Oriano Mecarelli

Manuale Teorico Pratico di Elettroencefalografia

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 A cura di

Oriano Mecarelli
Dipartimento Scienze Neurologiche
SAPIENZA Universit di Roma,
Policlinico Umberto I, Roma

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 Copyright 2009-2011 Wolters Kluwer Health
Copyright 2012-2014 Springer Healthcare Italia Srl
Copyright 2015-2017 Springer Healthcare Italia Srl

ISBN 978-88-7556-427-8

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professionale del medico.
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dei dosaggi indicati in questo volume siano in accordo con le raccomandazioni e la pratica
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le informazioni sulla prescrizione di ciascun farmaco o sulla pianificazione delle procedure
per luso nella pratica clinica.

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 Alle mie figlie
Giulia e Valeria

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 Collaboratori
A cura di
Oriano Mecarelli
Dipartimento Scienze Neurologiche
Sapienza Universit di Roma
Policlinico Umberto I, Roma

Con il contributo di: Sophie Cagdas

Neri Accornero
Dipartimento Scienze Neurologiche,
SAPIENZA Universit di Roma, Roma
Nicoletta Azzi
Centro di Medicina del Sonno Clinica Neurologica,
Universit degli Studi di Parma, Parma
Francesca Beccaria
Centro Regionale per lEpilessia Neuropsichiatria Infantile,
Azienda Ospedaliera C. Poma, Mantova
Anna Bellini
Unit funzionale di Neurologia,
Dipartimento di Neurologia,
Ospedale San Raffaele, Milano
Eleonora Bisozzi
Dottore in Scienze delle Professioni Sanitarie
Tecnico-diagnostiche
TdNFP presso Ospedale Bambino Ges, Palidoro (Roma)
Stefania Bova
U. O. Neurologia Pediatrica,
Ospedale dei bambini Vittore Buzzi, Milano
Mario Brinciotti
Dipartimento di Scienze Neurologiche, Psichiatriche
eRiabilitative dellEt Evolutiva,
Servizio di Neurofisiopatologia dellEt Evolutiva,
SAPIENZA Universit di Roma, Roma
Centro Regionale per lEpilessia Neuropsichiatria Infantile,
Azienda Ospedaliera C. Poma, Mantova
Maria Paola Canevini
Centro Regionale Epilessia,
Azienda Ospedaliera San Paolo,
Universit degli Studi di Milano, Milano
Giuseppe Capovilla
Centro Regionale per lEpilessia Neuropsichiatria Infantile,
Azienda Ospedaliera C. Poma, Mantova
Massimo Cossu
Centro per la Chirurgia dellEpilessia Claudio Munari
Ospedale Niguarda C Granda, Milano
Leonardo Dav
Dottore in Scienze delle Professioni Sanitarie
Tecnico-diagnostiche
TdNFP presso UOC Neurofisiopatologia
Policlinico Umberto I, Roma
Fernando De Paolis
Centro di Medicina del Sonno Clinica Neurologica,
Universit degli Studi di Parma, Parma
Sabrina Dispenza
Specializzando in Neurofisiopatologia,
SAPIENZA Universit di Roma, Roma
Maurizio Elia
U.O. Complessa di Neurologia e Neurofisiopatologia
Clinica e Strumentale,
IRCCS Associazione Oasi Maria SS, Troina (EN)

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 Autori e Collaboratori

Marika Falla Maria Matricardi

Specializzando in Neurofisiopatologia, Dipartimento di Scienze Neurologiche, Psichiatriche
SAPIENZA Universit di Roma, Roma eRiabilitative dellEt Evolutiva;
Servizio di Neurofisiopatologia dellEt Evolutiva
Giovanna Fanelli SAPIENZA Universit di Roma, Roma
Unit funzionale Centro Epilessia, EEG e tecniche correlate,
Dipartimento di Neurologia, Roberto Michelucci
Ospedale San Raffaele, Milano Dipartimento di Neuroscienze,
Ospedale Bellaria, Bologna
Isabella Fiocchi
U. O. Neurologia Pediatrica, Giulia Milioli
Ospedale dei bambini Vittore Buzzi, Milano Centro di Medicina del Sonno Clinica Neurologica,
Universit degli Studi di Parma, Parma
Ezechiele Foschini
TdNFP presso Dipartimento di Scienze Neurologiche Marielisa Mingoia
Universit degli Studi di Bologna, Bologna Specializzando in Neurofisiopatologia
Sapienza Universit di Roma, Roma
Benedetta Frassine
Centro Regionale per lEpilessia Neuropsichiatria Infantile, Fabio Minicucci
Azienda Ospedaliera C. Poma, Mantova Unit funzionale Centro Epilessia, EEG e tecniche correlate,
Dipartimento di Neurologia,
Elena Gardella Ospedale San Raffaele, Milano
Centro Regionale Epilessia,
Ospedale San Paolo, Milano Andrea Nardella
Specializzando in Neurofisiopatologia,
Andrea Grassi SAPIENZA Universit di Roma, Roma
Centro di Medicina del Sonno Clinica Neurologica,
Universit degli Studi di Parma, Parma Liborio Parrino
Centro di Medicina del Sonno Clinica Neurologica,
Giuseppe Iannuzzi Universit degli Studi di Parma, Parma
TdNFP presso UOC Neurofisiopatologia
Policlinico Umberto I, Roma Giuseppe Plazzi
Dipartimento di Scienze Neurologiche
Pietro Li Voti Universit degli Studi di Bologna, Bologna
Specializzando in Neurofisiopatologia,
SAPIENZA Universit di Roma, Roma Stefano Pro
Specializzando in Neurofisiopatologia,
Roberto Mai SAPIENZA Universit di Roma, Roma
Centro per la Chirurgia dellEpilessia Claudio Munari
Ospedale Niguarda C Granda, Milano Patrizia Pulitano
Dipartimento Scienze Neurologiche,
Massimo Mastrangelo SAPIENZA Universit di Roma,
U. O. Neurologia Pediatrica, Policlinico Umberto I, Roma
Ospedale dei bambini Vittore Buzzi, Milano
Franco Randi
Angelo Mastrillo Dottorando Dipartimento Scienze Neurologiche,
Presidente Associazione Italiana Tecnici di SAPIENZA Universit di Roma, Roma
Neurofisiopatologia (AITN);
Coordinatore Corso di Laurea in Tecniche Cristiano Rizzo
diNeurofisiopatologia, Micromed - Treviso
Universit di Bologna, Bologna
Valentina Rosso
Centro di Medicina del Sonno Clinica Neurologica,
Universit degli Studi di Parma, Parma

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 Manuale Teorico Pratico
di Elettroencefalografia

Guido Rubboli Franca Tecchio

Dipartimento di Neuroscienze, ISTC-Consiglio Nazionale delle Ricerche (CNR)
Ospedale Bellaria, Bologna Unit MEG - Ospedale Fatebenefratelli
Isola Tiberina, Roma
Barbara Scelsa
U. O. Neurologia Pediatrica Mario Giovanni Terzano
Ospedale dei bambini Vittore Buzzi, Milano Centro di Medicina del Sonno Clinica Neurologica,
Universit degli Studi di Parma, Parma
Saverio Silipo
Dipartimento di Neuroscienze Aglaia Vignoli
Ospedale Bellaria, Bologna Centro Regionale Epilessia,
Azienda Ospedaliera San Paolo,
Arianna Smerieri Universit degli Studi di Milano, Milano
Centro Medicina del Sonno - Dipartimento di Neurologia
Universit degli Studi di Parma, Parma Filippo Zappasodi
ISTC-Consiglio Nazionale delle Ricerche (CNR)
Pasquale Striano Unit MEG - Ospedale Fatebenefratelli
Dipartimento di Malattie Muscolari e Neurodegenerative, Isola Tiberina, Roma
Istituto G. Gaslini, Genova.
Centro Epilessia, Universit Federico II, Napoli Alessia Zarabla
Specializzando in Neurofisiopatologia,
Salvatore Striano SAPIENZA Universit di Roma, Roma
Centro Epilessia,
Universit Federico II, Napoli

Laura Tassi
Centro per la Chirurgia dellEpilessia Claudio Munari
Ospedale Niguarda C Granda, Milano

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Premessa

distanza di ventanni dalla pubblicazione della prima edizione del Testo Atlante di Elettroencefalografia Clinica,

A (Marrapese Editore, 1a Edizione 1988, 2a Edizione 1995), scritto insieme alla mia collega di quei tempi, Maria
Rita de Feo, per me un onore e un po anche una sfida dare alle stampe questo nuovo Manuale di EEG, ripen-
sato e riscritto interamente, con laiuto dei miei pi stretti collaboratori e di alcuni colleghi particolarmente esperti in
settori specifici.
Il testo articolato in due parti: la prima dedicata alla trattazione delle basi neurofisiologiche dellEEG, di tutti gli
aspetti tecnici e dei pattern EEG ritenuti normali e patologici; la seconda dedicata invece ai pattern EEG correlati spe-
cificamente con le varie patologie, neurologiche e sistemiche, e agli approfondimenti di alcuni particolari settori di
applicazione della metodica.
Il Manuale rivolto agli studenti del Corso di Laurea in Tecniche di Neurofisiopatologia, agli specializzandi e agli
specialisti nelle varie branche neurologiche (neurologia, neurofisiopatologia o neurofisiologia clinica, neuropsichiatria
infantile) e a tutti coloro che intendono approfondire la conoscenza di questa metodica.
In questultimo ventennio lelettroencefalografia ha subito una specie di rivoluzione, non tanto perch siano stati
individuati e descritti quadri EEG prima sconosciuti o la metodica abbia trovato campi di utilizzo diagnostico diversi
dal passato, ma perch lo sviluppo tecnologico ha permesso la completa digitalizzazione delle apparecchiature e dellac-
quisizione/registrazione/archiviazione del segnale bioelettrico cerebrale.
Quando, nel 1977, cominciai a leggere gli EEG avevo di fronte pacchi di carta pi o meno voluminosi, da sfogliare
e risfogliare, sottolineando con la matita le eventuali anomalie. Per riprodurre pezzi di tracciato a scopo didattico
bisognava ricorrere al fotografo, ottenendo per immagini statiche e non sempre ottimali. Per la preparazione del
nostro primo testo di EEG i tracciati originali furono per la maggior parte ricalcati a mano con linchiostro di china su
fogli di carta lucida, per ottenere una migliore qualit di stampa.
Oggi gli EEG vengono generalmente acquisiti in digitale e visualizzati per la refertazione su monitor; i file possono
essere trasmessi tramite rete, rivisti dinamicamente in qualsiasi reparto allinterno o allesterno dellospedale, se ne pos-
sono modificare i parametri di visualizzazione; per preparare liconografia del Manuale stato sufficiente catturare le
immagini dal monitor e utilizzare un semplice PC con i software di grafica.
Negli ultimi decenni insomma, la metodica diventata di utilizzo sia clinico che didattico pi agevole e con pos-
sibilit applicative in continua espansione anche se non abbiamo scoperto molto di nuovo circa la reale sostanza
dellelettroencefalografia.
Senza nulla togliere alle neuroimmagini, a tuttoggi lelettroencefalografia rimane unindagine neurofunzionale
utile e insostituibile, poco costosa, disponibile quasi ovunque. Questa facilit di accesso fa s che chiunque si specializzi
in una branca neurologica si senta legittimato a refertare esami EEG, magari non sempre con la dovuta competenza.
Nel nostro Paese infatti non ancora necessario essere in possesso di una certificazione specifica che attesti la compe-
tenza in elettroencefalografia. Molti passi avanti comunque sono stati fatti anche nella formazione accademica del per-
sonale tecnico e di quello medico. Attualmente presso molte Universit italiane attivo il Corso di Laurea in Tecniche

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Manuale Teorico Pratico
di Elettroencefalografia

di Neurofisiopatologia (triennale), seguito dal Corso di Laurea Specialistica in Tecniche Diagnostiche (biennale). La
Scuola di Specializzazione in Neurofisiopatologia, che per anni stata la cenerentola nellambito delle Neuroscienze,
ha ormai raggiunto pari dignit rispetto alle altre branche, essendo stata dichiarata equipollente alla Neurologia.
Tenendo conto di tutto ci e ponendo la didattica e la formazione come obiettivo principale, era, a mio parere,
necessario riscrivere un nuovo Manuale teorico-pratico di EEG in lingua italiana, che, pur essendo aggiornato e omni-
comprensivo, risultasse di agile consultazione, senza voler competere con i sacri testi pubblicati oltreoceano, sicura-
mente insostituibili. In questottica di praticit va anche la scelta, forse contestabile, di non appesantire il testo con
un numero eccessivo di referenze, ma di citare semplicemente alcune letture consigliate dagli Autori.

Dedico questo nuovo testo di EEG alla memoria del Professor Gianfranco Ricci (Palermo 1925 Roma 2000), sotto
la cui guida ho cominciato a interpretare gli EEG cartacei, continuando poi a lavorare nella struttura universitaria da
lui diretta fino al suo pensionamento, nel 1997. Il Professor Gianfranco Ricci stato in realt il Maestro di molti di
coloro che a partire dagli anni 60 a Roma si sono dedicati allo studio approfondito dellEEG. Di lui non dimenticher
mai lassoluta onest umana e intellettuale, la semplicit a volte disarmante, lestrema disponibilit nei confronti di
chiunque. In campo accademico impossibile non riconoscere come egli sia stato capace di farci appassionare al
lavoro quotidiano, insegnandoci a trarre da esso spunti di riflessione per progetti di ricerca, da condurre seguendo
sempre un rigoroso metodo scientifico.
Il Professor Gianfranco Ricci stato, oltre che un maestro e un clinico preparato e amato, in particolare dai suoi
pazienti, un pioniere della Neurofisiopatologia nel nostro Paese. Ottenne per primo presso la nostra Universit la
Scuola Speciale per Tecnici di Neurofisiopatologia nel lontano 1972 e nel 1990 divenne Direttore della Scuola di
Specializzazione.
Per queste ragioni, e per altre che sarebbe lungo elencare, per me un gran piacere dedicare questa fatica alla
memoria del mio Professore.

Il Professor Ricci stato sostituito nella Direzione della Neurofisiopatologia della SAPIENZA dal Professor Neri
Accornero, che ha accettato con grande disponibilit di presentare questo libro. A lui sar sempre grato per la stima
dimostratami e per avermi permesso in questo ultimo decennio di proseguire nella mia attivit con assoluta autonomia.

Un ringraziamento particolare va ai miei collaboratori (tecnici, specializzandi, dottorandi) che mi hanno sopportato
e supportato durante le fasi di progettazione, di preparazione dei manoscritti e di scelta del materiale iconografico, pro-
veniente in gran parte dai nostri Laboratori. per me un onore che alcune parti del Manuale siano state preparate da
tecnici di Neurofisiopatologia. Spesso i tecnici sono relegati al ruolo di meri esecutori di indagini diagnostiche; credo
invece che essi a pieno titolo dovrebbero partecipare attivamente anche alla fase di discussione dei problemi specifici
e di elaborazione di materiale a uso didattico.

per me particolare motivo di orgoglio aver ottenuto la collaborazione, per la stesura di capitoli specialistici, di per-
sonalit prestigiose non solo a livello nazionale, che hanno accettato il mio invito con entusiasmo e spirito di sacrificio
e che vorrei qui ringraziare in modo ufficiale. Il loro contributo arricchisce naturalmente il Manuale.

Lultimo e pi sentito ringraziamento va a tutti coloro che a livello editoriale hanno creduto in questa iniziativa e mi
hanno fornito il sostegno necessario per poterla portare a compimento.

Oriano Mecarelli

Indirizzo per la corrispondenza: oriano.mecarelli@uniroma1.it

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Presentazione

iustamente Oriano Mecarelli dedica questo libro alla memoria del Professor Gianfranco Ricci, precursore degli

G sviluppi della Neurofisiologia Clinica in tempi difficili e promotore della creazione di Scuole per linsegnamento
di questa disciplina.
Pur non potendomi considerare un diretto allievo del Professor Gianfranco Ricci devo a lui molto poich mi ha con-
sentito, appena specialista, di poter collaudare e affinare le mie capacit didattiche nella neonata Scuola per Tecnici
Neurofisiopatologi, ora Corso di Laurea triennale e, successivamente, nella Scuola di Specializzazione in
Neurofisiopatologia, che entrambe egli, tra i primi in Italia, ha fortemente voluto. Negli anni che sono seguiti i nostri
rapporti sono sempre stati cordiali e anche affettuosi, forse per una sorta di affinit caratteriale mai esplicitata, ma di
fatto presente, tanto che in procinto del suo pensionamento mi ha chiesto di sostituirlo nella Direzione delle due
Scuole e del Servizio di Neurofisiopatologia del Policlinico Universitario Umberto I.
Ho gradito particolarmente lofferta che Oriano Mecarelli mi ha fatto per la stesura di una breve presentazione del
suo secondo libro sullEEG. Oriano sa per che lElettroencefalografia Clinica non il mio campo, al massimo posso
avere qualche competenza sugli sviluppi tecnologici ed quindi in questottica che mi limiter a tracciarne una breve
storia, con qualche previsione finale per il futuro prossimo.
Fino agli anni Settanta-Ottanta si pu dire che la tecnologia EEG non fosse sostanzialmente diversa da quella di
Hans Berger, analogica, meccanica e piena di macchie di inchiostro! Dopo quegli anni lo sviluppo dellelettronica e
dellinformatica improvvisamente ha consentito lacquisizione e lelaborazione dei segnali biologici per mezzo di per-
sonal computer, rapidamente ubiquitari e di basso costo. Di conseguenza sono comparsi i primi elettroencefalografi digi-
tali, la cui accoglienza per vari motivi, stata inizialmente osteggiata dai medici specialisti.
I primi sistemi digitali si limitavano allarchiviazione del tracciato e alla sua visualizzazione su monitor televisivi, che
la tecnologia del momento consentiva in modo assai deludente. La digitalizzazione grossolana (e la conseguente bassa
risoluzione grafica su monitor sfarfallanti e monocromatici) risultava quasi insopportabile per chi era abituato ai trac-
ciati su carta. Inoltre lassoluta impreparazione dei medici e dei tecnici alluso di strumenti informatici rendeva queste
apparecchiature difficilmente utilizzabili.
La situazione per rapidamente cambiata grazie al veloce miglioramento tecnologico e a una migliore integrazione
tra medici e tecnici, che richiedevano soluzioni specifiche ai loro problemi, e ingegneri e informatici che le fornivano.
La quantificazione dellEEG, fino ad allora metodica relegata a costosi studi sperimentali, era ormai alla portata di tutti,
riduceva la soggettivit della refertazione e di fatto allargava lapplicazione dellEEG, fino ad allora utilizzato quasi esclu-
sivamente in ambito epilettologico, allo studio delle malattie neurodegenerative, come le demenze, e dei disturbi del
comportamento in psichiatria.
La memorizzazione digitale dei segnali EEG ha consentito inoltre la possibilit di visualizzare, con montaggi virtuali
modificabili a piacere, tracciati precedentemente acquisiti, di modificarne il filtraggio e lamplificazione e di effettuare
off-line analisi molto sofisticate, come ad esempio gli studi di back averaging nelle mioclonie e nei potenziali premotori,
gli studi di coerenza dellattivit elettrica tra canali topograficamente differenti e di localizzazione dei dipoli.

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Manuale Teorico Pratico
di Elettroencefalografia

Lanalisi dei segnali EEG, inizialmente di tipo ispet-

tivo e necessariamente, come si detto, molto sogget- ANALISI DEI SEGNALI ELETTROFISIOLOGICI
tiva, si quindi successivamente arricchita di dati
Visiva
quantitativi (analisi spettrale) e progressivamente si 1: Ispettiva
diretta verso luso di sistemi di analisi automatica Acustica

mediante riconoscitori di pattern (spike detectors) o di Lineare (spettrale)

diagnostica assistita con sistemi esperti o reti neurali arti-
2: Quantitativa Non lineare (caos deterministico)
ficiali (Fig. 1).
La progressiva miniaturizzazione e digitalizzazione dei Statistica (principal components ecc.)

supporti di memoria continua ad abbassare i costi delle Sistemi esperti (per regole) SE ALLORA
apparecchiature e migliora notevolmente anche i sistemi 3: Automatica Sistemi connessionisti (per esempi)
di ambulatory EEG, con la possibilit attuale di registrare (reti neurali artificiali)
16 o pi canali per pi giorni consecutivi, salvando i dati
in una schedina di memoria a stato solido delle dimen-
Figura 1
sioni di un francobollo.
Spesso i non addetti identificano erroneamente lEEG quantitativo soltanto con la possibilit di visualizzazione
di mappe cromatiche, di ampiezza o di frequenza. Questa modalit, certamente impressiva, per la verit servita pi
ai venditori di apparecchiature EEG che ai loro utilizzatori e rappresenta, a mio parere, un tentativo sbagliato di fare
concorrenza alle tecniche di neuroimaging radiologica. Rispetto a queste infatti la risoluzione spaziale dellEEG
intrinsecamente molto pi bassa, anche nel caso si voglia aumentare a dismisura il numero di canali (fino a 512!).
Queste tecniche al massimo consentiranno un sovracampionamento spaziale ma non miglioreranno la risoluzione
topografica, per la inevitabile distanza degli elettrodi
registranti dalle sottostanti sorgenti di segnale. Come
noto lattivit cerebrale profonda non rilevabile con ANALISI ELETTROENCEFALOGRAFICHE
precisione mediante elettrodi di superficie, nonostante i
Modalit di analisi Quesiti
virtuosismi matematici che tentano di localizzare sor-
Tracciato
genti molto distanti dagli elettrodi esploranti. ampiezza/tempo
Cosa? Quando?
Dovrebbe viceversa essere esaltato il punto di forza
della neurofisiologia in generale e dellelettroencefalo-
grafia in particolare, rappresentato dalla sua risoluzione
Mappe
temporale, che pu essere inferiore al millisecondo e che, topografiche Dove?
per ora, non raggiunta dalle tecniche di neuroimaging. (ampiezza o frequenza)

Non a caso studi avanzati propongono lunione delle due

metodiche con la possibilit di effettuare EEG durante
lesecuzione di fMRI, dopo aver risolto non pochi pro- Spettri
Quanto?
blemi tecnici legati alle interferenze dovute allintensit di potenza

del forte campo magnetico presente.

In modo sintetico si pu dire che la digitalizzazione
consente unanalisi multimodale dellEEG che fornisce Figura 2
risposte specifiche a quesiti del tipo: cosa accade, quando
accade, dove accade, quanto accade (Fig. 2).
Unulteriore innovazione, conseguente allevoluzione informatica, stata la possibilit di registrare e visualizzare
contemporaneamente il tracciato EEG e le immagini del paziente (Video-EEG). Questa opportunit, inizialmente sot-
tostimata, si rivelata cruciale per una pi accurata diagnostica clinica, poich permette di correlare precisamente e
oggettivamente la morfologia dinamica del tracciato con il comportamento del soggetto.
Fino a qualche decennio fa gli avanzamenti tecnologici in ambito medico seguivano precise richieste da parte dello
specialista ma ora, paradossalmente, vengono offerte possibilit di analisi dei segnali neanche immaginate dal medico
e linformatico o lingegnere che progetta sofisticati sistemi EEG nel suo isolamento, rischia di allontanarsi troppo dalle
esigenze cliniche del medico specialista e pratiche del tecnico che utilizza il sistema. Si rende quindi sempre pi neces-

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Presentazione N. Accornero

saria una forte integrazione tra queste figure professionali

NEUROTECNOLOGIE
con una continua circolazione delle conoscenze e inte- INTEGRAZIONE DELLE COMPETENZE
grazione delle competenze (Fig. 3). Neurofisiologia Neuroradiologia Neuropatologia
Quale futuro quindi? Analisi ispettiva
Difficile predire le tappe della futura evoluzione tec- Medici specialisti
Tecnici specialisti Segnali Immagini Immagini
bioelettrici radiologiche istologiche
nologica, quando il passo con cui questa procede di
tipo esponenziale. Chi avrebbe pensato solo qualche
anno fa di poter miniaturizzare un elettroencefalografo Bio-ingegneri
Analisi quantitativa
Analisi spettrale Segmentazione di immagini
Fisici
multicanale fino a ridurlo a dimensioni poco pi grandi Analisi non lineari Features enhancement

di un telefono cellulare? O che si potesse archiviare una

enorme quantit di informazioni su memorie tanto pic- Localizzazione di funzioni
cole da rischiare di perderle! Una piccola card da Informatici
Matematici
Diagnostica assistita
Neuroimmagini funzionali
4 gigabytes, del costo di pochi euro ormai, contiene 32 Diagnosi automatica

miliardi di transistors (le dimensioni delle giunzioni elet-

troniche sono ormai al disotto di 1 micron, una densit Figura 3
questa superiore a quella biologica), e gi sono in com-
mercio memorie da 8 o 16 gigabytes. Nella Fig. 4 sono
mostrate le dimensioni di una memory card da 1 gigabites
e le dimensioni microscopiche delle celle di memoria. 1 bit
Questa rapida evoluzione cambier radicalmente
molte nostre abitudini, i nastri magnetici sono andati gi
in pensione, ma molto presto ci andranno anche i CD, i Capello
DVD e gli stessi Hard disk. Questa vertiginosa miniatu-
rizzazione (nanotecnologie) consente un esponenziale
sviluppo di potenza e rapidit di calcolo, a costi sempre
pi bassi e, di conseguenza, rende affrontabili analisi
matematiche sempre pi complesse e in tempo reale.
Mai come oggi la scienza non pu essere disgiunta
della tecnologia, fino a pochi anni fa considerata la figlia Figura 4
non blasonata, e solo grazie agli sviluppi di questultima
oggi ipotizzabile un approccio scientifico anche in campi della biologia quali la consapevolezza e la creativit,
finora riservati a nebulose speculazioni filosofiche o religiose.
Al termine di questo breve excursus su tappe e prospettive dellevoluzione scientifico-tecnologica, anche in questo
specifico settore di interesse, non posso che augurare a Oriano Mecarelli un successo per questo nuovo Manuale pari
o superiore al precedente, che gi si dimostrato strumento efficace e insostituibile, sia per la didattica che per la con-
sultazione.

Neri Accornero
Dipartimento Scienze Neurologiche, SAPIENZA Universit di Roma
Direttore UOC di Neurofisiopatologia, Policlinico Umberto I, Roma

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 Sommario
Autori e Collaboratori. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . vi
Premessa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ix
Presentazione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xi
PARTE I Aspetti tecnico-metodologici
e pattern EEG normali
1 Passato, presente e futuro
dellelettroencefalografia . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 6 Analisi del segnale EEG. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
2 Basi neurofisiologiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Cenni di anatomia e fisiologia del sistema nervoso
centrale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Origine dellattivit elettrica cerebrale. . . . . . . . . . . . 8
3 Elettrodi per registrazioni di superficie. . . 13
Generalit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Clorurazione degli elettrodi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Elettrodi per registrazioni standard e sistemi
di fissaggio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Elettrodi speciali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Controllo delle infezioni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Appendice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
4 Posizionamento degli elettrodi,
derivazioni e montaggi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Sistema Internazionale 10-20 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Derivazioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
Scelta della derivazione. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Montaggi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
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5 Acquisizione del segnale EEG . . . . . . . . . . . . . 38
Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Parte analogica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Conversione analogico-digitale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Parte digitale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
VideoEEG digitale sincronizzata. . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Appendice A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Appendice B. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
Analisi del segnale nel dominio della frequenza . . . 60
Analisi del segnale nel dominio del tempo. . . . . . . . 64
Tecniche di rappresentazione dei dati ottenuti
dallanalisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Esempio applicativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
7 Organizzazione del laboratorio EEG. . . . . . 73
Accettazione del paziente e preparazione dellesame. 73
Registrazione dellesame EEG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Appendice A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Appendice B. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
8 Artefatti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Classificazione degli artefatti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
9 EEG normale in veglia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Caratteristiche generali dei segnali e dei pattern EEG. 107
Frequenze EEG. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Ritmi e grafoelementi EEG fisiologici. . . . . . . . . . . . . 110
Variabilit EEG intra- e interindividuale. . . . . . . . . . 119
xv
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 Manuale Teorico Pratico
di Elettroencefalografia
Effetto dellet sullEEG di veglia. . . . . . . . . . . . . . . . . 122
Il concetto di normalit EEG. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
10 EEG del sonno. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
La polisonnografia: uno spartito musicale . . . . . . . . . 127
Le regole di scoring del sonno secondo il manuale
di Rechtschaffen e Kales (1968). . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Le nuove regole di scoring della American Academy
of Sleep Medicine (2007). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
Nuove regole visive per il sonno degli adulti . . . . . . 133
Cosa cambia e cosa resta del manuale R&K nella
nuova classificazione. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
Microrisvegli del sonno. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
Criteri di scoring del CAP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
Fasi A del CAP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
Il CAP nella struttura del sonno. . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
CAP e meccanismi permissivi del sonno. . . . . . . . . . 148
CAP e slow oscillation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
Le misure del CAP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
CAP e disturbi del sonno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
Utilit della polisonnografia nella pratica clinica. . 152
11 Pattern EEG patologici e inusuali. . . . . . . . . 154
Pattern EEG patologici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
Pattern EEG inusuali, benigni o dallincerto
significato. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
12 EEG neonatale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
EEG neonatale normale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Iconografia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
Appendice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
13 Prove di attivazione. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
Iperventilazione (o iperpnea) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
Fotostimolazione (o stimolazione luminosa
intermittente). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
Altri metodi di stimolazione visiva . . . . . . . . . . . . . . . 207
Sonno e privazione di sonno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
Stimolazioni sensoriali e sensitive . . . . . . . . . . . . . . . . 212
Attivazioni farmacologiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
14 Registrazioni poligrafiche . . . . . . . . . . . . . . . . 215
Struttura del laboratorio di poligrafia . . . . . . . . . . . . . 215
Parametri registrabili in poligrafia . . . . . . . . . . . . . . . . 215
Parametri di natura bioelettrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
Parametri di natura non elettrica. . . . . . . . . . . . . . . . . 218
Conclusioni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
15 Back-averaging del segnale poligrafico. . 222
Aspetti tecnici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
xvi
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Applicazione delle tecniche di back-averaging allo
studio dei fenomeni mioclonici. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
Conclusioni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
16 Metodiche invasive di registrazione EEG. 232
Elettrodi subdurali. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
Elettrodi intracerebrali. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
17 EEG dinamico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
Apparecchiatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
Posizionamento degli elettrodi e istruzioni per il
paziente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
Utilit dellEEG dinamico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
Limiti della metodica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
18 Video-EEG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
Applicazioni della Video-EEG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
Aspetti tecnici e metodologici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248
Procedure di valutazione del paziente durante le crisi. 250
Analisi dei dati Video-EEG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250
Linee guida per un laboratorio di monitoraggio
VideoEEG. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
19 Magnetoencefalografia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
Principi fisici e strumentazione. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
Confronto MEG-EEG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
Estrazione dinformazione sullattivit cerebrale . . . 256
Applicazioni cliniche. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
Iconografia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
20 Registrazione simultanea EEG/fMRI. . . . . . 262
Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
Principi di risonanza magnetica . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
Tecniche di registrazione dellEEG inrisonanza . . . 264
Il problema degli artefatti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
Il problema della sicurezza. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
Applicazioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
Conclusioni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270
PARTE II Pattern EEG patologici
21 Encefalopatie epilettiche infantili. . . . . . . . 273
Sindrome di West . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273
Sindrome di Dravet. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
Sindrome di LennoxGastaut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
Epilessia con crisi mioclono-astatiche. . . . . . . . . . . . . 280
Epilessie miocloniche progressive. . . . . . . . . . . . . . . . . 280
Sindrome di LandauKleffner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
Electrical status epilepticus during slow sleep (ESES). 285
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22 Epilessie focali idiopatiche dellet
evolutiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
Epilessia a parossismi rolandici (EPR). . . . . . . . . . . . . 290
Epilessia a parossismi occipitali (EPO). . . . . . . . . . . . 293
Altre forme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
23 Epilessie focali non etcorrelate avaria
eziologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
Epilessie del lobo temporale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
Epilessie del lobo frontale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
Epilessie del lobo occipitale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
Epilessia del lobo parietale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
Epilessia con crisi gelastiche. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
Sindrome di Rasmussen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314
24 Epilessie generalizzate idiopatiche. . . . . . . 317
Criteri elettro-clinici generali utili per la diagnosi
di EGI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
Modalit di esecuzione delle registrazioni EEG nel
paziente conEGI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
Epilessia con assenze dellinfanzia (EAI) . . . . . . . . . . 319
Epilessia con assenze miocloniche (EAM) . . . . . . . . 322
Epilessia con assenze giovanile (EAG). . . . . . . . . . . . 322
Epilessia mioclonica giovanile (EMG) o sindrome
di Janz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
Epilessia con sole crisi generalizzate tonico-cloniche
(CGTC). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
Epilessia con mioclonie palpebrali eassenze
(EMPA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
Tremore corticale autosomico dominante,
mioclono ed epilessia (epilessia mioclonica
benigna familiare delladulto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331
25 Epilessie riflesse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
Classificazione delle crisi e delle epilessie riflesse . . 333
Frequenza delle crisi ed epilessie riflesse. . . . . . . . . . . 333
Modelli sperimentali ed epilessie riflesse su base
genetica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
Tecniche di studio delle epilessie riflesse nella
pratica clinica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334
Crisi epilettiche ed epilessie riflesse in rapporto
astimoli visivi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334
Epilessie riflesse da calcolo o altri processi mentali
superiori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339
Epilessia primaria da lettura. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339
Epilessia da sussulto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340
Crisi ed epilessia riflessa indotte dalmangiare. . . . . 340
Crisi indotte da stimoli acustici edepilessia
musicogena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340
Crisi ed epilessia riflessa indotte dallacqua calda. . 341
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Sommario
Modalit eccezionali di induzione dicrisi . . . . . . . . . 342
Importanza delle epilessie riflesse. . . . . . . . . . . . . . . . . 342
26 Crisi febbrili. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343
EEG e crisi febbrili . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
27 Stato epilettico nel bambino . . . . . . . . . . . . . 345
Stati di male convulsivi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
Stati di male non convulsivi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
Quadri particolari . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
28 Stato epilettico nelladulto . . . . . . . . . . . . . . . 353
Cenni introduttivi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353
Lo stato epilettico secondo i criteri classici. . . . . . . . 355
Lo stato epilettico come quadro EEG che si
modifica nel tempo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
Stato epilettico sospetto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
EEG e terapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370
Conclusioni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
29 Anomalie cromosomiche emalformazioni
dello sviluppo corticale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374
Anomalie cromosomiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374
Malformazioni dello sviluppo corticale. . . . . . . . . . . . 386
30 Manifestazioni parossistiche
non epilettiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
Sincopi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
Crisi psicogene. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406
Parasonnie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
Altre manifestazioni parossistiche non epilettiche
infantili. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410
31 Pattern neonatali patologici. . . . . . . . . . . . . . 412
EEG neonatale patologico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412
Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412
Artefatti di origine extracerebrale . . . . . . . . . . . . . . . . 412
Il tracciato patologico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413
32 Disturbi del sonno. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
Insonnia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
Parasonnie e disturbi del movimento legati al sonno. 447
Ipersonnie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459
La medicina del sonno: la nuova frontiera del
XXIsecolo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467
33 Traumi cranici. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470
EEG nella fase acuta post-traumatica . . . . . . . . . . . . . 470
xvii
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 Manuale Teorico Pratico
di Elettroencefalografia
EEG nella fase cronica posttraumatica . . . . . . . . . . . 470
Epilessia posttraumatica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471
34 Tumori cerebrali. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474
Pattern EEG lenti ed epilettiformi. . . . . . . . . . . . . . . . 475
Pattern EEG in relazione alla sede eal tipo di tumore. 476
Quadri EEG postoperatori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478
Tumori cerebrali ed epilessia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478
35 Malattie cerebrovascolari. . . . . . . . . . . . . . . . . 480
Ictus cerebrovascolare acuto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480
Emorragia subaracnoidea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486
Ictus ed epilessia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486
Attacco ischemico transitorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487
Insufficienza vertebro-basilare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487
Sindrome da furto della succlavia. . . . . . . . . . . . . . . . . 488
Encefalopatia multinfartuale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488
Amnesia globale transitoria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488
Trombosi dei seni venosi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488
36 Cefalea ed emicrania. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491
Ruolo dellEEG nella diagnosi dicefalea. . . . . . . . . . 491
Pattern EEG in pazienti con cefalea ed emicrania . 492
EEG e altre forme di cefalea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 494
Comorbilit tra epilessia e cefalea . . . . . . . . . . . . . . . . 494
37 Malattie cerebrali infettive einfiammatorie. 497
Meningiti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497
Encefaliti acute. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499
Encefalopatie subacute e croniche. . . . . . . . . . . . . . . . 500
38 Invecchiamento cerebrale e sindromi
demenziali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514
Invecchiamento cerebrale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514
Sindromi demenziali. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516
39 Disturbi psichiatrici. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 521
Disturbo da deficit di attenzione coniperattivit . . 521
Disturbo autistico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 522
Disturbi dansia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 524
Disturbi dellumore. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525
Schizofrenia e altri disturbi psicotici. . . . . . . . . . . . . . 526
Modificazioni EEG indotte daelettroshock (EKS). 526
40 Malattie sistemiche e dismetaboliche. . . . 529
Patologie epatiche. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529
Patologie renali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536
Patologie cardiorespiratorie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537
Disturbi del metabolismo glucidico. . . . . . . . . . . . . . . 537
xviii
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Squilibri elettrolitici. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 539
Patologie tiroidee. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 539
Altri disturbi endocrini. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 540
Eclampsia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 541
Porfiria acuta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 541
41 Modificazioni EEG da farmaci esostanze
tossiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 542
Farmaci antiepilettici. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543
Farmaci ansiolitici. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549
Farmaci antidepressivi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549
Farmaci antipsicotici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549
Farmaci anestetici. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 550
Sostanze da abuso e tossici vari. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 552
42 Coma e morte cerebrale . . . . . . . . . . . . . . . . . . 555
Coma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 555
Morte cerebrale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 568
Appendice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585
43 Neuromonitoraggio in Camera
Operatoria e in Rianimazione . . . . . . . . . . . . 588
Monitoraggio EEG intraoperatorio . . . . . . . . . . . . . . . 588
Monitoraggio EEG in Rianimazione. . . . . . . . . . . . . . 593
44 EEG in emergenza. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 600
APPENDICI
Abbreviazioni e acronimi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607
Appendice A Glossario e refertazione . . . . . . 612
O. Mecarelli
Glossario. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 612
Refertazione EEG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 620
Appendice B La Scuola di Specializzazione
in Neurofisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 623
Appendice C La professione del tecnico
di neurofisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 626
Conclusioni e prospettive future. . . . . . . . . . . . . . . . . . 633
Profilo professionale del tecnico di neurofisiopatologia. 634
Ordinamento didattico del Diploma Universitario
di tecnico di neurofisiopatologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . 635
Codice deontologico del tecnico di neurofisiopatologia
Associazione Italiana Tecnici di Neurofisiopatologia. 635
Indice analitico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 638
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 PARTE I
Aspetti tecnico-metodologici
e pattern EEG normali

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1
Passato, presente e futuro
dellelettroencefalografia
Le basi storiche della possibilit di registrazione di un
segnale bioelettrico, compreso lelettroencefalogramma
(EEG), si debbono ricercare negli esperimenti di scien-
ziati italiani, come Luigi Galvani (1737-1798) e
Alessandro Volta (1755-1832) e inglesi, come George
Ohm (1787-1854) e Michael Faraday (1791-1867), i
quali dimostrarono che i tessuti viventi (soprattutto
quelli muscolari) possedevano importanti propriet elet-
triche. I primi tentativi di registrare un vero e proprio
segnale elettroencefalografico dalla corteccia cerebrale
di animali da esperimento furono effettuati al Royal
Infirmary di Liverpool fin dal 1870 da parte del fisiologo
inglese Richard Caton (1842-1926) e negli anni succes-
sivi altri studiosi europei (Beck e Cybulski in Polonia,
Danilevskey in Russia ecc.) proseguirono questi studi
sperimentali.
Fu per un neuropsichiatra tedesco di Jena, Hans
Berger (nato nel 1873 e morto suicida nel 1941), che
nel 1929 pubblic il primo report sullEEG umano,
seguito da altri importanti contributi negli anni succes-
sivi. Berger, che lavorava a stretto contatto con i neuro-
chirurghi, cominci con tentativi di registrazioni
ottenute posizionando elettrodi direttamente al di sopra
della corteccia cerebrale in pazienti con ampie finestre
ossee dovute a traumi cranici bellici. Successivamente
egli si dedic alla registrazione dellEEG dallo scalpo, con
lapplicazione di due elettrodi, uno frontale e uno occipi-
tale, utilizzando come volontario anche il figlio. Da tener
conto che Berger allepoca aveva a disposizione un rudi-
mentale apparecchio costruito dallingegner Siemens,
con un galvanometro double-coil che garantiva comun-
que una sensitivit di 130 V/cm. I primi EEG registrati
da Berger su carta fotografica avevano una durata di 1-3
minuti, e consistevano in un canale EEG in derivazione
bipolare fronto-occipitale, un canale per la registrazione
simultanea dellelettrocardiogramma e un canale come
marcatempo. Queste fondamentali esperienze consenti-
rono a Berger di pubblicare, dal 1929 al 1937, 14 lavori
scientifici, che comunque ebbero ben poco credito e dif-
fusione, soprattutto perch scritti in tedesco. Nel 1934 a
Cambridge, Lord Adrian e Brian Matthews, usando elet-
trodi superficiali e introducendo nellapparecchiatura gli
amplificatori differenziali a valvola, ripeterono lespe-
rienza di Berger e pubblicarono i loro dati in inglese, ren-
dendoli quindi pi facilmente accessibili a tutta la
comunit scientifica anglofona. Essi confermarono
quindi in modo inequivocabile che il Berger rhythm era
reale e di origine corticale (non correlato ad attivit
muscolare e ad artefatti vari).
Fu Berger comunque che denomin con la lettera
greca alfa il normale ritmo di fondo occipitale (da lui
descritto in veglia, a occhi chiusi e con reattivit alla
loro apertura) e con la lettera beta lattivit di frequenza
pi rapida.
Dal 1935 in poi, oltreoceano, Hallowell Davis,
Frederick Gibbs ed Erna Gibbs (alla Harward Medical
School di Boston) descrissero i principali pattern EEG
sia fisiologici (in veglia e sonno) sia patologici (nellepi-
lessia, nei disturbi di coscienza e in altre patologie) e gra-
zie al primo atlante di EEG, pubblicato da Gibbs e Gibbs
nel 1941 (Addison-Wesley Pubbl. Co) la metodica
cominci a divenire di utilizzo diagnostico in vari campi
della neurologia e della medicina.
In Inghilterra, a partire dal 1936, grazie a W. Grey
Walter (che costru egli stesso un oscilloscopio capace
di registrare tre canali EEG) si cominci a utilizzare la
metodica per la diagnosi dei tumori cerebrali e come
sistema di rudimentale monitoraggio, sia durante linter-

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PARTE I Aspetti tecnico-metodologici e pattern EEG normali
vento chirurgico sia per obiettivare gli effetti dellaneste-
sia. Fu proprio Grey Walter che, seguendo lesempio di
Berger, denomin con le lettere greche delta e theta lat-
tivit EEG lenta e che gi nel 1943-44 introdusse i primi
metodi per lanalisi automatica del segnale bioelettrico
cerebrale.
Anche in Italia grandi studiosi come Mario Gozzano
a Roma (dal 1935) e Agostino Gemelli a Milano (dal
1937) cominciarono a effettuare i primi studi sullEEG
umano. Gozzano in particolare pubblic nel 1935, pur-
troppo solo in lingua italiana, importanti risultati di studi
effettuati al Brain Institut di Berlino, in uno dei primi
laboratori EEG europei fondato da Kommueller, diven-
tando in questo modo il pi importante rivale italiano di
Berger. Gozzano stesso inoltre fu il fondatore della
Societ Italiana di EEG e Neurofisiologia Clinica e nel
1960 organizz a Roma il 5 Congresso Internazionale
dellIFSECN (International Federation of Societies for EEG
and Clinical Neurophysiology).
Prima della seconda guerra mondiale lEEG, intro-
dotto in Europa da Berger, ebbe un notevolissimo svi-
luppo soprattutto negli USA, sia dal punto di vista
sperimentale che clinico (Gibbs and Gibbs, William
Lennox, Bickford, Knot ecc.). Inoltre in quegli anni in
Canada, presso il tuttora prestigioso Montreal Institute
of Neurology, Wilder Penfield (neurochirurgo) ed
Herbert Jasper (neurofisiologo) utilizzarono le registra-
zioni sia superficiali sia profonde intrachirurgiche per
definire le funzioni del cervello e per studiare i vari tipi di
epilessia. Jasper fond il Laboratorio EEG a Montreal nel
gennaio del 1939 e in un anno effettu circa 1000 regi-
strazioni in 500 pazienti epilettici, oltre la met dei quali
furono considerati candidati al trattamento neurochirur-
gico dellepilessia stessa.
Subito dopo la fine della seconda guerra mondiale
lelettroencefalografia ebbe un grande ulteriore sviluppo,
sia in Europa sia in America. Nel 1947 si tenne a Londra
il primo congresso internazionale di EEG (con locca-
sione fu fondata la Federazione Internazionale delle
Societ di EEG, IFSECN, con H. Jasper Presidente)
seguito nel 1949 dal congresso di Parigi. Questi due fon-
damentali congressi servirono per definire i primi para-
metri internazionali da utilizzare nelle registrazioni EEG,
parametri che furono poi pubblicati sul Journal of
Electroencephalography and Clinical Neurophysiology
(conosciuto dai pi come EEG Journal e che attualmente
ha cambiato denominazione in Clinical Neurophysiology).
La rivista tuttora lorgano ufficiale della IFCN
(International Federation of Clinical Neurophysiology).
In Europa, dal dopoguerra in poi, cominci ad acqui-
sire un prestigio sempre maggiore la scuola marsigliese
di Henry Gastaut che, grazie anche al lavoro dei suoi
collaboratori (Robert Naquet, Joseph Roger e Annette
Beaumanoir), ha lasciato uneredit fondamentale
2
soprattutto in campo epilettologico. Alla scuola di
Gastaut si sono formati tra laltro i pi noti e preparati
epilettologi italiani.
Dal 1960 in poi lEEG stato utilizzato clinicamente
non solo come mezzo di studio e di diagnosi nel campo
dellepilessia e delle patologie occupanti spazio ma anche
come esame utile a livello diagnostico e prognostico in
molti altri campi. Parallelamente lEEG servito anche
alla definizione e standardizzazione dei vari stadi del
sonno e ha fornito utili informazioni per lo studio dei
suoi disturbi. Latlante di Restchaffen and Kales, pubbli-
cato nel 1968, costituisce tuttora la base per la defini-
zione e lo studio della macrostruttura del sonno.
Dal 1980 grandi sviluppi hanno conseguito le metodi-
che per lanalisi computerizzata dei vari parametri EEG,
resa possibile dallintroduzione in commercio dei primi
apparecchi EEG digitalizzati e dal loro incredibile pro-
gressivo miglioramento. Contemporaneamente la tecno-
logia ci ha consentito di poter disporre di strumenti
sempre pi maneggevoli, utili anche per le varie tecniche
di neuromonitoraggio, tipo lEEG dinamico e la Video-
EEG.
La storia dellEEG segue in parallelo levoluzione
delle apparecchiature necessarie per la sua registrazione.
Il primo elettroencefalografo su carta (a 2 canali) fu
costruito e commercializzato da Albert Grass nel 1936
(Fig. 1.A). Si trattava del Grass Model I che utilizzava
tre amplificatori differenziali a valvola. Il Grass Model
II, commercializzato nel 1939, disponeva di 4-6 canali
di registrazione e il Grass Model III introdotto sul mer-
cato nel 1946 disponeva gi di una console con 8 o 16
canali. Di questultimo modello nel dopoguerra ne
furono venduti a livello mondiale circa 5000 esemplari.
Nel 1950 Franklin Offner produsse il primo apparec-
chio per EEG portatile (Offner Type T) che utilizzava
amplificatori transistorizzatori inventati nel 1947 dai
Laboratori Bell. Tale tecnologia si svilupp molto rapida-
mente e in pochissimi anni divenne insostituibile per
tutti gli apparecchi EEG di alta qualit.
Oltre Grass Instruments e Offner Electronics nel
dopoguerra molte altre ditte iniziarono la produzione di
elettroencefalografi, sia in America sia in Giappone e in
Europa: per citarne solo alcune basti ricordare Alvar in
Francia, Marconi in Inghilterra, Schwarzer in Germania,
van Gogh in Olanda ecc.
Dagli anni 60 in poi i laboratori EEG crebbero
numericamente in modo notevole e molte altre ditte si
affacciarono sul mercato, con la produzione di apparec-
chiature sempre pi compatte e meno ingombranti; a
livello internazionale la leadership fu assunta da Nihon
Kohden, Nicolet e Telefactor.
A partire dal 1980 lavvento della tecnologia digitale
ha consentito di porre in commercio apparecchiature
computerizzate (multifunzionali, espandibili e via via
 01_EEG 13-02-2009 11:33 Pagina 3

1. Passato, presente e futuro dellelettroencefalografia O. Mecarelli

a) b)

c)

Figura 1. Evoluzione delle apparecchiature EEG. a) Primo modello di elettroencefalografo commercializzato dalla Grass
nel 1936. Esempi di apparecchi moderni digitali fissi (b) e portatili (c) della Ditta Micromed, abilitati per la Video-EEG.

sempre pi sofisticate) che hanno completamente rivolu-
zionato il settore. Allinizio gli elettroencefalografi digitali
sono stati accolti in realt con molta diffidenza dai neuro-
fisiopatologi, sia per linsufficiente risoluzione degli
schermi sia per una sorta di affezione al tracciato stam-
pato su carta. Per qualche anno si discusso, anche in
modo animato, del fatto che lEEG digitale non consen-
tiva una registrazione del tutto affidabile e comunque rap-
portabile a quella derivante dagli apparecchi analogici.
Attualmente la maggior parte degli elettroencefalo-
grafi in uso sono dei PC, fissi o portatili, dotati di soft-
ware dedicati, che consentono di effettuare sia EEG
standard sia Video-EEG, monitoraggi prolungati ecc.
(Figg. 1.B e 1.C).
Superate le iniziali ritrosie si dovuto riconoscere che
lEEG digitale ha indubbiamente notevoli vantaggi
rispetto allelettroencefalografia tradizionale, soprattutto
per quanto riguarda la possibilit di archiviazione, di
revisione e di riformattazione off-line del materiale regi-
strato. Inoltre la digitalizzazione dei tracciati, grazie alla
possibilit di loro trasmissione via rete, permette la refer-
tazione a distanza e un pi facile scambio di pareri tra
operatori diversi.
A distanza di quasi ottantanni dalla pubblicazione
del primo report di Hans Berger sullEEG umano, si pu
dire che lelettroencefalografia, sia come branca diagno-
stica sia come tecnica neurofisiologica di utilizzo in
campo sperimentale, conserva integro il suo interesse e la
sua utilit. Se vero che i fondamentali pattern EEG
fisiologici e/o patologici furono gi descritti a grandi
linee nel ventennio compreso tra il 1940 e il 1960, negli
anni successivi, proprio grazie allevoluzione tecnologica,
grandi passi in avanti si sono compiuti riguardo lacqui-
sizione e lelaborazione del segnale bioelettrico registrato.
Lavvento delle neuroimmagini (TC, RM, SPECT,
PET ecc.) ha sicuramente permesso di avere a disposi-
zione mezzi diagnostici rivoluzionari e ormai insostitui-
bili e l''EEG non pu e non deve ovviamente competere
con esse. Nellera della diagnostica per immagini in
realt il ruolo dellEEG spesso divenuto, anche giusta-
mente, complementare o secondario. Non si pu per
negare che lEEG conserva tuttora il ruolo innegabile di

 01_EEG 13-02-2009 11:33 Pagina 4
PARTE I Aspetti tecnico-metodologici e pattern EEG normali
esame neurofunzionale cardine per la valutazione delle
funzioni cerebrali; in questottica quindi particolare inte-
resse rivestono anche i tentativi di registrare contempo-
raneamente lEEG durante lacquisizione delle immagini
di risonanza magnetica funzionale.
Nel terzo millennio il ruolo dellEEG (ormai acquisito
e archiviato in digitale) va in caso ripensato e riqualifi-
cato. Sempre maggiore attenzione andrebbe rivolta
allEEG eseguito in emergenza, ai monitoraggi prolungati
in ambienti particolari (terapie intensive, camere opera-
torie), allobiettivizzazione mediante EEG degli effetti
negativi (soprattutto cognitivi) dei farmaci agenti sul
SNC ecc.
In conclusione, lEEG, come metodica di valutazione
dello stato funzionale del cervello, conserva intatte, sia
in condizioni istantanee sia durante levoluzione di un
processo, le caratteristiche di un esame di esecuzione
relativamente semplice, non invasivo, attendibile, ripro-
ducibile e poco costoso.
Letture consigliate
Brazier MAB. A history of the electrical activity of the brain.
The first half-century. London, Pitman, 1961.
Collura TF. History and evolution of electroencephalographic in-
struments and techniques. J Clin Neurophysiol 1993;10(4):476-504.
Cooper R, Binnie C, Billings R. Historical introduction. In: Techniques
in clinical neurophysiology. A practical manual. Elsevier, 2005.
Gloor P. Hans Berger on the electroencephalogram of man.
Amsterdam, Elsevier, 1969.
Goldensohn ES. Animal electricity from Bologna to Boston.
Electroenceph Clin Neurophysiol 1998;106:94-100.
Gozzano M. Ricerche sui fenomeni elettrici della corteccia
cerebrale. Riv Neurol 1935;8:212-261.
Mazza S, Pavone A, Niedermeyer E. Mario Gozzano. The work of
an EEG pioneer. Clin Electroenceph 2002;33:155-159.
Niedermeyer E. Historical aspects. In: Niedermeyer E, Lopes da
Silva F, eds. Electroencephalography. Basic principles, clinical
applications, and related fields. 5th ed. Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2005; pp 1-15.

 02_EEG 13-02-2009 11:41 Pagina 5

2
Basi neurofisiologiche

Cenni di anatomia e fisiologia biente esterno e interno trasformandoli in impulsi ner-

del sistema nervoso centrale
Le cellule che costituiscono il sistema nervoso centrale
(SNC) sono rappresentate dai neuroni e dalla glia.
I neuroni circa 1010 nel cervello umano sono costi-
tuiti da un soma (corpo cellulare o pirenoforo) e da due
tipi di prolungamenti citoplasmatici: i dendriti che rap-
presentano la parte recettiva della cellula nervosa e las-
sone che trasmette gli impulsi fino alla sua ramificazione
terminale. I neuroni, in base alle loro caratteristiche ana-
tomo-funzionali, possiedono due propriet fondamentali:
la capacit di reagire agli stimoli provenienti dallam-
vosi, e la capacit di trasmettere gli impulsi nervosi ad
altre parti della stessa cellula nervosa o ad altri neuroni.
Le cellule gliali, molto pi numerose dei neuroni, sono
anchesse di vario tipo (astrociti, oligodendrociti, micro-
glia, cellule ependimali ecc.) e hanno fondamental-
mente una funzione trofica e di sostegno nei confronti
dei neuroni.
Dal punto di vista macroscopico il SNC umano
costituito da diverse strutture che, procedendo dal basso
verso lalto, sono rappresentate dal midollo spinale, dal
tronco dellencefalo (bulbo, ponte e mesencefalo) dal

Lobo frontale Lobo parietale

Frontale Parietale

Occipitale

Lobo temporale Lobo occipitale

A B

Figura 1. Superficie mediale (A) e laterale (B) dellencefalo, con relativa suddivisione territoriale.

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PARTE I Aspetti tecnico-metodologici e pattern EEG normali
cervelletto, dal diencefalo e dal telencefalo (costituito da
nuclei della base, sostanza bianca e corteccia cerebrale).
Il telencefalo suddiviso in due emisferi da un profondo
solco, la scissura interemisferica. Ciascun emisfero a sua
volta suddiviso dalle scissure in lobi: frontale, parietale,
temporale, occipitale. Nellambito di ciascun lobo, infine,
i solchi delimitano le circonvoluzioni (Fig. 1).
Sulla base delle caratteristiche citoarchitettoniche la
corteccia cerebrale si organizza in senso rostro-caudale in
sei strati:
I) plessiforme o molecolare;
II) delle piccole cellule piramidali o granulare esterno;
III) delle medie e grandi cellule piramidali;
IV) granulare interno;
V) delle cellule piramidali giganti;
VI) delle cellule polimorfe o fusiformi.
I neuroni del IV strato (particolarmente ricco di cellule
granulari) ricevono le afferenze sottocorticali (talamiche)
e riverberano tali segnali ai neuroni degli strati II, III, V e
VI, da cui partono le efferenze; in particolare, le cellule
piramidali proiettano sia ad altre aree della corteccia sia a
strutture sottocorticali. Le cellule piramidali tendono a
essere maggiormente presenti a livello della circonvolu-
zione precentrale, andando poi progressivamente dimi-
nuendo nella corteccia frontale, parietale, polare (frontale
e occipitale) e quindi nelle aree sensitive (Fig. 2.A).
A B
Strato plessiforme
o molecolare {
Strato delle piccole
cellule piramidali {
Strato delle medie e
grandi cellule piramidali
{ Terminazione
{
Strato granulare interno
Strato delle cellule
piramidali giganti
{ Cono
{
Strato delle cellule
polimorfe o fusiformi
Figura 2. Organizzazione citoarchitettonica della corteccia cerebrale (A) e rappresentazione dettagliata di una cellula
piramidale (B).
6
Le cellule piramidali hanno un corpo cellulare di
volume variabile, con lapice rivolto verso la superficie
della corteccia. Dal polo superficiale prende origine un
dendrite apicale che giunto in vicinanza della superficie
della corteccia si divide in ciuffi. Dal polo profondo,
slargato, si distaccano, invece, diversi dendriti basali che
si ramificano orizzontalmente. Lassone prende anchesso
origine dal polo profondo del corpo cellulare, oppure da
uno dei dendriti basali e, dopo aver attraversato gli strati
sottostanti della corteccia ed essersi munito di guaina
mielinica, abbandona la corteccia cerebrale entrando a
far parte dei fasci di proiezione o di associazione
(Fig. 2.B).
Poco dopo lorigine, lassone delle cellule piramidali
d un ramo collaterale ricorrente che si mette in sinapsi
con le cellule associative che riverberano sulle cellule
piramidali stesse, in un circuito di tipo inibitorio.
Gli assoni delle cellule piramidali pi voluminose
costituiscono fibre di proiezione dirette alle formazioni
grigie sottocorticali o fibre di associazione, lunghe o brevi.
Gli assoni delle cellule piramidali pi piccole possono
decorrere orizzontalmente nellambito della corteccia,
oppure risalire verso la superficie. Gli assoni della maggior
parte delle cellule non piramidali terminano localmente.
Ciascuna cellula piramidale rappresenta ununit
colonnare, ovvero un modulo funzionale elementare
Terminazione nervosa Dendriti apicali
eccitatoria di un neurone
Nucleo
}
nervosa Corpo
inibitoria di Pericario cellulare
un neurone
demergenza
Dendriti basali
Nucleo della
cellula di
Schwann
Assone
Nodo di
Ranvier
Cellula di Schwann Guaina mielinica
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della corteccia, che si estende per tutto lo spessore della
corteccia stessa e prende connessioni complesse con altre
cellule piramidali, con cellule associative e con fibre di
proiezione afferenti.
Ogni cellula nervosa dotata di una membrana cellu-
lare. La membrana cellulare un filtro selettivo, estrema-
mente sottile (0,005 m di spessore) e consiste in due
strati di fosfolipidi. Sulla membrana cellulare sono loca-
lizzati recettori specifici per determinate sostanze chimi-
che (eso- ed endogene) e canali specifici per il passaggio
di ioni con cariche elettriche positive (Na+, K+, Ca2+) o
negative (Cl). Tali canali possono essere aperti o chiusi
da peculiari modificazioni biochimiche a carico della
membrana stessa. I canali voltaggio-dipendenti posti
sulla membrana cellulare presinaptica svolgono una
duplice funzione: 1) depolarizzare la membrana presinap-
tica e quindi innescare il potenziale dazione; 2) produrre
una corrente di intensit tale da generare una variazione
di potenziale anche nella cellula postsinaptica (per rea-
lizzare ci necessario che la terminazione presinaptica
sia di dimensioni maggiori rispetto alle terminazioni
postsinaptiche).
Tutte le cellule nervose, piramidali e non, stabiliscono
connessioni interneuronali attraverso le sinapsi che si
possono realizzare a livello del corpo cellulare, dei den-
driti e dellassone.
La trasmissione sinaptica pu essere elettrica o chi-
mica.
Nel caso delle sinapsi elettriche esiste una continuit
citoplasmatica fra la terminazione pre- e postsinaptica
(gap junction). La trasmissione nervosa attraverso le
sinapsi elettriche molto rapida perch il risultato di postsinaptico eccitatorio veloce. Il recettore NMDA
un passaggio diretto nella cellula postsinaptica della cor-
rente generata dai canali voltaggio-dipendenti della cel-
lula presinaptica, con un ritardo virtualmente assente.
Le sinapsi elettriche interconnettono spesso intere popo-
lazioni di neuroni e, in questi casi, la funzione quella di
sincronizzare le loro risposte. Quando le cellule connesse
mediante sinapsi elettriche sono molteplici, la soglia
necessaria per evocare un potenziale dazione diviene
elevata. Se tuttavia tale soglia viene superata, tutto il
gruppo dei neuroni accoppiati elettricamente tender a
scaricarsi in maniera sincrona e massimale, del tipo tutto
o nulla. Le sinapsi che mettono in comunicazione le cel-
lule piramidali sono elettriche e si comportano come
delle semplici resistenze, la cui trasmissione elettrica per-
mette la scarica rapida e sincrona di due o pi cellule
interconnesse.
Nel caso invece delle sinapsi chimiche la terminazione
neuronale presinaptica separata dalla membrana postsi-
naptica dal vallo sinaptico; in esse si realizza una distanza
intersinaptica di 30-50 nm e un ritardo sinaptico che
varia da 0,3 a diversi ms. Il potenziale elettrico generatosi
nella terminazione assonale determina la liberazione di
2. Basi neurofisiologiche O. Mecarelli, S. Pro
un neuromediatore chimico da parte delle vescicole pre-
sinaptiche, il quale si diffonde nel vallo sinaptico e,
agendo su specifici recettori, determina lapertura di par-
ticolari canali ionici cui conseguono modificazioni del
potenziale di membrana postsinaptico.
I potenziali postsinaptici potranno essere eccitatori o ini-
bitori, a seconda del neuromediatore liberato. Lazione di
un neurotrasmettitore sullelemento postsinaptico non
dipende tanto dalla struttura chimica del neurotrasmet-
titore, quanto piuttosto dalle propriet dei recettori con
i quali il neurotrasmettitore si lega: lacetilcolina quasi
sempre un trasmettitore eccitatorio; la noradrenalina, la
dopamina e la serotonina possono essere eccitatorie o
inibitorie. Il principale neuromediatore inibitorio del
SNC lacido -aminobutirrico (GABA); i recettori
postsinaptici di questo neurotrasmettitore formano
canali permeabili agli ioni Cl. Lattivazione di tali canali
determina lingresso di ioni Cl che iperpolarizzano la
membrana dei neuroni e ne aumentano la conduttanza a
riposo. Di conseguenza, lapertura di questi canali in
grado di cortocircuitare le correnti eccitatorie che
entrano nella cellula.
Il principale neurotrasmettitore eccitatorio invece il
glutammato (Glu), di cui sono stati identificati vari tipi
di recettori postsinaptici, fondamentalmente rappresen-
tati dai recettori AMPA (acido -amino-3-idrossi-5-
metil-4-isoxazol-propionico), tipo quisqualato e kainato,
e dai recettori NMDA (N-metil-D-aspartato). I recettori
AMPA formano canali permeabili sia agli ioni Na+ che
K+ e i flussi ionici che passano attraverso questi canali
sono responsabili della fase precoce di un potenziale
forma un canale che permeabile agli ioni Ca++, oltre
che agli ioni Na+ e K+; questo complesso recettore-canale
anche sensibile al voltaggio. In condizioni di riposo il
canale bloccato dagli ioni Mg++ extracellulari e lac-
cesso al canale si libera soltanto in seguito a una depola-
rizzazione. Perci, per aprire il canale NMDA, non basta
la presenza del Glu ma necessaria anche una depolariz-
zazione. Dato il ritardo con cui si apre questo canale, i
flussi ionici che lo attraversano determinano la comparsa
di una componente tardiva del potenziale eccitatorio
postsinaptico.
Le sinapsi eccitatorie sono in genere localizzate sui
dendriti, mentre le sinapsi inibitorie si trovano principal-
mente sul corpo cellulare dove sono in grado di contra-
stare efficacemente gli effetti delle afferenze eccitatorie
che possono arrivare dallassone e dai dendriti. Linte-
grazione finale delle afferenze sinaptiche viene fatta a
livello del cono demergenza dellassone che la zona
del corpo cellulare pi vicina al segmento iniziale dellas-
sone stesso. Questa zona possiede la densit pi elevata
di canali Na+ di tutta la cellula e perci avr anche la
soglia pi bassa per linnesco di un potenziale dazione.

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PARTE I Aspetti tecnico-metodologici e pattern EEG normali
Abbiamo gi detto che le cellule nervose comuni-
cano tra di loro attraverso contatti sinaptici diretti o
mediati e che limpulso elettrico si genera e si trasmette
grazie allingresso o alluscita di ioni con cariche elettri-
che positive o negative. Allinterno della cellula in con-
dizioni di riposo la concentrazione di ioni K+ circa
30-50 volte pi grande che allesterno mentre gli ioni
Na+, sempre in condizioni di riposo, sono 10 volte pi
concentrati allesterno che allinterno. Le concentra-
zioni dei vari ioni sono mantenute stabili da un mecca-
nismo attivo di pompa ionica e in condizioni di riposo i
canali per gli ioni K+ sono aperti e quelli per gli ioni
Na+ chiusi.
Oltre che dal gradiente di concentrazione creato dalla
pompa Na+/K+, il potenziale di membrana dipende anche
dalla facilit con cui gli ioni K+ riescono a penetrare
attraverso la membrana (permeabilit elevata) e, al con-
trario, dalla bassa permeabilit della membrana stessa in
condizioni di riposo per gli ioni Na+. In condizioni basali
quindi allinterno della cellula presente un potenziale di
riposo equivalente a una differenza di potenziale rispetto
allesterno di circa 70 mV. Quando si verifica in modo
drammatico un ingresso di ioni Na+ allinterno della cel-
lula, che non riesce a essere compensato dalluscita di
ioni K+, si genera il cosiddetto potenziale dazione (action
potential, AP) che raggiunge valori positivi di circa
30 mV (depolarizzazione). A questo punto i meccanismi
di compenso permettono un blocco dellingresso di Na+
e una fuoriuscita massiccia di ioni K+ accompagnata a
ingresso di ioni Cl, con ritorno alle condizioni basali
(iperpolarizzazione). Il potenziale dazione si genera in
1 ms, la ripolarizzazione avviene in 2-3 ms. Immedia-
tamente dopo la genesi di un potenziale dazione la mem-
brana refrattaria ad altre stimolazioni, inizialmente in
modo assoluto poi in modo relativo (innalzamento della
soglia di eccitabilit).
Modifiche della concentrazione di cariche elettriche
tra interno ed esterno della cellula, meno drammatiche
di quelle che determinano il potenziale dazione, sono
alla base di altre differenze di potenziale. I neurotrasmet-
titori eccitatori possono rendere la membrana neuronale
altamente sensibile agli ioni Na+ per 1-2 ms. Durante
questo breve lasso di tempo gli ioni Na+ entrano allin-
terno della cellula riducendo la negativit del potenziale
di riposo di 1-5 mV e realizzando un potenziale postsinap-
tico eccitatorio (excitatory postsynaptic potential, EPSP) che
impiega circa 15 ms per scomparire del tutto. Al contra-
rio i neuromediatori inibitori possono determinare un
aumento del potenziale di riposo (70 mV) fino a valori
di circa 75 mV consentendo lingresso nella cellula di
ioni Cl e la fuoriuscita di ioni K+: si realizzer cos il
potenziale postsinaptico inibitorio (inhibitory postsynaptic
potential, IPSP) che persister anchesso per circa 15 ms
(Fig. 3).
8
mV
+ 20
AP
0
20
40
EPSP
60
80
IPSP
1 2 3 4 5 6 ms
Figura 3. Rappresentazione grafica del potenziale da-
zione, potenziale postsinaptico eccitatorio e inibitorio in
funzione del tempo (ms) e del voltaggio (mV).
Origine dellattivit elettrica
cerebrale
Lelettroencefalogramma (EEG) consiste nella registra-
zione dellattivit bioelettrica cerebrale dalla superficie
dello scalpo e quindi impossibile rapportarlo tout court
a quanto premesso riguardo ai potenziali elettrici intracel-
lulari ed extracellulari. Per definizione, lEEG di superficie
pu essere considerato la risultante dei cosiddetti field
potentials (potenziali di campo) che sono prodotti dalle
fluttuazioni dellattivit elettrica di ampie popolazioni di
neuroni corticali; tali flussi di corrente extracellulare sono
generati a loro volta dalla sommazione spaziale dei poten-
ziali postsinaptici delle cellule attivate.
LEEG la rappresentazione grafica della differenza di
potenziale elettrico tra un elettrodo attivo registrante
(REG), posto al di sopra della sede dove si svolge latti-
vit neuronale, e un elettrodo teoricamente indifferente
(referente, REF), collocato a una certa distanza dal
primo. Si tratta inoltre di una misura dinamica, in
quanto questa differenza di potenziale viene raffigurata in
funzione del tempo.
LEEG di superficie misura quindi la differenza di
potenziale tra diverse aree dello scalpo ed proporzio-
nale alla quantit di corrente che scorre nella corteccia
cerebrale durante lattivazione sinaptica dei dendriti di
molti neuroni piramidali che giacciono proprio al di
sotto della superficie del cranio.
Sebbene i potenziali elettrici pi ampi generati dai
neuroni, i potenziali dazione, possano sembrare la fonte
pi ovvia dei potenziali elettrici registrati dallo scalpo, di
fatto essi contribuiscono poco, se non per nulla, alla
genesi dei grafoelementi EEG. I potenziali dazione non
possono essere i responsabili principali della genesi
dellEEG per due motivi principali: 1) lampiezza del
campo elettrico prodotto dalla propagazione di un poten-
ziale dazione diminuisce molto pi rapidamente dellam-
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piezza dei campi prodotti dai potenziali postsinaptici;
2) la durata dei potenziali dazione molto breve, dellor-
dine di 1 ms, tempo insufficiente per ottenere unade-
guata sincronizzazione di ampie popolazioni neuronali
corticali (anche una minima asincronia di pochi millise-
condi renderebbe quindi impossibile il sommarsi dei
potenziali dazione). I flussi di correnti sinaptiche nello
spazio extracellulare durano invece allincirca da 10 a
40 ms, quindi, anche in assenza di una perfetta sincroniz-
zazione, i potenziali postsinaptici possono sommarsi pi
efficacemente dei potenziali dazione e creare campi elet-
trici abbastanza ampi da poter essere registrati dal-
lesterno. Il potenziale postsinaptico, eccitatorio o
inibitorio, possiede, inoltre, altre peculiarit che lo
distinguono dal potenziale dazione: 1) non ha una
soglia; 2) graduato (cio la sua ampiezza proporzio-
nale alla grandezza dello stimolo e pertanto non obbedi-
sce alla legge del tutto o nulla, come invece succede per
il potenziale dazione); 3) un potenziale locale e non ha
tendenza a propagarsi senza decremento (come succede
per il potenziale dazione), ma diminuisce a mano a
mano che ci si allontana dalla sua sorgente.
Abbiamo gi premesso che la genesi dellEEG si basa
sul flusso delle correnti ioniche generate da cellule ner-
vose nello spazio extracellulare. Per comprendere la
genesi dei potenziali extracellulari postsinaptici possiamo
pensare a una corrente ionica che fluisce verso linterno
della cellula attraverso la membrana sinaptica e verso
lesterno attraverso lampia superficie della membrana
extrasinaptica. La corrente ionica netta viene registrata
quindi come il voltaggio esistente attraverso la resistenza
dello spazio extracellulare. Poich la resistenza extracel-
lulare molto piccola rispetto allelevata resistenza della
membrana, il voltaggio intracellulare di fatto uguale al
prodotto della corrente per la resistenza della membrana.
Inoltre una corrente ionica che fluisce attraverso lele-
vata resistenza della membrana determina una differenza
di potenziale maggiore di quella che provoca la stessa
corrente quando fluisce attraverso la resistenza extracel-
lulare. Questa una delle ragioni per cui i potenziali
intracellulari sono ampi (dellordine dei mV), mentre
quelli extracellulari sono piccoli (dellordine dei V).
I tessuti biologici non sono buoni conduttori e quindi
i campi elettrici si attenuano con laumento della distanza
tra il generatore e lelettrodo registrante. Ma questo feno-
meno dipende anche dalla diffusione spaziale e dallorien-
tamento del generatore. Pi i neuroni di una popolazione
sono orientati in parallelo e attivi in modo sincrono e
maggiore lampiezza del segnale registrato a distanza.
Per comprendere ancora meglio limportanza della
sincronizzazione di un grande numero di cellule corticali
nella genesi dellEEG basta, inoltre, tenere in mente che
il contributo elettrico di ciascun neurone corticale stra-
ordinariamente piccolo e che il segnale deve comunque
2. Basi neurofisiologiche O. Mecarelli, S. Pro
attraversare diversi strati di tessuto non neuronale,
incluse le meningi, il liquor, le ossa del cranio e la cute,
ognuno che si comporta come un volume conduttore
con una conduttivit e una suscettibilit tra loro diffe-
renti, prima di raggiungere gli elettrodi posizionati sullo
scalpo. Di conseguenza, sono necessarie migliaia di neu-
roni attivati contemporaneamente per generare un
segnale EEG abbastanza grande da poter essere rilevato
in superficie. Per determinare un segnale EEG visibile
dallo scalpo necessita lattivazione sincrona di oltre 100
neuroni corticali, compresi in unarea di almeno 6 cm2.
Questo ha uninteressante conseguenza riguardo allam-
piezza del segnale EEG, che dipende proprio da quanto
sincronizzata lattivit dei neuroni implicati. Difatti, se
ciascuna cellula riceve la stessa quantit di eccitazione,
ma in tempi diversi, i segnali sommati risultano esigui e
irregolari. Se tutte le cellule ricevono, invece, la stessa
eccitazione contemporaneamente, i singoli segnali pos-
sono sommarsi, dando origine a un campo elettrico pi
intenso. In questo caso il numero di cellule attivate e la
quantit totale di attivazione possono rimanere inva-
riate, ci che cambia solo la sincronizzazione dellatti-
vit. Se leccitazione sincrona di questo gruppo di cellule
si ripete molte volte, lEEG che ne deriva sar costituito
da onde ampie e ritmiche.
La polarit del potenziale registrato dallo scalpo
dipende dalla profondit intracorticale della sede di insor-
genza dellattivit sinaptica. Per spiegare la polarit del
potenziale che viene registrato importante fare una
distinzione tra la sede da dove fluisce la corrente (source)
e la sede in cui la corrente stessa entra allinterno della
cellula (sink). In corrispondenza della corrente entrante
(sink) si otterr una deflessione verso lalto della registra-
zione extracellulare di superficie, indice di un potenziale
negativo di depolarizzazione (EPSP); in corrispondenza
della corrente uscente (source) si otterr invece una
deflessione verso il basso, indice di un potenziale positivo
di iperpolarizzazione (IPSP). Sono proprio gli spostamenti
delle cariche ioniche causati dagli EPSP-IPSP che gene-
rano i potenziali extracellulari di campo (field potentials),
la cui registrazione allesterno dello scalpo costituisce lat-
tivit EEG. Le sinapsi localizzate sul corpo cellulare, in
vicinanza del segmento iniziale dellassone, sono gene-
ralmente inibitorie; mentre le sinapsi localizzate sulle
spine dendritiche sono prevalentemente eccitatorie. I
segnali EEG che si registrano provengono principalmente
da neuroni situati in vicinanza dellelettrodo e solo in pic-
cola parte da neuroni situati in sede remota. Tanto pi
ampia la popolazione di neuroni sotto lelettrodo regi-
strante, tanto pi ampio risulter il segnale EEG (Fig. 4).
Inoltre, quanto pi lelettrodo REF viene posto vicino
alla sede dove ha origine lattivit bioelettrica registrata
REG, tanto pi lampiezza del segnale diminuisce in fun-
zione della radice quadrata della distanza (Fig. 5).

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PARTE I Aspetti tecnico-metodologici e pattern EEG normali

La piccola ampiezza dei potenziali registrati extracel-

Figura 4. Entit del segnale bioelettrico registrabile dallo
scalpo in funzione della sottostante densit di cellule
piramidali. Si noti la maggiore ampiezza del segnale
in corrispondenza della popolazione neuronale pi
numerosa.
REF 1 REF 2 REF 3
REG REF 4
Figura 5. Rappresentazione schematica di una popola-
zione di cellule piramidali corticali e relativa registrazione
del segnale bioelettrico cerebrale in funzione della di-
stanza interelettrodica. REG indica elettrodo registrante,
REF elettrodo di riferimento.
lularmente dovuta, oltre al basso valore della resistenza
extracellulare, al loro rapido decadimento in funzione
della distanza. Lampiezza di questi potenziali diventa un
fattore critico quando la punta dellelettrodo lontana
dai neuroni attivi, come avviene quando si registra dallo
scalpo con un macroelettrodo. In tali casi non possibile
registrare lattivit di singoli neuroni perch lampiezza
dei potenziali troppo piccola e i macroelettrodi non
sono sufficientemente selettivi per poter discriminare
lattivit di questi neuroni da quella delle cellule vicine.
Il tracciato che si registra dallo scalpo invece la somma
dellattivit di un elevato numero di neuroni.
Le afferenze talamiche attivano in modo sincrono
migliaia di neuroni corticali. La prima risposta della cor-
teccia a un segnale proveniente dal talamo la forma-
zione di un sink negli strati profondi (dove sono situate le
sinapsi eccitatorie) e di una source negli strati superficiali.
Un elettrodo di registrazione posto sullo scalpo
quindi pi vicino alla source che al sink. Il segno dei
segnali elettrici sar diverso a seconda della sede delle
sinapsi eccitatorie (se sono cio situate negli strati super-
ficiali o in quelli profondi). Per convenzione, nelle regi-
strazioni extracellulari una deflessione verso lalto indica
un potenziale negativo, quando lelettrodo di registra-
zione si trova in vicinanza della sinapsi, dove la corrente
entrante. Quando lelettrodo di registrazione situato a
livello degli strati corticali pi profondi, a distanza della
sinapsi, lo stesso potenziale postsinaptico eccitatorio
viene registrato su un tracciato EEG, come una defles-
sione verso il basso. In condizioni di riposo, cio in
assenza di impulsi afferenti alla corteccia, non vi apprez-
zabile differenza di potenziale fra il soma e i dendriti delle
cellule piramidali, in quanto ambedue esibiscono unifor-
memente cariche di segno positivo sulla superficie della
membrana e di segno negativo allinterno di questultima.
Tale stato di cose si modifica allorch, per esempio, per
effetto di messaggi afferenti, si sviluppa una depolarizza-
zione dei dendriti, cio quando questi presentano un
potenziale postsinaptico eccitatorio. Si pu pensare che
in questo caso i dendriti divengano negativi rispetto alla
superficie del soma che resta positiva perch conserva il
suo potenziale di membrana o di riposo.
Si ha quindi un flusso di corrente dal corpo cellulare
(source) verso i dendriti (sink), in grado di generare un
campo elettrico la cui intensit pu essere misurata come
una differenza di potenziale tra due punti disposti sulla
stessa linea di forza generata da due cariche elettriche di
segno opposto, tra loro vicine; siamo cos in presenza di
un dipolo la cui entit dipende dalla resistenza dei liquidi
extracellulari.
Lattivit elettrica generata da un dipolo provoca
onde di attivazione che si propagano con una determi-
nata grandezza in una determinata direzione (vettore) e

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2. Basi neurofisiologiche O. Mecarelli, S. Pro

che per convenzione sono dirette dalla zona elettroposi-

tiva alla zona elettronegativa. a) b) c)
Mentre la grandezza del vettore in funzione della
distanza dellelettrodo registrante (nei segnali bioelettrici
cerebrali, la potenza del segnale inversamente propor-
zionale al quadrato della distanza), la direzione del vet-
tore rimane sempre costante.
Se due o pi vettori sono orientati simultaneamente
verso lo stesso elettrodo, potranno essere sommati; in
sintesi, il risultato di questa somma corrisponder alla
somma aritmetica delle loro grandezze solo nel caso in
cui essi agiscano nella stessa direzione.
In base allorientamento del dipolo rispetto alla super-
ficie corticale, si distingueranno un dipolo verticale (o
radiale) se orientato verticalmente alla superficie corti-
cale, un dipolo orizzontale (o tangenziale) se localizzato
in un solco o in una scissura interemisferica e un dipolo
obliquo se estremit positiva ed estremit negativa non
risultano allineate. Il diverso orientamento del dipolo
generer sullo scalpo situazioni elettriche diverse Figura 6. Esempio di segnali bioelettrici registrabili dallo
(Fig. 6). scalpo a seconda dellorientamento e del sottostante
Se sulla superficie dello scalpo si applicano due elet- dipolo: a) verticale; b) obliquo; c) orizzontale.
trodi, questi possono raccogliere tali differenze di poten-
ziale. Lampiezza del segnale in funzione della distanza
tra i due elettrodi, essendo tanto maggiore quanto pi sono posti simmetricamente e in posizione laterale
sono distanti gli elettrodi tra loro. Molto importante la rispetto allarborizzazione dei dendriti, non possibile
posizione dei due elettrodi rispetto alla posizione dei registrare alcuna differenza di potenziale, in quanto i due
dendriti: se, per esempio, un elettrodo posto sulla punti di registrazione sono equipotenziali (Fig. 7.B). Una
superficie in corrispondenza dellasse principale dei den- differenza di potenziale fra corpo cellulare e dendriti api-
driti apicali, mentre laltro ubicato pi lateralmente, cali si pu instaurare anche quando il soma si iperpola-
ci si trova nelle condizioni migliori per registrare una dif- rizza, per effetto di un potenziale postsinaptico inibitorio,
ferenza di potenziale (Fig. 7.A). Se invece i due elettrodi mentre i dendriti permangono in condizioni di riposo;

A B

Figura 7. Rappresentazione schematica di due possibili modalit di registrazione della differenza di potenziale generata
da una cellula piramidale, in funzione della disposizione degli elettrodi registranti.

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PARTE I Aspetti tecnico-metodologici e pattern EEG normali
anche in questo caso il flusso di corrente va dal corpo
cellulare verso le terminazioni dendritiche apicali.
Nonostante lintrinseca capacit della corteccia di
generare unattivit elettrica, indiscutibile il ruolo fon-
damentale che il talamo riveste nel determinare la ritmi-
cit del segnale EEG, intesa come comparsa di sequenze
di onde ricorrenti a intervallo regolare, di forma e durata
simile. In condizioni normali i nuclei talamici (in parti-
colare quelli del talamo dorsale) interagiscono con la
corteccia nel determinismo della sincronizzazione dei
potenziali postsinaptici, in condizioni sia di veglia sia di
sonno. Secondo la teoria del pace-maker facoltativo i neu-
roni del fascio talamo-corticale inviano connessioni sia
alla corteccia sia agli interneuroni inibitori talamici, rea-
lizzando un servomeccanismo a tipo biofeedback. La teoria
reticolare attribuisce invece le propriet di pace-maker
regolatorio al nucleo reticolare talamico, da cui si dipar-
tono vie inibitorie, dirette sia verso il talamo dorsale sia
verso il tronco rostrale, con funzione depolarizzante.
Il fenomeno EEG che meglio evidenzia la connes-
sione funzionale esistente tra talamo e corteccia rappre-
sentato dai fusi (spindles) del sonno. In questo caso i
neuroni GABAergici del nucleo reticolare talamico sca-
ricano ritmicamente sui neuroni del fascio talamo-corti-
cale che a loro volta proiettano diffusamente sui neuroni
corticali. Questattivit si traduce in EPSPs ipersincroni
di vaste popolazioni neuronali corticali che divengono
molto ben visibili allEEG di superficie. Nonostante la
vasta letteratura scientifica a proposito, il talamo sembra
essere invece meno coinvolto nella genesi del ritmo alfa
che, com noto, costituisce lattivit posteriore domi-
nante, in veglia quieta. Il ritmo alfa infatti risente s delle
connessioni talamo-corticali ma probabilmente ha come
principali generatori specifiche aree corticali. Anche le
attivit EEG pi rapide (di frequenza beta e gamma)
sono prodotte fondamentalmente da generatori corticali.
Altrettanto importanti infine sono i fenomeni EEG
caratterizzati da desincronizzazione del segnale, intesa
come interruzione dellattivit oscillatoria ritmica. La
formazione reticolare tronco-encefalica (nuclei del raphe
e locus coeruleus) e lipotalamo posteriore hanno funzioni
desincronizzanti sulla corteccia cerebrale. In questo caso
lattivit ritmica pu essere interrotta sia per azione
diretta sui neuroni corticali sia indirettamente sui neu-
roni talamici.
Letture consigliate
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