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Oriano Mecarelli

Manuale Teorico Pratico di Elettroencefalografia

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A cura di

Oriano Mecarelli
Dipartimento Scienze Neurologiche
SAPIENZA Universit di Roma,
Policlinico Umberto I, Roma

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Copyright 2009-2011 Wolters Kluwer Health
Copyright 2012-2014 Springer Healthcare Italia Srl
Copyright 2015-2017 Springer Healthcare Italia Srl

ISBN 978-88-7556-427-8

Tutti i diritti riservati.


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brevi citazioni tratte dagli articoli di commento e dalle rassegne.

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Si ringrazia Micromed per aver gentilmente concesso la riproduzione delle immagini relative agli strumenti.

La stesura di questo volume stata effettuata con la massima accuratezza ed stata posta
la massima attenzione nel descrivere informazioni e pratiche generalmente accettate.
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conseguenza derivata dallapplicazione delle informazioni ivi contenute e attuate senza
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dei contenuti della pubblicazione.
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professionale del medico.
Gli autori e leditore hanno posto ogni sforzo per assicurare che la selezione di farmaci e
dei dosaggi indicati in questo volume siano in accordo con le raccomandazioni e la pratica
attuali al momento della pubblicazione. In ogni caso responsabilit del medico verificare
le informazioni sulla prescrizione di ciascun farmaco o sulla pianificazione delle procedure
per luso nella pratica clinica.

Stampato in Italia da GECA Industrie Grafiche - San Giuliano Milanese (MI)

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Alle mie figlie
Giulia e Valeria

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Collaboratori
A cura di
Oriano Mecarelli
Dipartimento Scienze Neurologiche
Sapienza Universit di Roma
Policlinico Umberto I, Roma

Con il contributo di: Sophie Cagdas


Centro Regionale per lEpilessia Neuropsichiatria Infantile,
Neri Accornero Azienda Ospedaliera C. Poma, Mantova
Dipartimento Scienze Neurologiche,
SAPIENZA Universit di Roma, Roma Maria Paola Canevini
Centro Regionale Epilessia,
Nicoletta Azzi Azienda Ospedaliera San Paolo,
Centro di Medicina del Sonno Clinica Neurologica, Universit degli Studi di Milano, Milano
Universit degli Studi di Parma, Parma
Giuseppe Capovilla
Francesca Beccaria Centro Regionale per lEpilessia Neuropsichiatria Infantile,
Centro Regionale per lEpilessia Neuropsichiatria Infantile, Azienda Ospedaliera C. Poma, Mantova
Azienda Ospedaliera C. Poma, Mantova
Massimo Cossu
Anna Bellini Centro per la Chirurgia dellEpilessia Claudio Munari
Unit funzionale di Neurologia, Ospedale Niguarda C Granda, Milano
Dipartimento di Neurologia,
Ospedale San Raffaele, Milano Leonardo Dav
Dottore in Scienze delle Professioni Sanitarie
Eleonora Bisozzi Tecnico-diagnostiche
Dottore in Scienze delle Professioni Sanitarie TdNFP presso UOC Neurofisiopatologia
Tecnico-diagnostiche Policlinico Umberto I, Roma
TdNFP presso Ospedale Bambino Ges, Palidoro (Roma)
Fernando De Paolis
Stefania Bova Centro di Medicina del Sonno Clinica Neurologica,
U. O. Neurologia Pediatrica, Universit degli Studi di Parma, Parma
Ospedale dei bambini Vittore Buzzi, Milano
Sabrina Dispenza
Mario Brinciotti Specializzando in Neurofisiopatologia,
Dipartimento di Scienze Neurologiche, Psichiatriche SAPIENZA Universit di Roma, Roma
eRiabilitative dellEt Evolutiva,
Servizio di Neurofisiopatologia dellEt Evolutiva, Maurizio Elia
SAPIENZA Universit di Roma, Roma U.O. Complessa di Neurologia e Neurofisiopatologia
Clinica e Strumentale,
IRCCS Associazione Oasi Maria SS, Troina (EN)

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Autori e Collaboratori

Marika Falla Maria Matricardi


Specializzando in Neurofisiopatologia, Dipartimento di Scienze Neurologiche, Psichiatriche
SAPIENZA Universit di Roma, Roma eRiabilitative dellEt Evolutiva;
Servizio di Neurofisiopatologia dellEt Evolutiva
Giovanna Fanelli SAPIENZA Universit di Roma, Roma
Unit funzionale Centro Epilessia, EEG e tecniche correlate,
Dipartimento di Neurologia, Roberto Michelucci
Ospedale San Raffaele, Milano Dipartimento di Neuroscienze,
Ospedale Bellaria, Bologna
Isabella Fiocchi
U. O. Neurologia Pediatrica, Giulia Milioli
Ospedale dei bambini Vittore Buzzi, Milano Centro di Medicina del Sonno Clinica Neurologica,
Universit degli Studi di Parma, Parma
Ezechiele Foschini
TdNFP presso Dipartimento di Scienze Neurologiche Marielisa Mingoia
Universit degli Studi di Bologna, Bologna Specializzando in Neurofisiopatologia
Sapienza Universit di Roma, Roma
Benedetta Frassine
Centro Regionale per lEpilessia Neuropsichiatria Infantile, Fabio Minicucci
Azienda Ospedaliera C. Poma, Mantova Unit funzionale Centro Epilessia, EEG e tecniche correlate,
Dipartimento di Neurologia,
Elena Gardella Ospedale San Raffaele, Milano
Centro Regionale Epilessia,
Ospedale San Paolo, Milano Andrea Nardella
Specializzando in Neurofisiopatologia,
Andrea Grassi SAPIENZA Universit di Roma, Roma
Centro di Medicina del Sonno Clinica Neurologica,
Universit degli Studi di Parma, Parma Liborio Parrino
Centro di Medicina del Sonno Clinica Neurologica,
Giuseppe Iannuzzi Universit degli Studi di Parma, Parma
TdNFP presso UOC Neurofisiopatologia
Policlinico Umberto I, Roma Giuseppe Plazzi
Dipartimento di Scienze Neurologiche
Pietro Li Voti Universit degli Studi di Bologna, Bologna
Specializzando in Neurofisiopatologia,
SAPIENZA Universit di Roma, Roma Stefano Pro
Specializzando in Neurofisiopatologia,
Roberto Mai SAPIENZA Universit di Roma, Roma
Centro per la Chirurgia dellEpilessia Claudio Munari
Ospedale Niguarda C Granda, Milano Patrizia Pulitano
Dipartimento Scienze Neurologiche,
Massimo Mastrangelo SAPIENZA Universit di Roma,
U. O. Neurologia Pediatrica, Policlinico Umberto I, Roma
Ospedale dei bambini Vittore Buzzi, Milano
Franco Randi
Angelo Mastrillo Dottorando Dipartimento Scienze Neurologiche,
Presidente Associazione Italiana Tecnici di SAPIENZA Universit di Roma, Roma
Neurofisiopatologia (AITN);
Coordinatore Corso di Laurea in Tecniche Cristiano Rizzo
diNeurofisiopatologia, Micromed - Treviso
Universit di Bologna, Bologna
Valentina Rosso
Centro di Medicina del Sonno Clinica Neurologica,
Universit degli Studi di Parma, Parma

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Manuale Teorico Pratico
di Elettroencefalografia

Guido Rubboli Franca Tecchio


Dipartimento di Neuroscienze, ISTC-Consiglio Nazionale delle Ricerche (CNR)
Ospedale Bellaria, Bologna Unit MEG - Ospedale Fatebenefratelli
Isola Tiberina, Roma
Barbara Scelsa
U. O. Neurologia Pediatrica Mario Giovanni Terzano
Ospedale dei bambini Vittore Buzzi, Milano Centro di Medicina del Sonno Clinica Neurologica,
Universit degli Studi di Parma, Parma
Saverio Silipo
Dipartimento di Neuroscienze Aglaia Vignoli
Ospedale Bellaria, Bologna Centro Regionale Epilessia,
Azienda Ospedaliera San Paolo,
Arianna Smerieri Universit degli Studi di Milano, Milano
Centro Medicina del Sonno - Dipartimento di Neurologia
Universit degli Studi di Parma, Parma Filippo Zappasodi
ISTC-Consiglio Nazionale delle Ricerche (CNR)
Pasquale Striano Unit MEG - Ospedale Fatebenefratelli
Dipartimento di Malattie Muscolari e Neurodegenerative, Isola Tiberina, Roma
Istituto G. Gaslini, Genova.
Centro Epilessia, Universit Federico II, Napoli Alessia Zarabla
Specializzando in Neurofisiopatologia,
Salvatore Striano SAPIENZA Universit di Roma, Roma
Centro Epilessia,
Universit Federico II, Napoli

Laura Tassi
Centro per la Chirurgia dellEpilessia Claudio Munari
Ospedale Niguarda C Granda, Milano

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Premessa

distanza di ventanni dalla pubblicazione della prima edizione del Testo Atlante di Elettroencefalografia Clinica,

A (Marrapese Editore, 1a Edizione 1988, 2a Edizione 1995), scritto insieme alla mia collega di quei tempi, Maria
Rita de Feo, per me un onore e un po anche una sfida dare alle stampe questo nuovo Manuale di EEG, ripen-
sato e riscritto interamente, con laiuto dei miei pi stretti collaboratori e di alcuni colleghi particolarmente esperti in
settori specifici.
Il testo articolato in due parti: la prima dedicata alla trattazione delle basi neurofisiologiche dellEEG, di tutti gli
aspetti tecnici e dei pattern EEG ritenuti normali e patologici; la seconda dedicata invece ai pattern EEG correlati spe-
cificamente con le varie patologie, neurologiche e sistemiche, e agli approfondimenti di alcuni particolari settori di
applicazione della metodica.
Il Manuale rivolto agli studenti del Corso di Laurea in Tecniche di Neurofisiopatologia, agli specializzandi e agli
specialisti nelle varie branche neurologiche (neurologia, neurofisiopatologia o neurofisiologia clinica, neuropsichiatria
infantile) e a tutti coloro che intendono approfondire la conoscenza di questa metodica.
In questultimo ventennio lelettroencefalografia ha subito una specie di rivoluzione, non tanto perch siano stati
individuati e descritti quadri EEG prima sconosciuti o la metodica abbia trovato campi di utilizzo diagnostico diversi
dal passato, ma perch lo sviluppo tecnologico ha permesso la completa digitalizzazione delle apparecchiature e dellac-
quisizione/registrazione/archiviazione del segnale bioelettrico cerebrale.
Quando, nel 1977, cominciai a leggere gli EEG avevo di fronte pacchi di carta pi o meno voluminosi, da sfogliare
e risfogliare, sottolineando con la matita le eventuali anomalie. Per riprodurre pezzi di tracciato a scopo didattico
bisognava ricorrere al fotografo, ottenendo per immagini statiche e non sempre ottimali. Per la preparazione del
nostro primo testo di EEG i tracciati originali furono per la maggior parte ricalcati a mano con linchiostro di china su
fogli di carta lucida, per ottenere una migliore qualit di stampa.
Oggi gli EEG vengono generalmente acquisiti in digitale e visualizzati per la refertazione su monitor; i file possono
essere trasmessi tramite rete, rivisti dinamicamente in qualsiasi reparto allinterno o allesterno dellospedale, se ne pos-
sono modificare i parametri di visualizzazione; per preparare liconografia del Manuale stato sufficiente catturare le
immagini dal monitor e utilizzare un semplice PC con i software di grafica.
Negli ultimi decenni insomma, la metodica diventata di utilizzo sia clinico che didattico pi agevole e con pos-
sibilit applicative in continua espansione anche se non abbiamo scoperto molto di nuovo circa la reale sostanza
dellelettroencefalografia.
Senza nulla togliere alle neuroimmagini, a tuttoggi lelettroencefalografia rimane unindagine neurofunzionale
utile e insostituibile, poco costosa, disponibile quasi ovunque. Questa facilit di accesso fa s che chiunque si specializzi
in una branca neurologica si senta legittimato a refertare esami EEG, magari non sempre con la dovuta competenza.
Nel nostro Paese infatti non ancora necessario essere in possesso di una certificazione specifica che attesti la compe-
tenza in elettroencefalografia. Molti passi avanti comunque sono stati fatti anche nella formazione accademica del per-
sonale tecnico e di quello medico. Attualmente presso molte Universit italiane attivo il Corso di Laurea in Tecniche

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Manuale Teorico Pratico
di Elettroencefalografia

di Neurofisiopatologia (triennale), seguito dal Corso di Laurea Specialistica in Tecniche Diagnostiche (biennale). La
Scuola di Specializzazione in Neurofisiopatologia, che per anni stata la cenerentola nellambito delle Neuroscienze,
ha ormai raggiunto pari dignit rispetto alle altre branche, essendo stata dichiarata equipollente alla Neurologia.
Tenendo conto di tutto ci e ponendo la didattica e la formazione come obiettivo principale, era, a mio parere,
necessario riscrivere un nuovo Manuale teorico-pratico di EEG in lingua italiana, che, pur essendo aggiornato e omni-
comprensivo, risultasse di agile consultazione, senza voler competere con i sacri testi pubblicati oltreoceano, sicura-
mente insostituibili. In questottica di praticit va anche la scelta, forse contestabile, di non appesantire il testo con
un numero eccessivo di referenze, ma di citare semplicemente alcune letture consigliate dagli Autori.

Dedico questo nuovo testo di EEG alla memoria del Professor Gianfranco Ricci (Palermo 1925 Roma 2000), sotto
la cui guida ho cominciato a interpretare gli EEG cartacei, continuando poi a lavorare nella struttura universitaria da
lui diretta fino al suo pensionamento, nel 1997. Il Professor Gianfranco Ricci stato in realt il Maestro di molti di
coloro che a partire dagli anni 60 a Roma si sono dedicati allo studio approfondito dellEEG. Di lui non dimenticher
mai lassoluta onest umana e intellettuale, la semplicit a volte disarmante, lestrema disponibilit nei confronti di
chiunque. In campo accademico impossibile non riconoscere come egli sia stato capace di farci appassionare al
lavoro quotidiano, insegnandoci a trarre da esso spunti di riflessione per progetti di ricerca, da condurre seguendo
sempre un rigoroso metodo scientifico.
Il Professor Gianfranco Ricci stato, oltre che un maestro e un clinico preparato e amato, in particolare dai suoi
pazienti, un pioniere della Neurofisiopatologia nel nostro Paese. Ottenne per primo presso la nostra Universit la
Scuola Speciale per Tecnici di Neurofisiopatologia nel lontano 1972 e nel 1990 divenne Direttore della Scuola di
Specializzazione.
Per queste ragioni, e per altre che sarebbe lungo elencare, per me un gran piacere dedicare questa fatica alla
memoria del mio Professore.

Il Professor Ricci stato sostituito nella Direzione della Neurofisiopatologia della SAPIENZA dal Professor Neri
Accornero, che ha accettato con grande disponibilit di presentare questo libro. A lui sar sempre grato per la stima
dimostratami e per avermi permesso in questo ultimo decennio di proseguire nella mia attivit con assoluta autonomia.

Un ringraziamento particolare va ai miei collaboratori (tecnici, specializzandi, dottorandi) che mi hanno sopportato
e supportato durante le fasi di progettazione, di preparazione dei manoscritti e di scelta del materiale iconografico, pro-
veniente in gran parte dai nostri Laboratori. per me un onore che alcune parti del Manuale siano state preparate da
tecnici di Neurofisiopatologia. Spesso i tecnici sono relegati al ruolo di meri esecutori di indagini diagnostiche; credo
invece che essi a pieno titolo dovrebbero partecipare attivamente anche alla fase di discussione dei problemi specifici
e di elaborazione di materiale a uso didattico.

per me particolare motivo di orgoglio aver ottenuto la collaborazione, per la stesura di capitoli specialistici, di per-
sonalit prestigiose non solo a livello nazionale, che hanno accettato il mio invito con entusiasmo e spirito di sacrificio
e che vorrei qui ringraziare in modo ufficiale. Il loro contributo arricchisce naturalmente il Manuale.

Lultimo e pi sentito ringraziamento va a tutti coloro che a livello editoriale hanno creduto in questa iniziativa e mi
hanno fornito il sostegno necessario per poterla portare a compimento.

Oriano Mecarelli

Indirizzo per la corrispondenza: oriano.mecarelli@uniroma1.it

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Presentazione

iustamente Oriano Mecarelli dedica questo libro alla memoria del Professor Gianfranco Ricci, precursore degli

G sviluppi della Neurofisiologia Clinica in tempi difficili e promotore della creazione di Scuole per linsegnamento
di questa disciplina.
Pur non potendomi considerare un diretto allievo del Professor Gianfranco Ricci devo a lui molto poich mi ha con-
sentito, appena specialista, di poter collaudare e affinare le mie capacit didattiche nella neonata Scuola per Tecnici
Neurofisiopatologi, ora Corso di Laurea triennale e, successivamente, nella Scuola di Specializzazione in
Neurofisiopatologia, che entrambe egli, tra i primi in Italia, ha fortemente voluto. Negli anni che sono seguiti i nostri
rapporti sono sempre stati cordiali e anche affettuosi, forse per una sorta di affinit caratteriale mai esplicitata, ma di
fatto presente, tanto che in procinto del suo pensionamento mi ha chiesto di sostituirlo nella Direzione delle due
Scuole e del Servizio di Neurofisiopatologia del Policlinico Universitario Umberto I.
Ho gradito particolarmente lofferta che Oriano Mecarelli mi ha fatto per la stesura di una breve presentazione del
suo secondo libro sullEEG. Oriano sa per che lElettroencefalografia Clinica non il mio campo, al massimo posso
avere qualche competenza sugli sviluppi tecnologici ed quindi in questottica che mi limiter a tracciarne una breve
storia, con qualche previsione finale per il futuro prossimo.
Fino agli anni Settanta-Ottanta si pu dire che la tecnologia EEG non fosse sostanzialmente diversa da quella di
Hans Berger, analogica, meccanica e piena di macchie di inchiostro! Dopo quegli anni lo sviluppo dellelettronica e
dellinformatica improvvisamente ha consentito lacquisizione e lelaborazione dei segnali biologici per mezzo di per-
sonal computer, rapidamente ubiquitari e di basso costo. Di conseguenza sono comparsi i primi elettroencefalografi digi-
tali, la cui accoglienza per vari motivi, stata inizialmente osteggiata dai medici specialisti.
I primi sistemi digitali si limitavano allarchiviazione del tracciato e alla sua visualizzazione su monitor televisivi, che
la tecnologia del momento consentiva in modo assai deludente. La digitalizzazione grossolana (e la conseguente bassa
risoluzione grafica su monitor sfarfallanti e monocromatici) risultava quasi insopportabile per chi era abituato ai trac-
ciati su carta. Inoltre lassoluta impreparazione dei medici e dei tecnici alluso di strumenti informatici rendeva queste
apparecchiature difficilmente utilizzabili.
La situazione per rapidamente cambiata grazie al veloce miglioramento tecnologico e a una migliore integrazione
tra medici e tecnici, che richiedevano soluzioni specifiche ai loro problemi, e ingegneri e informatici che le fornivano.
La quantificazione dellEEG, fino ad allora metodica relegata a costosi studi sperimentali, era ormai alla portata di tutti,
riduceva la soggettivit della refertazione e di fatto allargava lapplicazione dellEEG, fino ad allora utilizzato quasi esclu-
sivamente in ambito epilettologico, allo studio delle malattie neurodegenerative, come le demenze, e dei disturbi del
comportamento in psichiatria.
La memorizzazione digitale dei segnali EEG ha consentito inoltre la possibilit di visualizzare, con montaggi virtuali
modificabili a piacere, tracciati precedentemente acquisiti, di modificarne il filtraggio e lamplificazione e di effettuare
off-line analisi molto sofisticate, come ad esempio gli studi di back averaging nelle mioclonie e nei potenziali premotori,
gli studi di coerenza dellattivit elettrica tra canali topograficamente differenti e di localizzazione dei dipoli.

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Manuale Teorico Pratico
di Elettroencefalografia

Lanalisi dei segnali EEG, inizialmente di tipo ispet-


tivo e necessariamente, come si detto, molto sogget- ANALISI DEI SEGNALI ELETTROFISIOLOGICI
tiva, si quindi successivamente arricchita di dati
Visiva
quantitativi (analisi spettrale) e progressivamente si 1: Ispettiva
diretta verso luso di sistemi di analisi automatica Acustica

mediante riconoscitori di pattern (spike detectors) o di Lineare (spettrale)


diagnostica assistita con sistemi esperti o reti neurali arti-
2: Quantitativa Non lineare (caos deterministico)
ficiali (Fig. 1).
La progressiva miniaturizzazione e digitalizzazione dei Statistica (principal components ecc.)

supporti di memoria continua ad abbassare i costi delle Sistemi esperti (per regole) SE ALLORA
apparecchiature e migliora notevolmente anche i sistemi 3: Automatica Sistemi connessionisti (per esempi)
di ambulatory EEG, con la possibilit attuale di registrare (reti neurali artificiali)
16 o pi canali per pi giorni consecutivi, salvando i dati
in una schedina di memoria a stato solido delle dimen-
Figura 1
sioni di un francobollo.
Spesso i non addetti identificano erroneamente lEEG quantitativo soltanto con la possibilit di visualizzazione
di mappe cromatiche, di ampiezza o di frequenza. Questa modalit, certamente impressiva, per la verit servita pi
ai venditori di apparecchiature EEG che ai loro utilizzatori e rappresenta, a mio parere, un tentativo sbagliato di fare
concorrenza alle tecniche di neuroimaging radiologica. Rispetto a queste infatti la risoluzione spaziale dellEEG
intrinsecamente molto pi bassa, anche nel caso si voglia aumentare a dismisura il numero di canali (fino a 512!).
Queste tecniche al massimo consentiranno un sovracampionamento spaziale ma non miglioreranno la risoluzione
topografica, per la inevitabile distanza degli elettrodi
registranti dalle sottostanti sorgenti di segnale. Come
noto lattivit cerebrale profonda non rilevabile con ANALISI ELETTROENCEFALOGRAFICHE
precisione mediante elettrodi di superficie, nonostante i
Modalit di analisi Quesiti
virtuosismi matematici che tentano di localizzare sor-
Tracciato
genti molto distanti dagli elettrodi esploranti. ampiezza/tempo
Cosa? Quando?
Dovrebbe viceversa essere esaltato il punto di forza
della neurofisiologia in generale e dellelettroencefalo-
grafia in particolare, rappresentato dalla sua risoluzione
Mappe
temporale, che pu essere inferiore al millisecondo e che, topografiche Dove?
per ora, non raggiunta dalle tecniche di neuroimaging. (ampiezza o frequenza)

Non a caso studi avanzati propongono lunione delle due


metodiche con la possibilit di effettuare EEG durante
lesecuzione di fMRI, dopo aver risolto non pochi pro- Spettri
Quanto?
blemi tecnici legati alle interferenze dovute allintensit di potenza

del forte campo magnetico presente.


In modo sintetico si pu dire che la digitalizzazione
consente unanalisi multimodale dellEEG che fornisce Figura 2
risposte specifiche a quesiti del tipo: cosa accade, quando
accade, dove accade, quanto accade (Fig. 2).
Unulteriore innovazione, conseguente allevoluzione informatica, stata la possibilit di registrare e visualizzare
contemporaneamente il tracciato EEG e le immagini del paziente (Video-EEG). Questa opportunit, inizialmente sot-
tostimata, si rivelata cruciale per una pi accurata diagnostica clinica, poich permette di correlare precisamente e
oggettivamente la morfologia dinamica del tracciato con il comportamento del soggetto.
Fino a qualche decennio fa gli avanzamenti tecnologici in ambito medico seguivano precise richieste da parte dello
specialista ma ora, paradossalmente, vengono offerte possibilit di analisi dei segnali neanche immaginate dal medico
e linformatico o lingegnere che progetta sofisticati sistemi EEG nel suo isolamento, rischia di allontanarsi troppo dalle
esigenze cliniche del medico specialista e pratiche del tecnico che utilizza il sistema. Si rende quindi sempre pi neces-

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Presentazione N. Accornero

saria una forte integrazione tra queste figure professionali


NEUROTECNOLOGIE
con una continua circolazione delle conoscenze e inte- INTEGRAZIONE DELLE COMPETENZE
grazione delle competenze (Fig. 3). Neurofisiologia Neuroradiologia Neuropatologia
Quale futuro quindi? Analisi ispettiva
Difficile predire le tappe della futura evoluzione tec- Medici specialisti
Tecnici specialisti Segnali Immagini Immagini
bioelettrici radiologiche istologiche
nologica, quando il passo con cui questa procede di
tipo esponenziale. Chi avrebbe pensato solo qualche
anno fa di poter miniaturizzare un elettroencefalografo Bio-ingegneri
Analisi quantitativa
Analisi spettrale Segmentazione di immagini
Fisici
multicanale fino a ridurlo a dimensioni poco pi grandi Analisi non lineari Features enhancement

di un telefono cellulare? O che si potesse archiviare una


enorme quantit di informazioni su memorie tanto pic- Localizzazione di funzioni
cole da rischiare di perderle! Una piccola card da Informatici
Matematici
Diagnostica assistita
Neuroimmagini funzionali
4 gigabytes, del costo di pochi euro ormai, contiene 32 Diagnosi automatica

miliardi di transistors (le dimensioni delle giunzioni elet-


troniche sono ormai al disotto di 1 micron, una densit Figura 3
questa superiore a quella biologica), e gi sono in com-
mercio memorie da 8 o 16 gigabytes. Nella Fig. 4 sono
mostrate le dimensioni di una memory card da 1 gigabites
e le dimensioni microscopiche delle celle di memoria. 1 bit
Questa rapida evoluzione cambier radicalmente
molte nostre abitudini, i nastri magnetici sono andati gi
in pensione, ma molto presto ci andranno anche i CD, i Capello
DVD e gli stessi Hard disk. Questa vertiginosa miniatu-
rizzazione (nanotecnologie) consente un esponenziale
sviluppo di potenza e rapidit di calcolo, a costi sempre
pi bassi e, di conseguenza, rende affrontabili analisi
matematiche sempre pi complesse e in tempo reale.
Mai come oggi la scienza non pu essere disgiunta
della tecnologia, fino a pochi anni fa considerata la figlia Figura 4
non blasonata, e solo grazie agli sviluppi di questultima
oggi ipotizzabile un approccio scientifico anche in campi della biologia quali la consapevolezza e la creativit,
finora riservati a nebulose speculazioni filosofiche o religiose.
Al termine di questo breve excursus su tappe e prospettive dellevoluzione scientifico-tecnologica, anche in questo
specifico settore di interesse, non posso che augurare a Oriano Mecarelli un successo per questo nuovo Manuale pari
o superiore al precedente, che gi si dimostrato strumento efficace e insostituibile, sia per la didattica che per la con-
sultazione.

Neri Accornero
Dipartimento Scienze Neurologiche, SAPIENZA Universit di Roma
Direttore UOC di Neurofisiopatologia, Policlinico Umberto I, Roma

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Sommario

Autori e Collaboratori. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . vi 5 Acquisizione del segnale EEG . . . . . . . . . . . . . 38


Premessa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ix
Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Presentazione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xi Parte analogica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Conversione analogico-digitale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Parte digitale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
PARTE I Aspetti tecnico-metodologici VideoEEG digitale sincronizzata. . . . . . . . . . . . . . . . . 53
e pattern EEG normali Appendice A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Appendice B. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
1 Passato, presente e futuro
dellelettroencefalografia . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 6 Analisi del segnale EEG. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60

Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
2 Basi neurofisiologiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Analisi del segnale nel dominio della frequenza . . . 60
Analisi del segnale nel dominio del tempo. . . . . . . . 64
Cenni di anatomia e fisiologia del sistema nervoso Tecniche di rappresentazione dei dati ottenuti
centrale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 dallanalisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Origine dellattivit elettrica cerebrale. . . . . . . . . . . . 8 Esempio applicativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70

3 Elettrodi per registrazioni di superficie. . . 13 7 Organizzazione del laboratorio EEG. . . . . . 73

Generalit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Accettazione del paziente e preparazione dellesame. 73


Clorurazione degli elettrodi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 Registrazione dellesame EEG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Elettrodi per registrazioni standard e sistemi Appendice A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
di fissaggio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Appendice B. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Elettrodi speciali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Controllo delle infezioni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 8 Artefatti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Appendice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Classificazione degli artefatti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
4 Posizionamento degli elettrodi,
derivazioni e montaggi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 9 EEG normale in veglia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

Sistema Internazionale 10-20 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 Caratteristiche generali dei segnali e dei pattern EEG. 107
Derivazioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 Frequenze EEG. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Scelta della derivazione. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 Ritmi e grafoelementi EEG fisiologici. . . . . . . . . . . . . 110
Montaggi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 Variabilit EEG intra- e interindividuale. . . . . . . . . . 119

xv

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Manuale Teorico Pratico
di Elettroencefalografia

Effetto dellet sullEEG di veglia. . . . . . . . . . . . . . . . . 122 Applicazione delle tecniche di back-averaging allo
Il concetto di normalit EEG. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 studio dei fenomeni mioclonici. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
Conclusioni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
10 EEG del sonno. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
16 Metodiche invasive di registrazione EEG. 232
La polisonnografia: uno spartito musicale . . . . . . . . . 127
Le regole di scoring del sonno secondo il manuale Elettrodi subdurali. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
di Rechtschaffen e Kales (1968). . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 Elettrodi intracerebrali. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
Le nuove regole di scoring della American Academy
of Sleep Medicine (2007). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 17 EEG dinamico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
Nuove regole visive per il sonno degli adulti . . . . . . 133
Cosa cambia e cosa resta del manuale R&K nella Apparecchiatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
nuova classificazione. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 Posizionamento degli elettrodi e istruzioni per il
Microrisvegli del sonno. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 paziente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
Criteri di scoring del CAP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 Utilit dellEEG dinamico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
Fasi A del CAP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148 Limiti della metodica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
Il CAP nella struttura del sonno. . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
CAP e meccanismi permissivi del sonno. . . . . . . . . . 148 18 Video-EEG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
CAP e slow oscillation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
Le misure del CAP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
CAP e disturbi del sonno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 Applicazioni della Video-EEG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
Utilit della polisonnografia nella pratica clinica. . 152 Aspetti tecnici e metodologici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248
Procedure di valutazione del paziente durante le crisi. 250
11 Pattern EEG patologici e inusuali. . . . . . . . . 154 Analisi dei dati Video-EEG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250
Linee guida per un laboratorio di monitoraggio
Pattern EEG patologici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154 VideoEEG. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
Pattern EEG inusuali, benigni o dallincerto 19 Magnetoencefalografia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
significato. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Principi fisici e strumentazione. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
12 EEG neonatale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Confronto MEG-EEG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
Estrazione dinformazione sullattivit cerebrale . . . 256
EEG neonatale normale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Applicazioni cliniche. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
Iconografia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
Iconografia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
Appendice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
20 Registrazione simultanea EEG/fMRI. . . . . . 262
13 Prove di attivazione. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
Iperventilazione (o iperpnea) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194 Principi di risonanza magnetica . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
Fotostimolazione (o stimolazione luminosa Tecniche di registrazione dellEEG inrisonanza . . . 264
intermittente). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 Il problema degli artefatti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
Altri metodi di stimolazione visiva . . . . . . . . . . . . . . . 207 Il problema della sicurezza. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
Sonno e privazione di sonno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208 Applicazioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
Stimolazioni sensoriali e sensitive . . . . . . . . . . . . . . . . 212 Conclusioni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270
Attivazioni farmacologiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212

14 Registrazioni poligrafiche . . . . . . . . . . . . . . . . 215 PARTE II Pattern EEG patologici

Struttura del laboratorio di poligrafia . . . . . . . . . . . . . 215 21 Encefalopatie epilettiche infantili. . . . . . . . 273


Parametri registrabili in poligrafia . . . . . . . . . . . . . . . . 215
Parametri di natura bioelettrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216 Sindrome di West . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273
Parametri di natura non elettrica. . . . . . . . . . . . . . . . . 218 Sindrome di Dravet. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
Conclusioni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220 Sindrome di LennoxGastaut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
Epilessia con crisi mioclono-astatiche. . . . . . . . . . . . . 280
15 Back-averaging del segnale poligrafico. . 222 Epilessie miocloniche progressive. . . . . . . . . . . . . . . . . 280
Sindrome di LandauKleffner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
Aspetti tecnici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222 Electrical status epilepticus during slow sleep (ESES). 285

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Sommario

22 Epilessie focali idiopatiche dellet Modalit eccezionali di induzione dicrisi . . . . . . . . . 342


evolutiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290 Importanza delle epilessie riflesse. . . . . . . . . . . . . . . . . 342

Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290 26 Crisi febbrili. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343


Epilessia a parossismi rolandici (EPR). . . . . . . . . . . . . 290
Epilessia a parossismi occipitali (EPO). . . . . . . . . . . . 293 EEG e crisi febbrili . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
Altre forme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
27 Stato epilettico nel bambino . . . . . . . . . . . . . 345
23 Epilessie focali non etcorrelate avaria
eziologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 Stati di male convulsivi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
Stati di male non convulsivi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 Quadri particolari . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
Epilessie del lobo temporale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 28 Stato epilettico nelladulto . . . . . . . . . . . . . . . 353
Epilessie del lobo frontale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
Epilessie del lobo occipitale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
Cenni introduttivi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353
Epilessia del lobo parietale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
Lo stato epilettico secondo i criteri classici. . . . . . . . 355
Epilessia con crisi gelastiche. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
Lo stato epilettico come quadro EEG che si
Sindrome di Rasmussen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314
modifica nel tempo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
24 Epilessie generalizzate idiopatiche. . . . . . . 317 Stato epilettico sospetto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
EEG e terapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370
Conclusioni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
Criteri elettro-clinici generali utili per la diagnosi
di EGI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318 29 Anomalie cromosomiche emalformazioni
Modalit di esecuzione delle registrazioni EEG nel dello sviluppo corticale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374
paziente conEGI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
Epilessia con assenze dellinfanzia (EAI) . . . . . . . . . . 319 Anomalie cromosomiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374
Epilessia con assenze miocloniche (EAM) . . . . . . . . 322 Malformazioni dello sviluppo corticale. . . . . . . . . . . . 386
Epilessia con assenze giovanile (EAG). . . . . . . . . . . . 322
Epilessia mioclonica giovanile (EMG) o sindrome 30 Manifestazioni parossistiche
di Janz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325 non epilettiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
Epilessia con sole crisi generalizzate tonico-cloniche
(CGTC). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325 Sincopi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
Epilessia con mioclonie palpebrali eassenze Crisi psicogene. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406
(EMPA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329 Parasonnie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
Tremore corticale autosomico dominante, Altre manifestazioni parossistiche non epilettiche
mioclono ed epilessia (epilessia mioclonica infantili. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410
benigna familiare delladulto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331
31 Pattern neonatali patologici. . . . . . . . . . . . . . 412
25 Epilessie riflesse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
EEG neonatale patologico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412
Classificazione delle crisi e delle epilessie riflesse . . 333 Introduzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412
Frequenza delle crisi ed epilessie riflesse. . . . . . . . . . . 333 Artefatti di origine extracerebrale . . . . . . . . . . . . . . . . 412
Modelli sperimentali ed epilessie riflesse su base Il tracciato patologico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413
genetica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
Tecniche di studio delle epilessie riflesse nella 32 Disturbi del sonno. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
pratica clinica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334
Crisi epilettiche ed epilessie riflesse in rapporto
astimoli visivi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334 Insonnia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
Epilessie riflesse da calcolo o altri processi mentali Parasonnie e disturbi del movimento legati al sonno. 447
superiori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339 Ipersonnie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459
Epilessia primaria da lettura. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339 La medicina del sonno: la nuova frontiera del
Epilessia da sussulto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340 XXIsecolo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467
Crisi ed epilessia riflessa indotte dalmangiare. . . . . 340
Crisi indotte da stimoli acustici edepilessia 33 Traumi cranici. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470
musicogena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340
Crisi ed epilessia riflessa indotte dallacqua calda. . 341 EEG nella fase acuta post-traumatica . . . . . . . . . . . . . 470

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Manuale Teorico Pratico
di Elettroencefalografia

EEG nella fase cronica posttraumatica . . . . . . . . . . . 470 Squilibri elettrolitici. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 539


Epilessia posttraumatica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471 Patologie tiroidee. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 539
Altri disturbi endocrini. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 540
34 Tumori cerebrali. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474 Eclampsia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 541
Porfiria acuta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 541
Pattern EEG lenti ed epilettiformi. . . . . . . . . . . . . . . . 475
Pattern EEG in relazione alla sede eal tipo di tumore. 476 41 Modificazioni EEG da farmaci esostanze
Quadri EEG postoperatori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478 tossiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 542
Tumori cerebrali ed epilessia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478
Farmaci antiepilettici. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543
35 Malattie cerebrovascolari. . . . . . . . . . . . . . . . . 480 Farmaci ansiolitici. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549
Farmaci antidepressivi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549
Ictus cerebrovascolare acuto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480 Farmaci antipsicotici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549
Emorragia subaracnoidea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486 Farmaci anestetici. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 550
Ictus ed epilessia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486 Sostanze da abuso e tossici vari. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 552
Attacco ischemico transitorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487
Insufficienza vertebro-basilare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487 42 Coma e morte cerebrale . . . . . . . . . . . . . . . . . . 555
Sindrome da furto della succlavia. . . . . . . . . . . . . . . . . 488
Encefalopatia multinfartuale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488 Coma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 555
Amnesia globale transitoria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488 Morte cerebrale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 568
Trombosi dei seni venosi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488 Appendice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585

36 Cefalea ed emicrania. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491 43 Neuromonitoraggio in Camera


Operatoria e in Rianimazione . . . . . . . . . . . . 588
Ruolo dellEEG nella diagnosi dicefalea. . . . . . . . . . 491
Pattern EEG in pazienti con cefalea ed emicrania . 492 Monitoraggio EEG intraoperatorio . . . . . . . . . . . . . . . 588
EEG e altre forme di cefalea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 494 Monitoraggio EEG in Rianimazione. . . . . . . . . . . . . . 593
Comorbilit tra epilessia e cefalea . . . . . . . . . . . . . . . . 494
44 EEG in emergenza. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 600
37 Malattie cerebrali infettive einfiammatorie. 497

Meningiti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497
Encefaliti acute. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499 APPENDICI
Encefalopatie subacute e croniche. . . . . . . . . . . . . . . . 500
Abbreviazioni e acronimi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607
38 Invecchiamento cerebrale e sindromi
demenziali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514 Appendice A Glossario e refertazione . . . . . . 612
O. Mecarelli
Invecchiamento cerebrale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514 Glossario. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 612
Sindromi demenziali. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516 Refertazione EEG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 620

39 Disturbi psichiatrici. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 521 Appendice B La Scuola di Specializzazione


in Neurofisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 623
Disturbo da deficit di attenzione coniperattivit . . 521
Disturbo autistico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 522
Disturbi dansia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 524 Appendice C La professione del tecnico
Disturbi dellumore. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525 di neurofisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 626
Schizofrenia e altri disturbi psicotici. . . . . . . . . . . . . . 526
Modificazioni EEG indotte daelettroshock (EKS). 526 Conclusioni e prospettive future. . . . . . . . . . . . . . . . . . 633
Profilo professionale del tecnico di neurofisiopatologia. 634
40 Malattie sistemiche e dismetaboliche. . . . 529 Ordinamento didattico del Diploma Universitario
di tecnico di neurofisiopatologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . 635
Patologie epatiche. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529 Codice deontologico del tecnico di neurofisiopatologia
Patologie renali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536 Associazione Italiana Tecnici di Neurofisiopatologia. 635
Patologie cardiorespiratorie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537
Disturbi del metabolismo glucidico. . . . . . . . . . . . . . . 537 Indice analitico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 638

xviii

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PARTE I
Aspetti tecnico-metodologici
e pattern EEG normali

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1
Passato, presente e futuro
dellelettroencefalografia

Le basi storiche della possibilit di registrazione di un bipolare fronto-occipitale, un canale per la registrazione
segnale bioelettrico, compreso lelettroencefalogramma simultanea dellelettrocardiogramma e un canale come
(EEG), si debbono ricercare negli esperimenti di scien- marcatempo. Queste fondamentali esperienze consenti-
ziati italiani, come Luigi Galvani (1737-1798) e rono a Berger di pubblicare, dal 1929 al 1937, 14 lavori
Alessandro Volta (1755-1832) e inglesi, come George scientifici, che comunque ebbero ben poco credito e dif-
Ohm (1787-1854) e Michael Faraday (1791-1867), i fusione, soprattutto perch scritti in tedesco. Nel 1934 a
quali dimostrarono che i tessuti viventi (soprattutto Cambridge, Lord Adrian e Brian Matthews, usando elet-
quelli muscolari) possedevano importanti propriet elet- trodi superficiali e introducendo nellapparecchiatura gli
triche. I primi tentativi di registrare un vero e proprio amplificatori differenziali a valvola, ripeterono lespe-
segnale elettroencefalografico dalla corteccia cerebrale rienza di Berger e pubblicarono i loro dati in inglese, ren-
di animali da esperimento furono effettuati al Royal dendoli quindi pi facilmente accessibili a tutta la
Infirmary di Liverpool fin dal 1870 da parte del fisiologo comunit scientifica anglofona. Essi confermarono
inglese Richard Caton (1842-1926) e negli anni succes- quindi in modo inequivocabile che il Berger rhythm era
sivi altri studiosi europei (Beck e Cybulski in Polonia, reale e di origine corticale (non correlato ad attivit
Danilevskey in Russia ecc.) proseguirono questi studi muscolare e ad artefatti vari).
sperimentali. Fu Berger comunque che denomin con la lettera
Fu per un neuropsichiatra tedesco di Jena, Hans greca alfa il normale ritmo di fondo occipitale (da lui
Berger (nato nel 1873 e morto suicida nel 1941), che descritto in veglia, a occhi chiusi e con reattivit alla
nel 1929 pubblic il primo report sullEEG umano, loro apertura) e con la lettera beta lattivit di frequenza
seguito da altri importanti contributi negli anni succes- pi rapida.
sivi. Berger, che lavorava a stretto contatto con i neuro- Dal 1935 in poi, oltreoceano, Hallowell Davis,
chirurghi, cominci con tentativi di registrazioni Frederick Gibbs ed Erna Gibbs (alla Harward Medical
ottenute posizionando elettrodi direttamente al di sopra School di Boston) descrissero i principali pattern EEG
della corteccia cerebrale in pazienti con ampie finestre sia fisiologici (in veglia e sonno) sia patologici (nellepi-
ossee dovute a traumi cranici bellici. Successivamente lessia, nei disturbi di coscienza e in altre patologie) e gra-
egli si dedic alla registrazione dellEEG dallo scalpo, con zie al primo atlante di EEG, pubblicato da Gibbs e Gibbs
lapplicazione di due elettrodi, uno frontale e uno occipi- nel 1941 (Addison-Wesley Pubbl. Co) la metodica
tale, utilizzando come volontario anche il figlio. Da tener cominci a divenire di utilizzo diagnostico in vari campi
conto che Berger allepoca aveva a disposizione un rudi- della neurologia e della medicina.
mentale apparecchio costruito dallingegner Siemens, In Inghilterra, a partire dal 1936, grazie a W. Grey
con un galvanometro double-coil che garantiva comun- Walter (che costru egli stesso un oscilloscopio capace
que una sensitivit di 130 V/cm. I primi EEG registrati di registrare tre canali EEG) si cominci a utilizzare la
da Berger su carta fotografica avevano una durata di 1-3 metodica per la diagnosi dei tumori cerebrali e come
minuti, e consistevano in un canale EEG in derivazione sistema di rudimentale monitoraggio, sia durante linter-

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PARTE I Aspetti tecnico-metodologici e pattern EEG normali

vento chirurgico sia per obiettivare gli effetti dellaneste- soprattutto in campo epilettologico. Alla scuola di
sia. Fu proprio Grey Walter che, seguendo lesempio di Gastaut si sono formati tra laltro i pi noti e preparati
Berger, denomin con le lettere greche delta e theta lat- epilettologi italiani.
tivit EEG lenta e che gi nel 1943-44 introdusse i primi Dal 1960 in poi lEEG stato utilizzato clinicamente
metodi per lanalisi automatica del segnale bioelettrico non solo come mezzo di studio e di diagnosi nel campo
cerebrale. dellepilessia e delle patologie occupanti spazio ma anche
Anche in Italia grandi studiosi come Mario Gozzano come esame utile a livello diagnostico e prognostico in
a Roma (dal 1935) e Agostino Gemelli a Milano (dal molti altri campi. Parallelamente lEEG servito anche
1937) cominciarono a effettuare i primi studi sullEEG alla definizione e standardizzazione dei vari stadi del
umano. Gozzano in particolare pubblic nel 1935, pur- sonno e ha fornito utili informazioni per lo studio dei
troppo solo in lingua italiana, importanti risultati di studi suoi disturbi. Latlante di Restchaffen and Kales, pubbli-
effettuati al Brain Institut di Berlino, in uno dei primi cato nel 1968, costituisce tuttora la base per la defini-
laboratori EEG europei fondato da Kommueller, diven- zione e lo studio della macrostruttura del sonno.
tando in questo modo il pi importante rivale italiano di Dal 1980 grandi sviluppi hanno conseguito le metodi-
Berger. Gozzano stesso inoltre fu il fondatore della che per lanalisi computerizzata dei vari parametri EEG,
Societ Italiana di EEG e Neurofisiologia Clinica e nel resa possibile dallintroduzione in commercio dei primi
1960 organizz a Roma il 5 Congresso Internazionale apparecchi EEG digitalizzati e dal loro incredibile pro-
dellIFSECN (International Federation of Societies for EEG gressivo miglioramento. Contemporaneamente la tecno-
and Clinical Neurophysiology). logia ci ha consentito di poter disporre di strumenti
Prima della seconda guerra mondiale lEEG, intro- sempre pi maneggevoli, utili anche per le varie tecniche
dotto in Europa da Berger, ebbe un notevolissimo svi- di neuromonitoraggio, tipo lEEG dinamico e la Video-
luppo soprattutto negli USA, sia dal punto di vista EEG.
sperimentale che clinico (Gibbs and Gibbs, William La storia dellEEG segue in parallelo levoluzione
Lennox, Bickford, Knot ecc.). Inoltre in quegli anni in delle apparecchiature necessarie per la sua registrazione.
Canada, presso il tuttora prestigioso Montreal Institute Il primo elettroencefalografo su carta (a 2 canali) fu
of Neurology, Wilder Penfield (neurochirurgo) ed costruito e commercializzato da Albert Grass nel 1936
Herbert Jasper (neurofisiologo) utilizzarono le registra- (Fig. 1.A). Si trattava del Grass Model I che utilizzava
zioni sia superficiali sia profonde intrachirurgiche per tre amplificatori differenziali a valvola. Il Grass Model
definire le funzioni del cervello e per studiare i vari tipi di II, commercializzato nel 1939, disponeva di 4-6 canali
epilessia. Jasper fond il Laboratorio EEG a Montreal nel di registrazione e il Grass Model III introdotto sul mer-
gennaio del 1939 e in un anno effettu circa 1000 regi- cato nel 1946 disponeva gi di una console con 8 o 16
strazioni in 500 pazienti epilettici, oltre la met dei quali canali. Di questultimo modello nel dopoguerra ne
furono considerati candidati al trattamento neurochirur- furono venduti a livello mondiale circa 5000 esemplari.
gico dellepilessia stessa. Nel 1950 Franklin Offner produsse il primo apparec-
Subito dopo la fine della seconda guerra mondiale chio per EEG portatile (Offner Type T) che utilizzava
lelettroencefalografia ebbe un grande ulteriore sviluppo, amplificatori transistorizzatori inventati nel 1947 dai
sia in Europa sia in America. Nel 1947 si tenne a Londra Laboratori Bell. Tale tecnologia si svilupp molto rapida-
il primo congresso internazionale di EEG (con locca- mente e in pochissimi anni divenne insostituibile per
sione fu fondata la Federazione Internazionale delle tutti gli apparecchi EEG di alta qualit.
Societ di EEG, IFSECN, con H. Jasper Presidente) Oltre Grass Instruments e Offner Electronics nel
seguito nel 1949 dal congresso di Parigi. Questi due fon- dopoguerra molte altre ditte iniziarono la produzione di
damentali congressi servirono per definire i primi para- elettroencefalografi, sia in America sia in Giappone e in
metri internazionali da utilizzare nelle registrazioni EEG, Europa: per citarne solo alcune basti ricordare Alvar in
parametri che furono poi pubblicati sul Journal of Francia, Marconi in Inghilterra, Schwarzer in Germania,
Electroencephalography and Clinical Neurophysiology van Gogh in Olanda ecc.
(conosciuto dai pi come EEG Journal e che attualmente Dagli anni 60 in poi i laboratori EEG crebbero
ha cambiato denominazione in Clinical Neurophysiology). numericamente in modo notevole e molte altre ditte si
La rivista tuttora lorgano ufficiale della IFCN affacciarono sul mercato, con la produzione di apparec-
(International Federation of Clinical Neurophysiology). chiature sempre pi compatte e meno ingombranti; a
In Europa, dal dopoguerra in poi, cominci ad acqui- livello internazionale la leadership fu assunta da Nihon
sire un prestigio sempre maggiore la scuola marsigliese Kohden, Nicolet e Telefactor.
di Henry Gastaut che, grazie anche al lavoro dei suoi A partire dal 1980 lavvento della tecnologia digitale
collaboratori (Robert Naquet, Joseph Roger e Annette ha consentito di porre in commercio apparecchiature
Beaumanoir), ha lasciato uneredit fondamentale computerizzate (multifunzionali, espandibili e via via

2

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1. Passato, presente e futuro dellelettroencefalografia O. Mecarelli

a) b)

c)

Figura 1. Evoluzione delle apparecchiature EEG. a) Primo modello di elettroencefalografo commercializzato dalla Grass
nel 1936. Esempi di apparecchi moderni digitali fissi (b) e portatili (c) della Ditta Micromed, abilitati per la Video-EEG.

sempre pi sofisticate) che hanno completamente rivolu- tazione a distanza e un pi facile scambio di pareri tra
zionato il settore. Allinizio gli elettroencefalografi digitali operatori diversi.
sono stati accolti in realt con molta diffidenza dai neuro- A distanza di quasi ottantanni dalla pubblicazione
fisiopatologi, sia per linsufficiente risoluzione degli del primo report di Hans Berger sullEEG umano, si pu
schermi sia per una sorta di affezione al tracciato stam- dire che lelettroencefalografia, sia come branca diagno-
pato su carta. Per qualche anno si discusso, anche in stica sia come tecnica neurofisiologica di utilizzo in
modo animato, del fatto che lEEG digitale non consen- campo sperimentale, conserva integro il suo interesse e la
tiva una registrazione del tutto affidabile e comunque rap- sua utilit. Se vero che i fondamentali pattern EEG
portabile a quella derivante dagli apparecchi analogici. fisiologici e/o patologici furono gi descritti a grandi
Attualmente la maggior parte degli elettroencefalo- linee nel ventennio compreso tra il 1940 e il 1960, negli
grafi in uso sono dei PC, fissi o portatili, dotati di soft- anni successivi, proprio grazie allevoluzione tecnologica,
ware dedicati, che consentono di effettuare sia EEG grandi passi in avanti si sono compiuti riguardo lacqui-
standard sia Video-EEG, monitoraggi prolungati ecc. sizione e lelaborazione del segnale bioelettrico registrato.
(Figg. 1.B e 1.C). Lavvento delle neuroimmagini (TC, RM, SPECT,
Superate le iniziali ritrosie si dovuto riconoscere che PET ecc.) ha sicuramente permesso di avere a disposi-
lEEG digitale ha indubbiamente notevoli vantaggi zione mezzi diagnostici rivoluzionari e ormai insostitui-
rispetto allelettroencefalografia tradizionale, soprattutto bili e l''EEG non pu e non deve ovviamente competere
per quanto riguarda la possibilit di archiviazione, di con esse. Nellera della diagnostica per immagini in
revisione e di riformattazione off-line del materiale regi- realt il ruolo dellEEG spesso divenuto, anche giusta-
strato. Inoltre la digitalizzazione dei tracciati, grazie alla mente, complementare o secondario. Non si pu per
possibilit di loro trasmissione via rete, permette la refer- negare che lEEG conserva tuttora il ruolo innegabile di

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PARTE I Aspetti tecnico-metodologici e pattern EEG normali

esame neurofunzionale cardine per la valutazione delle Letture consigliate


funzioni cerebrali; in questottica quindi particolare inte- Brazier MAB. A history of the electrical activity of the brain.
resse rivestono anche i tentativi di registrare contempo- The first half-century. London, Pitman, 1961.
raneamente lEEG durante lacquisizione delle immagini Collura TF. History and evolution of electroencephalographic in-
di risonanza magnetica funzionale. struments and techniques. J Clin Neurophysiol 1993;10(4):476-504.
Nel terzo millennio il ruolo dellEEG (ormai acquisito Cooper R, Binnie C, Billings R. Historical introduction. In: Techniques
e archiviato in digitale) va in caso ripensato e riqualifi- in clinical neurophysiology. A practical manual. Elsevier, 2005.
cato. Sempre maggiore attenzione andrebbe rivolta Gloor P. Hans Berger on the electroencephalogram of man.
allEEG eseguito in emergenza, ai monitoraggi prolungati Amsterdam, Elsevier, 1969.
in ambienti particolari (terapie intensive, camere opera- Goldensohn ES. Animal electricity from Bologna to Boston.
torie), allobiettivizzazione mediante EEG degli effetti Electroenceph Clin Neurophysiol 1998;106:94-100.
negativi (soprattutto cognitivi) dei farmaci agenti sul Gozzano M. Ricerche sui fenomeni elettrici della corteccia
SNC ecc. cerebrale. Riv Neurol 1935;8:212-261.
In conclusione, lEEG, come metodica di valutazione Mazza S, Pavone A, Niedermeyer E. Mario Gozzano. The work of
dello stato funzionale del cervello, conserva intatte, sia an EEG pioneer. Clin Electroenceph 2002;33:155-159.
in condizioni istantanee sia durante levoluzione di un Niedermeyer E. Historical aspects. In: Niedermeyer E, Lopes da
processo, le caratteristiche di un esame di esecuzione Silva F, eds. Electroencephalography. Basic principles, clinical
relativamente semplice, non invasivo, attendibile, ripro- applications, and related fields. 5th ed. Philadelphia, Lippincott
ducibile e poco costoso. Williams & Wilkins, 2005; pp 1-15.

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2
Basi neurofisiologiche

Cenni di anatomia e fisiologia biente esterno e interno trasformandoli in impulsi ner-


del sistema nervoso centrale vosi, e la capacit di trasmettere gli impulsi nervosi ad
Le cellule che costituiscono il sistema nervoso centrale altre parti della stessa cellula nervosa o ad altri neuroni.
(SNC) sono rappresentate dai neuroni e dalla glia. Le cellule gliali, molto pi numerose dei neuroni, sono
I neuroni circa 1010 nel cervello umano sono costi- anchesse di vario tipo (astrociti, oligodendrociti, micro-
tuiti da un soma (corpo cellulare o pirenoforo) e da due glia, cellule ependimali ecc.) e hanno fondamental-
tipi di prolungamenti citoplasmatici: i dendriti che rap- mente una funzione trofica e di sostegno nei confronti
presentano la parte recettiva della cellula nervosa e las- dei neuroni.
sone che trasmette gli impulsi fino alla sua ramificazione Dal punto di vista macroscopico il SNC umano
terminale. I neuroni, in base alle loro caratteristiche ana- costituito da diverse strutture che, procedendo dal basso
tomo-funzionali, possiedono due propriet fondamentali: verso lalto, sono rappresentate dal midollo spinale, dal
la capacit di reagire agli stimoli provenienti dallam- tronco dellencefalo (bulbo, ponte e mesencefalo) dal

Lobo frontale Lobo parietale

Frontale Parietale

Occipitale

Lobo temporale Lobo occipitale

A B

Figura 1. Superficie mediale (A) e laterale (B) dellencefalo, con relativa suddivisione territoriale.

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PARTE I Aspetti tecnico-metodologici e pattern EEG normali

cervelletto, dal diencefalo e dal telencefalo (costituito da Le cellule piramidali hanno un corpo cellulare di
nuclei della base, sostanza bianca e corteccia cerebrale). volume variabile, con lapice rivolto verso la superficie
Il telencefalo suddiviso in due emisferi da un profondo della corteccia. Dal polo superficiale prende origine un
solco, la scissura interemisferica. Ciascun emisfero a sua dendrite apicale che giunto in vicinanza della superficie
volta suddiviso dalle scissure in lobi: frontale, parietale, della corteccia si divide in ciuffi. Dal polo profondo,
temporale, occipitale. Nellambito di ciascun lobo, infine, slargato, si distaccano, invece, diversi dendriti basali che
i solchi delimitano le circonvoluzioni (Fig. 1). si ramificano orizzontalmente. Lassone prende anchesso
Sulla base delle caratteristiche citoarchitettoniche la origine dal polo profondo del corpo cellulare, oppure da
corteccia cerebrale si organizza in senso rostro-caudale in uno dei dendriti basali e, dopo aver attraversato gli strati
sei strati: sottostanti della corteccia ed essersi munito di guaina
I) plessiforme o molecolare; mielinica, abbandona la corteccia cerebrale entrando a
II) delle piccole cellule piramidali o granulare esterno; far parte dei fasci di proiezione o di associazione
III) delle medie e grandi cellule piramidali; (Fig. 2.B).
IV) granulare interno; Poco dopo lorigine, lassone delle cellule piramidali
V) delle cellule piramidali giganti; d un ramo collaterale ricorrente che si mette in sinapsi
VI) delle cellule polimorfe o fusiformi. con le cellule associative che riverberano sulle cellule
I neuroni del IV strato (particolarmente ricco di cellule piramidali stesse, in un circuito di tipo inibitorio.
granulari) ricevono le afferenze sottocorticali (talamiche) Gli assoni delle cellule piramidali pi voluminose
e riverberano tali segnali ai neuroni degli strati II, III, V e costituiscono fibre di proiezione dirette alle formazioni
VI, da cui partono le efferenze; in particolare, le cellule grigie sottocorticali o fibre di associazione, lunghe o brevi.
piramidali proiettano sia ad altre aree della corteccia sia a Gli assoni delle cellule piramidali pi piccole possono
strutture sottocorticali. Le cellule piramidali tendono a decorrere orizzontalmente nellambito della corteccia,
essere maggiormente presenti a livello della circonvolu- oppure risalire verso la superficie. Gli assoni della maggior
zione precentrale, andando poi progressivamente dimi- parte delle cellule non piramidali terminano localmente.
nuendo nella corteccia frontale, parietale, polare (frontale Ciascuna cellula piramidale rappresenta ununit
e occipitale) e quindi nelle aree sensitive (Fig. 2.A). colonnare, ovvero un modulo funzionale elementare

Terminazione nervosa Dendriti apicali


A B eccitatoria di un neurone

Strato plessiforme
o molecolare {
Strato delle piccole
cellule piramidali {
Strato delle medie e
grandi cellule piramidali
{ Terminazione Nucleo
}
{
nervosa Corpo
inibitoria di Pericario cellulare
Strato granulare interno
un neurone

Strato delle cellule


piramidali giganti
{ Cono
demergenza

{
Dendriti basali
Nucleo della
cellula di
Strato delle cellule
Schwann
polimorfe o fusiformi Assone
Nodo di
Ranvier

Cellula di Schwann Guaina mielinica

Figura 2. Organizzazione citoarchitettonica della corteccia cerebrale (A) e rappresentazione dettagliata di una cellula
piramidale (B).

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2. Basi neurofisiologiche O. Mecarelli, S. Pro

della corteccia, che si estende per tutto lo spessore della un neuromediatore chimico da parte delle vescicole pre-
corteccia stessa e prende connessioni complesse con altre sinaptiche, il quale si diffonde nel vallo sinaptico e,
cellule piramidali, con cellule associative e con fibre di agendo su specifici recettori, determina lapertura di par-
proiezione afferenti. ticolari canali ionici cui conseguono modificazioni del
Ogni cellula nervosa dotata di una membrana cellu- potenziale di membrana postsinaptico.
lare. La membrana cellulare un filtro selettivo, estrema- I potenziali postsinaptici potranno essere eccitatori o ini-
mente sottile (0,005 m di spessore) e consiste in due bitori, a seconda del neuromediatore liberato. Lazione di
strati di fosfolipidi. Sulla membrana cellulare sono loca- un neurotrasmettitore sullelemento postsinaptico non
lizzati recettori specifici per determinate sostanze chimi- dipende tanto dalla struttura chimica del neurotrasmet-
che (eso- ed endogene) e canali specifici per il passaggio titore, quanto piuttosto dalle propriet dei recettori con
di ioni con cariche elettriche positive (Na+, K+, Ca2+) o i quali il neurotrasmettitore si lega: lacetilcolina quasi
negative (Cl). Tali canali possono essere aperti o chiusi sempre un trasmettitore eccitatorio; la noradrenalina, la
da peculiari modificazioni biochimiche a carico della dopamina e la serotonina possono essere eccitatorie o
membrana stessa. I canali voltaggio-dipendenti posti inibitorie. Il principale neuromediatore inibitorio del
sulla membrana cellulare presinaptica svolgono una SNC lacido -aminobutirrico (GABA); i recettori
duplice funzione: 1) depolarizzare la membrana presinap- postsinaptici di questo neurotrasmettitore formano
tica e quindi innescare il potenziale dazione; 2) produrre canali permeabili agli ioni Cl. Lattivazione di tali canali
una corrente di intensit tale da generare una variazione determina lingresso di ioni Cl che iperpolarizzano la
di potenziale anche nella cellula postsinaptica (per rea- membrana dei neuroni e ne aumentano la conduttanza a
lizzare ci necessario che la terminazione presinaptica riposo. Di conseguenza, lapertura di questi canali in
sia di dimensioni maggiori rispetto alle terminazioni grado di cortocircuitare le correnti eccitatorie che
postsinaptiche). entrano nella cellula.
Tutte le cellule nervose, piramidali e non, stabiliscono Il principale neurotrasmettitore eccitatorio invece il
connessioni interneuronali attraverso le sinapsi che si glutammato (Glu), di cui sono stati identificati vari tipi
possono realizzare a livello del corpo cellulare, dei den- di recettori postsinaptici, fondamentalmente rappresen-
driti e dellassone. tati dai recettori AMPA (acido -amino-3-idrossi-5-
La trasmissione sinaptica pu essere elettrica o chi- metil-4-isoxazol-propionico), tipo quisqualato e kainato,
mica. e dai recettori NMDA (N-metil-D-aspartato). I recettori
Nel caso delle sinapsi elettriche esiste una continuit AMPA formano canali permeabili sia agli ioni Na+ che
citoplasmatica fra la terminazione pre- e postsinaptica K+ e i flussi ionici che passano attraverso questi canali
(gap junction). La trasmissione nervosa attraverso le sono responsabili della fase precoce di un potenziale
sinapsi elettriche molto rapida perch il risultato di postsinaptico eccitatorio veloce. Il recettore NMDA
un passaggio diretto nella cellula postsinaptica della cor- forma un canale che permeabile agli ioni Ca++, oltre
rente generata dai canali voltaggio-dipendenti della cel- che agli ioni Na+ e K+; questo complesso recettore-canale
lula presinaptica, con un ritardo virtualmente assente. anche sensibile al voltaggio. In condizioni di riposo il
Le sinapsi elettriche interconnettono spesso intere popo- canale bloccato dagli ioni Mg++ extracellulari e lac-
lazioni di neuroni e, in questi casi, la funzione quella di cesso al canale si libera soltanto in seguito a una depola-
sincronizzare le loro risposte. Quando le cellule connesse rizzazione. Perci, per aprire il canale NMDA, non basta
mediante sinapsi elettriche sono molteplici, la soglia la presenza del Glu ma necessaria anche una depolariz-
necessaria per evocare un potenziale dazione diviene zazione. Dato il ritardo con cui si apre questo canale, i
elevata. Se tuttavia tale soglia viene superata, tutto il flussi ionici che lo attraversano determinano la comparsa
gruppo dei neuroni accoppiati elettricamente tender a di una componente tardiva del potenziale eccitatorio
scaricarsi in maniera sincrona e massimale, del tipo tutto postsinaptico.
o nulla. Le sinapsi che mettono in comunicazione le cel- Le sinapsi eccitatorie sono in genere localizzate sui
lule piramidali sono elettriche e si comportano come dendriti, mentre le sinapsi inibitorie si trovano principal-
delle semplici resistenze, la cui trasmissione elettrica per- mente sul corpo cellulare dove sono in grado di contra-
mette la scarica rapida e sincrona di due o pi cellule stare efficacemente gli effetti delle afferenze eccitatorie
interconnesse. che possono arrivare dallassone e dai dendriti. Linte-
Nel caso invece delle sinapsi chimiche la terminazione grazione finale delle afferenze sinaptiche viene fatta a
neuronale presinaptica separata dalla membrana postsi- livello del cono demergenza dellassone che la zona
naptica dal vallo sinaptico; in esse si realizza una distanza del corpo cellulare pi vicina al segmento iniziale dellas-
intersinaptica di 30-50 nm e un ritardo sinaptico che sone stesso. Questa zona possiede la densit pi elevata
varia da 0,3 a diversi ms. Il potenziale elettrico generatosi di canali Na+ di tutta la cellula e perci avr anche la
nella terminazione assonale determina la liberazione di soglia pi bassa per linnesco di un potenziale dazione.

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PARTE I Aspetti tecnico-metodologici e pattern EEG normali

Abbiamo gi detto che le cellule nervose comuni-


cano tra di loro attraverso contatti sinaptici diretti o mV
mediati e che limpulso elettrico si genera e si trasmette + 20
grazie allingresso o alluscita di ioni con cariche elettri- AP

che positive o negative. Allinterno della cellula in con- 0

dizioni di riposo la concentrazione di ioni K+ circa 20


30-50 volte pi grande che allesterno mentre gli ioni 40
Na+, sempre in condizioni di riposo, sono 10 volte pi EPSP
60
concentrati allesterno che allinterno. Le concentra-
zioni dei vari ioni sono mantenute stabili da un mecca- 80
IPSP
nismo attivo di pompa ionica e in condizioni di riposo i
canali per gli ioni K+ sono aperti e quelli per gli ioni 1 2 3 4 5 6 ms
Na+ chiusi.
Oltre che dal gradiente di concentrazione creato dalla Figura 3. Rappresentazione grafica del potenziale da-
pompa Na+/K+, il potenziale di membrana dipende anche zione, potenziale postsinaptico eccitatorio e inibitorio in
dalla facilit con cui gli ioni K+ riescono a penetrare funzione del tempo (ms) e del voltaggio (mV).
attraverso la membrana (permeabilit elevata) e, al con-
trario, dalla bassa permeabilit della membrana stessa in
condizioni di riposo per gli ioni Na+. In condizioni basali Origine dellattivit elettrica
quindi allinterno della cellula presente un potenziale di cerebrale
riposo equivalente a una differenza di potenziale rispetto Lelettroencefalogramma (EEG) consiste nella registra-
allesterno di circa 70 mV. Quando si verifica in modo zione dellattivit bioelettrica cerebrale dalla superficie
drammatico un ingresso di ioni Na+ allinterno della cel- dello scalpo e quindi impossibile rapportarlo tout court
lula, che non riesce a essere compensato dalluscita di a quanto premesso riguardo ai potenziali elettrici intracel-
ioni K+, si genera il cosiddetto potenziale dazione (action lulari ed extracellulari. Per definizione, lEEG di superficie
potential, AP) che raggiunge valori positivi di circa pu essere considerato la risultante dei cosiddetti field
30 mV (depolarizzazione). A questo punto i meccanismi potentials (potenziali di campo) che sono prodotti dalle
di compenso permettono un blocco dellingresso di Na+ fluttuazioni dellattivit elettrica di ampie popolazioni di
e una fuoriuscita massiccia di ioni K+ accompagnata a neuroni corticali; tali flussi di corrente extracellulare sono
ingresso di ioni Cl, con ritorno alle condizioni basali generati a loro volta dalla sommazione spaziale dei poten-
(iperpolarizzazione). Il potenziale dazione si genera in ziali postsinaptici delle cellule attivate.
1 ms, la ripolarizzazione avviene in 2-3 ms. Immedia- LEEG la rappresentazione grafica della differenza di
tamente dopo la genesi di un potenziale dazione la mem- potenziale elettrico tra un elettrodo attivo registrante
brana refrattaria ad altre stimolazioni, inizialmente in (REG), posto al di sopra della sede dove si svolge latti-
modo assoluto poi in modo relativo (innalzamento della vit neuronale, e un elettrodo teoricamente indifferente
soglia di eccitabilit). (referente, REF), collocato a una certa distanza dal
Modifiche della concentrazione di cariche elettriche primo. Si tratta inoltre di una misura dinamica, in
tra interno ed esterno della cellula, meno drammatiche quanto questa differenza di potenziale viene raffigurata in
di quelle che determinano il potenziale dazione, sono funzione del tempo.
alla base di altre differenze di potenziale. I neurotrasmet- LEEG di superficie misura quindi la differenza di
titori eccitatori possono rendere la membrana neuronale potenziale tra diverse aree dello scalpo ed proporzio-
altamente sensibile agli ioni Na+ per 1-2 ms. Durante nale alla quantit di corrente che scorre nella corteccia
questo breve lasso di tempo gli ioni Na+ entrano allin- cerebrale durante lattivazione sinaptica dei dendriti di
terno della cellula riducendo la negativit del potenziale molti neuroni piramidali che giacciono proprio al di
di riposo di 1-5 mV e realizzando un potenziale postsinap- sotto della superficie del cranio.
tico eccitatorio (excitatory postsynaptic potential, EPSP) che Sebbene i potenziali elettrici pi ampi generati dai
impiega circa 15 ms per scomparire del tutto. Al contra- neuroni, i potenziali dazione, possano sembrare la fonte
rio i neuromediatori inibitori possono determinare un pi ovvia dei potenziali elettrici registrati dallo scalpo, di
aumento del potenziale di riposo (70 mV) fino a valori fatto essi contribuiscono poco, se non per nulla, alla
di circa 75 mV consentendo lingresso nella cellula di genesi dei grafoelementi EEG. I potenziali dazione non
ioni Cl e la fuoriuscita di ioni K+: si realizzer cos il possono essere i responsabili principali della genesi
potenziale postsinaptico inibitorio (inhibitory postsynaptic dellEEG per due motivi principali: 1) lampiezza del
potential, IPSP) che persister anchesso per circa 15 ms campo elettrico prodotto dalla propagazione di un poten-
(Fig. 3). ziale dazione diminuisce molto pi rapidamente dellam-

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2. Basi neurofisiologiche O. Mecarelli, S. Pro

piezza dei campi prodotti dai potenziali postsinaptici; attraversare diversi strati di tessuto non neuronale,
2) la durata dei potenziali dazione molto breve, dellor- incluse le meningi, il liquor, le ossa del cranio e la cute,
dine di 1 ms, tempo insufficiente per ottenere unade- ognuno che si comporta come un volume conduttore
guata sincronizzazione di ampie popolazioni neuronali con una conduttivit e una suscettibilit tra loro diffe-
corticali (anche una minima asincronia di pochi millise- renti, prima di raggiungere gli elettrodi posizionati sullo
condi renderebbe quindi impossibile il sommarsi dei scalpo. Di conseguenza, sono necessarie migliaia di neu-
potenziali dazione). I flussi di correnti sinaptiche nello roni attivati contemporaneamente per generare un
spazio extracellulare durano invece allincirca da 10 a segnale EEG abbastanza grande da poter essere rilevato
40 ms, quindi, anche in assenza di una perfetta sincroniz- in superficie. Per determinare un segnale EEG visibile
zazione, i potenziali postsinaptici possono sommarsi pi dallo scalpo necessita lattivazione sincrona di oltre 100
efficacemente dei potenziali dazione e creare campi elet- neuroni corticali, compresi in unarea di almeno 6 cm2.
trici abbastanza ampi da poter essere registrati dal- Questo ha uninteressante conseguenza riguardo allam-
lesterno. Il potenziale postsinaptico, eccitatorio o piezza del segnale EEG, che dipende proprio da quanto
inibitorio, possiede, inoltre, altre peculiarit che lo sincronizzata lattivit dei neuroni implicati. Difatti, se
distinguono dal potenziale dazione: 1) non ha una ciascuna cellula riceve la stessa quantit di eccitazione,
soglia; 2) graduato (cio la sua ampiezza proporzio- ma in tempi diversi, i segnali sommati risultano esigui e
nale alla grandezza dello stimolo e pertanto non obbedi- irregolari. Se tutte le cellule ricevono, invece, la stessa
sce alla legge del tutto o nulla, come invece succede per eccitazione contemporaneamente, i singoli segnali pos-
il potenziale dazione); 3) un potenziale locale e non ha sono sommarsi, dando origine a un campo elettrico pi
tendenza a propagarsi senza decremento (come succede intenso. In questo caso il numero di cellule attivate e la
per il potenziale dazione), ma diminuisce a mano a quantit totale di attivazione possono rimanere inva-
mano che ci si allontana dalla sua sorgente. riate, ci che cambia solo la sincronizzazione dellatti-
Abbiamo gi premesso che la genesi dellEEG si basa vit. Se leccitazione sincrona di questo gruppo di cellule
sul flusso delle correnti ioniche generate da cellule ner- si ripete molte volte, lEEG che ne deriva sar costituito
vose nello spazio extracellulare. Per comprendere la da onde ampie e ritmiche.
genesi dei potenziali extracellulari postsinaptici possiamo La polarit del potenziale registrato dallo scalpo
pensare a una corrente ionica che fluisce verso linterno dipende dalla profondit intracorticale della sede di insor-
della cellula attraverso la membrana sinaptica e verso genza dellattivit sinaptica. Per spiegare la polarit del
lesterno attraverso lampia superficie della membrana potenziale che viene registrato importante fare una
extrasinaptica. La corrente ionica netta viene registrata distinzione tra la sede da dove fluisce la corrente (source)
quindi come il voltaggio esistente attraverso la resistenza e la sede in cui la corrente stessa entra allinterno della
dello spazio extracellulare. Poich la resistenza extracel- cellula (sink). In corrispondenza della corrente entrante
lulare molto piccola rispetto allelevata resistenza della (sink) si otterr una deflessione verso lalto della registra-
membrana, il voltaggio intracellulare di fatto uguale al zione extracellulare di superficie, indice di un potenziale
prodotto della corrente per la resistenza della membrana. negativo di depolarizzazione (EPSP); in corrispondenza
Inoltre una corrente ionica che fluisce attraverso lele- della corrente uscente (source) si otterr invece una
vata resistenza della membrana determina una differenza deflessione verso il basso, indice di un potenziale positivo
di potenziale maggiore di quella che provoca la stessa di iperpolarizzazione (IPSP). Sono proprio gli spostamenti
corrente quando fluisce attraverso la resistenza extracel- delle cariche ioniche causati dagli EPSP-IPSP che gene-
lulare. Questa una delle ragioni per cui i potenziali rano i potenziali extracellulari di campo (field potentials),
intracellulari sono ampi (dellordine dei mV), mentre la cui registrazione allesterno dello scalpo costituisce lat-
quelli extracellulari sono piccoli (dellordine dei V). tivit EEG. Le sinapsi localizzate sul corpo cellulare, in
I tessuti biologici non sono buoni conduttori e quindi vicinanza del segmento iniziale dellassone, sono gene-
i campi elettrici si attenuano con laumento della distanza ralmente inibitorie; mentre le sinapsi localizzate sulle
tra il generatore e lelettrodo registrante. Ma questo feno- spine dendritiche sono prevalentemente eccitatorie. I
meno dipende anche dalla diffusione spaziale e dallorien- segnali EEG che si registrano provengono principalmente
tamento del generatore. Pi i neuroni di una popolazione da neuroni situati in vicinanza dellelettrodo e solo in pic-
sono orientati in parallelo e attivi in modo sincrono e cola parte da neuroni situati in sede remota. Tanto pi
maggiore lampiezza del segnale registrato a distanza. ampia la popolazione di neuroni sotto lelettrodo regi-
Per comprendere ancora meglio limportanza della strante, tanto pi ampio risulter il segnale EEG (Fig. 4).
sincronizzazione di un grande numero di cellule corticali Inoltre, quanto pi lelettrodo REF viene posto vicino
nella genesi dellEEG basta, inoltre, tenere in mente che alla sede dove ha origine lattivit bioelettrica registrata
il contributo elettrico di ciascun neurone corticale stra- REG, tanto pi lampiezza del segnale diminuisce in fun-
ordinariamente piccolo e che il segnale deve comunque zione della radice quadrata della distanza (Fig. 5).

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PARTE I Aspetti tecnico-metodologici e pattern EEG normali

La piccola ampiezza dei potenziali registrati extracel-


lularmente dovuta, oltre al basso valore della resistenza
extracellulare, al loro rapido decadimento in funzione
della distanza. Lampiezza di questi potenziali diventa un
fattore critico quando la punta dellelettrodo lontana
dai neuroni attivi, come avviene quando si registra dallo
scalpo con un macroelettrodo. In tali casi non possibile
registrare lattivit di singoli neuroni perch lampiezza
dei potenziali troppo piccola e i macroelettrodi non
sono sufficientemente selettivi per poter discriminare
lattivit di questi neuroni da quella delle cellule vicine.
Il tracciato che si registra dallo scalpo invece la somma
dellattivit di un elevato numero di neuroni.
Le afferenze talamiche attivano in modo sincrono
migliaia di neuroni corticali. La prima risposta della cor-
teccia a un segnale proveniente dal talamo la forma-
zione di un sink negli strati profondi (dove sono situate le
sinapsi eccitatorie) e di una source negli strati superficiali.
Un elettrodo di registrazione posto sullo scalpo
quindi pi vicino alla source che al sink. Il segno dei
segnali elettrici sar diverso a seconda della sede delle
sinapsi eccitatorie (se sono cio situate negli strati super-
ficiali o in quelli profondi). Per convenzione, nelle regi-
strazioni extracellulari una deflessione verso lalto indica
un potenziale negativo, quando lelettrodo di registra-
zione si trova in vicinanza della sinapsi, dove la corrente
Figura 4. Entit del segnale bioelettrico registrabile dallo entrante. Quando lelettrodo di registrazione situato a
scalpo in funzione della sottostante densit di cellule livello degli strati corticali pi profondi, a distanza della
piramidali. Si noti la maggiore ampiezza del segnale sinapsi, lo stesso potenziale postsinaptico eccitatorio
in corrispondenza della popolazione neuronale pi viene registrato su un tracciato EEG, come una defles-
numerosa. sione verso il basso. In condizioni di riposo, cio in
assenza di impulsi afferenti alla corteccia, non vi apprez-
zabile differenza di potenziale fra il soma e i dendriti delle
cellule piramidali, in quanto ambedue esibiscono unifor-
memente cariche di segno positivo sulla superficie della
membrana e di segno negativo allinterno di questultima.
Tale stato di cose si modifica allorch, per esempio, per
REF 1 REF 2 REF 3 effetto di messaggi afferenti, si sviluppa una depolarizza-
REG REF 4
zione dei dendriti, cio quando questi presentano un
potenziale postsinaptico eccitatorio. Si pu pensare che
in questo caso i dendriti divengano negativi rispetto alla
superficie del soma che resta positiva perch conserva il
suo potenziale di membrana o di riposo.
Si ha quindi un flusso di corrente dal corpo cellulare
(source) verso i dendriti (sink), in grado di generare un
campo elettrico la cui intensit pu essere misurata come
una differenza di potenziale tra due punti disposti sulla
stessa linea di forza generata da due cariche elettriche di
segno opposto, tra loro vicine; siamo cos in presenza di
Figura 5. Rappresentazione schematica di una popola- un dipolo la cui entit dipende dalla resistenza dei liquidi
zione di cellule piramidali corticali e relativa registrazione extracellulari.
del segnale bioelettrico cerebrale in funzione della di- Lattivit elettrica generata da un dipolo provoca
stanza interelettrodica. REG indica elettrodo registrante, onde di attivazione che si propagano con una determi-
REF elettrodo di riferimento. nata grandezza in una determinata direzione (vettore) e

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2. Basi neurofisiologiche O. Mecarelli, S. Pro

che per convenzione sono dirette dalla zona elettroposi-


tiva alla zona elettronegativa. a) b) c)
Mentre la grandezza del vettore in funzione della
distanza dellelettrodo registrante (nei segnali bioelettrici
cerebrali, la potenza del segnale inversamente propor-
zionale al quadrato della distanza), la direzione del vet-
tore rimane sempre costante.
Se due o pi vettori sono orientati simultaneamente
verso lo stesso elettrodo, potranno essere sommati; in
sintesi, il risultato di questa somma corrisponder alla
somma aritmetica delle loro grandezze solo nel caso in
cui essi agiscano nella stessa direzione.
In base allorientamento del dipolo rispetto alla super-
ficie corticale, si distingueranno un dipolo verticale (o
radiale) se orientato verticalmente alla superficie corti-
cale, un dipolo orizzontale (o tangenziale) se localizzato
in un solco o in una scissura interemisferica e un dipolo
obliquo se estremit positiva ed estremit negativa non
risultano allineate. Il diverso orientamento del dipolo
generer sullo scalpo situazioni elettriche diverse Figura 6. Esempio di segnali bioelettrici registrabili dallo
(Fig. 6). scalpo a seconda dellorientamento e del sottostante
Se sulla superficie dello scalpo si applicano due elet- dipolo: a) verticale; b) obliquo; c) orizzontale.
trodi, questi possono raccogliere tali differenze di poten-
ziale. Lampiezza del segnale in funzione della distanza
tra i due elettrodi, essendo tanto maggiore quanto pi sono posti simmetricamente e in posizione laterale
sono distanti gli elettrodi tra loro. Molto importante la rispetto allarborizzazione dei dendriti, non possibile
posizione dei due elettrodi rispetto alla posizione dei registrare alcuna differenza di potenziale, in quanto i due
dendriti: se, per esempio, un elettrodo posto sulla punti di registrazione sono equipotenziali (Fig. 7.B). Una
superficie in corrispondenza dellasse principale dei den- differenza di potenziale fra corpo cellulare e dendriti api-
driti apicali, mentre laltro ubicato pi lateralmente, cali si pu instaurare anche quando il soma si iperpola-
ci si trova nelle condizioni migliori per registrare una dif- rizza, per effetto di un potenziale postsinaptico inibitorio,
ferenza di potenziale (Fig. 7.A). Se invece i due elettrodi mentre i dendriti permangono in condizioni di riposo;

A B

Figura 7. Rappresentazione schematica di due possibili modalit di registrazione della differenza di potenziale generata
da una cellula piramidale, in funzione della disposizione degli elettrodi registranti.

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PARTE I Aspetti tecnico-metodologici e pattern EEG normali

anche in questo caso il flusso di corrente va dal corpo Brazier MAB. Studies of the EEG activity of limbic structures in
cellulare verso le terminazioni dendritiche apicali. man. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1968;25:309-318.
Nonostante lintrinseca capacit della corteccia di Buzsaki G, Traub RD, Pedley TA. The cellular basis of EEG activity.
generare unattivit elettrica, indiscutibile il ruolo fon- In: Ebersole JS, Pedley TA, eds. Current practice of clinical
electroencephalography. 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams
damentale che il talamo riveste nel determinare la ritmi-
& Wilkins, 2003; pp 1-11.
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Cooper R, Binnie C, Billings R. Fundamentals of neurophysiology.
di onde ricorrenti a intervallo regolare, di forma e durata
In: Techniques in clinical neurophysiology. Amsterdam, Elsevier,
simile. In condizioni normali i nuclei talamici (in parti- 2005; pp 15-40.
colare quelli del talamo dorsale) interagiscono con la Ebersole JS. Cortical generators and EEG voltage fields. In: Ebersole
corteccia nel determinismo della sincronizzazione dei JS, Pedley TA, eds. Current practice of clinical electroen-
potenziali postsinaptici, in condizioni sia di veglia sia di cephalography. 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams &
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roni del fascio talamo-corticale inviano connessioni sia Eccles JC. The physiology of synapses. Berlin, Springer, 1964.
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regolatorio al nucleo reticolare talamico, da cui si dipar- function. Edelman GM, Gall WE, Cowan WM, eds. New York,
tono vie inibitorie, dirette sia verso il talamo dorsale sia Wiley, 1984; pp 7-40.
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Il fenomeno EEG che meglio evidenzia la connes- populations: Models and theoretical considerations. In:
Niedermeyer E, Lopes da Silva F, eds. Electroencephalography.
sione funzionale esistente tra talamo e corteccia rappre-
Basic principles, clinical applications, and related fields. 5th ed.
sentato dai fusi (spindles) del sonno. In questo caso i Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2005; pp 85-105.
neuroni GABAergici del nucleo reticolare talamico sca- Lopes da Silva FH, Van Lierop THMT, Schijer CF, Storm Van
ricano ritmicamente sui neuroni del fascio talamo-corti- Leewen W. Organization of thalamic and cortical alpha rhythm:
cale che a loro volta proiettano diffusamente sui neuroni spectra and coherences. Electroenceph Clin Neurophysiol 1973;
corticali. Questattivit si traduce in EPSPs ipersincroni 35:629.
di vaste popolazioni neuronali corticali che divengono Martin JH. The collective electrical behavior of cortical neurons:
molto ben visibili allEEG di superficie. Nonostante la the electroencephalogram and the mechanisms of epilepsy. In:
vasta letteratura scientifica a proposito, il talamo sembra Kandel ER et al., eds. Principles of neural science. Norwalk,
Appleton and Lange, 1991; pp 777-791.
essere invece meno coinvolto nella genesi del ritmo alfa
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nante, in veglia quieta. Il ritmo alfa infatti risente s delle
Palay SL, Chan-Palay. General morphology of neurons and
connessioni talamo-corticali ma probabilmente ha come
neuroglia. In: Kandel ER, ed. Handbook of physiology. The nervous
principali generatori specifiche aree corticali. Anche le system. Bethesda, MD, American Physiological Society, vol. 1,
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sono prodotte fondamentalmente da generatori corticali. Speckman EJ, Caspers H. Origin of cerebral field potentials.
Altrettanto importanti infine sono i fenomeni EEG Stuttgart, Thieme, 1979.
caratterizzati da desincronizzazione del segnale, intesa Speckman EJ, Elger CE. Introduction to the neurophysiological
come interruzione dellattivit oscillatoria ritmica. La basis of the EEG and DC potentials. In: Niedermeyer E, Lopes da
formazione reticolare tronco-encefalica (nuclei del raphe Silva F, eds. Electroencephalography. Basic principles, clinical
e locus coeruleus) e lipotalamo posteriore hanno funzioni applications, and related fields. 5th ed. Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2005; pp 17-29.
desincronizzanti sulla corteccia cerebrale. In questo caso
lattivit ritmica pu essere interrotta sia per azione Steriade M. Cellular substrates of brain rhythms. In: Niedermeyer
E, Lopes da Silva F, eds. Electroencephalography. Basic principles,
diretta sui neuroni corticali sia indirettamente sui neu- clinical applications, and related fields. 5th ed. Philadelphia,
roni talamici. Lippincott Williams & Wilkins, 2005; pp 31-83.
Steriade M, McCormick DA, Sejnowski T. Thalamocortical
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New York, Appleton-Century-Crofts, 1968. synchronization of cortical neurones. J Exp Biol 1984;112:169-178.

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