusitis jamur.

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

 D
196. Sore Throats
Peritonsillar abscess
Inadequately treated tonsillitis spread of infection pus formation between the
tonsil bed & tonsillar capsule

Symptoms & Signs

Quite severe pain with referred otalgia
Odynophagia & dysphagia drooling
Irritation of pterygoid musculature by pus & inflammation trismus
unilateral swelling of the palate & anterior pillar displace the tonsil downward & medially
uvula toward the opposite side

Therapy
Needle aspiration: if pus (-) peritonsillar infiltrate antibiotic. If pus (+) abscess .
If pus is found on needle aspirate, pus is drained as much as possible.
196. Sore Throat

Peritonsillar abscess

Parapharyngeal abscess

Retropharyngeal abscess
Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
 196. Sore throat
Acute tonsillitis:
Viral: similar with acute rhinits +
sore throat
Bacterial: GABHS, pneumococcus, S.
viridan, S. pyogenes.
Detritus follicular tonsillitits
Detritus coalesce lacunar tonsillitis.
Sore throat, odinophagia, fever, malaise,
otalgia.
Th: penicillin or erythromicin

Chronic tonsillitis
Persistent sore throat, anorexia, dysphagia, &
pharyngotonsillar erythema
Lymphoid tissue is replaced by scar widened
crypt, filled by detritus.
Foul breath, throat felt dry.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
Diagnostic handbook of otorhinolaryngology.
 A
197. Vertigo
Vertigo of peripheral origin
Condition Details
BPPV Brief, position-provoked vertigo episodes caused by
abnormal presence of particles in semisircular canal
Menieres disease An excess of endolymph, causing distension of
endolymphatic system (vertigo, tinnitus, sensorineural
deafness). Therapy: low salt diet, diuretic, surgery,
transtympanic gentamycin
Vestibular neuronitis Vestibular nerve inflammation, most likely due to virus
Acute labyrinthitis Labyrinth inflammation caused by viral or bacterial infection
Labyinthine infarct Compromises blood flow to labyrinthine
Labyrinthine concussion Damage after head trauma
Perylimnph fistula Labyrinth membrane damage resultin in perylimph leakage
into middle ear
 197. Vertigo
Rinne Weber Schwabach Diagnosis
Positive No lateralization The sama as Normal
examiner
Negative Lateralize to prolong Conductive
deafer ear deafness
Positive Lateralize to shortened Sensorineural
better hearing ear deafness

1) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

 C
198. Rhinitis
Vasomotor Rhinitis:
Idiopathic condition which is diagnosed per
exclutionam
Trigger: smoke/cigarrete, spicy food, cold, change in
temperature, fatigue, stress.
Symptoms: nasal congestion influenced by position,
rhinorrea, sneezing.
Signs: mucosal edema, konka: dark red/pale, konka:
smooth or hypertrophy.
Management: avoid trigger, symptomatic (oral
decongestan, nasal wash with saline, topical CS, topical
anticolinergic)

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

 198. Rhinitis
Diagnosis Clinical Findings
Allergic rhinitis History of atopy. Symptoms: sneezing, itching, watery
rhinorrhea, and congestion.
Signs: mucous membrane shows edema, wet, pale or livid,
with profuse secrete.
Hypertrophic rhinitis Hypertrophic change of inferior konka caused by chronic
inflammation: bacterial infection, allergic or vasomotor rhinitis.
Symptoms: nasal congestion, dry mouth, headache.
Rhinoscopy: hypertrophic with bumpy surface
Ozaena/atrophic Thick, greenish secrete, foul breath, nasal obstruction, decrease
rhinitis. ability to smell, headache.
Rhinoscopy: hypotrophy or atrophy of konka inferior & media,
purulent secrete & greenish crust.
Th: wide spectrum AB or surgery if theres no improvement
Acute rhinitis Warm, dry, & itchy followed by sneezing, congestion, & serous
secrete along with fever & headache.
Rhinoscopy: reddened & swollen mucous membrane.
Th: analgetic, antipiretic, decongestan.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
 D
199. Otitis Externa (OE)
Sign of OE:
Hurt if auricle is pulled backward or tragus is pressed
Acute localized otitis externa (furuncle)
Etiology: Staph. Aureus, Staph. Albus.
Localized in an obstructed sebaceous gland or hair follicle.
Only occur in outer cartilaginous portion of ear.
No connective tissue below skin very painful
Th/: topical AB. If bulging & soft incision & drainage

Acute diffuse otitis externa (swimmers ear)

Etiology: Pseudomonas (usually), Staph albus, E. Coli.
Dark, warm, humid conditions promote bacterial growth
Swollen (narrow), draining (exudate), tender canal.
Very painful
Th/: Topical AB, sometimes need systemic AB.
Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003. Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
 199. Otitis Externa (OE)
Malignant otitis externa (necrotizing OE)
Elderly diabetics or immunocompromised.

OE cellulitis, chondritis, osteitis, osteomyelitis

cranial neuropathies.

The canal may be swollen & tender, red granulation

tissue is seen posteroinferiorly at the junction of
cartilage with bone, one-third inward.

Itch rapidly followed by pain, secrete, & swelling of

canal ear.

Th/: topical & systemic antibiotics & aggressive

debridement
Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003.
Diagnostic handbook of otorhinolaryngology.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
199. Otitis Externa (OE)
Keratosis obturans
a mass of squamous epithelium
accumulating in largewhorls that are
difficult to remove.
It can erode through the skin of the
bony canal and then erode bone itself,
causing pain and draining infections.
Cause: chronic inflammatory
Aural drops mix of alcohol or glycerin in
H2O2 3x/week may be helpful.
Individuals with this problem should be
seen at frequent intervals, perhaps
every six months, for cleaning.
Chronic, untreated cases of this
disorder may show up with huge
excavations into the bone of the canal
wall, usually inferiorly or posteriorly.
Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003.
Diagnostic handbook of otorhinolaryngology.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
 A
200. Deafness
Rinne Weber Schwabach Diagnosis
Positive No lateralization The sama as Normal
examiner
Negative Lateralize to prolong Conductive
deafer ear deafness
Positive Lateralize to shortened Sensorineural
better hearing ear deafness
Noise induced hearing loss sensorineural deafness
Tympanic membrane rupture, hearing bones
dislocation conductive deafness

1) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

 200. Deafness
Cocktail party deafness
The sign for choclear deafness, the patient is disturbed by background
noise difficult to hear in noisy environment.
found in presbikusys & noice induced hearing loss.

Presbikusys Noise induced hearing loss

Occur in elderly >65 yo. Long term exposure with noise
Bilateral cochlear sensorineural
deafness with/wo tinnitus.
Bilateral