Caso Clnico de MARZO

Paciente de sexo masculino de 62 aos que consulta a la Unidad Provincial de Pie

Diabtico (UPPD) por presentar lcera plantar de gran tamao en mun de amputacin
transmetatarsiana de MMII izquierdo.
Presenta antecedente de diabetes tipo 2 de ms de 10 aos de evolucin en tratamiento con
insulina, con control metablico aceptable (ltima HbA1c:7,3%).
Comorbilidades asociadas: hipertensin, insuficiencia renal crnica y antecedente de
amputacin transmetatarsiana en el ao 2009.
Antecedentes de la enfermedad actual
El paciente consulta por lesin constatada por familiar, no recuerda forma de inicio de la
misma. Presentando al momento de la consulta lesin extensa de aproximadamente 10 cm
con abundante secrecin en regin plantar del mun de amputacin transmetatarsiana.

Examen fsico:
Se realiza exploracin neurolgica:
Derecha Izquierda
Sensibilidad alterada alterada
Dolorosa
Sensibilidad 35 40
Vibratoria
Temperatura Alterada Alterada
Monofilamento Alterado Alterado
Reflejos Alterados Alterados
Signo del Abanico Anormal Anormal
En el Neurological Disability Score (NDS modificado) suma 12 puntos que corresponde
a neuropata grave.
En la exploracin de los pulsos perifricos presenta tibial posterior y pedio positivos en forma
bilateral.
Mtodos complementarios:
Laboratorio:Leucocitos: 6900 xmm3, neutrfilos segm: 67% linfocitos: 30%,
Hemoglobina:13,1grs%. Protena C reactiva: negativa
Radiografa de pie: osteopenia distal relacionada con antecedente quirrgico.
Impresin diagnstica: lcera neuroptica
Evolucin y conducta teraputica:
En primera instancia se indica descarga, evitar apoyo utilizando silla de ruedas.
Se decide comenzar con curaciones diarias, con desbridamiento enzimtico de la lcera, con
aplicacin tpica de colagenasa. Se cita a control cada 48 hs para desbridamiento mecnico
en consultorio.
Debido a la profundidad / extensin de la lesin y sospecha de lcera infectada, se decide en
conjunto con Infectologa indicar tratamiento antibitico con minociclina ms levofloxacina.
COMENTARIO:
La lcera neuroptica es una de las complicaciones que con ms frecuencia presenta el
paciente con pie diabtico. En las ltimas estadsticas realizadas en la UPPD de nuestro
Servicio, la neuropata estaba presente en ms del 90% de las lceras. Elfactor
determinante es la disminucin o ausencia de la sensibilidad, que conduce a la perdida de
la sensibilidad protectora.
Porque decimos sensibilidad protectora?
El paciente que no siente tiene mayor riesgo de ulceracin.
En la mayora de los casos, la ausencia de dolor frente a la lesin ms las alteraciones
biomecnicas que puedan estar presentes, conducen a la demora en la consulta mdica. El
paciente es asistido en fases avanzadas, lo cual repercutir en el pronstico y en el tiempo de
curacin.
En este caso clnico en particular, nos encontramos ante un paciente que luego de una
amputacin transmetatarsiana que modifica completamente las zonas de apoyo plantar y la
marcha, no tuvo medidas correctoras adecuadas (descarga de las zonas de hiperpresin y
calzado adaptado al pie), lo cual condujo a la formacin de una lcera superficial en principio;
que debido a la neuropata y ausencia de dolor se fue profundizando con la marcha. Esta
prdida de la sensibilidad protectora retras la consulta oportuna.
Dra. Mara RANZ
Mdica del Servicio de Diabetologa del Hospital Crdoba

Caso Clnico de DICIEMBRE

Paciente de sexo masculino de 53 aos de edad que asiste por consultorio externo de
Diabetologa para control con el resultado de exmenes de laboratorio solicitados con
anterioridad. Es diabtico tipo 2 de 12 aos de evolucin en tratamiento con metformina 1700
mg/da y glibenclamida 10 mg/da. Otros antecedentes: hipertensin arterial, obesidad,
dislipemia, ex tabaquista y sedentario.

Antecedentes de la enfermedad actual

El paciente refiere en la consulta pesadez negando dolor abdominal en u otros sntomas

relacionados (no presentaba nuseas, fiebre, ictericia u otros sntomas digestivos).

Exmen fsico

Dolor a la palpacin profunda en hipocondrio derecho, con ligera hepatomegalia, 2 traveses

por debajo del reborde costal. No presentaba signos de hepatopata crnica.

Peso: 85 kg Talla: 1.65 mts IMC: 31 kg/m2 TA: 140/75 mmHg

Mtodos complementarios

GOT 137 UI/L, GPT 215 UI/L, GGT 90UI/L, FAL 370 UI/L, Bil T 0.98 UI/L, Gluc: 164 mg/dL, Col
T 209 mg/dL, LDL 118 mg/dL, TG 239 mg/dL. El resto del laboratorio no presentaba resultados
relevantes.

Se solicita ecografa abdominal que trae a la consulta 20 das despus y que informa: hgado
aumentado de tamao, esteatosis heptica difusa moderada.

2 meses despus del primer anlisis, se solicita nuevo laboratorio de control que informa: GOT
101 UI/L, GPT 189 UI/L, GGT 91 UI/L, resto de lab (hemograma, bilirrubina, funcin renal) sin
particularidades.

Impresin diagnstica: ESTEATOSIS HEPTICA NO ALCOHLICA

Evolucin y tratamiento

En sucesivos controles, el paciente continu manifestando molestias en hipocondrio derecho

por lo cual se decide su valoracin y seguimiento por hepatlogo. Se insiste en medidas
higinico-dietticas. Se advierte sobre hepatotxicos y se cita regularmente para control.

El paciente descendi 4 kg de peso, y refiri en consultas posteriores mejora de los sntomas

abdominales. 5 meses despus, trae a la consulta nuevo lab: GOT 58 UI/L, GPT 65 UI/L, GGT
63 UI/L.
La serologa viral y autoinmune solicitada por hepatlogo dio resultado negativo. En sucesivas
consultas la sintomatologa digestiva mejor. Contino con antidiabticos orales (metformina y
glimepirida), cuidados higienico-dietticos y seguimiento peridico de laboratorio y enzimas
hepticas con resultados similares al ltimo descripto.

Comentario: Esteatosis Hepatica No Alcoholica (EHNA)

La EHNA est estrechamente asociado a la obesidad y la insulinorresistencia y actualmente

es reconocido como la manifestacin heptica del sndrome metablico. Constituye la causa
ms comn de enfermedad heptica en los pases occidentales con una prevalencia de 20-
30% en la poblacin adulta, que se incrementa a 90% en obesos mrbidos. Abarca un
espectro que va desde la esteatosis simple, hasta la esteatohepatitis con eventual cirrosis y
enfermedad heptica terminal.

Tras la exclusin de antecedentes de ingesta alcohlica >20 g/da, otras causas menos
comunes son: nutricionales (ej: nutricin parenteral total, rpida prdida de peso), desrdenes
metablicos raros (ej: glucogenosis), hepatitis C crnica (particularmente el genotipo 3) y
desrdenes endocrinolgicos, como el sndrome de ovario poliqustico, hipopituitarismo e
hipotiroidismo entre otras.

Varios estudios han demostrado que los pacientes con HGNA presentan mayor mortalidad
atribuible a causas cardiovasculares y hepticas en comparacin a la poblacin general de
igual sexo y edad.

La EHNA est presente en el 50-60% de los pacientes con diabetes tipo 2 y en ms del 45%
de los pacientes con diabetes tipo 1. La insulinorresistencia y la EHNA estn ntimamente
relacionados ya que la misma promueve la acumulacin de lpidos en el hgado y la lesin
heptica, mientras que la grasa heptica y la liberacin de citoquinas, promueven la
insulinorresistencia.

La mayora de los pacientes no tienen sntomas. Pueden presentar fatiga, malestar general y
un vago disconfort en hipocondrio derecho. La hepatomegalia es un hallazgo frecuente. La
presentacin ms comn es la elevacin de las aminotransferasas.

El diagnstico de EHNA puede establecerse despus de excluir otras causas de anormalidad

de los test hepticos y tras realizar estudios adecuados de imgenes (ecografa, TAC,
resonancia magntica espectroscpica). En la prctica clnica, no existe consenso sobre
cuando realizar biopsia para confirmar el diagnstico.

Actualmente, existen pocas terapias efectivas disponibles. Los tratamientos actuales estn
dirigidos principalmente a la reduccin del riesgo cardiovascular y la mejora de variables
metablicas que contribuyen a la progresin de la enfermedad (obesidad, dislipemia y el mal
control de la diabetes).Para un adecuado manejo, se requiere un enfoque multidisciplinario
(hepatlogo, nutricionista, diabetlogo). Dentro de las medidas sugeridas para su tratamiento
se encuentran: la prdida de peso y actividad fsica, tratamiento farmacolgico y la ciruga
baritrica.

La prdida de peso mediante dieta y ejercicio mejora la insulinorresistencia, la esteatosis y los

niveles de transaminasas.