Cetoacidosis Diabtica

1) Determinar cul es el punto de partida de este desequilibrio metablico.

2) Considera Ud. De que existen factores de riesgo que con la actividad de
enfermera se pueden modificar.expique.
3) Determine cules son los principales desequilibrios metablicos que se
presentan en esta entidad patolgica. Explique.
4) Cules son los principales causas de C.A.D. en individuos ya
diagnosticados como DBT tipo I insulinodependiente.
5) Explique cul sera la funcin bsica y los efectos adversos de la insulina.
6) Trate de aplicar los conceptos incorporados en etapas previas sobre
diabetes mellitus en la compresin de la fisiopatologa de la C.A.D.
7) Explique qu medidas de educacin establecera Ud. Enfermero en la
educacin de un paciente DBT para prevenir la aparicin la aparicin de
esta complicacin.
8) Fundamente los distintos signos y sntomas que aparecen en la
Cetoacidosis diabtica.
9) Desarrolle cual sera la complicacin del equilibrio cido base que se
manifiesta en la C.A.D.
10)Determine cules seran las principales necesidades bsicas insatisfechas
y confeccionar el plan de cuidados ms importante.

1) Cetoacidosis diabtica:
 Complicacin aguda de la diabetes mellitus, originada por un dficit de
insulina que conduce a una hiperglucemia y acidosis derivada del
aumento de la oxidacin de cidos grasos hacia cuerpos cetnicos.
Patologa frecuente y grave cuyo diagnstico temprano y adecuado
tratamiento permiten mantener la tasa de mortalidad en menos del 5%,
ocurre con frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1000 diabticos por ao;
del 20% al 30% de los episodios se producen en los que debutan con la
enfermedad.
Se presenta con mayor frecuencia en los diabticos tipos I y en los
adultos, tpicamente entre los ms jvenes (28 a 38 aos), sin que
exista predileccin por algn sexo.

2) Considero que hay factores de riesgos que se podran modificar con la

intervencin de enfermera.
Los factores de riesgos que se podran modificar son los siguientes:
Obesidad.
Sedentarismo.
Infecciones.
Cirugas.
Abandono del tratamiento.
Con una buena educacin sanitaria se podran modificar factores de
riesgos, logrando un trabajo en conjunto con el paciente para as lograr
mejores resultados.

3) Principales desequilibrios metablicos:

1) Hiperglicemia: Secundaria a una menor utilizacin de la glucosa y a una
mayor produccin endgena, por incremento de la neoglucogenia y
glicogenolisis. La hiperglicemia produce una hiperosmolaridad extracelular y
deshidratacin celular compensatoria, que a nivel enceflico se expresa con
compromiso de conciencia.
2) Deshidratacin: El incremento de la glucosa en el filtrado glomerular,
aumenta la carga tubular superando la capacidad mxima de reabsorcin.
Como consecuencia de ello se produce glucosuria y diuresis osmtica,
perdiendo agua entre 50-100 ml/kg de peso. En los casos ms severos se
desencadena un shock hipovolmico.
3) Desequilibrio electroltico: Como consecuencia de la diuresis osmtica
hay importantes prdidas de electrolitos: 7 a 10 mEq de sodio, 3 a 5 mEq
de potasio, 5 a 7 mEq de cloro, 1 mmol de fsforo y 0.5-0.8 mEq de
magnesio, todos expresados por kg de peso. Pese a ello, las
concentraciones plasmticas pueden estar levemente bajas o normales,
existiendo una correlacin inversa entre los niveles de sodio y la glicemia.
Los niveles del cloro son habitualmente normales. Las concentraciones
plasmticas de potasio y fsforo, electrolitos intracelulares, se encuentran
normales o altas y ello se explica por su salida acompaando la
movilizacin de los sustratos endgenos. En el caso del potasio, juega
tambin un rol importante el mecanismo tampn celular para mantener el
equilibrio cido bsico, ya que cuando hay acidosis la clula captura
hidrogeniones y entrega potasio al extracelular.
4) Acidosis metablica: Producto de la retencin de cetocidos: cidos
acetoactico y beta hidroxibutrico. Son sintetizados en el hgado, usando
como sustratos los cidos grasos libres cuya movilizacin est aumentada.
Adems, la sntesis heptica est especialmente favorecida y su utilizacin
perifrica est disminuida. El glucagn juega un rol fundamental en la
generacin de los cetocidos.
5) Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales: En pacientes de edad,
con daos vasculares producto de la macroangiopata (ateroesclerosis) y
de la hipercoagulabilidad por la descompensacin metablica aguda (mayor
agregacin plaquetaria, hiper viscosidad sangunea y reducida la
fibrinolisis).
6) Mayor riesgo de infecciones: La hiperglicemia y la acidosis deterioran la
inmunidad celular especfica e inespecfica. Hay defectos en la adhesin y
migracin de los polimorfonucleares, menor actividad fagocitaria de los
monocitos y una menor respuesta proliferativa de los linfocitos. Algunos
grmenes (hongos) aumentan su virulencia.

4) Principales causas: La principal causa son las infecciones. Tambin lo

son la suspensin de la terapia insulnica y el inicio clnico de la
enfermedad en diabticos insulino dependientes. Menos frecuentes son
el estrs quirrgico, el embarazo y las transgresiones alimentarias.
Sntomas y signos: Los principales sntomas son: aumento de la
polidipsia y poliuria, astenia, somnolencia, anorexia y sntomas
gastrointestinales (nuseas, vmitos y dolor abdominal). Estos ltimos
son atribuibles a gastroectasia y distensin de la cpsula heptica por
infiltracin grasa y glicogenosis. Los signos ms frecuentes son la
deshidratacin, la hiperventilacin y la halitosis cetnica. El compromiso
de conciencia es variable desde la normalidad al coma profundo,
dependiendo estrictamente de la hiperosmolaridad.

5) La insulina es la principal hormona segregada por el PNCREAS que

regula los niveles de GLUCOSA en sangre, aportando ENERGA a las
clulas.
- Adems controla la velocidad a la que la glucosa se consume en las
 clulas del msculo, tejido graso e hgado.
- La insulina tambin inhibe la LIPASA, un enzima que descompone la
grasa almacenada en glicerol y cido grasos, influyendo en el
metabolismo de las grasas.
- La insulina tambin influye sobre las enzimas de las clulas del
MSCULO al favorecer la captacin de aminocidos e impedir la
utilizacin de la protena propia.
- La insulina ayuda a que la GLUCOSA entre en las clulas del cuerpo
para que se la utilice como fuente de energa o para que se almacene
cuando el organismo la pueda necesitar.)

EFECTOS ADVERSOS

La hipoglucemia est relacionada con la dosis. Las reacciones alrgicas

locales con un comienzo de 15 minutos a 4 horas suelen deberse a impurezas de
insulina, y el 70 % de estos pacientes tienen una historia de tratamiento
interrumpido. La resistencia inmune o no a insulina ocurre ocasionalmente. Puede
ocurrir lipohipertrofia en el lugar de inyeccin, sobre todo con el uso repetido en el
mismo sitio. La lipoatrofia puede tambin ocurrir en el lugar de inyeccin y puede
sermenos frecuente con la fuente animal altamente purificada o insulinas
humanas. La alergia, resistencia, y lipoatrofia pueden acaecer por cambio a
insulina de otra fuente animal o a un producto ms altamente purificado (Ej.:
insulina humana). En general, la insulina de cerdo es menos antignica que la de
vaca-cerdo o insulina de vaca pura, porque estructuralmente es ms similar a la
insulina humana. La insulina humana es la menos inmunognica y es la insulina
de eleccin para pacientes con resistencia a insulina, embarazo, alergia, pacientes
insulino-dependientes nuevos o cualquier paciente que tome insulina.

6) Para que se desarrolle una CAD es especialmente necesaria la combinacin

de dficit de insulina y exceso de glucagn, lo que da origen a un acelerado
catabolismo, gluconeognesis, glucogenlisis y liplisis que incrementa la
produccin de glucosa, cido lctico, formacin de cuerpos cetnicos en el hgado,
adems de aumentar el suministro al hgado de sustratos procedentes de la grasa
y el msculo (cidos grasos libres y aminocidos).
La cetosis es el resultado de un incremento notable de los cidos grasos libres
procedentes de los adipocitos, con un desplazamiento hacia la sntesis heptica
de los cuerpos cetnicos. Adems de su papel en la regulacin del metabolismo
de la glucosa, la insulina estimula la lipognesis que permite que los triglicridos
sean incorporados a las clulas grasas e inhibe la liberacin de estos de dichas
clulas y bloquea la liplisis. El descenso de los valores de insulina, combinado
con elevaciones de catecolaminas y hormona del crecimiento, bloquea la
lipognesis y aumenta la liplisis y la liberacin de cidos grasos libres por accin
de las hormonas contrareguladoras. Normalmente, estos cidos grasos libres son
convertidos en triglicridos y lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) en el
hgado, pero en la CAD la hiperglucagonemia altera el metabolismo heptico
favoreciendo la formacin de cuerpos cetnicos, a travs de la activacin de la
enzima palmitoiltransferasa de carnitina I. Esta enzima es crucial para la
regulacin del transporte de cidos grasos al interior de las mitocondrias, donde
ocurre la oxidacin beta y la conversin en cuerpos cetnicos.
En resumen, al no haber insulina, la clula no capta hidratos de carbono, as que
para obtener energa recurre a vas metablicas alternativas. Las clulas
empiezan a consumir cidos grasos que se degradan parcialmente por la falta de
glucosa intracelular, dando lugar a cuerpos cetnicos. Por otro lado hay un
aumento de glucagn que activa la carnitina, la cual favorece el paso de cidos
grasos a cuerpos cetnicos.
Los cuerpos cetnicos provocan:

Anorexia

Aliento cetnico

Nuseas y vmitos

Se eliminan en orina arrastrando agua (poliuria).

7) Medidas de educacin de enfermero a paciente:

Fomento de hbitos saludables.
Promocin de autocuidados e independencia.
Seguimiento y control de afrontamiento/adaptacin al proceso de salud.
Prevenir complicaciones a corto y largo plazo
 Que el paciente conozca su enfermedad.
Que haya aprendido el manejo de sntomas.
Que sea capaz de brindarse autocuidados.

8) Los primeros signos de Cetoacidosis son:

Respiracin de kussmaul.
Taquicardia.
Hipotensin.
Pulso dbil.
PH por debajo del nivel normal.

Los primeros sntomas de Cetoacidosis pueden ser:

Mucha sed o resequedad en la boca.

Orina frecuente.

Elevados niveles de azcar en la sangre (Hiperglicemia).

Presencia de cetonas en la orina.

Si no trata esta situacin, pueden presentarse otros sntomas que son:

Sensacin de cansancio, sueo, debilidad.

Falta de concentracin, confusin.

Piel Seca.

Dificultad para respirar (respiracin acelerada y profunda).

Aliento con olor a fruta.

Nuseas y vmitos.

Niveles an ms elevados de azcar en la sangre.

9) La liberacin de glucagn va estar estimulada y va aumentar la glucosa por
glucgenolisis y la gluconeognesis mediante el catabolismo lipdico que
promueve la cetognesis y por ende la cetonemia con disminucin del PH y
constatacin de cetonuria. Este desequilibrio va determinar la acidosis que se ver
compensada por respiracin kussmaul. La glucognesis incrementa el catabolismo
proteico a nivel heptico para fabricar glucosa; esto va hacer que se produzca
acumulacin de nitrgeno y sus derivados como la urea. El rin se excede al
transporte mximo de glucosa que es de 180-200mg/dl y va determinar la
aparicin de glucosuria que va arrastrar el H2O y electrolitos (K+, Na+, PCO3H),
provocando la llamada diuresis osmtica que adems va estar incrementada por la
uremia elevada. La prdida de CO3H es la que nos da la acidosis sea de tipo
metablica.

10) necesidades bsicas insatisfechas:

Respiracin de kussmaul.
Deshidratacin.
Taquicardia.
Hipotensin.
Hiperglucemia.
Diuresis osmtica.

Plan de cuidados de enfermera:

La prioridad del profesional es restaurar el patrn respiratorio, normalizar la

Glucemia sangunea, optimizar el equilibrio hdrico, rehidratar sin producir
Sobrecarga circulatoria, la diuresis, controlar los electrolitos, conservar La
Higiene oral, mantener la integridad de la piel y, prevenir infecciones.

Respiracin de kussmaul:
Colocar al paciente de trendelemburg, administrar
Oxgeno al 21%, monitorear saturacin de oxgeno.

Rehidratacin sin sobre carga circulatoria:

Se encuentran taquicrdicos y presentan valores bajos de tensin arterial.
Durante la fase inicial de rehidratacin, el enfermero debe monitorizar
continuamente los signos vitales y los factores hemodinmicos. Los cambios en el
pulso pasando de rpido a dbil a fuerte y enrgico indican que el aporte de
lquidos es efectivo. Sin embargo, la rpida expansin de volmenes en un
paciente con C.A.D. puede provocar sobrecarga circulatoria.
Normalizar la glucemia:
Los controles deben realizarse cada hora y durante el tratamiento con insulina. Se
valoran tanto las respuestas del paciente, como los datos de laboratorio, buscando
alteraciones relacionadas con las concentraciones de glucosa. Es importante
reconocer los sntomas clnicos de hipoglucemia.

Monitorizar la diuresis:
La determinacin horaria del volumen de orina es fundamental para valorar la
eliminacin renal y para el control adecuado del aporte de lquidos. Deben
registrarse exactamente todos los ingresos y egresos, para valorar la utilizacin de
lquidos por el organismo. La medicin horaria del volumen urinario ayuda en la
valoracin de la funcin renal y proporciona informacin para prevenir la
sobrehidratacin o la deshidratacin.

Evaluar electrolitos:
Los pacientes con C.A.D. a menudo estn hiperpotasmicos durante la fase aguda
de acidosis y pueden desarrollar hipopotasemia a medida que la administracin de
insulina desplaza al potasio al interior de la clula. Por lo tanto es importante
Y esencial una monitorizacin cardaca contina, ya que la alteracin de las
concentraciones de potasio afecta la conduccin elctrica del corazn y el hipo o
hiperpotasemia pueden producir arritmias cardiacas letales.

Conservar la higiene oral:

Los pacientes que estn inconscientes y deshidratados requieren un meticuloso
cuidado oral.

Mantener la integridad de la piel:

El cuidado de la piel es de suma importancia,. La deshidratacin, la hipovolemia,
la hipofosfatemia interfieren con el transporte de oxgeno a nivel celular, lo que
provoca trastornos en la perfusin y dao tisular. Al paciente se debe rotar de
posicin cada 2 hs, para disminuir la presin capilar y proporcionar una adecuada
perfusin a los tejidos corporales.

Prevenir infecciones:
Debe mantenerse una asepsia estricta de todas las vas intravenosas. Todos los
sitios de colocacin de accesos venosos deben comprobarse cada 4 hs buscando
cualquier sntoma de inflamacin. Asimismo en todos los procedimientos invasivos
debe mantenerse una asepsia quirrgica estricta.