Que es la glndula tiroides

Las glndulas son agrupaciones celulares que segregan substancias que pueden
verterse al exterior (glndulas exocrinas) o directamente a la propia sangre (glndulas
endocrinas). La mama es una glndula exocrina. Las glndulas suprarrenales, la
hipfisis, y el tiroides, son glndulas endocrinas, cuya secrecin, las hormonas, pasan
directamente a la sangre. La Endocrinologa estudia exclusivamente las glndulas
endocrinas.

El tiroides es una Glndula Endocrina, consta de dos lbulos (derecho e izquierdo),

como las alas de una mariposa unida por una porcin central que se llama istmo y est
situado en la cara anterior el cuello a ambos lados del cartlago tiroideo. Normalmente
no se palpa y cuando est aumentado de tamao y se aprecia un engrosamiento de la
zona o se palpa constituye el "bocio". Es un rgano importante y tiene una circulacin
muy rica. Junto a l pasa el nervio "recurrente larngeo" responsable de la movilidad de
las cuerdas vocales. En las intervenciones hay que tratar con mucho respeto a ese
nervio. Los cirujanos saben hacerlo.

Ubicacin y anatoma

La gandula tiroides est ubicada en la parte frontal del cuello a la altura de las
vrtebras C5 y T1, justo debajo de la nuez de Adn junto al cartlago tiroides sobre la
trquea y cubierta por la musculatura pre tiroidea, el msculo platisma del cuello, el
tejido subcutneo y la piel. Pesa entre 15 y 30 g en el adulto, y est formada por dos
lbulos en forma de mariposa a ambos lados de la trquea unidos por el istmo.

La Glndula tiroides est localizada en la base del cuello a ambos lados de la parte
inferior de la laringe y la parte superior de la trquea.

Est envuelta por la cpsula del tiroides, que es una dependencia de la aponeurosis
cervical media, sostenida adems por 3 ligamentos, uno medio que se extiende de la
laringe a la parte media del tiroides y 2 laterales, que van de los lbulos a la trquea y
al cricoides, tambin sostenida por los vasos tiroideos y sus vainas conjuntivas.
De color gris rosada de 6 a 7cm. de ancho por 3 de alto por 15 a 20 mm. De espesor,
pesa 25 a 30 gr.
Tiene forma de H de concavidad posterior, se divide en istmo y lbulos laterales.

Istmo
Su cara posterior abraza al cricoides y los 2 primeros anillos traqueales, de su borde
superior sale la pirmide de Lalouette, resto del conducto tirogloso.

Lbulos laterales
Tienen forma de pirmide triangular. Base a 2 cm por encima del esternn; vrtice, en
borde posterior del cartlago tiroides, 1/3 medio.
Cara interna: abraza la laringe, trquea, faringe y esfago;
cara externa: cubierta por los msculos infrahioideos.
Cara posterior: en relacin con el paquete vasculonervioso del cuello. Por su borde
posterointerno est en relacin con el nervio recurrente
Las arterias proceden de las 2 arterias tiroideas superiores, ramas de cartida externa,
de las tiroideas inferiores, ramas de la subclavia, a veces de la tiroidea media o de
Neubauer, que nace de la aorta o del tronco braquioceflico.
Las venas forman un plexo tiroideo, se dividen en: venas tiroideas superiores, que
desembocan en la yugular interna o en el tronco tirolinguofacial; venas tiroideas
inferiores, que van a las yugulares internas y al tronco braquioceflico y las venas
tiroideas medias que desaguan en la yugular interna
Linfticos: ascendentes, descendentes y laterales
Nervios: simptico cervical, larngeo superior y recurrente.

Funcin

La glndula tiroides contribuye en forma importante a nuestro metabolismo y el

funcionamiento del cuerpo. La tiroides controla el metabolismo o la energa derivada de
los alimentos que se ingieren y mantiene la temperatura corporal normal y el ritmo
cardaco. El apetito y el sistema digestivo tambin son afectados por la glndula
tiroides.

La importancia de la funcin tiroidea en la actividad psquica se destaca desde hace

dcadas tanto en la bibliografa endocrinolgica como en la psiquitrica, a tal punto
que suele decirse que un funcionamiento tiroides correcto es necesario para mantener
la salud mental. Como dice Boullosa, el conocimiento de la implicancia psiquitrica del
eje tiroideo nos ayudar a comprender mejor los componentes biolgicos de distintas
entidades clnicas, el por qu de la asociacin de hormonas tiroideas como
coadyuvantes de algunos tratamientos psicofarmacolgicos y a su vez los efectos
colaterales de ciertos frmacos sobre su funcin.

Este eje se encuentra ntimamente ligado a la actividad noradrenrgica. La

noradrenalina ejerce una funcin de estimulacin sobre el mismo, favoreciendo la
liberacin hipotalmica de la hormona liberadora de tirotrofina (TRH).
Como es habitual comenzaremos la descripcin por los productos finales para ir luego a
la categorizacin de los centrales y su regulacin.

HORMONAS TIROIDEAS
La T3 es considerada como la verdadera hormona, comportndose la T4 como una
prohormona, que podr metabolizarse a T3 de acuerdo a las necesidades del
organismo. La glndula tiroides segrega principalmente T4 y secundariamente T3 y T3
reversa (T3r), en casos especiales donde debe evitar la catablisis. Ambas ejercen un
mecanismo de retroalimentacin negativa sobre el eje
La T4 es la principal iodotironina de la circulacin, que mantiene concentraciones
sricas muy estables a pesar de las importantes variaciones tanto diarias como
estacionales en la demanda de iodotironinas, para responder a las vicisitudes de la vida
diaria como ingesta de carbohidratos, ejercicio, deprivacin de sueo, exposicin al fro
y cambios lumnicos. La marcada estabilidad se debe a la sensibilidad y eficiencia de
los mecanismos de feedback.
En condiciones fisiolgicas la protena thyroxin-binding globulin (TGB) est unida al
70% de la T4 circulante, niveles que se mantienen estables durante toda la vida. El
hgado genera la forma ms activa,que es la T3, a travs de un proceso de
monodeionizacin (5D) de la T4. La T3 es liberada a la circulacin para actuar en los
diversos tejidos.
Los receptores nucleares para T3 fueron detectados en casi todos los tejidos,
incluyendo corazn, cerebro, hgado, riones y gnadas. Son receptores mltiples,
codificados por distintos genes, y que varan segn la regin o el rgano en que se
encuentren. As mismo, se han descrito al menos tres sitios de unin de la T3 a la
membrana plasmtica
Resumiendo: la hormona tiroidea es sintetizada ( a partir de 150 microgramos diarios
de yodo inorgnico proveniente de la comida, incluida la sal de mesa que ha sido
enriquecida con este mineral por la escasez en algunos suelos del pas y la bebida) en
las clulas epiteliales como tiroglobulina o T4, que como ya vimos es una prohormona.
La tiroides tiene una enorme capacidad de almacenarla y una relativamente lenta
capacidad para liberarla con una reserva suficiente para casi tres meses.
No es habitual que describamos el metabolismo qumico de las hormonas de cada eje,
pero lo realizaremos aqu para comprender las diferencias entre los distintos tipos de
hormonas tiroideas y el paso 3 de una a otra forma. El yodo inorgnico es oxidado a
iodine o hipoiodito, dependiendo de una peroxidasa.
El iodine es incorporado en residuos tirosnicos en la molcula de tiroglobulina. La
iodinacin de la
tiroglobulina requiere de cuatro componentes: tiroglobulina, iodine, peroxidasa y
perxido de hidrgeno.
De este proceso resultan la monoiodotirosina (MIT) y la diiodotirosina (DIT), a partir de
las cuales se forman la T3 y la T4. Dijimos ya que el hgado genera la forma ms activa
de T3 (a travs de un proceso de monodeionizacin (5D)) que es liberada a la
circulacin para actuar en los diversos tejidos. Sinembargo, muchos tejidos tienen
cantidades propias de enzimas deiodinizantes de T4. La enzimaformadora de T3 en los
tejidos extrahepticos es similar a la enzima 5D heptica. La enzima heptica se
conoce como tipo I y la extraheptica como tipo II. Una dieta deficiente en selenio
(oligoelemento imprescindible para esta sntesis) provoca una disminucin importante
de la sntesis de T3.
La enzima 5D de tipo II tiene diferentes propiedades que la de tipo I. Se localiza en
hipfisis, en cerebro (solo en hipotiroideos) y en tejidos que reciben fuerte inervacin
adrenrgica, como la grasa parda, la pineal y la mdula adrenal. Siendo mucho menos
abundante que la de tipo I, es muy activa en el hipotiroidismo y es inhibida por la T4 y
por la T3r. Por lo tanto, en los tejidos que convierten la T4 en T3, la cantidad de T4 que
ingresa en esos tejidos y la forma de enzima 5D que es activada determinarn la
habilidad del tejido para obtener la cantidad de T3 requerida para sus necesidades
propias.
Sin embargo, la cantidad de T4 disponible para cada tejido est tambin determinada
por la actividad de otra enzima deiodinizante, denominada 5D o de tipo III, formadora
de T3 reversa. La T3r, que podra ser inhibidora de la enzima 5D, contribuye a la
homeostasis, ya que puede determinar cuanta T4 pasar a
T3. Por lo tanto existe la posibilidad de que la T3r sea el antagonista natural de la T3.
Pero muchos investigadores dudan de la inactividad de la T3r, ya que es la hormona
tiroidea predominante en el feto, donde la actividad tiroidea es fundamental para la
maduracin cerebral. Si se administra en animales de experimentacin T3r, sta es
rpidamente destruida en varios tejidos.
La T3 es un sustrato pobre para las enzimas que intervienen en su formacin (5D, tipo
I y tipo II), pero es un excelente sustrato para la enzima formadora de T3r (5D, tipo III).
La T3r, en cambio, es un excelente sustrato para la 5D, especialmente la de tipo I. En
cerebros de individuos hipotiroideos, donde la 5D est disminuida y la 5D est
estimulada, la limitada disponibilidad de T4 es mximamente utilizada para aumentar
la formacin de T3 y limitar su deionizacin. Estas molculas de T3 son entonces tiles
como ligandos para receptores de T3 nucleares o putativos o como sustrato para la
activacin dems T3. As, si se protege a la T3 de la deionizacin, y se facilita la
formacin de cido triiodotiroactico
(triac), a partir de la T3. El triac tiene alta afinidad por el receptor nuclear de T3.
Cuando se administra
triac, ste se comporta como un dbil agonista T3. Tiene vida media corta de manera
que la oportunidadde unirse al ncleo es poca y la accin biolgica es dbil. Parece
haber diferencias entre el triac endgeno y el exgeno. El endgeno podra sintetizarse
cerca del ncleo. Triac es slo uno de los posibles productos con la cadena lateral de T3
alterada. Se comercializa como coadyuvante de tratamientos para perder peso, ya que
su accin perifrica es ms importante que la central.
Los receptores para T3 son nucleares y fueron detectados en casi todos los tejidos,
incluyendo corazn, cerebro, hgado, riones y gnadas. Son receptores mltiples,
codificados por distintos genes, y que varan segn la regin o el rgano en que se
encuentren. Son el producto del proto-oncogen c-erb A, el homlogo celular del
oncogen viral conocido como v-erb A. Se reconocieron entonces, al menos dos clases
de genes c-erb A, que producen los llamados receptores alfa y beta.. Existen a su vez
las subclases alfa 1 y alfa 2 y beta 1 y beta 2, que tienen diferente distribucin tisular,
como as tambin diferentes caractersticas estructurales y de unin. Los alfa 1, beta 1
y beta 2 permiten la unin de la T3 pero el alfa
2 no lo hace. Este ltimo tiene un sitio de unin trunco y no existe un ligando
descubierto an para el mismo. El beta 2 se encuentra principalmente en la hipfisis y
es fuertemente regulado a la baja por la T3.
Cuando la T3 llega al receptor nuclear, afecta la transcripcin de ADN. Esto resulta en
un aumento en la produccin total de ARNm. Las hormonas tiroideas actan entonces
directamente en el cdigo gentico para modular la funcin de numerosos sistemas
fisiolgicos.
Se han descripto al menos tres sitios de unin de la T3 a la membrana plasmtica. Uno
de ellos, tiene gran afinidad por la T3 y se asocia con cambios inmediatos en la glucosa
celular, el calcio y las funciones de transporte de aminocidos. Estas respuestas se
modifican en presencia de noradrenalina. La transduccin de la informacin se realiza a
travs del calcio. Otra categora de receptores median la
endocitosis de T3 en los fibroblastos a travs de mecanismos reminiscentes de
aquellos descriptos para la lipoprotena de baja densidad (LDL). El tercer tipo de
receptores de membrana est unido a la familia calcio ATPasa de protenas
transmembrana y es estimulado por la unin de T4 y de sus anlogos.

Enfermedades

El hipotiroidismo: Cuando las hormonas tiroideas disminuyen, la secrecin de

TSH aumenta en un intento de conseguir que el tiroides trabaje al mximo para
recuperar el nivel normal de hormonas tiroideas, situacin que no consigue
cuando l se encuentra establecido. El concurso de las hormonas tiroideas es
fundamental para que se lleven a cabo la mayora de funciones del organismo.
En consecuencia el hipotiroidismo se caracteriza por una disminucin global de
la actividad orgnica que afecta a funciones metablicas, neuronales,
cardiocirculatorias, digestivas, etc.

El hipertiroidismo: ocurre cuando la tiroides libera demasiada cantidad de

sus hormonas en un perodo de tiempo corto (aguda) o largo (crnica). Este
problema puede ser ocasionado por muchas enfermedades y afecciones, como:

Recibir demasiado yodo

Enfermedad de Graves (representa la mayora de los casos de hipertiroidismo)

Inflamacin (tiroiditis) de la tiroides debido a infecciones virales u otras causas

 Tumores no cancerosos de la glndula tiroidea o de la hipfisis

Tomar grandes cantidades de hormona tiroidea

Tumores de los testculos o de los ovarios

El bocio: Hay diversas clases de bocios. Un bocio simple puede darse por una
razn desconocida o cuando la glndula tiroides es incapaz de producir
suficiente cantidad de la hormona tiroidea para satisfacer las necesidades
corporales. La glndula tiroides se agranda para compensar esta situacin.

los bocios se presentan en grupos de personas que viven en reas con suelos
pobres en yodo, generalmente alejadas de la costa martima. Es posible que las
personas de estas comunidades no obtengan yodo suficiente en su alimentacin
(el yodo es necesario para producir la hormona tiroidea).

La tiroiditis: corresponde a una inflamacin de la glndula tiroides. La

tiroides se puede inflamar debido a la accin de algunos virus, bacterias,
medicamentos o como consecuencia de una radiacin ionizante. Sin
embargo, la causa ms frecuente de la tiroiditis se debe al dao que
realizan ciertos anticuerpos.

Los ndulos tiroideos: Los ndulos tiroideos son neoplasias de clulas en las
glndulas tiroideas y pueden ser no cancerosas (benignas) o cancerosas (
malignas). Algunos ndulos estn llenos de lquidos (quistes), mientras que
otros se componen completamente de clulas de la glndula tiroidea. Algunas
veces, lo que se siente como un ndulo realmente es una coleccin de
pequeos ndulos juntos.

Los ndulos tiroideos son ms comunes en las mujeres que en los hombres y las
posibilidades de desarrollarlos se incrementan con la edad.

El cncer de tiroides: El cncer tiroideo puede ocurrir en todos los grupos de

edades.

Las personas que se han sometido a radioterapia en el cuello estn en mayor riesgo.
Esta terapia se usaba comnmente en los aos 50 para tratar el agrandamiento del
timo, el adenoides y las amgdalas, al igual que trastornos de la piel. Las personas que
recibieron radioterapia en la niez estn en mayor riesgo de presentar cncer tiroideo.

Tratamiento

Actualmente, siempre que no existan alteraciones compresivas, penetracin

intratorcica o motivaciones estticas, en general no se aconseja el tratamiento
quirrgico por varias razones:

Como se explicar ms detenidamente en el apartado dedicado a este tema, (Ndulos

Tiroideos y Cncer de Tiroides), prcticamente se descarta en el Bocio Multilocular la
posibilidad de degeneracin tumoral. La incidencia es tan baja que no debe de tomarse
en consideracin y aunque as ocurriera, autores de la autoridad de Hennemam opinan
que dado que los nidos celulares que se encuentran en las hiperplasias multinodulares
son de tipo papilar, la benignidad en la evolucin de esta forma de cncer de tiroides,
no justifica la morbilidad o el riesgo de la intervencin.

Pero si quisiramos evitar esta posibilidad, dado que los nidos que se encuentran
pueden ser multicntricos, se tendra que realizar una tiroidectoma total, ya que nadie
puede asegurar que no sea en el resto conservado en donde se encuentre el nido de
clulas papilares.

totalidad de la glndula, aunque se desarrollen ms o menos ndulos y unos mas que

otros. En el resto de tiroides que se conserva pueden aparecer ndulos al cabo de 6, 8
o ms aos y ya estamos con el mismo problema.

En definitiva, la mayor parte de los Autores se orientan actualmente por la

postura conservadora.

Nos queda el tratamiento mdico. Si aceptamos que el Bocio Multinodular se

produce por una serie de repetidos estmulos a la TSH o porque unos clones celulares
tienen distinta sensibilidad a la TSH, es que reconocemos que la TSH le "sienta mal" al
terreno bsico de la Hiperplasia Multinodular. Entonces vamos a frenarla y la mejor
manera de frenar la TSH es mantener un tratamiento suave con L-Tiroxina de forma
permanente.

Pero esto hay que valorarlo caso por caso. Debe de ser el mdico que controla al
paciente el que decida si es preferible mantener un "tratamiento protector" suave o si
es preferible mantener los controles sin tratamiento. Siempre, si en ecografa se
aprecia que la tendencia de la Hiperplasia o de los ndulos es a aumentar de tamao,
se puede recurrir al tratamiento frenador. Si la situacin se mantiene estabilizada se
prosigue con la vigilancia sin medicacin.